Verevistseraalsed häired vastsündinutel, kellel on perinataalsed ajukahjustused

Vee-vistseraalsete häirete tekke juhtiv lüli on aju, limbilise süsteemi, obullagata (medulla oblongata) dientsefaalstruktuuride kahjustus ja sellele järgnev neuroendokriinse regulatsiooni häire. Vastsündinu vegeto-vistseraalsete häirete all

Vee-vistseraalsete häirete tekke juhtiv lüli on aju, limbilise süsteemi, obullagata medulla obstruktiivsete organismide lüüasaamine ja sellele järgnev neuroendokriinse regulatsiooni häire

Vegeto-vistseraalsed häired vastsündinutel tähendavad mitmesuguseid morfoloogilisi ja funktsionaalseid muutusi paljudes elundites ja süsteemides, mida nimetatakse somatoneuroloogilisteks, neurosomaatseteks või neuroendokriinseteks. Enamasti viidates veresoonte, seedetrakti häiretele, samuti termoregulatsiooni rikkumistele.

Mis tahes kliinilises ja neuroloogilises sündroomis võib täheldada erineva raskusastmega somaatilisi häireid. Niisiis, üldise depressioonisündroomiga kaasnevad reeglina hingamisteede häired, veresoonte toonuse ja termoregulatsiooni häired, suurenenud neuro-refleksiärrituse sündroom ja hüpertensioon-hüdrotsefaalia - sulgurlihaste düsregulatsioon, seedetrakti kahjustatud motoorika. Vegetatiivsete-vistseraalsete häirete sündroomi seostatakse sageli entsefalopaatia taastumisperioodiga, kui sobivate vaevlevate neuroloogiliste häirete, lihastoonuse ja refleksfääri normaliseerimise taustal tulevad need häired esile ja domineerivad entsefalopaatia kliinilises pildis. Meie kliiniku andmetel on perinataalse entsefalopaatia all kannatanud esimese eluaasta laste vegetatiivsete-vistseraalsete häirete sündroomi esinemissagedus umbes 10%; siiski võib teiste taastumisperioodi sündroomide ja valitsevate neuroloogiliste häirete (motoorsete või psühho-emotsionaalsete) korral täheldada individuaalseid somatovegetatiivseid kõrvalekaldeid.

Lastearsti praktikas omistatakse erilist tähelepanu autonoomse süsteemi järgmistele funktsioonidele: veresoonte toonuse ja südame aktiivsuse reguleerimine, endokriinsete näärmete sekretoorse aktiivsuse reguleerimine, termoregulatsioon, ainevahetuse reguleerimine, mõju silelihastele, adaptiivne-troofiline toime retseptoritele ja sünapsidele

Juhtiv lüli vegeto-vistseraalsete häirete moodustamisel on aju, limbilise süsteemi, obulla gataali dietsefaalstruktuuride lüüasaamine ja sellele järgnev neuroendokriinse regulatsiooni häire. Vastsündinutel, eriti enneaegsetel beebidel, on kõrgemad vegetatiivsed keskused vähearenenud, sealhulgas seljaaju ja piiride sümpaatilise pagasiruumi sümpaatiline süsteem ja keskmise aju parasümpaatilised tuumad. Sellega seoses suureneb märkimisväärselt hüpotalamuse ja limbilise-retikulaarse süsteemi (paraventrikulaarsed ja supraoptilised tuumad, hüpokampus ja amügdala) roll. Hüpotalamus regulatsioonisüsteemi "Hüpofüüsi - kilpnääre - neerupealised" kaudu viib läbi kohanemisprotsesside integreerimise. Hüpotalamuse iga sektsioon reguleerib sümpaatilise ja parasümpaatilise närvisüsteemi konkreetset funktsiooni.

Eksperimentaalsed uuringud leidsid, et hüpotalamuse tagumiste osade ärritus põhjustab sümpatikotooniat, vererõhu tõusu, madalamat kehatemperatuuri; patoloogilised protsessid hüpotalamuse tagumistes osades soodustavad troofilisi häireid, seksuaalset infantilismi. Hüpotalamuse eesmised sektsioonid (peamiselt limbiline süsteem) on seotud vee ja soola metabolismi, une ja ärkveloleku reguleerimisega.

Lastearsti praktikas omistatakse erilist tähelepanu järgmistele autonoomse süsteemi funktsioonidele: veresoonte toonuse ja südame aktiivsuse reguleerimine, endokriinsete näärmete sekretoorse aktiivsuse reguleerimine, termoregulatsioon, ainevahetuse reguleerimine, mõju silelihastele, adaptiivne-troofiline mõju retseptoritele ja sünapsidele.

Autonoomse närvisüsteemi seisundi näitajad vastsündinutel

  1. Vegetatiivse seisundi määramine kliiniliste sümptomite järgi (A. M. Wayne'i kohandatud skeem)
  2. EKG (pulss, rütmihäired)
  3. Parema ja vasaku käe vererõhu määramine
  4. Hingamissageduse määramine
  5. Funktsionaalsed testid:
    ortostaatiline,
    epigastriline,
    silma-südame
  6. Nahatemperatuuri määramine 12 sümmeetrilises punktis
  7. Termoregulatsiooni määratlus
  8. Naha elektrilise takistuse määramine

Nende funktsioonide (isoleeritud või koos muude häiretega) rikkumine on perinataalsete entsefalopaatiate korral võimalik. Kahjustuse morfoloogiline substraat võib olla nii mööduv vereringehäire diencephalic-hüpotalamuse piirkonnas kui ka püsivad isheemilised häired ja hemorraagiad. Reeglina räägime vereringehäiretest aju keskmiste ja tagumiste arterite basseinides. Rasked somato-vegetatiivsed häired arenevad intraventrikulaarsete hemorraagiatega, mis on tüüpilised perinataalsete ajukahjustuste tekkeks eriti väikestel lastel (sügav kooma, hingamisteede häired, hüpo- ja hüpertermia, südamehäired, troofilised düsfunktsioonid). Muude lokaliseerimiste hemorraagiade hulgast väärib märkimist subependimaalne, mida saab märkida väikeste veenide rebendiga kaudaate tuuma ja optilise tuberkuli vahel; nad võivad hävitada kaudaattuuma pea, mis põhjustab vegetatiivsete troofiliste funktsioonide tõsiseid häireid.

Vastsündinutel esinevate vegetatiivsete-vistseraalsete häirete sündroomi kliiniline ilming on vegetatiivse-veresoonkonna talitlushäire (veresoonte toonuse ja südame löögisageduse labiilsus). Lapsel on "marmorist" nahamuster, mööduv tsüanoos. Enneaegsetel imikutel on veresoonte toonuse reguleerimise keskuste ebaküpsuse tõttu nahavärv, jalgade ja käte tsüanoos rohkem väljendunud kui täisajaga. Arvatakse, et isegi praktiliselt tervetel enneaegsetel imikutel on esimestel elunädalatel kalduvus hüpostaasile, st vere kogunemisele selle all asuvates osakondades. Enneaegsetel imikutel võib täheldada Finkelsteini (või Harlequini) sümptomit. Kui seda sümptomit täheldatakse küpsematel lastel, näitab see diencephalic vasomotoorsete keskuste lüüasaamist või neerupealiste funktsiooni puudulikkust.

Ülalkirjeldatud veresoonte toonuse häiretega vegetatiivsete-vistseraalsete häirete sündroomis kaasneb vererõhu ja pulsisageduse muutumine. Vererõhu taset ühe mõõtmise ajal võib suurendada või vähendada: vererõhu piisavaks hindamiseks tuleb seda mõõta vähemalt 8 korda päevas, päeval ja öösel.

Sama oluline on CO2 ja pCO2 mõõtmine. On kindlaks tehtud, et tervetel lastel areneb esimestel elunädalatel BP-i biorütm järk-järgult - selle amplituud suureneb, maksimaalsed BP-näitajad nihkuvad päeva teise poole. Perinataalse entsefalopaatia kergete ja mõõdukate ilmingutega on võimalik hemodünaamiliste parameetrite korral igapäevase ja iganädalase rütmi moodustumise edasilükkamine, rasketel juhtudel - biorütmide moodustumise oluline rikkumine, keskmiste ööpäevaste väärtuste langus süstoolse ja diastoolse vererõhu muutusega - väga väike amplituud, vererõhu amplituudi järsud kõikumised; kõik see näitab vereringe autoregulatsiooni rikkumist. Vererõhu labiilsusega vegetovaskulaarsete häirete sündroomi korral kaasneb südame rütmi ja südame löögisageduse labiilsus.

Südame kontraktsioonide arv varieerub minutist 5-10% piires. Erinevalt südame juhtivusega seotud tahhükardiast puuduvad EKG-l vastavad R- ja T-hambad ning R-R-intervallide jäik stabiilsus puudub. Koljusisese rõhu suurenemisega võib kaasneda püsiv bradükardia. Mõnikord kaasnevad nende perinataalsete entsefalopaatiate südame rütmihäiretega metaboolsed muutused müokardis (vastavalt EKG-le), süstoolse-diastoolse nurinaga (loote püsiva kommunikatsiooni puudumisel).

Kõige informatiivsemad lapse vegetatiivse seisundi seisundi näitajad on: naha seisund, pulss, parema ja vasaku käe vererõhk, hingamissagedus

Hingamishäired vegetatiivse-vistseraalse düsfunktsiooni sündroomi korral on tavaliselt kombineeritud südame-veresoonkonna (vastavalt bradüpnea ja perioodilise apnoe rünnakud või vastavalt tahhükardia ja tahhüpnea) ja veresoonte toonuse labiilsusega. See on tingitud neuroendokriinse regulatsiooni üldistest mehhanismidest hüpotalamuses - hüpofüüsis - neerupealises ja kilpnäärmesüsteemis. Rasked hingamisteede häired [keskse päritoluga respiratoorse distressi sündroom (SDS)] reeglina ei kuulu vegetatiivsete-vistseraalsete häirete hulka. Viimaste hulgas on kergemaid funktsionaalseid muutusi, millega ei kaasne homöostaasi tõsiseid rikkumisi. Enneaegsetel imikutel võib 10–12-sekundist apnoed koos bradükardia perioodidega seletada üldise ebaküpsusega.

