Paroksüsmaalne tahhükardia

Paroksüsmaalne tahhükardia (PT) on kiirenenud rütm, mille allikaks pole siinussõlm (tavaline südamestimulaator), vaid südame erutussüsteemi alumisse ossa tekkinud erutuse fookus. Sõltuvalt sellise fookuse asukohast eraldatakse atrioventrikulaarsest ristmikust kodade, vatsakeste PT-d. Esimesed kaks tüüpi on ühendatud mõistega "supraventrikulaarne või supraventrikulaarne tahhükardia".

Kuidas avaldub paroksüsmaalne tahhükardia

PT rünnak algab tavaliselt järsult ja lõpeb ka järsult. Südame löögisagedus on vahemikus 140 kuni 220 - 250 minutis. Tahhükardia rünnak (paroksüsm) kestab mitmest sekundist kuni mitme tunnini, harvadel juhtudel ulatub rünnaku kestus mitme päevani või rohkem. PT rünnakud kipuvad korduma (relapsi).

Südame rütm PT-ga on õige. Patsient tunneb tavaliselt paroksüsmi algust ja lõppu, eriti kui rünnak on pikenenud. PT paroksüsm on ekstrasüstolite seeria, mis järgnevad üksteisele kõrge sagedusega (reas 5 või enam).

Kõrge pulss põhjustab hemodünaamilisi häireid:

  • vähenenud vatsakeste täitumine,
  • insuldi ja südame väljundi vähenemine.

Selle tagajärjel toimub aju ja muude elundite hapnikuvaegus. Pikaajalise paroksüsmiga ilmneb perifeersete veresoonte spasm, vererõhk tõuseb. Võib tekkida kardiogeense šoki arütmiline vorm. Koronaarne verevarustus halveneb, mis võib põhjustada stenokardia rünnakut või isegi müokardiinfarkti arengut. Neerude verevoolu vähenemine viib uriini moodustumise vähenemiseni. Soole hapnikuvaegus võib avalduda kõhuvalu ja kõhupuhitusena.

Kui PT eksisteerib pikka aega, võib see põhjustada vereringepuudulikkuse arengut. Kõige tavalisem on see sõlme- ja vatsakeste PT-de korral..

Patsient tunneb paroksüsmi algust surumisena rinnaku taga. Rünnaku ajal kurdab patsient kiiret südametegevust, õhupuudust, nõrkust, pearinglust, silmade tumenemist. Patsient on sageli hirmul, märgitakse motoorset ärevust. Ventrikulaarse PT-ga võivad kaasneda teadvusekaotuse episoodid (Morgagni-Adams-Stokesi rünnakud), samuti võivad need muutuda virvenduseks ja vatsakeste virvenduseks, mis abi puudumisel võib põhjustada surma.

PT arendamiseks on kaks mehhanismi. Ühe teooria kohaselt on rünnaku teke seotud emakavälise fookuse rakkude suurenenud automatismiga. Nad hakkavad äkki genereerima kõrge sagedusega elektrilisi impulsse, mis pärsib siinussõlme aktiivsust.

PT arengu teine ​​mehhanism on nn ergastuslaine uuesti sisenemine ehk uuesti sisenemine. Sel juhul moodustub südame juhtivussüsteemis nõiaring, mille mööda ringleb impulss, põhjustades südamelihase kiireid rütmilisi kokkutõmbeid.

Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia

See arütmia võib kõigepealt ilmneda igas vanuses, sagedamini 20–40-aastastel inimestel. Ligikaudu pooltel neist patsientidest ei ole orgaanilisi südamehaigusi. Haigus võib põhjustada sümpaatilise närvisüsteemi toonuse suurenemist, mis ilmneb stressi, kofeiini ja teiste stimulantide, näiteks nikotiini ja alkoholi kuritarvitamise ajal. Idiopaatiline kodade PT võib põhjustada seedehaigusi (peptiline haavand, sapikivihaigus jt), samuti traumaatilisi ajukahjustusi.

Teises osas patsientidest põhjustab PT müokardiit, südamedefektid, südame isheemiatõbi. See kaasneb feokromotsütoomi (neerupealise hormoon-aktiivne tuumor), hüpertensiooni, müokardi infarkti, kopsuhaiguste käiguga. Wolff-Parkinson-White'i sündroomi muudab supraventrikulaarse PT teke keeruliseks umbes kahel kolmandikul patsientidest..

Kodade tahhükardia

Seda tüüpi PT impulsid pärinevad atriast. Südame löögisagedus on 140 kuni 240 minutis, kõige sagedamini 160 - 190 minutis.

Kodade AF diagnoosimine põhineb spetsiifilistel elektrokardiograafilistel avastustel. See on suure sagedusega rütmilise südamelöögi järsku algav ja lõppev rünnak. Enne iga vatsakese kompleksi registreeritakse muutunud P-laine, mis kajastab emakavälise kodade fookuse aktiivsust. Ventrikulaarsed kompleksid ei pruugi vatsakeste kaudu esineva aberrantsi juhtivuse tõttu muutuda ega deformeeruda. Mõnikord kaasneb kodade PT-ga funktsionaalse atrioventrikulaarse I või II astme blokaadi areng. Konstantse atrioventrikulaarse II astme 2: 1 suhtega arenguga muutub vatsakeste kontraktsioonide rütm normaalseks, kuna vatsakestele viiakse ainult iga teine ​​atriumist pärit impulss.

