Kas veresoonte dementsus on ravitav ja kui paljud elavad sellise diagnoosiga?

Vaskulaarne dementsus või dementsus on omandatud haigus, mida diagnoositakse peamiselt üle 60-aastastel inimestel. Kuigi mõnikord tuvastatakse seda isegi noortel inimestel. Statistika kohaselt on mehed selle suhtes vastuvõtlikumad kui naised. Selle arengu peamine põhjus on peaaju vereringe rikkumine, mis on seotud veresoonte kahjustustega aju eraldi piirkonnas.

Patoloogia sordid

Vaskulaarne dementsus on intellektuaalsete võimete ja omandatud mälu rikkumine. Selle seisundi arengule eelnevad aju vereringehäired. Kui selle rakkudel hakkab puudu hapnik ja toitained, hakkavad nad järk-järgult surema.

Eristatakse järgmisi vaskulaarse dementsuse sorte:

  1. Terava algusega. Sel juhul ilmneb käitumise muutus järsult, tavaliselt mõni kuu pärast insulti, emboolia või ajuveresoonte tromboosi.
  2. Multinfarkt (kortikaalne) toimub järk-järgult (tavaliselt kuue kuu jooksul) pärast isheemilisi häireid.
  1. Vaskulaarset päritolu subkortikaalset (subkortikaalset) dementsust iseloomustab valgeaine kahjustus aju sügavates kihtides.
  2. Segatud (subkortikaalne või kortikaalne).
  3. Täpsustamata vaskulaarne dementsus.

Patoloogia etapid

Haiguse arengule eelnevad 3 etappi:

  • Riskitegurite esinemine. Nende hulgas eristatakse tavaliselt patsiendi eelsoodumust vaskulaarsete patoloogiate tekkeks.
  • Isheemilise kahjustuse algstaadium. Väliselt ei saa selles staadiumis sümptomeid tuvastada, ehkki mõned diagnostilised meetodid võimaldavad tuvastada muutuste tekkimist ajus.
  • Sümptomite ilmnemine. Selles etapis on kahjustused endiselt väikesed ja patsiendi käitumist ei muudeta palju. Neuropsühholoogilised testid aitavad rikkumist tuvastada.

Haiguse kohta räägivad perearst Jelena Vasilievna Malõševa ja kardioloog sakslane Shaevich Gandelman:

Vaskulaarne dementsus läbib mitmeid arenguetappe:

  1. Esialgne etapp, mil patsient suudab tuvastada veresoonte päritolu väiksemaid kognitiivseid muutusi.
  2. Kliiniliste ilmingute esinemine. Selles etapis on dementsuse sümptomid juba selgelt nähtavad. Inimene on võimeline langema apaatiasse või vastupidi käituma liiga agressiivselt. Tal on mälu kadunud.
  1. Raske lava. Nüüd tuleb patsienti jälgida teiste poolt, kellest ta täielikult sõltub.
  2. Patsiendi surm. Tavaliselt ei ole surmaga lõppenud tagajärg otseselt seotud veresoonte dementsusega, vaid on insuldi või südameataki tagajärg.

Patoloogia tunnused

Eakatel inimestel esineval dementsusel puudub ühtne sümptomatoloogia, kuna iga dementsuse tekitaja võib käituda erinevalt. Siiski on mõned märgid, mis on kõigile ühesugused. Kõige sagedamini ilmnevad patsiendil järgmised sümptomid:

  • Kõnnaku häirimine (kõhnus, keha ebastabiilsus kõndimisel jne).
  • Epileptilised krambid.

Kuidas ära tunda epilepsiahooge ja kuidas patsienti aidata, räägib neuroloog Dmitri Nikolajevitš Šubin:

  • Puudulik urineerimine.
  • Tähelepanu, mälu ja muude kognitiivsete funktsioonide halvenemine.
  • Füüsilise funktsiooni kahjustus.

Samuti sõltub sümptomatoloogia patoloogia arenguastmest..

algstaadium

Selles etapis on vaskulaarse dementsuse ilminguid keeruline tuvastada, kuna sellised sümptomid võivad olla iseloomulikud paljudele haigustele. Nende hulgas:

  1. Apaatia, ärrituvuse või muude neuroositaoliste häirete ilmnemine.
  2. Emotsionaalne ebastabiilsus ja sagedased meeleolumuutused.
  3. Masendunud olek.

Psühhiaater Mihhail Alexandrovich Tetyushkin räägib depressiooni tunnustest ja ravist:

  1. Hoolimatus.
  2. Orienteerituse puudumine ruumis tänaval või võõras ruumis.
  3. Unehäired (sagedased õudusunenäod, unetus jne).

Keskmine etapp

Nüüd muutuvad sümptomid üha selgemaks ja nende sõnul on arstid võimelised diagnoosima vaskulaarset dementsust:

  • Äkilised meeleolu kõikumised, kui apaatia muutub agressiivse käitumise korral järsult.
  • Mälu ringleb, seni ainult lühiajaline.
  • Maja orienteerumishäire.
  • Vestibulaarse aparatuuri häired või muud füüsilised häired.
  • Suhtlemisraskused. Inimene võib unustada objektide nimed, suutmatuse vestlust pidada jne..

Raske lava

Selles etapis muutuvad kõik vaskulaarse dementsuse sümptomid tugevaks:

  1. Inimene ei saa kosmoses liikuda.
  2. Hallutsinatsioonid või luulud.
  3. Agressiooni ilmumine ilma põhjuseta.
  1. Mälukaotus. Patsient ei oska öelda, mis oli minut tagasi, ei tunne lähedasi ära jne..
  2. Jalutusraskused või isegi võimetus voodist välja tõusta.
  3. Patsient vajab lähedaste ööpäevaringset jälgimist.

On märke, mis viitavad tõenäoliselt patoloogia arengule:

  • Kognitiivse tegevuse kerge taastamine. Arstid pole veel suutnud välja mõelda, millega see võib olla seotud. Tavaliselt eelneb sellele vaimne stress. Sel juhul võib patsiendi seisund normaliseeruda, kuid patoloogia iseenesest ei kao kuhugi ja mõne aja pärast hakkab vaskulaarne dementsus taas ilmnema..
  • Järk-järguline areng, mis sageli häirib diagnoosimist. Enamikul juhtudel tunnistavad sugulased, et märkasid patsiendi jaoks teatud muutusi, kuid keskendusid sellele juba parandamatute muutuste ilmnemisel. Pärast insulti areneb vaskulaarne dementsus ainult 20-35% juhtudest.
  • Dementsuse arengule võib eelneda operatsioon või pärgarteri šunteerimine..

Diagnostika

Kui esialgses arenguetapis tuvastati vaskulaarne dementsus, annab õigeaegne ravi patsiendile võimaluse täielikuks taastumiseks ja normaalseks eluks. Kui patoloogia on välja kujunenud, võib ravi seda protsessi aeglustada. Diagnoosimiseks peab arst:

  1. Uurida dementsuse ajalugu ja patsiendi elu iseärasusi.
  2. Kontrollige regulaarselt oma vererõhku.

Lisateavet haiguse diagnoosimise spetsiifika kohta räägib neuroloog Aleksei Valerievich Aleksejev:

  1. Psühholoogilise testimise läbiviimine, mis võimaldab tuvastada mitmesuguseid kognitiivseid häireid.
  2. Võtke regulaarselt kliinilist vereanalüüsi ja jälgige veresuhkru taset..
  3. Vere kolesterooli ja lipiidide sisalduse kontrollimine.

