Ventrikulaarne hemorraagia

Ventrikulaarsed hemorraagiad (ventrikulaarsed hemorraagiad) jagunevad primaarseks ja sekundaarseks. N. K. Bogolepovi kliinilised ja anatoomilised andmed näitavad, et 300 hemorraagia ning aju ja seljaaju pehmenemise juhtumiga kaasnes vatsakeste hemorraagia. Ventrikulaarsed hemorraagiad esinevad 47% juhtudest. Primaarsed vatsakeste hemorraagiad on äärmiselt haruldased (1 juhtum 300 kohta). Jadalõikude põhjaliku kontrolli abil on tavaliselt võimalik tuvastada aju parenhüümis väikseid hemorraagiaid.

Aju külgmised vatsakesed varustatakse näriliste arteritega: aa. chorioidae anterior et posterior.

Parenhüümsete hemorraagiatega eristatakse kolme tüüpi vatsakeste hemorraagiaid:

  1. läbimurre külgmistes vatsakestes;
  2. läbimurre III vatsakeses;
  3. vatsakeste läbimurre.

Kui veri tungib külgmistesse vatsakestesse, kannatab harvem eesmine - keskosa ja tagumine - Kolmandas vatsakeses esinevad katkemised visuaalse tuberkuli kaudu. Mõnikord täheldatakse vere läbimurret samaaegselt vatsakese süsteemi mitmes osas: külgmistes, III vatsakestes. 157-160 näitab aju vatsakeste hemorraagia võimalusi.

Külgsete vatsakeste hemorraagiaga võib tekkida koljusisese rõhu suurenemise sündroom ja pagasiruumi kokkusurumine valatud verega. Suur tähtsus on parenhüümis oleva hemorraagilise fookuse suurus. Aju vatsakeste hemorraagia võib tekkida eesmise side- või ajuarteri aneurüsmi rebenemise tõttu. Mõnikord toimub aju tugeva nihke tagajärjel sülviani veevarustuse kokkusurumine; siis ei satu III vatsakesse valatud veri vatsakesse. Paljudel ventrikulaarsete hemorraagiate korral toimub hemorraagia pagasiruumis, rehvis. Parenhüüm-ventrikulaarsete hemorraagiatega täheldatakse sageli optilise tuberkli ja subkortikaalsete sõlmede (caudate keha) kahjustusi, sageli mõjutavad sisemine kapsel, samuti külgnev valgeaine. Verejooksuga külgvatsakese mis tahes osas võib mõjutada aju parenhüümi: frontaalses osas, kus vereringehäired on caudate kehas, süviani soone piirkonnas, kus on kahjustatud striataalselt-isolaarset piirkonda koos läbimurretega eesmises sarves ja külgmise vatsakese keskosas, kaelaosa tagumises osas, tagumises osas külgvatsakese sarv. Ajuarterite keskmise, eesmise või tagumise arteri sügavate harude vereringehäirete korral mõjutavad peamiselt subkortikaalsed sõlmed. Ventrikulaarsete hemorraagiate korral põhjustab hemorraagiast ja tursest tingitud aju mahu suurenemine dislokatsioonihäireid ja peaaju nähtuste arengut. Ulatuslike parenhüümi-vatsakeste hemorraagiatega arenevad mitte ainult aju lokaalsed üldised reaktsioonid. Vatsakestesse tunginud vere läbimurde sündroomi raskus on seletatav mitte vere olemasoluga neis, vaid ajuödeemiga, mis viib Bisha aju rikkumiseni ja kolmanda vatsakese seinte vereärrituse tagajärjel närvimõjude arenguni. N. K. Bogolepova tähelepanekute kohaselt on vatsakeste hemorraagiatega sündroomide tekke põhjustajaks aju mahu suurenemine ning vatsakeste suhte ja konfiguratsiooni muutus.

Nende hulgas on:

  1. aju jala kokkusurumine, mis avaldub vahelduva Weberi sündroomina, mis ilmneb mõni tund või 2-3 päeva pärast hemorraagiat;
  2. ajutüve piirkonnas esineva ajutüve rikkumise sündroom oklusiaalse hüdrotsefaaliaga, mis on tingitud süviani veevarustuse kokkusurumisest ja ägeda ajuödeemi nähtustest;
  3. ajutüve rikkumine suurte kuklaluude piirkonnas;
  4. neljanda vatsakese põhja või katuse kokkusurumine verega, rombikujulise kahjustuse sümptomitega koos hingamis- ja südamehaigustega.

Ulatuslike vatsakeste hemorraagiatega toimub vere läbimurre külgmistesse vatsakestesse tavaliselt kaudaadi või optilise tuberkli kaudu; veri tungib läbi Monroe augu edasi III vatsakesse, vastaspoolkera külgmisse vatsakesse, läbi sülviani veevarustuse - vatsakese ja läbi Lushka aukude - aju ja seljaaju subaraknoidsesse ruumi. Ajukelmes või varolaarsilla kapillaaris esineva verejooksuga tungib veri vatsakesse.

Aju vatsakeste hemorraagia areneb tavaliselt ägedalt. Vere läbimurre III vatsakeses toimub tavaliselt esimesel pärast insulti ja külgmistes vatsakestes 1-2 päeva pärast. Vere kiire tungimisega suure hematoomiga vatsakestesse, eriti kui vere täidab III vatsake, tekib mõne tunni või päeva jooksul kiiresti surmaga lõppev kooma. Vere aeglase lekkimisega külgmistesse vatsakestesse toimub surm 3-5 päeva pärast.

Piiratud hemorraagiaga (ühes külgmises vatsakeses) on kursus pikaajaline, enamikul juhtudel lõpeb see surmaga. Hemorraagia külgmiste vatsakeste eesmises sarves toimub 30% juhtudest. Vatsakeste hemorraagia sümptomid on erinevad, sõltuvalt järgmistest teguritest:

  1. kas primaarsed külgmised, III või IV vatsakesed on verega täidetud;
  2. täielikult või osaliselt verega täidetud kõik vatsakesed;
  3. aju parenhüümi fookuse suurus ja paiknemine, kust toimus vere läbimurre vatsakestesse;
  4. vatsakeste vere kiire, järkjärguline või aeglane täitmine.

Järgmised võimalused aju vatsakeste hemorraagiad.

1. Massiivsed vatsakeste hemorraagiad koos kolmanda vatsakese seinte hävimisega, millesse valatakse suur kogus verd, täites kõik vatsakesed. Aju sees moodustub ulatuslik nekroos. Kui sisselõige on tasandatud, on subkortikaalseid sõlmi mõnikord raske eristada. Sellised massilised hemorraagiad päeva jooksul viivad surma.

2. Verejooks külgnevasse vatsakesse külgnevast aju parenhüümist selle või kõigi selle külgvatsakese sarvede täitmisega koos vere edasise järkjärgulise levimisega III vatsakesse, teise poolkera külgmisse vatsakesse ja lõpuks kaudaalselt läbi süvikala akvedukti. Vatsakeste hemorraagia vormidega, mis on tingitud suurest välja voolanud vere kogusest, suureneb aju maht märkimisväärselt, mis põhjustab kahepoolseid sümptomeid. Kursuse kestus 3-4-4 päeva. kogu veri voolab basaalganglionide piirkonnast külgvatsakese keskosasse, halli aine rebenemisega corpus callosumi all - valgete ja hallide ainete tiheduse erinevus.

3. Meditsiinilised parenhüümi fookused sisemise koti (visuaalse tuberkuli) suhtes põhjustavad vere läbimurde III vatsakeses, sümptomite äge suurenemine, põhjustavad kiiresti surma, on kirurgilise sekkumise jaoks kättesaamatud. Külgmised fookused (kest, tara) põhjustavad vere läbimurret külgmiste vatsakeste eesmises või tagumises sarves, põhjustades alakere ruumides hemorraagiat. Nende käik on soodsam, kirurgiline sekkumine on võimalik.

4. Ventrikulaarsed hemorraagiad koos ühe külgvatsakese osalise täitumisega koos aju parenhüümi hemorraagiaga, levimata teistesse vatsakestesse. Osalise vatsakese hemorraagiaga on kursus pikem. Esimene neist on parenhüümi hemorraagia sümptomatoloogia.

5. Ulatuslik parenhüümi hemorraagia vere läbimurdega külgvatsakeses ja suuõõne pagasiruumi olulise nihkega. Kompressiooni korral suletakse Monroe ava ja külgvatsakesse valatud veri ei saa III vatsakest tungida. Lahkamisel kahjustatud poolel ilmneb külgvatsakese tagumise ja eesmise sarve täitumine verega ning koos vastaspoolkera külgmise vatsakese järsu laienemisega (kontralateraalne hüdrotsefaalia).

6. III vatsakese hemorraagia. Ainult üksikjuhtudel pärineb see ilmselt veresoonte plexusest. Enamikul juhtudel siseneb veri aju parenhüümist III vatsakesse selle terviklikkuse rikkumise tõttu optilise tuberkuli piirkonnas hemorraagia ajal.

7. Ventrikulaarne hemorraagia toimub väikeajust või pagasiruumi tagumisest osast (kõige sagedamini Waroliuse sillast). IV vatsakesest voolanud veri võib voolata III vatsakesse. Ventrikulaarne hemorraagia viib kiiresti surma. Kursuse kestust mõõdetakse mõnikord tundides. vatsakeste hemorraagia areng mõjutab teadvushäirete ilmnemist: aju vatsakeste aeglase, järkjärgulise ja osalise täitmisega verega saab teadvuse säilitada. Mida kiiremini vatsakeste hemorraagia toimub, seda sügavamaks kooma areneb..

