Dr Myasnikov statiinide ja kolesterooli kohta

Levinud arvamus, et kolesterool on tervisele kahjulik, ei vasta tegelikult tegelikkusele. Vastupidi, on vaja tagada kehas mõned elutähtsad protsessid.

Ainult umbes 20% sellest ainest tuleb toiduga ja 80% sünteesitakse maksas. Huvipakkuv on kuulsa arsti ja populaarse meditsiiniprogrammi saatejuhi dr Myasnikovi arvamus kolesterooli ja statiinide kohta. On teada, et ta ise võtab neid ravimeid pikka aega, et vältida ateroskleroosi..

Arvamus kuulsa arsti probleemist

Inimese kehas on kõrge ja madala tihedusega kolesterool. Viimane pole “kasulik” ja just tema põhjustab veresoonte ja arterite pinnale aterosklerootiliste naastude moodustumist. Kõrgendatud tasemel on ette nähtud statiinide rühma kuuluvad ravimid. See on peamine ravim, mida kasutatakse veresoonte ateroskleroosi raviks..

Arvatakse, et nende tarbimise taustal väheneb madala tihedusega kolesterooli tase veres. Kolesterool koosneb kolesteroolist, mis on omakorda rakumembraani osa ja annab sellele vastupidavuse äärmuslike temperatuuride suhtes. Lisaks ei toodeta luukoe normaalseks arenguks vajalikku D-vitamiini ilma kolesteroolita..

Moskva haigla peaarst Aleksandr Myasnikov soovitab hinnata kolesterooli negatiivset ja kasulikku mõju organismile, sõltuvalt sellest, milline lipoproteiinide tihedus selles orgaanilises ühendis ülekaalus on. Arst juhib tähelepanu asjaolule, et madala ja kõrge tihedusega lipiidide suhe peaks tavaliselt olema sama.

Kui madala tihedusega aine näitajad on ülehinnatud, on see veresoonte seinte sisepinnal kolesterooli naastude moodustumise eeltingimus. Ja see on omakorda statiinide võtmise alus. Dr Myasnikov juhib tähelepanu asjaolule, et selline patoloogiline protsess areneb kiiremini järgmistel tingimustel:

  • diabeet;
  • kõrge vererõhk;
  • rasvumine;
  • südamereuma;
  • suitsetamine;
  • rasvane kuritarvitamine.

Samuti räägib dr Myasnikov kolesterooli erilisest kahjustusest naistele menopausijärgsel perioodil. Kui selle ajani on ateroskleroosi arengu eest kaitstud naissuguhormoonide intensiivne süntees, siis pärast menopausi väheneb nende tootmine märkimisväärselt, mis tähendab, et selle haiguse tekkimise oht suureneb. Samal ajal juhib arst tähelepanu tõsiasjale, et kolesterool on organismile ülioluline, kuna see on kõigi hormoonide tootmise peamine tingimus.

Mõõduka kolesteroolitaseme tõusuga riskifaktorite puudumine ei vaja ravimeid. Lihunikud märgivad, et nende ametisse nimetamine on õigustatud haiguse esinemise korral või kui patsiendil on mitu riskitegurit. See kehtib näiteks juhul, kui arteriaalse hüpertensiooniga suitsetaval patsiendil on kõrgenenud kolesteroolisisaldus, samal ajal kui tal on ka diabeet.

Nagu teisedki selle valdkonna spetsialistid, võib dr Myasnikov öelda, et isegi inimestel, kes tarbivad ainult taimset toitu, võib nende kolesteroolitase tõusta. Seda fakti seletatakse päriliku eelsoodumusega, ainevahetushäiretega, halbade harjumuste olemasoluga, istuva eluviisiga.

Mille jaoks statiinid on?

Statiinid on lipiide alandavad ravimid, mis pärsivad ensüümi tootmist, mis osaleb maksarakkude kolesterooli sünteesis. Selle toimingu ettevalmistamine parandab kahjustatud veresoonte kihi seisundit staadiumis, mil ateroskleroosi pole veel võimalik diagnoosida, kuid kolesterooli ladestumine algab juba siseseinalt.

See on ateroskleroosi arengu varases staadiumis. Lisaks märgivad eksperdid statiinide kasulikku mõju vere omadustele, eriti väheneb selle viskoossus. See omakorda väldib verehüüvete teket ja takistab nende kinnitumist kolesterooli naastudele. Seal on 4 statiinide põlvkonda. Kliinilises praktikas on kõige rohkem levinud esimese põlvkonna ravimid..

Nendes sisalduvad aktiivsed toimeained on lovastatiin, pravastatiin, rosuvastatiin. Need ravimid on loodusliku päritoluga, kuid see asjaolu pole nende eelis, kuna need on vähem tõhusad ja neil on lai valik kõrvaltoimeid. Neil on ka odav. Nende hulka kuuluvad Cardiostatin, Sinkard, Zokor, Vasilip, Holetar.

Teise põlvkonna statiinid avaldavad kehale vähem agressiivset mõju ja on pikema toimega. Selle põlvkonna ravim on Leskol Forte, mille toimeaine on fluvastatiin. Nad alandavad kolesterooli mitte rohkem kui 30%. Kolmandal atorvastatiinil põhinevatel statiinidel (Tulip, Atomax, Liprimar, Torvakard) on keeruline toime:

  • madalam madala tihedusega kolesterool;
  • vähendada triglütseriidide tootmist;
  • stimuleerib suure tihedusega lipiidide kasvu.

Kõige tõhusamad on viimase, neljanda põlvkonna statiinid. Nende eeliseks on see, et need mitte ainult ei aita halba kolesterooli, vaid suurendavad ka kõrge tihedusega kolesterooli. Statiinide uusim põlvkond on rosuvastatiin. Kuid neid ei soovitata neerupatoloogiatega inimestele. Lisaks võib nende ravimite pikaajaline kasutamine käivitada diabeedi arengu.

Lisaks nendele on statiinide võtmisel oodata järgmisi toimeid:

  • aterosklerootiliste naastude mahu vähenemine;
  • südame lihase hüpertroofia allasurumine;
  • põletikuvastane toime veresoontele.

Millistel juhtudel määratakse

Statiinide määramise näidustused on kombineeritud 2 rühma: absoluutne ja suhteline. Absoluutne soovitab nende ravimite kohustuslikku kasutamist patsiendi seisundi normaliseerimiseks. Suhtelised tingimused hõlmavad seda, millal neid ravimeid saab asendada teiste ravimitega või dieediraviga. Mõne kategooria patsientide jaoks võib statiinide võtmata jätmine põhjustada tõsiseid tüsistusi ja isegi surma.

Absoluutsete näidustuste hulka kuuluvad:

  • kolesterooli tase ületab 10 mmol / l;
  • püsiv hüperkolesteroleemia pärast 3-kuulist terapeutilist dieeti;
  • perekondlik eelsoodumus madala tihedusega lipoproteiinide tootmise suurendamiseks;
  • ateroskleroosi raskete tunnuste esinemine;
  • lipiidide metabolismi rikkumine;
  • südame isheemiatõbi, millel on kõrge infarkti ja insuldi oht;
  • kõhu aordi aneurüsm;
  • pärgarteri stenoos;
  • suhkurtõbi koos südame isheemiatõvega;
  • insult või südameatakk anamneesis.

Nende ravimite määramise absoluutne näidustus on suurenenud vere kolesteroolisisaldus, nimelt kui üldnäitaja ületab 6 mmol / L ja madala tihedusega lipoproteiinide sisaldus - üle 3 mmol / L. Sellegipoolest on statiinide määramine oma olemuselt puhtalt individuaalne. Nii et mõnel juhul peate võtma statiine ja madalama määraga, kuid riskitegureid on palju.

Näidustuste relatiivsus tähendab, et soovitav on võtta statiine, kuid võite proovida mitte ravimimeetodeid, vaid dieediteraapiat. Sarnane taktika on rakendatav järgmistel juhtudel:

  • ebastabiilse stenokardia ajalugu;
  • alla 50-aastase lähisugulase äkksurm südamehaiguste tagajärjel;
  • väike infarkti oht;
  • diabeet;
  • rasvumine;
  • 40-aastane saavutamine koos kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiate tekke riskiga.

Üldiste standardite kohaselt on kõrge kolesteroolitase, kuid südame-veresoonkonna patoloogiate tekke riski puudumine ei ole statiinide määramiseks piisav alus. Kuid nende ravimite võtmise teostatavust hindab raviarst igal juhul, võttes arvesse kroonilisi ja pärilikke haigusi.

Ainult arst määrab, milliseid statiine patsient saab ja peaks võtma. Arsti Myasnikovi arvamus statiinide määramise kohta on järgmine: nende tarbimise aluseks on riskifaktorid, näiteks rasvumine ja suhkurtõbi ning 5,5 mmol / l kolesterool.

Vastunäidustused ja võimalik kahjustus

Statiinide kasulikkuse ja kahju küsimus on endiselt aktuaalne ja tekitab palju poleemikat. Hoolimata asjaolust, et need ravimid on kõrge kolesterooli madala tiheduse vähendamisel väga tõhusad, võivad need ravimid põhjustada kõrvaltoimeid. Dr Myasnikov kinnitab seda asjaolu ka ja on ebatõenäoline, et oleks mõni spetsialist, kes selle vastu sõna võtaks. Esiteks mõjutavad need ravimid maksa negatiivselt..

Statiinide annuste vale arvutamine võib põhjustada soovimatuid reaktsioone. Enamasti on üledoos hädas düspeptiliste nähtuste tekkega, eriti patsiendil tekib iiveldus, väheneb söögiisu või puudub täielikult, seedimine on häiritud. Sel juhul aitab ravimi annuse vähendamine nendega toime tulla..

Millistel juhtudel tasub statiine võtta ja kuidas need võivad olla ohtlikud

Kõrge kolesteroolitaseme korral määravad kardioloogid sageli statiine - see on tegelikult hüperlipideemia standardne ravi. Kahjuks on selle diagnoosiga ravimi võtmine kogu ülejäänud elu. Kas ma pean jooma kõrge kolesteroolisisaldusega statiine ja mida see võib ohustada?

Miks ma vajan statiine

Statiinide teaduslik nimetus on 3-hüdroksü-3-metüülglutarüül-koensüüm A reduktaasi inhibiitorid (HMG-CoA reduktaasi inhibiitorid). See on maksa poolt kolesterooli tootmiseks toodetava peamise ensüümi nimi..

Ravim vähendab selle ensüümi sünteesi ja aitab samal ajal kehal absorbeerida kolesterooli, mis on juba arterite seintele kogunenud. Tegelikult on siis vaja statiine.

Statiinide tüübid ja nende erinevused

Statiinirühma ravimid jagunevad tavaliselt põlvkondade kaupa. Igal ravimil on oma tõhusus ja farmakokineetika. Kuid see ei tähenda sugugi, et varasema põlvkonna ravim oleks halvem kui hilisem.

Kommertsnäited

Statiine kombineeritakse CVD raviks ka teiste ravimitega. Näited: Kaduet © ja Vitorin ©

Kas statiinide joomine on kohustuslik?

Kõik sõltub "halva" kolesterooli tasemest ja sellega seotud CVD teguritest. Kardioloog määrab teile kindlasti täieliku läbivaatuse, kui ta märgib kõrvalekaldeid vereanalüüsides. Peamine ülesanne on õigesti hinnata ja kaaluda infarkti ja insuldi riske.

Teisisõnu, pole vaja kohe juua kõrge kolesteroolisisaldusega statiine. Kõigepealt peate leidma lähtepunkti - see on LDL tase veres.

Üldkolesterool

Enamike tervislike inimeste jaoks peaks see olema alla 200 milligrammi detsiliitri kohta (mg / dl) või 5,2 millimooli liitri kohta (mmol / l).

LDL (“halva” kolesterooli) ideaalne tase peaks olema väiksem kui 130 mg / dl või 3,4 mg / l. Kui teil oli juba infarkt, proovige seda hoida alla 100 mg / dl või 2,6 mg / l. Kui kardioloog hindas südameataki / insuldi riski kõrgeks, peate püüdma veelgi madalamate väärtuste (alla 70 mg / dl või 1,8 mg / l).

Kõige olulisem asi, mida arst statiinide väljakirjutamisel silmas peab, on pikaajaline infarkti või insuldi prognoos. Kui risk on väga väike, ei vaja te tõenäoliselt sellist tugevat ravimit. Näiteks peetakse LDL väärtust alates 190 mg / dl (4,9 mmol / L) normaalsest kõrgemaks, kuid seda saab korrigeerida dieedi ja treenimisega..