Halvenenud veresoonte toonusega tihedalt seotud on vegeto-vistseraalse sündroomi ilming, näiteks termoregulatsiooni rikkumine. Täisajaga lastel võib see avalduda pikaajalise subfebriili seisundi vormis, temperatuurikõvera olemuse väärastumisena (hommik õhtul üle õhtu); enneaegsetel imikutel inkubaatorites, sagedamini ülekuumenemise kalduvuse vormis. Võimalik on ka lokaalne hüpotermia (külmad jäsemed normaalsel või kõrgendatud kehatemperatuuril) ja nahatemperatuuri asümmeetria (joonis 1).

Joonis 1. Naiste temperatuur (° C) enneaegsetel imikutel

Vegetatiivse-vistseraalse düsfunktsiooni sündroomi üks sagedamini esinevaid ilminguid on seedetrakti mitmesugused düskineesiad. Sõltuvalt autonoomse närvisüsteemi sümpaatiliste ja parasümpaatiliste osade domineerivast kahjustusest, soole düskineesia hüper- ja hüpomotoorsest tüübist, võib täheldada mitmesuguseid sulgurlihase talitlushäireid (haigutav või spasm)..

Sageli esinevad sellised seedetrakti talitlushäirete vormid nagu püsiv oksendamine ja regurgitatsioon (funktsionaalne obstruktsioon), mis võib olla tingitud kardia chalasiast ja söögitoru-mao sulgurlihase diskoordinatsioonist. Südame sulgurlihase püsiv laienemine põhjustab gastroösofageaalset refluksi ja ösofagiiti. Söögitorupõletik võib omakorda põhjustada südame-veresoonkonna puudulikkust, kuna see võimendab vastsündinutele omast sümpatoteotooniat ja kutsub esile korpuse verevarustust vähendavaid vistsero-vistseraalseid reflekse.

Perinataalse entsefalopaatia ajal võib oksendamine ja regurgitatsioon olla tingitud ka mao motoorika pärssimisest söötmise ajal ja vahetult pärast seda, nagu näitasid ultraheli ja elektrogastrograafia. Regurgitatsiooni ja oksendamise ohtlik komplikatsioon on aspiratsiooni sündroom, millele järgneb aspiratsioonipneumoonia areng. Pylorospasm võib põhjustada ka regurgitatsiooni ja oksendamise sündroomi, harvemini duodenospasmi; reeglina kaasnevad seda tüüpi seedetrakti düskineesiaga väljaheitepeetus.

Parasümpaatiliste osakondade ärrituse korral on sagedamini väljaheide, suurenenud soolestiku liikuvus, seljaaju kahjustuste korral on iseloomulik puhitus ja peristaltika nõrgenemine. Reeglina kaotavad tõsised vegeto-vistseraalsed häired seedetrakti muutused kiiresti puhtfunktsionaalse iseloomu - düsbakterioos, sekundaarne ensümaatiline puudulikkus, malabsorptsioon ja söömishäired on üksteise peal. Kõiki ülaltoodud perinataalse entsefalopaatia süsteemseid häireid võib täheldada nii kompleksselt kui ka isoleeritult.

Tserebraalse päritoluga vegetatiivsete-vistseraalsete häirete sündroomi diagnoosimisel on juhtiv roll vastaval kliinilisel pildil ja elundite patoloogia välistamisel (püloorne stenoos regurgitatsiooni korral; kardiopaatia kardiovaskulaarsete häirete korral jne). Sellegipoolest saab neonatoloogias kasutada täiendavaid diagnoosimis- ja autonoomsete düsfunktsioonide raskuse hindamise meetodeid..

Kõige informatiivsemad lapse vegetatiivse seisundi seisundi näitajad on: nahahaigus, pulss, parema ja vasaku käe vererõhk, hingamissagedus (BH). Proovid aitavad tuvastada autonoomsete häirete tunnuseid: ortostaatiline, epigastriline, silma-südame (Ashneri test).

Entsefalopaatia raskemate vormidega kaasneb nahatemperatuuri selgem asümmeetria (nii kesk- kui ka perifeerses piirkonnas, samas kui leebemates vormides - ainult keha ülaosas). Kõige püsivamaid ja väljendunud muutusi funktsionaalsetes testides täheldati kõige vähem küpsetel (sügavalt enneaegsetel) lastel.

Autonoomsete düsfunktsioonide olemuse hindamiseks, teraapia valimiseks ja kaugema patoloogia prognoosimiseks on soovitatav pikemat aega jälgida hemodünaamikat, aju verevarustuse dünaamika ultraheli jälgimist, eriti aju keskmises ja tagumises arteris (Doppleri uuring). Ultraheli laialdase kasutamise tõttu vastsündinutel on REG-uuring taanduv taustal, ehkki REG-i abil on võimalik hinnata lapse reageeringut ortostaatilisele testile.

Jälgimisvaatlused raske entsefalopaatia korral on näidanud, et autonoomsed häired võivad püsida mitu aastat, kombineerituna erinevate motoorsete häirete, asteno-neurootiliste seisundite ja minimaalsete aju talitlushäiretega (MMD). Neid häireid iseloomustab kõige sagedamini hüpertoonilise (harvemini hüpotoonilise) tüüpi vegetatiivne-veresoonkonna düstoonia, termoneuroos, funktsionaalsete testide perverssed reaktsioonid. Peaaegu kõigil lastel püsib nahatemperatuuri asümmeetria pikka aega; mõnel on püsivad südame rütmihäired, madal süstoolne nurin. Enamik neist lastest kuulub sageli ja pikaajaliselt haige ARVI rühma..

Enneaegsetel imikutel, kes on sündinud VSD-ga emadel ja kellel on vastsündinu perioodil nahk teravalt „marmoristunud“, vanuses 6–14 aastat, tekivad tõenäolisemalt funktsionaalsed hüpotalamuse sündroomid, millega kaasnevad emotsionaalsed-tahtlikud ja neuroendokriinsed häired (kilpnäärme talitlushäired, rasvumine, puberteet). jne.).

Vastsündinute vegetatiivse-vistseraalse düsfunktsiooni ravis on kombineeritud kaks lähenemisviisi - patogeneetiline ja sündroomne. Esimene hõlmab mõjusid, mis on suunatud ainevahetushäirete, peaaju verevoolu häirete parandamiseks ja vere reoloogiliste omaduste parandamiseks. Tõsiste metaboolsete muutustega tõsiste kahjustuste, hingamisteede ja kardiovaskulaarsete häirete korral viiakse läbi intensiivravi, sealhulgas hapnikuga varustamine, antioksüdantide ravi, hemorraagiliste ja antihüpoksiliste ravimite, hormoonide ja antibiootikumide infusioonid, vitamiinide ja energia segud.

Patogeneetilise teraapia juhtiv koht kuulub mitte-ravimite mõjudele. Keerulist regulatiivset mõju neuroendokriinse regulatsiooni mehhanismidele ja autonoomsetele keskustele avaldavad mitmesugused terapeutilised massaažid, veeharjutused ja kuivkümblus.

Traditsioonilistest füsioterapeutilistest ravimeetoditest kasutatakse elektroforeesi (koos magneesiumi, aminofülliini, vitamiinidega), sagedamini emakakaela (“krae”) tsoonis.

Tavapäraselt võib füüsilisteks kokkupuutemeetoditeks klassifitseerida aeroionoteraapiat (Chizhevsky lamp), aroomiteraapiat, muusikateraapia kasutamist, mille valiku määrab depressiooni levimus lapsel (eriti arütmilise hingamisega) või erutus (näiteks regurgitatsioonisündroomiga). Esimesel juhul kasutatakse muusika aktiveerimise programmi (Mozart, Väikese Öö Serenaadi esimene osa, Schubert jt), teisel rahustav programm (hällilaulud, mõned Bachi teosed jne). Letargia ja erutuse vaheldumisega kehtestati V. V. Kiryushini programmi tõhusus (erinevat tüüpi pigiharjutuste vaheldumine).

Mõnede vegeto-vistseraalsete häirete sündroomravi hõlmab mitmesuguste ravimite kasutamist. Niisiis, seedetrakti düskineesia sündroomi korral kasutatakse aineid, mis mõjutavad diencephalic struktuure ja perifeerseid retseptoreid - tserukaalset, bimoraalset, no-spa, nouspasmi, pipolfeeni, kloropromasiini. Mao ja soolte düskineesia hüpomotoorse tüübi korral kasutatakse mõnikord proseriini. Samaaegse düsbioosi korrigeerimiseks kasutatakse eubiootikume ja ensüüme. Aju verevarustuse aeglustumise ultraheli järgi ja üldise veresoonte toonuse labiilsuse (naha "marmoriseerumine") kombinatsioonis kasutatakse Cavintonit või Vinpocetine, Piracetam. Siiski tuleb märkida, et ravimiteraapia on harva peamine. Kergete vegetatsioonivistseraalsete häirete korrigeerimiseks piisab mõnikord keskkonnatingimuste (režiim, toitumine, jalutuskäigud, vaikne keskkond) normaliseerimisest.

Paroksüsmidega seotud haiguste tunnused ja sordid: sümptomid ja esmaabi

Tervise järsk halvenemine, kroonilise haiguse (sealhulgas neuralgilise) ägenemine ja selle ebajärjekindlus annavad tunnistust tõsistest probleemidest, mis võivad põhjustada paroksüsmi või paroksüsmaalset seisundit.

Paroksüsmaalne seisund on tõsine patoloogiline kõrvalekalle, mis tekib teatud tüüpi haiguse tõttu ja millel on ülitähtis roll üldise kliinilise pildi koostamisel.

Teisisõnu on paroksüsmaalne seisund neuralgilise päritoluga rünnak, mis väljendub kroonilise haiguse ägenemises. Seda seisundit iseloomustab äkilisus, lühike kestus ja kalduvus uuesti ilmneda.

Haiguste provotseerimise rühmad

Paroksüsmaalsed häired jagunevad mitmeks rühmaks.