Ventrikulaarse hemorraagia sümptomid on järgmised. Kooma areneb tavaliselt kiiresti, sageli mitu tundi pärast insulti. Teadvuse võib kaotada vere kiire läbimurre vatsakestesse. Vere tungimisega esi- ja tagaosa teadvusse kaob see järk-järgult. Vatsakestesse voolanud vere mahu suurenemise ja tursete arenguga süveneb teadvuselangus, hingamishäired, südame löögisagedus (bradükardia, mis asendatakse tahhükardiaga, kuni 120–150 lööki minutis), vasomotoorsed häired (kahvatus, millele järgneb hüperemia) näol, pagasiruumis ja jäsemetes, üldine hüperhidroos, tsüanoos, kergelt väljendatud dissotsieerunud meningeaalsed sümptomid ilmnevad kiiresti. Ajukahjustuse fookussümptomid avalduvad diashizaalses hüpotensioonis, hemiplepaarses pilgus vastupidises suunas, harva (ajukoore ärrituse tagajärjel) röövimisel kahjustuse suunas. Mõnikord tuvastatakse alguses (enne teadvuse kaotust) vasakpoolses poolkera kahjustuse afaasia), pareetiliste jäsemete hemianesteesia, kudede-parietaalpiirkonna homonüümse lokaliseerimise hemianopsia). Temperatuuri esialgne langus asendatakse väga kiiresti selle tõusuga, saavutades esimese päeva lõpuks mõnikord väga kõrged väärtused (39–40 °). Kolmanda vatsakese vere läbimurdega tõuseb temperatuur kiiresti ja järsult (kuni 41–42 ° C). Täheldatakse glükosuuria ja polüuuria esinemist. Veres leitakse leukotsütoosi, mille valem nihkub vasakule, sageli leidub valku, hüaliiniballoone, mõnel juhul suhkrut.

Ventrikulaarse hemorraagia iseloomulik märk on varajase kontraktuuri või hormoonide puuduse seisund. Toonilised spasmid tekivad perioodiliselt, spontaanselt või seoses hingamisteede faaside ja muude eksterotseptiivsete ärritustega, intensiivistades oksendamise ja propriotseptiivsete ärritustega. Toonilise spasmi ajal visatakse pea tagasi, alajäsemed on konvulsioonilises olekus, ülemised on sagedamini painutatud, nad tuuakse sisse, käsi ja sõrmed surutakse kokku. Mõnikord on ülajäsemed pikendatud olekus. Informatsioon hormoonidest, tetoonilistest lihastest, värinad ja kaitserefleksid sõltuvad hingamisest ja mõjutavad omakorda vegetatiivseid ilminguid. Enamikul juhtudest ilmnevad jäsemete toonilised spasmid samaaegselt hingamisega ja kontraktsiooni vorm on erinev: alajäsemetes ilmnevad massilised adduktor-fleksorliigutused ja ülaosas ekstensor-pronatiivsed liikumised. Muudel juhtudel ilmuvad väljahingamise ajal jäsemetes massiivsed adductor-flexor liikumised, millele järgnevad ekstensorliigutused. Keti-Stokesi hingamise ajal hingamisliikumiste lakkamise perioodil toimub mõnikord täielik toonuse leevenemine ja siis mõne minuti pärast taastuvad hingamisliigutused ja tekivad nelja jäseme toonilised spasmid. Ja vastupidi, reageerides notsitseptiivsetele ärritustele, ilmnevad mitte ainult hormoonide sümptomite kompleks ja kaitserefleksid, vegetatiivsed nähtused: õpilaste suuruse muutus, pulss, hingamine ja mõnikord ka sulgurlihase häired. Varase kontraktuuri perioodil põhjustab notsitseptiivse ärrituse rakendamine ükskõik millisesse kehaosa või jäsemesse hingamise suurenemist (vahemikus 16-20 kuni 24-30), südame löögisagedust (10-14 lööki minutis) ja õpilaste suuruse muutust (müoos asendatakse müdriaasiga). Hüpotoonilise staadiumi arenguga, eriti sel perioodil, mil ristrefleksne refleks ekspresseerub, võivad vastusena notsitseptiivsetele ärritustele selgelt avalduda ka vaagnaelundite sulgurlihaseid katkestavad sümptomid (uriini, väljaheidete, gaaside refleksi eritumine uriiniga, roojaga, gaasidega), st seljaaju vegetatiivne refleksreaktsioon. Komomaatsed vegetatiivsed refleksid on vastus protopaatilistele ärritustele ilma teadliku valuaistinguta. Mõnikord kaasnes notsitseptiivsete stiimulite vegetatiivsete refleksidega jäljendav reaktsioon, mille genees oli ilmselt ka puhtalt refleks, kuna teadvusekaotus oli täielik. Seega võivad koomas protopaatlikud impulsid põhjustada hormooni sündroomi ilminguid, kaitsereflekse, vaagnaelundite sulgurlihase reflekse, õpilaste suuruse muutusi, hingamispuudulikkust ja kardiovaskulaarseid funktsioone. Ventrikulaarsete hemorraagiate reflekside polümorfism ja sagedus näitavad muutusi refleksikeskuste erutuvuses närvisüsteemi erinevatel tasanditel. Hormetoonia on kombineeritud kataleptoidsete poosidega jäsemete tagakülje fookuses, ilmnedes mõnikord paroksüsmaalselt. Paljudel juhtudel esines mitmesuguseid stato-kineetilisi reflekse ja lihaspinge reflekse, mõnikord ka osalise hormoonide puuduse korral. Mõnedel sügavas koomas olnud patsientidel säilitas võime pöörduda tagasi määratud või esialgsesse seisundisse. Mõnikord reageeritakse käsivarre passiivsele pikenemisele refleksi paindumist. annab passiivselt ülitundliku keskkonna, seejärel naaseb mõne aja pärast pronatsiooniasendisse. See liikumine on aeglane, peen, esindades refleksiasendit. jala võtmiseks ja voodist langetamiseks, siis tuleb järk-järgult sääre refleksi pikendamine ja seejärel adduktsioon, st toimub naasmine algasendisse. Vatsakeste hemorraagiates esinevad varrerefleksid väljenduvad kerge hormooni sündroomi või hemigormetüoniaga. Ventrikulaarsete hemorraagiatega väljendatakse mitmesuguseid automatiseeritud liikumisi mõnikord mitteparaliseeritud küljel. Automatiseeritud gestikulatsioon nõrgeneb järk-järgult hormooni staadiumi väljasuremisega. Ilmselt on hemorraagia ajal tekkiv gestikulatsioon tingitud puutumatu poolkera subkortikaalse aparatuuri talitlushäiretest. Samuti on olulised ajutüve täiendavad motoorsed kortikaalsed ja retikulaarsed moodustumised. Külgvatsakeste hemorraagiast põhjustatud koomaga on väljendunud rütmilised ja nähtused, koos hormoonidega seotud nähtustega. Vere aeglase lekkimisega vatsakestesse võivad toonilised krambid puududa. Ühepoolsed püramiidsed sümptomid võivad näidata ühepoolset vatsakese hemorraagiat. Kui veri on täidetud nii külgmise kui ka III vatsakesega, on püramiidsed sümptomid kahepoolsed.

Parenhüümi hemorraagia läbimurde tagajärjel tekkinud külgmiste vatsakeste hemorraagia kliiniline pilt on järgmine: 1) tekib äge kooma; 2) meningeaalsete sümptomite kompleks (mõnikord kergelt väljendunud); 3) oksendamine; 4) häiritud hingamishäire, selle rütmi ja sageduse rikkumine; 5) impulsi aeglane aeglane muutumine (vahelduv), vahelduvalt suurenenud sagedusega; 6) näo hüperemia; 7) higistamine; 8) (esimesel kooma perioodil), millele järgneb müdriaas (sageli koos tahhükardiaga), mis on rohkem väljendunud aju sisese hematoomi küljel; 9) temperatuuri tõus; 10) konvulsioonilaeng ja (esimesel perioodil); 11) silmamunade pendlilaadsed kloonilised liigutused horisontaalsuunas; 12) pea sõbralik röövimine parenhüümi fookuse suunas; 13) motoorse rahutus ja jäsemete tahtmatud automaatsed liikumised parenhüümi fookuse küljel; 14) jäsemete kontralateraalse parenhüümi fookuse parees; 15) jäsemete toonilised kokkutõmbed (hormoonsündroom); 16) tooniliste krampide avaldumine sünkroonselt hingamisteede faasidega; 17) notsitseptiivsete ärrituste mõju hingamisele, pupilli suurusele ja vaagnaelundite talitlusele; 18) objektide refleksist haaramine ja käest kinni hoidmine sama fookuse küljel ning toonilise paindumisrefleksi ilmumine koos varvaste painduvate haaramisliigutustega vastusena talla ja ekstensori patoloogilise refleksi kergetele lööbeärritustele vastusena terava löögi ärritustele (vastupidiselt tavalisele plantaarfleksiooni refleksile) tooniku iseloomuga sõrmed); 19) kaitsereflekside varajane ilmumine; 20) kõõluste reflekside suurenemine koos naha limaskestade vähenemisega. Kõõluse refleksid esimesel gormetoonilisel perioodil suurenevad ja kaovad esmalt jalgadele ja seejärel kätele. Koos kõõluste reflekside suurenemisega tekivad löökpillide ajal piki sääre, talla ja kanna sisepinda mõnikord ristadduktorrefleksid. Naharefleksid puuduvad enamikul juhtudel kooma algusest peale ja kaovad mõnikord päeva lõpuks. Plantaarne refleks muudab mõnikord kuju (Babinsky sümptom); mõnikord samaaegselt haaravate reflekside ilmnemisega intensiivistub. Kõhu refleksid puuduvad; 21) kahepoolse Babinsky sümptomi ilmnemine koos kriipsutatud jalgade ärritusega ja väikese sõrme pigistamisega (patoloogilised refleksid halvenevad halvatuse poolel varem kui tagakülje fookuse küljel); 22) Rossolimo sümptomi ilmnemine mõnel juhul keskendub tagatisele esimesel päeval (Rossolimo sümptomi varajane ilmnemine lühikesel küljel küljel, kus puudub täielik diashiza, tuleks seletada nähtuste madalama raskusastmega tagatise fookuses, kuna tsentraalse halvatuse ajal on Rossolimo sümptomi taastamine tekib alles siis, kui diashiza nähtused kaovad); 23) atetootiliste klooniliste ja rütmiliste nähtuste varajane ilmumine, mida saab jagada vastavalt nende esinemisviisile spontaanseteks ja refleksseteks nähtusteks, mis tekivad vastusena notsitseptiivsetele ja proprioceptiivsetele ärritustele. Automatiseeritud liikumised ilmusid jäsemetele, klooniliselt. rütmilised nähtused - peamiselt alajäsemetel (ehkki käed on võimalikud), enamikul juhtudel külgsuunas, fookus tagaküljel; 24) asendireflekside ja Magnus-Kleini reflekside ilmnemine (esimesel perioodil), paremini väljendatuna tagakülje fookuse küljel; 25) homokineetiliste ja heterokineetiliste ristpatoloogiliste reflekside ilmnemine. Ristreflekside kuju on erinev: a) Babinsky sümptomi põhjustamisel ilmnes pöidla laiendus mitte ärrituse poolelt, vaid vastupidiselt (tõeline ristpatoloogiline refleks, milles pöidla kontralateraalne pikendamine näis ilmselt olevat kaitserefleksi fragment kaugelt territooriumilt); b) katkendliku ärritusega ärrituse poolel ekstensorreaktsiooni ei saadud, sõrme paindumine ilmnes vastupidiselt (fleksorreaktsioon); c) pöidla pikendamine mõlemal jalal samal ajal, kui talla kriipsutatud ärritus ühel küljel; d) pöidla pikendamine ärritunud poolel ja sõrmede painutamine vastasküljel; e) mõlema jala sõrmede üheaegne painutamine ühe talla kriipsutatud ärritusega (eriti haruldane nähtus, väljendudes haardefunktsioonide tugevdamise perioodil). Ristpatoloogiliste nähtuste ilmnemine on tavaliselt seotud terminaalse perioodiga; 26) liigesreflekside ja Mayeri halvatus jäsemes ning jäseme fookuse suurenemine tagaküljel (suurenenud liigeserefleksid avalduvad eriti hormoonide spasmi ajal ja langus hüpotensiooni ajal), sageli ühendatakse liigeserefleksid Klippel-Weyli fenomeniga; 27) vaagnaelundite häire; 28) õpilase valgusele reageerimise puudumine, mõnikord ühel küljel; 29) mõnel juhul on haavandite varane areng; 30) leukotsütoos veres ja vardakujuliste arvu suurenemine (kuni 40%); 31) kopsuturse tekkimine; 32) vere olemasolu tserebrospinaalvedelikus, tserebrospinaalse rõhu tõus; 33) välimus valgu-, hüaliiniballoonides; 34) kõrge vererõhu järkjärguline langus alguses.