Millal statine määratakse?

Mitte kõigil juhtudel pole näidustatud selliste tugevate ravimite võtmine. Ameerika Südameassotsiatsiooni (ACA) välja töötatud juhised statiinide väljakirjutamiseks määravad neli patsientide kategooriat, kes neid vajavad..

Isikud, kellel on esinenud kaasuvaid haigusi ja pikk suitsetamise ajalugu. Haiguste hulgas: diabeet, hüpertensioon, millega kaasneb kõrge kolesteroolitase viimase 10 aasta jooksul.

Ateroskleroosi all kannatavad isikud. Sellesse rühma kuuluvad ka inimesed, kes on kannatanud südameinfarkti, insuldi, hüpertensiivse kriisi, mikrolüve all, põdenud südameinfarkti järgselt PAD-i ja stenokardiat või kes on läbinud koronaarse stentimise.

Äärmiselt kõrge LDL-sisaldusega isikud - alates 190 mg / dl (4,9 mmol / L) ja rohkem.

Diabeediga ja kõrge LDL-kolesteroolisisaldusega inimesed - vahemikus 70–189 mg / dl (1,8–4,9 mmol / L), eriti kui neil on esinenud mis tahes CVD-d ja muid riskifaktoreid.

Kui kaua peaksin statiine võtma?

Võite otsustada, et pärast lühikest ravikuuri, niipea kui kolesterool langeb, võite keelduda ravimitest. Tegelikult peate peaaegu kogu oma elu võtma statiine. Tühistamise korral võib kolesterool uuesti tõusta.

Tõsi, on üks erand. Kui kaalute oma dieeti täielikult, siis kaotage tõsiselt kaalu ja jätke halvad harjumused - tõenäoliselt suudab kolesterool reguleerida ilma statiinideta. Tegelikult peaksid nad siiski siiski käepärast olema. Ärge loobuge ravimitest ilma kardioloogiga nõu pidamata!

Statiinide kõrvaltoimed

Enamikul juhtudest taluvad patsiendid statiine hästi, kuid kuna tegemist on tugevatoimelise ravimiga, võivad need avaldada negatiivset mõju tervisele. See on eriti märgatav ravimi üledoseerimise või ebaõige kasutamise korral..

Ameerika Ühendriikides on spetsiaalselt läbi viidud mitmeid uuringuid statiinide negatiivse mõju hindamiseks. Lõpuks jõuti järeldusele, et enamik probleeme on seotud nocebo-efektiga ja kasu tervisele kaalub kaugelt üles võimalikud ohud.

Arst võib soovitada vähendada annust või muuta ravimit, kuid mitte mingil juhul ärge visake seda ilma konsulteerimata!

Statiinide kõrvaltoimete hulka kuuluvad:

Iiveldus (harva oksendamine);

Lihas- ja liigesevalu.

Suurenenud veresuhkur. See on eriti tõenäoline, kui patsiendil on juba probleeme regulatsiooniga ja insuliiniresistentsuse nähtudega. Värsked uuringud on näidanud, et suurte annuste statiinide pikaajaline kasutamine suurendab II tüüpi diabeedi riski. Kuid diabeetikutel on nende vastuvõtmise ajal vähem tõenäoline südameatakk või insult;

Lihasrakkude kahjustus (rabdomüolüüs). See ilmneb ravimi suurte annuste võtmisel. Vereringes olles soodustab see müoglobiini valgu vabanemist. Rabdomüolüüsi kõige raskem tagajärg on neerukahjustus. Kuid selliseid tingimusi esineb 13 juhul miljoni kohta;

Maksapuudulikkus. Väga harva põhjustab statiinide võtmine maksas ensüümide taseme järsku tõusu. See juhtub jällegi pärast suurte ravimiannuste manustamist. Maksakahjustus väljendub naha ja silma sklera kollasuses (kollatõbi), uriin omandab tumeda varjundi. Kui tunnete seletamatut väsimust, nõrkust, isutus, valu ülakõhus, pöörduge kohe arsti poole;

Kognitiivne kahjustus. Hulk Ameerika Ühendriikide patsiente kaebasid pärast statiinikuuri mälukaotuse ja desorientatsiooni üle. Haiguste ennetamise keskused ei leidnud uurimist korraldades siiski selget seost nende probleemide ja uimasti tarbimise vahel..

Peamised riskid statiinide võtmisel

Te ei tohiks ravimit raseduse ja rinnaga toitmise ajal ega mis tahes progresseeruva maksahaiguse ajal võtta - need on kaks peamist piirangut. Nende kasutamine on samuti keelatud:

laktoosi lagundava ensüümi puudumisega;

peamise toimeaine allergia korral;

antidepressantide võtmisel;

kroonilise alkoholismi korral;

tõsise nakkushaiguse (kopsupõletik, meningiit jne) ajal ja teatud antibiootikumide võtmisel (erütromütsiin, klaritromütsiin).

Niisiis, kas on vaja juua kõrge kolesteroolisisaldusega statiine?

Hinnake ohte mõistlikult ja kuulake arsti soovitusi.

Vaadake oma harjumused, toitumine ja elustiil üle. Võimalik, et peate saama hoopis teistsuguseks inimeseks ja siis ei vaja te enam ühtegi ravimit;

Kui kolesterooli tase on pisut tõusnud, piisab kehakaalu kaotamisest ja suitsetamisest loobumiseks, et see normaalseks normaliseerida;

Statiine tuleb juua püsivalt kõrge kolesteroolisisaldusega.

Statiinid - vanad müüdid ja uued faktid

* Mõjufaktor 2018. aastaks vastavalt RSCI-le

Ajakiri on kantud kõrgema atesteerimiskomisjoni eelretsenseeritud teaduspublikatsioonide loetellu.

Loe uues numbris

Statiinid on enim uuritud ravimite rühm, mis vähendavad südame-veresoonkonna haigestumust ja suremust ning hõivavad ühe juhtiva koha Venemaa ja rahvusvahelistes kliinilistes juhendites südame-veresoonkonna haiguste raviks ja ennetamiseks. Artikkel on pühendatud statiinide, nende kõrvaltoimete, manustamise omaduste ja ravi järgimisel patsientide seas levinud väärarusaamadele. Kõige populaarsemaid väärarusaamu uuritakse põhjalikult eesmärgiga anda praktikutele: kardioloogidele, terapeutidele ja neuroloogidele relvi nende müütide vastu võitlemiseks ja patsientide statiinravi järgimise suurendamiseks. Võrreldakse olemasolevaid vigu ja uuringuandmeid. Esiletõstetud on uusi andmeid statiinide kasutamise kohta erinevates patsientide kategooriates, nende tarbimise seost onkopatoloogia, maksahaiguste, dementsuse ning statiinidega diabeedi ja katarakti tekke riskiga. Antud on erinevate statiinide efektiivsuse ja farmakodünaamika võrdlev omadus. Esitatud on uusi andmeid statiini täiendavate efektide kohta.

Märksõnad: statiinid, rosuvastatiin, kardiovaskulaarsete tüsistuste ennetamine, järgimine ravile.

Tsiteerimiseks: Smirnova M.D., Ageev F.T. Statiinid on vanad müüdid ja uued faktid. Rinnavähk. 2017; 20: 1421-1428.

Moskva Riikliku Kardioloogia Meditsiiniuuringute Keskuse Kliinilise Kardioloogia Uurimisinstituut

Statiinid on kõige paremini uuritud kardiovaskulaarsete ravimite rühm, mis vähendavad kardiovaskulaarset haigestumust ja suremust ning hõivavad ühe juhtiva koha Venemaa ja rahvusvahelistes kliinilistes soovitustes südame-veresoonkonna haiguste raviks ja ennetamiseks. Artikkel on pühendatud levinud väärarusaamadele statiinide, nende kõrvaltoimete, tarbimise ja patsientide ravile vastavuse kohta. Artiklis käsitletakse kõige populaarsemaid väärarusaamu, et pakkuda kardioloogidele, terapeutidele ja neuroloogidele vahendeid, et suurendada patsientide vastavust statiinravi nõuetele. Võrreldakse levinumaid väärarusaamu ja uurimisandmeid. Arutletakse uute statiinide kasutamise kohta erinevates patsientide kategooriates, nende seoste kohta onkoloogia, maksahaiguste, dementsuse ning suhkurtõve ja katarakti tekke riskiga statiinravi taustal. Antud on erinevate statiinide efektiivsuse ja farmakodünaamiliste omaduste võrdlev omadus. Esitatakse uued andmed statiinide "täiendava" mõju kohta.

Märksõnad: statiinid, rosuvastatiin, kardiovaskulaarsete tüsistuste ennetamine, vastavus ravile.
Tsiteerimiseks: Smirnova M.D., Ageev F.T. Statiinid - vanad müüdid ja uued faktid // RMJ. 2017. Nr 20. P. 1421–1428.

See artikkel keskendub patsientide levinud väärarusaamadele statiinide, nende kõrvaltoimete, tarbimise ja ravi järgimise osas.

Tänapäeval on statiinid üks enim uuritud ravimite rühmi, millel on tõestatud võime vähendada kardiovaskulaarset haigestumust ja suremust. Nad hõivavad õigustatult südame-veresoonkonna haiguste ravi ja ennetamise rahvusvahelistes kliinilistes juhendites ühe võtmekoha. Vastavalt Euroopa Kardioloogia Seltsi / Euroopa Ateroskleroosi Seltsi viimastele soovitustele ja Venemaa soovitustele [1, 2] on statiinravi praegu näidustatud (tabel 1):

1. Isikud, kellel on väga kõrge kardiovaskulaarsete tüsistuste (CCO) oht, olenemata kolesterooli (kolesterooli) algtasemest:
• kinnitatud CVD, mis hõlmab müokardiinfarkti (MI), ägedat koronaarsündroomi, koronaararterite ja teiste arterite revaskularisatsiooni anamneesis, insuldi, mööduvat isheemilist atakki, perifeerset sümptomaatilist ateroskleroosi, samuti olulist aterosklerootilist kahjustust vastavalt koronaararterite angiograafiale või unearterite ultrahelile;
• suhkurtõbi (DM) koos sihtorganite kahjustusega (nt proteinuuria) või koos selliste riskifaktoritega nagu suitsetamine, hüpertensioon (AH) või düslipideemia;
• raske krooniline neeruhaigus (CKD) (glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR) 8,0 mmol / l või vererõhk ≥ 180/110 mm Hg);
• Enamik diabeediga patsiente, kes ei kuulu väga kõrge riskiga kategooriasse;
• mõõdukas CKD (GFR 30–59 ml / min / 1,73 m2).
3. Mõõduka riskiga isikud, kui patsiendi elustiili muutumisega ei saavutata soovitud kolesteroolitaset ja LDL-kolesterooli tase on algselt ≥ 2,6 mmol / l:
• 10-aastane surmaoht CVD tagajärjel vastavalt SCORE ≥ 1% ja ®, AstraZeneca): JUPITER [8] ja HOPE-3 [9].
JUPITERi uuringu [8] põhieesmärk oli uurida rosuvastatiini võimet ennetada 12 kuu jooksul LDL-kolesterooliga ® seotud südame-veresoonkonna juhtumeid tervetel inimestel. sekundaarse profülaktikaga patsientidel, kellel on suur MTR-i tekke oht, pikeneb oodatav eluiga 0,93 aasta võrra ühe vastuvõtuaasta ja 3,47 aasta võrra 5 aasta jooksul [15]. Teisest küljest on statiinide isegi vahelduv kasutamine parem kui neid mitte võtta. Ameerika vaatlusuuringu [16] kohaselt annab positiivse tulemuse mitte ainult igapäevane, vaid vahelduv statiinravi. Selles uuringus loobusid mõned patsiendid ravimite võtmisest, peamiselt kõrvaltoimete tõttu. Siis osa neist, kes loobusid, jätkasid vastuvõttu - kas pidevat või katkendlikku (ülepäeviti, "kursuste" järgi). Muidugi seostatakse igapäevast ravi võrreldes vahelduva teraapiaga LDL-i taseme ilmsema langusega, kuid saavutati üldise suremuse katkendlik vähenemine võrreldes patsientidega, kes lõpetasid statiinide kasutamise (p = 0,08) pärast 8-aastast jälgimist.
Müüt 5. “Suvel võite teha pausi”, “peate puhata ravimist”
Idee, et narkootikume tuleks "puhata", on väga stabiilne. Eriti sageli meeldib narkomaaniapuhkusega patsientidele end suvel korraldada, motiveerides seda tervislikuma toitumisega, kus ülekaalus on värsked puu- ja köögiviljad ning loomsete rasvade osakaalu vähenemine. See kehtib eriti kuuma ilmaga. 2010. aasta ebaharilikult kuuma suve kogemus näitas, et statiinide pidev kasutamine sel perioodil vähendas südame-veresoonkonna tüsistuste riski üldrühmas 50% ja koronaararterite haigusega patsientide puhul 56% [17]. Uuringuprotokolli [17] kohaselt said patsiendid originaalset rosuvastatiin Crestori®. Võib-olla on rosuvastatiini kaitsva toime üheks põhjuseks hiljuti arutatud statiinide positiivne mõju mikrotsirkulatsioonile [18]. Südame isheemiatõvega patsientidel on termoregulatsiooni mehhanism ebatäiuslik ja ilmselt on selle üheks põhjuseks perifeerse vasodilatatsiooni rikkumine - soojusülekande kõige olulisem mehhanism. Teadlaste sõnul suurendab rosuvastatiinravi kudede perfusiooni üldist taset, suurendab arterioolide tooni endoteelist sõltuvat langust ja vähendab toone neurogeenseid ja müogeenseid komponente korpusearteri haigusega patsientidel, kellel on ette nähtud täiendavad nahaarterioolid, mis ilmselt aitab kaasa paremale kohanemisele kõrgete temperatuuridega.