Paroksüsm või paroksüsmaalne seisund, mille võib põhjustada päriliku haiguse aktiveerimine:

  • närvisüsteemi pärilik degeneratsioon, millel on süsteemne vorm: Wilsoni-Konovalovi tõbi; lihasdüstoonia, mis viib lihaskoe patoloogiliste muutusteni; Tourette tõbi;
  • metaboolne häire, mis võib pärida: fenüülketonuuria; histidineemia;
  • metaboolsete lipoidsete radade deformatsioon: amavrootiline idiootsus; Gaucheri tõbi leukodüstroofia; mukolipidoos;
  • rikkumine phacomatosis toimimisel: neurofibromatoossed muutused nimega Recklingausen; Bourneville'i muguliskleroos;
  • mitmesugused lihaste häired ja närvisüsteemi kahjustus - äge paroksüsmaalne müoplegia; müoplegiitne sündroom koos paroksüsmiga; Unferrichti - Lundborgi epileptiline seisund;
  • ägedad epilepsiahood.

Paroksüsmaalne sündroom, mille on põhjustanud teine ​​neuralgiline haigus:

  • närvisüsteemi haigus: traumajärgne häire, kriis või epilepsia;
  • healoomulised ja pahaloomulised kasvajad: paroksüsmaalsed seisundid, mis olid põhjustatud ajukasvajate põhjustatud neuralgilistest või vestibulaarsetest häiretest;
  • vaskulaarsed häired närvisüsteemis: erineva raskusastmega insult; ajukriis; anomaalia veresoonte töös;
  • kesknärvisüsteemi orgaanilised haigused;
  • seotud kesknärvisüsteemi nakkushaigusega: meningiit, entsefaliit ja teised.

Siseorganite haigustest põhjustatud paroksüsmaalsed seisundid:

  • kardiovaskulaarsüsteemi haigused (südame paroksüsm): südameatakk, insult, südamehaigused, pulss;
  • neeru- ja maksahaigused: hepatiit, koolikud ja ureemia;
  • hingamisteede haigused: kopsupõletik, astma, põletikulised protsessid.
  • verehaigus: hepatiit, diatees, aneemia.

Paroksüsm arenenud endokriinsüsteemi häirete taustal:

  • feokromotsütoomid;
  • halvatus;
  • Itsenko - Cushingi tõbi.

Paroksüsmaalne sündroom metaboolsete haiguste ja joobeseisundi korral:

  • hüpoksia;
  • alkoholi- või toidumürgitus.

Paroksüsm, mis areneb psühholoogilise häire taustal: autonoomne vaskulaarne kriis või keha põhifunktsioonide talitlushäired (seda klassifikatsiooni arutatakse allpool).

Vegetatiivsed paroksüsmid

Meditsiinilises kirjanduses jagunevad autonoomsed paroksüsmid kahte rühma: epileptilised ja mitte-epileptilised ning need jagunevad omakorda järgmistesse klassifikatsioonidesse:.

Epileptilised autonoomsed paroksüsmid:

  • mitte-epileptiliste häirete taustal arenevad haigused;
  • haigused, mis arenesid välja kesknärvisüsteemi toimimise rikkumise taustal, sealhulgas epilepsia ja muud neuralgilised ja psühholoogilised häired.

Mitteepileptilised paroksüsmid jagunevad omakorda järgmistesse rühmadesse:

  • rinentsefaalstruktuuride talitlushäiretest põhjustatud paroksüsmid;
  • paroksüsmaalsed häired hüpotalamuse struktuuride talitlushäirete taustal;
  • häired kaudaalses piirkonnas on ka paroksüsmi arengu oluline põhjus.

Põhjused ja provokaatorid

Vegetatiivsed paroksüsmid võivad areneda järgmiste taustal:

  • psüühikahäired;
  • neuralgilised haigused;
  • häireid veresoonte töös (veresoonte düstroofia).

Mis käivitab vegetatiivseid paroksüsme

Mõned geneetilised patoloogiad võivad provotseerida autonoomsete paroksüsmide esinemist - närvisüsteemi süsteemse degeneratsiooni ootamatu suurenemine, ainevahetushäirete ja epileptiliste seisundite areng:

  • Wilsoni-Konovalovi tõbi (hepatotserreaalne düstroofia);
  • Tourette'i sündroom (pärilik haigus, mis avaldub motoorika pudelites);
  • fenüülketonuuria (aminohapete metabolismi tõsised geneetilised häired);
  • Gaucheri tõbi (glükosüültseramiidi lipidoos);
  • leukodüstroofia (müeliniseerumisprotsessi rikkumine);
  • glükogenoosid (mitmesuguste ensüümide pärilikud defektid);
  • galaktoseemia (süsivesikute ainevahetuse geneetiline häire).

Paroksüsmaalsete autonoomsete häiretega kesknärvisüsteemi orgaaniliste patoloogiate esimeses reas on:

Paroksüsmaalsed seisundid iseloomustavad mitmeid autonoomse düstoonia sündroomi ilminguid:

  • nasolakrimaalne neuralgia (Charlini sündroom);
  • tiiva-palatine sõlme patoloogia (Suluderi sündroom);
  • neuroos;
  • migreen;
  • depressiivsed häired;
  • hüsteeria;
  • afektiivsed seisundid.

Samuti on siseelundite patoloogiate jaoks iseloomulikud vegetatiivsed paroksüsmid:

  • südame kaasasündinud patoloogiad;
  • südame nekroos;
  • hepatiit;
  • selliste elutähtsate organite nagu maks ja neerud talitluse häired;
  • kopsupõletik.

Lisaks võivad rünnaku põhjustada ka endokriinsüsteemi töö häired ja ainevahetushäired

Nakkuslik meningiit, tüsistused pärast vaktsiini manustamist ja kehasse sisenevad parasiidid võivad põhjustada paroksüsmi..

Vaadates üksikasjalikult paroksüsmi klassifikatsiooni, näete, et selle esinemise põhjused on üsna mitmekesised (alates tavalisest mürgistusest kuni verehaiguse tekkeni).

Paroksüsm on alati tihedalt seotud selle konkreetse organiga, mille funktsioon on seoses konkreetse patoloogiaga häiritud.

Kõige tavalisemad sümptomid

  • üldine halb enesetunne, nõrkus, oksendamine;
  • vererõhu alandamine;
  • seedetrakti rikkumine;
  • epileptilised krambid;
  • palavik, külmavärinad ja värisemine.
  • emotsionaalne pinge.

Meetmete komplekt

Autonoomsete paroksüsmide efektiivne ravi nõuab integreeritud lähenemisviisi, mis ühendaks: tioloogilise, patogeneetilise ja sümptomaatilise ravi kompleksi.

Paroksüsmi ja paroksüsmaalse seisundi raviks kasutatakse reeglina raviarsti välja kirjutatud sarnaseid ravimeid. Nende hulka kuuluvad: stimuleerivad, imenduvad ja allergiavastased ravimid.

Need suurendavad inimkeha autonoomse ja närvisüsteemi aktiivsust. Lisaks kuulub mitmesuguste vegetatiivsete rünnakute ravis suur koht psühhoteraapiale.

Ilmingute mitmekesisus

Paroksüsmi seisundit on inimestel üsna raske taluda ja see kestab umbes mitu tundi. Sellist seisundit iseloomustab kogu organismi üldine halb enesetunne ja ebastabiilsus (seisundiga võib kaasneda põhjendamatu hirm ja agressioon).

Paroksüsmaalne reaktsioon

Paroksüsmaalne reaktsioon on füsioloogiline nähtus, mis tähistab teatud tüüpi häiret, mis areneb neuralgilise haiguse alusel.

Paroksüsmaalne reaktsioon on ajukoore toimimise rikkumine, mis mõjutab poolkerade aktiivsust ja mida iseloomustab järsk algus ja sama äkiline lõpp.

Teadvushäire paroksüsmidega

Paroksüsmaalne teadvushäire on lühike ja järsk teadvushäire, mis tekib neuralgiliste haiguste taustal..

Samuti tuleb märkida, et paroksüsmaalsete teadvushäirete korral on iseloomulikud epilepsiahoogud ja põhjendamatu agressioon.

Esmaabi ja ravi

Paroksüsmaalse seisundi jaoks antav esmaabi sõltub otseselt patsiendi seisundist. Paroksüsmi kiireimaks eemaldamiseks kasutatakse reeglina lidokaiini lahust, mida manustatakse intramuskulaarselt süstena..

Autonoomsete häirete korral tuleb kasutada kompleksset ravi (tioloogiline, patogeneetiline ja sümptomaatiline ravikompleks). Sama raviprintsiipi kasutatakse muude haiguste põhjustatud paroksüsmide ja paroksüsmaalsete seisundite korral..

Teraapia peamine eesmärk on mõju paroksüsmi provotseerivale haigusele.

Äärmiselt oluline on ka rünnakute ärahoidmine, mis seisneb stressi ja õige igapäevase rutiini ning eluviisi vältimises, millel on kasulik mõju kogu kehale.

Vegetatiivsed paroksüsmid

Neuropatoloogide, psühhiaatrite, terapeutide ja endokrinoloogide huvi autonoomsete paroksüsmide vastu on seletatav asjaoluga, et see vegetatiivse patoloogia variant on üsna tavaline, mida iseloomustavad mitmesugused kliinilised ilmingud, see võib simuleerida siseorganite haigusi ja sellega kaasnevad sageli neurootilised sümptomid.

Erilist tähelepanu juhib küsimus mõne autonoomse krambi seosest autonoomse dientsefaalse epilepsiaga, mille Penfield leidis 1929. aastal ja mida nüüd nimetatakse täpsemalt - hüpotalamuse või hüpotalamuse ja mesentsefaalia epilepsia..

Klassifikatsioon

Vegetatiivsed paroksüsmid jagunevad epileptilisteks ja mitteepilepsilisteks. Esimene võib kaasneda ajaline lobe epilepsia või olla hüpotalamuse epilepsia väljendus. Teist, mitteepileptilisi kriise täheldatakse närvisüsteemi funktsionaalsete häiretega (neuroos), autonoomse düstooniaga, mis on põhjustatud erinevatasemeliste vegetatiivsete struktuuride suurenenud reaktsioonivõimest (kortikaalne, hüpotaalamus, vars, piiritüve sümpaatilised sõlmed, päikesepõimik). Vastavalt nende sümptomatoloogiale jagunevad autonoomsed paroksüsmid sümpaatilisteks - neerupealisteks, vagoisolaarseteks ja segatud.