Kodade PT rünnakule eelneb sageli sagedane kodade ekstrasüstool. Südame löögisagedus rünnaku ajal ei muutu, see ei sõltu füüsilisest või emotsionaalsest stressist, hingamisest ega atropiini võtmisest. Sünokarotiidtestiga (rõhk unearteri piirkonnas) või Valsalva testiga (pingutades ja hoides hinge kinni) peatub mõnikord südameatakk.

PT tagasivoolu vorm on pidevalt korduv lühike südamelöögi paroksüsm, mis kestab pikka aega, mõnikord isegi aastaid. Need ei põhjusta tavaliselt mingeid tõsiseid tüsistusi ja neid võib täheldada noortel, tervetel inimestel muus osas..

PT diagnoosimiseks kasutatakse puhkeasendis elektrokardiogrammi ja elektrokardiogrammi igapäevast jälgimist Holteri järgi. Täpsemat teavet saab südame (transesofageaalse või intrakardiaalse) elektrofüsioloogilise uuringu käigus.

Paroksüsmaalne tahhükardia atrioventrikulaarsest ühendusest ("AB sõlme")

Tahhükardia allikas on kahjustus, mis asub atrioventrikulaarses sõlmes, mis paikneb atria ja vatsakeste vahel. Arütmia arengu peamiseks mehhanismiks on erutuslaine ringliikumine atrioventrikulaarse sõlme pikisuunalise dissotsiatsiooni tagajärjel (selle “eraldamine” kahel viisil) või selle sõlme ümbersõidu impulsi juhtimiseks vajalike täiendavate viiside olemasolu.

AB sõlme tahhükardia diagnoosimise põhjused ja meetodid on samad kui kodade.

Elektrokardiogrammil iseloomustab seda rütmilise südamelöögi järsk algav ja lõppev rünnak sagedusega 140 kuni 220 minutis. P-lained puuduvad või registreeritakse vatsakeste kompleksi taga, samal ajal kui need on negatiivsed II, III juhtmes, aVF-vatsakeste kompleksides, enamasti muutumatud.

Sinokarotiidsuse test ja Valsalva test võivad peatada südameataki.

Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia

Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia (VT) on vatsakeste sagedaste regulaarsete kontraktsioonide äkiline rünnak sagedusega 140 kuni 220 minutis. Atria väheneb sel juhul vatsakestest sõltumatult siinussõlmest impulside toimel. VT suurendab märkimisväärselt raskete rütmihäirete ja südame seiskumise riski.

VT on tavalisem üle 50-aastastel inimestel, peamiselt meestel. Enamasti areneb see raskete südamehaiguste taustal: ägeda müokardiinfarkti korral südame aneurüsm. Sidekoe (kardioskleroosi) kasv pärast südameinfarkti või südame isheemiatõve ateroskleroosi tagajärjel on VT veel üks levinum põhjus. See arütmia ilmneb hüpertensiooni, südamedefektide, raske müokardiidi korral. Türotoksikoos, kaaliumi rikkumine veres, rindkere vigastused võivad seda provotseerida..

Mõned ravimid võivad esile kutsuda VT rünnaku. Need sisaldavad:

  • südameglükosiidid;
  • adrenaliin;
  • prokaiinamiid;
  • kinidiin ja mõned teised.

Suuresti arütmogeense toime tõttu üritavad nad neist ravimitest järk-järgult loobuda, asendades need ohutumatega..

VT võib põhjustada tõsiseid tüsistusi:

  • kopsuturse;
  • kokkuvarisemine;
  • koronaar- ja neerupuudulikkus;
  • tserebrovaskulaarne õnnetus.

Sageli ei tunne patsiendid neid rünnakuid, ehkki need on väga ohtlikud ja võivad lõppeda surmaga..

VT diagnoosimine põhineb spetsiifilistel elektrokardiograafilistel märkidel. Sagedaste rütmiliste südamelöökide rünnak sagedusega 140–220 minutis on äkiline algus ja lõpp. Ventrikulaarsed kompleksid laienevad ja deformeeruvad. Selle taustal on kodade normaalne märkimisväärselt haruldasem siinusrütm. Mõnikord moodustuvad "löömised", mille käigus impulss siinussõlmest viiakse siiski vatsakestesse ja põhjustab nende normaalset kokkutõmbumist. Ventrikulaarne "lööb" - VT tunnusjoon.

Selle rütmihäire diagnoosimiseks kasutatakse elektrokardiograafiat puhkeolekus ja igapäevast elektrokardiogrammi jälgimist, mis annab kõige väärtuslikumat teavet..

Paroksüsmaalse tahhükardia ravi

Kui patsiendil on esmakordselt esinenud sagedast südamelööki, peab ta rahunema ja mitte paanitsema, võtma 45 tilka valokordiini või korvalooli, viima läbi refleksitestid (hinge kinni hoidmine pingutamisega, õhupallide täitmine, külma veega pesemine). Kui südametegevus püsib 10 minuti pärast, pöörduge arsti poole..

Supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia ravi

Supraventrikulaarse PT rünnaku peatamiseks (peatamiseks) tuleks kõigepealt kasutada refleksimeetodeid:

  • hoidke hingamist sisse hingates samal ajal pingutades (Valsalva test);
  • kastke oma nägu külma veega ja hoidke hinge 15 sekundit;
  • reprodutseerida gag refleksi;
  • täis õhupalli.

Need ja mõned muud refleksimeetodid aitavad peatada rünnaku 70% -l patsientidest.
Paroksüsmi leevendamiseks kasutatavatest ravimitest kasutatakse kõige sagedamini naatriumadenosiintrifosfaati (ATP) ja verapamiili (isoptiin, finoptiin)..

Nende ebaefektiivsuse tõttu on võimalik kasutada novokainamiidi, disopüramiidi, hiluritmaalset (eriti PT-ga Wolf-Parkinson-White'i sündroomi taustal) ja muid IA või IC-klassi antiarütmikume..

Supraventrikulaarse PT paroksüsmi peatamiseks kasutatakse üsna sageli amiodarooni, anapriliini, südameglükosiide..

Nende ravimite kasutuselevõtmist soovitatakse kombineerida kaaliumipreparaatide määramisega..

Normaalse rütmi ravimite taastumise mõju puudumisel kasutatakse elektrilist defibrillatsiooni. See viiakse läbi koos ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse, kollapside, ägeda koronaarpuudulikkuse arenguga ja see seisneb elektrilahenduste rakendamises, mis aitavad siinussõlme funktsiooni taastada. Samal ajal on vajalik piisav analgeesia ja meditsiiniline uni..

Paroksüsmi leevendamiseks võib kasutada ka transesofageaalset stimulatsiooni. Selle protseduuri käigus impulsid kantakse söögitorusse sisestatud elektroodi kaudu võimalikult südame lähedale. See on ohutu ja efektiivne supraventrikulaarsete rütmihäirete ravi..

Sageli korduvate krampide, ravi ebaõnnestumise korral tehakse operatsioon - raadiosageduse ablatsioon. See tähendab patoloogiliste impulsside genereerimise fookuse hävitamist. Muudel juhtudel eemaldatakse südame juhtivuse kanalid osaliselt ja implanteeritakse südamestimulaator..

Supraventrikulaarse PT paroksüsmide ennetamiseks on ette nähtud verapamiil, beetablokaatorid, kinidiin või amiodaroon..

Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia ravi

Paroksüsmaalse VT refleksimeetodid on ebaefektiivsed. Selline paroksüsm tuleb lõpetada ravimitega. Vatsakeste PT rünnaku meditsiinilise peatamise vahendid hõlmavad lidokaiini, novokaiinamiidi, kordarooni, meksiletiini ja mõnda muud ravimit.

Kui ravimid on ebaefektiivsed, tehakse elektriline defibrillatsioon. Seda meetodit saab kasutada kohe pärast rünnaku algust, ilma ravimeid kasutamata, kui paroksüsmiga kaasneb äge vasaku vatsakese puudulikkus, kollaps, äge koronaarne puudulikkus. Kasutatakse elektrivoolu tühjendusi, mis pärsivad tahhükardia fookuse aktiivsust ja taastavad normaalse rütmi.

Elektrilise defibrillatsiooni ebaefektiivsuse korral toimub stimulatsioon, st surutakse südamele haruldasem rütm.

Ventrikulaarse PT sagedaste paroksüsmide korral on näidustatud kardioverteri-defibrillaatori paigaldamine. See on miniatuurne seade, mis siirdatakse patsiendi rinnale. Tahhükardia rünnaku arenguga tekitab see elektrilist defibrillatsiooni ja taastab siinusrütmi.
VT korduvate paroksüsmide vältimiseks on ette nähtud antiarütmikumid: prokaiinamiid, kordaron, rütmüleen ja teised.

Uimastiravi mõju puudumisel võib teha kirurgilise operatsiooni, mille eesmärk on suurenenud elektrilise aktiivsuse piirkonna mehaaniline eemaldamine.

Paroksüsmaalne tahhükardia lastel

Supraventrikulaarset PT esineb sagedamini poistel, samas kui kaasasündinud südamedefektid ja orgaanilised südamekahjustused puuduvad. Selle arütmia peamine põhjus lastel on täiendavate radade olemasolu (Wolf-Parkinson-White'i sündroom). Selliste rütmihäirete esinemissagedus on 1 kuni 4 juhtu 1000 lapse kohta.

Väikestel lastel avaldub supraventrikulaarne PT äkilise nõrkuse, ärevuse ja söömisest keeldumisega. Järk-järgult võivad liituda südamepuudulikkuse nähud: õhupuudus, sinakas nasolabiaalne kolmnurk. Vanemad lapsed kurdavad südamepekslemist, millega sageli kaasneb pearinglus ja isegi minestamine. Kroonilise supraventrikulaarse PT korral võivad välised tunnused pikka aega puududa, kuni areneb arütmogeenne müokardi düsfunktsioon (südamepuudulikkus)..