Müüt 6. "Kõik statiinid on ühesugused."
Teadus ei seisa paigal, seetõttu erinevad eri põlvkondade statiinid üksteisest nii tõhususe kui ka farmakokineetiliste omaduste poolest. Millist ravimit eelistada? Sellele küsimusele vastamiseks peab teil olema teavet erinevate statiinide mõju tõhususe kohta LDL-kolesterooli tasemele veres, samuti selliste annuste kasutamisel LDL-kolesterooli sihtkontsentratsiooni saavutamise sageduse kohta. Sellise teabe saamiseks viidi läbi multitsentriline randomiseeritud avatud uuring STELLAR (kõrgendatud lipiidide taseme statiinravi võrreldes Rosuvastatiini koguannustega) [19]. Uuringus osales 2268 hüperkolesteroleemiaga patsienti, kes randomiseeriti rosuvastatiini (10, 20, 40 või 80 mg / päevas), atorvastatiini (10, 20, 40 või 80 mg / päevas) ja simvastatiini (10, 20, 40) saamiseks. või 80 mg / päevas) ja pravastatiini (10, 20 või 40 mg / päevas) 6 nädala jooksul. Uuringu tulemused näitasid, et rosuvastatiini võtmine annustes 10 kuni 80 mg päevas viis LDL-kolesterooli kontsentratsiooni selgemalt languseni võrreldes atorvastatiini samalaadsete annustega - 8,2% (p ® (AstraZeneca)) enne teisi statiine (atorva -, simva- ja pravastatiin) reaalses kliinilises praktikas surmaga lõppeva ja mittefataalse müokardiinfarkti, insuldi, südame isheemiatõve kulgemise halvenemise ja revaskularisatsiooni haiglaravi ennetamisel..
Statiine eristatakse farmakokineetiliste omaduste järgi: imendumine, seondumine plasmavalkudega, interaktsioon tsütokroomidega, eritumisteed, poolestusaeg ja muud farmakokineetilised parameetrid. Lovastatiin ja simvastatiin on eelravimid. Alles pärast esimest maksa läbimist omandavad nad aktiivse ravimvormi omadused, samal ajal kui kõik muud statiinid on algselt aktiivse ravimi kujul. Lovastatiin, simvastatiin ja atorvastatiin metaboliseeritakse tsütokroom P-450 süsteemi isoensüümi 3A4 (CYP 3A4) ja 50% meditsiinis kasutatavate ainete osalusel [20]. Fluvastatiin ja rosuvastatiin metaboliseeritakse peamiselt CYP 2C9 kaudu, mis vähendab soovimatute ravimite koostoimete riski, minimeerib tungimist ekstrahepaatilistesse kudedesse ja minimeerib müalgia riski.
Rosuvastatiini teine ​​eelis on see, et terapeutiline toime areneb 1 nädala jooksul. pärast ravimiga ravi alustamist, 2 nädala pärast. ravi saavutab 90% maksimaalsest võimalikust efektist. Maksimaalne terapeutiline toime saavutatakse tavaliselt 4. nädalaga. ravi ja seda peetakse regulaarse vastuvõtuga. See kiirendab ravimi annuse valimist ja suurendab patsientide kinnipidamist ravist. Ravimit võib välja kirjutada igal kellaajal, sõltumata toidu tarbimisest. See on mugav ja mugavus suurendab teraapiast kinnipidamist. Simvastatiini toime areneb veidi hiljem - 2 nädala jooksul. ja jõuab maksimumini 4.-6. nädalaks., mis aeglustab annuse valimist. Seda tuleks võtta ainult öösel, mis pole alati mugav.

Müüt 7. “See on väga kallis.”
Jah, tõepoolest, statiinid, eriti originaalsed, pole odavad. Kuid see on olukord, kus "avaricious maksab kaks korda". On tõestatud, et teraapiast kinnipidamise parandamine ei põhjusta ravikulude suurenemist, vaid vähenemist [21]. Meie juba mainitud 2011. aasta farmakoökonoomilises uuringus [15], milles analüüsiti simvastatiini, atorvastatiini ja originaalse rosuvastatiini mõju MTR-i tekke suure riskiga patsientide otsestele ravikuludele, näidati: kõigi kolme statiini kasutamine viib meditsiiniliste ressursside kasutamise vähenemiseni. Suurim kokkuhoid saadi rosuvastatiini kasutamisel, mida seostatakse ravimi suurema efektiivsusega. Teadlased märkisid, et võttes arvesse südamehaiguste tüsistuste suurt kliinilist tähtsust ja nende märkimisväärset rahalist koormust tervishoiusüsteemile, ei ületa kõigi kolme statiini lisakulud uuringu ajal Vene Föderatsioonis määratletud maksmisvalmiduse künnist ja on teisejärguliste jaoks farmakoökonoomiliselt mõistlik valik KSH ennetamine kõrge riskiga patsientidel. Üllataval kombel on Krestori originaalravimi kasutamisel madalam LDL-kolesterooli sihtväärtuste saavutamise hind võrreldes näiliselt odavama geneerilise atorvastatiini (31%) ja simvastatiiniga (36%), nagu näitavad 2004. aastal avaldatud tulemused üks Venemaa farmakoökonoomiline uuring [23].

Müüt 8. “Statiine tuleb perioodiliselt vahetada, et mitte nendega harjuda.”
Seda ei tohiks teha, nagu näitasid eriti meie endi uuringud [24]. Uuringus osales 163 patsienti, kellel oli SCORE skaala järgi kõrge / väga kõrge KOK-i risk, ja 173 patsienti, kellel oli koronaararterite haigus. 1. aasta jooksul lipiide alandava ravimina võtsid kõik patsiendid tasuta rosuvastatiini, mida anti tasuta. 1 aasta pärast saavutati üldkolesterooli, TG, LDL-kolesterooli taseme langus ja HDL-kolesterooli taseme tõus. Samuti täheldati statistiliselt olulist ravi järgimist mõlemas rühmas ja paranes patsientide elukvaliteet. Teise aasta alguses paluti patsientidel minna üle geneerilise atorvastatiini kasutamisele, mida anti ka tasuta. Mõni patsient ei soovinud ravi muuta ja jätkas ravi Krestoriga, mille nad ostsid ise. Ravimi asendamise tulemusel lakkasid 2. aasta lõpuks täielikult statiinide võtmist 66,7% patsientidest, 16,3% jätkas Crestori ravi kasutamist ja ainult 17% võttis neile tasuta tasuta atorvastatiini. Tulevikus näitasid atorvastatiini võtmisele üle läinud patsiendid saavutatud näitajate negatiivset dünaamikat, nimelt üldkolesterooli (p = 0,004) ja LDL-kolesterooli taseme olulist tõusu (p = 0,002). Patsientidel, kes jätkasid rosuvastatiini kasutamist, üldkolesterooli tase ei muutunud, kuid LDL-kolesterooli taseme tõus oli küll väike, kuid statistiliselt oluline. Ravimi vahetamise efektiivsuse vähenemise peamiseks põhjuseks ei olnud geneerilise ravimi kvaliteet, vaid ebapiisavate annuste määramine ja teraapia järgimise järsk langus. Seega on ravimi piisava efektiivsuse ja hea talutavuse korral selle asendamine ebapraktiline, kuna see provotseerib ravi üldist lõpetamist ja saavutab saavutatud lipiide alandava toime kaotamise..

Müüt 9 (kõige olulisem). "Nad on väga kahjulikud"
See müüt on väga populaarne. Niisiis, lugedes artiklit ühe meditsiinilise Interneti-ressursi kohta, loeme järgmist: “Arstid teavad hästi mõju, kui ühe haigusega ravimid võivad tekitada teise. Sellised salakavalad ravimid hõlmavad kahtlemata südamehaiguste raviks mõeldud ravimeid - statiine. Kättesaadavate andmete analüüs näitab, et nende tarbimine suurendab vähiriski ja võib põhjustada dementsust. Mõnedel statiine regulaarselt tarvitavatel patsientidel esines lühiajaline mälukaotus, depressioon ja meeleolu kõikumine. Varasemad uuringud on näidanud, et statiinid võivad põhjustada maksafunktsiooni häireid, ägedat neerupuudulikkust, katarakti ja lihase müopaatiat. ” Jätame ilmsed stiililised ja loogilised vead ajakirjanike südametunnistusele. Kas statiinid on tõesti nii salakavalad?

Alustame kõige asjakohasematega.

2. Rabdomüolüüs ja müopaatia.

3. Statiinid ja onkopatoloogia.

4. Statiinid ja dementsus.

5. Statiinid ja kae.

6. Statiinid ja II tüüpi diabeet

.
Suurenenud risk II tüüpi diabeedi tekkeks on võib-olla statiinide võtmise ainus kõrvaltoime, mida ei ole kliinilistes uuringutes ümber lükatud. Statiinid pärsivad ubikinooni (koensüüm Q10) sünteesi, mis põhjustab adenosiintrifosfaadi (ATP) ja insuliini sekretsiooni vähenemist beetarakkudes. Ehkki näiteks HOPE-3 uuringus, mis hõlmas 12,7 tuhat patsienti, ei suurenenud diabeedi tekkerisk. Sellegipoolest näitas metaanalüüs, mis sisaldas 13 randomiseeritud kliinilise uuringu tulemusi, milles osales 91 140 inimest [40], kuid II tüüpi diabeedi tekke suhtelise riski väikest, kuid statistiliselt olulist suurenemist 9%. Tuleb mõista, et absoluutrisk suureneb 4 aasta jooksul mis tahes statiini tarbimisel võrreldes platseeboga vaid 0,4%, s.t 250 inimest tuleks 4 aasta jooksul statiinidega ravida, nii et üks neist haigestub 2 diabeeti varem kui ta oleks teinud ilma neid ravimeid võtmata. Samal ajal hoiame ära 5,4 surmajuhtumi tekkimise nendes samades inimestes. Suhkurtõve tekke oht pole kõigil patsientidel ühesugune. Ilmselt on see eriti suur vanemate (üle 75-aastaste) naiste puhul, st rühmas, kus statiinide määramine nõuab igal juhul erilist lähenemist. JUPITERi uuringus täheldati rosuvastatiini rühmas suhkurtõbe 2 põdevatel patsientidel glükoositaluvuse langust 77% juhtudest, kui nad uuringusse kaasati. II tüüpi diabeedi tekke oht sõltub annusest. Suurte annuste väljakirjutamisel suureneb see keskmisega võrreldes 12% [42].

