Hüpertensiooni klassifikatsioon

Arteriaalne hüpertensioon on kroonilise kuluga südame ja veresoonte haigus. Seda iseloomustab rõhu tõus arterites üle 140/90 mm Hg. Patogeneesi alus on neurohumoraalse ja neerumehhanismi häire, mis põhjustab veresoonte seina funktsionaalseid muutusi. Hüpertensiooni tekkes mängivad rolli järgmised riskifaktorid:

  • vanus;
  • rasvumine;
  • kehalise aktiivsuse puudumine;
  • söömishäired: suure hulga kiirete süsivesikute kasutamine, köögiviljade ja puuviljade toitumise vähenemine, rohke soola sisaldus roogades;
  • vitamiinide ja mineraalide puudus;
  • alkohol ja suitsetamine;
  • vaimne ülekoormus;
  • madal elatustase.

Need tegurid on kontrollitavad; kokkupuude nendega võib haiguse progresseerumist ära hoida või pärssida. Siiski on juhtimatuid riske, mida ei saa parandada. Nende hulka kuuluvad vanadus ja pärilik eelsoodumus. Eakas vanus on kontrollimatu riskifaktor, kuna aja jooksul toimub mitmeid protsesse, mis soodustavad ateroskleroosi naastude tekkimist veresoone seinale, selle kitsenemist ja kõrge rõhutaseme ilmnemist..

Haiguste klassifikatsioon

Kogu maailmas kasutatakse hüpertensiooni ühte kaasaegset klassifikatsiooni vastavalt vererõhu tasemele. Selle laialdane kasutuselevõtt ja kasutamine põhineb Maailma Terviseorganisatsiooni uuringute andmetel. Hüpertensiooni klassifitseerimine on vajalik edasise ravi ja võimalike tagajärgede kindlaksmääramiseks patsiendile. Kui puudutame statistikat, siis on kõige levinum esimese astme hüpertensioon. Kuid aja jooksul suureneb rõhutase, mis langeb 60-aastaseks või vanemaks. Seetõttu tuleks sellele kategooriale pöörata suuremat tähelepanu..

Oma olemuselt kraadideks jaotamine sisaldab ka erinevaid lähenemisviise ravile. Näiteks kerge hüpertensiooni ravis võite piirduda dieedi, liikumise ja halbade harjumuste välistamisega. Kolmanda astme ravi eeldab antihüpertensiivsete ravimite kasutamist olulistes annustes iga päev.

Vererõhutasemete klassifikatsioon

  1. Optimaalne tase: rõhk sistoolis on alla 120 mm Hg ja diastolis - alla 80 mm. Hg.
  2. Normaalne: diabeet vahemikus 120–129, diastoolne - vahemikus 80–84.
  3. Suurenenud tase: süstoolne rõhk vahemikus 130–139, diastoolne - vahemikus 85–89.
  4. Arteriaalse hüpertensiooniga seotud vererõhutase: DM üle 140, DD üle 90.
  5. Eraldatud süstoolne variant - DM üle 140 Hg, DD alla 90.

Klassifikatsioon haiguse astme järgi:

  • Esimese astme arteriaalne hüpertensioon - süstoolne rõhk vahemikus 140-159 mm Hg, diastoolne - 90 - 99.
  • Teise astme arteriaalne hüpertensioon: diabeet 160–169, rõhk diastolis 100–109.
  • Kolmanda astme arteriaalne hüpertensioon - süstoolne üle 180 mm Hg, diastoolne - üle 110 mm Hg.

Klassifikatsioon päritolu järgi

WHO hüpertensiooni klassifikatsiooni kohaselt jagatakse haigus primaarseks ja sekundaarseks. Primaarset hüpertensiooni iseloomustab rõhu püsiv tõus, mille etioloogia jääb teadmata. Teisene või sümptomaatiline hüpertensioon ilmneb arteriaalset süsteemi mõjutavates haigustes, põhjustades seeläbi hüpertensiooni.

Primaarset arteriaalset hüpertensiooni on 5 varianti:

  1. Neerude patoloogia: laevade või neeru parenhüümi kahjustus.
  2. Endokriinsüsteemi patoloogia: areneb neerupealiste haigustega.
  3. Närvisüsteemi kahjustus, samas kui koljusisene rõhk tõuseb. Koljusisene rõhk võib olla põhjustatud vigastusest või ajukasvajast. Selle tagajärjel on vigastatud ajuosad, mis on seotud rõhu säilitamisega veresoontes..
  4. Hemodünaamiline: kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiaga.
  5. Ravim: iseloomustab keha mürgitamine suure hulga ravimitega, mis käivitavad kõigi süsteemide, eriti veresoonte voodi toksilise toime mehhanismi.

Hüpertensiooni arenguetappide klassifikatsioon

Algstaadium. Viitab mööduvale. Selle oluline omadus on kogu päeva jooksul suurenenud rõhu ebastabiilne näitaja. Sel juhul on normaalrõhu näitajate suurenemise perioodid ja selle järsu hüppe perioodid. Selles etapis võib haiguse vahele jätta, kuna patsient ei saa ilmast, kehvast unest ja ületreeningust lähtudes alati kahtlustada kliiniliselt kõrgendatud rõhku. Sihtorganite kahjustused puuduvad. Patsient tunneb end hästi.

Stabiilne lava. Samal ajal tõstetakse seda näitajat pidevalt ja üsna pika aja jooksul. Selle patsiendiga kurdab halb tervis, silmade hägustumine, peavalud. Selles etapis hakkab haigus mõjutama sihtorganeid, aja jooksul progresseerudes. Sel juhul kannatab kõigepealt süda.

Sklerootiline staadium. Seda iseloomustavad arteri seina sklerootilised protsessid, samuti teiste elundite kahjustused. Need protsessid koormavad üksteist, mis raskendab olukorda veelgi..

Riski klassifikatsioon

Klassifitseerimine riskifaktorite järgi põhineb veresoonte ja südame kahjustuse sümptomitel, samuti sihtorganite osalemisel protsessis, need on jagatud 4 riski.

1. risk: seda iseloomustab see, et protsessi pole kaasatud teisi elundeid, järgmise 10 aasta jooksul on surma tõenäosus umbes 10%.

2. risk: surma tõenäosus järgmisel kümnendil on 15-20%, sihtorganiga on seotud ühe organi kahjustus.

3. risk: surmaoht 25–30% juhtudest, haigust raskendavate komplikatsioonide olemasolu.

4. risk: eluoht kõigi elundite osaluse tõttu, surmaoht üle 35%.

Klassifikatsioon haiguse olemuse järgi

Mis käigus hüpertensioon jaguneb aeglaselt voolav (healoomuline) ja pahaloomuline hüpertensioon. Need kaks võimalust erinevad mitte ainult ravikuurist, vaid ka positiivsest vastusest ravile..

Healoomuline hüpertensioon ilmneb pikka aega koos sümptomite järkjärgulise suurenemisega. Sel juhul tunneb inimene end normaalselt. Võib esineda ägenemiste ja remissioonide perioode, kuid aja jooksul ei kesta ägenemise periood kaua. Seda tüüpi hüpertensioon on ravitav..

