Vasospastiline stenokardia

Rünnakud leiavad aset puhkeolekus ja neil pole midagi pistmist füüsilise aktiivsuse või kõrge vererõhuga.

Stenokardia - valu rinnus südame piirkonnas südamelihase hapnikuvaeguse tõttu. Haigus on tavaliselt põhjustatud pärgarterite ateroskleroosist..

Naastude suurus suureneb, ahendades sellega veresoontes valendikku ja häirides normaalset vereringet. Stenokardia sümptomid ilmnevad siis, kui veresoonte läbilaskevõime väheneb 70% -ni.

Vasospastiline stenokardia / Prinzmetal / variant on üsna haruldane patoloogia vorm. Selle põhjuseks on arteri spasm. Sel juhul on peaaegu võimatu tuvastada stenoosi südame veresoontes.

EKG näitab ka ST-segmendi suurenemist, mis on peamiselt ägeda müokardi infarkti korral.

Haiguse areng

Vasospastiline stenokardia tekib endoteeli (veresoone sisemise kihi) talitlushäirete tõttu. Erinevate stiimulite all mõjutavad rakke mitmesugused tegurid. See vähendab lämmastikoksiidi kogust, mis kiirendab haiguse arengut.

Variangiin võib ilmneda muude tegurite põhjal:

  1. suurenenud kokkupuude sümpaatilise närvisüsteemiga;
  2. arterite seintel tihend;
  3. kaltsiumi suurenenud akumuleerumine silelihasrakkudes;
  4. väikesed aterosklerootilised naastud pärgarterites.

See on arteriaalne spasm, mis hävitab endoteelirakud. Algab tromboksaani suurenenud sekretsioon, see vähendab intensiivsemalt silelihaseid. Nii algab patoloogia mehhanism.

Vasospastilise stenokardia sümptomid

Vasospastiline stenokardia avaldub klassikalise sümptomi - valurünnaku - kaudu, mis erineb mõnevõrra tavalise stenokardia valu korral. Nende eristatavate omaduste hulka kuuluvad:

  • valu ilmub peaaegu alati öösel, tavaliselt samal ajal;
  • provokaatoriga pole kindlat suhet;
  • rünnaku kestus on maksimaalselt kakskümmend minutit;
  • nitroglütseriin võib valu kiiresti leevendada;
  • valu on kitsendav või põletav, tunda rinna taga, võib anda vasakule käele.

Vasospastilise sündroomi diagnoosimine

Vasospastilist stenokardiat diagnoositakse peaaegu samamoodi nagu tavalise stenokardia korral.

ST-segmendi kõrguse tuvastamiseks, mis võib ulatuda kolmekümne millimeetrini, tehakse EKG-test. Konkreetsel juhul näitab see müokardi ülemiste kihtide kahjustusi. Kui valu kaob, normaliseeruvad EKG parameetrid väga kiiresti.

Rünnak võib olla keeruline arütmia ilmnemise tõttu, mis võib olla elule üsna ohtlik. Just tema süvendab enamikku juhtumeid ja sellel võivad olla üsna ebameeldivad tagajärjed..

Haigust on raske diagnoosida, kuna instrumentaaluuringute jaoks pole optimaalseid meetodeid. Kõige informatiivsemad meetodid hõlmavad koronaarangiograafiat - südame veresoonte süsteemi kontrollimist kontrastaine ja röntgenograafia abil. Haigus avaldub siis, kui välise objekti sisestamisel pärgarterisse toimub laeva spasm. Spasmi tekitamiseks kasutatakse ergonoviini - ravimit, mis provotseerib silelihaste kontraktsioone. Nitroglütseriini intravenoosse manustamisega kaob spasm.

Veresoonte õõnsusse viiakse spetsiaalne aine, mis täidab valendiku täielikult ja võimaldab teil arteri struktuuri röntgenpildil näha

EKG muutuste täpsemaks registreerimiseks võimaldavad patsiendid kogu päeva jooksul Holteri jälgimist. See meetod võimaldab jälgida müokardi isheemia ilmingut kogu päeva vältel ja võtta ütluste tulemusi rünnaku ajal ise. Sageli palub arst patsiendil täita päevikut, milles ta kirjeldab üksikasjalikult oma seisundi muutusi. Kardioloog teeb järeldused EKG ja patsiendi märkuste põhjal.

Mõnel juhul tehakse hüperventilatsiooni test. Patsient peab mõnda aega sügavalt sisse hingama. Hapnikuioonide kontsentratsiooni vähendamisega toimub silelihaste kokkutõmbumine. Kuid see test ei anna piisavalt teavet, kuna see pole nii populaarne.

Tõhus ravi

Vasospastilise stenokardia korral kasutatakse uimastiravi, mis koosneb mitmest ravimite klassist:

Lühikese toimeajaga nitraadidEsiteks on see nitroglütseriin, mida patsiendil peaks alati kaasas olema. Võttes ravimit rünnaku ajal, saate valu märkimisväärselt vähendada või isegi peatada. Ennetamiseks võib võtta mõnda ravimit.
Trombotsüütidevastased ainedKuigi seda tüüpi stenokardiat esineb ateroskleroosi veresoonte kahjustuste korral äärmiselt harva, vähendab atsetüülsalitsüülhape verehüüvete tekke riski
Kaaliumi antagonistidReeglina kasutavad nad individuaalselt valitud blokaatoreid, et aeglustada kaaliumi eemaldamist organismist.
Alfa-blokaatoridKasutatakse juhul, kui pole võimalust haigust klassikalise ravimikomplektiga ravida

Spontaanset stenokardiat põhjustavad spasmid koronaararterites. Vastavalt sellele provotseerib patoloogia manifestatsioon südamelihase verevoolu halvenemist. Haigust on vaja ravida õigeaegselt ja kardioloogi järelevalve all.

Haiguse progresseerumise riski saate vähendada järgmiste lihtsate soovituste järgimisega:

  • järgige dieete: rasvade, valkude ja süsivesikute tasakaal, rohkem vitamiine, rasvase ja soolase toidu tagasilükkamine, raviskeemi järgimine;
  • juhtida tervislikku eluviisi: need on sport, jalutuskäigud värskes õhus;
  • halbadest harjumustest loobumine: suitsetamine ja alkoholi joomine.

Seega on võimalik kehast toksiine eemaldada, kolesterooli alandada, immuunsussüsteemi tugevdada.

Narkootikumide ravi on ette nähtud, kui sümptomid pärast ravimite mittevajalikku mõju vasospastilisele stenokardiale ei vähene

Vasospastilise stenokardia korral on soodne prognoos ravi õigeaegse alustamise korral. Parima stsenaariumi korral võivad krambid, mis on patsienti aastaid vaevanud, iseeneslikult peatuda. Haiguse ravi alustamisel võivad tagajärjed olla üsna tõsised: südame rütmihäired võivad põhjustada suurt fokaalset müokardi infarkti.

Vasospastilise stenokardia sümptomid

IHD erivormiks on vasospastiline stenokardia või spontaanne stenokardia variant. Seda vormi kirjeldas 1959. aastal teadlane Prinzmetall. Seda täheldatakse 2–5% kõigist stenokardia või stenokardiaga patsientidest.

Erinevused muudest vormidest

Vasospastilisel stenokardil on iseloomulikud erinevused, mis võimaldavad seda eristada eraldi vormis.