Närvi- ja humoraalsete reaktsioonide uurimise labor tegi ettepaneku autonoomsete paroksüsmide järgmise klassifikatsiooni järgi.

Vegetatiivsed paroksüsmid mitteepileptilise iseloomuga närvisüsteemi funktsionaalse häire taustal.

Vegetatiivsed paroksüsmid kesknärvisüsteemi fookuskahjustuste taustal, nii epilepsia kui ka epilepsia korral.

Vegetatiivsed paroksüsmid epileptiliselt mitteolevate perifeersete vegetatiivsete koosseisude (sümpaatiline piirjoon, päikesepõimik) kannatuste korral.

Teises rühmas, sõltuvalt kahjustuse primaarsest tasemest, eristatakse järgmisi alarühmi: a) autonoomsed paroksüsmid, milles esinevad peamiselt epileptilised rinentsefaalsed struktuurid; b) autonoomsed paroksüsmid, millel on nii epilepsia (hüpotaalamuse epilepsia) kui ka mitteepilepsia iseloomuga hüpotalamuse struktuuride valdav kahjustus; c) autonoomsed paroksüsmid koos ajutüve kaudaalsete osade peamiste kannatustega.

Enamikul juhtudel tekivad autonoomsed kriisid hüpotalamuse talitlushäirete või orgaaniliste patoloogiate tõttu ja on olemuselt mitteepileptilised (vähemalt 75% juhtudest), mistõttu käsitletakse selles peatükis peamiselt neid.

Autonoomsete paroksüsmide sümptomid

Sümpaatilised-neerupealiste paroksüsmid arenevad tavaliselt äkki, ilma eellasteta, erinevatel kellaaegadel, enamasti pärast emotsionaalset, vaimset või füüsilist koormust või halba öö (ebapiisav või häiriv uni). Ilmneb üldine nõrkus, tahhükardia, tahhüpnea, vererõhu tõus, müdriaas, naha kahvatus, jäsemete külmad, suu kuivus, külmavärinad, värisemine, polüuuria, mõnikord hüperglükeemia. Rünnak algab ja lõpeb raskete kardiovaskulaarsete häiretega, millega kaasnevad emotsionaalsed pinged, ärevuse tunne ja hirm. Väljapääs paroksüsmi seisundist on aeglane, mõne tunni jooksul.

Vago-saarelistele paroksüsmidele on iseloomulik vererõhu langus, bradükardia, õhupuudus, õhupuudus, seedetrakti häired, iiveldus, mõnikord hüpoglükeemia, letargia, unisus ja hüperhidroos. Patsiendid väljuvad paroksüsmi seisundist üsna kiiresti. Paroksüsmaalsel perioodil püsib unisus, adünaamia, vasomotoorsed häired, higistamine mitu minutit (harvemini kuni 1-2 tundi)..

Segatud paroksüsmide korral täheldatakse sümppaatiliste-neerupealiste ja vago-saareliste rünnakute sümptomite kombinatsiooni. Krambihoogude hüpotaalamust põhjustavad sellised nähtused nagu polüdipsia, buliimia, polüuuria ja palavik, kui neid on.

Interictaalsel perioodil täheldati patsientidel vegetatiivset düsfunktsiooni (düstoonia), endokriinsüsteemi ainevahetushäireid ja neurootilisi sümptomeid. Sageli leitakse kergeid neuroloogilisi sümptomeid (anisorefleksia, kõhu reflekside letargia, anisokoria, nasolabiaalsete voldide asümmeetria). Patsiendi käitumine rünnaku ajal sõltub peamiselt tema isiksuse struktuurist, kultuurist ja sotsiaalsest välimusest. Iga inimene kogeb omal moel temas tekkinud vegetatiivseid häireid. Paljude jaoks on paroksüsmi ajal ja pärast seda süvenevad neurootilised sümptomid.

Hüpotalamuse häirete (morfoloogilised ja dünaamilised) korral esinevad sagedamini sümpaatilised-neerupealised ja harvem segatüüpi krambid.

Autonoomsete paroksüsmide põhjused

Etioloogiliste tegurite hulgas mängib peamist rolli põhiseaduslik (sageli kaasasündinud) eelsoodumus, autonoomse närvisüsteemi suurenenud reaktsioonivõime, selle väljendunud ebastabiilsus ja patsiendi psühho-vegetatiivse organisatsiooni nõrkus. See uus termin tähistab funktsionaalsete süsteemide kompleksi, mis tagab psüühika, autonoomse ja loomade närvisüsteemi ühtsuse. Eksogeensed etioloogilised tegurid võivad olla väga mitmekesised. Siin võiks korrata kõike, mida on öeldud ühelt poolt tavalise neuroosi etioloogia ja teiselt poolt autonoomse düstoonia kohta..

Epilepsiavaba hüpotalamuse autonoomne paroksüsm võib olla põhjustatud psüühilisest tegurist, kuid see võib ilmneda ka mitmesuguste infektsioonide hüpotaalamuse (hüpotaalamuse-mesentsefaalse) piirkonna kokkupuute tagajärjel, joobeseisunditest, vigastustest, vaskulaarsest faktorist ja muudest põhjustest. N. S. Chetverikov jagab diencephalic piirkonna haigused diencephaliiti (põletikulised protsessid), diencephalopathy (joobeseisundi, trauma tagajärjed ilma väljendunud põletikulise, kuid submandulaarse piirkonna närvirakkude selgete alternatiivsete muutustega) ja diencephalosis (vegetatiivsete keskuste aktiivsuse dünaamilised häired). psühhogenees või tagasilöögi mehhanism). Paljud kodu- ja välismaised autorid rõhutavad, et hüpotalamuse piirkonna haiguste seas on domineerivad pöörduvad protsessid. Hüpotalamuse aparatuuri funktsioonid võivad kannatada ajukoore-hüpotalamuse suhete patoloogiliste nihete tõttu, mis on seotud pöörduvate neurodünaamiliste hälvetega.

Paroksüsmaalsed autonoomsed häired arenevad tavaliselt mõõduka hüdrotsefaaliaga jäädava entsefalopaatia taustal, neuropaatilise põhiseadusega isikutel peamiselt vatsakese 3. piirkonnas.

Eksogeensed põhjused, mis on saadaval vahetult enne rünnakut, provotseerivad enamikul juhtudel ainult paroksüsmi. See väide muidugi ei välista hüpotalamuse piirkonna kahjustamise võimalust ja iseloomulike paroksüsmide ilmnemist kui mõne hiljuti üle kantud haiguse või isegi aktiivse orgaanilise protsessi (basilaarne arahnoidiit, entsefaliit või entsefalopaatia koos esmase kahjustusega submandulaarse piirkonna keskuste kahjustuse) lähima tagajärjena)..

Autonoomsed paroksüsmid tekivad tavaliselt 20–40-aastastel noortel, naistel sagedamini. Harvemini täheldatakse menopausi ajal naistel hüpotalamuse autonoomseid krampe, veelgi vähem - vanadel inimestel veresoonte muutuste tõttu..

Solaariumide, truntsiidi korral võib täheldada hüpotalamuse autonoomseid paroksüsme. Nendel juhtudel on nad teisejärgulise iseloomuga, komplitseerides põhihaigust. Need tekivad nakkusetekitaja toimel mitmesugustele autonoomsetele aparaatidele või seoses autonoomsete häirete üldise kalduvusega üldistada.

Autonoomsete paroksüsmide diagnoosimine

Hüpotalamuse autonoomse düsfunktsiooni ja patoloogiaga seotud autonoomseid paroksüsme tuleks eristada hüpotalamuse (diencephalic) epilepsiast. Seda pole sageli lihtne teha. Pean arvestama paljude faktide ja asjaoludega..

Hüpotalamuse epilepsia rünnaku ajal toimub tavaliselt teadvusekaotus (vähemalt väga lühiajaline), täheldatakse krampe (tavaliselt toonilisi); epilepsiahoogud on ajaliselt lühemad ja korduvad sagedamini; neid täheldatakse sageli öösel; pole seotud emotsionaalse stressi, ületöötamise ega olukorraga; nendega kannatab sageli potents; patsient võtab kaalust alla vaatamata heale isule. Kahjuks on kõigil neist märkidest eraldi ja kõigil neil koos ainult suhteline väärtus ega võimalda teil rünnaku olemusest enesekindlalt rääkida. Eriti rõhutatakse tähtsust elektroentsefalograafia andmete diferentsiaaldiagnostika jaoks. Hüpotalamusevastase epilepsiaga patsientide internataalsel perioodil EEG-l ilmnevad iseloomulikud muutused - epileptilised väljavoolud ajutüve suuosa piirkonnas. Paljud autorid peavad hüpotalamuse epilepsia kinnitamisel peamiseks kriteeriumiks elektroentsefalograafilist kriteeriumi. Hüpotalamuse epilepsia korral võivad iseloomulikud epilepsiavõimalused puududa ja mõnikord registreeritakse neid mitte-epilepsiahoogude korral. Seetõttu ei piisa ühekordsest registreerimisest, korduvad EEG-d on vajalikud, võimalusel koos stimulantide ja epilepsia bioelektrilise aktiivsuse inhibiitorite kasutamisega, mis raskendab dramaatiliselt diagnoosi ja pole alati teostatav. Ilmselt peab enam kui enesekindla lahenduse leidmiseks küsimusele vegetatiivse rünnaku epilepsia või mitteepileptilisuse kohta ebatüüpilistel ja keerukatel juhtudel pidama arsti, võttes arvesse kõiki ülaltoodud diferentsiaaldiagnostilisi märke, rünnakuid algusest lõpuni, kontrollima kõigi muude iseloomulike sümptomite olemasolu või puudumist. epilepsiahoo jaoks patsiendi käitumise jälgimiseks pärast vegetatiivset paroksüsmi, tema isiksuse mõistmiseks, perekonna (peamiselt tema vanemate, vendade ja õdede) uurimiseks, et selgitada välja „väikesed“ epilepsia sümptomid. Samuti tuleks meeles pidada, et mitteepileptilised hüpotalamuse paroksüsmid on palju tavalisemad kui hüpotalamuse epilepsia ja et vegetatiivsed eksperdid hoiatavad hüpotalamuse epilepsia ulatusliku diagnoosimise eest..