Pahaloomuline hüpertensioon on halvem prognoos kogu eluks. See jätkub kiiresti, kiiresti, kiire arenguga. Pahaloomulist vormi on raske kontrollida ja seda on raske ravida.

Arteriaalne hüpertensioon tapab WHO andmetel igal aastal enam kui 70% patsientidest. Kõige tavalisemad surmapõhjused on kihistunud aordi aneurüsm, südameatakk, neeru- ja südamepuudulikkus, hemorraagiline insult.

20 aastat tagasi oli arteriaalne hüpertensioon tõsine ja raskesti ravitav haigus, mis nõudis suure hulga inimeste elu. Tänu uusimatele diagnostikameetoditele ja kaasaegsetele ravimitele saate diagnoosida haiguse varajast arengut ja kontrollida selle kulgu, samuti vältida mitmeid tüsistusi.

Õigeaegse kompleksravi abil saate vähendada komplikatsioonide riski ja pikendada oma elu.

Hüpertensiooni tüsistused

Tüsistused hõlmavad osalemist südamelihase, veresoonte voodi, neerude, silmamuna ja ajuveresoonte patoloogilises protsessis. Südame kahjustuse korral võib tekkida infarkt, kopsuturse, südame aneurüsm, stenokardia, südame astma. Silmakahjustuse korral toimub võrkkesta irdumine, mille tulemuseks on pimedus.

Samuti võivad tekkida hüpertensiivsed kriisid, mis on seotud ägedate seisunditega, ilma meditsiinilise abita, mille korral on võimalik isegi inimese surm. See kutsub esile nende stressi, pinget, pikaajalist füüsilist koormust, ilmastiku ja atmosfäärirõhu muutust. Selles seisundis täheldatakse peavalu, oksendamist, nägemishäireid, pearinglust, tahhükardiat. Kriis areneb järsult, teadvuse kaotus on võimalik. Kriisi ajal võivad tekkida muud ägedad seisundid, näiteks müokardiinfarkt, hemorraagiline insult, kopsuturse..

Arteriaalne hüpertensioon on üks levinumaid ja tõsisemaid haigusi. Igal aastal kasvab patsientide arv pidevalt. Enamasti on need eakad, enamasti mehed. Hüpertensiooni klassifitseerimisel on palju põhimõtteid, mis aitavad haigust õigeaegselt diagnoosida ja ravida. Siiski tuleb meeles pidada, et haigust on lihtsam ennetada kui ravida. Sellest järeldub, et haiguste ennetamine on hüpertensiooni ennetamiseks kõige lihtsam viis. Regulaarne treenimine, halbadest harjumustest loobumine, tasakaalustatud toitumine ja tervislik uni võivad päästa teid hüpertensioonist.

Hüpertooniline haigus

Sisu

Sünonüümid [redigeeri]

Primaarne arteriaalne hüpertensioon, essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon, idiopaatiline arteriaalne hüpertensioon.

Mõiste [redigeeri]

Hüpertensioon (GB) on krooniliselt esinev haigus, mille peamiseks ilminguks on hüpertensioon, mis pole seotud patoloogiliste protsessidega, kus vererõhu tõus on tingitud teadaolevatest põhjustest.

Klassifikatsioon [redigeeri]

Vererõhu tõusu astme järgi:

AD kategooriadAED, mm Hg.DBP, mmHg.
Optimaalne vererõhkSihtorgani kahjustus [redigeeri]

Vasaku vatsakese hüpertroofia:

  • EKG: Sokolov - Lyoni märk> 38 mm; Cornelli toode> 2440 mm × ms;
  • Ehhokardiograafia: LVMI> 125 g / m2 meestel ja> 110 g / m2 naistel.
  • Arteriaalse seina paksenemise (intima - unearteri intimakeskkonna paksus> 0,9 mm) või aterosklerootiliste naastude ultraheli nähud.
  • Impulsi kiirus unearterist reiearterisse> 12 m / s
  • Hüppeliigese indeks 2 (MDRD valem) või madal kreatiniini kliirens 22 mg / g (2,5 mg / mmol) meestel ja> 31 mg / g (3,5 mg / mmol) naistel.

Seotud (kaasnevad) kliinilised seisundid [redigeeri]

  • isheemiline / hemorraagiline insult;
  • mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus.
  • müokardi infarkt;
  • stenokardia;
  • pärgarteri revaskularisatsioon;
  • CHF.
  • diabeetiline nefropaatia;
  • neerupuudulikkus (seerumi kreatiniinisisaldus> 133 μmol / L (> 1,5 mg / dl) meestel või> 124 μmol / L (> 1,4 mg / dl) naistel);
  • proteinuuria (> 300 mg / päevas).

Perifeersete arterite haigus:

  • kihistunud aordi aneurüsm;
  • sümptomaatiline perifeersete arterite haigus.

Hüpertensiivne retinopaatia (hemorraagia või eksudaadid, optilise ketta ödeem). Diabeet:

  • tühja kõhuga plasma glükoosisisaldus> 7 mmol / l (126 mg / dl);
  • vere glükoosisisaldus pärast söömist või 2 tundi pärast 75 g glükoosi võtmist> 11 mmol / l (198 mg / dl).

Kardiovaskulaarsete tüsistuste riski kihistumine [redigeeri]

AD kategooria
FR, POM või AKCKõrge normaalneAH I kraadAH II asteAH III aste
Ei
1-2 FR
3 FR / POM / MS või SD

Etioloogia [redigeeri]

Peetakse polüetioloogiliseks haiguseks.

Eeldatavad tegurid [redigeeri]

Pärilikkus Sellest positsioonist vaadeldakse polügeense pärilikkuse teooriat ja rakumembraanide patoloogia teooriat. Riskitegurid

mehed üle 55; naised üle 65; suitsetamine; stress; düslipideemia (üldkolesterool> 6,5 mmol / l (> 250 mg / dl) või LDL-kolesterool> 4,0 mmol / l (> 155 mg / dl) või HDL-kolesterool 102 cm meestel või> 88 cm naistel); C-reaktiivne valk (> 1 mg / dl).

  • Täiendavad riskifaktorid, mis mõjutavad negatiivselt hüpertensiooniga patsiendi prognoosi:

halvenenud glükoositaluvus; istuv eluviis; suurenenud fibrinogeeni tase.

Patogenees [redigeeri]

Konkreetsel patsiendil võivad vererõhu tõusu põhjustavad mehhanismid ja seda kõrgel tasemel stabiliseerivad mehhanismid erineda. Vereringe regulatsiooni neurogeensete mehhanismide rikkumised mängivad GB moodustamisel otsustavat rolli. Valdav enamus haiguse algfaasis täheldatud hemodünaamilistest ja humoraalsetest muutustest on seletatav sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse suurenemise, neerufunktsiooni kahjustuse ja endoteeli talitlushäiretega. Kõrgenenud vererõhul on teatav mõju ka südame-veresoonkonna süsteemile, põhjustades selliste muutuste ilmnemist nagu vasaku vatsakese hüpertroofia (LVH), arterite ümbertegemine nende siseläbimõõdu vähenemisega ja perifeersete veresoonte kogutakistuse suurenemine. Nende muutuste areng on tingitud ka paljude bioloogiliselt aktiivsete ainete toimest: katehhoolamiinid, angiotensiin II, prostaglandiinid ja teised, mis toimivad omapäraste kasvufaktoritena, mis stimuleerivad müokardi ja veresoonte seina arengut. Veresoonte orgaaniliste muutuste väärtus kasvab pidevalt, kui vererõhk tõuseb ja selle stabiliseerumine toimub kõrgel tasemel.