1. spasm. Erinevalt teistest IHD vormidest, mille patogeneesis mängib juhtivat rolli veresoonte blokeerimine aterosklerootilise naastu kaudu, areneb Prinzmetali stenokardia pärgarterite spasmi tõttu, s.o. orgaanilised veresoonkonna häired obstruktsiooni kujul, ummistust ei täheldata.

Muidugi võib selle südamehaiguse vormi korral südame veresoontes esineda ka aterosklerootilisi muutusi, kuid need on tavaliselt minimaalsed ja mitte nii väljendunud, et põhjustada hapnikuvaevust. Niisiis, selle südame isheemiatõve vormi põhjus on spasm. Miks tekib veresoonte spasm? Veresoonte endoteel toodab ebapiisavas koguses aineid, mis aitavad kaasa nende laienemisele: NO tootmine, prostatsükliin väheneb ja vasokonstriktorifaktorite tootmine suureneb: tromboksaan, angiotensinogeen II.

Suureneb sümpaatiline ANS ja selle tagajärjel tugevneb selle vasokonstriktoriefekt arteritele. Ca-ioonide vool anumatesse suureneb, mis põhjustab nende tooni suurenemist. Kui arteris on isegi minimaalsed aterosklerootilised muutused, aitavad need spasmi säilitada. Ja vastupidi, suurenenud veresoonte toon põhjustab veresoonte siseseina kahjustusi ja põhjustab ateroskleroosi süvenemist.

2. Füüsiline aktiivsus. Vasospastilise stenokardiaga pole mingit seost füüsilise aktiivsusega, krambid võivad tekkida puhkeolekus. Selle vormi korral pole seost krampide ja seisundite vahel, mis põhjustavad südamelihase suurenenud hapnikutarvet.

3. vanus. Patsiendid, kellel on südame isheemiatõbi, näiteks Prinzmetali stenokardia, tavaliselt nooremad kui aterosklerootilist päritolu stabiilse või ebastabiilse stenokardiaga patsiendid

4. Vererõhk. Rünnaku esinemise ja vererõhu arvu suurenemise vahel pole mingit seost.

Mis aitab kaasa vasospastilise stenokardia arengule?

Kõige olulisemad südame isheemiatõve vormis stenokardia esinemise olulisemad tegurid on:

  • Suitsetamine. Seda riskifaktorit leidub enamikul diagnoositud KSD vasospastilise vormiga patsientidel;
  • Hüperventilatsioon võib samuti põhjustada rünnaku;
  • Kohalik või üldine hüpotermia, üleminek külmast ruumist sooja ruumi;
  • Magneesiumi puudus kehas.

Vasospastilise vormi sümptomid

Valu rünnak rinnaku taga

Vasospastilise vormi ja ka teiste südamehaiguste vormide peamiseks sümptomiks on rinnaku taga olev valu rünnak, kuid erinevalt teistest südame isheemiatõve vormidest ilmneb see ilma treenimiseta või suurenenud rõhuga ja puhkeasendis. Survetu, rõhuva iseloomuga valu rinnus. Rünnak kestab 5-10 minutit, võib ulatuda poole tunnini, sageli täheldatakse paroksüsmaalsete rünnakute seeriat: 2-5 rünnakut üksteise järel intervalliga 5-30 minutit kuni 1 tund.

Mõnikord võib valutu intervall ulatuda 2,3 kuuni - sel perioodil rünnakuid ei esine ja pärast nii pikka aja möödumist nad uuesti ilmnevad. Sagedamini ilmnevad valu sümptomid hommikul või südaöö paiku, mõned patsiendid teatavad rünnakute selgest mustrist, nad teavad, mis kellaajal ja millise intervalliga nad ilmuvad. Prinzmetali stenokardia teine ​​sümptom on rütmihäired, mis esinevad pooltel patsientidest.

See sümptom määrab mõnikord patsiendi eluea prognoosi, kuna võib täheldada raskeid arütmiaid - sagedased vatsakeste ekstrasüstolid, paroksüsmaalne tahhükardia, virvendus, kodade laperdus, vatsakeste virvendus. Patsient rünnaku ajal võib tunda hirmu, ärevust, püüdes mitte liikuda.

Võib täheldada kahvatut nahka, kiiret hingamist, higistamist, suukuivust. Pärast rünnakut võib tekkida nõrkustunne, väsimus, üleolekutunne. Mõnikord võib rünnakutega kaasneda migreen või Raynaud 'sündroom - sõrmede ja jalgade pleegitamine või sinise muutumine, sõrmede roomamine ja kipitustunne.

Vasospastilise stenokardia diagnostikaprogramm

Kui arst kahtlustas patsiendil sellist südamehaigust, määrab ta talle järgmised uurimismeetodid:

  1. Üldine vereanalüüs;
  2. Biokeemiline vereanalüüs üldkolesterooli, TG, lipiidifraktsioonide, glükoosi, ASAT, LDH määramisega;
  3. Koagulogramm;
  4. EKG puhkeolekus;
  5. Jalgratta ergomeetria;
  6. EKG jälgimine Holteri järgi;
  7. Hüperventilatsiooni ja külma testid;
  8. Ehhokardiograafia.

Mõelge nendele diagnostilistele meetoditele üksikasjalikumalt..

Spontaanse stenokardia EKG tunnused

EKG - Prinzmetali stenokardia korral

Prinzmetali stenokardia klassikaline märk EKG-l on II, III, aVF ajutise S-T tõusu ilmnemine valuhoo ajal. Pärast valu peatamist, näiteks nitroglütseriini tableti võtmisega, see tõus kaob ja EKG normaliseerub. Kuid tõusu ei registreerita EKG-s alati, vastupidi, S-T intervalli nihet allapoole, T-laine muutusi, R-laine suurenemist, Q-T-intervalli pikenemist võib täheldada. Interictaalsel perioodil on patsiendi EKG normaalne.

Kui kahtlustate Prinzmetali vormi, on mõttekas teostada Holteri järgi EKG-jälgimist, mis mitte ainult ei diagnoosiks stenokardia vormi, vaid registreeriks ka kogu päeva võimalikud rütmihäired. Patsientidele on jalgratta ergomeetria ette nähtud, et teha kindlaks Prinzmetali stenokardia füüsilise koormuse taluvus. Üldjuhul on selliste patsientide tolerants rahuldav, kui puuduvad veresoonte väljendunud ateroskleroos ja nende orgaaniline ahenemine..

Stressi test

Stenokardia treeningtestid

Kasutatakse patsientidel, kellel on Interztali perioodil stenokardia.

  1. Hüperventilatsioon. Põhineb asjaolul, et sagedase ja sügava hingamisega provotseeritakse koronaarspasmid. Patsient hingab sügavalt 3-5 minutit enne pearingluse ilmnemist, test viiakse läbi lamavas asendis, tühja kõhuga, tuleb tühistada kõik ravimid, mida patsient südame isheemiatõvest võtab. Sügava hingamise ajal ja 15-20 minuti pärast registreeritakse EKG. Positiivset testi peetakse juhul, kui EKG registreerimise ajal suureneb S-T intervall kontuurjoonest 1 mm võrra, kui patsiendil on stenokardiahoogu.
  2. Külm. Kui patsient on pool tundi horisontaalasendis, sukeldab patsient parema käe ja käsivarre 3-5 minutiks külma vette. EKG võetakse testi ajal ja 5-10 minutit pärast selle lõppu. Positiivse proovi korral registreeritakse S-T intervalli suurenemine ja valu esinemine..