Vaskulaarse dementsuse diagnoosimise instrumentaalsed meetodid hõlmavad järgmist:

  • Aju radioisotoopide uurimine.
  • Magnetresonants või kompuutertomograafia.
  • Aju ultraheli.

Ehhokardiograafia on ultraheli meetod, millega diagnoositakse südame ja selle ventiilide aparatuuri morfoloogilisi ja funktsionaalseid muutusi

  • Elektroencefalogramm.
  • Ajuveresoonte dopplerograafia.
  • Ehhokardiograafia.
  • Angiograafia.

Ravi

Vaskulaarne dementsus on tõsine patoloogia, mis võib põhjustada puude. Seetõttu on nii oluline patoloogia õigeaegne tuvastamine ja selle ravi alustamine. Terapeutiline ravikuur määratakse igale patsiendile individuaalselt ja see sõltub dementsuse staadiumist ja patoloogia olemusest. Sel juhul on hädavajalik ravida neid tegureid, mis aitasid kaasa haiguse algusele (kõrge suhkrusisaldus, kõrge vererõhk jne).

Ravi peaks põhinema meetmetel, mis võivad taastada aju vereringe kahjustamise ja kompenseerida juba tekkinud häireid. Tavaliselt hõlmab ravikuur:

  1. Trombotsüütidevastaste ravimite võtmine, mille eesmärk on vältida trombotsüütide adhesiooni ("Aspiriin", "Ticlopidiin").
  2. Rakkude metabolismi stimuleerivate ravimite kasutamine (Piracetam, Nootropil).

Psühhoterapeut Alexander V. Galushchak vastab piratsetaami kohta käivatele küsimustele:

  1. Statiinid (atorvastatiin jne).
  2. Neuroprotektorite vastuvõtt.
  3. Havinsoni peptiidid.

Kõige tõhusamad vaskulaarse dementsuse ravis kasutatavad ravimid on järgmised:

  • Tserebrolüsiin - ravim, millel on väljendunud neuroprotektiivne omadus, mis normaliseerib rakkude ainevahetust, taastab kognitiivsed võimed ja millel pole kõrvaltoimeid.
  • Cavinton on trombotsüütidevastane aine, mida kasutatakse vereringe parandamiseks aju väiksemates veresoontes. Ravimi aktiivsed komponendid parandavad veresoonte toonust ja kiirendavad glükoosi lagunemist.
  • "Revastigmiin", "Memantine" - ravimid, mida kasutatakse inimese vaimse aktiivsuse normaliseerimiseks. Regulaarse vastuvõtuga parandab patsient kognitiivseid võimeid ja normaliseerib keskendumisvõimet.

Apteekides on 5 ampulli 5 ml Cerebrolysin'i süstelahuse kohta keskmine hind 1000 rubla

Kui vaskulaarse dementsuse tagajärjel on patsiendil unehäired, depressiivne seisund ja muud psühholoogilised häired, määratakse talle psühhiaatrias kasutatavad antipsühhootikumid ja rahustid. Mõnedel patsientidel võib selliste ravimite kasutamine põhjustada paradoksaalseid reaktsioone. Sellisel juhul tuleb ravim tühistada ja pöörduda arsti poole, kes saab valida analoogi.

Lisaks vaskulaarse dementsuse uimastiravile võib arst välja kirjutada taimset päritolu taimsed preparaadid (tungaltera alkaloidid jne). Lisaks näidatakse patsiendile:

  1. Vastavus eridieedile, mille aluseks on värsked puu- ja köögiviljad, piimatooted, oad, pähklid, taimeõlid, mereannid jne..
  2. Tööteraapia.
  3. Patsiendi pidev kvalifitseeritud hooldus.

Fütoterapeudid pakuvad välja oma meetodid vaskulaarse dementsuse raviks. Kuid nende tõhusust ei ole veel teaduslikult tõestatud. Arstid ei keela rahvapäraste abinõude kasutamist, kuid pidage meeles, et nende vastuvõttu saab läbi viia ainult meditsiinilise raviga. Selleks saate kasutada järgmist:

  • Gingko biloba ravim.
  • Elecampane Keetmine.
  • Kurkumia lisamine.
  • Linaseemnete ja Iiri sammalde keetmine.

Ärahoidmine

Vaskulaarse dementsuse oht on see, et patoloogiat algstaadiumis, kui see on hästi ravitav, ei ole lihtne tuvastada. Seetõttu tuvastatakse haigus sageli ka siis, kui ajus on toimunud tõsised muutused ja patoloogia on põhjustanud puude. Seetõttu on nii oluline tegeleda haiguse ennetamisega. Selle arengu takistamine on tõepoolest palju lihtsam kui hiljem ravida..

Samuti märgivad arstid mitmeid nende seisundi jälgimise meetodeid, mis võimaldavad vähendada vaskulaarse dementsuse tekkimise riski. Need sisaldavad:

  1. Vererõhu kontroll. Vanemate inimeste ja nende jaoks, kellel on kalduvus seda suurendada, on oluline pidevalt jälgida näitajaid. Selle suurenemisega on oluline viivitamatult pöörduda arsti poole ja alustada hüpertensiooni õigeaegset ravi.
  2. Juhtige aktiivset eluviisi, jagage pädevalt füüsilist tegevust. Regulaarsel treenimisel on positiivne mõju südame-veresoonkonna seisundile, suurendades müokardi lihaste võimekust. Kuid tuleb arvestada, et liiga suur füüsiline aktiivsus võib patsiendi seisundit halvendada.
  3. Vaimse seisundi parandamine. Igaüks peaks jälgima oma psüühika seisundit. Selleks peate vältima stressirohkeid olukordi ja negatiivseid emotsioone, pidevalt kõndima värskes õhus, läbima psühholoogilisi koolitusi ja konsultatsioone.
  1. Keelduge halbadest harjumustest ja sööge õigesti, toetades seeläbi kehas õiget ainevahetust.
  2. Jälgige suguhormoonide taset. See kehtib eriti naiste kohta..
  3. Vältige keha nakatumist, vigastusi ja mürgiste ainetega mürgitust.

Prognoos

Kui paljud elavad sellise diagnoosiga? Eeldatav eluiga sõltub haiguse diagnoosimise staadiumist ja ravi õigsusest. Kuid enamikul juhtudel ei ületa see periood 5-6 aastat.

Kui me räägime täielikust taastumisest, siis täheldati seda ainult 15% -l patsientidest, kellel õnnestus ravi alustada patoloogia arengu alguses. Täpset eluiga on peaaegu võimatu ennustada.

Kui haigus areneb aeglaselt ja ohver säilitab ise võimaluse enda eest hoolitseda, suudab ta elada dementsusega kuni 10 või isegi 20 aastat. Mida keerulisem on olukord, seda lühem on see periood. Lähedaste hooldamise jätkamine võib patsiendi elu pikendada.

Korduv insult või südameatakk võib seisundit süvendada. Samuti võib surma põhjuseks saada kopsupõletik, sepsis ja muud sellega seotud patoloogiad. Negatiivsetel tagajärgedel on depressiivne seisund ja psühholoogilised hälbed. Seetõttu märgivad arstid, et igal juhul varieerub patsiendi eluiga ja võib ulatuda mitmest kuust mitme aastani.

Vaatamata kaasaegse meditsiini kiirele arengule pole teadlased kahjuks ikka veel suutnud luua ravimeid, mis suudaksid tõhusalt võidelda vaskulaarse dementsuse vastu ükskõik millises arenguetapis. Haigus on võimeline kiiresti progresseeruma, põhjustades kehas pöördumatuid protsesse..