Verejooksu esialgset perioodi külgmistes vatsakestes iseloomustab varajane kontraktuur või gormetoniya ja muud esilekerkivad "aeglustumise" sümptomid ja kahepoolsed sümptomid; mõnel juhul on vatsakeste hemorraagia korral keskmisest erinev, sõltuvalt vatsakeste täitmise kiirusest.

Ventrikulaarsete hemorraagiatega võib kliinilise pildi tinglikult jagada kolmeks perioodiks. Esimesel perioodil (esimesel päeval) on kooma, agitatsioon, ärevus, oksendamine, konvulsioonid ja väljaheited, naha hüperemia, hüpertermia ja üle selle), bradükardia 60 lööki minutis), higistamine, kähe hingamine, silmade lahknemine, silmamunade pendlilaadsed liigutused, mioos, pea konvulsioonne segunemine haiguspuhangu suunas, kerged meningeaalsed sündroomid, spontaansed müokloonilised ja rütmilised nähtused, automaatne gestikulatsioon, hormoonide mõjud, mõnikord hingamisega sünkroonsed adduktori röövimisliigutused, kaitserefleksid olid hormooni moodustumise perioodil ja nõrgenenud toonuse spasmi languse ajal), kõõluse suurenemine refleksid, limaskestade reflekside vähenemine, nahareflekside vähenemine või väljasuremine, Magnus-Kleini reflekside ja positsioonireflekside esinemine, mõnikord Clippel-Weili sümptomi ja reflekside suurenemine ning Mayer, mõnikord haarav refleks ja kahepoolne Babinsky sümptom ja selle analoogid. Nii iseloomustab esimest “hüpertoonilist” perioodi varre- ja seljaaju automatismide (hormonaalsed nähtused, müokloonus, kaitserefleksid) pärssimine. Perioodil tekivad subkortikaalsed tüve- ja seljaaju nähtused vastusena mitmesugustele ärritustele: proprio-, ekstra- ja interceptsioonilistele ärritustele.

Teine periood (2–3–4 päeva) erineb esimesest perioodist hüpertooniliste nähtuste kadumisega ja seda võib nimetada hüpotooniliseks. Teisel perioodil püsib naha hüperemia, pulss tõuseb (70–100–125 minutis), hingamine muutub arütmiliseks, temperatuur tõuseb 39 ° -ni ja silmamunade pendlilaadsed liigutused vähenevad ruumalas, asendatakse müdriaasiga, spontaansete liikumiste ja ärevuse langusega, hormooni sündroomiga väheneb, kuid hormoonide spasmide sõltuvus hingamisest ja seos vegetatiivsete ilmingutega säilib; automatiseeritud žestid on vähem väljendunud, kuid täheldatakse "patsutamise", "kriimustamise" žeste. Kaitsvad refleksid ilmnevad ainult ärritunud jäsemes, kõõluste refleksid vähenevad, naha-, liigeserefleksid, Magnus-Kleini refleksid ja asendirefleksid tuhmuvad järk-järgult kolmandasse perioodi. Ekspresseeritakse patoloogilisi reflekse, ilmnevad ristperiosteaalsed ja ristpatoloogilised refleksid (pöidlate kahepoolne pikendamine ühe talla kriipsutatud ärritusega). Hüpotensiooni teke oli iseloomulik teisel perioodil, millega seoses vähenesid kloonilised ja toonilised sümptomid. Hüpotensiooni arenguga lakkavad hormonaalsed nähtused, spontaansed liigutused ja toonilised spasmid kaovad. selgroo automatismi sümptomid on väljendunud, kaitsev jalad, kõõluste refleksid püsivad. Eriti suur on nocieptive ärrituste mõju..

Kolmandat perioodi (4. – 5. Päev) võib nimetada „atooniliseks“. Perioodil on kõrge temperatuur, tahhükardia (veidi vähem kui teisel perioodil), müdriaas, ahel-Stokesi hingamine, raske hüpotensioon, mis muutub täielikuks atooniaks, meningeaalse sündroomi kadumine, kõõluste reflekside vähenenud väljasuremine. Esialgu on pärast eetriga ärritust võimalik teatud määral tooni tugevdada ja tekitada lühikesi reflekse, kuid siis areneb täielik arefleksia. Kaitsvad refleksid toimuvad vastavalt heterokineetilisele tüübile, kahepoolselt (ärritunud jäseme lühenemisega ilmneb vastupidine ulatus). Ristpatoloogilised refleksid on oma olemuselt heterokineetilised, põhjustades Babinsky sümptomil pöidla pikenduse ärrituse ja vastupidiste sõrmede paindumise küljel). Arefleksia areneb järk-järgult..

Kolmanda vatsakese hemorraagia sümptomid erinevad nendest juhtudest, kui algselt valatakse veri külgmistesse vatsakestesse ja alles siis tungib kolmas vatsake. Kolmanda vatsakese hemorraagiale on iseloomulik järgmiste sümptomite teke: hüperemia ja näo tsüanoos, hüpertermia (kuni 42 °), perioodilised higistamised, glükosuuria, vererõhu ebastabiilsus, südame löögisageduse muutused (arütmia ja tahhükardia), hingamisraskused, vaagnaelundite funktsioonihäired ja mõnikord survehaavandid. Külgedel ilmuvad hormetoonilised spasmid, säilitades ülaosa ja pikendamise vormi ning alajäsemete vähenemise. Kolmanda vatsakese esmane hemorraagia põhjustab vegetatiivseid-troofilisi häireid.

Ventrikulaarsed hemorraagiad viivad kiiresti surma. Eeldatav eluiga insuldi algusest on sageli 1-3 tundi. Surm saabub sageli vahetult pärast patsiendi saabumist kliinikusse. Surma põhjustav kiire kulg on seletatav asjaoluga, et mahavoolanud veri mõjutab elutähtsaid keskusi, mis asuvad rombikujulises põhjas. Ventrikulaarne hemorraagia sekundaarse N. K. Bogolepovi vaatlustel, mille põhifookus on ajutüves või väikeajus.

Ventrikulaarsete hemorraagiate sümptomatoloogia erineb külgmiste ja III ventrikulaarsete hemorraagiatest ning sõltub pagasiruumi kahjustuse määrast, milles primaarne hemorraagia areneb (enamasti on vatsakese vere läbimurre Varooli sillast, väikeajust). Ventrikulaarse hemorraagia kliiniline pilt koosneb järgmistest sümptomitest:

  1. täieliku teadvusekaotuse puudumine insuldi alguses ja sügav areng tulevikus. Teadvuse säilimine esimesel perioodil on seletatav asjaoluga, et peamiselt arenevad hemorraagia väikeajus või pagasiruumis ja alles siis puhkeb veri vatsakesse, kuid mõnikord areneb kooma kohe pärast insuldi. Mõnikord täheldatakse alguses kiiresti mööduvat põnevust;
  2. oksendamine, luksumine, neelamishäired;
  3. terav hüpertermia (kuni 40 °);
  4. meningeaalse sündroomi areng, kohati selle kasv terminaalses perioodis;
  5. jäsemete halvatuse varajane areng, lihaste hüpotensioon, Babinsky, Gordoni, Oppenheimi sümptomite esinemine, hüporefleksia;
  6. spontaanse ja refleksilise hüperkineesi ning automatiseeritud žestide puudumine;
  7. pea muutus - tagasi viskamine, mõnikord vastupidi, ebaõige ettepoole painutamine või pea halvatud jäsemete küljele viimine;
  8. nõrk raskusaste või täielik puudumine gormetonicheskie arengut hemigormetonia küljel tagakülje fookus,

Ajuverejooksu sümptomid ja tagajärjed

Hemorraagiline insult algab äkki. Mõnikord võivad eelseisva ajuverejooksu põhjustajateks olla peavalu, pearinglus, vereringe näole ja objektide nägemine punases valguses. Sagedamini juhtub päeva jooksul, kehalise või emotsionaalse aktiivsuse haripunktis, erutuse ajal ületöötamisega. Hemorraagiline insult mõjutab reeglina 45-60-aastaseid inimesi, kellel on esinenud haigustekitajaid..