Uuring hõlmab 12 juhtmest koosnevat elektrokardiogrammi, elektrokardiogrammi igapäevast jälgimist, transesofageaalset elektrofüsioloogilist uuringut. Lisaks määratakse südame ultraheliuuring, kliinilised vere- ja uriinianalüüsid, elektrolüüdid ning vajadusel uuritakse ka kilpnääret.

Ravi põhineb samadel põhimõtetel nagu täiskasvanutel. Rünnaku peatamiseks kasutatakse lihtsaid refleksteste, eriti külma (näo sukeldamine külma vette). Tuleb märkida, et lastel Ashneri testi (rõhk silmamunadele) ei tehta. Vajadusel manustatakse naatriumadenosiintrifosfaati (ATP), verapamiili, novokaiinamiidi, kordarooni. Korduvate paroksüsmide ennetamiseks on ette nähtud propafenoon, verapamiil, amiodaroon, sotalool.

Raskete sümptomitega, väljutusfraktsiooni vähenemisega, ravimite ebaefektiivsusega alla 10-aastastel lastel, raadiosageduse ablatsioon viiakse läbi vastavalt elutähtsatele näidustustele. Kui ravimite abil on võimalik rütmihäireid kontrollida, siis kaalutakse selle operatsiooni läbiviimise küsimust pärast lapse 10-aastaseks saamist. Kirurgilise ravi efektiivsus on 85 - 98%.

Ventrikulaarne PT on lastel 70 korda vähem levinud kui supraventrikulaarne. 70% juhtudest ei leita põhjust. 30% juhtudest on ventrikulaarne PT seotud raskete südamehaigustega: defektid, müokardiit, kardiomüopaatiad ja teised..

Imikutel avalduvad VT paroksüsmid äkilise õhupuuduse, sagedase südamepekslemise, letargia, turse ja maksa suurenemisega. Vanemas eas kurdavad lapsed sagedast südamelööke, millega kaasneb pearinglus ja minestamine. Paljudel juhtudel pole vatsakeste PT-ga kaebusi..

VT rünnaku leevendamine lastel toimub lidokaiini või amiodarooni abil. Kui need on ebaefektiivsed, on näidustatud elektriline defibrillatsioon (kardioversioon). Tulevikus kaalutakse kirurgilise ravi küsimust, eriti on võimalik kardioverter-defibrillaatori siirdamine.
Kui paroksüsmaalne VT areneb südame orgaaniliste kahjustuste puudumisel, on selle prognoos suhteliselt soodne. Südamehaiguste prognoos sõltub põhihaiguse ravist. Kirurgiliste ravimeetodite kasutuselevõtuga on selliste patsientide ellujäämise määr märkimisväärselt tõusnud.

Paroksüsmaalne tahhükardia

Kõigil inimestel, kes tunnevad südames ebamugavust, on oluline teada, mis on paroksüsmaalne tahhükardia. Haigusena on see väga salakaval, kuna aitab kaasa nii südamelihase kui ka kogu keha verevarustuse rikkumisele. Kui te ei pööra õigeaegselt tähelepanu paroksüsmihoogudele, võivad tekkida keerukamad haigused südamepuudulikkuse kujul..

Paroksüsmaalset tahhükardiat (PT) iseloomustab patoloogiliste fookuste moodustumine, mis suurendavad südame erutust ja suurendavad seeläbi südame löögisagedust.

Paroksüsm algab ilma nähtava põhjuseta, äkki. Samamoodi lõpeb. Ainuke asi, selle kestus võib erinevatel kliinilistel juhtudel erineda. Sõltuvalt emakavälise fookuse asukohast eristatakse mitmeid patoloogia vorme, seetõttu aitab õigeaegne visiit arsti juurde mitte ainult välja selgitada, mis on ohtlik paroksüsmaalse tahhükardia korral, vaid ka alustada kiiret ravi.

Paroksüsmaalse tahhükardia kirjeldus

Paroksüsmaalse tahhükardia peamine omadus on ektoopilise fookuse abil täiendavate impulsside genereerimine, mis võivad paikneda südame erinevates piirkondades - atrias, vatsakestes, atrioventrikulaarses sõlmes. Sellest lähtuvalt eristatakse samu PT tüüpe - kodade, vatsakeste ja sõlmelisi.

PT kestus võib olla erinev - alates teisest rünnakust kuni pikaajalise paroksüsmini, mis kestab tunde ja päevi. Kõige ebameeldivam on pikenenud paroksüsmaalne tahhükardia, kas see on ohtlik? Muidugi, kuna kannatab mitte ainult süda, vaid ka muud keha organid ja süsteemid. Seetõttu on ravi ette nähtud kõigile patsientidele, ilma eranditeta paroksüsmaalne tahhükardia, mille meetodid erinevad.

Paroksüsmaalse tahhükardia sümptomid

PT ajal tunneb patsient sagedasi südamelööke, saavutades ühe minutiga 150–300 lööki. Ebanormaalsest fookusest tulenevad impulsid levivad kogu südamelihases regulaarselt, kuid sagedamini. Nende esinemist ei saa seostada konkreetsete nähtavate teguritega. Seetõttu tuvastavad teadlased PT esinemise ekstrasüstolitega tõenäolisemalt, mida võivad tekitada ka ektoopilised fookused üksteise järel.