Seetõttu on ainus tõhus viis ennetamine ja regulaarne meditsiiniline läbivaatus, mis tuvastab vaskulaarse dementsuse arengu algfaasis ja alustab selle ravi õigeaegse raviga..

Vaskulaarne dementsus - sümptomid ja ravi

Mis on vaskulaarne dementsus? Selle põhjuseid, diagnoosimist ja ravimeetodeid käsitletakse 11-aastase kogemusega psühhoterapeudi dr Fedotov I.A artiklis.

Haiguse määratlus. Haiguse põhjused

Vaskulaarne dementsus on patoloogiline seisund, mida iseloomustavad aju orgaanilised kahjustused, kõrgemate vaimsete funktsioonide kahjustused (mälu, kõne, orientatsioon, kognitiivne aktiivsus, abstraktne mõtlemine, praktika), mis põhjustab inimese professionaalset ja sotsiaalset halba kohanemist. Aju veresoonte kahjustusi peetakse maailmas pärast Alzheimeri tõbe teiseks kõige sagedasemaks eakate ja seniilide dementsuse põhjustajaks maailmas ning neid iseloomustab ajuveresoonkonna kognitiivsete funktsioonide puudulikkus. Kuid põhja- ja mõnes idaosas on vaskulaarne dementsus tavalisem kui Alzheimeri tõbi. [1] Sellised andmed on ka Venemaa kohta.

Dementsuse põhjustajaks võivad olla mitmesugused häired, näiteks nakkuslikud, düsmeboolsed, toksilised, traumajärgsed, onkoloogilised ja muud, kuid enamasti põhjustab see närvirakkude järkjärgulist surma, mis on tingitud aterosklerootilist laadi aju veresoonte kahjustustest või nende koosmõjust. See tähendab, et insuldid (hemorraagilised ja isheemilised), hüpertensioon, vaskuliit, ateroskleroos, aju krooniline isheemia (kui väikesed anumad ummistuvad), äge südameseiskus jne võivad selle haiguse põhjustada..

Oma osa mängib pärilik eelsoodumus. Kui ühel sugulasel ilmnes sarnaseid haigusi (südame isheemiatõbi, südamehaigused jne), siis uue põlvkonna jaoks samas vanuses samade probleemide tõenäosus.

Lisaks peamistele etioloogilistele põhjustele on vaja välja tuua mitmed diabeedi tekkimist soodustavad tegurid:

  • halvad harjumused;
  • madal füüsiline aktiivsus;
  • eakas vanus;
  • diabeet;
  • ajukahjustus või selle operatsioon;
  • anamneesis vaimuhaigused;
  • hüpertooniline haigus. [2]

Vaskulaarse dementsuse sümptomid

Mitmel viisil määrab kahjustuste lokaliseerimine aju erinevates osades, mis vastutab kognitiivse aktiivsuse teatud komponendi eest, diabeedi kliinilised sümptomid. [1] Haiguse alguses eakatel ei pruugi sellel olla mingeid sümptomeid.

Sõltuvalt etioloogilisest tegurist määratakse esimeste kliiniliste sümptomite avaldumise aeg. Näiteks pärast insuldi võivad eakatel inimestel esmakordselt sümptomid ilmneda kuu jooksul. Kui vaskulaarse dementsuse etioloogia põhineb mitmel mikrolöögil, võib väljendunud sümptomeid täheldada kuus kuud pärast neid. [2] Üldiselt väljendub kliiniline pilt kognitiivsete funktsioonide vähenemises, mõtlemise aeglustumises, selle viskoossuses ja tähelepanu puudumises. Selle kõige tagajärjel omandavad patsiendid professionaalse ja koduse halva kohanemise.

Erinevalt Alzheimeri tõvest ei põhjusta veresoonte dementsus alati vaimse seisundi jämedat ja täielikku rikkumist. Kuid vaskulaarse päritoluga dementsuse korral haiguse mis tahes staadiumis on võimalikud selged neuroloogilised sümptomid, nagu epipressursid, neelamis- ja fononatsioonihäired (bulbarihäired). Sageli on aju veresoonte kahjustusega iseloomulikud sümptomid emotsionaalsed (afektiivsed) häired. Haiguse alguses avalduvad nad peamiselt pseudo-neurootiliste häiretena, peamiselt subjektiivsete sümptomitena (liigne verbusilisus, mõtlemise tugevus, asteenia, väsimus, sagedane ärevus, kahtlus, depressiivsed seisundid, apaatiline-abuliline sündroom, emotsionaalne labiilsus). Haiguse arengu hilisemates etappides hakkavad ilmnema emotsionaalsfääri püsivad ja väljendunud häired: patsiendid on kergesti ärritunud, satuvad tühisuste tõttu konflikti, tuju taust muutub labiilseks ja ilmneb selline sümptom nagu nõrk süda. Ja lõpuks, selle haiguse lõppfaasis, areneb üldine emotsionaalne jäikus ja patsiendi verbaalsed võimed kaovad. Kriitika, vastupidiselt haiguse arengu varases staadiumis, kaob järk-järgult oma olekusse, patsiendid ei saa oma puudusest aru. [3]

Vaskulaarse dementsuse patogenees

Patogeneesi uurimise alguses usuti, et vaskulaarse dementsuse arengu mehhanism on otseselt seotud aterosklerootilise dementsuse patogeneesiga, st neuronite mitmekordse surmaga (aju sekundaarne nekroos) alatoitluse tõttu, mille algatas ateroskleroosist kahjustatud peaaju veresoonte valendiku ahenemine. Seejärel kinnitati arvukate aju mikroinfarktide eriline tähendus vaskulaarse dementsuse tekkemehhanismis, samal ajal kui kuulsaks sai termin “multiinfarktne ​​dementsus”. Hiljem muutus see fraas identseks vaskulaarse dementsuse määratlusega tervikuna, nagu see oli varem mõistega “aterosklerootiline dementsus”. Lisaks märgiti, et vaskulaarset tüüpi dementsuse tekkemehhanism ei põhine mitte ainult arvukatel ajuinfarktidel. Kasutades CT, MRI ja muid neuroimaging meetodeid koos aju morfomeetriliste uuringutega pärast surma, leiti, et üksikutel südameatakkidel, mis on aju osad, mis on kognitiivsete funktsioonide jaoks "ohtlikud", on teatud juhtudel dementsuse tekkeks täiesti piisav. Erakordne roll vaskulaarse dementsuse arengu mehhanismi mõistmisel on ka aju valgeaine lüüasaamisel, mis tekkis isheemiliste häirete tõttu.

Lisaks struktuursetele ajukahjustustele oli oluline ka peaaju verevarustuse langus. Selgus, et peaaju verevarustuse ja ainevahetuse vähenemine poole võrra võrreldes vanuse normiga on spetsiifiline ka veresoonte dementsuse korral. Pealegi on vähenenud ainevahetuse näitajad rohkem seotud kognitiivse defitsiidi näitajatega kui aju aine hävimise näitajatega. [4]

Vaskulaarse dementsuse klassifikatsioon ja arenguetapid

Eristatakse järgmisi vaskulaarse dementsuse tüüpe (RHK-10):

  • äge dementsus (koos südameinfarkti või hemorraagia lokaliseerimisega funktsionaalselt olulises piirkonnas);
  • multiinfarktne ​​dementsus;
  • subkortikaalne dementsus (kõige iseloomulikum subkortikaalsele arteriosklerootilisele entsefalopaatiale - Binswangeri tõbi);
  • segatud subkortikaalne-kortikaalne dementsus;
  • muud dementsuse vormid (sealhulgas hemorraagiatega dementsus, raske hüpotensiooni või südame seiskumise põhjustatud globaalse isheemia korral);
  • täpsustamata vaskulaarne dementsus. [6]

1. Diabeedi esimeses arenguetapis puuduvad kognitiivsed häired. Kliinilises intervjuus ilmset mälupuudulikkust ei esine, kuid areneb väga kerge kognitiivne kahjustus..