Kliiniline pilt [redigeeri]

Hüpertensioonil pole patognonoomilisi sümptomeid. Reeglina tekivad esimesed kaebused sihtorgani kahjustuse ja sellega seotud kliiniliste seisundite esinemise korral

Diagnostika [redigeeri]

Hüpertensiooni tuvastamiseks kasutatakse korduvaid vererõhu mõõtmisi. Pärast stabiilse hüpertensiooni tuvastamist uuritakse patsienti sümptomaatilise hüpertensiooni välistamiseks. Seejärel määrake hüpertensiooni aste, riskirühm ja haiguse staadium.

Anamnees [redigeeri]

Anamneesi kogumise käigus täpsustatakse hüpertensiooni kestust ja vererõhu tõusu taset. Hüpertensiooni sekundaarsete vormide välistamiseks küsivad nad küsimusi neeruhaiguste perekondlike juhtumite (polütsüstiline neeruhaigus, parenhüümne neeruhaigus), põieinfektsiooni esinemise, hematuria, paroksüsmaalse higistamise episoodide, peavalude, ärevuse, südamepekslemise, lihasnõrkuse, paresteesiate, krampide ja mitmesuguste raviainete kasutamise kohta. (suukaudsed kontratseptiivid, valuvaigistid, nina jaoks mõeldud vasokonstriktoripritsmed, steroidsed ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, kokaiin, erütropoetiin, tsüklosporiin). Samuti selgitatakse hüpertensiooni, muude südame-veresoonkonna haiguste ja diabeedi esinemist. Hinnatakse halbade harjumuste olemasolu, dieedi olemust, patsiendi kehalist aktiivsust. Nad küsivad, kas tema peavalu, peapööritus, nägemiskahjustus, meele- ja motoorikahäired (ajukahjustus), südamepekslemine, valu rinnus, õhupuudus (südamekahjustus), janu, polüuuria, noktuuria (neerukahjustus), vahelduv jahutus, katkendlik haletsus (perifeersete arterite kahjustus). Eriti oluline on teave varasema antihüpertensiivse ravi kohta (antihüpertensiivsed ravimid, nende efektiivsus, ohutus ja talutavus).

Füüsiline läbivaatus [redigeeri]

Selle eesmärk on tuvastada täiendav RF, hüpertensiooni sekundaarse olemuse tunnused ja elundikahjustused. Kõrgust ja kaalu mõõdetakse kehamassiindeksi (KMI) arvutamise teel. Sekundaarse hüpertensiooni nähud ilmnevad:

  • haiguse sümptomid ja Itsenko-Cushingi sündroom;
  • naha fibromatoos (feokromotsütoom);
  • neeru laienemine (polütsüstiline neeruhaigus, mahulised moodustised);
  • müra kõhu aordi kohal, neeruarterid (neeruarteri stenoos);
  • aordi ja aordiklapi haiguse tunnused;
  • nõrgenenud või hilinenud pulss ja vererõhu langus reiearteris (aordi koarktatsioon või mittespetsiifiline aortoarteriit).

Uurimisel selguvad POM nähud:

  • aju - unearterite kohal esineva müra, motoorsete või sensoorsete häirete esinemisel;
  • silma võrkkesta - muutustega kolju veresoontes;
  • süda - suhtelise tuimuse piiri nihutamine vasakule, suurenenud tipmine impulss, südame rütmihäired, südame paispuudulikkuse tunnused (vilistav hingamine kopsudes, perifeerne turse, maksa suuruse muutused);
  • perifeersed arterid - impulsi puudumine, nõrgenemine või asümmeetria, jäsemete külmad, nahaisheemia sümptomid;
  • unearterid - süstoolne nurisemine.

Vistseraalse rasvumise näitajad:

  • vööümbermõõdu suurenemine (seisvas asendis) meestel> 102 cm, naistel> 88 cm;
  • kehamassiindeksi suurenemine [kehakaal (kg) / kõrgus (m²)]: ülekaal ≥25 kg / m², rasvumine ≥30 kg / m².

Laboratoorsed ja instrumentaalsed uurimismeetodid [redigeeri]

  • vere ja uriini üldanalüüs;
  • plasma glükoosisisaldus (tühja kõhuga);
  • seerumi OXS-i, HDL-kolesterooli, TG, kreatiniini, kusihappe, kaaliumi sisaldus;
  • kreatiniini kliirensi määramine (vastavalt Cockcroft-Gault valemile) või glomerulaarfiltratsiooni kiirus (MDRD valemi järgi);
  • UIA määratlus;
  • EKG;
  • aluse uurimine;
  • Ehhokardiograafia (kui võimalik)

Lisaks soovitatakse uuringuid:

  • Neerude ja neerupealiste ultraheli;
  • Brachiocephalic ja neeruarterite ultraheli;
  • rindkere röntgen;
  • vererõhu igapäevane jälgimine; vererõhu enesekontroll;
  • pahkluu-brahiaalse indeksi määramine;
  • impulsilaine kiiruse määramine (peamiste arterite jäikuse näitaja) (võimaluse korral);
  • glükoositaluvuse test - plasma glükoositasemel> 5,6 mmol / l (100 mg / dl);
  • proteinuuria kvantitatiivne hindamine (kui diagnostilised ribad annavad positiivse tulemuse);
  • keeruline hüpertensioon - peaaju verevarustuse, müokardi, neerude funktsionaalse seisundi hindamine;
  • hüpertensiooni sekundaarsete vormide tuvastamine - aldosterooni ja teiste kortikosteroidide kontsentratsiooni veres reniini aktiivsuse uuring; katehhoolamiinide ja nende metaboliitide määramine uriinis, kõhu aortograafia; Neerupealiste ja aju CT või MRI.

Diferentsiaaldiagnostika [redigeeri]

Viia läbi sekundaarse hüpertensiooniga.

Näpunäited teiste spetsialistide konsulteerimiseks [redigeeri]

Hüpertensiooni sekundaarse olemuse kahtlus (endokrinoloogi, nefroloogi, uroloogi, veresoontekirurgi, neuroloogi konsultatsioon), POM olemasolu (silmaarsti, neuroloogi, südamekirurgi ja veresoontekirurgi konsultatsioon).