Prognoos

Mitme arteri spasm samaaegselt

Õigeaegse diagnoosimise ja õige ravi korral on Prinzmetali stenokardiaga patsientide pikaajaline prognoos suhteliselt soodne. On tegureid, mis võivad põhjustada kehva prognoosi ja eluohtlike komplikatsioonide tekkimist. Need sisaldavad:

  • mitmete arterite spasm samaaegselt,
  • ravi puudumine,
  • krampide raskuse progresseerumine,
  • rütmi ja juhtivuse häirete esinemine krambihoogude ajal.

Tüsistuste hulka kuuluvad müokardiinfarkt ja südame äkksurm. Nende esinemine toimub kõige sagedamini esimese 3 kuu jooksul pärast vasospastilise stenokardia esimest rünnakut.

Ravi

Nitroglütseriin keele all

Vasospastilise vormi ravi peab määrama kardioloog pärast diagnoosi kinnitamist. Te ei saa ise raviga tegeleda!

Ravi ägenemise korral on soovitatav voodipuhkus. Narkootikumide ravi algab nitraatide määramisega: nitroglütseriin keele all (sublingvaalselt), kui efekti pole, määratakse sama ravim, kuid juba intravenoosselt. Ravis kasutatakse ka pikaajalise toimega nitraate, tavaliselt on need ette nähtud pärast rünnaku peatamist, remissiooni seisundis. Samuti kasutatakse ravis laialdaselt kaltsiumi antagoniste, neid võib soovitada nitraatide asemel või koos nitraatidega.

Kombinatsioonil “pikendatud nitraat + kaltsiumi antagonist” on ravis väga hea toime. Kui patsiendile näidatakse seda kombinatsiooni, määrab arst ravimite valimise individuaalselt, võttes arvesse patsiendi konkreetset kliinilist juhtumit, vastunäidustusi ja kaasuvaid haigusi. Kompleksravis kasutage ka vereliistakutevastaseid aineid: aspiriini, tiklopidiini. Suurenenud koronaarspasmide vältimiseks ei ole soovitatav välja kirjutada b-blokaatoreid.

Ravi positiivse mõju ilmnemiseks ei piisa ainult ravimitest. Patsient peab järgima tervislikke eluviise, loobuma suitsetamisest ja alkoholi tarvitamisest, järgima hüpokolesterooli dieeti, vähendama toiduga lauasoola tarbimist ja ideaaljuhul selle täielikult kaotama, vähendama loomsete rasvade, rasvaste, praetud, vürtsikute, suitsutatud toitude tarbimist, jälgima kehakaalu, vältige füüsilist passiivsust.

Vasospastiline stenokardia

Vasospastiline stenokardia on üks levinumaid südamehaiguste liike. Selle patoloogia korral võib valu rinnus tekkida äkki, sõltumata emotsionaalsest või füüsilisest stressist. Kui rünnak toimub, surutakse südamega varustatavad anumad kokku. Koronaararteri valendik väheneb, mis vähendab verevoolu südamelihasesse. Patoloogiat mõjutavad peamiselt naised vanuses 30 kuni 50 aastat..

Vasospastilise stenokardia põhjused

Patoloogia arengu täpseid põhjuseid pole veel uuritud. Arvatakse, et selle põhjuseks on koronaarsete veresoonte rakkude suurenenud tundlikkus erinevate toimeainete suhtes. Vasospastilise stenokardia rünnak võib samuti provotseerida arterite siseseinte funktsionaalsuse rikkumist. Teist patoloogia põhjust nimetatakse koronaararterite spasmiks.

Peamised riskitegurid on järgmised:

elektrolüütide koostise rikkumine;

Patoloogia võib käivitada südame verevarustuse vähenemine. Sellisel juhul väheneb südame kokkutõmmete arv, müokard omandab elektrilise ebastabiilsuse, mis põhjustab rütmihäireid. Arteriprobleemidest tulenev koronaalse ateroskleroosi stenoosimine võib samuti põhjustada vasospastilist stenokardiat..

Haiguste klassifikatsioon

Mõlemat iseloomustavad spetsiifilised sümptomid..

Stenokardia sümptomid ja prognoos

Patoloogiat iseloomustavad:

vajutades ja põletav valu südames;

südamepekslemise löögid;

valu kordumine.

Patoloogia täiendavate tunnuste hulka kuuluvad:

vererõhu tõus;

Mõnel juhul kogeb patsient iiveldust.

Kõik sümptomid pole spetsiifilised. Tähtis on läbi viia täielik eksam. Alles pärast seda saab arst täpse diagnoosi..

Patoloogia prognoos sõltub täielikult selle vormist, kaasuvate haiguste olemasolust ja patsiendi üldisest seisundist. Iga sümptomit on peaaegu võimatu täielikult kõrvaldada. Seetõttu registreeritakse patsiendid kogu elu arsti juures.

Haigus võib põhjustada selliseid tüsistusi nagu:

äge müokardiinfarkt;

Diagnostika

Patoloogia diagnoosimine põhineb:

Ajaloo võtmine. Arst hindab valu olemust, ilmnemise aega, kestust, ebamugavust tekitanud tegureid. Spetsialist kogub mitte ainult isiklikku, vaid ka perekonna ajalugu.

Vere- ja uriinianalüüsid. Hinnake kindlasti kolesterooli ja suhkru taset. Spetsialistid uurivad ka muid olulisi näitajaid..

EKG. Valusündroomi ajal on kõige parem läbi viia elektrokardiograafiline uuring.

Igapäevane jälgimine Holteri poolt. Sel juhul saab arst hinnata südamelihase üldist seisundit, valu provotseerivaid tegureid.

Külma ja ergometriini test. Need võimaldavad teil esile kutsuda südamereaktsiooni ja hinnata selle kõiki funktsioone.

Ehhokardiograafia. See uurimine võimaldab teil leida probleeme, mis põhjustavad südame talitlushäireid. Samuti hindab arst diagnoosi ajal vatsakeste funktsionaalsust, õõnsuse suurust ja muid parameetreid.

Koronaarangiograafia. Sellise uurimise eesmärk on koronaararterite stenoosi kindlakstegemine.

Koormustest. Selle uurimise käigus saab tuvastada isheemia..

Ravi

Ravi algab alati tegurite kõrvaldamisega, mis võivad käivitada patoloogia tekkimise ja arengu.

Lisaks sellele määratakse patsiendile spetsiaalne dieet ja soovitatav on asjakohane füüsiline aktiivsus. Samuti viiakse läbi samaaegsete patoloogiate ravi. Pärast neid sündmusi muutub taastumise prognoos positiivseks.

Erakorraliseks valu leevendamiseks kasutatakse tavaliselt nitroglütseriini. Ravimit kasutatakse tablettide või pihusti kujul. Ennetamiseks kasutatakse nitroglütseriini sageli liimide kujul..

Käimas on ka muu ravimiteraapia..

Ravimid, mis vähendavad tromboosi tõenäosust. Sellised ravimid on olulised, kui veresoonte endoteel on spasmide ajal kahjustatud..

Kaltsiumi antagonistid. Neid ravimeid kasutatakse pidevaks raviks. Vahendid võivad vähendada kaltsiumisisaldust südamelihase ja veresoonte rakkudes. See vähendab koronaarspasmide riski. Narkootikume võetakse iga päev ja neid valib eksami põhjal eranditult arst.

Alfa-andrenoblokaatorid. Selliseid ravimeid kasutatakse harva. Need on ette nähtud närvisüsteemi mõju vähendamiseks veresoonte lihaskihile.