2. Teises etapis tekivad subjektiivsed mäluhäirete kaebused, enamasti järgmistes funktsionaalsetes piirkondades:

  • patsiendid unustavad kuhu jätavad tuttavad objektid;
  • nad unustavad tuttavate nimed, keda nad varem hästi teadsid. Kuid kliinilises intervjuus pole mälupuudulikkuse kohta mingeid tõendeid. Sotsiaalset ja ametialast kohanemist ei ole objektiivselt rikutud. Kriitika päästis.

3. Vaskulaarse dementsuse kolmandas etapis on võimalik näha ilmseid kognitiivseid häireid. Manifestatsioonid enam kui ühes järgmistest valdkondadest:

  • tundmatusse kohta reisides võib patsient kaduma minna;
  • patsient saab lugeda lõiku või raamatut ega mäleta loetuist midagi;
  • pärast uute inimestega kohtumist võib patsient näidata nimede mäletamise võime vähenemist;
  • patsient võib olla kaotanud või kaotab motivatsiooni aktiivsuse järele;
  • tähelepanu puudujääk on kliinilistes katsetes märgatav. Objektiivseid tõendeid mälupuudulikkuse kohta saab ainult intensiivsete küsitluste kaudu. Tootlikkuse vähenemine nõudlikes tööhõive- ja sotsiaalsetes oludes. Kriitika oma oleku suhtes hakkab vähenema.

4. Neljanda etapiga kaasnevad kerge kognitiivse languse sümptomid (kerge dementsus): selge puudujääk põhjalikus kliinilises vestluses. Puudused ilmnevad järgmistes valdkondades:

  • vähenenud teadmised praeguste ja hiljutiste sündmuste kohta;
  • võib viidata teatavale mälu puudumisele teie mineviku kohta;
  • tähelepanu järjestikuse lugemise tagajärjel tekkiv tähelepanu puudulikkus;
  • vähenenud reisimisvõime, finantsjuhtimine jne..

Kuid samal ajal ei pruugi järgmistes valdkondades puudujääki olla:

  • orienteerumine ajas ja kohas;
  • tuttavate nägude äratundmine;
  • võimalus reisida tuttavatesse kohtadesse. Selles etapis pole patsiendid võimelised keerulisi ülesandeid täitma. Diabeediga patsientide psühholoogiline kaitsemehhanism on oma seisundi kriitika puudumine..

5. Mõõdukalt väljendatud kognitiivne kahjustus (mõõdukas dementsus): patsient vajab juba igapäevaelus abi. Kliinilise vestluse ajal ei saa patsient meenutada oma praeguse elu olulist aspekti, näiteks aadressi või telefoninumbrit, mida ta on juba aastaid teadnud, lähedaste pereliikmete (nt lapselaste) nimed, kooli või kolledži nime, mille ta lõpetas. Sageli rikutakse orienteerumist ajas (kuupäev, nädalapäev, aastaaeg jne). Haritud inimesel võib olla raskusi Krepelini testiga (tehakse ettepanek lahutada 7 järjestikust 100-st). Kuid selles etapis säilitavad patsiendid endiselt teadmisi paljudest olulistest faktidest enda ja teiste kohta. Nad teavad alati oma nimesid ja teavad reeglina oma abikaasade ja laste nimesid. Nad ei vaja abi isikliku hoolduse ja toidu osas, kuid neil võib olla raskusi õigete riiete valimisega..

6. Tõsine kognitiivne langus (mõõdukalt raske dementsus): mõnikord võib patsient selles staadiumis unustada abikaasa nime, kellest nad hooldajana täielikult sõltuvad. Paljuski pole nad kursis kõigi oma elu viimaste sündmuste ja kogemustega. Nad säilitavad teadmisi oma eelmise elu kohta, kuid see on väga pealiskaudne. Reeglina ei tea nad täpset asukohta, aastat, aastaaega jne. Algarvude arvutamisel suurusjärgus 10 ja vastupidises suunas võib olla raskusi. Igapäevases tegevuses on abi sellest. Päevane rütm on sageli häiritud. Peaaegu alati mäletate nende nime. Sageli on ikkagi võimalik vahet teha tuttavate ja võõraste vahel nende keskkonnas. Toimuvad isiklikud ja emotsionaalsed muutused. Need muudatused on väga mitmekesised ja hõlmavad järgmist:

  • psühhootilised sümptomid - näiteks saavad patsiendid kaebuse esitada abikaasa üle, kes on väidetavalt petja, saavad rääkida kujuteldavate figuuridega või viidata enda peegeldusele peeglis;
  • pealetükkivad tegevused;
  • võivad ilmneda ärevuse, agitatsiooni ja isegi varem ebahariliku agressiivse käitumise sümptomid;
  • Vähenemine tahtealases sfääris - inimene ei suuda piisavalt kaua mõelda, et teha toimingutele keskendunud otsus.

7. Väga raske kognitiivne langus (raske dementsus): siin kaotatakse vaskulaarse dementsuse viimastes etappides kõik verbaalsed võimed. Sageli puudub kõne üldjuhul, on vaid arusaamatud avaldused ja näiliselt unustatud sõnade ja fraaside harvaesinev esinemine (seosetu mõtlemine). Uriinipidamatus nõuab abi isikliku hoolduse alal ja abi vajate toitmisel. Selle staadiumi progresseerumisega kaotatakse põhilised psühhomotoorsed oskused, näiteks kõndimisvõime. Aju "ei saa kehale enam öelda, mida teha." Sageli suureneb lihastoonus ja tekivad patoloogilised neuroloogilised refleksid. [10]

Vaskulaarse dementsuse komplikatsioonid

Vaskulaarse dementsuse komplikatsioonid esinevad peamiselt haiguse rasketel juhtudel ja kaugelearenenud staadiumis. Nende hulka kuuluvad: tööjõu kaotus ja sotsiaalne kohanemine, liigutuste koordineeritusest tingitud vigastused, mädase-septilised komplikatsioonid vähenenud motoorse aktiivsusega (näiteks hüpostaatiline kopsupõletik), samuti suur hulk tüsistusi, mis on patogeneetiliselt seotud primaarsete haigustega - suhkurtõbi, hüpertensioon haigus, ateroskleroos jne..

Vaskulaarse dementsuse diagnoosimine

Diabeedi diagnoosimisel tuleks võtta arvesse nii kliinilisi, neuroloogilisi kui ka neuropsühholoogilisi aspekte, samuti täiendavate instrumentaalsete ja laboratoorsete uuringute andmeid. Haigusajaloo kogumisel on tohutu panus, mis paljastab aju verevarustuse ja aju kognitiivse funktsiooni vaskulaarse kahjustuse riski; haiguse arengu olemus; kognitiivse kahjustuse ja aju vaskulaarse patoloogia põhjuslik seos.

Vaskulaarse dementsuse diagnostilised kriteeriumid on järgmised:

Kohustuslikud kriteeriumid:

1. Kognitiivse kahjustuse sümptomite komplekt:

  • disreguleeriva plaani häired: eesmärgi moodustamise rikkumine, abstraktsioon, algatamine, kavandamine;
  • võrdleva äratundmisega reproduktsioonihäiretega seotud mälukahjustus.