Kokkuvõtteks esitame uued andmed statiinide "täiendava" mõju kohta, millel on seni staatus "kaalumiseks vajalik teave":
• Patsientidel, kes pole statiine saanud, on gripi suremise oht peaaegu kaks korda suurem kui neil, kes saavad lipiide alandavat ravi. Uuringus kasutati täiskasvanute haiglaravi andmeid Põhja-Ameerika 10 osariigi gripihooajal 2007–2008. Hõlmatud on 3043 patsienti, kellel on laboratoorselt kinnitatud üle 18-aastase gripi diagnoos [43].
• Statiinid vähendavad venoosse tromboosi riski [44]. Järeldus tehti pärast 36 uuringu, milles osales enam kui 3,2 miljonit inimest, analüüsimist. Riski vähenemist hinnatakse hinnanguliselt 15–25%.
• Rosuvastatiin vähendab kontrastidest põhjustatud nefropaatia riski diabeedi ja kroonilise neeruhaigusega patsientidel [45].
• Kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega (KOK) põdevatel patsientidel põhjustab statiinide kasutamine üldise suremuse ja suremuse vähenemist KOKi tõttu, ägenemiste arvu vähenemist, kopsufunktsiooni aeglustumist, haiglaravi vähenemist ja suuremat treeningutaluvust. Võimalik seletus - statiinide põletikuvastane toime.
• Rosuvastatiin vähendab amneesia ja desorientatsiooni kestust aju traumaatilise kahjustuse korral (amneesia riski vähenemine 46% võrreldes kontrollrühmaga, p Viited

Ainult registreeritud kasutajatele

Kõrge kolesteroolisisaldusega statiinidega ravimise eelised ja kahju

Küsimus kolesterooli normaliseerimise kohta tänapäeva elus on äärmiselt terav. Paljud arstid on kindlad: probleemi lahendamisel on kõik vahendid head.

Kolesterooli statiine, mille eeliseid ja kahjusid arutatakse laialdaselt, kirjutatakse välja üsna sageli. Samal ajal on nende täieliku ohutuse tagatised üsna ebakindlad, kuna peaaegu igal ravimil on oma vastunäidustused ja kõrvaltoimed. Nende manifestatsiooni provotseerimiseks ei saa mitte ainult ravimi komponendid, vaid ka ise ravimine ja liigne annus.

Kogu asjakohane ja uusim teave juhtivate ekspertide statiinide kohta.

Statiinide toimemehhanism

Statiinid on ravimid vere kolesteroolisisalduse vähendamiseks. Need ei mõjuta kolesterooli kui sellist - nad ei hävita ega eemalda kehast. Ravimid interakteeruvad maksaga, pärssides kolesterooli tootmises osaleva ensüümi sekretsiooni.

Inimese keha sisaldab lipoproteiine erineva tihedusega - madala ja kõrge. Need on kolesterooli kandjad maksast keha kudedesse ja vastupidises suunas. Korralike ainevahetusprotsesside korral on need tervisele kahjutud. Kuid "halb" kolesterool võib rühmituda ja moodustada naastud, mis põhjustavad raskeid patoloogiaid..

Statiinid aitavad alandada kolesterooli transportijaid kudedesse. Kolesterooli kandjate kontsentratsioon kudedest maksa vastupidi suureneb. See tähendab, et kolesterooli otsene ja vastupidine transport normaliseeritakse. Samal ajal väheneb selle üldine tase.

Paralleelselt lagundavad ravimid rasvkoe eraldi fragmentideks, võideldes kõrge kolesterooli kontsentratsiooni pärilike eeldustega. See omadus on omane ainult statiinidele..

Narkootikumide kasutamise näidustused

Statiinravi on ette nähtud:

  • Kui kolesterooli sisaldus veres ületab 5,8 mmol / l - kui seda ei saa korrigeerida kolmekuulise või pikema dieediga;
  • Ateroskleroosi ja südamepatoloogiatega - edasise arengu vältimiseks;
  • Haigustega, mis provotseerivad ateroskleroosi ilmnemist;
  • Ennetamine noortele - kui keegi pereliikmetest kannatab pärilike südamevaevuste all;
  • Ennetava meetmena ateroskleroosi ennetamiseks küpses eas inimestel, keha vananemisega suurenevad patoloogia tekke riskid.

Statiinide kasutamine on vastunäidustatud:

  • Kui südame- ja veresoonkonnahaiguste tekke oht on väike;
  • Naised enne menopausi;
  • Diabeediga patsiendid;
  • Lapsed ja üle 75-aastased patsiendid - kõrvaltoimete tõenäosus suureneb halva ravimitaluvuse tõttu, statiinid saavad rohkem kahju kui kasu.

Küsimuses, millistel kolesteroolinäitajatel peate statiine võtma, pole arstid nõus. Kuid pärast südameinfarkti näevad rehabilitatsioonimeetmed nende ravimite kasutamist ette.

Väga harva lubatakse neid võtta geneetiliste häiretega lastel ja veres liiga halva kolesterooli kontsentratsioonil. Statiinid määratakse sellistes tingimustes, kaaludes hoolikalt nende eeliseid ja kahjusid. Kuid igal juhul peab arst õigesti arvutama annuse ja annustamisskeemi - iga patsiendi jaoks eraldi.

Statiinide eelised

Teatud olukordades annavad kolesteroolist pärit statiinid käegakatsutavat kasu. Mõnikord on neist patsiendi ainus võimalus elu päästa..

  • Aitab kehal võidelda ateroskleroosiga;
  • Panustage taastusravi pärast insulti ja südameinfarkti;
  • Pikendage raskete haiguste all kannatava patsiendi elu;
  • Vähendage "halva" kolesterooli sisaldust veres;
  • Väldi veresoonte ja südame patoloogiaid.

Paljud patsiendid reageerivad statiinravile hästi. Kuid vajadus nende pikaajalise tarbimise järele (suurusjärgus kolm kuni neli aastat) mõjutab negatiivselt immuunsussüsteemi.

Narkootikumide põhjustatud kahjustus

Patsient ei kahtlusta mõnikord ohtlikke statiine. Nende kasutamisest tulenev kahju ei ilmne kohe. Seetõttu on ravimite pikaajalise kasutamise korral vaja jälgida tervislikku seisundit - võtta regulaarselt sobivaid katseid ja külastada arsti.

Statiinide pikaajalise kasutamise miinused avalduvad reaktsioonis:

  • Närvisüsteem - väsimus, seletamatud meeleolumuutused, unetus, pearinglus, nõrkus,
  • Närvide mittepõletikulised kahjustused;
  • Seedesüsteemid - kõhukinnisus, kõhulahtisus, kõhupuhitus, halb söögiisu, oksendamine, isutus, meditsiiniline ikterus, pankreatiit;
  • Lokomotoorne süsteem - tugev liigese- ja lihasvalu, seljavalu, valud luudes, krambid, artriidi ägenemine;
  • Vereringesüsteem - trombotsüütide kontsentratsiooni alandamine perifeerses vereringesüsteemis.

Kolesterooli statiinid võivad häirida ainevahetust, põhjustades järske muutusi veresuhkru kontsentratsioonis. Allergiliste reaktsioonidega võib kaasneda sügelus, lööve, nohu, naha ülemise kihi koorimine, anafülaktiline šokk..

Mõnikord kahjustab statiinide võtmine keha, provotseerides hingamisteede haiguste arengut, põhjustab impotentsust, rasvumist, turset ja väga harva Alzheimeri tõbe. Täheldatud on neerupatoloogiate juhtumeid, katarakti ilminguid, veresoonte tromboosi, ekseemi..

Kõrvaltoimete risk suureneb koos patsiendi vanusega. Ebapiisav reaktsioon ravimitele võib ilmneda saleda kehaehitusega inimestel ja alkohoolikutel - statiinid ja alkohol ei sobi kokku. Luu- ja lihaskonna vaevustega patsientidel on preparaadid näidustatud hädaolukorras ja arsti järelevalve all..

Statiine ei soovitata kasutada samaaegselt teatud ravimitega (antibiootikumid, antidepressandid, veropamiil, flukonasool, erütromütsiin). Peaksite loobuma greipfruutide ja nende põhjal valmistatud mahlade kasutamisest.

Mitme põlvkonna ravimid

Statiinide rühma esindavad mitme põlvkonna ravimid..

Statiinravimid

Statiini tüüpMadalam kolesteroolitaseFondide nimiMärge
Rosuvastatiin55%Roxer, Tevastor, Rosulip, Rosucard, Rosuvastatin, Akorta, Crestor, MertenilKõige tõhusam fondirühm. Need sisaldavad pikatoimelist toimeainet. Parima tulemuse annab kombinatsioon üldraviga.
Atorvastatiin47%Tulip, Liptonorm, Torvakard, Atoris, Liprimar, Atorvastatin, Canon, AtomaxVähem tõhusad kui rosuvastatiinid, kuid suudavad neutraliseerida rasvkoest kolesterooli moodustumist. "Hea" kolesterooli tootmise märkimisväärselt oluline suurenemine
Simvastatiin38%Simlo, Zokor, Simvor, Simvageksal, Sinkard, Jäär, Simgal, Simvastatin, Simvastol, Simvakard, Vasilip,Kõige tasakaalustatumad statiinid: alandab kolesterooli taset üsna hästi, kahjustades keha suhteliselt vähe
Fluvastatiin29%Leskol ForteOn nõrga mõjuga. Tavaliselt kasutatakse seda siis, kui esialgne ravi (dieet kehakaalu langetamiseks, füüsiline aktiivsus) ei andnud käegakatsutavaid tulemusi.
Lovastatiin25%Holetar, CardiostatinAinulaadsed statiinid sünteesitakse looduslikust seenest. Nende kasutamisest tulenev kahju on minimaalne, kuid neid määratakse harva. Arstid peavad efektiivsemate statiinide kasutamist õigustatuks

Ravimeid eristab toimeaine, muidu on nad kõik sarnased. Viimase põlvkonna statiinid - Rosuvastatiini rühma ravimid; selle nimi on identne peamise toimeaine nimetusega, võtmise eelised ja kahjud on iga patsiendi jaoks individuaalsed.

Naturaalsed statiinid

Statiinidel on mitmeid tõsiseid vastunäidustusi, mistõttu kardavad paljud kahtlased patsiendid neid kasutada..

Kuid see on looduslik asendaja - tuntud "antikolesterooli" ained:

  • Askorbiinhape (tsitrusviljad, astelpaju- ja mustsõstramarjad, roosi puusad, paprikad, kapsas);
  • Niatsiin (pähklid, igat liiki liha ja punane kala);
  • Omega-3 rasvhapped (igat tüüpi punased kalad, taimeõlid);
  • Poliosanool (ekstraheeritud suhkruroost, müüakse apteekides);
  • Pektiin (õunad, porgandid, kapsas, oad ja teravili, kliid);
  • Resveratrool (punane vein, viinamarjanahk);
  • Kurkumiin (kurkum).

Sojatoidud ja harilik küüslauk on head vere kolesteroolisisalduse alandamiseks..

Uimastite kasutamise tunnused

Kahju hindamisel võib patsient keelduda tema arvates ohtlike ravimite kasutamisest. Kuid otsus, kas juua statiine või mitte, tuleb kõigi riskide osas läbi mõelda. Sealhulgas need, mis tekivad ilma nende ravimitega ravita.

Oluline on teada statiinide kasutamise omadusi:

  • Nende vastuvõtt muutub vahel eluaegseks. Ilma nendeta võib patsient tunda olulist tervise halvenemist - kohati võrreldes algse seisundiga.
  • Ainult spetsialist saab määrata patsiendile sobivad ravimid - võttes arvesse kõiki kroonilisi haigusi. Iseseisvad kohtumised on rangelt keelatud.
  • Ravimite ohutu kasutamise korral saate efektiivse tulemuse saavutada, kui jälgite arsti poolt õigesti valitud annust..
  • Ravimite väljakirjutamisel määrab arst biokeemiliste vereanalüüside vajaliku sageduse; patsient peab seda rangelt järgima.
  • Maksa patoloogiliste muutustega väikestes annustes on soovitatav võtta rosuvastatiini. Nad teevad haigele organile kõige vähem kahju. Ravi ajal tuleb toitumist hoolikalt jälgida. Alkohol ja antibiootikumid tuleb täielikult kõrvaldada..
  • Neeruhaigusega patsientidel ei soovitata fluvastatiini ja atorvastatiini juua. Nende mõju on neerudele kõige mürgisem..
  • Kui retseptiravimit hinnaga ei saa, tuleb selle asendamise võimalus raviarstiga kokku leppida.
  • Statiinid peaaegu ei kombineeri teiste ravimitega. Mitme ravimi võtmisel võivad tekkida tüsistused ja kõrvaltoimed.