Aju hemorraagiaga kaasneb suur surmaoht ja tõsised pöördumatud tagajärjed kuni puudeni.

Veresoonte õhenenud seinad rebenevad kergesti vere massilise läbimurdega. Veri surub ajukoe ja täidab õõnsuse, moodustades ajusisese hematoomi (verekasvaja), mis avaldab survet ümbritsevale koele, põhjustab ajutüve kokkusurumist ja elutähtsate keskuste kahjustamist.

Vastsündinutel esinevad ajus sagedased hemorraagiad, mis tekivad raskete ja traumaatiliste sünnituste ajal. Selliste hemorraagiate kõige sagedasem lokaliseerimine on peaaju poolkerad ja tagumine kolju fossa. Kui anamneesis on vastsündinutel ajus hemorraagia, märgitakse reeglina järgmised faktid:

  • esimene sünd sünnitusperioodi kogukestusega ja pagulus 2–3 tundi või vähem;
  • raske sünnitus, mis nõuab kõrgete tangide kasutamist;
  • suured viljad suhteliselt väikeste ja jäikade sünnikanalitega.

Hemorraagilised insuldid moodustavad 15–20% tserebrovaskulaarsete õnnetustega seotud haiguste struktuurist. 100 000 elaniku kohta on esinemissagedus 15–35 ja see arv kasvab pidevalt..

Ajuverejooksu põhjused ja riskifaktorid

Ajuverejooksu põhjused võivad olla tegurid, mis muudavad veresoonte seinte paksust ja läbilaskvust, samuti vere reoloogilisi omadusi.

Kõige tavalisemad neist on:

  • hüpertensioon koos aju arterite aterosklerootiliste kahjustustega;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • aju kaasasündinud vaskulaarsed väärarengud (angioomid, aju aneurüsmid);
  • peaaju ateroskleroos;
  • verehaigused (polütsüteenia, leukeemia jne);
  • mürgistused, millega kaasneb hemorraagiline diatees (ureemia, sepsis);
  • verejooksu häired (hemofiilia, trombolüütikumide üledoos).

Arvatava hemorraagiaga patsientide vedu ajusse toimub keha tõstetud peaotsa abil.

Riskitegurid on järgmised:

  • hemorraagilised insuldid perekonna ajaloos;
  • hüpertensioon, stenokardia, düstsirkulatoorse entsefalopaatia anamneesis;
  • diabeet;
  • kõhu rasvumine;
  • kalduvus mikrotromboosile;
  • suitsetamine; alkoholi kuritarvitamine;
  • istuv eluviis;
  • stressitaluvus.

Väikeaju insuldi ja selle sortide põhjused

Väikeaju kui üks ajuosa vajab head verevoolu, mille tagavad selgrooarterid ja nende harud. Selle närvisüsteemi osa funktsioonid taanduvad liigutuste koordineerimisele, tagades peenmotoorika, tasakaalu, kirjutamisoskuse ja ruumis õige orientatsiooni.

Väikeajus on võimalikud järgmised toimingud:

  • Südameatakk (nekroos);
  • Hemorraagia (hematoomide moodustumine).

Väikeaju veresoonte kaudu verevoolu rikkumine tähendab kas nende ummistust, mis juhtub palju sagedamini, või rebenemist, siis on tulemuseks hematoom. Viimaste tunnusjoonteks ei peeta närvikoe immutamist verega, vaid ajukelme parenhüümi eraldavate konvolutsioonide mahu suurenemist. Siiski ei tohiks arvata, et selline sündmuste areng on vähem ohtlik kui aju hematoomid, mis hävitavad terve saidi. Tuleb meeles pidada, et isegi osa neuronite säilimisega võib tagumise kraniaalse fossa kudede mahu suurenemine põhjustada ajutüve kokkusurumise tõttu surma. Sageli saab see mehhanism haiguse prognoosimisel ja tagajärjel otsustavaks..

Isheemiline väikeaju insult ehk südameatakk tekib elundit toitvate veresoonte tromboosi või emboolia tõttu. Embolism on kõige sagedasem südamepatoloogia all kannatavatel patsientidel. Nii et kodade virvenduse, hiljutise või ägeda müokardiinfarkti ajal on suur trombembooliaga tserebraalarterite ummistumise oht. Arteriaalse verevooluga intrakardiaalsed verehüübed sisenevad aju veresoontesse ja põhjustavad nende ummistumist.

Ajuarterite tromboos on kõige sagedamini seotud ateroskleroosiga, kui suureneb rasva ladestumine, millel on suur naastu rebenemise tõenäosus. Arteriaalse hüpertensiooniga kriisi ajal on võimalik arterite seinte niinimetatud fibrinoidne nekroos, mis on ka tromboosiga kaetud..

Kuigi peaaju hemorraagia on vähem levinud kui südameatakk, toob see kaasa rohkem probleeme kudede nihke ja ümbritsevate struktuuride kokkusurumise tõttu liigse verega. Tavaliselt tekivad hematoomid arteriaalse hüpertensiooni tagajärjel, kui kõrge rõhu taustal veresoon "lõhkeb" ja veri tormab väikeaju parenhüümi.

Muude põhjuste hulgas on võimalikud arteriovenoossed väärarengud ja aneurüsmid, mis tekivad emakasisese arengu perioodil ja jäävad pikka aega märkamatuks, kuna need on asümptomaatilised. Väikeaju insuldi juhtumid noorematel patsientidel, mis on seotud selgrooarteri kihistumisega.

Tuvastati peamised tserebuldi lööbe riskitegurid:

  1. Diabeet;
  2. Arteriaalne hüpertensioon;
  3. Lipiidide spektri rikkumised;
  4. Vanadus ja meessugu;
  5. Treeningu puudumine, rasvumine, ainevahetushäired;
  6. Vaskulaarsete seinte kaasasündinud patoloogia;
  7. Vaskuliit;
  8. Hemostaasi patoloogia;
  9. Suure tromboosiriskiga südamehaigused (südameatakk, endokardiit, proteesiklapp).

Vormid

Sõltuvalt lokaliseerimisest jagunevad intratserebraalsed hemorraagiad järgmisteks tüüpideks:

  • parenhümaalsed (intratserebraalsed) hemorraagiad peaaju poolkerades või tagumise kraniaalse fossa (väikeaju ja ajutüve) struktuurides;
  • vatsakeste hemorraagia aju vatsakestes;
  • kest - hemorraagiad aju interaktsiooniruumides;
  • kombineeritud - mõjutades samaaegselt aju, membraani ja / või vatsakeste parenhüümi.

Koore hemorraagiad jagunevad omakorda:

  • subaraknoidne;
  • epiduraal
  • subdural.

Kombineeritud hemorraagiad jagunevad:

  • subarahnoidaalne-parenhüüm;
  • parenhüümi-subaraknoidne;
  • parenhüümi vatsake.

Väikeaju hemorraagia sümptomid

Tserebellaride hemorraagial on areneva haiguse murettekitavamaid märke kui tavalise insuldi korral ja need võivad olla rohkem väljendunud..

Patsient võib tunda tugevat valu pea tagaosas, millega kaasnevad iiveldus, oksendamine, pearinglus, südame löögisageduse ja täiskõhu muutus, tugev üldine nõrkus, ärevus.

Tserebraalse hemorraagiaga ägedal haigusseisundil on samad sümptomid kui aju poolkerades ja selle teistes osades esinevatel insultidel. Sellega kaasnevad järgmised sümptomid:

  1. Täielik või osaline teadvusekaotus.
  2. Ebaregulaarne, ebaregulaarne südametegevus.
  3. Cheyne-Stokes'i hingamine (perioodiline hingamistüüp, kui hingamised muutuvad esmalt sügavamaks ja sagedasemaks ning seejärel jälle nõrgaks ja pealiskaudseks. Pärast pausi kordub kõik samas järjestuses).
  4. Toonilised krambid (ilmnevad lühiajaliselt).
  5. Kloonilised krambid (kiire, sagedaste muutustega spasmis ja lõdvestamisel).
  6. Kontraktuurid (liigese liikuvuse vähenemine, põhjustades jäsemete väändumist).
  7. Patsiendi pea ja silmade sõbralikud hälbed (silmamuna liigutused, sõltuvalt pea pöörlemisest).

Pärast nende sümptomite ilmnemist on edasiste sündmuste kujunemiseks võimalik kaks rada:

  • Patsient kaob enamikul juhtudel isegi teadvuse taastamata. Tavaliselt juhtub see väga kiiresti, mõnikord isegi kiiresti. Kahjuks sureb sel viisil suur hulk eakaid ja väga nõrku patsiente, sageli isegi enne arsti saabumist.
  • Kui manifestatsioonid pole liiga intensiivsed ja patsient nendega toime tuleb, ilmneb pärast ägeda perioodi möödumist nn väikeaju sündroom. Patsient jääb ellu ja väikeaju sündroomi nähtused peaksid aja jooksul vähenema, kuid need ei kao kunagi täielikult. Kuni oma elu lõpuni kogeb patsient mingil määral väikeaju sündroomi järelejäänud ilminguid..

Seda seisundit iseloomustavad järgmised ilmingud:

  • "Purjus", ebakindel jalutuskäik;
  • Sõrmede värisemine, mis sageli toimub liikumisel;
  • Horisontaalne nüstagm (tahtmatud kiired silmaliigutused horisontaalsuunas);
  • Adiadhokinees (võimetus kiiresti teha vahelduvaid vastandlikke liigutusi);
  • Objekti pildistamisel või panemisel puudub sihtmärk;
  • Kõnehäired;
  • Lihasnõrkus ja letargia;
  • Stuart-Holmesi fenomeni areng (seljašoki puudumise sümptom) - väikeaju kahjustuse tõttu liikumise halvenemine;
  • Käekirja häired;
  • Patsient ei saa eseme kaalu õigesti hinnata;
  • Peapööritus
  • Paindumiskombinaadi asinergia, mille korral patsient, kes lamab selili ja üritab püsti tõusta, painutab samaaegselt üht või mõlemat jalga põlves (kahepoolsete kahjustustega).