Vajadusel võtavad patsiendid muid ravimeid. Kõik ravimid peaks määrama arst. Haiguse ise ravimine on vastuvõetamatu! Valides ise ravimeid, võite oma keha kahjustada. Tähtis! Paljud ravimid mõjutavad negatiivselt maksa, neerude ja muude elundite tööd.!

Kirurgiline sekkumine on üsna haruldane. Seda saab välja kirjutada pikaajaliste ja ebaefektiivsete ravimitega.

Tavaliselt teostavad spetsialistid järgmisi toiminguid:

Angioplastika koos stentimisega. See sekkumine võimaldab teil avada kitsendatud ja ummistunud anumaid. Selleks kasutatakse õhukesi metalltorusid..

Koronaararteri šunteerimine. Selle sekkumisega õmmeldakse anumad selle ahenemise kohal või all asuvas pärgarteris. Operatsioon viiakse läbi, kui stenoosi piirkonnas areneb spasm..

Kardioverteri defibrillaatori paigaldamine. Selline sekkumine viiakse läbi, kui haigusel on arütmiline käik. Spetsiaalne seade võimaldab teil südame taaskäivitada, kui see peatub, kokkupuutel elektrilahendusega.

Meie kliinikus viiakse läbi patoloogia kompleksravi. Järgime lojaalset hinnapoliitikat. Tänu sellele on spetsialistide abi kättesaadav kõigile patsientidele. Meie Moskva kliiniku teenuste ligikaudsed hinnad on toodud saidil. Täpse maksumuse teatab arst pärast konsultatsiooni. Hinnateavet saate meie juhtidelt ka telefoni teel.

Ärahoidmine

Ennetamise eesmärk on kõrvaldada kõik olemasolevad riskifaktorid..

Vabanege halbadest harjumustest. Eriti ohtlik on suitsetamine..

Kõrvaldage füüsiline tegevusetus. Istuv eluviis põhjustab palju südame-veresoonkonna haigusi. Mõõdukas füüsiline aktiivsus on omakorda kehale kasulik. Nad pikendavad tõesti elu.

Kaalu vähendamiseks (kui seda suurendatakse).

Normaliseerige toitumine. Kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiate ohtude ennetamiseks peaksite dieedisse pidevalt viima kiudainerikkaid köögivilju ja puuvilju, loobuma jahu, magusatest, rasvastest ja praetud toitudest.

Jälgige pidevalt vererõhku, võtke selle stabiliseerimiseks ravimeid.

Kõrvaldage emotsionaalse ja füüsilise ülekoormuse risk.

Meie arstid räägivad teile kõigist ennetavatest meetmetest..

Tähtis! Peaksite mitte ainult järgima spetsialistide soovitusi, vaid ka regulaarselt läbima põhjaliku läbivaatuse kardioloogi poolt. See võimaldab teil kõrvalekaldeid õigeaegselt tuvastada..

Kliiniku eelised

Meie kliinikusse pöördudes võite loota kõrgelt kvalifitseeritud spetsialistide abile. Multidistsiplinaarses keskuses toetavad teid mitte ainult kardioloogid, vaid ka teised arstid. Nad kõik järgivad meditsiinieetikat ja on iga patsiendi suhtes kõige tähelepanelikumad..

Meie kliinikus viiakse teraapia läbi alles pärast läbivaatust. Laialdaste diagnostiliste võimalustega oleme valmis uurima kogu keha, tuues välja kõik peamised ja kaasnevad patoloogiad.

Isiksusele orienteeritud lähenemine igale patsiendile väärib erilist tähelepanu. Oled väärtuslik meile eeskätt inimesena, mitte aga huvitava haiguslooga patsiendina ega eriarsti materiaalset heaolu loova kliendina. Meie kliinikus ei kuluta te ravile raha, vaid investeerite selle oma tervisesse.

Meie meditsiinikeskus pakub kõige laiemat valikut teenuseid. Kardioloogiahaiguste ravi kohta saate meiega alati ühendust võtta. Oleme valmis pakkuma teile kodade blokaadi ja intraventrikulaarse blokeerimise raviteenuseid.

Vasospastilise stenokardia diagnoosimine ja ravi koronaararterite invasiivse ravi ajastul: kliiniliste juhtumite kirjeldus

* Mõjufaktor 2018. aastaks vastavalt RSCI-le

Ajakiri on kantud kõrgema atesteerimiskomisjoni eelretsenseeritud teaduspublikatsioonide loetellu.

Loe uues numbris

1959. aastal kirjeldas M. Prinzmetal südamehaigust, mis oli seotud pärgarterite spasmiga. Tänapäevani kannab see haigus tema nime ja seda nimetatakse Prinzmetali stenokardiaks. See põhineb koronaararterite dünaamilisel stenoosil, mis viib isheemia arenguni sõltumata nende struktuurimuutuste olemasolust ja toimub enamasti muutumatutes arterites, kuigi mõnel juhul on see kombineeritud nende aterosklerootilise kahjustusega (fikseeritud stenoos). Prinzmetali stenokardia sünonüümid on terminid „variant”, „angiospastiline” ja praegu kõige sagedamini kasutatav - vasospastiline stenokardia (BC).

AF tüüpilised ilmingud on koormusega mitteseotud lühiajaliste valude seeria, mis sageli varajastel hommikutundidel peatatakse nitroglütseriiniga ja millega kaasneb mööduv ST-segmendi tõus. Koronaararterite ateroskleroosi ja koronaararterite spasmi kombinatsiooni korral, nii stenoosi asemele, mis suurendab selle astet, kui ka veresoone mõjutamata ateroskleroosi osas, võivad müokardi isheemia kliinilised ilmingud olla tüüpilised nii stenokardia kui ka VS-i suhtes.

Vaatamata koronaarhaiguse diagnoosimise edukusele invasiivsete protseduuride abil, on stenokardia variandi diagnoosimisel endiselt peamised sümptomid ja dünaamilised EKG muutused.
Haiguse levimus Euroopa elanikkonnas on väike; ebastabiilse stenokardiaga hospitaliseerimise struktuuris on selle osakaal umbes 2%. Mehed haigestuvad 5 korda sagedamini kui naised. Stenokardia variandi harv esinemine, mõnikord ebaselge kliiniline pilt ja instrumentaalsete tulemuste madal korratavus muudavad diagnoosimise keerukaks ja selle tagajärjel on ravivigu, sealhulgas koronaararterite spasmiliste lõikude stentimis- ja ümbersõitmisoperatsioone, mis on eksinud aterosklerootilise stenoosi tõttu..
Seoses spetsiaalse patogeneetilise mehhanismiga, mis on tingitud peamiselt arteri spasmist, nõuab päike spetsiaalset ravi, milles peamise koha hõivavad ravimid, mis põhjustavad pärgarteri lihaselementide lõdvestamist. Need ravimid on tänapäeval kaltsiumi antagonistid ja nitraadid. Efektiivsuse osas on esikohal mittedihüdropüridiini kaltsiumi antagonistid, eriti verapamiil. Selle stenokardia vormis β-adrenergiliste retseptorite blokaatorid võivad sageli esile kutsuda vasospasmi ja halvendada haiguse kulgu.