Farmaatsiaettevõtete ja ametliku meditsiini andmetel ületab statiinide eelised kaugelt nende kahjulikkuse. Kuid sõltumatute teadlaste arvamus on erinev - ravimite kõrvaltoimed on palju ohtlikumad kui nende eelised. Tõenäoliselt, nagu enamikul juhtudel, on oluline leida kesktee.

On selge, et statiinide võtmine toob patsiendile kahju ja kasu. Seetõttu võib neid võtta ainult arsti juhiste järgi. Just tema määrab patsiendi jaoks optimaalse ravimi tüübi ja selle annuse. Ja kuulata arsti soovitusi või mitte, on patsiendi asi.

Ülevaated statiinide efektiivsuse kohta

Patsientide ülevaated statiinide kasutamise kohta kolesterooli osas näitavad võrdselt ka ravimite eeliseid ja kahju. Need võimaldavad järeldada: võitluses "halva" kolesterooli vastu on ravimid väga tõhusad. Kuid kõrvaltoimed muudavad selle võitluse mõnikord väljakannatamatuks.

Statiinid: rohkem kahju kui kasu? Täielik parsimine

Pean kohe ütlema, et ma ei sea oma eesmärgiks farmaatsia vandenõu väidetavat kokkupuudet statiini sisaldavate ravimite kasutamisega. Ei, ma tahtsin lihtsalt rääkida alternatiivsest arvamusest teadusmaailmas statiinide kasutamise õigsuse kohta südame-veresoonkonna haiguste ja ateroskleroosi ennetamiseks ja raviks ning "halva" kolesterooli taseme alandamiseks.

“Jõudsin arusaamisele, et kolesterool ei ole inimese kohutav vaenlane, millest nad üritasid meid veenda; selle asemel sain aru, et kolesterool on meie keha üks olulisemaid aineid, aine, milleta elu, nagu me seda teame, on lihtsalt lakkaks olemast. Tõsiasi, et miljardeid dollareid kulus meie tervise jaoks eluliselt tähtsate ainete laiaulatuslikule sõjale, on kahtlemata meie ajastu suurim teaduslik karikatuur, ”rääkis MD ja astronaut Duane Gravline, kes oli üks kuuest NASA poolt programmi valitud teadlasest "Apollo".

Lõputöö kokkuvõte [1,2] enne alustamist:

1. Statiinravimite positiivse mõjuga on palju liialdatud ja lisaks pole neil mõju midagi nende ravimite võimega kolesterooli alandada.
2. Statiinravimid põhjustavad koensüümi Q10, mis on üks südame kõige olulisemaid toitaineid, ammendumist. Q10 defitsiit võib põhjustada lihasvalu, nõrkust ja väsimust.
3. Kolesterool on vajalik aju optimaalseks toimimiseks. Kolesterool aitab stimuleerida vaimset tegevust ja mälu..
4. Mitmete uuringute kohaselt vähendavad statiinravimid suguhormoonide hulka. Seksuaalfunktsiooni häired on statiinravimite tavaline (kuid vähetuntud) kõrvaltoime..
5. Statiinravimid blokeerivad ajus serotoniini retseptorite aktiivsust.
6. On murettekitavaid signaale, et statiinravimid võivad suurendada vähktõve ja diabeedi riski..
7. San Diegos asuva California ülikooli meditsiinikooli teadlase põhjalik uuring leidis, et enamik arste lihtsalt keeldub oma patsientide kaebusi statiini kõrvaltoimete kohta vastu võtmast ega teata neist MedWatchile, mille on loonud toidu- ja ravimiamet. USA-l on süsteem ravimite kogumiseks või ravimite soovimatute mõjude kohta teabe kogumiseks (mõju, mida ühiselt nimetatakse „kõrvaltoimeteks”). Teisisõnu, teave kõrvaltoimete kohta on äärmiselt halvasti kaetud..
8. Statiine ei tohiks välja kirjutada vanematele inimestele ja valdavale enamusele naistele ning neid ei tohiks kunagi lastele välja kirjutada.
9. Uuringud näitavad, et (ainult harvaesinevate eranditega) saavad statiinravimite kasutamisel teatud positiivseid tulemusi ainult keskealised mehed, kellel on südamehaigused täpselt kindlaks tehtud. Täpsemalt võib selle kategooria inimeste jaoks statiinide tarbimisest saadav kasu ületada riske, ehkki tegelikult hinnatakse seda “kasu” absoluutprotsentides mõõdetud väga ebaoluliste näitajate abil, millele lisanduvad kõik statiinide kasutamisest tulenevad negatiivsed riskid, ei lähe kuhugi.

Tänapäeval on statiinid südame-veresoonkonna haigustega patsientide raviks valitud ravimid [3]. Arvatakse, et võimet parandada nii südame-veresoonkonna haigustega kui ka nende arenguga kõrge riskiga inimeste prognoosi kinnitavad suuremahuliste randomiseeritud uuringute tulemused, mis teoreetiliselt peaksid eristama seda ravimirühma teistest lipiidide taset alandavatest ravimitest [4,5]..

Tõsi, avaldatud suurte uuringute kvaliteediga on üsna tõsiseid probleeme, mis tõestavad statiinide eeliseid. Enamasti rahastavad neid ravimitootjad ise, kelle otsene huvi statiinimüügi suurendamise vastu on ilmne. Ei, muidugi ei saa öelda, et sel põhjusel käimasolevad uuringud ei kehti, kuid siiski tasub seda asjaolu mainida..

Statiinid on tänapäeval üks populaarsemaid ravimeid ja nende populaarsus arstide seas kasvab pidevalt ning see on jällegi suuresti tänu statiinide aktiivsele lobitööle farmaatsiaettevõtetes, sealhulgas meditsiinitöötajate seas.

Statiinravimite "populaarsuse" pideva kasvu kinnituseks pöördume statistika poole. Allpool on toodud mõned graafikud (kaks esimest on USA, kolmas Venemaa)

Statiinravi viimastel aastatel südame isheemiatõvega, koronaararterite intima ateromatoos on muutunud nii tavaliseks [7], et tehakse ettepanek määrata statiinid peaaegu kõigile patsientidele ja seda isegi ennetamiseks [8]..

Näiteks kiitis USA toidu- ja ravimiamet (FDA) 2010. aasta märtsis heaks [9, 10] uued näidustused statisti Krestor kasutamiseks, mida on tootnud Astra Zenek, USA teine ​​populaarseim statiin (pärast Pfizer'i "Lipitor"). Krestori uus kirjeldus ütleb, et seda näidatakse tervetele inimestele järgmistel kolmel tingimusel: see on mees vanem kui 50 aastat või naine vanem kui 60 aastat, see on suitsetaja või hüpertooniline, see on inimene, kelle analüüsid näitavad põletiku tunnuseid. Need. me räägime statiinide kasutamisest vanematel kui 50-aastastel inimestel, kellel ei ole veel probleeme kolesterooliga ja südamepatoloogia tunnustega (lõpuks räägin sellest uuringust lähemalt).

Veelgi enam, farmaatsiaettevõtted lobisevad aktiivselt statiinide kasutamist laste seas [11, 12, 127]. Vähemalt Venemaal tundub vähemalt praegu, et statiinravi on lastele vastunäidustatud, välja arvatud perekondliku LDL hüperkolesteroleemia homosügootne vorm [13]. Ka WHO tasandil jõuti järeldusele, et statiinravimid ei vasta ravimite kriteeriumidele, mille kasutamine võib olla oluline laste seas teraapias [127].

Statiinid - ained, mis pärsivad spetsiifiliselt 3-hüdroksü-3-metüülglutarüül-CoA reduktaasi - ensüümi, mis on vajalik kolesterooli sünteesi esimeses etapis - aktiivsust, avastati 1976. aastal. Sellesse loetellu kuuluvad lovastatiin (mevacor), pravastatiin (pravacol), simvastatiin (zocor), fluvastatiin (leskol), atorvastatin (lipitor). Ja seda täiendatakse pidevalt, vaatamata statiinide kasutamise kliinilises praktikas erinevatele tulemustele. [14]

Praegu peetakse statiine peamiseks ravimiks, mille eesmärk on võidelda vere kolesteroolitaseme tõusuga, mida, nagu teate, on viimastel aastakümnetel tunnistatud ateroskleroosi arengu peamiseks vaenlaseks. Statiinide kasutamise peamine ülesanne on vähendada "halva" kolesterooli taset, et vähendada südame isheemiatõve (esmane ennetamine) või selle tüsistuste (sekundaarne ennetamine) riski.

Ateroskleroos on protsess, mis on enamiku vereringesüsteemi haiguste (isheemia, müokardiinfarkt, tromboos, ajuinfarkt, alajäsemete gangreen jne) aluseks [15]. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on kolesterool ateroskleroosi arengu põhikomponent, 18% -l kõigist südame-veresoonkonna haiguste juhtudest kaasneb kõrge vere kolesteroolisisaldus ja CVD-st põhjustatud ateroskleroosi tagajärjel sureb igal aastal umbes 4,4 miljonit inimest.

Arvatakse, et tõuge [14] ateroskleroosi ja vastavalt ka kolesterooli uurimisele oli arstide tähelepanek, mis tehti Ameerika Ühendriikide ja Korea vahelise sõja ajal 1950ndatel aastatel. Poolel 20–21-aastasest surnud Ameerika sõdurist selgus patoloogilisel uurimisel südamearterite ateroskleroos ja mõnel neist ahenes laevade valendik enam kui 50%. Pärast nende materjalide avaldamist USA-s algas "kolesterooli buum". 1988. aastal loodi ja heldelt rahastati Ameerika Ühendriikide riiklikku ateroskleroosi programmi. Programm hõlmas kolesterooli biokeemia uuringuid ja „ratsionaalse Ameerika dieedi” loomist, välja arvatud toidust saadavad rasvad, süsivesikud, sool ja kolesterool. Soovitusi muudetakse aeg-ajalt, kui teaduslikke andmeid koguneb [16]. Tõsi, 2014. aasta lõpus oli üsna märkimisväärne sündmus (vähemalt Ameerika Ühendriikide jaoks), nimelt „Ameeriklaste dieedijuhiste” uues versioonis
kolesterool ei ole enam tervisele ohtlike toitainete nimekirjas, kuigi sellest hoolimata usuvad raporti autorid, et ameeriklased tarbivad liiga palju küllastunud rasvu, soovitatakse siiski piirata küllastunud rasvade tarbimist 10% -ni kõigist tarbitud kaloritest..

Ehkki sisuliselt on "kolesterooli" teooria alus (mille kohaselt aterosklerootiliste naastude moodustumise põhjuseks on kolesterooli tungimine veresoone seina), viisid eksperimendid läbi juba varem, kahekümnenda sajandi alguses, venelaste teadlaste grupi poolt, mida juhtis füsioloog N. A. Anitkov. Seal, kus teadlased tegid katseid küülikutega [taimtoidulised, kes pole enamasti tüüpilised, loomset toitu ja kolesterooli regulaarselt tarbivad], toites neile kolesterooli [17]. Pärast lahkamist avastati, et surma otsene põhjus oli südame veresoonte ummistus rasva, kolesterooli ja kaltsiumsoolade hüübimistega, mis meenutasid inimese laevade aterosklerootilisi kahjustusi (ateromatoossed naastud). Tuleb meeles pidada, et teised loomad - näiteks rotid, koerad, paavianid - ei anna kõrge kolesteroolisisaldusega dieedile sama reaktsiooni kui küülikud, nad imendavad kolesterooli hoopis teisel viisil [67,68,69].

Vahetus-toitumisteooria või "lipiidide infiltratsiooni" teooria mõjul [valitsev ateroskleroosi teooria; lisaks sellele on kasvav [18] 1969. aastal tekkinud põletikulise või homotsüsteiini teooria [14] vt sosku *], mis omistas suurt rolli ateroskleroosi tekkes kolesteroolile, mida tarbitakse toiduga, ja on välja töötanud palju dieettooteid ilma kolesterooli ja ravimiteta, mis vähendavad selle sisaldust kehas. Kolesteroolivastase teooria tõttu tekkisid sellised tuntud kõrgetasemelised loosungid nagu “kolesterool on arterite tapja”, “kolesterool on sajandi õudus”, “kolesterool on ülioht number üks” jne, aga ka terve toidulisandite ja niinimetatud “dieettoodete” tööstuse sünd. kolesteroolivaba toit (kuni absurdini, toidutootjate avaldused kolesterooli puudumise kohta seal, kus seda põhimõtteliselt ei saa sisaldada (taimeõli, köögiviljad, puuviljad jne). Ja muidugi peamised ja kohustuslikud meditsiinilised soovitused ennetamiseks ja ateroskleroosi ravi - erand mis tahes kolesteroolirikka toidu toitumisest ja loomsete rasvade asendamisest taimsete rasvadega.