Täiendavad haigusnähud on:

  • ebamugavustunne südames;
  • looded;
  • liigne higistamine;
  • ärrituvus ja ärevus;
  • nõrkus ja väsimus.

Sarnaseid ilminguid seostatakse sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud aktiivsusega.

Mõningaid PT vorme eristab vegetatiivsete tunnuste olemasolu või puudumine. Näiteks kodade PT korral täheldatakse higistamist, ärrituvust ja muid sümptomeid. Ventrikulaarse tüübi korral selliseid märke pole.

Haigus võib areneda düstroofsete müokardi häirete taustal, mida väljendavad õhupuudus, südamevalu, kõrge vererõhk, alajäsemete turse, õhupuuduse tunne..

Patsiendi välimus võib näidata ka rünnaku algust. Nahk muutub kahvatuks, hingamine kiireneb, inimene muutub rahutuks ja ärrituvaks. Kui paned käe suurte laevade palpeerimise peamistesse kohtadesse, on nende tugev pulsatsioon tunda.

Vererõhu mõõtmine aitab diagnoosi teha. Diastoolne indikaator reeglina ei muutu, samal ajal kui süstoolne rõhk (ülemine) sageli väheneb ebapiisava verevarustuse tõttu. Raske hüpotensioon näitab südamelihase struktuurimuutusi (kardioskleroos, klapipuudulikkus, ulatuslikud südameatakid).

Paroksüsmaalse tahhükardia põhjused

Paljuski sarnaselt ekstrasüstooli arenguga. Sõltuvalt vanusest eristatakse eelsoodumusi mõjutavaid tegureid, keskkonda ja südamelihase struktuuri muutuste esinemist, paroksüsmaalse tahhükardia ilmnemise funktsionaalseid põhjuseid ja orgaanilisi. Samuti on provotseerivaid tegureid, mis võimendavad patoloogia arengut.

Funktsionaalsed tegurid

Neid peetakse kõige sagedamini noorteks, kellel pole paroksüsmide ilmnemisel tugevaid kaebusi. Patoloogia võib areneda alkoholi kuritarvitamise, vaimude, suitsetamise, tasakaalustamata toitumise, sagedase psühho-emotsionaalse ülekoormuse tõttu.

Funktsionaalse päritoluga atriaalse PT esineb haavatud ja koorega šokeeritud isikutel, kes on kannatanud tugevas stressis. Samuti võivad krambihoogud kaasa aidata autonoomse närvisüsteemi häiretele, mille sagedaseks ilminguks on vegetatiivne-veresoonkonna düstoonia, neuroos ja neurasthenia.

Paroksüsmaalset tahhükardiat võib seostada paljude teiste organite ja süsteemide patoloogiaga. Eriti kaudselt mõjutavad südamefunktsiooni kuse-, sapiteede ja seedetrakti, diafragma ja kopsude haigused..

Orgaaniline taust

Seotud südamelihase sügavate orgaaniliste muutustega. See võib olla nii isheemia või düstroofia koht kui ka nekroos või kardioskleroos. Seetõttu võivad söömishäired, vigastused ja nakkuslikud protsessid põhjustada südame rütmihäirete, sealhulgas paroksüsmaalse tahhükardia arengut.

Paroksüsme 80% -l juhtudest täheldatakse pärast müokardiinfarkti stenokardia, hüpertensiooni, reuma taustal, kus on mõjutatud südameklappid. Äge ja krooniline südamepuudulikkus aitab kaasa ka südamelihase kahjustusele, mis tähendab emakaväliste kollete ja paroksüsmide teket.

Paroksüsmi provokatiivsed tegurid

Kui inimesel olid juba paroksüsmid, peate olema eriti ettevaatlik eelsoodumusega tegurite suhtes, mis võivad kaasa aidata uute rünnakute ilmnemisele. Need sisaldavad:

  • Kiired ja teravad liigutused (kõndimine, jooksmine).
  • Suurenenud füüsiline stress.
  • Tasakaalustamata ja rikkalik söögikord.
  • Ülekuumenemine või hüpotermia, samuti väga külma õhu sissehingamine.
  • Stress ja stress.

Vähesel osal juhtudest ilmneb PT türotoksikoosi, ulatuslike allergiliste reaktsioonide ja südamega manipuleerimise (kateteriseerimine, kirurgiline sekkumine) taustal. Teatud ravimite, peamiselt südameglükosiidide, võtmine põhjustab paroksüsme, aga ka elektrolüütide ainevahetushäireid, mistõttu tuleks pärast arstiga konsulteerimist kasutada kõiki ravimeid.

Enne paroksüsmi algust võivad ilmneda prekursorid, mis väljenduvad pearingluse, tinnituse, südame ebamugavuse vormis.

Video: südame tahhükardia põhjused

Paroksüsmaalse tahhükardia tüübid

Patoloogiliste impulsside lokaliseerimine võimaldab jagada kogu paroksüsmaalse tahhükardia kolmeks tüübiks: supraventrikulaarne, sõlmeline ja ventrikulaarne. Kahte viimast liiki iseloomustab ebanormaalse fookuse paiknemine väljaspool siinussõlme ja need on tavalisemad kui vatsake.