Diagnoosimise näited [redigeeri]

  1. GB I etapp. Hüpertensiooni aste 2. Düslipideemia. 2. risk (keskmine).
  2. GB II etapp. Hüpertensiooni aste 3. Düslipideemia. LVH. Risk 4 (väga kõrge).
  3. GB III etapp. Hüpertensiooni aste 2. südame isheemiatõbi. Stenokardia II FC. Risk 4 (väga kõrge).
  4. GB II etapp. Hüpertensiooni aste 2. Aordi ateroskleroos, unearterid. 3. risk (kõrge).
  5. GB III etapp. Hüpertensiooni aste 1. Alajäsemete anumate hävitav ateroskleroos. Vahelduv klappimine. Risk 4 (väga kõrge).
  6. GB I etapp. AG aste 1. II tüüpi diabeet 4. risk (väga kõrge).
  7. Südame isheemiatõbi. Stenokardia III FC. Infarktijärgne (suur fookuskaugus) ja aterosklerootiline kardioskleroos. GB III etapp. Hinne A 1. risk 4 (väga kõrge).
  8. Kõhu rasvumine I spl. Halvenenud glükoositaluvus. AH aste 2. risk 3 (kõrge).
  9. GB II etapp. Hüpertensiooni aste 3. Düslipideemia. LVH. Kõhu rasvumine II spl. Halvenenud glükoositaluvus. Risk 4 (väga kõrge).
  10. Raske obstruktiivne uneapnoe sündroom. Hüpertensiooni aste 1. Unearterite ateroskleroos. 3. risk (kõrge).
  11. Parema neerupealise feokromotsütoom. Hüpertensiooni aste 3. LVH. Risk 4 (väga kõrge).

Ravi [redigeeri]

Vererõhu alandamise sihttasemed [redigeeri]

Patsientide rühmBP sihtväärtuse vähendamine, mmHg.
Hüpertensiooniga patsientide üldpopulatsioonHüpertensiooniga patsientide juhtimistaktika sõltuvalt kardiovaskulaarsete komplikatsioonide riskist [redigeeri]
AD kategooria
FR, POM või AKCKõrge normaalneAH I kraadAH II asteAH III aste
Ei
1-2 FR
3 FR / POM / MS või SD

Uimastitevastane ravi [redigeeri]

  • suitsetamisest loobumine;
  • kehakaalu normaliseerimine (KMI alla 25 kg / m 2);
  • alkoholitarbimise vähendamine (vähem kui 30 g päevas etüülalkoholi meestel ja 20 g päevas naistel);
  • suurenenud füüsiline aktiivsus - aeroobsed (dünaamilised) harjutused regulaarselt 30–40 minutit vähemalt 4 korda nädalas;
  • soola tarbimise vähendamine 5 g-ni päevas;
  • toitumise muutus koos taimse toidu tarbimise suurenemisega, loomsete rasvade tarbimise vähenemisega, köögiviljades, puuviljades, teraviljas sisalduva kaaliumi, kaltsiumi ja piimatoodetes sisalduva magneesiumi sisalduse suurenemisega.

Ravimid [redigeeri]


Praegu soovitatakse hüpertensiooni raviks viit antihüpertensiivsete ravimite põhiklassi:

  • Diureetikumid;
  • AKE inhibiitorid
  • P-blokaatorid;
  • AT-retseptori blokaatorid2;
  • Aeglased kaltsiumikanali blokaatorid.

Kombineeritud ravi antihüpertensiivsete ravimite lisaklassidena võib kasutada α-adrenoblokaatorite, anksiolüütikumide ja imidasoliini retseptori agoniste. [1] Reniini otsene inhibiitor aliskireen on hiljuti registreeritud ja kasutamiseks heaks kiidetud, see on uue AHP klassi esimene esindaja. Uuringutes alandas ta tõhusalt vererõhku nii monoteraapia vormis kui ka koos tiasiiddiureetikumidega ja avaldas proteiinivastast toimet.

MedGlav.com

Haiguste meditsiiniline kataloog

Hüpertooniline haigus. Arteriaalse hüpertensiooni tüübid, astmed ja ravi.


HÜPERTOONILINE HAIGUS (GB).

Hüpertensioon, GB (Arteriaalne hüpertensioon ) --- Haigus, mille peamiseks tunnuseks on püsiv kõrge vererõhk, vahemikus 140/90 mm Hg ja rohkem, nn hüpertensioon.
Hüpertensioon on üks levinumaid haigusi. Tavaliselt areneb see 40 aasta pärast. Kuid sageli täheldatakse haiguse algust noores eas, alates 20-25-aastasest. Hüpertensioon on tõenäolisem naistel ja mitu aastat enne menstruatsiooni lõppu. Kuid meestel on haigus raskem; eriti on nad kalduvamad südame pärgarterite ateroskleroosile - stenokardiale ja müokardiinfarktile.

Märkimisväärse füüsilise ja vaimse stressi korral võib täiesti tervetel inimestel vererõhk üsna lühikese aja (minutite) jooksul tõusta. Arteriaalse vererõhu enam-vähem pikaajaline tõus toimub ka mitmete haiguste korral, neerude põletikuliste protsessidega (nefriit), endokriinnäärmete haigustega (neerupealised, aju lisaained, põhihaiguse suu jne). Kuid nendel juhtudel on see ainult üks paljudest sümptomitest ja on vastavate elundite anatoomiliste muutuste tagajärg..
Seevastu hüpertensiooni korral ei ole kõrge vererõhk ühegi organi anatoomiliste muutuste tagajärg, vaid on haigusprotsessi peamine, esmane ilming.

Hüpertooniline haigus põhineb keha kõigi väikeste arterite (arterioolide) seinte suurenenud pingel (suurenenud toonil). Arteriaalsete seinte suurenenud toon toob kaasa nende kitsenemise ja sellest tulenevalt nende kliirensi vähenemise, mis raskendab vere liikumist vaskulaarsüsteemi ühest osast (arteri) teise (veenid). Sel juhul tõuseb arterite seinte vererõhk ja seega tekib hüpertensioon.


Etioloogia.
Arvatakse, et primaarse hüpertensiooni põhjus on see, et medulla oblongata piirkonnas paiknevast vasomotoorsest keskusest mööda närvitee (vagus ja sümpaatilised närvid) lähevad impulsid arterioolide seintele, põhjustades nende toonuse suurenemist ja seetõttu nende kitsenemist või vastupidi, toonuse langus ja arterioolide laienemine. Kui vasomotoorne keskus on ärritusseisundis, lähevad peamiselt impulsid arteritesse, suurendades nende toonust ja põhjustades arterite valendiku kitsenemist. Kesknärvisüsteemi mõju vererõhu regulatsioonile selgitab selle regulatsiooni suhet vaimse sfääriga, millel on suur tähtsus hüpertensiooni tekkes.

Arteriaalset hüpertensiooni (hüpertensiooni) iseloomustab süstoolse ja diastoolse rõhu tõus.
See on jagatud essentsiaalseks ja sümptomaatiliseks hüpertensiooniks..