Kolesteroolivastase buumi algusest peale oli teadusmaailmas selle teooriaga mittenõustuvate inimeste arv üsna suur. Aastatepikkused uuringud võimaldasid saada üsna muljetavaldavat hulka andmeid, mis seavad kahtluse alla kolesterooli rolli ateroskleroosi patogeneesis. Ja hoolimata asjaolust, et kolesterooli roll ateroskleroosi peasüüdlasena on juba lakanud olemast üheselt mõistetav [19], on lipiidide infiltratsiooni teooria endiselt kõige visam ja agressiivsemalt aktiivne.

Tõsi, nüüd on teadlased siiski kindlaks teinud neli ateroskleroosi tekkele ja tekkimisele iseloomulikku mehhanismi:
a) pärilik tegur,
b) kahjustatud lipiidide metabolism,
c) veresoonte seina seisund,
d) rakkude retseptori aparatuuri rikkumine.

Kõigis neist leiti rohkem kui üks patoloogiline seos, mis moodustab lõpuks patogeneetiliste tegurite kompleksi, mis määravad veresoone seina aterosklerootiliste muutuste esinemise [20]. Arvukad epidemioloogilised uuringud on näidanud, et ateroskleroos on polüyetioloogiline haigus. Kõigi ebaõnnestumiste omistamine kolesteroolile on viimastel aastatel spetsialistide seas ärevust tekitanud, üha enam on kahtlusi [14].

Joonealune märkus: põletikuline või homotsüsteiini teooria:

Selle teooria kohaselt on ateroskleroos aeglane põletikuline protsess veresoonte seintes, mis on põhjustatud mittespetsiifilisest immuunsusest, mis toimub veresoone seina kahjustuse tagajärjel (mehaaniline, keemiline või immunoloogiline), mis omakorda põhjustab endoteeli talitlushäireid. Endoteeli funktsiooni halvenemist võivad põhjustada paljud tegurid: hemodünaamiline (arteriaalne hüpertensioon), hormoonide ülemäärane tase (hüperinsulinemia), infektsioonid, toksilised ühendid jne; modifitseeritud lipoproteiinide otsest mõju (glükosüülitud ravimid (kõik ravimiklassid alluvad seda tüüpi keemilisele modifitseerimisele, kuid kõige olulisemalt - LDL ja HDL), peroksiidiga modifitseeritud (oksüdeeritud) X-LDL (madala tihedusega lipoproteiini kolesterool), LP-antikehade autoimmuunsed kompleksid, ravimite piiratud proteolüüsi produktid, desialiseeritud X-LDL, X-LDL kompleksid glükosaminoglükaanidega, agregeeritud ravimid); jäänukülomikronite ebatõhus kasutamine (jäävkülomikronid, mis tekivad pärast seda, kui triglütseriidide "täitmine" jätab need looduslike metaboolsete põhjuste tagajärjel) [73].

Nagu teate, tungivad väikseimad lipoproteiinid, näiteks HDL, hõlpsalt veresoone seina ja lahkuvad sellest sama hõlpsalt, põhjustamata aterosklerootiliste naastude teket. LDL, LTA ja VLDL on modifitseerituna hõlpsasti veresoonte seinas. Modifitseeritud X-LDL-e hakkab immuunsussüsteem tajuma kui "võõrast" o-X-LDL-i koos sobiva kaitsereaktsiooni (põletikulise protsessi) avaldumisega: monotsüütidest vabanenud tsütokiinide juuresolekul vabastab veresoonte sisemine kiht (endoteel) kleepuvaid molekule (kleepuvad väikesed) osakesed), mis toimivad samade monotsüütide molekulaarse liimina; monotsüüdid omakorda muutuvad veelgi makrofaagideks; ja need väga makrofaagid hävitavad moodustunud o-X-LDL, muutes need "vahutavateks" rakkudeks, mis on üle oksüdeeritud fosfolipiidide ja kolesterooliga üle koormatud [74]. “Naast” on sisuliselt suur, pikka aega moodustunud “vahutavate” rakkude kuhjumine ja mida kauem põletik kestab, seda “vahutavamaid” rakke moodustub, mis omakorda viib jällegi rohkemate makrofaagide ja kleepuvate lipiidtuumade ilmumiseni. Mõned “vahutavad” rakud surevad, vabastades verre oksüdeerunud fosfolipiide ja kolesterooli, mis omakorda muundub aterosklerootilise naastu lipiidtuumaks (muide, kui lipiidituumad sisenevad verdesse, et peatada selle aine levik, moodustab keha verehüübe (verehüüve) ))).

See on nii osa kogu protsessist. On ka teisi tegureid ja protsesse, mille kohta leiate rohkem Anna Shalanda artiklist "Kolesterooli õuduslugu, mis valitseb maailma". Samuti kirjeldatakse üksikasjalikult, mis kolesterool tegelikult on ja miks selle demoniseerimine ei toiminud ega oma mingit õigustatud alust.

Ja muide, CoQ10 koensüüm, mida arutatakse hiljem artiklis, mille sünteesi häirivad statiinravimid, on võimas antioksüdant, mis hoiab ära X-LDL oksüdatiivse kahjustuse ja aitab vältida ülaltoodud X-LDL metamorfoose o-X-LDL.

Ja ikkagi, endoteeli düsfunktsioon on meestel peaaegu alati seotud erektsioonihäiretega ja pealegi on tõendeid, et erektsioonihäirete probleemid ennustavad järgmise 3-5 aasta jooksul südameprobleeme [70,71,72])

"Paar sõna" kolesterooli kohta, et saada tervikpilt [1, 2, 14].

1. Kolesterool on hormoonide tehas: kolesterool on sisuliselt tervete hormoonide perekonna algne molekul, mida tuntakse steroidhormoonidena, aga ka D-vitamiini. Ilma selleta on paljude elutähtsate kehasüsteemide toimimine võimatu. Keha sisaldab kuni 350 gr. sellest ainest. Saame toidust ainult ühe kolmandiku (umbes 0,3–0,5 g. Päevas) vajalikku kolesterooli ja sünteesime kaks kolmandikku (0,7–1 g) ise: 80% maksas, 10% peensoole seinas ja 5% nahas. Enda kolesterooli sünteesides kompenseerib keha dieedi ülejääke või puudujääke..

2. Keha kasutab sapphapete sünteesiks kolesterooli: sapphapped on rasvade imendumiseks hädavajalikud. Need happed sünteesitakse kolesteroolist ja erituvad seejärel sapiga. Sapphapped on keha jaoks nii olulised, et keha ise säilitab neist suurema osa. Ta hoolitseb selle eest, et need ei erituks, põhjustades nende imendumist alumisest soolestikust, pannes nad mingisse mahutisse "metaboolseks töötlemiseks" ja suunates need tagasi maksa.
Maksas sünteesitakse kolesteroolist sapphapped, mis on vajalikud peensooles olevate rasvade emulgeerimiseks ja imendumiseks. Nendel eesmärkidel tarbitakse 60–80% kolesterooli. Ema piim on rikas kolesteroolisisaldusega. Rinnad ja kasvavad lapsed vajavad eriti aju ja närvisüsteemi täielikuks arenguks rasvu ja kolesteroolirikkaid toite.

3. Kolesterool on kõigi keha rakumembraanide kõige olulisem komponent: see on eriti oluline aju membraanide jaoks (hoolimata asjaolust, et aju enda kaal on ainult 2% kogu kehakaalust, see sisaldab 25% kogu kolesteroolist), närvisüsteemi, seljaaju aju ja perifeersed närvid. See sisaldub müeliinkestas, sarnaselt närvikiudude isoleermaterjalile või kattekihile, mis aitab närviimpulsse edastada; kolesterool on lipiidide parvede lahutamatu osa ja aitab märkimisväärselt kaasa rakkudevahelisele suhtlusele (see on paljude kognitiivse protsessiga seotud raskuste põhjus, mis ilmnevad kolesterooli agressiivse langusega). Kolesterool on aju rakumembraanide oluline element ja sellel on oluline roll neurotransmitterite ülekandmisel. Kolesterool mängib olulist rolli ka rakkude vastupidavuse tagamisel temperatuurimuutustele..

4. Kolesterool on immuunsussüsteemi jaoks hädavajalik: kolesterool on tihedalt seotud immuunsussüsteemiga. Uuringud näitavad, et LDL (niinimetatud “halb” kolesterool) suudab inimkehas deaktiveerida enam kui 90% kõige halvematest ja mürgisematest bakteritest, [21, 24] madal kolesteroolisisaldus näitab hingamisteede või seedetrakti haiguste suurenenud surmaohtu. - see tähendab, et sageli nakkusliku päritoluga haiguste korral [22] surevad inimesed, kelle kolesteroolitase on 4,14 mmol / L ja alla selle, neli korda suurema tõenäosusega AIDSi kui need, kelle kolesteroolitase ületab 6,22 mmol / L! (16-aastane eksperimentaalne uuring mitme riskiteguri kohta (MRFIT)) [23].

STATIINID:

On olemas seisukoht, mida toetab piisavalt suur arv teadlasi, et statiinid on oluliselt vähem efektiivsed kui tavaliselt arvatakse. Ja kummalisel kombel on nende positiivsel mõjul väga vähe ühist ainult kolesterooli alandamisega (ei, need alandavad kolesterooli, kuid statiinide kompleksse mõju taustal võib sellist langust vaevalt nimetada positiivseks efektiks). kehal tervikuna), on neil lugematu arv ebameeldivaid ja mõnel juhul ka ägedaid ja isegi surmaga lõppevaid kõrvaltoimeid, näiteks lihasvalu, nõrkus, väsimus, mälu- ja tunnetusprobleemid, väga tõsised seksuaalse aktiivsuse probleemid.

Kõik positiivsed tulemused, hoolimata sellest, kui nõrgad nad tegelikult on ja reklaamimaterjalides ülehinnatud, on peaaegu alati seotud kahe statiinide poolt avaldatud efektiga: esiteks alandavad nad C-reaktiivse valgu taset (veres sisalduv valk, mis on ideaalse indikaatorina) põletik) ja teiseks vähendavad need vere viskoossust, hõlbustades selle voolamist. Tegelikult, kui need mõjud avalduvad statiinide kasutamisel, ilma et see pärsiks kolesterooli tootmist kehas, oleks statiinide positiivne roll palju suurem ja produktiivsem.

Niisiis, statiinide mõju kokkuvõte võib olla selline, statiinravimid peatavad kolesterooli tootmise kehas ja see protsess ise pole nii kahjutu, kui esmapilgul võib tunduda. Tekkinud protsesside üsna värvikas analoogia sarnaneb sellega, et püütakse peatada puu ülemise oksa kasvu juurte ärajuhtimisega ning puu sellise nälgimise „kõrvalmõju“ saab olema selle täielik hävitamine, ehkki kogu selle olukorra peamine koomiks on see, et algselt polnud vaja raiuda. haru.

Ainuüksi sünteesitakse kolesterool maksas niinimetatud mevalonaadi raja ("kolesterooli koridori") kaudu, mida nimetatakse ka HMG-CoA reduktaasi rajaks. HMG-CoA reduktaasi ensüüm vastutab otseselt kolesterooli tootmise algatamise eest ja just see ensüüm üritab häirida statiiniravimeid, mida tehniliselt tuntakse inhibiitoritena, see tähendab HMG-CoA reduktaasi inhibiitoritena.

Probleem on selles, et ensüüm HMG-CoA reduktaas asub mevalonaadi raja aluses, samamoodi nagu puutüvi on alus, millest kõik oksad kasvavad. Kui me räägime mevalonaadi rajast, siis sellest kasvavad paljud muud „oksad”, välja arvatud kolesterooli „haru”. Mevalonaadi raja blokeerimine statiinidega blokeeritakse veel umbes 200 biokeemilist etappi kolesterooli sünteesini, mis tähendab, et kolesteroolini jõudmiseks katkestavad statiinid paljud muud elutähtsad metaboolsed funktsioonid, mis kasutavad sama rada. Mevalonaadi teel ei toodeta mitte ainult kolesterooli, lisaks vastutab see rada koensüümi Q10 - ühe südame olulisema toitaine - tootmise eest. Mevalonaadi raja katkemine juurtes blokeerib või vähendab ka tuumafaktori kappa-B (NF-kV) tootmist ja häirib radu, mis reguleerivad tauproteiini, dolokoooli ja selenoproteiini tootmist [2].