Vooluga eristub äge paroksüsmaalne tahhükardia, krooniline või korduv ja pidevalt korduv.

Arengumehhanismi kohaselt määratletakse patoloogiat fookuskaugusena (ühe ektoopilise fookuse juuresolekul), multifokaalset (mitut fookust) või vastastikust, see tähendab moodustuvat tsirkulaarse impulsi ülekande tagajärjel.

Sõltumata PT ilmnemise mehhanismist ilmneb ekstrasüstool alati enne rünnakut.

Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia

Seda tuntakse ka supraventrikulaarse PT ja kodadena, kuna elektrilised impulsid tulevad peamiselt aatriumist läbi His-i vatsakeste kimpude. Teistes teostustes toimub impulsi ringikujuline (ringikujuline) edastamine, mis muutub võimalikuks, kui põneva impulsi läbimiseks on täiendavaid teid..

Atrioventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia

Tuntud kui sõlme, kuna emakaväline fookus paikneb atrioventrikulaarse sõlme piirkonnas. Pärast genereerimist tulevad elektriimpulssid AV-sõlmest His kimpude kaudu vatsakeste südamelihasesse, kust nad väljuvad aatriumisse. Mõnel juhul on atria ja vatsakesed samaaegselt erutatud.

Sagedamini määratakse alla 45-aastastel noortel, naistel 70%. Selle põhjuseks on suurem kokkupuude emotsionaalsete mõjutustega..

Mõnikord asetatakse emakasisese arengu ajal atrioventrikulaarne sõlme ühe asemel kahte ossa, mis viib hiljem paroksüsmi väljakujunemiseni. Samuti on rasedatel naistel tahhükardia oht, mida seostatakse hormonaalsete muutustega kehas ja suurenenud südame koormusega.

Ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia

Kõigist PT tüüpidest on see kõige keerukam ja ohtlikum vatsakeste virvenduse võimaliku arengu tõttu. Emakaväline fookus koordineerib vatsakeste tööd, mis tõmbuvad tavalisest mitu korda sagedamini kokku. Samal ajal kontrollib aatriumit siinussõlm, seega on nende kokkutõmbumise kiirus palju väiksem. Erimeelsused südameosakondade töös põhjustavad keerulist kliinikut ja tõsiseid tagajärgi.

Patoloogia on tüüpiline südamehaigustega patsientidele: 85% -l esineb see südame isheemiatõve korral. Meestel esineb kaks korda sagedamini kui naistel.

Paroksüsmaalse tahhükardia diagnoosimine

Olulist rolli mängivad kliinilised ilmingud - rünnaku alguse ja lõpu äkilisus, kiire südametegevus ja tõmblevad aistingud südametsoonis. Auskultatsioonist on kuulda selgeid toone, esimene plaksutab, teine ​​halvasti määratletud. Südame löögisagedus kiirenes. Vererõhu mõõtmisel võib süstoolne indikaator väheneda või määratakse tavaliselt hüpotensioon.

Elektrokardiograafia on diagnoosi kinnitamise peamine meetod. Sõltuvalt tahhükardia vormist võivad nähtavale tulla erinevad EKG mustrid:

  • Vastastikust kodade PT-d iseloomustab P-laine muutus, mis võib muutuda negatiivseks. PR-intervall pikeneb sageli.
  • Fokaalne kodade paroksüsm EKG-l on ebastabiilne. Hammas P muutub morfoloogiliselt ja võib ühineda hamba T-ga.
  • Atrioventrikulaarne PT tüüpilistel juhtudel avaldub EKG-s kuni 74% P-laine puudumise ja kitsas-kompleksse tahhükardia korral.
  • Ventrikulaarne PT avaldub laiade QRS-kompleksidega. Kodade P-laineid ei ole 70% -l näha.

Lisaks on EKG-ga ette nähtud muud instrumentaalsed uurimismeetodid: südame ultraheli, koronaarangiograafia, MRI (magnetresonantstomograafia). Kliiniline diagnoos aitab iga päev jälgida EKG-d, testid treeningu ajal.

Paroksüsmaalse tahhükardia ravi

Mis tahes tahhükardia korral on näidustatud vagaalsed testid, see tähendab mõju südame aktiivsusele vagusnärvi kaudu. Terav väljahingamine, painutamine või kükitamine tehakse mitu korda järjest. Samuti aitab külma vee tarbimine. Unearteri siinuse massaaži tohib teha ainult neil, kes ei kannata ajutegevuse ägedate häirete all. Silma survestamise tavalist meetodit (Ashner-Daninine test) ei tohiks kasutada, kuna see võib kahjustada silmamunade struktuuri.

Uimastiravi kasutatakse vagaalsete proovide või raske tahhükardia mõju puudumisel. 90% juhtudest aitavad ATP ja kaltsiumi antagonistid. Mõned patsiendid kurdavad pärast ATP võtmist esinevaid kõrvaltoimeid iivelduse, näo punetuse, peavalu kujul. Need subjektiivsed aistingud mööduvad üsna kiiresti..