  • Essentsiaalne hüpertensioon - primaarne hüpertensioon
  • Sümptomaatiline - sekundaarne hüpertensioon

Eksogeenne riskifaktorid:

  • Närviline ületreening ja vaimsed traumad (pikaajalise või sageli korduva ärevuse, hirmu, ebakindluse jms seotud eluolukorrad);
  • Irratsionaalne, liigne toitumine, eriti liha, rasvased toidud;
  • Soola, alkoholi, suitsetamise kuritarvitamine;
  • Istuv eluviis;

Endogeensed riskifaktorid:

  • Kõik need tegurid on vajaduse korral üliolulised. pärilik eelsoodumus (geen norepinefriini hoiustamiseks);
    Abitegurid:
  • Ateroskleroos;
  • Rasvumine;
  • Neeruhaigus (krooniline püelonefriit, glomerulonefriit, nefriit, krooniline neerupuudulikkus jne);
  • Endokriinsed haigused ja ainevahetushäired (türotoksikoos, hüpotüreoidism-myxedema, Itsenko-Cushingi tõbi, menopaus jne);
  • Hemodünaamiline tegur - vere kogus, mis vabaneb 1 minutiga, vere väljavool, vere viskoossus.
  • Hepatorenaalsed häired,
  • Sümpaatilise-adrenaliini süsteemi häired,


Hüpertensiooni lähtepunktiks on sümpaatilise-adrenaliini süsteemi aktiivsuse suurenemine suurenenud rõhu ja madalamate depressioonifaktorite mõjul.

Survetegurid: adrenaliin, norepinefriin, reniin, aldosteroon, endoteniin.
Depressoritegurid: prostaglandiinid, vasokiniin, vasopressorifaktor.

Sümpaatilise-adrenaliini süsteemi aktiivsuse suurenemine ja hepatorenaalsüsteemi rikkumine põhjustavad venoosse spasmi, südame kokkutõmbed suurenevad, veremaht suureneb minutiga, veresooned kitsenevad, neeruisheemia areneb, neerupealiste surm, vererõhk tõuseb.


WHO klassifikatsioon.
Normaalne rõhk --- 120/80
Kõrge normaalne rõhk --- 130-139 / 85-90
Piirirõhk --- 140/90

1 kraadi hüpertensioon --- 140-145 / 90-95
Hüpertensioon 2 kraadi, mõõdukas --- 169-179 / 100-109
Hüpertensioon 3 kraadi, raske - 180 ja enam / 110 ja rohkem.

Sihtorganid.
1. etapp - märke sihtelundite kahjustustest pole.
2. etapp - ühe sihtorgani tuvastamine (vasaku vatsakese hüpertroofia, võrkkesta ahenemine, aterosklerootilised naastud).
3. etapp - entsefalopaatia, insuldid, silmapõhja hemorraagia, nägemisnärvi tursed, funduse muutus vastavalt Kes meetodile.

Hemodünaamika tüübid.
1. Hüperkineetiline tüüp - noortel suurenenud sümpaatiline-adrenaliini süsteem. Suurenenud süstoolne rõhk, tahhükardia, ärrituvus, unetus, ärevus
2. Eukineetiline tüüp - ühe sihtorgani kahjustus. Vasaku vatsakese hüpertroofia. On hüpertensioonilisi kriise, stenokardiahooge.
3. Hüpokineetiline tüüp - ateroskleroosi nähud, südame piiride nihkumine, silmaümbruse hägustumine, insuldid, südameatakid, kopsuturse. Sekundaarse hüpertensiooniga (naatriumsõltuv vorm) - tursed, suurenenud süstoolne ja diastoolne rõhk, dünaamilisus, letargia, lihasnõrkus, lihasvalu.

Hüpertensiooni on kahte tüüpi:
1. vorm - healoomuline, aeglaselt voolav.
2. vorm - pahaloomuline.
Esimese vormi korral suurenevad sümptomid 20-30 aasta jooksul. Remissiooni faasid, ägenemine. Sobib teraapiaks.
Teise vormi korral tõuseb järsult nii süstoolne kui diastoolne rõhk ega reageeri ravile. Sagedasem noortel, neeru hüpertensiooniga, sümptomaatiline hüpertensioon. Pahaloomuline hüpertensioon on seotud neeruhaigusega. Terav nägemiskahjustus, suurenenud kreatiniini sisaldus, asoteemia.

Hüpertensiivsete kriiside tüübid (Kutakovsky sõnul).
1. Neurovegetatiivne - patsient on ärritunud, ärev, käte värisemine, märg nahk, tahhükardia, kriisi lõpus - liigne urineerimine. Hüperadrenergilise süsteemi mehhanism.
2. Edematoosne variant - patsient on pärsitud, uimased, diurees väheneb, näo, käte turse, lihasnõrkus, suurenenud süstoolne ja diastoolne rõhk. Sagedasem naistel pärast soola, vedeliku kuritarvitamist.
3. Konvulsioonivõimalus - vähem levinud, seda iseloomustavad teadvusekaotus, toonilised ja kloonilised krambid. Mehhanismiks on hüpertensiivne entsefalopaatia, ajuturse. Tüsistus - hemorraagia ajus või subaraknoidses ruumis.


Kliinilised sümptomid.
Valulikud sümptomid arenevad järk-järgult, ainult harvadel juhtudel algab see ägedalt, progresseerudes kiiresti.
Selle arengus esinev hüpertensioon läbib mitmeid etappe.

1. etapp. Neurogeenne, funktsionaalne staadium.
Selles staadiumis võib haigus mööduda ilma eriliste kaebusteta ja see võib avalduda väsimuse, ärrituvuse, perioodiliste peavalude, südamepekslemise, mõnikord südamevalude ja raskustundega pea tagaosas. Vererõhk ulatub 150/90, 160/95, 170 / 100mm Hg, mis on kergesti normaliseeritav. Selles etapis kutsub vererõhu tõusu esile psühho-emotsionaalne ja füüsiline stress..

2. etapp. Sklerootiline staadium.
Edaspidi haigus progresseerub. Kaebused intensiivistuvad, peavalud muutuvad intensiivsemaks, esinevad öösel, varahommikul, mitte eriti intensiivselt, kuklaküpsuse piirkonnas. Täheldatakse pearinglust, tuimusetunnet sõrmedes ja varvastes, vere punetust pähe, silme ees "kärbeste" virvendamist, halba und, kiiret väsimust. Vererõhu tõus püsib pikka aega. Kõigis väikestes arterites tuvastatakse suuremal või vähemal määral skleroos ja elastsuse kaotus, peamiselt lihaskihis. See etapp kestab tavaliselt mitu aastat..
Patsiendid on aktiivsed, liikuvad. Väikeste arterite skleroosist tingitud elundite ja kudede alatoitumine põhjustab aga lõpuks nende funktsioonide sügavaid häireid.

3. etapp. Lõppjärk.
Selles etapis tuvastatakse südame- või neerupuudulikkus, tserebrovaskulaarne õnnetus. Haiguse selles staadiumis määravad selle kliinilised ilmingud ja tulemuse suuresti hüpertensiooni vorm. Iseloomulikud on püsivad hüpertensiivsed kriisid.
Südame vormi korral areneb südamepuudulikkus (õhupuudus, südame astma, tursed, suurenenud maks).
Ajuvormis avaldub haigus peamiselt peavalude, pearingluse, peas oleva müra ja nägemiskahjustustena.
Hüpertensiivsete kriiside korral ilmnevad vedelikuvalu tüüpi peavalud, mis intensiivistuvad väikseima liikumisega, ilmnevad iiveldus, oksendamine ja kuulmiskahjustus. Selles etapis võib vererõhu tõus põhjustada aju vereringet. Aju hemorraagia (insult) oht on olemas.
Hüpertensiooni neeruvorm põhjustab neerupuudulikkust, mis väljendub ureemia sümptomites.