1. juhtum
Patsient A., 52-aastane, lubati RKNPK-sse 23. juulil 12, kus ta kaebas kiireneva kõndimise ja perioodiliselt puhkeolekus tekkiva valu ja põletava valu tekkimise pärast rinnaku taga, peatudes mõne minuti jooksul pärast isosorbiidi pihustatud annuse manustamist, ja vererõhu tõus maksimaalselt temperatuurini 160/90 mm. st.
Anamneesist: stenokardia kliinikus tekkis umbes 6 kuud. tagasi, kui perioodiliselt hommikuti teel tööle hakkas patsient märkama surisevate põletusvalude ja rinnaku taga oleva kooma ilmnemist, mis leidis aset kõndimistempo vähenemisega. 1 kuu pärast pärast kirjeldatud valu ilmnemist pöördus ta elukohajärgsesse kliinikusse. Samal ajal tuvastati arteriaalne hüpertensioon, vererõhu tase mõõtmise ajal oli 150/60 mm RT. Art. Välja kirjutati bisoprolool 2,5 mg, atsetüülsalitsüülhape (ASA) 100 mg, perindopriil 5 mg, amlodipiin 5 mg. Pärast ravi algust tundsin halvenemist stenokardiahoogude suurenemise näol (hakkas ilmnema mitu korda iga päev), valutu kõndimise vahemaa vähenemisest, treeningutaluvuse vähenemisest ja puhke stenokardia lühikeste rünnakute ilmnemisest. Pärast veel 2 kuud. NDO RKPK-s viidi XM-EKG läbi standardmeetodi (3 juhet) ja jooksulindi testi abil. XM-EKG korral isheemilist dünaamikat ei registreeritud, sealhulgas maksimaalsel pulsisagedusel (150 lööki minutis), südame rütmihäireid, bradükardia episoode ja pause ei tuvastatud. Füüsilise aktiivsusega isheemia test on positiivne. Kui südame löögisagedus oli 103 lööki minutis, registreeriti ST-segmendi tõus kuni 2 mm juhetes II, III, aVF ja ST-segmendi depressioon V1–4 oli umbes 1 mm, millega kaasnes valu rünnak. Valu kadus 1 min pärast ühe isosorbiidipihustuse annuse võtmist, EKG jõudis tagasi esialgse 3-minutilise puhkeolekusse, saavutatud jõud oli 4,6 MET. Β-blokaatori annust suurendati 5 mg-ni päevas, seejärel 10 mg-ni päevas, monoteraapiad. Tema tervis halvenes: öösel enne haiglaravi toimus mitmeid stenokardiahoogude öiseid rünnakuid, mille peatasid nitraadid. Vastuvõtmise ajal võttis ta bisoprolooli 10 mg päevas, toimeainet prolongeeritult vabastavaid mononitraate 50 mg päevas, perindopriili 10 mg, amlodipiini 10 mg, ASA 100 mg, klopidogreeli 75 mg, atorvastatiini 20 mg. Riskiteguritest: südame isheemiatõbi, suitsetamine (pikka aega 3 pakki päevas, haiglaravi ajaks pool pakki päevas). Perekonna ajalugu ei koormata. Samaaegsete haiguste hulgas: allergia metamizoolnaatriumi suhtes. Esophagogastroduodenoscopy kohaselt oli remissioonil kaksteistsõrmikuhaavand.
Uuringu ajal ei olnud stenokardiavalu saamisel objektiivset seisundit ilma tunnusteta. Patsiendi uurimist alustati kiireloomulise koronaarangiograafia (CAG) ettevalmistamisel.
Patsient valmistati ette CAG-i jaoks, kuid vere biokeemilises analüüsis tuvastati transaminaaside taseme oluline tõus (ALT - 1126 U / L, AST - 560 U / L). Arvestades seisundi stabiliseerumist (stenokardia rünnakud pärast kliinikusse vastuvõtmist ei kordunud), kardiospetsiifiliste ensüümide normaalset taset, lükati angiograafiline uuring edasi, kuni hüperenzymeemia põhjused selgitati välja. Statiinid tühistati, töödeldi nitraatide, β-blokaatorite ja trombotsüütidevastaste ainetega. Anamneesi täpsustamisel selgus, et 2 päeva enne haiglaravi tarvitas patsient alkoholi. 24. juulil 12 toimunud angiograafilise uuringu käigus tuvastati parema koronaararteri (PCA) distaalse segmendi hemodünaamiliselt oluline stenoos (80%) tagumise laskuva arteri suus. Teostatud ballooni angioplastika (TBA) PKA stendi implanteerimisega Resoluutne terviklikkus 4,0 × 12 mm, järelejäänud stenoos oli 0%.

Päev pärast TKA-d hakkas patsient jälle tundma ebamugavust rinnus, vähem intensiivne kui enne stentimist, lühiajaliselt, peatudes nitraatidega. Kui XM-EKG viidi läbi 12 juhtmes 25. – 26. Juulil 2012 (joonis 1), registreeriti 10 ST-T dünaamika episoodi: tõusu kujul kuni 0,63 mV juhtmetes II, III, avF, depressioon kuni 0,46 mV ülesannetes V1 - V3 ja avL. Jagude kestus on 1 kuni 3 minutit. 4 juhul kaasnes dünaamikaga kaebused rindkerevalude osas, mis peatati nii meditsiiniliselt (nitrospray) kui ka spontaanselt.
Korduva CAG-ga: läbime varem paigaldatud stendi, hemodünaamiliselt olulist stenoosi ei tuvastatud. Protseduuri ajal tekkis aga PKA proksimaalse kolmandiku spasm, mis elimineeriti nitroglütseriini intrakoronaalse manustamisega.

Seega leiti patsiendil A. 2 tüüpi pärgarteri kahjustusi. CAGi tulemuste järgi alates 07.24.12 tuvastati pärgarterite aterosklerootiline stenoos, viidi läbi kahjustatud piirkonna edukas stentimine. Pärast stentimist püsinud stenokardiahoogude sümptomeid seostati koronaararterite mööduva spasmiga, mida CAG kinnitas 07.25.12 (joonis 2).
Tehti ravi korrigeerimine: beeta-blokaatorid tühistati, määrati kaltsiumi antagonistid (verapamiil viivitas vabanemisega annuses 360 mg). Pärast transaminaaside taseme vähendamist vastuvõetava väärtuseni on ette nähtud statiinravi. Kontrollkontrolli kohaselt enne tühjendamist ja pärast 3 kuud. pärast XM-EKG-ga väljutamist isheemilist dünaamikat ei registreerita, kehalise aktiivsusega isheemia test on negatiivne.