Haiguse kulgu raskusastet täiendab asjaolu, et tugeva hemorraagia korral paisub väikeaju ja kasvab suurus, hakkab avaldama survet aju naaberpiirkondadele, sealhulgas tihedalt paiknevale pagasiruumile. See kutsub esile ajuturse ja arterite rebend häirib selle toitumist. Need seisundid võivad esile kutsuda mõningaid kõrvalekaldeid patsientide käitumises ja psüühikas, märgiti paljudes uuringutes..

Aju hemorraagia sümptomid

Ajuverejooksu kliiniline pilt koosneb peaaju ja fokaalsetest sümptomitest.

Aju peaaju hemorraagia sümptomid:

  • intensiivne peavalu;
  • iiveldus, oksendamine, mis võib olla korduvkasutatav;
  • kõrge vererõhk;
  • kiire, vaevatud, kähe hingamine;
  • aeglane, pinges pulss;
  • tugev higistamine (hüperhidroos);
  • liikumiste koordineerimise rikkumine, ajas ja ruumis orienteerumine;
  • hüpertermia kuni 41 ° C;
  • kaela veresoonte pulsatsioon;
  • akrotsüanoos (lillakas-tsüanootiline nahavärv);
  • kusepeetus või tahtmatu urineerimine;
  • halvatus (hemiplegia) või lihasnõrkus keha ühe poole kehas (hemiparees);
  • liigesehäired;
  • kognitiivne kahjustus;
  • teadvushäired (uimastamisest sügava atoonilise koomani).

Hemorraagilise insuldi kahtlusega patsiendid hospitaliseeritakse erakorraliselt.

Insuldi algfaasis võib tekkida kooma, mida iseloomustab tõsine teadvuse halvenemine ning südame aktiivsuse ja hingamise halvenemine, kõigi reflekside kadumine. Patsient lamab selili, suu nurk on langetatud, tema põske puhutakse halvatuse (purjesümptomi) küljest välja, kõik lihased on lõdvestunud. Pealegi täheldatakse hemiplegia kahjustuse koha vastasküljel. Rikkumised on tavaliselt rohkem väljendunud kätes kui jalgades..

Fokaalseid sümptomeid kombineeritakse tavaliselt peaajuga. Fokaalsete sümptomite avaldumise raskus ja olemus sõltub hemorraagia asukohast, hemorraagilise fookuse suurusest, veresoonte patoloogia tüübist. Sümptomiteks on:

  • õpilase valguse reageerimise kaotamine;
  • nägemisteravuse, ringide ja "kärbeste" järsk langus silmade ees;
  • sügavate reflekside tuhmumine;
  • hingamisdepressiooni ja hemodünaamika suurendamine;
  • krambihood;
  • jalgade patoloogilised sümptomid;
  • anosognosia;
  • keha paigutuse ja parem-vasakpoolse orientatsiooni rikkumine;
  • ataksia;
  • mioos.

Kõige raskemad on esimesed kaks kuni kolm nädalat pärast aju hemorraagiat. Selle perioodi seisundi raskusaste on tingitud hematoomi moodustumisest ja progresseeruvast aju tursest. Esimese kuu lõpuks regresseeruvad peaaju sümptomid, mis on fookuskahjustuste tõttu rohkem väljendunud, millest sõltuvad haiguse edasine käik, ajuverejooksu komplikatsioonid ja tagajärjed..

Diagnostika

Diagnoosimine ei ole keeruline haiguse ägeda alguse, teadvuselanguse ilmnemise korral kõrge vererõhu taustal ja mitmesuguste fokaalsete sümptomite tekkeks. Kui ajuverejooks algab järk-järgult ja areneb teadvusehäireteta, siis viiakse läbi ulatuslik uuring, mis hõlmab anamneesi, kliinilise läbivaatuse ja füüsilise läbivaatuse võtmist - võimalike põhjustavate tegurite, sümptomite kiiruse ja järjestuse kindlakstegemine. Elundite ja süsteemide neuroloogiliste sümptomite raskuse ning funktsioonide halvenemise hindamiseks kasutatakse spetsiaalseid punktiskaala.

Ajuverejooksu ravi on vaja alustada esimese 3–6 tunni jooksul alates haiguse arengust.

Laboratoorsed uuringud hõlmavad üldisi kliinilisi katseid, biokeemilisi vereanalüüse, vere hüübimisnäitajate põhjalikku analüüsi. Veres leitakse suhteline lümfopeenia, leukotsütoos, hüperglükeemia, vähenenud viskoossus ja hüübivad omadused.

  • arvutatud ja magnetresonantstomograafia - tuvastada aju parenhüümi suurenenud tiheduse fookused, määrata intratserebraalse hematoomi suurus ja lokaliseerimine;
  • ehhoentsefaloskoopia - määrake mediaanstruktuuride nihkumine fookusega vastupidises suunas;
  • angiograafia - tema abiga on võimalik tuvastada aneurüsm, ajusiseste veresoonte nihkumine, määrata veresoonte tsoonid;
  • nimme punktsioon (ette nähtud subaraknoidse hemorraagia diagnoosimiseks) - tserebrospinaalvedelikus leitakse punaseid vereliblesid;
  • oftalmoskoopia - tuvastatakse silma võrkkesta kahjustuse tunnused (võrkkesta hemorraagia, võrkkesta veenide ahenemine ja nihkumine).

Aju hemorraagia ravi

Hemorraagilise insuldi kahtlusega patsiendid hospitaliseeritakse erakorraliselt. Nende vedu toimub keha tõstetud peaotsa abil. Ravi on vaja alustada esimese 3-6 tunni jooksul pärast haiguse algust.

Ajuverejooksude ravi hõlmab elustamist (diferentseerimata ravi) ja diferentseeritud ravi.

Surm toimub vere läbimurde tõttu aju vatsakestesse või elutähtsate tüvekeskuste kahjustuste tõttu, mis põhjustab aju turset..

Diferentseerimata teraapia põhimõtted:

  • hingamispuudulikkuse ravi - aktiivne hapnikravi, lima eemaldamine hingamisteedest, hingetoru intubatsioon ja kopsu kunstliku ventilatsiooni aparaadi ühendamine hingamispuudulikkuse tunnustega. Samaaegse kopsutursega - hapniku sissehingamine etüülalkoholi aurudega;
  • kardiovaskulaarsete häirete ravi, vererõhu kontrollimine - beetablokaatorite, kaltsiumikanali blokaatorite, diureetikumide, AKE inhibiitorite, kardiotooniliste ravimite, kortikosteroidide kasutamine;
  • vee-elektrolüütide tasakaalu ja happe-aluse tasakaalu normaliseerimine, vere osmolaarsus koomas patsientidel - antihüpertensiivsete ravimite või vasopressorite, soolalahuste kasutuselevõtt;
  • peaaju ödeemi vastane võitlus - kortikosteroidid, osmootilised diureetikumid;
  • hüpertermia, autonoomsete häirete korrigeerimine - antipüreetikumid, antipsühhootikumid, soolestiku aktiivsuse reguleerimine;
  • peaaju metabolismi parandamine - nootropiilsed ravimid.

Diferentseeritud ravi põhisuunad:

  • peaaju turse kõrvaldamine;
  • vererõhu alandamine märkimisväärse tõusuga;
  • ajuspasmide ennetamine ja ravi;
  • võitlus aju hüpoksia ja ainevahetushäiretega;
  • vere hüübimisomaduste suurenemine ja veresoonte seina läbilaskvuse vähenemine;
  • autonoomsete funktsioonide normaliseerimine;
  • komplikatsioonide ennetamine.

Hemorraagia kirurgiline ravi viiakse läbi hematoomimahuga kuni 100 ml ja selle juurdepääsetava kohaga. Aneurüsmist põhjustatud subaraknoidaalse hemorraagia korral tehakse arterite emboliseerimist ja õhupallimist esimesel päeval.

Taastumisperioodil on välja kirjutatud nootroopilised ravimid, massaaž, füsioterapeutilised protseduurid, füsioteraapia harjutused.

Hemorraagilise insuldi ravi

Aju ulatusliku hemorraagia korral võivad tagajärjed olla kõige ettearvamatumad ja ravi tuleb alustada kohe. Patsient on kohustatud osutama erakorralist arstiabi - esimesed terapeutilised meetmed. Järelravi toimub haiglas. Arstid selgitavad välja haigusseisundi raskuse ja määravad kindlaks, kas on vajalik operatsioon või on ravi konservatiivne. Pärast ajus toimunud hemorraagiat ilmneb kõige ohtlikum seisund kolmandal päeval. Seisundi stabiliseerimine on võimalik 5-7-14 päeval.

Hemorraagiline insult - esmaabi

Erakorraliste meetmete võtmise korral suurenevad patsiendi võimalused: kas patsient või tema ümbrus saab aru, et on olnud insult, ajuverejooks ja talle on antud esmaabi.

  1. Iivelduse korral asetage patsient paremale küljele või pöörake pead. See hoiab ära oksendamise sattumise maosse..
  2. Tõstke keha ülaosa 30 kraadi nurga all.
  3. Mõõtke ja normaliseerige kõrget vererõhku, kuid ärge jooge tablette veega, kuna neelamisrefleks on halvenenud.
  4. Korraldage maksimaalne juurdepääs värskele õhule. Avage aknad, vabastage ääred, sidemed.

Hemorraagiline insult - kliinilised soovitused

Ajuverejooksu diagnoosimisel toimub ravi eranditult haiglas. Inimene, kes on teadlik, on vaja tagada täielik rahu, voodipuhkus. Koomasse langenud ja liikumisvõimetuks jäävate inimeste jaoks hoolitsege survehaavade ennetamise eest. Patsiendid, kes ei saa iseseisvalt alla neelata, saavad toitu tuubi kaudu.

Insuldi ja selle tagajärgede ravi üldised kliinilised juhised:

  1. Kirurgiline sekkumine hematoomi, mille maht on üle 60 ml, või aneurüsmi tuvastamiseks (selle lõikamine toimub).
  2. Narkoteraapia, sealhulgas ravimid, mis peatavad verejooksu ja normaliseerivad vereringet, samuti neuroprotektoreid, mis päästavad rakke hapnikuvaegusest, valuvaigisteid ja muid ravimeid.
  3. Terapeutiliste abinõude rakendamine hingamise (kopsude kunstliku ventilatsiooni) ennetamiseks, rõhu, temperatuuri ja veresuhkru normaliseerimiseks.
  4. Edasine taastusravi hõlmab logopeedilist ravi, manuaalteraapiat, massaaži jne..
  5. Sümptomaatiline teraapia Tüsistuste ravi.