HÜPERTENSIIVSE HAIGUSE RAVI.

Kohene ravi ja ravimikuur.
Kohene ravi - kaalulangus koos ülekaaluga, soola tarbimise järsk piiramine, halbadest harjumustest loobumine, ravimid, mis aitavad tõsta vererõhku.


Narkootikumide ravi.

MODERN HÜPOTENSIIVSED NARKOTIKAD.
Alfa-blokaatorid, B-blokaatorid, Ca-antagonistid, AKE inhibiitorid, diureetikumid.

  • Alfa-blokaatorid.
    1. Prazosin (pratsilool, minipress, adversuten) - laiendab venoosset voodit, vähendab perifeerset vastupidavust, alandab vererõhku, vähendab südamepuudulikkust. Mõjub soodsalt neerude funktsioonile, neerude verevarustusele ja glomerulaarfiltratsiooni suurenemisele, vähest mõju elektrolüütide tasakaalule, mis võimaldab välja kirjutada kroonilise neerupuudulikkuse korral. Sellel on kerge antikolesteroleemiline toime. Kõrvaltoimed - posturaalne hüpotensiivne pearinglus, unisus, suukuivus, impotentsus.
    2. Doksasosiin (kardura) - on pikema toimega kui prasosiin, vastasel korral on selle toime sarnane prazosiiniga; parandab lipiidide, süsivesikute ainevahetust. Ravim on välja kirjutatud diabeedi korral. 1-8 mg on ette nähtud üks kord päevas.
  • B-blokaatorid.
    Lipofiilsed B-blokaatorid imenduvad seedetraktist. Neerude kaudu erituvad hüdrofiilsed B-blokaatorid.
    B-blokaatorid on näidustatud hüperkineetilise hüpertensiooni korral. Hüpertensiooni ja südame isheemiatõve kombinatsioon, hüpertensiooni ja tahhüarütmia kombinatsioon hüpertüreoidismi, migreeni, glaukoomi põdevatel patsientidel. Ei kasutata AV blokaadi, bradükardia, progresseeruva stenokardia korral.
    1. Propranolool (anapriliin, inderaal, obzidan)
    2. Nadolol (korgard)
    3. Oksprenalool (transicor)
    4. Pindolool (Wisken)
    5. Atenalool (atenool, prinorm)
    6. Metaprolool (betalok, snesiker)
    7. Betaksolool (lokren)
    8. Talinokol (cordanum)
    9. Carvedilol (dilatrend)
  • Kaltsiumikanali blokaatorid. Sa antagonistid.
    Neil on negatiivne inotroopne toime, nad vähendavad südamelihase kokkutõmbumist, vähendavad järelkoormust, põhjustades seeläbi kogu perifeerse resistentsuse vähenemist, vähendavad Na reabsorptsiooni neerutuubulites, laiendavad neerutuubulikke, suurendavad neerude verevoolu, vähendavad trombotsüütide agregatsiooni, neil on antisklerootiline toime, trombotsüütidevastane toime.
    Kõrvaltoimed --- tahhükardia, näo punetus, "röövimise" sündroom stenokardia ägenemisega, kõhukinnisus. Need on pikaajaline toime, toimivad müokardil 24 tundi.
    1. Nifedipiin (Corinfar, Kordafen)
    2. Riodipine (Adalat)
    3. Nifedipiini aeglustus (Foridon)
    4. Felodipiin (Plendil)
    5. Amlodipiin (Norax, Normodipine)
    6. Verapamiil (isoptiin)
    7. Diltiazem (Altiazem)
    8. Mifebradil (Pozinor).
  • Diureetikumid.
    Need vähendavad Na ja vee sisaldust kanalis, vähendades seeläbi südame väljundit, vähendades veresoonte seinte turset ja vähendades tundlikkust aldosterooni suhtes.

1. Tiasiidid - - toimib distaalsete tuubulite tasemel, pärsib naatriumi reabsorptsiooni. Hüpernatreemia kõrvaldamine põhjustab südame väljundi, perifeerse resistentsuse vähenemist. Tiasiide kasutatakse terve neerufunktsiooniga patsientidel, neid kasutatakse neerupuudulikkusega patsientidel. Hüpotiasiid, indanamiid (Arifon), diasoksiid.

2. LOOP DIURETIKA -- tegutseda Henle tõususilmuse tasemel, neil on võimas natriureetiline efekt; Paralleelselt on neerupuudulikkuse korral ja diabeetilise nefropaatiaga patsientidel näidustatud K, Mg, Ca eemaldamine organismist. Furosemiid - hüpertensiivsete kriiside, südamepuudulikkusega, raske neerupuudulikkusega. Põhjustab hüpokaleemiat, hüponatreemiat. Ureghit (metakrüülhape).

3. POTASSIENTNE DIURETIKA. Amüloriid - suurendab Na, Cl ioonide vabanemist, vähendab K. eritumist. Vastunäidustatud kroonilise neerupuudulikkuse korral hüperkaleemia ohu tõttu. Moduretic - / amiloriid hüdroklorotiasiidiga /.
Triamtereen - suurendab Na, Mg, vesinikkarbonaatide, K hoidmise eritumist. Diureetiline ja hüpotensiivne toime on kerge.

4. Spironolaktoon (Veroshpiron) - blokeerib aldosterooni retseptoreid, suurendab Na eritumist, kuid vähendab K. eritumist. Vastunäidustatud kroonilise neerupuudulikkuse korral koos hüperkaleemiaga. See on näidustatud hüpokaleemia korral, mis arenes välja teiste diureetikumide pikaajalise kasutamise korral..

ARTERIAALISE HÜPSERTSIOONI RAHASTAMISE OMADUSED

Kell KROONILISE LAPSE RIKKUMINE (CRF).

Kompleksne teraapia -- naatriumkloriidi piirang, diureetikumid, antihüpertensiivsed ravimid (tavaliselt 2-3).
1. Diureetikumidest on kõige tõhusamad lingudiureetikumid (Furosemide, Uregit), mis suurendavad glomerulaarfiltratsiooni kiirust (GFR), suurendades K eritumist..

Tiasiiddiureetikumid on vastunäidustatud! Samuti on vastunäidustatud kaaliumi säästmine!

2. Soovitatav on nimetada Ca antagonistid.
Neid saab kombineerida B-blokaatorite, Sympatholytics, AKE inhibiitoritega..

3. Võimsad vasodilataatorid

  • Diasoksiid (hüperetaat) - 300 mg iv jetis, vajadusel võib seda manustada 2–4 ​​päeva.
  • Naatriumnitroprussiid - 50 mg massiprotsenti 250 ml 5% glükoosilahuses. Võite sisestada 2-3 päeva.