2. juhtum
Patsient K., 42-aastane, võeti osakonda vastu kaebusega valutavate valude, mis tekivad sagedamini öösel ja psühho-emotsionaalse stressi ajal ja mis peatatakse nitroglütseriini võtmisega, samuti lühiajaliste teadvusekaotuse episoodide taustal, mis tekivad valu taustal.
Anamneesist (joonis 3): alates 2002. aastast täheldatakse vererõhu tõusu maksimaalselt RT-ni 150/90 mm. Art. Alates 2007. aastast on muret tekitanud valu rinnus, peamiselt öösel. Juunis 2008 viidi ta haiglasse Vladikavkazi haiglasse diagnoosiga “eesmise lokaliseerimise mitte-Q-müokardiinfarkt”, viidi läbi konservatiivne ravi, määrati β-blokaatorid, nitraadid, trombotsüütidevastased ained ja AKE inhibiitorid..
2008. aasta novembris viidi patsient haiglasse RKNPK 1. kliinilisse osakonda. Ravi ajal teostatud igapäevase EKG jälgimise ajal registreeriti P5 V5 ST-segmendi taseme tõus 41 episoodi. Kõik episoodid salvestati öösel. Tehti CAG, mis paljastas 70% laskuva arteri eesmise stenoosi ja tegi angioplastika kahjustatud piirkonna stentimisega. Teraapiasse lisati püsivalt vabastav nifedipiin annuses 40 mg päevas ja viidi läbi korduv XM-EKG, täheldati ST-segmendi kõrgenemise episoodide arvu vähenemist 2-ni päevas. Soovitati ravi ASA, klopidogreeli, nifedipiini, bisoprolooli ja atorvastatiiniga. Ravi taustal püsis seisund rahuldavana, stenokardiahooge ei esinenud. 6 kuu pärast iseseisvalt tühistatud nifedipiini SL ja statiinid, muude ravimite jätkamine. Alates 2010. aasta veebruarist on puhkenud stenokardia taastumine, peamiselt öösel, koos teadvusekaotuse episoodidega. Päevasel ajal püsis treeningutaluvus kõrge. 9. aprillil. 2010. aastal hospitaliseeriti patsient RKNPK 4. kliinilises osakonnas uurimiseks ja raviks. Südame isheemiatõve riskiteguritest on suitsetamine pikka aega 2 pakki päevas. Perekonna ajalugu ei koormata. Samaaegsetest seisunditest - kaasasündinud ühe parema neeru ja šrapnelli haav pähe 2000. aastal.
Osakond alustas täielikku ravi trombotsüütidevastaste ravimite, statiinide ja stenokardiavastaste ravimitega, kuid järgmise paari päeva jooksul suurenes stenokardia puhkemise episoodide arv. Teraapias lisati terapeutilises annuses naatriumnoksapariini. CAG-ga tuvastati koronaararterite mitu stenoosi (joonis 4). Protseduuriga kaasnes intensiivne stenokardiavalu koos ST-segmendi mööduva tõusuga rindkere piirkonnas. Nitroglütseriini intrakoronaarsel manustamisel arenes hüpotensioon. Seoses püsiva stenokardiahooga manustati trimeperidiini, angiograafia protseduur viidi lõpule ja patsient viidi intensiivravi osakonda. Pärast valu peatamist normaliseerus EKG.

Selles etapis arutati kirurgilise ravi võimalust. Kuid seoses PCA proksimaalse segmendi luumenis esinevate dünaamiliste muutuste tuvastamisega otsustati vaatlust jätkata. Järgmisel päeval tromboosivastaste ravimite, bisoprolooli, amlodipiini, mononitraatidega ravi ajal läbi viidud XM-EKG korral registreeriti 17 ST-segmendi tõusu episoodi maksimaalselt 9,3 mm (joonis 5) ja 15 ST-segmendi depressiooni episoodi, maksimaalselt 4 mm. Kõik episoodid salvestati öösel.
Saadud tulemusi ja BC varem diagnoositud diagnoosi arvestades muudeti ravi. Bisoprolool tühistatakse. Ettenähtud verapamiili püsiv vabanemine annuses 240 mg / päevas. Selle taustal peatusid stenokardiavalud, vastavalt igapäevasele jälgimisele täheldati isheemilisi muutusi ainult öösel: ST-segmendi tõusu episoodide arv vähenes 5 korda öösel ja ST-segmendi depressioon - kuni 3 korda. Pärast verapamiili annuse suurendamist 360 mg-ni ööpäevas koos isheemilise dünaamika korduva jälgimisega ei registreeritud. Kontroll-CAG-i ajal (joonis 6) koronaararterite stenoosi märke ei olnud, läbime eelnevalt paigaldatud stendi. Soovitati osakonnas läbiviidavat ravi jätkata. Pärast 4,5 aastat kestnud telefonivestlust teatas patsient, et rinnus pole valu, sealhulgas ravi katkestamise taustal.

Arutelu
Vasospasmi esinemises mängib võtmerolli suure epikardi pärgarteri lihaskihi lokaalne hüperreaktiivsus. BC rakusisene mehhanism võib olla Na + / H + -vahetuskanalite, K + -ATP-sõltuvate kanalite düsfunktsioon, mis põhjustab kaltsiumi liigset akumuleerumist müotsüütides, samuti Rho kinaasi aktiivsuse suurenemist - ensüümi, mis suurendab kaltsiumi konjugatsiooni müosiini ahelatega [1]. Vasospasm samal patsiendil areneb erinevate vahendajate mõjul: histamiin, adrenaliin, dopamiin, serotoniin, endoteliin, tromboksaan A2, atsetüülkoliin jne. Selle spasmi eemaldavad mittespetsiifilised ained: kaltsiumnitraadid ja antagonistid kaltsiumi ja müosiini ahelate eraldumise tõttu..
Teatava panuse spasmi väljakujunemisse annavad endoteeli düsfunktsioonid. Veresoone endoteel mõjutab silelihaste kihi funktsiooni, pakkudes silelihasrakkude vastust erinevatele stiimulitele. Kui endoteeli funktsioon on säilinud ja veresooni laiendav aine NO toodetud, põhjustab atsetüülkoliini toime veresoonte seinale pärgarteri laienemist. Endoteeli düsfunktsiooni korral tekib NO süntaasi vähese aktiivsuse tõttu NO defitsiit ja atsetüülkoliin põhjustab vasokonstriktsiooni või vasospasmi. See isheemia tekkega spasmimehhanism on mikrovaskulaarse stenokardia (endise nimega X sündroom) puhul domineeriv, kuid see on võimalik ka päikese käes [2, 3].

Ülaltoodu kinnitus on β-adrenergiliste retseptorite mutatsioonide ja NO süntaasi aktiivsuse eest vastutavate geenide tuvastamine BC-ga patsientidel [4].
Ateroskleroos on üks haigusi, mis mõjutab endoteeli ja põhjustab selle talitlushäireid. Teisest küljest põhjustab vasospasm endoteeli kahjustusi, aidates kaasa aterogeneesi lokaalsele suurenemisele. Seega süvendavad vasospasmid ja ateroskleroos teineteist [5]. Eurooplastel tuvastatakse vasospasm ja fikseeritud stenoos sageli ühel patsiendil, erinevalt aasialastest, kellel vasospasmi ja ateroskleroosi kombinatsiooni praktiliselt ei täheldata. IVUS-i kohaselt näidati, et enamikul stenokardiaga patsientidel esineb pärgarterite intima paksenemine ja ateroskleroosi esmased nähud [6]. On töid, kus näidatakse pärgarterite spasmist tingitud endoteeli kahjustustest põhjustatud ateroskleroosi progresseerumise ja spasmi ravi ajal esineva ateroskleroosi taandumise võimalust [7].
Järgmine VS-i mehhanism on VS-i põdevatel patsientidel tuvastatud autonoomse närvisüsteemi tasakaalustamatus, näiteks südame löögisageduse varieeruvuse analüüsimisel hüpervagoonia ja hüpersümpatikotoonia episoodidega. See määrab öösel vasospasmi arengu koos psühho-emotsionaalse stressi ja pleksektoomia efektiivsusega, mis välistab täheganglioni vahendatud sümpaatilise närvisüsteemi mõju ja aitab peatada päikese rünnakuid [8].