Diabeedi diagnoosimisel peaks aju kõrgemate funktsioonide tase vähenema võrreldes nende algse seisundiga enne haigust, mis põhjustab igapäevase ja sotsiaalse aktiivsuse rikkumist, mis ei ole seotud somaatilise ega neuroloogilise defitsiidiga.

2. Ajuveresoonkonna häire fakt:

  • iseloomulik pilt vastavalt MRI, CT jne.
  • fookusnähtude või nende anamneesis esinevate neuroloogiliste seisundite esinemine (hemiparees, näo alaosa lihaste nõrkus, Babinsky sümptom, sensoorsed häired, düsartria, kõndimishäired, ekstrapüramidaalsed sümptomid, mida saab seletada subkortikaalse lokaliseerimise fookuste olemasoluga).

Väiksemad kriteeriumid:

  • püramiidi puudulikkuse manifestatsiooni üksikjuhud (aktiivsete liikumiste mahu vähenemine, reflekside asümmeetria, liigutuste ebamugavus);
  • kõndimise varane rikkumine (väikeste sammudega kõndimine, apraksia - kõndimise ataksia või akineetiliselt jäik kõnnak);
  • märk anamneesi posturaalsest ebastabiilsusest ja sagedastest kukkumistest, mis toimuvad väljaspool provotseerivaid tegureid;
  • vaagnafunktsioonide esialgne kõrvalekalle (sagedane urineerimine, hädavajalikud tungid), ilma kaasneva uroloogilise anamneesita;
  • düsartria, düsfaagia, ekstrapüramidaalsed sümptomid;
  • käitumuslikud ja psühholoogilised kõrvalekalded (depressioon, isiksusepuudus, emotsionaalne labiilsus, letargia). [7]

Vaskulaarse dementsuse ravi

Dementsuse ravi peaks ennekõike põhinema aktiivsel mõjul haigusele viinud tausthaigusele (ateroskleroos, hüpertensioon, vaskuliit jne), samuti baasravile, juhtivate sündroomide korrigeerimisele, mõjule aju hemodünaamikale, metaboolsele ravile. Vaskulaarse dementsuse juhtimise alus on uute insultide ennetamine. See hõlmab vereliistakutevastaste ravimite manustamist ja peamiste veresoonte riskitegurite kontrolli. Näiteks on selline ravim nagu Aspiriin võtnud teraapias oma koha vaskulaarse dementsuse progresseerumise aeglustamiseks. Ravimeid kasutatakse peamiselt vaskulaarse dementsuse edasise halvenemise ärahoidmiseks, ravides põhihaigust nagu hüpertensioon, hüperlipideemia ja suhkurtõbi. Trombotsüütidevastased ained on näidustatud ka diabeedi raviks, need võivad olla kasulikud aju verevarustuse suurendamisel..

Nootroopsete ravimite uurimine on praegu käimas, need võivad olla kasulikud ka vaskulaarse dementsuse ravis..

Üha enam andmeid kinnitab kolinergilise süsteemi osalemist vaskulaarses dementsuses, sarnaselt Alzheimeri dementsuse korral täheldatuga. Vaatamata selle ravimi kliiniliste uuringute positiivsetele tulemustele ei ole siiski välismaal koliinesteraasi inhibiitoreid aju veresoonte kahjustustest tingitud dementsuse raviks heaks kiidetud. Venemaal peetakse vaskulaarse dementsusega patsientide peamiseks raviks atsetüülkoliiniesteraasi inhibiitorite ja N-metüül-O-asparagiinhappe määramist. Näiteks donepezilagrokloriid (ööpäevane annus 5-10 mg), rivastigmiin (annus 3-12 mg), galantamiin (annus 8-12 mg). Need ravimid taastavad neuronite kahjustuste tõttu kahjustatud põhifunktsioonid. [7]

Suhteliselt vähe uuringuid antidepressantide kasutamise kohta vaskulaarse dementsuse depressiooni ravis, kuid selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d) on nendel juhtudel rohkem näidustatud kui tritsüklilised ravimid. Sümptomaatiliste näidustuste kohaselt võidakse neile patsientidele välja kirjutada antipsühhootikumid (eelistatavalt teise põlvkonna ravimid), anksiolüütikumid (peamiselt mittebensodiasepiin), uinutid.

Seega peaks vaskulaarse dementsuse ravi olema oma olemuselt kõikehõlmav, mitmesuunaline ja patogeneetiliselt põhjendatud, mis tagab ajufunktsioonide kahjustuse ja ajuvereringe piisava kompenseerimise. [üksteist]

Prognoos. Ärahoidmine

On tõestatud, et antioksüdandid, eriti E- ja C-vitamiinid, polüküllastumata rasvhapped on vaskulaarse dementsuse tekke kaitsefaktorid, samas kui kõrge kolesteroolisisaldusega toidud, vähendatud foolhappe ja B12-vitamiini tarbimine on seotud suurenenud vaskulaarse dementsuse tekke riskiga..

Vaskulaarne dementsus on altid progresseerumisele. Seda haigust ei saa ravida, kuid on võimalik pikendada patsiendi eluiga ja eemaldada soovimatud sümptomid. Haiguse kiire progresseerumisega on tüübi diabeedi tulemus taunitav, mis viib patsiendi surma mitu aastat pärast haiguse esimeste tunnuste avaldumist. [8] Varane avastamine ja täpne diagnoosimine on olulised, kuna diabeet on vähemalt osaliselt välditav. Aju isheemilised muutused on pöördumatud, kuid vaskulaarse dementsusega patsiendil võib ilmneda stabiilsuse või isegi mõningase paranemise periood. Kuna südame-veresoonkonna haigused on veresoonte dementsuse etioloogia lahutamatu osa, on eesmärk neid ennetada. Seda on võimalik saavutada selliste riskifaktorite nagu kõrge vererõhk, kõrge kolesteroolitaseme vähendamise või diabeedi ennetamise kaudu. Füüsilist aktiivsust peetakse kõige tõhusamaks meetodiks kognitiivse languse ärahoidmiseks..

Tserebrovaskulaarse defitsiidi sündroomid: vaskulaarne dementsus ja kuidas sellega toime tulla

Tserebrovaskulaarne dementsus on vaegusplaani vaimne häire, mis areneb aju ja kesknärvisüsteemi trofismi kvaliteedi pikaajalise olulise languse tagajärjel. Erinevalt Alzheimeri tõvest, mida sageli segatakse probleemiga, pole puuduliku atroofilise sündroomi korral vanusepiiranguid. Lapsed kannatavad ka täiskasvanute käes, võrdsetes kogustes.

Patoloogiline protsess väljendub afektiivsete, harvemini negatiivsete plaanide psühhootiliste ilmingute kompleksis (põhilised kognitiivsed funktsioonid "kaovad", apaatia, abiaalia kehtestub, käitumuslik komponent muutub).

Spetsiaalsete psühhiaatriliste uuringute kohaselt on patsiendi ligikaudne portree järgmine: 20-50-aastane naine, kellel on olnud raske rasedus või mitu rasedust, teatud asteeniline või hüsteroidne seisund. Teine võimalus on noormees, füüsiline töötaja, kuritarvitades alkoholi. Kutsealase tegevuse roll enne vaskulaarse dementsuse avaldumist pole kindlaks tehtud. Eeldatakse, et ametialase tegevuse intellektuaalse komponendiga inimesed edenevad aeglasemalt, mida empiiriliselt ei kinnitata.