Muidugi [14] annavad statiinid lühiajalise toime, eriti geneetiliselt määratud hüperkolesteroleemia all kannatavatel inimestel, kuid nende roll ateroskleroosi ennetamisel ja likvideerimisel on väga kaheldav. Ja siinkohal tuleb märkida, et neid ravimeid hakati kasutama laialdases praktikas ja neid määrati miljonitele patsientidele vanuses 50–60 aastat, kuna selles vanusekategoorias on kõige suurem risk südamehaiguse tekkeks [26]. Seejärel, aastakümneid hiljem, osutus statiinide pikaajaline kasutamine nende inimeste mälu nõrgenemiseks, Parkinsoni tõve ja Alzheimeri tõve suurenenud riskiks [25, 27]. Selle tulemusel jõuti järeldusele, et statiinid vähendavad keskmisel vanusel inimestel CVD riski, samas kui 75–85-aastaste inimeste puhul suurendavad nad oma suremust [üksikasjalikum teave piisavalt suurte mitmeaastaste kontrollitud uuringute kohta antakse allpool].

STATIINIDE KÜLGMÕJUDE KOHTA

Millised on statiinravimite kasutamisel täheldatud peamised kõrvaltoimed ensüümi HMG-CoA reduktaasi aeglustumise kaudu?

Liu J, Li A, Seneff S. Patsientide esitatud Interneti-põhine ülevaade ravimite automaatsetest kõrvaltoimetest: keskenduge statiinravimitele. IMMM 2011, esimene rahvusvaheline konverents teaduse kaevandamise ja juhtimise edusammude teemal; 23. oktoober 2011 kuni 29. oktoober 2011; Barcelona, ​​Hispaania. 2011 [51]

- suguhormoonide arvu vähenemine (mäletame, et kõiki peamisi suguhormoone - testosterooni, progesterooni ja östrogeeni - toodetakse kolesterooli osalusel), eriti testosterooni nii meestel [39] kui ka naistel [40]. Üks uuring näitas, et üks populaarseimaid statiinravimeid suurendas erektsioonihäirete riski vähemalt kahe ja maksimaalselt seitsme võrra [41]. Madal testosterooni tase on seotud eeldatava eluea lühenemise ja südame-veresoonkonna haigustesse suurenenud surmaohu suurenemisega [42]. Muu hulgas on tõendeid statiini mõju kohta meeste sperma tootmisele 31% [63];

- kolesteroolitaseme alandamine raskendab hormooni oksütotsiini (nn armastuse hubble) kudedesse ja organitesse tungimist raku retseptorite (lipiidide parved) kaudu kolesteroolirikaste membraanide kaudu, s.o. ilma kolesteroolita ei saa need samad “parved” korralikult töötada (sama juhtub aju neurotransmitteritega, mis vajavad rakkudevahelise suhtluse rakendamiseks kolesteroolirikkaid membraane);

- statiinid blokeerivad ajus serotoniini retseptorite aktiivsust. Serotoniini retseptorid - nagu oksütotsiin - kinnituvad rakumembraanides kolesteroolirikaste lipiidide parvedele ja kolesteroolitaseme alandamine raskendab serotoniini sisenemist rakkudesse, statiinravimid võivad blokeerida serotoniini retseptorite aktiivsuse [45]. Psühhiaatrite sõnul on üldkolesterooli väärtus 4,28 mmol / L piirväärtus, millele järgneb depressiooni ja enesetapukatsete tsoon [43];

- statiinid põhjustavad kognitiivsete funktsioonide ja mäluga seotud probleeme - statiinravimite tavalised (ja tõenäoliselt kõige dramaatilisemad) kõrvaltoimed. Kolesterool on aju rakumembraanide oluline element ja sellel on oluline roll neurotransmitterite ülekandmisel, mis mõjutavad teabe ja mälu töötlemist. Kolesterooli ja neurotransmitterite vabanemise vahel on otsene seos, kolesterool muudab vaimse aktiivsuse ja mälu stimuleerimiseks valkude kuju [64]. Muide, seda fakti tasub meeles pidada nendele arstidele (nendes riikides, kus see pole keelatud), kes soovitavad anda statiinravimeid lastele, kelle aju veel areneb enne kahekümne viie aasta vanust;

- madal kolesteroolitase, sageli iseloomulik onkoloogilisele patoloogiale [44];

- maksaensüümide aktiivsuse suurenemine veres (ASAT ja ALAT);

- müalgia - valu või lihasnõrkus, millega ei kaasne CPK (kreatiinkinaasi) taseme tõus;

- müopaatia on statiinravi kõige tõsisem kõrvaltoime, mis võib põhjustada rabdomüolüüsi. Müopaatia tekkeks on teada riskitegurid, mille hulka kuuluvad: mitme patsiendi samaaegne manustamine ühele patsiendile, eriti polüfarmaatsia; suures annuses statiinide tarbimine, eakas patsient, suhkurtõbi kui kaasnev haigus [28-31]. Täiendavad riskifaktorid on seisundid, mis muudavad mitokondrid haavatavamaks, vastuvõtlikumaks kahjustustele, näiteks metaboolne sündroom, kilpnäärmehaigus ja mitokondriaalse düsfunktsiooniga seotud geneetilised mutatsioonid [29]. Arvatakse, et mitokondriaalne düsfunktsioon võib olla ka paljude muude statiinide kõrvaltoimete põhjustaja: kognitiivsed häired, neuropaatia, kõhunäärme- ja maksafunktsiooni häired ning seksuaalfunktsiooni häired [29]. Statiinravi ja kehalise aktiivsuse kombineerimisel suureneb arengu tõenäosus ja müopaatia raskusaste [32-34,50]. Arvatakse, et 25% statiine tarvitavate suure füüsilise koormusega patsientidest kogeb lihasnõrkust, lihasvalu ja krampe [33]. Koos eeldusega, et statiiniga seotud müopaatia pole olemuselt põletikuline, on püstitatud hüpotees müotsüütide kahjustuse autoimmuunse olemuse kohta, s.o. statiinid algatavad autoimmuunse protsessi [36,37]. Mütoksilisuse võimalike mehhanismide hulka kuuluvad oluliste metaboliitide rakusisene kahanemine ja rakumembraanide destabiliseerimine [35]. Tänapäeval on väga populaarne, et statiinid võivad avaldada kahjulikku mõju lihaste ainevahetusele, sealhulgas häirida rasvhapete oksüdatsiooni, vähendada koensüümi Q10 (CoQ10) sisaldust ja suurendada valkude lagunemist müotsüütides, muutes atrogiin-1 ja ubikvitiini aktiivsust [ 32,36];

- CoQ10. CoQ10 kahanemine on statiinide üks olulisi mõjusid kehale ja just see vastutab peamiselt paljude levinud kõrvaltoimete, sealhulgas lihasvalu, nõrkuse ja energiakao eest. Statiinid blokeerivad farnesüülpürofosfaadi sünteesi, mis on vaheühend ubikinooni või CoQ10 sünteesis (see toimub ühel mevalonaadi rajapuu harust). Sellel, samuti CoQ10 rollil energia tootmisel mitokondrites põhineb hüpotees, et statiini põhjustatud CoQ10 defitsiit on statiini müopaatia patogeneesis oluline [57,58]. CoQ10 on vitamiinitüüpi ühend, mida leidub peaaegu kõigis inimkeha rakkudes. See on võimas antioksüdant, mis võitleb vabade radikaalide põhjustatud oksüdatsiooni kahjustuste eest, kaitseb rakumembraane, valke ja DNA-d ning aitab suurendada keha ATP tootmist rakus (vahendab ATP ja hapnikku). Arvatakse, et statiinid põhjustavad mitokondrite talitlushäireid, membraani ebastabiilsust ja häirivad apoptoosi (müotsüütide apoptoosi esilekutsumine) ja valkude lagundamise eest vastutavate geenide ekspressiooni [28, 30, 32, 33, 38]. Kõige levinum hüpotees on see, et müopaatia arengu peamiseks põhjuseks on CoQ10 intramuskulaarse sisalduse vähenemine [30]. Muide, see statiinide töö mõjutab kõige enam IIb tüüpi lihaskiude [126]. Ja veel, südames - CoQ10 kontsentratsioon on maksimaalne ja statiinravimitest põhjustatud CoQ10 arvu oluline vähenemine kahjustab mitte luustiku lihaseid, vaid ka südant, s.o. keha, mida need ravimid peaksid kaitsma;

- rabdomüolüüs - lihasnähud, mida iseloomustab CPK taseme oluline tõus (tavaliselt rohkem kui 10 korda), vere kreatiniini taseme tõus. Tavaliselt kaasneb rabdomüolüüsiga pruuni uriini, müoglobinuuria ilmumine. Viimane põhjustab ägedat neerupuudulikkust ja olulistel juhtudel kaasneb patsiendi surmaga;

- Samuti on murettekitavaid signaale, mis viitavad sellele, et statiiniravimeid võib seostada suurenenud vähktõve ja diabeedi riskiga [61,62], ehkki tõendid pole kaugeltki veenvad. Tuftsi meditsiinikeskuse meditsiiniosakonna ja Tuftsi ülikooli meditsiinikooli teadlased uurisid kakskümmend kolme statiinikatsetust, otsides seost kolesterooli ja vähi vahel. Nad järeldasid, et "vähirisk on tihedalt seotud LDL-kolesterooli taseme alandamisega", lisades, et "suurenenud vähirisk korvab osaliselt südame-veresoonkonnale saadava kasu LDL-kolesterooli taseme alandamisega" [59 ]. Lisaks on viie statiiniuuringu metaanalüüs näidanud, et statiinravi kasutamine suurtes annustes on seotud suurenenud diabeediriskiga [60]. Sama avastus tehti kuulsa JUPITERi testi ajal, millest räägin hiljem üksikasjalikumalt;

- üsna haruldastest, kuid esinevatest kellukeste halvatustest [65] (näo neuriit; idiopaatiline, näo halvatuse kõige levinum vorm), herpes zosterist [66], samuti mööduvast globaalsest amneesiast (TGA). TGA on meditsiiniline termin, mis kirjeldab haruldast nähtust, mis võib kesta viisteist minutit kuni kaksteist tundi. TGA-ga inimesed kaotavad äkki võime sündmusi mällu salvestada ja ei suuda sageli oma tuttavat ümbrust ära tunda. Paljudel juhtudel ei suuda nad isegi oma pereliikmeid tuvastada, nad on segaduses ja neil on halb arusaam toimuvast. Inimesed, kes kogevad TGA-d, naasevad sõna otseses mõttes ajas - tundides, päevades, nädalates või isegi aastatel - tagasi ega mäleta enam midagi, mis juhtus pärast tagasipöördumist..

Statiinide kõrvaltoimete kõrgeks riskiteguriks on muu hulgas [28]:
• eakas vanus;
• kehakaalu puudumine;
• naine;
• neeru- ja / või maksapuudulikkus;
• mitme organi patoloogia;
• hüpotüreoidism;
• perioperatiivne periood;
• samaaegne ravi (fibraadid, niatsiin, tsüklosporiin, itrakonasool, makroliidid, HIV proteaasi inhibiitorid, verapamiil, amiodaroon jne);
• Sport;
• toitumisomadused (greibimahl, alkohol);
• alkoholi kuritarvitamine.

“Olgu, olgu,” võite öelda, “võib-olla on nii, et on võimalik, et kolesterooli alandamisel pole tegelikult nii suurt tähtsust, kuid statiinidel on lisaks kolesterooli alandamisele näiteks ka mingisugune positiivne mõju: põletikuvastased, nad on võimsad antioksüdandid ja vedeldavad verd; nii et mis nende tarvitamisel viga on? Pealegi on see omamoodi nagu andmete leidmine statiinide võtmise negatiivsete mõjude kohta, näiteks transaminaaside (maksaensüümide) taseme tõus, müalgia ja rabdomüolüüs sõltub teistest kaasnevatest teguritest ja statiinide annusest ning see ei ilmne kõigis ja mitte alati, hästi, vähemalt mitte lühikese aja jooksul, see tähendab, mitte kohe ".