AF diagnoosimisel on eriti oluline analüüsida patsiendi sümptomeid ja anamneesi. Stenokardiahoogu iseloomustavad patsiendid sageli ebamugavustunde, surve, kurgus esineva kooma, kõrvetiste, kuid see võib olla ka tüüpiline valu, mis ilmneb puhkeolekus. Samal ajal võib igal patsiendil olla individuaalne ööpäevane sagedus, krambid esinevad sagedamini öösel puhkehetkel ja varajastel hommikutundidel, sageli seeriatena kogukestusega 30–60 minutit. Päikeses esineva valusündroomi puhul on iseloomulik kiirem resolutsiooniga pikaajaline valu suurenemine. Reeglina leevendab nitroglütseriini võtmine valu [9]. Need olid sümptomid patsientidel A. ja K. Päikese kulgu iseloomustab hooajalisus, külma ja kuuma faasi vaheldumine. AF-ga patsientide oluline tunnus on füüsilise koormuse üldiselt ohutu talumine, ehkki see muutub päeva jooksul koos isheemia lävega, s.t päeval esinevate valdavalt öiste rünnakute korral võib treeningutolerants olla väga hea. Ilmekas näide sellest on haige K., kes ei saanud rindkerevalude tõttu öösel magada, kuid võttis politsei töötamise ajal siiski päeva jooksul korrarikkujad edukalt kohtu alla.

AF diagnoosimisel on oluline stenokardia rünnaku ajal elektrokardiograafiline uuring 12 juhul stenokardia rünnaku ajal ja selle lõppemise dünaamika korral [10]. BC jaoks on kõige tüüpilisemad mööduvad ST-segmendi tõusud, millega võivad kaasneda vastastikused depressioonid. Pärast rünnaku lõpetamist normaliseerub EKG. Iseloomulik on ka ööpäevane dünaamika maksimaalse tõusude arvuga öösel. EKG dünaamika päikese käes võib olla valulik ja valutu. Depressioon on võimalik ainult vasospasmi manifestatsioonina. Sageli, hoolimata tüüpilisest kliinikust ja isheemia olemasolust, ei registreerita EKG dünaamikat, mis muudab diagnoosimise keeruliseks. Sellega seoses ja võttes arvesse ka krampide lühikest kestust, on eriti oluline igapäevane Holteri EKG jälgimine (XM-EKG). Pikaajaline jälgimine on soovitatav 48–72 tundi, kuna Brownwaldi sõnul BC tuleb ja läheb ning EKG dünaamikaga rünnakut on üsna keeruline registreerida. Usume (ja see on kooskõlas globaalsete suundumustega) [10], et on soovitatav jälgida 12 juhtimist, kuna isheemiline dünaamika võib puududa või ilmneda ainult ST-segmendi depressioonidena V1,5,6 juhtmetes, mis on sageli valitud XM-EKG abil, nagu juhtus patsiendi A. korral, kus ST tõus oli ainult 3. standardile vastavates juhtmetes ja avF-juhtmetes.

Koormustestid. VS-i füüsilise aktiivsuse test ei ole diagnostiline, kuid mõnikord (10–30% patsientidest) võib füüsiline aktiivsus esile kutsuda vasospasmi [11]. Sel juhul on valim positiivne. ST-segmendi tõus on iseloomulik BC-le, mis peegeldab transmuraalset isheemiat (nagu juhtus patsiendi A korral). Ka füüsilise aktiivsusega test võib olla positiivne päikese ja pärgarterite ateroskleroosi kombinatsiooni korral. EKG-l registreeritakse sel juhul sagedamini subendokardiaalse isheemia korral tüüpiline ST-segmendi depressioon.
KAG. CAG on meetod, mis võimaldab teil visualiseerida pärgarterite spasme, mis võivad olla ühe- ja mitmeveresooned. Vasospasmi iseloomulikud tunnused AF-is on selle väike ulatus, proksimaalne lokaliseerimine, areng arterites, mille läbimõõt on üle 1,5 mm. Eurooplastel on spasm sagedamini ühe veresoonkonnaga, st areneb ühes arteris. Vastavalt spasmide lokaliseerimise sagedusele viib PKA, seejärel LKA, millele järgneb arteri ümbrik [1]. Pealegi on enamasti spasmi fookus fikseeritud (kõige tüüpilisem on PKA proksimaalne segment), nagu patsiendil A., rändab harvemini spasm mööda arteri. Multivaskulaarne spasm, mis sarnaneb patsiendi K. spasmiga, on äärmiselt haruldane ja peamiselt aasialased. Selline spasm, peamiselt hajunud, nagu patsiendil K. See viib sageli ägeda müokardiinfarkti väljakujunemiseni, mida iseloomustab spasmita mõjutamata arterite hüperreaktiivsus, koronaararterite suurenenud basaaltoonus.

Oluline on eristada koronaararterite patoloogilist spasmi füsioloogilisest vasokonstriktorireaktsioonist (kuni 10-30%), mis areneb tervetel inimestel, kui sümpaatiline närvisüsteem aktiveeritakse näiteks vastusena jahtumisele ja aitab kaasa müokardi piisavale perfusioonile; spastilise veresoonte reaktsioon ASB lähedal ateroskleroosi endoteeli düsfunktsiooni tõttu; spastiline reaktsioon pärgarteri juhile. AF-i spasmiga kaasneb arteriaalse valendiku vähenemine 75–99%, tavaliselt sügava, transmuraalse müokardi isheemia arenguga, samal ajal kui ST-segmendi tõus registreeritakse kõige sagedamini EKG-s. Isheemia koos ST-taseme tõusuga vasospasmiga on mööduv iseloom (kuni 20-30 minutit). Enamikul juhtudel on nitroglütseriini intrakoronaarsel manustamisel lubatud vasospasm. Kuid aeg manustamise hetkest vasospasmi lahenemiseni on erinev. Kirjanduses kirjeldatakse juhtumeid, kus reaktsiooni nitroglütseriinile peeti negatiivseks ja patsiendil oli ette nähtud endovaskulaarne ravi, kuid järgmisel päeval ei tuvastatud stenoosi kontrastiga [12].

Meie kirjeldatud juhtudel on diagnoosimise raskus tingitud asjaolust, et lisaks vasospasmile olid mõlemal patsiendil arterite aterosklerootilised kahjustused, mida kinnitas koronaarangiograafiline uuring. Patsient K., 2 aastat enne vastuvõtmist, läbis TBCA, mis kõrvaldas pärgarteri ahenemise. Seetõttu veenis angiograafia ajal ilmnenud sümptomite taastamine ja veresoonte multivaskulaarsed stenoosimuutused veenma arste ateroskleroosi kulgemises. Veelgi enam, eurooplaste vaskulaarsed kahjustused on väga harva veresoonte spasmi ilming. Algselt arutasid patsiendi K. raviarstid kirurgilist ravi. Kuid PKA avastatud dünaamiline muutus PKA valendikus võimaldas meil soovitada BC panust CAG-i pilti ja teha õige otsus, st lükata revaskularisatsioon edasi ja välja kirjutada kaltsiumi antagonistid. Vahepeal kirjeldatakse kirjanduses stenokardia valu tõeliste, vasospastiliste põhjuste hilja tuvastamist pärast koronaaroperatsiooni operatsiooni (CABG) [13].
Õhusõidukite diagnoosimiseks CAG-i ajal saab kasutada diagnostilisi teste. Need jagunevad lubatavateks ja provokatiivseteks. Ohutuse seisukohast on proovide lubamine kõige eelistatavam. Kõige sagedamini toimub nitroglütseriini intrakoronaalne manustamine koos vasospasmi järgneva lahendamisega, nagu juhtus patsiendil A. Kuid spontaanset vasospasmi koos CAG-ga ei tuvastata sageli - sel juhul kui VS-i kahtlustatakse, on vaja provokatiivseid teste. Rahvusvahelistes ja Venemaa soovitustes mainitakse kõige sagedamini nelja nende rakendamise meetodit: kahte farmakoloogilist, koos tungaltera alkaloidide (ergonovina, ergometriin, metüülergometriin) või atsetüülkoliini sisseviimisega, samuti külma- ja hüperventilatsioonitestidega. Kaks viimast on tulekindla vasospasmi tekke suhtes ohutumad, kuid on farmakoloogilise teabe osas halvemad kui farmakoloogilised.