Vaskulaarse dementsuse põhjused

Vaatlusalune patoloogiline protsess on teisejärguline. St põhjustavad seda mitmed haigused. Võib-olla integreeritud põhimõttel. Kuid sagedamini on nähtus monoetioloogiline. Võimalike patoloogiate hulgas:

Sagedamini põhjustab see neuroloogilist defitsiiti kui üldise plaani vaskulaarset dementsust. Kuid see on ka võimalik. Ligikaudne tõenäosus on 20%. Korduva tserebrovaskulaarse õnnetuse taustal on see peaaegu kaks korda kõrgem. Protsessi olemuse määrab neuronite surm konkreetses piirkonnas. Mida ulatuslikum on nekroos, seda suuremad on riskid. Palju sõltub esmaabi, haiglaravi, ravi alustamise õigeaegsusest, selle piisavusest aju struktuuride kahjustuse astmele.

Palju ohtlikum. See lõpeb olulise neuroloogilise defitsiidiga 50% juhtudest. Sellisel juhul tuleb mängu veel üks kahjulik tegur - hematoom, vere kogunemine. Protsessi olemuse määrab veresoone rebenemine kõrgenenud vererõhu tagajärjel. Isegi pädeva esmaabi korral on jääknähtude oht suur..

See provotseerib vere normaalse tühjenemise rikkumist. Siit tuleneb ajukude pidev hüpoksia, aju struktuuride järkjärguline surm. Kompensatsioonimehhanismid hävitavad südame struktuurid ja kesknärvisüsteemi.

Insult moodustub ainult teatud kriitilise massi kogunemisel kudede trofismi küljest. Kui löögi intensiivsusest ei piisa, kulgeb kõik lihtsustatud, aeglase ja mitte nii surmava skeemi järgi. Aju struktuuride kroonilise alatoitluse korral on inimesel aega reageerida. Neuroloogiline defitsiit suureneb järk-järgult. Miinimum mitu kuud. Maksimaalne - möödunud on peaaegu kümmekond aastat, mille jooksul tunnevad end aju sümptomid. Eakatel juhtub kõik kiiremini, esimesed aastad on seotud hea kohanemisvõimega.

  • Unearterite trombemboolia

See põhjustab aju struktuuride alatoitumist või selle täielikku puudumist. 70% või suurema valendiku kattumise taustal tekivad aju osas tõsised pöördumatud muutused. Võimalik surm lühikese aja jooksul. Nähtuse enneaegse kõrvaldamisega ilmneb püsiv neuroloogiline defitsiit.

Kaasasündinud või omandatud plaani laevade struktuuri rikkumine.

Veresoonte seinte autoimmuunne või vähem nakkav põletik.

Vaskulaarse dementsuse põhjused on alati neurogeensed. Patoloogilise protsessi tekkimise tõenäosust suurendavad riskitegurid:

  1. Meeste kuuluvus. Statistika kohaselt areneb meestel vaskulaarne dementsus kaks korda sagedamini. See ei ole tõestatud, kuna empiirilisi andmeid võetakse puhtal kujul, võtmata arvesse patsiendi keha omadusi.
  2. Arteriaalse hüpertensiooni anamneesis. Aju toitvate anumate pidev stenoos mõjutab.
  3. Koormatud pärilikkusest. Geneetilise teguriga kaasneb riski peaaegu kolmekordne suurenemine. Vähemalt ühe sarnase patoloogia all kannatava sugulase juuresolekul on vaja rangelt järgida ennetamise reegleid.
  4. Kolesteroleemia, lupjumine. Lipiidstruktuuride ja anorgaaniliste soolade ainevahetushäired. Tehakse kiireloomuline ravi endokrinoloogi järelevalve all. Vaskulaarse dementsuse väljavaated ei ole täiesti selged. Üks on kindel: see tuleb kindlasti, aja küsimus.
  5. Südame defektid, kestavad pikka aega. Ilma korraliku ravita. Mitraalklapi stenoosist, selle täielikust ülekasvust ventrikulaarsete arütmiate ja kodade virvenduseni. Võimalikud on ka muud võimalused..
  6. Suitsetamine. Tubaka tarbimise kestuse ja vaskulaarse dementsuse tõenäosuse vahel on otsene seos. Korrektse sigareti tarbimise anamneesiga seostatakse suuri riske (60% patsientidest on ühel või teisel viisil varem tubakat tarbinud ja diagnoosimise ajal jätkas suitsetamist).
  7. Ajukasvajad. Aju struktuuride orgaanilised kahjustused varem või hiljem põhjustavad normaalse ja kudede toitumise häireid. Puuduse tüüp sõltub neoplastilise protsessi asukohast. Strateegiliselt olulised tsoonid: ajutise lobe alumine mediaalne osa, ülemine pime ja eesmine kannatavad suhteliselt sageli. Me räägime gliaalsetest kasvajatest. Need on pahaloomulised, kiire kasvuga, kuid otseses mõttes ei ole need vähk. Surm on vältimatu, see on aja küsimus.
  8. Südamereuma. Südame struktuurid ei suuda end varustada hapniku ja toitainetega, rääkimata muudest kudedest ja elunditest..
  9. Traumaatilised ajuvigastused. Alates lihtsatest värinatest kuni peaaju struktuuride hematoomide ja traumaatiliste amputatsioonide tekkeni (lahtiste peavigastuste, püsshaavade korral).

Tegurite hindamine toimub süsteemis. Põhjused välistatakse järk-järgult. Lähtuvalt nende protsessi etioloogiast on ette nähtud vaskulaarse dementsuse ravi. Täielik ravi võimatu.

Patoloogilise protsessi klassifikatsioon

Veresoonte dementsuse tüpiseerimine toimub vastavalt kahele kriteeriumile: sümptomite tõsidus ja protsessi tähelepanuta jätmine, samuti puudujäägimuutuste põhifookuse lokaliseerimine.

Esimesel põhjusel eristatakse 4 protsessi etappi..

1. etapp

Neuroloogilise defitsiidi esimesel etapil ei täheldata üldse. Või on sümptomeid nii vähe, et need ei võimalda teil õigel ajal reageerida ja diagnoosi panna. Kognitiivsed ja kodused funktsioonid on normaalsed, afektiivne komponent on pisut muutunud. See võib väljenduda suurenenud agressiivsuses, ärrituvuses, liigutuses, pisaravoolus.

2 etapp

Teisel etapil on selgem kliiniline pilt. Afektiivsed häired jäävad muutumatuks või on veidi raskendatud. Inimene liigub pidevalt, motoorne erutus asendatakse väsimuse ja uimasuse perioodidega. Normaalne teabe tajumine on häiritud, mälu on endiselt säilinud, kuid see on aja küsimus.

3 etapp

Kolmandat etappi iseloomustavad väljendunud kognitiivsed ja käitumuslikud-tahtlikud hälbed. Patsient kaotab võime lugeda, pikka aega teavet meelde jätta. Mõju on lapik. Inimene muutub letargiliseks, ükskõikseks oma elu, oma põliselanike elu suhtes. Lülitub ühiskondlikust elust välja apaatia ja abulia tõttu. Oluline on eristada vaskulaarset dementsust skisofreenia tekkest. Ainult psühhiaater saab seda teha..