Autonoomseid paroksüsmaalseid häireid võib täheldada, kui protsessi on kaasatud limbiline süsteem, kõige sagedamini ajalise lobe epilepsiaga, kus need toimivad aurana. Need on lühiajalised, stereotüüpsed, väljenduvad sageli ühe vistseraalse funktsiooni isoleeritud rikkumises. Vegetatiivsetele sümptomitele järgneb ajalise lobe epilepsia iseloomulik rünnak.

Hüpotalamuse autonoomsete häirete sekundaarsuse, mis mõnikord raskendab päevitust või torsiooni, on võimalik kindlaks teha, tuginedes hästi kogutud haigusloole ja sümpaatilise ganglioni või plexuskahjustuse sümptomite olemasolule patsiendil.

Vegetatiivsete rünnakute diagnoosimiseks tuleb kõrvaldada siseorganite (eriti südame) haigused, hüpertensioon, hüsteeria, mis võivad põhjustada autonoomseid häireid, mis meenutavad hüpotaalamuse paroksüsme või on väliselt nendega täiesti sarnased.

Autonoomsete paroksüsmide ravi

Vegetatiivsed paroksüsmid vajavad kompleksset ja diferentseeritud ravi: etioloogiline (kui etioloogia on teada), patogeneetiline ja sümptomaatiline. Eduka ravi jaoks on vaja pürgida nosoloogilise diagnoosi poole, selgitada autonoomse närvisüsteemi primaarse kahjustuse taset, rünnaku ülesehitust ja patsiendi isiksuseomadusi.

Entsefalopaatia ja basillaarne arahnoidiit koos hüdrotsefaaliga dikteerivad sama ravi (desinfitseeriv, dehüdreeriv, imenduv, stimuleeriv, deallergiseeriv, vitamiinravi), autonoomse närvisüsteemi suurenenud reaktsioonivõime soodustab eelmises peatükis käsitletud ravimite ja füsioteraapia kasutamist ning neurootilisi psühhogeense teguri roll krampide etioloogias nõuab spetsiaalset ravi. On selge, et sümpaatilist-neerupealisehoogu tuleb ravida samade ravimitega, vago-insular - täiesti erinevaid.

Mitmesuguste vegetatiivsete rünnakute ravis kuulub suur koht psühhoteraapiasse..

Paroksüsm - mis see on?

Kodade virvenduse paroksüsm

Kodade virvendus (I 48.0 - RHK-10 kood) on üks levinumaid südame löögisageduse ja rütmihäireid. Kodade virvendust nimetatakse ka kodade virvenduseks. Iseloomustab kodade värisemine.

Põhjused

Paroksüsmaalse kodade virvenduse põhjused võib jagada kahte rühma: südame- ja ekstrakardiaalne.

SüdamlikEkstrakardiaalne
Müokardi infarktKilpnäärme haigus
Arteriaalne hüpertensioonAlkoholi- ja narkojoove
Krooniline südamepuudulikkusErinevate ravimite üleannustamine
KardioskleroosSuhkru vähendamine
Müokardi põletikStress
Südame defektid

Sümptomid

Tähtis: kui teil on järgmised sümptomid, peate kindlasti kohtuma spetsialistiga. Kodade virvenduse paroksüsm võib põhjustada tõsiseid tagajärgi.

Paroksüsmaalse kodade virvenduse kestus varieerub tavaliselt 1-7 päeva. Kõige sagedamini avaldub paroksüsm 48 tunni jooksul. Sel ajal täheldatakse kodade virvendusele iseloomulikke sümptomeid:

  • Kardiopalmus;
  • Rinnavalud;
  • Nõrkus;
  • Peapööritus
  • Hingeldus;
  • Sage urineerimine;
  • Paanikahood;
  • Motiveerimata hirmu tunne;
  • Minestamine.

Diagnostika

Ravi

Vegetatiivsed paroksüsmid

Vegetatiivsed paroksüsmid (kriisid) on närvisüsteemi häirete paroksüsmaalsed ilmingud. Neid iseloomustab pikk kestus (kuni mitu tundi), mis võimaldab eristada vegetatiivset paroksüsmi sarnasest epilepsiahoo sümptomist.

Põhjused

Sümptomid

Kolme või enama järgmise sümptomi kombinatsioon ja nende manifestatsiooni paroksüsmaalne olemus on võimalus pöörduda neuroloogi poole.

Vegetatiivse-vaskulaarse paroksüsmi sümptomid on ulatuslikud, rünnakute ajal võib täheldada:

  • Peavalu;
  • Ebamugavustunne südames;
  • Palavik;
  • Kardiopalmus;
  • Kõrge või madal vererõhk;
  • Paanikahood;
  • Peapööritus
  • Higistamine;
  • Iiveldus.

Diagnostika

Ravi

Autonoomsete paroksüsmide ja nende põhjuste ravi on keeruline ettevõtmine ja võimalik ainult kompleksse ja diferentseeritud ravi korral. Arsti üks peamisi ülesandeid on autonoomse närvisüsteemi kahjustuse määra, krambihoogude üldise struktuuri ja dünaamika ning patsiendi psühholoogiliste omaduste kindlaksmääramine.

Sõltuvalt krambi tüübist võib välja kirjutada järgmised ravimid:

  • Dehüdreerivad ravimid;
  • Vitamiinide kompleksid;
  • Desallergilised kompleksid;
  • Stimuleerivad ained.
Sageli mängib ravis määravat rolli psühhoteraapia..

Tahhükardia paroksüsm

Paroksüsmaalne tahhükardia on südame rütmi patoloogia, mille korral patsiendil on kõrge pulsiga südametegevuse paroksüsmid: 150 kuni 250 või enam minutis.

Põhjused

Tervislikul inimesel toimib siinussõlm südamerütmi allikana. Kui südamerütmi seab erutuse fookus, mis asub südame alumises osas, tekib arütmia rünnakutega, mida nimetatakse paroksüsmaalseks tahhükardiaks.

Tahhükardia paroksüsmide põhjused on:

  • Pärilikud tegurid
  • Südame defektid;
  • Südamelihase põletikulised haigused;
  • Hüpertooniline haigus;
  • Stress
  • Hapnikuvaegus;
  • Endokriinsüsteemi häired.

Sümptomid

Kui teil on sageli tahhükardiahooge, see tähendab südame löögisageduse järsku tõusu, peate viivitamatult pöörduma kardioloogi poole. Õige ja õigeaegne diagnoosimine on eduka ravi võti.

Paroksüsmaalse tahhükardia peamine sümptom on tugev ja järsk südame löögisageduse tõus. Paroksüsmil on selge algus, mida patsient tunneb hilinenud impulsi ja sellele järgneva tugeva impulsi kujul. Mõnikord rünnak lõpeb, kuid paroksüsmi kogukestus võib ulatuda mitme tunni ja harvadel juhtudel päevadeni.

Lisaks on olemas:

  • Peapööritus;
  • Külmavärinad;
  • Müra peas;
  • Nõrkus;
  • Rõhu tõus;
  • Lämbunud tunne rinnus;
  • Suurenenud urineerimine.

Diagnostika

Ravi

Tahhükardia paroksüsmide ravi on ette nähtud, võttes arvesse haiguse vormi ja selle intensiivsust. Paroksüsmide tekke kõrge riski tõttu on enamikul juhtudel vajalik patsiendi hospitaliseerimine. Ise ravimine ja sümptomite tähelepanuta jätmine on rangelt vastunäidustatud.!

Rünnaku peatamiseks (katkestamiseks) kasutatakse tehnikaid, millel on mehaaniline mõju vagusnärvile, minnes ajust kõhuõõnde ja varustades pea, kaela, rindkere ja kõhuõõnesid närvilõpmetega. Kiirabi osutamiseks kasutatakse ka intravenoosselt manustatavaid universaalseid arütmiavastaseid ravimeid..

Tervise sait

Tervise järsk halvenemine, kroonilise haiguse (sealhulgas neuralgilise) ägenemine ja selle ebajärjekindlus annavad tunnistust tõsistest probleemidest, mis võivad põhjustada paroksüsmi või paroksüsmaalset seisundit.

Paroksüsmaalne seisund on tõsine patoloogiline kõrvalekalle, mis tekib teatud tüüpi haiguse tõttu ja millel on ülitähtis roll üldise kliinilise pildi koostamisel.

Teisisõnu on paroksüsmaalne seisund neuralgilise päritoluga rünnak, mis väljendub kroonilise haiguse ägenemises. Seda seisundit iseloomustab äkilisus, lühike kestus ja kalduvus uuesti ilmneda.

Haiguste provotseerimise rühmad

Paroksüsmaalsed häired jagunevad mitmeks rühmaks.

Paroksüsm või paroksüsmaalne seisund, mille võib põhjustada päriliku haiguse aktiveerimine:

  • närvisüsteemi pärilik degeneratsioon, millel on süsteemne vorm: Wilsoni-Konovalovi tõbi; lihasdüstoonia, mis viib lihaskoe patoloogiliste muutusteni; Tourette tõbi;
  • metaboolne häire, mis võib pärida: fenüülketonuuria; histidineemia;
  • metaboolsete lipoidsete radade deformatsioon: amavrootiline idiootsus; Gaucheri tõbi leukodüstroofia; mukolipidoos;
  • rikkumine phacomatosis toimimisel: neurofibromatoossed muutused nimega Recklingausen; Bourneville'i muguliskleroos;
  • mitmesugused lihaste häired ja närvisüsteemi kahjustus - äge paroksüsmaalne müoplegia; müoplegiitne sündroom koos paroksüsmiga; Unferrichti - Lundborgi epileptiline seisund;
  • ägedad epilepsiahood.