Noh, ma teen ettepaneku pöörduda ametlike andmete poole statiinide kasutamise tõhususe kohta eesmärkidel, milleks neid reklaamitakse: südame isheemiatõve, pärgarteri intimaalse ateromatoosi (ateroskleroos) raviks ja ennetamiseks. Ja lähemalt uurides pole kõik siin nii roosiline, nagu tavaliselt öeldakse “farmaatsiamasinas”.

Seal on näiteks Jaapani lipiidide sekkumise uuring [55], enam kui 47 000 patsienti on Zokori statiini kasutanud 6 aasta jooksul. Viis aastat hiljem uurisid teadlased osalejate suremust ja kontrollisid, kui kõrge oli LDL-i tase surnutel. Uuringus osalejad ei näidanud absoluutselt mingit seost LDL taseme ja suremuse vahel, s.o. kas inimesel oli alanenud kolesterool või mitte, polnud sellel mingit pistmist sellega, kas ta suri või mitte. Patsiendid, kellel on kõrgeim LDL-i tase, surid sama kiiresti kui madalaima LDL-tasemega patsiendid (ja nagu patsiendid, kellel on LDL-i tase kusagil keskel kõrgeima ja madalaima väärtuse vahel).

Lisaks on terapeutilise algatuse organisatsioon (1994. aastal asutatud organisatsioon, [46] mis on täielikult sõltumatu valitsusest, farmaatsiatööstusest ja muudest huvitatud rühmadest Farmaatsia- ja terapeutikateaduskond). (Farmakoloogia ja terapeutika osakond) koos Briti Columbia Ülikooli perearstiosakonnaga küsib grupp: "Milline on statiinide üldine mõju inimeste tervisele, kui need on ette nähtud esmaseks ennetamiseks?" [48]

Terapeutilise algatuse teadlased viisid läbi viie suurima statiinitesti analüüsi - PROSPER (Pravastatiini mõju perspektiivsed uuringud riskirühma kuuluvatele eakatele; Pravastatiini uuring riskirühma kuuluvatele eakatele; PROSPER) [52], ALLHAT-LLT (antihüpertensiivne ja lipiidide sisaldust vähendav ravi südameatakkide ennetamiseks). "; Antihüpertensiivne ja lipiide alandav ravi südameinfarkti ennetamiseks, ALLHAT; läbi viidud aastatel 1994 kuni 2002; 10 000 osalejat) [53] ja ASCOT-LLA (südamehaiguste tagajärgede anglo-skandinaavia uuringu hüpolipideemiline haru; ang-o-skandinaavia) Kardiaalsete tulemuste uuring - lipiide langetav arm, ASCOT-LLA) [54] ja kaks teist, varem avaldatud [47]. Kõigis viies uuringus osalesid inimesed, kellest 84% läbis esmase profülaktika ja 16% teisejärgse.

Koondandmed näitasid, et statiinid vähendasid südame-veresoonkonna haiguste riski - müokardiinfarkti (südameatakkide) üldine langus ja insultide üldine langus - ainult tähelepanu. 1,4%. See tähendab, et südameatakkide ja insultide riski vähenemine oli vähem kui poolteist protsenti - ja just need ravimid on loodud selleks, et ennetada:

Tsitaat: “. See väärtus tähendab, et 71 meest, kellest suurem osa läbib esmase ennetuse, peaks ühe sellise sündmuse ärahoidmiseks tarvitama narkootikume kolmest kuni viieni aastani "..

Kommenteerides naiste esmase ennetuse positiivsete tulemuste tõendeid, selgitasid teadlased, et naistel - mis moodustasid 28% kõigist uuringutest osavõtjate koguarvust - kui silmapaistvad olid südamesündmused, püsis nende sündmuste arv pärast statiinravi kasutamist muutumatuna.

Tsitaat: "Selgus, et positiivsed tulemused, mis seisnesid esmaste ennetustegevuse ajal südamehaiguste arvu vähenemises, puudutasid ainult mehi".

Tsitaat: “Veel üks ulatusliku mõju näitaja - kogu suremus - oli uuringuteks kättesaadav kõigis viies uuringus ja statiiniravi abil see ka ei langenud (täpsemini, langus toimus umbes 2%). Kuid positiivsete tulemuste olemasolu südameinfarktide ja / või insultide arvu 2% -lise vähenemise näol kardiovaskulaarsfääris ei mõjuta tervisele avaldatava mõju kahte indikaatorit: kogu suremus (surmade koguarv) ja tõsiste kõrvaltoimete koguarv “.

Tsitaat: "Statiinid ei avaldanud esmase ennetuse all kannatavate patsientide uuringutes positiivset mõju üldisele tervisele," järeldasid teadlased. [44]

SAMASUGUNE KOLESTEROLI PLAANID?

Ajakirjas American Journal of Cardiology 2003. aastal avaldatud uuringus hinnati 182 patsiendi aterosklerootilisi naastuid elektronkiire tomograafia abil pärast 1,2-aastast ravi kas ainult statiiniravimitega või statiinravimitega koos niatsiiniga [49].

Tsitaat: “Vaatamata kolesterooli taseme olulisele paranemisele. kaltsifitseeritud aterosklerootiliste naastude vastases võitluses edusamme ei leitud. Mis puudutab LDL-kolesterooli vähendamist: väidet “mida madalam, seda parem” ei kinnitanud muutused kaltsifitseeritud aterosklerootiliste naastude tekkes ”.
Tegelikult näitasid mõlemas rühmas osalejad naastude kasvu keskmiselt 9,2%.

Uuemad andmed selle teema kohta (Banachi jt 2015. aasta metaanalüüs; tõenäolisemalt kallutatud ravimiettevõtete poolt, hinnates uuringu lõpus tekkinud huvide konflikti) [75], ei näe tegelikult ka eriti julgustavad ( hinnapakkumisi saab eemaldada olenevalt sellest, kummal pool te olete :)): naastude mahu kiuline sisaldus väheneb märkimisväärselt ja naastude tihedus muutub nende kaltsineerimise tõttu [ma pole kindel, kas see on hea, sest koronaararterite lupjumist peetakse endiselt peamiseks CVD riskiteguriks [76]), kuid naastu suurus ise ei vähene.

Ja viimane, nagu lubatud.

Veidi rohkem ravimist "Crestor", millest rääkisin kuskil artikli alguses. 2009. aasta JUPITERi uuring on uuringu ingliskeelse nimetuse akronüüm. Statiinide esmases profülaktikas kasutamise põhjendus: Rosuvastatiini hindav interventsioonikatse, mis tõlgitakse vene keelde järgmiselt: “Statiinide esmaseks ennetamiseks kasutamise põhjendus: rosuvastatiini hindav interventsiooniuuring.” Osales 17 800 inimest - mehed üle kuuekümne ja naised üle viiekümne, ideaalse või isegi madalama kolesteroolisisaldusega, kuid kõrge C-reaktiivse valgu tasemega. Tegelikult püüdsid testitava ravimi (AstraZeneca) tootjad näidata selget tõestust, et statiinravimid aitavad ennetada surma isegi normaalse kolesteroolisisaldusega inimestel..
Meedias toimus organiseeritud reklaamikampaania, kus öeldakse, et “JUPITERi uuringud olid nii suur edu, et need tuli plaanipäraselt lõpetada nende jätkumise“ ebaeetilisuse ”ja mõistmise tõttu, et katserühmas anti osalejatele rosuvastatiini sisaldav ravim“ Crestor ”., surmajuhtumite, insultide ja südameatakkide arv oli poole väiksem kui kontrollrühmas, kus osalejad ei võtnud ravimeid "," Krestori abiga vähendati südameinfarkti riski enam kui 50%! "

Tegelikult viidi uuring läbi 1,9 aastat ja selle perioodi lõpus hinnati, et platseeborühmas oli südameataki risk 1,8%, samas kui platseeborühmas oli südameataki risk 0, 9%. Need. siin on nad sama 50% riski vähendamine! Suhteliselt. Absoluutarvudes tähendab see, et kui võtate 100 inimest, kes ei võta ravimit, on 1,8 inimesel peaaegu kaheaastase perioodi vältel mingil hetkel infarkt. Kui võtate sama 100-liikmelise rühma ja palute neil kõigil võtta Krestor samal perioodil, on 0,9-l inimesel südameatakk. Teadlaste hinnangul peaks ühe inimese surma vältimiseks seda ravimit võtma 1,9 aastat 120 inimest.

2011. aastal kirjutasid üheksa lugupeetud autorit, sealhulgas Harvardi meditsiinikooli professor, JUPITERi testi kritiseeriva ülevaate, ülevaate, mis avaldati 2010. aastal ajakirjas Archives of Internal Medicine (nüüd JAMA Internal Medicine), mis on üks lugupeetumaid ja konservatiivsemaid meditsiiniajakirju. maailmas. "Test oli vigane," kirjutasid nad. "See katkestati (vastupidiselt varem välja kuulutatud käitumisreeglitele) vähem kui kaheaastase vaatlusega, kui kõige objektiivsemate kriteeriumide kohaselt kahe grupi vahel erinevusi ei olnud." Autorid märkisid veel: "Lisaks on eriti murettekitav, et testid avaldati survet, kuna selle uuringu tulemuste vastu oli olemas suur kaubanduslik huvi." Nad järeldasid, et “testi tulemused ei kinnita statiinravimitega ravi kardiovaskulaarsete haiguste esmaseks ennetamiseks kasutamise teostatavust” [56]. Kuid kõik see muidugi ei takistanud FDA-l ravimi kasutamist heaks kiitmast..

Hm. ilmselt tuleks teha mõned üldistavad järeldused, kuigi sisuliselt on need juba artikli alguses sõnastatud. Kuid lühidalt öeldes on minu mitteprofessionaalse arvamuse kohaselt tõenäoliselt selles artiklis kirjeldatud statiiniprobleemidel ikkagi koht, kus olla. Tõenäoliselt oli sellise ravimi loomise eesmärk algselt hea ja mõne patsientide kategooria jaoks on sellest hoolimata parem statiinidega ravi kui surm siin ja praegu. Aga. kuid minu jaoks on masendav olukord, kus arstid määravad statiine, isegi ilma ilmsete näidustusteta. Täpsemalt, nagu ilma näidustusteta, on nüüd paljudes kaasaegsetes meditsiinilistes soovitustes statiinide väljakirjutamise näidustused kardiovaskulaarsete haiguste esmaseks ja sekundaarseks ennetamiseks (CVD). Kui varem soovitati pikaajalise (4–6 kuud) dieediravi ebarahuldava mõju taustal alustada ravi statiinidega ainult hüperlipideemia korral, siis nüüd soovitatakse statiinid paljudel juhtudel kohe, esimese kliinilise ja laboratoorse uuringu tulemuste kohaselt, lisaks sageli isegi normaalse kolesteroolisisalduse korral. veri. Need. siiski otsustaksid arstid välja kirjutada oma patsientidele statiinid. Kui see on formaalne ja tõeline, on tõenäoline, et igal konkreetsel juhul peaks olema kättesaadav kriitiline hinnang selle rühma ravimite väljakirjutamise vajalikkusest. Ja praegust praktikat, võttes arvesse statiiniravimite kasutamise üsna kahemõttelisi tagajärgi, ei saa minu arvates õigustada mingite ärihuvidega.Ja jah, järeldused, see on lihtsalt ühe inimese arvamus, s.t. mina, kõik muu valmistati ette asjakohaste allikate põhjal, mille lingid on toodud artikli lõpus.

". Mitmete ulatuslike kardiovaskulaarsete uuringute (viited 1–3 *) kollektiivsete tõendite põhjal järeldas ravimiamet, et kogu teaduslik tõendusmaterjal ei toeta enam järeldust, et ravimitest põhjustatud triglütseriidide taseme ja / või HDLcholesterooli taseme tõus statiiniga ravitud patsientidel vähendab kardiovaskulaarsete sündmuste riski. "[0]

"Mitmete suurte kardiovaskulaarsete uuringute [1,2,3 *] kokkuvõtlikele andmetele tuginedes järeldas agentuur [Toidu- ja Ravimiamet; FDA, USA FDA], et kogu teadus tõendid ei toeta järeldust, et ravimite põhjustatud triglütseriidide vähenemine ja / või HDL (kõrge tihedusega lipoproteiinkolesterool; alfa-lipoproteiinid; HDL-kolesterool; “hea” kolesterool) sisalduse suurenemine statiine võtvate patsientide seas (farmakoloogiliste ravimite rühm, mis pärsib endogeense kolesterooli sünteesi) ), vähendab südame-veresoonkonna haiguste riski. "

Oluline On Olla Teadlik Vaskuliit