HÜPERTENSIIVSE KRIISI HÄDAOLUKORRA

Kontrollimatu neerurõhuga patsiendid.

1. Ganglioblokaatorite tutvustus - 5% pentamiin - 1,0 ml i / m, bensoheksoonium 2,5% - 1,0 ml / c
2. Sümpatolüütikumid - klonidiin 0,01% - 1,0 ml i / m või iv 10-20 ml nat. lahus aeglaselt.
3. Kaltsiumi antagonistid - verapamiil 5-10 mg iv düüsi teel.

Hüpertensiooni staadid, selle ulatus ja riskid

Arteriaalne hüpertensioon on üks levinumaid südame- ja veresoonkonnahaigusi, mis mõjutab umbes 25% täiskasvanud elanikkonnast. Pole ime, et seda nimetatakse mõnikord mittenakkuslikuks epideemiaks. Kõrge vererõhk koos selle tüsistustega mõjutab märkimisväärselt suremust. Hinnangute kohaselt põhjustab üle 40-aastaste inimeste surmajuhtumitest kuni 25% otseselt või kaudselt hüpertensioon. Tüsistuste tõenäosus määratakse kindlaks hüpertensiooni staadiumiga. Mitu staadiumit hüpertensioonil on, kuidas neid liigitatakse? Vt allpool.

Tähtis! Maailma Terviseorganisatsiooni 1993. aasta viimaste hinnangute kohaselt peetakse vererõhu püsivat tõusu kuni 140/90 mm Hg täiskasvanutele hüpertensiooniks. st.

Arteriaalse hüpertensiooni klassifikatsioon, haiguse riski astme määramine

WHO andmetel liigitatakse vastavalt etioloogiale hüpertensioon primaarseks ja sekundaarseks.

Primaarse (essentsiaalse) hüpertensiooni (GB) korral pole vererõhu (BP) tõusu peamine orgaaniline põhjus teada. See võtab arvesse geneetiliste tegurite, väliste mõjude ja sisemiste regulatiivsete mehhanismide rikkumiste kombinatsiooni.

  • Keskkond;
  • liigne kaloritarbimine, rasvumise teke;
  • suurenenud soola tarbimine;
  • kaaliumi, kaltsiumi, magneesiumi puudus;
  • liigne alkoholitarbimine;
  • korduvad stressirohked olukorrad.

Primaarne hüpertensioon on kõige levinum hüpertensioon, umbes 95% juhtudest.

Hüpertensioonil on 3 etappi:

  • I etapp - kõrge vererõhk ilma elundite muutusteta;
  • II etapp - suurenenud vererõhk koos elundite muutustega, kuid häirimata nende funktsiooni (vasaku vatsakese hüpertroofia, proteinuuria, angiopaatia);
  • III etapp - elundimuutused, millega kaasneb nende funktsioonide rikkumine (vasak südamepuudulikkus, hüpertensiooniline entsefalopaatia, insult, hüpertensioonne retinopaatia, neerupuudulikkus).

Sekundaarne (sümptomaatiline) hüpertensioon on vererõhu tõus kui tuvastatava põhjusega põhihaiguse sümptom. Teisese hüpertensiooni klassifikatsioon on järgmine:

  • renoparenhüümne hüpertensioon - ilmneb neeruhaiguse tõttu; põhjused: neeru parenhüümihaigus (glomerulonefriit, püelonefriit), kasvajad, neerukahjustus;
  • Renovaskulaarne hüpertensioon - neeruarterite ahenemine fibromuskulaarse düsplaasia või ateroskleroosiga, neeruveeni tromboos;
  • endokriinne hüpertensioon - primaarne hüperaldosteronism (Conni sündroom), hüpertüreoidism, feokromotsütoom, Cushingi sündroom;
  • ravimite põhjustatud hüpertensioon;
  • rasedusaegne hüpertensioon - kõrge rõhk raseduse ajal, pärast sünnitust on seisund sageli normaalne;
  • aordi coarctation.

Gestatsiooniline hüpertensioon võib põhjustada lapse kaasasündinud haigusi, eriti retinopaatiat. Retinopaatial on 2 faasi (enneaegsed ja täisealised lapsed):

  • aktiivne - koosneb 5 arenguetapist, võib põhjustada nägemise kaotust;
  • cicatricial - viib sarvkesta hägustumiseni.

Tähtis! Enneaegsete ja täisealiste imikute mõlemad retinopaatia etapid põhjustavad anatoomilisi häireid!

Hüpertensiivne haigus vastavalt rahvusvahelisele süsteemile (vastavalt RHK-10-le):

  • algvorm - I10;
  • teisene vorm - I15.

Hüpertensiooni astmed määravad ka dehüdratsiooni - dehüdratsiooni. Sellisel juhul on klassifitseerija veepuudus kehas.

Dehüdratsioon on 3 kraadi:

  • 1. aste - kerge - puudulikkus 3,5%; sümptomiteks on suukuivus, tugev janu;
  • 2. aste - keskmine - puudumine - 3–6%; sümptomid - rõhu järsud kõikumised või rõhu langus, tahhükardia, oliguuria;
  • 3. aste - kolmas aste on kõige raskem, mida iseloomustab 7–14% veepuudus; avaldub hallutsinatsioonide, deliiriumi tagajärjel; kliinikus - kooma, hüpovoleemiline šokk.

Sõltuvalt dehüdratsiooni astmest ja staadiumist viiakse dekompensatsioon läbi lahenduste kasutuselevõtu:

  • 5% glükoos + isotooniline NaCl (mahe);
  • 5% NaCl (keskmise kvaliteediga);
  • 4,2% NaHCO3 (raske).

GB etapid

Subjektiivsed sümptomid, eriti kerge või mõõduka hüpertensiooni staadiumide korral, puuduvad sageli, seetõttu on vererõhu tõus sageli juba ohtlike näitajate tasemel. Kliiniline pilt on jagatud 3 etappi. Igal hüpertensiooni staadiumil on tüüpiline sümptomatoloogia, millest alates liigitatakse GB.

I lava

Hüpertensiooni 1. etapis kurdab patsient peavalu, väsimust, südamepekslemist, desorientatsiooni ja unehäireid. 1 GB staadiumis esinevad laboratoorsetes uuringutes südame, EKG ja silma taustal objektiivsed leiud normi piires.

II etapp

Subjektiivsed kaebused sarnanevad 2. astme hüpertensiooniga, samal ajal kui on vasaku vatsakese hüpertroofia tunnuseid, võrkkestas on hüpertensiivse angiopaatia tunnuseid ja uriinis mikroalbuminuria või proteinuuria. Mõnikord on uriini setetes punaste vereliblede paljunemine. Teise astme hüpertensiooniga ei esine neerupuudulikkuse sümptomeid.