Paroksüsmaalne sündroom, mille on põhjustanud teine ​​neuralgiline haigus:

  • närvisüsteemi haigus: traumajärgne häire, kriis või epilepsia;
  • healoomulised ja pahaloomulised kasvajad: paroksüsmaalsed seisundid, mis olid põhjustatud ajukasvajate põhjustatud neuralgilistest või vestibulaarsetest häiretest;
  • vaskulaarsed häired närvisüsteemis: erineva raskusastmega insult; ajukriis; anomaalia veresoonte töös;
  • kesknärvisüsteemi orgaanilised haigused;
  • seotud kesknärvisüsteemi nakkushaigusega: meningiit, entsefaliit ja teised.

Siseorganite haigustest põhjustatud paroksüsmaalsed seisundid:

  • kardiovaskulaarsüsteemi haigused (südame paroksüsm): südameatakk, insult, südamehaigused, pulss;
  • neeru- ja maksahaigused: hepatiit, koolikud ja ureemia;
  • hingamisteede haigused: kopsupõletik, astma, põletikulised protsessid.
  • verehaigus: hepatiit, diatees, aneemia.

Paroksüsm arenenud endokriinsüsteemi häirete taustal:

  • feokromotsütoomid;
  • halvatus;
  • Itsenko - Cushingi tõbi.

Paroksüsmaalne sündroom metaboolsete haiguste ja joobeseisundi korral:

  • hüpoksia;
  • alkoholi- või toidumürgitus.

Paroksüsm, mis areneb psühholoogilise häire taustal: autonoomne vaskulaarne kriis või keha põhifunktsioonide talitlushäired (seda klassifikatsiooni arutatakse allpool).

Vegetatiivsed paroksüsmid

Meditsiinilises kirjanduses jagunevad autonoomsed paroksüsmid kahte rühma: epileptilised ja mitte-epileptilised ning need jagunevad omakorda järgmistesse klassifikatsioonidesse:.

Epileptilised autonoomsed paroksüsmid:

  • mitte-epileptiliste häirete taustal arenevad haigused;
  • haigused, mis arenesid välja kesknärvisüsteemi toimimise rikkumise taustal, sealhulgas epilepsia ja muud neuralgilised ja psühholoogilised häired.

Mitteepileptilised paroksüsmid jagunevad omakorda järgmistesse rühmadesse:

  • rinentsefaalstruktuuride talitlushäiretest põhjustatud paroksüsmid;
  • paroksüsmaalsed häired hüpotalamuse struktuuride talitlushäirete taustal;
  • häired kaudaalses piirkonnas on ka paroksüsmi arengu oluline põhjus.

Põhjused ja provokaatorid

Vegetatiivsed paroksüsmid võivad areneda järgmiste taustal:

  • psüühikahäired;
  • neuralgilised haigused;
  • häireid veresoonte töös (veresoonte düstroofia).

Mis käivitab vegetatiivseid paroksüsme

Mõned geneetilised patoloogiad võivad provotseerida autonoomsete paroksüsmide esinemist - närvisüsteemi süsteemse degeneratsiooni ootamatu suurenemine, ainevahetushäirete ja epileptiliste seisundite areng:

  • Wilsoni-Konovalovi tõbi (hepatotserreaalne düstroofia);
  • Tourette'i sündroom (pärilik haigus, mis avaldub motoorika pudelites);
  • fenüülketonuuria (aminohapete metabolismi tõsised geneetilised häired);
  • Gaucheri tõbi (glükosüültseramiidi lipidoos);
  • leukodüstroofia (müeliniseerumisprotsessi rikkumine);
  • glükogenoosid (mitmesuguste ensüümide pärilikud defektid);
  • galaktoseemia (süsivesikute ainevahetuse geneetiline häire).

Paroksüsmaalsete autonoomsete häiretega kesknärvisüsteemi orgaaniliste patoloogiate esimeses reas on:

Paroksüsmaalsed seisundid iseloomustavad mitmeid autonoomse düstoonia sündroomi ilminguid:

  • nasolakrimaalne neuralgia (Charlini sündroom);
  • tiiva-palatine sõlme patoloogia (Suluderi sündroom);
  • neuroos;
  • migreen;
  • depressiivsed häired;
  • hüsteeria;
  • afektiivsed seisundid.

Samuti on siseelundite patoloogiate jaoks iseloomulikud vegetatiivsed paroksüsmid:

  • südame kaasasündinud patoloogiad;
  • südame nekroos;
  • hepatiit;
  • selliste elutähtsate organite nagu maks ja neerud talitluse häired;
  • kopsupõletik.

Lisaks võivad rünnaku põhjustada ka endokriinsüsteemi töö häired ja ainevahetushäired

Nakkuslik meningiit, tüsistused pärast vaktsiini manustamist ja kehasse sisenevad parasiidid võivad põhjustada paroksüsmi..

Vaadates üksikasjalikult paroksüsmi klassifikatsiooni, näete, et selle esinemise põhjused on üsna mitmekesised (alates tavalisest mürgistusest kuni verehaiguse tekkeni).

Paroksüsm on alati tihedalt seotud selle konkreetse organiga, mille funktsioon on seoses konkreetse patoloogiaga häiritud.

Kõige tavalisemad sümptomid

  • üldine halb enesetunne, nõrkus, oksendamine;
  • vererõhu alandamine;
  • seedetrakti rikkumine;
  • epileptilised krambid;
  • palavik, külmavärinad ja värisemine.
  • emotsionaalne pinge.

Meetmete komplekt

Autonoomsete paroksüsmide efektiivne ravi nõuab integreeritud lähenemisviisi, mis ühendaks: tioloogilise, patogeneetilise ja sümptomaatilise ravi kompleksi.

Paroksüsmi ja paroksüsmaalse seisundi raviks kasutatakse reeglina raviarsti välja kirjutatud sarnaseid ravimeid. Nende hulka kuuluvad: stimuleerivad, imenduvad ja allergiavastased ravimid.

Need suurendavad inimkeha autonoomse ja närvisüsteemi aktiivsust. Lisaks kuulub mitmesuguste vegetatiivsete rünnakute ravis suur koht psühhoteraapiale.

Ilmingute mitmekesisus

Paroksüsmi seisundit on inimestel üsna raske taluda ja see kestab umbes mitu tundi. Sellist seisundit iseloomustab kogu organismi üldine halb enesetunne ja ebastabiilsus (seisundiga võib kaasneda põhjendamatu hirm ja agressioon).

Paroksüsmaalne reaktsioon

Paroksüsmaalne reaktsioon on füsioloogiline nähtus, mis tähistab teatud tüüpi häiret, mis areneb neuralgilise haiguse alusel.

Paroksüsmaalne reaktsioon on ajukoore toimimise rikkumine, mis mõjutab poolkerade aktiivsust ja mida iseloomustab järsk algus ja sama äkiline lõpp.

Teadvushäire paroksüsmidega

Paroksüsmaalne teadvushäire on lühike ja järsk teadvushäire, mis tekib neuralgiliste haiguste taustal..

Samuti tuleb märkida, et paroksüsmaalsete teadvushäirete korral on iseloomulikud epilepsiahoogud ja põhjendamatu agressioon.

Esmaabi ja ravi

Paroksüsmaalse seisundi jaoks antav esmaabi sõltub otseselt patsiendi seisundist. Paroksüsmi kiireimaks eemaldamiseks kasutatakse reeglina lidokaiini lahust, mida manustatakse intramuskulaarselt süstena..

Autonoomsete häirete korral tuleb kasutada kompleksset ravi (tioloogiline, patogeneetiline ja sümptomaatiline ravikompleks). Sama raviprintsiipi kasutatakse muude haiguste põhjustatud paroksüsmide ja paroksüsmaalsete seisundite korral..

Teraapia peamine eesmärk on mõju paroksüsmi provotseerivale haigusele.

Äärmiselt oluline on ka rünnakute ärahoidmine, mis seisneb stressi ja õige igapäevase rutiini ning eluviisi vältimises, millel on kasulik mõju kogu kehale.

Vegetatiivsed-vaskulaarsed paroksüsmid on autonoomse närvisüsteemi (ANS) düsfunktsiooni kliinilised ilmingud. Neid väljendavad patsiendi seisundi järsk halvenemine koos juhtivate sümptomite progresseerumisega. Paljud meditsiini tundmatud inimesed usuvad, et paroksüsmide tüüpe ei saa eristada ilma spetsialiseeritud ja ülitäpsete diagnostiliste meetodite kasutamiseta. Kuid see pole nii ja enamikul juhtudel näeb kogenud arst kohe, millega ta tegeleb.

Paroksüsmide määratlus

Vegetatiivsed-vaskulaarsed paroksüsmid on kombineeritud mõiste, mis hõlmab kõiki ANS-i toimimise järske muutusi. Need avalduvad sümptomite kompleksis.

Selliste rünnakute põhijooned:

  • Üllatus Patoloogia toimub ilma prekursoriteta, kasvab kiiresti pärast provotseeriva teguri mõju.
  • Emotsionaalne sõltuvus. Enamik paroksüsme edeneb pärast tugevaid kogemusi (nii positiivseid kui ka negatiivseid).
  • Funktsionaalne olemus. Rünnakud - ANS-i ja selle struktuuride häirete ilmingud. Nende funktsioonide normaliseerimisel taandub probleem.

Vegetovaskulaarse paroksüsmi sünonüüm on kriis. Spetsiifiliste patoloogiliste reaktsioonide erinevate ilmingute taustal on kliinilise pildi väljatöötamiseks mitu võimalust. Mõlemal juhul märgitakse sümptomid, mille põhjal neid eristatakse..

  • Paroksüsmid on iseloomulikud peamiselt noortele patsientidele. Vanematel inimestel esinevad need palju harvemini sklerootiliste muutuste tõttu kehas ja üldise kiire mobiliseerimisvõime vähenemise tõttu. Laevad kaotavad oma elastsuse ega saa laieneda ega tõmbu nii kiiresti kokku, et põhjustada kriisi.
  • Naised haigestuvad sagedamini kui mehed. See on märgatav menstruatsiooniperioodil ja lapse kandmisel - ilmneb hormonaalne tasakaalutus, mis veelgi süvendab ANS-i talitlushäireid..