Ventrikulaarne PT nõuab rünnaku kohustuslikku leevendamist ja siinusrütmi taastamist, kuna võib tekkida vatsakeste virvendus. EKG abil proovivad nad määrata ebanormaalse fookuse tsooni, kuid kui seda ei saa teha, manustatakse intravenoosselt lidokaiini, ATP, novokaiinamiidi ja kordarooni. Tulevikus jälgib ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardiaga patsiente kardioloog, kes teeb retsidiividevastase ravi.

Millal on vajalik ravi krampide vahel? Kui paroksüsmid esinevad üks kord kuus või sagedamini. Või esinevad need harva, kuid täheldatakse südamepuudulikkust.

Mõnel juhul on vajalik kirurgiline ravi, mille eesmärk on kõrvaldada emakaväline fookus koos normaalse siinusrütmi taastamisega. Selleks saab kasutada erinevaid füüsilisi efekte: laser, krüodestruktor, elektrivool.

Halvem on türeotoksikoosiga seotud paroksüsmid, südamedefektid, vegetatiivne-veresoonkonna düstoonia, reuma. Hüpertensiooni ja südame isheemiatõve tõttu arenevaid krampe on kergem ravida..

Ettevalmistused

Antiarütmiliste ravimite kombinatsioone on erinevaid. Kõige tõhusam on nende kasutamine kodade paroksüsmaalse tahhükardia korral. Järgmisi ravimeid kasutatakse kahanevas järjekorras:

  1. ATP
  2. Verapamiil (isoptiin)
  3. Novokaiinamiid ja selle analoogid
  4. Cordaron

Krambihoogude leevendamiseks kasutatakse sageli beetablokaatoreid. Kõige kuulsam on anapriliin, mida manustatakse intravenoosselt annuses 0,001 g 1-2 minutit. Veel ühte selle rühma ravimit - oksprenolooli manustatakse intravenoosselt 0,002 g või purjus tablettides 0,04–0,08 g. Tuleb meeles pidada, et ravimi kiirem toime algab pärast selle manustamist veeni kaudu.

Aimaliini kasutatakse sageli juhtudel, kui beetablokaatorid, novokaiinamiid ja kinidiin on vastunäidustatud. Ravim aitab 80% juhtudest. Ravimit manustatakse veeni kaudu 0,05 g füsioloogilises lahuses lahjendatud ühekordse annusena. Rünnaku arengu vältimiseks määratakse tablett kuni 4 korda päevas.

Mexitil on antiarütmikum, mida peetakse taustal välja töötatud vatsakeste PT raviks väga tõhusaks ravimiks
müokardi infarkt. Seda manustatakse glükoosilahuses annuses 0,25 g. Samuti on ette nähtud retsidiivide ennetamiseks tablettides kuni 0,8 g päevas..

Mõnel juhul on paroksüsmi rünnakut raske peatada. Siis on soovitatav kasutada magneesiumsulfaati, manustada intravenoosselt või intramuskulaarselt annuses 10 ml.

Oluline on märkida, et kaaliumisoolad on efektiivsemad kodade PT korral ja magneesiumisoolad vatsakeste kujul.

Paroksüsmaalse tahhükardia ennetamine

Üldised soovitused

Krambihoogude tekkimise kohta pole konkreetset hoiatust. Ainuke asi on see, et kõik kardioloogilised patsiendid peaksid läbima õigeaegse kontrolli, et välistada latentse PT võimalus. Samuti on oluline järgida neid soovitusi:

  • pidage kinni dieedist või korraldage õige toitumine;
  • võtke ettenähtud antiarütmikumid õigeaegselt;
  • Ärge alustage põhihaigust, eriti kui see on südamepatoloogia;
  • vältige stressirohkeid olukordi või võtke rahusteid;
  • ära kuritarvita alkoholi, suitsetamisest loobu (isegi passiivne).

Antiarütmikumid

Neid kasutatakse paroksüsmaalse tahhükardia, eriti vatsakese vormi profülaktilise ravi valimiseks. Selleks kasutatakse kahte meetodit:

  • Igapäevane (Holteri) EKG jälgimine - võtab arvesse ravimi efektiivsust vatsakeste rütmihäirete vähenenud arvu suhtes, mis algselt määrati.
  • EFI-meetod - nende abiga põhjustavad nad tahhükardiat, seejärel manustatakse ravim ja kutsutakse uuesti. Vahendit peetakse sobivaks, kui tahhüarütmiat ei olnud võimalik põhjustada..

Video: mida peate teadma paroksüsmaalse tahhükardia kohta

Paroksüsmaalse tahhükardia tüübid, põhjused, sümptomid ja ravimeetodid, prognoos ja komplikatsioonid

Ja südame pulss on Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel 60–89 lööki minutis, riiklike kardioloogiliste kogukondade tehtud väikeste muudatustega.

Normist on kolm võimalikku kõrvalekallet:

  • Bradükardia Südame löögisagedus langeb alla seatud kontrollväärtuse.
  • Arütmia. Üldnimetus, mis hõlmab lisaks pulsisageduse muutusele ka elundi tegevuse olemust (ebaühtlased löögid, kõikuvad struktuurid jne).
  • Tahhükardia. Südame löögisageduse kiirendamine. Protsess ei ole homogeenne ja seda esindavad vähemalt kolm võimalust.