4 etapp

Vaskulaarse dementsuse lõppstaadium, neljas, määratakse kognitiivse komponendi täieliku puudumisega. Patsient ei ütle, liigutused on stereotüüpsed, ei näita huvi välismaailma vastu. Enamasti ei täida majapidamiskohustusi kuni võimetuseni tualettruumi külastada. Ise ei söö, mis seletab kasvavat kahheksiat.

Viimane etapp või lõppseisund võib kesta lõputult. Fakt on see, et küsimus, kui kaua nad elavad vaskulaarse dementsuse diagnoosiga, pole täiesti õige. See sõltub otseselt põhjusest, peamisest diagnoosist. Reeglina on see iseenesest surmav, on ka erandeid (näiteks traumaatiline ajukahjustus). Sellises olukorras võib nähtus kesta aastaid, kui mitte aastakümneid, kuid see võrdub patsiendi sotsiaalse surmaga.

Klassifikatsiooni teine ​​alus on fookuse lokaliseerimine. On kolm võimalust:

  • kortikaalne;
  • subkortikaalne (kulgeb natuke raskemalt);
  • segatud kortikaalne ja subkortikaalne vaskulaarne dementsus (jätkub kiiresti, lõpeb kiiresti lõppseisundiga).

Iseloomulikud ilmingud

Vaskulaarse päritoluga dementsus on sümptomite osas varieeruv. Vaskulaarse dementsuse sümptomid on järgmised:

  • Väiksemad afektiivsed kõrvalekalded

Patsient võib olla ebaviisakas, ebaharilikult tige, agressiivne, rõhutatakse kõige negatiivsemaid isiksuseomadusi. Niisiis muutub kurja mõtlemisega inimene vägivallale kalduvaks. Tema järeldustes kahtlustav jõuab absurdini ja muutub paranoiliseks. Sugulased omistavad selle elukvaliteedile, hiljutistele traumadele, haigustele, närvisokkidele. Patsient ise, nagu kõik psüühikahäiretega isikud, muudatusi ei märka. Oma riigi kriitika puudub täielikult.

  • Ekstsentrilisused, veidrad omadused käitumises

Inimene võib muutuda liiga rumalaks, infantiilseks. Vapustuse rünnakud annavad teed depressiivsetele episoodidele. See sarnaneb maniakaal-depressiivse psühhoosiga (või nagu seda nüüd nimetatakse - bipolaarne-afektiivne häire). Diferentsiaaldiagnostika psühhiaatri järelevalve all.

Juba kognitiivsed häired. See toimub kahes etapis ja pärast seda. Sellega kaasneb suutmatus varases staadiumis suures koguses teavet meelde jätta, siis kannatab ka lühiajaline mälu. Lõpuks unustab patsient oma nime, sugulaste ja ümbruse nimed. Sel juhul säilib emotsionaalne komponent. Niisiis, kui patsiendile öeldakse ebameeldivaid uudiseid, unustab ta selle kiiresti, kuid masendunud seisund jääb püsima, ehkki inimene ei mõista selle olemust.

Mitte valikuline häire, nagu düsleksia korral, vaid totaalne. Sel juhul on lünkade etapid võimalikud, kui funktsioon mingil määral taastatakse, siis seisund halveneb ja riik naaseb algsesse olekusse..

Kuni rääkimise täieliku võimatuseni. Segadus. Need märgid on kõige iseloomulikumad keskmise aju kahjustustele. Sümptomite intensiivsus sõltub häire olemusest..

  • Võimetus teavet kirjutada, lugeda, analüüsida ja taasesitada

Terve hulk kodumaiseid kõrvalekaldeid. See on tüüpiline subkortikaalse puudulikkuse ilming. See esineb umbes 20% -l kliinilistest olukordadest.

  • Silmus, kõne stereotüüpsus, ühenduse kaotamine reaalsusega

Patsient muutub ebapiisavaks. See on eesmiste lobade hävimise tulemus. Sellised isikud on oht endale ja ühiskonnale. Aga kuni punktini.

  • Hallutsinatiivsed või deluusioonilised sündroomid

Sageli on ühe ja teise kombinatsioonid ülekaalus üks. Erinevalt skisofreeniast projitseeritakse hallutsinatsioonid väljapoole, see tähendab, et neil on tõeline iseloom. Patoloogia all kannatav inimene peab neid objektiivseteks, see tähendab, et ta arvab, et tema muutunud ajus on kõik näha ja kuulda. Tavaliselt on tegemist täieõiguslike visuaalsete piltide või verbaalsete manifestatsioonidega (kuulmishallutsinatsioonid või hääled, kuid mitte peas, vaid kuskil läheduses). Psühhootiliste ilmingute põhjal muutub patsient ärevaks, ärrituvaks. Üldiselt on hääled või pildid agressiivsed, ähvardades seda, mida inimene objektiivselt tajub.

  • Amneesia, täielik mälukahjustus

Hüpokampuse häired. Võimetus õppida midagi uut ja kasutada varem omandatud teadmisi.

See saab tagajärjeks nii psühhootilistest kogemustest kui ka huvipuudusest kontaktide vastu välismaailmaga..

Lõpuks - orgaanilise ajukahjustusega seotud objektiivsed sümptomid: halvenenud kõnnak, parees ja halvatus, moonutatud nägu. Võimalikud on hüperkinees või puugid, lihasstruktuuride spontaanne kokkutõmbumine.

Lõppseisund või terminaalne staadium on erinevatel patsientidel erinev. Kõik sõltub patoloogilisest fookusest. Kui ilmneb vaskulaarse dementsuse viimane etapp, on manifestatsioonid kõige aktiivsemad. Seda tüüpi patsiendid ei saa enda eest hoolitseda, vaja on pidevat abi.

Defekti tõusukiirus on erinev. Aju ägeda rikkumisega insuldi, trauma korral toimub kõik kiiresti. Puudulikkus suureneb 2-4 kuu jooksul. Muudel juhtudel on pikad vormid võimalik mitu aastat, järk-järgult.

Kas vaskulaarsel dementsusel on teadvuse selgitamine?

Jah, umbes 80% juhtudest juhtub see just nii. Kuid lüngad on lühikese kestusega, kuni mitu nädalat, siis langeb inimene jälle teadvusse. Selliseid valede tühikute valesid peetakse normaalse oleku taastamiseks. Kuid see on vaskulaarse dementsuse lainetaoline kulg. See on kõige iseloomulikum patoloogilisele protsessile, eriti eakatel patsientidel ja lastel. 95% -l kliiniliselt registreeritud juhtudest läheb kõik täieliku puudujäägi ja püsiva isiksusefekti juurde, mis on pöördumatu.

Diagnostilised meetmed

Neid viiakse läbi spetsialistide rühma järelevalve all: neuroloog ja psühhiaater (mitte psühhoterapeut ega psühholoog, esimesel pole vajalikku kvalifikatsiooni, teisel pole arst üldse). Diagnoosimeetmete ligikaudne loetelu:

  1. Patsiendi suuline küsitlemine kaebuste osas. Kui inimene on endiselt iseendas ja suudab välistele stiimulitele adekvaatselt reageerida. Suutmatuse korral patsiendiga vestelda küsitletakse sugulasi kliinilise pildi ja väidetava vaskulaarse dementsuse arengu anamneesi kohta.
  2. Ajaloo võtmine. Ajaloos esinevad reeglina neuroloogilised somaatilised haigused, peavigastused, narkomaania, alkoholi kuritarvitamine või muud sarnased hävitavat laadi tegurid.
  3. Psühhodiagnostiline testimine. Spetsiaalsete küsimustike abil või patsiendi jälgimisega. Tavaliselt viiakse see läbi neuropsühhiaatrilise kliiniku territooriumil mitu päeva või nädalat.
  4. Vajadusel viiakse läbi objektiivse tervisliku seisundi hindamine. Kaasata võivad spetsialistid: endokrinoloogid, onkoloogid, teised.
  5. CT, MRI, angiograafia, veresoonte verevoolu uurimine. Sarnaste tehnikatega saab tuvastada veresoonte patoloogiaid..