Esinemise mehhanism

Funktsionaalsed kõrvalekalded hüpotalamuse ja perifeersete osakondade töös on sekundaarsed ja kaovad pärast provotseeriva teguri kõrvaldamist.

Mõnikord on kriiside põhjustajaks ANS-i struktuuride orgaaniline kahjustus (kasvaja, infektsioon, trauma), mis süvendab haiguse kulgu. Sel juhul ei diagnoosita VVD-d, kuna kriise ei põhjusta mitte tasakaalutus, vaid orgaaniline patoloogia ja need pole enam peamine tingimus, vaid sekundaarne ilming.

Sõltuvalt sellest, milline ANS osa (sümpaatiline või parasümpaatiline) ülekaalus on, parandatakse või nõrgendatakse konkreetsete organite talitlust. Traditsiooniliselt on paroksüsmide mõju:

  • süda;
  • veresooned;
  • närvisüsteem;
  • endokriinnäärmed.

ANS-i järsu aktiveerimise ajal ilmneb haiguse peamiste ilmingute järsk manifestatsioon. Kellegi jaoks põhjustab see hüpertensiivset kriisi, samas kui keegi depressiooni.

Paroksüsmide tüübid

Sõltuvalt sümptomitest jagunevad need järgmisteks tüüpideks:

  • sümpathoadrenal;
  • vagoinsulaarne;
  • segatud.

Esimene rühm hõlmab seisundi järsku halvenemist, mille põhjuseks on autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise osa aktiveerimine.

  • Sellise paroksüsmiga inimesed on ärevil, ärrituvad, mõnikord isegi agressiivsed.
  • Neil on suurenenud vererõhk, ilmneb peavalu, nahk muutub kahvatuks, õpilased laienevad.

Rahustid on oma väärtust ravis tõestanud..

Tupe vegetovaskulaarne kriis edeneb närvisüsteemi parasümpaatilise osa hüperaktiveerimise taustal. Seetõttu täheldatakse enamike sisemiste reaktsioonide pärssimist:

  • mees on sünge;
  • tal on vererõhu langus;
  • higistamine, soolestiku tühjendamise tungimine, iiveldus ja oksendamine;
  • õpilased on kitsendatud;
  • südamepekslemine muutub haruldaseks.

Segatüüp ühendab kahe ülaltoodud valiku omadused. See näitab ilmse tasakaalustamatuse olemasolu ANS-i töös selle ühe või teise osakonna pideva aktiveerimisega.

Nende raskusastme järgi klassifitseeritakse need järgmiselt:

  • Kopsud. Need kestavad 10–20 minutit ja mööduvad iseseisvalt ilma ravimiteta..
  • Keskmine. Kestab kuni ühe tunni. Rasked sümptomid koos jõudluse märgatava langusega.
  • Raske. Häirige patsienti rohkem kui 60 minutit. Kaasnevad autonoomse düsfunktsiooni tõsised nähud koos heaolu tugeva halvenemisega. Kõrvaldamiseks on vaja kasutada spetsiaalseid ravimeid.

Öised paroksüsmid

Öine paroksüsmaalne düstoonia on eraldi vegetatiivse hoogude tüüp, mis ei sobi traditsioonilisse klassifikatsiooni. Erinevalt teistest patoloogia vormidest pole selle päritolu põhjused endiselt teada..

Probleem avaldub motoorse kaootilise aktiivsuse episoodides jäsemete ja kogu keha kaasamisega pärast ärkamist.

Kliiniliselt sarnaneb düstoonia öine paroksüsm epilepsiahoogudega, kuid elektroentsefalograafia (EEG) normaalse kiirusega. Arvatakse, et selliste liikumiste ilmnemise põhjus on pärssimises pärssimismehhanismide kaotamine.

Tavaliselt segavad need une ajal inimese lihaste aktiivsust. Patoloogia avaldub iseloomulike krambihoogudega. Episoodi keskmine kestus on 10–60 minutit. Ravi pole veel välja kujunenud.

Sümptomid

ANS-i talitlushäiretest põhjustatud paroksüsmide kliiniline pilt varieerub sõltuvalt selle konkreetse osakonna ülekaalust.

Sümpatoadrenalistliku kriisi tüüpilised sümptomid:

Sümpathoadrenaalse paroksüsmiga patsiendid muutuvad järsult punaseks, krampe võib isegi tekkida. Nad kipuvad emotsioone liiga palju väljendama (karjuvad, sibutavad).

Vagoinsulaarset varianti iseloomustab ülekaal ANS-i parasümpaatilise jagunemise perifeersete organite regulatsioonis. Sellise paroksüsmi klassikalised sümptomid:

  • Tuju halveneb. Inimene on apaatne, nutab, ei taha teiste inimestega suhelda.
  • Bradükardia Funktsionaalsete rütmihäirete progresseerumine.
  • Hingamispuudulikkus. Ilmub õhupuudus, õhupuudus, kopsude kokkusurumine. Mõned inimesed teatavad olematu obstruktsioonist bronhides, mis takistab neil normaalselt hingata..
  • Vererõhu langus. Paroksüsmi raskete vormide korral võib inimene isegi minestada. Peamine oht on endiselt vigastusoht, mis on tingitud sümptomi kukkumisest või progresseerumisest töö tegemise ajal, autojuhtimisest.
  • Ebamugavustunne kogu kehas. Inimene ei suuda sageli kindlaks teha, kus see haiget teeb. Ebameeldiv tunne valutab, esineb sageli, on nõrgalt väljendatud.

Paroksüsmi segavorm avaldub ülalnimetatud sümptomite kombinatsioonis erineva raskusastmega.

Kursuse omadused

Autonoomsete paroksüsmide ravi on keeruline. Selle läbiviimiseks kasutatakse nii spetsialiseeritud ravimeid (mõjutavad peamiselt ANSi toimimist) kui ka muid kui uimasteid:

  • nõelravi;
  • aroomiteraapia;
  • füsioteraapia;
  • meditatsioon.

Teise paroksüsmi ilmnemist provotseeriva teguri fikseerimisel koos selle edasise kõrvaldamisega on võimalik inimese seisund normaliseerida.

Krambihoogude ilmnemine on võimalik täielikult, kui normaliseeritakse tasakaal autonoomse süsteemi harude vahel ja närvisüsteemi erutuvusläve suurendamine.

Neuropatoloogide, psühhiaatrite, terapeutide ja endokrinoloogide huvi autonoomsete paroksüsmide vastu on seletatav asjaoluga, et see vegetatiivse patoloogia variant on üsna tavaline, mida iseloomustavad mitmesugused kliinilised ilmingud, see võib simuleerida siseorganite haigusi ja sellega kaasnevad sageli neurootilised sümptomid.

Erilist tähelepanu juhib küsimus mõne autonoomse krambi seosest autonoomse dientsefaalse epilepsiaga, mille Penfield leidis 1929. aastal ja mida nüüd nimetatakse täpsemalt - hüpotalamuse või hüpotalamuse ja mesentsefaalia epilepsia..

Klassifikatsioon

Vegetatiivsed paroksüsmid jagunevad epileptilisteks ja mitteepilepsilisteks. Esimene võib kaasneda ajaline lobe epilepsia või olla hüpotalamuse epilepsia väljendus. Teist, mitteepileptilisi kriise täheldatakse närvisüsteemi funktsionaalsete häiretega (neuroos), autonoomse düstooniaga, mis on põhjustatud erinevatasemeliste vegetatiivsete struktuuride suurenenud reaktsioonivõimest (kortikaalne, hüpotaalamus, vars, piiritüve sümpaatilised sõlmed, päikesepõimik). Vastavalt nende sümptomatoloogiale jagunevad autonoomsed paroksüsmid sümpaatilisteks - neerupealisteks, vagoisolaarseteks ja segatud.

Närvi- ja humoraalsete reaktsioonide uurimise labor tegi ettepaneku autonoomsete paroksüsmide järgmise klassifikatsiooni järgi.

Vegetatiivsed paroksüsmid mitteepileptilise iseloomuga närvisüsteemi funktsionaalse häire taustal.

Vegetatiivsed paroksüsmid kesknärvisüsteemi fookuskahjustuste taustal, nii epilepsia kui ka epilepsia korral.

Vegetatiivsed paroksüsmid epileptiliselt mitteolevate perifeersete vegetatiivsete koosseisude (sümpaatiline piirjoon, päikesepõimik) kannatuste korral.

Teises rühmas, sõltuvalt kahjustuse primaarsest tasemest, eristatakse järgmisi alarühmi: a) autonoomsed paroksüsmid, milles esinevad peamiselt epileptilised rinentsefaalsed struktuurid; b) autonoomsed paroksüsmid, millel on nii epilepsia (hüpotaalamuse epilepsia) kui ka mitteepilepsia iseloomuga hüpotalamuse struktuuride valdav kahjustus; c) autonoomsed paroksüsmid koos ajutüve kaudaalsete osade peamiste kannatustega.

Enamikul juhtudel tekivad autonoomsed kriisid hüpotalamuse talitlushäirete või orgaaniliste patoloogiate tõttu ja on olemuselt mitteepileptilised (vähemalt 75% juhtudest), mistõttu käsitletakse selles peatükis peamiselt neid.

Autonoomsete paroksüsmide sümptomid

Sümpaatilised-neerupealiste paroksüsmid arenevad tavaliselt äkki, ilma eellasteta, erinevatel kellaaegadel, enamasti pärast emotsionaalset, vaimset või füüsilist koormust või halba öö (ebapiisav või häiriv uni). Ilmneb üldine nõrkus, tahhükardia, tahhüpnea, vererõhu tõus, müdriaas, naha kahvatus, jäsemete külmad, suu kuivus, külmavärinad, värisemine, polüuuria, mõnikord hüperglükeemia. Rünnak algab ja lõpeb raskete kardiovaskulaarsete häiretega, millega kaasnevad emotsionaalsed pinged, ärevuse tunne ja hirm. Väljapääs paroksüsmi seisundist on aeglane, mõne tunni jooksul.