Kõige võimsamad ahendajad on tungaltera alkaloidid - ergometriin ja ergonoviin, samuti nende derivaadid. Euroopa Kardioloogia Seltsi (ECO) soovitused soovitavad ravimi intrakoronaarset manustamist fraktsionaalselt suurenevate annustena kuni 60 mikrogrammini. See on samaväärne atsetüülkoliini intrakoronaarse manustamisega annustes kuni 200 mcg. Vasokonstriktorite intravenoosne manustamine ei ole soovitatav. Patsiendil, kellel pole VS-d, ei põhjusta näidatud annused suure arteri vasospasmi. Vasospasmi visualiseerimisel (valendiku ahenemine maksimumi suhtes 75–90%) on eelistatav manustada nitroglütseriini, ootamata stenokardiahoo tekkimist. See test võimaldab meil eristada BC südame sündroomist X, kus toimub ka stenokardiahoo provokatsioon, millega kaasneb isheemiline dünaamika ja pärgarteri spasmi ei visualiseerita. Ergonoviini test on kõige tundlikum, kuid seda seostatakse kõrge komplikatsioonide riskiga. Nende hulka kuuluvad tulekindlate spasmide tekkega müokardiinfarkt, eluohtlikud bradüarütmiad ja vatsakeste arütmiad. Võimalikud vasokonstriktorireaktsioonid aterosklerootiliste naastude piirkonnas [14]. Test on vastunäidustatud laialt levinud ja multivaskulaarse ateroskleroosi, vasaku vatsakese vähendatud väljutusfraktsiooni, aordi stenoosi, hiljutise müokardi infarkti, eluohtliku rütmi ja juhtivuse häirete korral. Vähem tundlik, kuid ohutum test atsetüülkoliini intrakoronaarse manustamisega. Atrioventrikulaarse blokaadi tekkimise ohu tõttu võib olla vajalik ajutine stimulatsioon. Suhtumine provokatiivsetesse testidesse on mitmetähenduslik. Ergometriin on USA-s keelatud ja ergonoviini kasutamine on piiratud. 2013. aasta ECO soovituste kohaselt vastab CAG nitraatide või kaltsiumi antagonistide kasutamisel I klassi soovitustele; vasospasmiprovokaatoritega test vastab IIa klassile; 2011. aastal AKA soovitused nitraatide kasutamisel vastavad I klassile ja vasospasmiprovokaatoritega proov vastab IIb või III klassile ( sõltuvalt kaasneva ateroskleroosi olemasolust ja raskusastmest) [10, 15].
Meie patsientide uurimisel provokatiivseid teste ei tehtud, kuna mõlemal CAG-ga patsiendil oli spontaanne spasm. Lahustuv test koos nitroglütseriini sisseviimisega oli meie puhul efektiivne patsiendi A korral. Patsiendil K. oli nitroglütseriini manustamine ebaefektiivne, mis võib olla tingitud hüpotensioonist tingitud annuse piiramisest ja CAG-i lõppemisest enne stenokardiahoo lõpetamist. Sellega seoses ei visualiseeritud koronaararterite normaalse läbimõõdu taastamist pärast spasmi lõppu..

BC-ga patsienti kahtlustada aitab lisaks iseloomulikule kliinikule ka klassikalise ateroskleroosi riskifaktorite puudumine, suhteliselt noor vanus ning sellega sageli kaasnevad haigused: Raynaud 'tõbi, migreen, «aspiriini» astma, Brugada sündroom, insuliiniresistentsus ja põletikulised haigused. Vasospasmi korral kirjeldatakse mitmeid vallandajaid: suitsetamine, kokaiini ja alkoholi tarbimine isegi väikestes annustes, hüperventilatsioon, füüsiline aktiivsus, külm, hüpomagneseemia, botulism, aga ka mitmete ravimite kasutamine: β-blokaatorid, MSPVA-d, ASA, triptaanid (kasutatakse migreeni ravis), fluorouratsiil, propofool, amoksitsilliin. Kardioloogidel on eriti oluline teada β-blokaatorite provokatiivset rolli pärgarteri spasmi tekkimisel Prinzmetali stenokardias. Just need ravimid on nende negatiivse kronotroopse ja inotroopse toime tõttu koronaararterite haiguse raviks valitud vahendid, säästes müokardi hapnikuvaegusest isheemiliste seisundite tekkeks, mis on tingitud varustuslaevade ateroskleroosist. AF-i põdevatel patsientidel on vaskulaarne reaktsioon β-blokaatorite kasutamisele spetsiifiline. AF-ga patsientide eripära seisneb selles, et vasodilatatsiooni eest vastutavate β2-retseptorite struktuur ja funktsioon on muutunud. Enamikul AF-ga patsientidel tugevneb vasospasm siis, kui β-blokaatorid blokeerivad juba nõrgenenud β2-retseptoreid, samal ajal kui aktiveeritakse α-retseptorid, mis soodustavad vasokonstriktsiooni [9]. BC-le ei soovitata mitteselektiivseid β-blokaatoreid ja β-blokaatoritega monoteraapiat. Kui β-blokaatorid ei halvenda haiguse kulgu ja eriti kui pärgarteril on aterosklerootiline kahjustus, võib nende kasutamine olla õigustatud.
Meie kirjeldatud kliinilistel juhtudel suurendas β-blokaatorite manustamine stenokardia sümptomeid. Suurenenud krambid korreleerusid β-blokaatorite suurenenud annustega. Pärast BC õige diagnoosi kindlaksmääramist tühistati β-blokaatorid, mis koos vasodilataatorite lisamisega katkestasid krambid ja kadusid dünaamilised EKG muutused.
On teada, et ASA vähendab prostatsükliini ja prostaglandiinide sünteesi, mis võib mõnedel AF-ga patsientidel põhjustada suurenenud koronaarspasme. Ateroskleroosi esinemise ja TBA läbiviimise tõttu jätkus ASA ravi meie patsientidel ja vasospasmi provokatsioon ei põhjustanud.

Huvi pakuvad ka triptaani ravimid, mida kasutatakse laialdaselt migreeni raviks. Tungaltera alkaloidide derivaadid, need on võimelised põhjustama ergometriiniga sarnast pärgarterite spasmi.
ECO uutes soovitustes südame isheemiatõve raviks pööratakse erilist tähelepanu AF-i põdevate patsientide ravile, mis pole nii haruldane, kui varem arvati. Tänapäeval, kui sageli kasutatakse stentimist ja pärgarteri CW, on vaja meeles pidada vasospasmi kui pärgarteri haiguse võimalikku põhjust. Selle patsientide rühma jaoks on eelistatav välja kirjutada kaltsiumi ja nitraatide antagonistid. Põhjendatud on ka statiinide kasutamine, mille eesmärk on parandada endoteeli funktsiooni. Selle patoloogiaga β-blokaatorite kasutamine võib põhjustada seisundi halvenemist, seetõttu tuleks nende võimalusel hoiduda võimalusest.

Oluline On Olla Teadlik Vaskuliit