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi Alzheimeri tõvega, mille vaskulaarne dementsus on väga sarnane. Teine võimalus on skisofreenia..

Erinevalt Alzheimeri tõvest määravad haiguse selgelt neurogeensed verevarustuse tegurid. See võib ilmneda esimestel aastatel, noortel inimestel on prussiline dementsus peaaegu välistatud, millega kaasneb ebastabiilsus, lainetaoline ja isegi spasmiline käik. Lõpuks, Alzheimeri tõve ajal on liikumine lõppseisundisse järk-järguline, aeglane, mitme aasta jooksul. Kuidas eristada Alzheimeri tõbe veresoonte dementsusest lõpuni, ei tea eksperdid ise. Täpset retsepti pole, vaja on toimingute komplekti.

Skisofreeniaga kaasnevad pseudohallutsinatsioonid (inimesed arvavad, et psühhootilised kogemused on oma olemuselt subjektiivsed, see tähendab, et neid määrab vaimsete hallutsinatsioonide kliinik). Karvkatted või krambid kestavad palju kauem: mitmest nädalast kuue kuuni aastani. Kuigi vaskulaarse dementsuse korral kestab rünnak mitu päeva, jätab patsient ise.

Diagnoosimine on väga keeruline, grupp spetsialiste töötab haiglas tõhusamalt.

Terapeutiline taktika

Ravi esimesel etapil neuropsühhiaatriahaiglas. Eriti kui on olemas produktiivne sümptomatoloogia (hallutsinatsioonid, deliirium), psühhomotoorsed nähtused. On välja kirjutatud mitu ravimirühma:

  1. Antipsühhootikumid. Kas vaskulaarse dementsuse korral on vaja anda antipsühhootikume? Jah, see on vajalik patsiendi eemaldamiseks haigusseisundist. Kasutamise kestus varieerub mitmest nädalast kuue kuuni.
  2. Normotiimika. Ettevalmistused meeleolu tausta korrigeerimiseks.
  3. Rahustid. Patsientide rahustid.

Kõiki kolme rühma ravimeid tuleb välja kirjutada ettevaatusega, tõenäoliselt on südame-veresoonkonna süsteemi tüsistused ja probleemi kulgemise edasine süvenemine..

Teises etapis kõrvaldatakse haigusseisundi algpõhjus. See tähendab tegelikku nähtust, mis põhjustas psüühikahäireid. See võib olla ravimteraapia koos tserebrovaskulaarsete ainete, nootroopikumide, muude ravimitega. Võib esineda operatsioon kasvaja, hematoomi massiefekti kõrvaldamiseks. Võimalike tegevuste loetelu on lai ja ei piirdu ainult esitatud teabega..

Vaskulaarse dementsuse ravi on segatud, viiakse läbi haiglas ja ambulatoorselt erinevatel etappidel.

Patsiendi hooldus

Algstaadiumis tuleb meelde tuletada ja selgitada vajadust ravimite järele või haiglaravi. Voodisse magatud patsientidega on kõik palju keerulisem. See nõuab igapäevaseid hügieeniprotseduure, ravimite tutvustamist. See kestab kaua. Võimaluse korral on lubatud palgata alaliseks eriarstiabiks õde või viia patsient eraviisilisse internaatkooli, kus talle pakutakse kvaliteetset abi.

Vaskulaarse dementsusega patsientide eest hoolitsemine võib olla suur koormus, eriti psühholoogilisest aspektist. Seetõttu peate otsima võimalusi ja adekvaatselt hindama enda võimalusi, tugevusi.

Prognoos ja ennetamine

Elupäästmise prognoos sõltub diagnoosist. Kui esines hemorraagiline insult, ajukoe ulatuslik isheemiline nekroos, pahaloomuline või healoomuline mitteopereeritav kasvaja, on tulemus ebasoodne. Patsiendi surma jaoks on vaja vaimselt valmistuda tulevikus 1-3 aastaks, umbes. Pööratavate kõrvalekallete taustal on eluiga määramata pikk.

Prognostiline võimalus jõudluse taastamiseks, õppimisvõimeks ja enda teenimiseks leibkonna tasandil sõltub otseselt arstiabi kvaliteedist ja ajastust. Kui see viidi läbi hilja, kui neuroloogiline defitsiit saavutas haripunkti, on tulemus ebasoodne. Pealegi ei kannata see eeldatavat eluiga. Kuid elu võib nimetada väga tinglikuks. Kui kõik pole alanud, võib patsient vajada kognitiivset ravi rühmatingimustes või individuaalse plaani kohaselt..

Ennetusmeetmed on järgmised:

  1. Stressi vältimine.
  2. Käitumisteguri korrigeerimine selles piirkonnas esinevate probleemide esinemise korral.
  3. Pidev kognitiivne koolitus. Ristsõnad, sudoku, mõistatused.
  4. Arteriaalse hüpertensiooni, ateroskleroosi, suhkruhaiguse ja paljude teiste haiguste, mis võivad patsientidel esile kutsuda veresoonte dementsust, korrigeerimine.
  5. Füüsiline aktiivsus, vähene füüsiline aktiivsus. Sobivad lihtsad jalutuskäigud värskes õhus. Vähemalt 2 tundi päevas, soovi korral rohkem.
  6. Täielik uni. 8-9 tundi öösel. Lisaks peaks kolmandik puhkeajast olema kuni 23 tundi.
  7. Suitsetamisest loobumine, alkoholi joomine. Eriti psühhoaktiivsed ained (narkootikumid).
  8. Ratsiooni optimeerimine. Minimaalsed süsivesikud, palju valku, vitamiine ja mineraale. Dieeti kohandatakse eriarsti või vähemalt endokrinoloogi järelevalve all.

Puue

Kas on olemas vaskulaarse dementsuse puudegrupp? See sõltub juhtumist. MSEC-i arstid hindavad normist kõrvalekallete kvalitatiivseid omadusi. Kui patsient ei suuda ennast teenindada, rääkimata objektiivse reaalsuse olemuse mõistmisest, antakse puue. Kinnitus ei ole kahjuks arsti juurde mineku faktid, vaid haiglas viibimise faktid ja patsiendi selliste eluperioodide sagedus. PND-s peate vähemalt kaks korda valetama, alles siis võite gruppi loota.

Kõrvalekaldeid hinnatakse protsentides või muudes ühikutes. Rühm sõltub rikkumise määrast. Tavaliselt annavad vaskulaarse dementsusega 2 rühma, terminaalses staadiumis - esimene.

Vaskulaarne dementsus on mittesurmav, kuid sotsiaalselt fataalne haigus. Lõpeb püsiva isiksusefektiga. Sügavus sõltub lähteandmetest. Sealhulgas anemnestiline. Kiireloomuline ravi neuroloogi ja psühhiaatri järelevalve all. Abi puudumisel täheldatakse patoloogilise protsessi progresseerumist mitu kuud või aastat. Lõplik, lõplik olek ei sobi kokku sotsiaalse aktiivsuse ja isegi võimega ennast teenida. Sellised patsiendid vajavad kogu oma elu pidevat järelevalvet..

Oluline On Olla Teadlik Vaskuliit