Hemorraagiline insult - ravi, ravimid

Pärast rünnakut on vaja peatada aju vatsakeste, ajusisene või subaraknoidaalne hemorraagia ja kehtestada selle töö, viia rõhk tagasi normaalseks, taastada muude elu toetavate süsteemide kaotatud funktsioonid.

Pärast rünnakut võetakse erinevaid ravimirühmi - suu kaudu või tilgutajate kaudu:

  1. Spasmolüütikumid, mis mõjutavad mitte ainult pea, vaid kogu keha veresooni, leevendavad spasme, krampe. Need on Dibazole, Papaverine ja muud ravimid..
  2. Aju toetavad nootroopikumid - piratsetaam, Mexidol, Aminalon, Cerebralizin.
  3. Aju turset takistavad diureetikumid (mannitool jt).
  4. Aju vereringet parandavad vahendid: Cavinton, Nimodipine, Flunarizin.
  5. Trombotsüütidevastased ained, mis takistavad tromboosi (aspiriin, dipüridamool, kurantüül).
  6. Taastavad ained (Actovegin). Aidake kude hapnikuga varustada.
  7. Kolesterooli alandavad ravimid (enduratin).
  8. Rõhuravimid (Nomodipine, Verapamiil).

Aju hemorraagia - tagajärjed

Insuldi rünnakud on äärmiselt ettearvamatud ning keegi ei oska ennustada, kuidas sündroomi kulg kulgeb, milliseid organeid see mõjutab ja millised on hemorraagilise insuldi tagajärjed.

Sagedased ja ohtlikud tüsistused:

  • kooma;
  • stuupor - teadvuse halvenemise vorm.

Hemorraagiline ja isheemiline insult viib patsiendi sageli koomasse. See on keha kaitsev reaktsioon aju talitlushäiretele. Elutähtsate süsteemide toimimise toetamiseks keelab keha teised. Pärast hemorraagilist insuldi on inimese koomast äärmiselt raske eemaldada, enamikul juhtudel (90%) ta sureb.

Muud võimalikud tagajärjed:

  • halvatus ja parees;
  • tromboosi esinemine;
  • epilepsia rünnakud;
  • südame aktiivsuse dekompensatsioon;
  • aju düsfunktsioon.

Prognoos

Aju hemorraagiaga kaasneb suur surmaoht (esimese kuu jooksul pärast hemorraagiat suremus on 30–60%) ja tõsised pöördumatud tagajärjed kuni puudeni (60% patsientidest). Lisaks toimub hemorraagiline insult sageli korduvalt..

Hemorraagiline insult algab äkki. Mõnikord võivad eelseisva ajuverejooksu esilekutsujateks olla peavalu, pearinglus, vereringe näole, punases valguses esemete nägemine.

Surm toimub vere läbimurde tõttu aju vatsakestesse või elutähtsate tüvekeskuste kahjustuste tõttu, mis põhjustab aju turset..

Haiguse soodsa käiguga väljuvad patsiendid koomast, teadvus järk-järgult taastub, refleksid taastuvad, aju sümptomid taanduvad, liikumised, kõne ja tundlikkus taastuvad järk-järgult. Puudulike funktsioonide taastamise edukus sõltub mitte ainult fookuse lokaliseerimisest ja seisundi raskusest, vaid ka sellest, kui hästi ja hoolikalt rehabilitatsioonimeetmeid viiakse läbi.

Ärahoidmine

Intraventrikulaarset hemorraagiat on võimalik vältida, järgides järgmisi reegleid:

  • Jälgige vererõhku. Pidevalt kõrgete määradega peate läbima vajaliku ravi.
  • Ärge võtke ravimeid, mis mõjutavad vere koostist ilma arsti teadmata.
  • Järgida tervislikku eluviisi.

Pärast insulti elu jätkub, kuid mitte kõik ei suuda seda üle elada. Palju sõltub fookuse asukohast ja verejooksu tegelikest põhjustest. Kui veresoonte haigus põhjustas patoloogilise protsessi, siis kannatavad hingamisteede ja südame süsteem. Onkopatoloogiad ja koljuvigastused põhjustavad sageli kohutavaid tagajärgi, sealhulgas aju turset ja koomasse langemist. Õigeaegne operatsioon ja pädev meditsiiniline taktika taastusravi perioodil aitavad vältida kurba tulemust.

"NEIRODOC.RU"

"NEIRODOC.RU on meditsiiniline teave, mis on ilma erihariduseta kõige hõlpsamini kättesaadav assimilatsiooniks ja loodud meditsiinitöötaja kogemuste põhjal."

Hemorraagiline insult

Hemorraagilise tüüpi hemorraagiline insult või äge tserebrovaskulaarne õnnetus (insult) on hemorraagia ajus või selle kesta all või vatsakestes. Praktikas peetakse hemorraagiliseks insuldiks tavaliselt ajuverejooksu hüpertensiooni või laevade arterioskleroosi taustal koos nn hüpertensioonsete hematoomide moodustumisega.

Meestel on tõenäolisem hemorraagiline insult. Ja patsientide keskmine vanus on 60-65 aastat. Hemorraagilise insuldi tekkimise oht suureneb 55 aasta pärast märkimisväärselt ja kahekordistub iga järgneva kümnendi jooksul. Hemorraagilise insuldi suremus ulatub 40-50% -ni ja puue areneb 70-75% -l ellujäänutest.

Hemorraagiline insult toimub ka noores eas, kuid tavaliselt varasema patoloogia taustal: arteriaalsed aneurüsmid, ajukasvajad, vaskulaarsed väärarengud, näiteks arteriovenoossed väärarengud, kavernoomid, venoossed angioomid. Venoossed angioomid põhjustavad harva peaaju hemorraagiat.

RHK 10 - hemorraagilise insuldi koodid: I61.0 (ajukelme sisemine ajuverejooks subkortikaalses poolkeras), I61.1 (ajusisene ajusisene hemorraagia ajukoores), I61.2 (ajupoolkera seesmine hemorraagia, täpsustamata), I61.3 (sisemine ajuverejooks) I61.4 (väikeaju sisemine ajuverejooks), I61.5 (intraventrikulaarse intratserebraalne hemorraagia), I61.6 (mitmekordse lokaliseerimisega intratserebraalne hemorraagia), I61.8 (muu ajusisene ajuverejooks), I61.9 (sisemine ajuverejooks, määratlemata62). 0 (mittetraumaatiline subduraalne hemorraagia), I62.1 (mittetraumaatiline ekstraduraalne hemorraagia), I62.9 (mittetraumaatiline koljusisene hemorraagia, täpsustamata).

Hemorraagilise insuldi põhjused.

Hemorraagilise insuldi riskifaktorid:

  • kõrge vererõhk;
  • alkoholi kuritarvitamine
  • sigareti suitsetamine ei ole ajuverejooksu riskitegur, kuid see ei tähenda, et peate suitsetama, sest suitsetamine on isheemilise insuldi riskifaktor;
  • olemasolu eelmise insuldi ajaloos (mis tahes tüüpi);
  • maksafunktsiooni kahjustus, millega kaasneb vereliistakute ja hüübimisfaktorite taseme langus veres;
  • aju anumate patoloogia (angiopaatia, arteriit);
  • halvasti kontrollitud antikoagulantide, näiteks varfariini, tarbimine (INR-ga klõpsake pildil, et näha hemorraagilise insuldi põhjuseid. Pildi allikas: (c) Can Stock Photo / PATTER

Nagu ma eespool kirjutasin, võivad ajusisesed hemorraagiad olla varasema patoloogia taustal: arteriaalsed aneurüsmid, ajukasvajad, vaskulaarsed väärarengud.

Lisaks võib hemorraagiline insult olla isheemilise insuldi trombolüütilise ravi komplikatsioon või pärast aju kirurgilisi sekkumisi.

Eraldi tasub välja tuua füüsilised tegurid: pärast tugevat füüsilist pingutust, hüpotermia, ülekuumenemist.

Kirjeldatakse kesknärvisüsteemi nakkushaiguste komplikatsioonina intratserebraalsete hemorraagiade moodustumise võimalust, duralinusside tromboosi ja eklampsiat..

Harvadel juhtudel on pärast migreenihoo tekkimist võimalik hemorraagia sisemisse kapslisse, mida arutatakse allpool.

Hemorraagilise insuldi klassifikatsioon.

Hemorraagiline insult on esmane ja sekundaarne. Arteriaalse hüpertensiooni taustal esinev hemorraagia on primaarne ja esineb kõige sagedamini. Teisene hemorraagia toimub verepatoloogia (trombotsütopeenia, koagulopaatia), ajukasvajate, arteriaalsete aneurüsmide ja veresoonte väärarengute, ajuveresoonkonna patoloogia (angiopaatia, arteriit) taustal.

Arengumehhanismi kohaselt on intratserebraalsed hemorraagiad hematoomi ja aju aine immutamise tüüpi, nn diapedeetiline leotamine. Vastavalt hematoomitüübile on hemorraagiad sagedamini ja need on tingitud asjaolust, et pärast veresoonte seina rebenemist näib, et mahavoolanud veri tõukab aju ainet, nihutades selle eraldi osad, mille vahel moodustuvad verehüübed. Diapeetilise immutamise tüüpi hemorraagiad on vähem levinud ja neid seostatakse veresoonte seina isheemia ja selle vere läbilaskvuse suurenemisega, see tähendab, et aju aine immutatakse järk-järgult verega.

suurendamiseks klõpsake pildil. Nii toimub sisemise kapsli ja talamuse piirkonnas hemorraagia. Kujutise allikas: (c) Can Stock Photo / rob3000

Asukoha järgi on ajusisesed hematoomid putamenaalsed või külgmised, mis paiknevad sisemises kapslis või sellest väljas. Putamen (Putamen) ehk sisemine kapsel on aju anatoomiline osa, milles läbivad kõik ajukoore ajutüve ja seljaaju ühendavad rajad. Putamenny hematoomid esinevad kõige sagedamini (umbes 55% kõigist ajusisestest hemorraagiatest). Hematoome, mis asuvad sisemisest kapslist sissepoole või talamuses, nimetatakse talaamilisteks või mediaalseteks. Neid esineb umbes 10% juhtudest. Hematoomid, mis hõlmavad nii talamust kui ka sisemist kapslit, nimetatakse segatuks. Mediaalsete ja segatud hematoomide korral toimub vere läbimurre aju vatsakestes koos nn parenhüümi-vatsakese hemorraagia moodustumisega. On subkortikaalseid või lobaarseid hematoome - need on hematoomid, mis asuvad peaajukoore lähedal ühe lobeeli piires. Neid esineb umbes 15% juhtudest. Ajutüve ja väikeaju hematoomid on isoleeritud. Tüve hematoomid asuvad sagedamini silla piirkonnas (10% juhtudest). Ajukelmes esinevad hematoomid esinevad ka umbes 10% juhtudest.