III etapp

III astme hüpertensiooniga diagnoositakse elundite funktsionaalsed häired, mis on seotud hüpertensiooni suurenenud riskiga:

  • südamekahjustus - kõigepealt ilmneb õhupuudus, seejärel - südame astma või kopsuturse sümptomid;
  • vaskulaarsed tüsistused - perifeersete ja pärgarterite kahjustus, aju ateroskleroosi oht;
  • muutused rinnus - neil on hüpertensiivse retinopaatia, neuroretinopaatia olemus;
  • muutused ajuveresoontes - väljenduvad mööduvates isheemilistes rünnakutes, tüüpilistes trombootilistes või hemorraagilistes veresoonte insuldides;
  • ajuinfarkti III staadiumis diagnoositakse pea kõigil patsientidel ajukahjustused;
  • neerude veresoonte healoomuline nefroskleroos - põhjustab glomerulaarfiltratsiooni piiramist, proteinuuria, punaste vereliblede suurenemist, hüperurikeemiat ja hiljem - kroonilist neerupuudulikkust.

Mis on hüpertensiooni kõige ohtlikum staadium või aste? Vaatamata mitmesugustele sümptomitele on arteriaalse hüpertensiooni kõik staadiumid ja astmed ohtlikud, vajavad nad sobivat süsteemset või sümptomaatilist ravi.

Kraadid

Diagnoosimise ajal kindlaksmääratud vererõhu (vere) näitajate kohaselt on hüpertensioon 3 kraadi:

Samuti on olemas 4. mõiste - resistentse (püsiva) hüpertensiooni määratlus, milles isegi antihüpertensiivsete ravimite kombinatsiooni õige valiku korral ei lange vererõhunäitajad alla 140/90 mm Hg. st.

Arteriaalse hüpertensiooni astmete selgem ülevaade on esitatud tabelis..

Hüpertensiooni klassifikatsioon ja normaalse vererõhu kihistumine vastavalt 2007. aasta ESH / ESC juhistele.


Kategooria
Süstoolne rõhk, mmHg st.Diastoolne rõhk, mmHg st.
OptimaalneI st.

Haigust saate tuvastada ainult regulaarselt mõõtes vererõhku. Mõõtmised tuleks läbi viia rahulikus keskkonnas, vähemalt 3 korda teatud aja jooksul..

Ainus viis hüpertensiooni olemasolu või puudumise hindamiseks. Sõltuvalt vererõhu tõusu astmest on haiguse kliiniline pilt erinev..

II kunst.

Hüpertensiooni II astme jaoks on iseloomulikud suurenenud rõhu perioodid, mis vahelduvad indikaatorite langusega või ainult diastoolsete väärtuste suurenemisega. Selle hüpertensioonitaseme korral on teatud olukordades tüüpilised suurenenud rõhu juhtumid, eriti ebastabiilse närvisüsteemiga patsientidel.

III kunst.

III astme hüpertensiooni iseloomustab vererõhu kriitiline tõus.

III astme GB-le on iseloomulikud rasked komplikatsioonid, mis tulenevad kõrge vererõhu kahjulikust mõjust kõigile organitele ja süsteemidele. Kõigepealt on mõjutatud süda, neerud, silmad, aju. III astme hüpertensiooniga on sümptomid ja ravi omavahel tihedalt seotud - ebapiisava või ebaõige ravi korral võib haigus põhjustada tõsiseid tagajärgi: insult, entsefalopaatia, neerupuudulikkus, pöördumatu kahjustus silmadele, veresoontele. III astme hüpertensiooni ravi puudumine suurendab isoleeritud süstoolse hüpertensiooni tekkimise riski.

Arteriaalse hüpertensiooni selles staadiumis suureneb riskiaste märkimisväärselt! Mälu manifestatsioonid, vaimne aktiivsus, sagedane teadvusekaotus.

Hüpertensiivne kriis ilmneb III artikli komplikatsioonina ja seda loetakse IV artikliks. GB.

Riskid

Vastavalt hüpertensiooni klassifikatsioonile etappide ja kraadi järgi jaotatakse patsiendid riskirühmadesse, sõltuvalt hüpertensiooni raskusastmest. Neid on 4 kategooriat (s.t neid on nii palju kui hüpertensiooni astet), mis määratakse kindlaks tulevikus siseorganite kahjustuste tõenäosuse põhimõttega.

Riskid haiguse astme järgi:

  • risk alla 15%;
  • risk kuni 20%;
  • risk 20-30%;
  • risk üle 30%.

Madal, madal

Madala riskiga rühma kuuluvad mehed kuni 55-aastased ja naised kuni 65-aastased, kellel on I st. arteriaalne hüpertensioon. Selles rühmas on kardiovaskulaarsete haiguste risk perioodil kuni 10 aastat alla 15%. Madala riskiga inimeste rühma julgustatakse oma elustiili muutma. Kui 6-12 kuu jooksul ei näita mitteravimite ravi efektiivsust, on soovitatav välja kirjutada ravimid.

Keskel

Keskmise riskiga rühma kuuluvad inimesed, kellel on I-II spl. hüpertensioon koos 1-2 riskifaktori olemasoluga. Risk suureneb suure kehakaalu, suitsetamise, suurenenud kolesterooli, halvenenud glükoositaluvuse, vähese liikumise korral. Samuti on olulised pärilikud tegurid. Nendel inimestel on suurem kardiovaskulaarsete tüsistuste risk ja see on 10 aasta jooksul 15–20%. Sellesse rühma kuuluvatel inimestel soovitatakse säilitada tervislik eluviis. Kui rõhu langus ei toimu 6 kuu jooksul, on ette nähtud farmakoteraapia.

Pikk

Suure riskiga rühma kuuluvad I - II kunsti inimesed. hüpertensioon, kui esinevad vähemalt 3 riskifaktorit, sealhulgas:

  • diabeet;
  • sihtorganite kahjustus;
  • aterosklerootilised vaskulaarsed haigused;
  • vasaku vatsakese hüpertroofia;
  • suurenenud kreatiniini sisaldus;
  • muutused silma veresoontes.

Sellesse rühma kuuluvad ka kolmanda astme hüpertensiooniga patsiendid, kellel puuduvad riskifaktorid (10 aasta jooksul on südame-veresoonkonna haiguste risk 20–30%). Selle rühma esindajad on kardioloogi järelevalve all..

Väga kõrge

Hüpertensiooniga patsientide rühma, kellel on väga kõrge südame-veresoonkonna haiguste risk (10 aasta jooksul üle 30%), kuuluvad III spl. hüpertensioon vähemalt ühe riskifaktori olemasolul. Lisaks hõlmab see rühm I-II taseme hüpertensiooniga patsiente. tserebrovaskulaarse õnnetuse korral isheemia, nefropaatia. Seda rühma kontrollivad kardioloogid ja see nõuab aktiivset ravi..

Järeldus

Arteriaalse hüpertensiooni probleem on see, et haigusel pole tüüpilisi sümptomeid ja seda iseloomustab mitmekesine kliiniline pilt. Seetõttu ei tea inimene sageli haiguse esinemist. Seetõttu tuvastatakse kõrge vererõhk juhuslikult, uurimise ajal või komplikatsioonide ilmnemise ajal. Hüpertensiooni diagnoosimisel on oluline patsienti õigesti teavitada, et ta saab tervisliku eluviisi järgimisel oma haiguse kulgu märkimisväärselt mõjutada.

Oluline On Olla Teadlik Vaskuliit