Vago-saarelistele paroksüsmidele on iseloomulik vererõhu langus, bradükardia, õhupuudus, õhupuudus, seedetrakti häired, iiveldus, mõnikord hüpoglükeemia, letargia, unisus ja hüperhidroos. Patsiendid väljuvad paroksüsmi seisundist üsna kiiresti. Paroksüsmaalsel perioodil püsib unisus, adünaamia, vasomotoorsed häired, higistamine mitu minutit (harvemini kuni 1-2 tundi)..

Segatud paroksüsmide korral täheldatakse sümppaatiliste-neerupealiste ja vago-saareliste rünnakute sümptomite kombinatsiooni. Krambihoogude hüpotaalamust põhjustavad sellised nähtused nagu polüdipsia, buliimia, polüuuria ja palavik, kui neid on.

Interictaalsel perioodil täheldati patsientidel vegetatiivset düsfunktsiooni (düstoonia), endokriinsüsteemi ainevahetushäireid ja neurootilisi sümptomeid. Sageli leitakse kergeid neuroloogilisi sümptomeid (anisorefleksia, kõhu reflekside letargia, anisokoria, nasolabiaalsete voldide asümmeetria). Patsiendi käitumine rünnaku ajal sõltub peamiselt tema isiksuse struktuurist, kultuurist ja sotsiaalsest välimusest. Iga inimene kogeb omal moel temas tekkinud vegetatiivseid häireid. Paljude jaoks on paroksüsmi ajal ja pärast seda süvenevad neurootilised sümptomid.

Hüpotalamuse häirete (morfoloogilised ja dünaamilised) korral esinevad sagedamini sümpaatilised-neerupealised ja harvem segatüüpi krambid.

Autonoomsete paroksüsmide põhjused

Etioloogiliste tegurite hulgas mängib peamist rolli põhiseaduslik (sageli kaasasündinud) eelsoodumus, autonoomse närvisüsteemi suurenenud reaktsioonivõime, selle väljendunud ebastabiilsus ja patsiendi psühho-vegetatiivse organisatsiooni nõrkus. See uus termin tähistab funktsionaalsete süsteemide kompleksi, mis tagab psüühika, autonoomse ja loomade närvisüsteemi ühtsuse. Eksogeensed etioloogilised tegurid võivad olla väga mitmekesised. Siin võiks korrata kõike, mida on öeldud ühelt poolt tavalise neuroosi etioloogia ja teiselt poolt autonoomse düstoonia kohta..

Epilepsiavaba hüpotalamuse autonoomne paroksüsm võib olla põhjustatud psüühilisest tegurist, kuid see võib ilmneda ka mitmesuguste infektsioonide hüpotaalamuse (hüpotaalamuse-mesentsefaalse) piirkonna kokkupuute tagajärjel, joobeseisunditest, vigastustest, vaskulaarsest faktorist ja muudest põhjustest. N. S. Chetverikov jagab diencephalic piirkonna haigused diencephaliiti (põletikulised protsessid), diencephalopathy (joobeseisundi, trauma tagajärjed ilma väljendunud põletikulise, kuid submandulaarse piirkonna närvirakkude selgete alternatiivsete muutustega) ja diencephalosis (vegetatiivsete keskuste aktiivsuse dünaamilised häired). psühhogenees või tagasilöögi mehhanism). Paljud kodu- ja välismaised autorid rõhutavad, et hüpotalamuse piirkonna haiguste seas on domineerivad pöörduvad protsessid. Hüpotalamuse aparatuuri funktsioonid võivad kannatada ajukoore-hüpotalamuse suhete patoloogiliste nihete tõttu, mis on seotud pöörduvate neurodünaamiliste hälvetega.

Paroksüsmaalsed autonoomsed häired arenevad tavaliselt mõõduka hüdrotsefaaliaga jäädava entsefalopaatia taustal, neuropaatilise põhiseadusega isikutel peamiselt vatsakese 3. piirkonnas.

Eksogeensed põhjused, mis on saadaval vahetult enne rünnakut, provotseerivad enamikul juhtudel ainult paroksüsmi. See väide muidugi ei välista hüpotalamuse piirkonna kahjustamise võimalust ja iseloomulike paroksüsmide ilmnemist kui mõne hiljuti üle kantud haiguse või isegi aktiivse orgaanilise protsessi (basilaarne arahnoidiit, entsefaliit või entsefalopaatia koos esmase kahjustusega submandulaarse piirkonna keskuste kahjustuse) lähima tagajärjena)..

Autonoomsed paroksüsmid tekivad tavaliselt 20–40-aastastel noortel, naistel sagedamini. Harvemini täheldatakse menopausi ajal naistel hüpotalamuse autonoomseid krampe, veelgi vähem - vanadel inimestel veresoonte muutuste tõttu..

Solaariumide, truntsiidi korral võib täheldada hüpotalamuse autonoomseid paroksüsme. Nendel juhtudel on nad teisejärgulise iseloomuga, komplitseerides põhihaigust. Need tekivad nakkusetekitaja toimel mitmesugustele autonoomsetele aparaatidele või seoses autonoomsete häirete üldise kalduvusega üldistada.

Autonoomsete paroksüsmide diagnoosimine

Hüpotalamuse autonoomse düsfunktsiooni ja patoloogiaga seotud autonoomseid paroksüsme tuleks eristada hüpotalamuse (diencephalic) epilepsiast. Seda pole sageli lihtne teha. Pean arvestama paljude faktide ja asjaoludega..

Hüpotalamuse epilepsia rünnaku ajal toimub tavaliselt teadvusekaotus (vähemalt väga lühiajaline), täheldatakse krampe (tavaliselt toonilisi); epilepsiahoogud on ajaliselt lühemad ja korduvad sagedamini; neid täheldatakse sageli öösel; pole seotud emotsionaalse stressi, ületöötamise ega olukorraga; nendega kannatab sageli potents; patsient võtab kaalust alla vaatamata heale isule. Kahjuks on kõigil neist märkidest eraldi ja kõigil neil koos ainult suhteline väärtus ega võimalda teil rünnaku olemusest enesekindlalt rääkida. Eriti rõhutatakse tähtsust elektroentsefalograafia andmete diferentsiaaldiagnostika jaoks. Hüpotalamusevastase epilepsiaga patsientide internataalsel perioodil EEG-l ilmnevad iseloomulikud muutused - epileptilised väljavoolud ajutüve suuosa piirkonnas. Paljud autorid peavad hüpotalamuse epilepsia kinnitamisel peamiseks kriteeriumiks elektroentsefalograafilist kriteeriumi. Hüpotalamuse epilepsia korral võivad iseloomulikud epilepsiavõimalused puududa ja mõnikord registreeritakse neid mitte-epilepsiahoogude korral. Seetõttu ei piisa ühekordsest registreerimisest, korduvad EEG-d on vajalikud, võimalusel koos stimulantide ja epilepsia bioelektrilise aktiivsuse inhibiitorite kasutamisega, mis raskendab dramaatiliselt diagnoosi ja pole alati teostatav. Ilmselt peab enam kui enesekindla lahenduse leidmiseks küsimusele vegetatiivse rünnaku epilepsia või mitteepileptilisuse kohta ebatüüpilistel ja keerukatel juhtudel pidama arsti, võttes arvesse kõiki ülaltoodud diferentsiaaldiagnostilisi märke, rünnakuid algusest lõpuni, kontrollima kõigi muude iseloomulike sümptomite olemasolu või puudumist. epilepsiahoo jaoks patsiendi käitumise jälgimiseks pärast vegetatiivset paroksüsmi, tema isiksuse mõistmiseks, perekonna (peamiselt tema vanemate, vendade ja õdede) uurimiseks, et selgitada välja „väikesed“ epilepsia sümptomid. Samuti tuleks meeles pidada, et mitteepileptilised hüpotalamuse paroksüsmid on palju tavalisemad kui hüpotalamuse epilepsia ja et vegetatiivsed eksperdid hoiatavad hüpotalamuse epilepsia ulatusliku diagnoosimise eest..

Autonoomseid paroksüsmaalseid häireid võib täheldada, kui protsessi on kaasatud limbiline süsteem, kõige sagedamini ajalise lobe epilepsiaga, kus need toimivad aurana. Need on lühiajalised, stereotüüpsed, väljenduvad sageli ühe vistseraalse funktsiooni isoleeritud rikkumises. Vegetatiivsetele sümptomitele järgneb ajalise lobe epilepsia iseloomulik rünnak.

Hüpotalamuse autonoomsete häirete sekundaarsuse, mis mõnikord raskendab päevitust või torsiooni, on võimalik kindlaks teha, tuginedes hästi kogutud haigusloole ja sümpaatilise ganglioni või plexuskahjustuse sümptomite olemasolule patsiendil.

Vegetatiivsete rünnakute diagnoosimiseks tuleb kõrvaldada siseorganite (eriti südame) haigused, hüpertensioon, hüsteeria, mis võivad põhjustada autonoomseid häireid, mis meenutavad hüpotaalamuse paroksüsme või on väliselt nendega täiesti sarnased.

Autonoomsete paroksüsmide ravi

Vegetatiivsed paroksüsmid vajavad kompleksset ja diferentseeritud ravi: etioloogiline (kui etioloogia on teada), patogeneetiline ja sümptomaatiline. Eduka ravi jaoks on vaja pürgida nosoloogilise diagnoosi poole, selgitada autonoomse närvisüsteemi primaarse kahjustuse taset, rünnaku ülesehitust ja patsiendi isiksuseomadusi.

Entsefalopaatia ja basillaarne arahnoidiit koos hüdrotsefaaliga dikteerivad sama ravi (desinfitseeriv, dehüdreeriv, imenduv, stimuleeriv, deallergiseeriv, vitamiinravi), autonoomse närvisüsteemi suurenenud reaktsioonivõime soodustab eelmises peatükis käsitletud ravimite ja füsioteraapia kasutamist ning neurootilisi psühhogeense teguri roll krampide etioloogias nõuab spetsiaalset ravi. On selge, et sümpaatilist-neerupealisehoogu tuleb ravida samade ravimitega, vago-insular - täiesti erinevaid.

Mitmesuguste vegetatiivsete rünnakute ravis kuulub suur koht psühhoteraapiasse..

Oluline On Olla Teadlik Vaskuliit