Teiseks eraldi tüüpi hemorraagiliseks insuldiks on spontaanne subduraalne hematoom, mis moodustub mittetraumaatilise dura mater hemorraagia (TMT) ajal verehüüvete moodustumisega subduraalses ruumis. Selliste hematoomide kõige levinum põhjus on koagulopaatia, trombotsüütide arvu ja hüübimisfaktorite langus veres ning antikoagulantide, näiteks Warfariini, halvasti kontrollitud tarbimine (INR korral klõpsake pildil, et suurendada suure segatud hematoomi CT-d koos aju vatsakeste hemorraagiaga, klõpsake pilti, et suurendada putatsiooni CT-d) hemorraagia aju vatsakestes, klõpsake pilti, et suurendada isheemilise insuldi CT-skannimist koos hemorraagiaga, klõpsake pilti suurendamiseks CT-skannimisel tehakse hemorraagia eemaldatud kasvaja voodis

Täiendava uurimismeetodina saab aju magnetresonantstomograafiat (MRI) diagnoosida alaägedate hematoomide (3 kuni 14 päeva) diagnoosimiseks, mis ei pruugi CT korral olla nähtavad, ning kasvajate ja veresoonte väärarengute diagnoosimiseks koos hemorraagiaga.

Veel üks täiendav uurimisviis on selektiivne aju angiograafia, mis on vajalik arteriaalsete aneurüsmide ja veresoonte väärarengute põhjalikumaks ja usaldusväärsemaks diagnoosimiseks, mis on sageli väga oluline kirurgilise ravi taktika kindlaksmääramisel.

Mis puutub nimmepunktsiooni teostamise vajadusesse, siis kui spetsiaalne nõel torkab nimmepiirkonnas piki selgroo keskjoont spinoosprotsesside vahel, et võtta analüüsiks tserebrospinaalvedelik (tserebrospinaalvedelik), siis aju kompuutertomograafia tegemisel pole sellel manipulatsioonil mingit põhjust. Sellise kahtluse korral on soovitatav teha nimmepunktsioon ainult operatsioonijärgse meningiidi välistamiseks. Kuid samal ajal on vaja hinnata arvutitomograafi värsket pilti (ajuödeem, hematoomi lokaliseerimine ja suurus, aju keskmiste struktuuride nihkumine, basaaltsisternid), vastasel juhul on ajutüvel võimalik kiiluda kolju suurtesse kuklakujulistesse foramentidesse ja tähistada väikeaju.

Hemorraagilise insuldi sümptomid.

Hemorraagilise insuldi kliinik on äge. Hemorraagilise insuldi sümptomid võib jagada aju sümptomiteks ja fokaalseteks sümptomiteks.

Aju sümptomid.

Hemorraagilise insuldi esimene märk võib olla äge peavalu. Sageli on iiveldus ja oksendamine. Teadvuse pärssimine on sageli võimalik, isegi kooma. Vastupidiselt isheemilisele insuldile on iseloomulik neuroloogiliste sümptomite järkjärguline areng.

Fokaalsed sümptomid.

Putamenaalsete (külgmiste) hematoomide korral areneb hematoomiga vastasküljelt hemiparees (käe ja jala nõrkus ühel küljel). Hemiparees võib minna hemiplegiasse (käe ja jala täielik liikumise puudumine ühel küljel). Hemigipesteesia (ühe käe ja käe tundlikkuse vähenemine). Valitseva poolkera kahjustuste korral (vasakpoolses parempoolses osas) tekib motoorse ja (või) sensoorse afaasia. Motoorne afaasia on sõnade ja fraaside hääldamise võime rikkumine. Sensoorne afaasia - häiritud kõne mõistmine.

Talamaalsete (mediaalsete) hematoomidega arenevad vastasküljel rasked tundlikud häired ja hemiparees. Talamuse hematoomid on tavaliselt väikesed, kuid vere läbimurre aju vatsakestesse on võimalik oklusiaalse hüdrotsefaalia ja teadvuse depressiooni tekkega kuni koomani..

Subkortikaalsed (lobaarsed) hemorraagiad võivad ilmneda erineval viisil, sõltuvalt asukohast. Nii et eesmise laugu hematoomidega areneb hemiparees (käe ja jala nõrkus ühel küljel) vastasküljel, käsivarres rohkem väljendunud, on kõnehäired motoorse afaasia kujul võimalikud domineeriva poolkera kahjustustega. Parietaalääre hematoomide korral võivad tundlikud häired olla rohkem väljendunud kui vastaskülje hemiparees. Ajaliste piirkondade hematoomide korral on hemiparees võimalik vastasküljest, kuid domineeriva poolkera kahjustuste korral on kõnehäired rohkem väljendunud sensoorsete (patsient ei saa kõnest aru) või sensoorse-motoorse afaasia kujul (patsient ei saa kõnest aru ega kaota kõnevõimet).. Kudede piirkonnas esineva hematoomiga tekivad nägemishäired kontralateraalse homonüümse hemianapsia kujul (nägemisväljade kaotus). Suurte mahtude korral võivad subkortikaalsed hematoomid põhjustada teadvuse langust, hingamise ja hemodünaamika halvenemist ning lõppeda surmaga.

Ajukelme hemorraagiaga areneb tugev peavalu, rohkem kukla piirkonnas, liigutuste ja kõnnaku koordinatsiooni halvenemine. Tulenevalt asjaolust, et väikeaju asub ajutüve lähedal, on võimalik ajutüve teadvuse depressiooniga kokku suruda kuni kooma ja halvenenud hingamisfunktsioon.

Ajutüve hemorraagiatega kaasneb tavaliselt teadvuse järsk langus koomiks, mille korral on häirunud hemodünaamika ja hingamisfunktsioon. Väikeste hemorraagiatega ei pruugi teadvuse depressioon avalduda, kuid väljendunud fookussümptomid ilmnevad tetrapareesi (käte ja jalgade nõrkus) või hemipareesi (ainult käe ja jala nõrkus ainult ühel küljel), tundlike häirete ja erinevate kraniaalnärvide funktsioonide kaotuse kujul..

Intraventrikulaarsed hemorraagiad arenevad järsult ja sõltuvalt massiivsusest võivad nendega kaasneda tõsised teadvusekahjustused kuni koomani, neid iseloomustab raske kulg, need võivad põhjustada hüdrotsefaalia kiiret suurenemist ja põhjustada kiiret surmaga lõppevat tagajärge.

Subduraalne hematoom avaldub sageli hemipareesi või monopareesi teel vastasküljel ja kui see on lokaliseeritud domineerivas poolkeras, võivad esineda ülalkirjeldatud kõnehäired. Võib esineda krampe. Ja koos hematoomi mahu suurenemisega ja ajutüve kokkusurumisega kaasneb teadvuse depressioon kuni koomani, ilmub anisokoria (pupilli laienemine hematoomi küljel), halvenenud hingamine ja hemodünaamika, mis võib põhjustada surma.

Edasilükatud väärtuse langus:

  1. Korduv hemorraagia: sagedamini basaalganglionide hemorraagiaga kui lobaaridega, on korduv hemorraagia võimalik isegi pärast hematoomi kirurgilist eemaldamist piisava intraoperatiivse hemostaasiga (verejooksu peatamine);
  2. Ajuödeem ja hemorraagia ümber tekkiv isheemiline nekroos on patsiendi seisundi hilinenud halvenemise ja neuroloogiliste sümptomite suurenemise tavalised põhjused;
  3. Krambid.

Hemorraagilise insuldi ravi.

Praegu puudub üksmeel peaaju sisemise hemorraagia ravi kõigis aspektides, alustades optimaalsest vererõhust ja lõpetades näidustustega operatsiooniks. Norme pole olemas. Kuid on ka kliinilisi soovitusi.

Hemorraagilise insuldi korral osutatakse abi spetsialiseeritud meditsiiniasutustes. Kõik hemorraagilise insuldi kahtlusega patsiendid tuleb viia multidistsiplinaarsesse erakorralise meditsiini haiglasse. See võib olla piirkondlik veresoonte keskus.

Hemorraagilise insuldi konservatiivne ravi.

Kõik hemorraagilise insuldiga patsiendid vajavad intensiivravi osakonnas intensiivravi. Ja alles pärast riigi stabiliseerumist intensiivravi ja operatsiooni taustal, kui see oli näidustatud, viiakse edasiseks raviks neuroloogia või neurokirurgia osakonda.

Kui patsient on stuuporis või koomas (depressiooniga), on näidustatud intubatsioon ja hüperventilatsioon..

On vaja kontrollida ja säilitada optimaalset vererõhku. Hüpertensioon võib esimese tunni jooksul põhjustada rebleerimise. Liiga tugevat langust tuleks vältida vererõhu langusest liiga kiiresti. Madal vererõhk võib põhjustada halba aju toitumist ja turse progresseerumist koos hemorraagia ümber esineva isheemilise nekroosiga.

Krampide korral on ette nähtud krambivastased ained.

Kahtlustatava koljusisese hüpertensiooni raviks on ette nähtud diureetikumid. Näiteks mannitool või furosemiid või mõni muu, sõltuvalt sellest, kuidas neid kantakse. Kui haigla on varustatud koljusisese rõhuanduriga, on soovitatav see paigaldada.

Võimalike rikkumiste korrigeerimisega on vaja kontrollida elektrolüüte ja vere hüübimissüsteemi.

Tõsiseks probleemiks on patsiendid, kellel tekkis ajusisene hemorraagia antikoagulandravi taustal. Kui esineb mõni haigus, millega kaasneb tromboosi ja emboolia oht, kaalub korduva hemorraagia või veritsuse hirm operatsiooni ajal üles traditsioonilise edasise tromboosi ja emboolia ennetamise võimalikud eelised. Antikoagulandid on soovitatav ajutiselt tühistada, eriti enne ja pärast operatsiooni.

Paresisiga patsientidele ja kongestiivse kopsupõletiku ennetamiseks on ette nähtud füsioteraapia ja massaaž. Kõnepuudega patsientidega tegeleb logopeed. Kõigile voodisse magatud patsientidele antakse tingimata dekubitusvastane profülaktika..

Ravimitest alates on välja kirjutatud ravimid, mis parandavad aju ainevahetusprotsesse ja parandavad ajukoe toitumist.

Hemorraagilise insuldi kirurgiline ravi.

Ajusiseste hematoomide kirurgilise ravi peamine eesmärk on verehüüvete võimalikult täielik eemaldamine aju aine minimaalse kahjustusega.

Soovitatavad näidustused intratserebraalsete hematoomide eemaldamiseks hemorraagilise insuldi korral:

  • subkortikaalne ja putamenanaalne hematoom mahuga üle 30 cm³, millega kaasneb neuroloogiline defitsiit ja / või mis põhjustab aju nihestumist (aju mediaanstruktuuride nihkumine üle 5 mm või ajutüve tsisternide deformatsioon);
  • väikeaju hematoom mahuga üle 10-15 cm³, läbimõõduga üle 3 cm, millega kaasneb ajutüve kokkusurumine ja / või oklusioonne hüdrotsefaalia; aju aksiaalse dislokatsiooni võimaliku suurenemise tõttu ei ole soovitatav vatsakeste välimine drenaaž ilma tserebellaarse hematoomi eemaldamata;
  • peaaju hemorraagia mahuga alla 10-15 cm³, millega kaasnevad IV vatsakese hemotamponaad ja oklusulaarne hüdrotsefaalia;
  • talamuse hemorraagia, millega kaasneb vatsakese hemotamponaad ja / või oklusulaarne hüdrotsefaalia.

Hemorraagilise insuldi operatsiooni vastunäidustus on patsiendi teadvuse pärssimine koomas.

Operatsiooni suhteline vastunäidustus on patsiendi vanus üle 70–75 aasta, raske somaatilise patoloogia esinemine (suhkurtõbi, neeru-maksa-, südame-veresoonkonna ja kopsu patoloogia sub- ja dekompensatsiooni staadiumis, koagulopaatia, sepsis), kontrollimatu arteriaalne hüpertensioon, kui süstoolne rõhk üle 200 mm Hg.

Hemorraagilise insuldi kirurgilise ravi kahjulike tagajärgede riskifaktorid on:

  • teadvuse rõhumine stuuporiks ja madalamaks;
  • intratserebraalse hematoomi maht üle 50 cm³
  • massiline intraventrikulaarne hemorraagia;
  • aju mediaanstruktuuride nihkumine vähemalt 10 mm;
  • ajutüve tsisternide deformatsioon;
  • hemorraagia retsidiiv.

Kirurgiline sekkumine viiakse läbi kohe pärast hematoomi tüübi uurimist ja määramist.

Kõik operatsioonid tehakse üldnarkoosis (anesteesia)..

Kompenseeritud patsiendi seisundi, selge teadvuse või teadvuse depressiooni korral, mis pole sügavam kui uimastamine, aju tihenemise tunnused puuduvad, kuid kõrge vererõhk (süstoolne üle 200 mm Hg), et vältida raskusi operatsioonijärgse hemostaasi ja operatsioonijärgse hematoomi kordumisega, on soovitatav operatsioon edasi lükata kuni vähenemiseni vererõhk.

Ajusisese hematoomi punktsioon-aspiratsioon stereotaksise meetodil (raamita navigatsioonijaam) on näidustatud putamenaalsete ja tserebellaarsete hematoomide korral patsientidel, kellel pole ärkveloleku häireid või mille vähenemine ei ole sügavam kui uimastamine. Selle meetodi abil tehakse väike naha sisselõige ja kolju trefineerimine, s.o. puuritakse väike auk, mille kaudu hematoom eemaldatakse navigeerimise abil.

Avatud operatsioonid on näidustatud subkortikaalsete hematoomide, samuti Putameni hemorraagia ja tserebellaarsete hematoomide korral kliinikus dislokatsioonisündroomi kiireks suurendamiseks (mediaanstruktuuride nihkumine). Avatud operatsioon on kraniotoomia. Selle etappe kirjeldatakse üldiselt aju meningioma käsitlevas artiklis. Elektronmikroskoobi juuresolekul teostatakse selle abil avatud operatsioonid.

Väikeste väikeaju hematoomidega, millega kaasneb IV vatsakese nihkumine ja / või oklusioon

vatsakese või süviku veevarustus ja oklusiaalse hüdrotsefaalia areng, on näidustatud vatsakeste väline drenaaž või endoskoopiline triventrikulostoomia. Väline drenaaž viiakse läbi enne oklusiaalse hüdrotsefaalia regressiooni ja vatsakeste süsteemi avatuse taastamist. Väline drenaaž on see, kui spetsiaalne suletud tsirkulatsiooniga kanalisatsioon, mille kaudu väljub tserebrospinaalvedelik (tserebrospinaalvedelik), viiakse kolju ava kaudu aju külgmisse vatsakese. Triventrikulostoomia on see, kui endoskoop teostab aju kolmanda vatsakese põhja perforatsiooni, nii et tserebrospinaalvedelik võib minna aju aluse mahutitesse.

Külgsete vatsakeste massilise hemorraagia korral on võimalik nende väline drenaaž.

1-2 päeva jooksul pärast avatud operatsiooni on vajalik aju kontroll-CT uuring. Edaspidi, halvenemise puudumisel, korratakse uuringut 7. ja 21. päeval.

Õmblused eemaldatakse tavaliselt 10–14 päeval.

Hemorraagilise insuldi kirurgilise ravi komplikatsioonid.

Tüsistused võivad olla samad kui mis tahes muu aju kirurgilise sekkumise korral. Need on nakkuslikud komplikatsioonid (operatsioonijärgse haava sumbumine, meningiit, entsefaliit, ventrikuliit, kolju luude osteomüeliit, ligatuurfistul), hemorraagia retsidiiv, operatsioonijärgne tserebrospinaalvedelik (tserebrospinaalvedelik õmbluse kaudu). Nakkuslikke tüsistusi tuleb ravida antibiootikumide ja / või operatsioonidega. Verekaotus, mis võib sõltuvalt aneemia mahust ja raskusest nõuda verekomponentide edasist vereülekannet ja rauapreparaatide võtmist. Teine oluline komplikatsioon võib olla neuroloogiliste fokaalsete sümptomite ilmnemine või suurenemine.

Hemorraagilise insuldi tagajärjed.

Kuna ajuverejooks koos ajusisese hematoomi moodustumisega põhjustab paratamatult aju aine kahjustamist, on muidugi võimalik hemorraagilise insuldi tagajärjed, mis väljenduvad püsivas neuroloogilises defitsiidis. Need võivad olla monoparees, hemiparees, kõnehäired, häiritud tundlikkus ja liigutuste koordinatsioon. Sümptomite püsivus sõltub aju aine kahjustuse asukohast ja ulatusest. Sageli jäävad neuroloogilised puudujäägid kogu eluks. Hemorraagilisest insuldist taastumine võib venida mitu kuud. Hemorraagilisest insuldist taastumise prognoos on tõsine, eriti eakatel.

  1. Krylov V.V., Dashyan V.G., Burov A.S., Petrikov S.S. Hemorraagilise insuldi operatsioon. - M.: Meditsiin, 2012. - 336 s.
  2. V.V. Krõlov. Loengud neurokirurgiast. 2008. 2. toim. M.: Autorite akadeemia; KMK teaduspublikatsioonid. 234 s, Ill., Kaasa arvatud.
  3. Neurokirurgia / Mark S. Greenberg; trans. inglise keelest - M.: MEDpress-inform, 2010.-- 1008 lk.: Silt.
  4. Praktiline neurokirurgia: juhend arstidele / toim. B. V. Gaidar. - SPb.: Hippocrates, 2002. - 648 s..
  5. Krylov V. V., Dashyan V. G., Godkov I.M. Hemorraagilise insuldi endoskoopiline operatsioon. - M.: Binom, 2014. - 96 s.
  6. Hemorraagiline insult: praktiline juhend / toim. SISSE JA. Skvortsovoi, V.V. Krylova. - M. GEOTAR-Media, 2005. - 160 lk.: Silt.
  7. Vilensky B.S. Insuldi hemorraagilised vormid. Aju hemorraagia, subarahnoidaalne hemorraagia: juhend. - SPb., 2008. - 69 s.
  8. Gregson B., Mendelow D., Fernandes H. jt. Ajusisese hemorraagia operatsioon // insult. -2000. Vol. 31. - lk 791.
  9. Bendok B.R., Naidech A.M. et al. hemorraagiline ja isheemiline insult. Meditsiiniline, pildindus- ja sekkumisviis. - New-York, Stuttgart: Thieme. - 2012. - 557 lk.

Saidil olevad materjalid on mõeldud haiguse tunnustega tutvumiseks ega asenda arsti näost näkku konsultatsiooni. Mis tahes ravimite kasutamisel või meditsiinilistel manipulatsioonidel võib olla vastunäidustusi. Ärge ravige ennast! Kui teie tervisega on midagi valesti, pöörduge arsti poole.

Kui teil on artikli kohta küsimusi või kommentaare, jätke lehe allpool kommentaarid või osalege foorumis. Ma vastan kõigile teie küsimustele.

Tellige ajaveebiuudiseid ja jagage sotsiaalsete nuppude abil artikleid sõpradega.

Saidilt pärit materjalide kasutamisel on aktiivne viitamine kohustuslik.

Oluline On Olla Teadlik Vaskuliit