Mõiste "paroksüsmaalne" tähendab paroksüsmaalset kulgu: tahhükardia iga patoloogiline episood kestab mõnest sekundist kuni tunnini. Kontraktsioonide sagedus ulatub selles olukorras 150-200 lööki minutis ja isegi rohkem.

Samal ajal võib neid tunda täieõiguslikena, kuid ka võimeteta sümptomiteta, mis on palju ohtlikum.

Paroksüsmaalset tahhükardiat ennast saab eristada kahte tüüpi (vt allpool). Sõltuvalt patoloogilise elektrilise impulsi asukohast.

Patoloogilise protsessi klassifikatsioon

Peamine viis patogeensete episoodide iseloomustamiseks on nimetada ebanormaalse impulsi lokaliseerimine. Seetõttu eristavad nad selle kriteeriumi kohaselt:

Supraventrikulaarne (supraventrikulaarne) vorm.

See on suhteliselt tavaline ja moodustab valdava enamuse haigusseisunditest (kuni 90% registreeritud kliiniliste juhtumite kogukaalust). Kuna see mõiste on üsna ebamäärane, tuleb lähtuda südame konkreetsetest anatoomilistest struktuuridest.

Seetõttu kutsuvad nad paroksüsmaalse tahhükardia supraventrikulaarse tüübi üksikuid alamliike:

  • Atrioventrikulaarne (AV-sõlme). Vastavas sõlmes. Kuni 30%.
  • Atriaalne Umbes 40%.
  • Wolf-Parkinson-White'i sündroom (WPW). Kaasasündinud südamehaigus, mis kuni teatud hetkeni ei anna end tunda. See ilmub varases eas või lähemal 20-25-aastasele.

Arendab ülejäänud 10% juhtudest. Sellega kaasneb vaadeldava anatoomilise piirkonna talitlushäire. Seda peetakse ohtlikumaks, samal ajal sõltub see kõik voolu tüübist..

Ja siin võime läheneda klassifikatsiooni teisele alusele: patoloogilise protsessi arengu olemuse järgi. Jagage:

  • Paroksüsmaalne või äge tüüp (kõne redundantsus, kuid kajastab sordi üsna täpselt). Kestab mõnest sekundist paari tunnini. Mõnel juhul päevad. See kordub harva, peaaegu ei anna endast tunda. Vastab patoloogilise protsessi algfaasile. Järgmine - protsess edeneb..
  • Krooniline sort. See erineb esimesest ainult rünnakute sageduse osas, mis esinevad kuni mitu korda nädalas.
  • Pidev tüüp. Paroksüsme korratakse 2-3 korda päevas või need ei kao üldse. Mis on halvasti, patsient kohaneb seisundiga järk-järgult ja lakkab probleemi tundmast.

Kaks viimast liiki, eriti kombinatsioonis kodade või atrioventrikulaarsete lokalisatsioonidega, kujutavad elule suurimat ohtu. Võimalik kardiogeenne šokk ja südameseiskus.

Erinevus patoloogilise protsessi kahe vormi vahel

Kirjeldatud valuliku seisundi tüübid erinevad nii sümptomatoloogia kui ka arengu mehhanismi osas.

Mis tahes paroksüsmaalse tahhükardia keskmes on piisava elektrilise impulsi tekitamise rikkumine. Tavaliselt provotseerib seda looduslik südamestimulaator või siinussõlm. See on spetsiaalsete rakkude kuhjumine, mis vastutavad südame kontraktsioonide eest..

Südame struktuurid on võimelised töötama autonoomselt, ilma välise stiimulita. Kolmandate osapoolte impulsid saavad reguleerida ainult kontraktsioonide sagedust, seetõttu on keha vegetatiivne olemasolu võimalik. On üks erand: ajutüve kahjustusega on tõenäolised surmaga lõppevad südamehäired.

Paroksüsmaalse tahhükardia arengu tagajärjel muutub elundi töö iseloom.

Lisaks siinussõlmele provotseerivad elektrilisi signaale ka muud südameosad. Seega toimub kahe- või kolmekordne stimulatsioon. Tavaliselt juhivad need anatoomilised moodustised ainult impulsse, kuid ei tekita neid. Elundi elektriline aktiivsus tõuseb järsult, seega sagedased kokkutõmbed.

Erinevus mehhanismis seisneb protsessi lokaliseerimises:

  • Supraventrikulaarses asendis moodustab signaali atria ehk atrioventrikulaarne sõlme. See on raku patoloogilise stimulatsiooni tulemus. Kõige sagedamini mitte-südame tegurite tagajärg.
  • Vastupidine lokaliseerimine on seotud vatsakeste ergastamisega. See on palju vähem levinud, hoog on palju aktiivsem, kuna kontraktsioonide sagedus kasvab kiiremas tempos..

Seal on nõiaring. Lisaks siinussõlmele loovad muud struktuurid üsna võimsa stimulatsiooni. Moodustatakse täiendav südamestimulaator. Tagasiside ärritab korduvalt ka südame struktuure. Seega südamelöögi oluline kiirendus.

Protsessi saab esitada ringina:

  • Naturaalne juht loob hoogu.
  • See liigub läbi Tema kimpude kogu südamest.
  • Teatud piirkonnas toimub teise signaali loomiseks piisava tugevusega patoloogiline erutus.
  • Kaks korda tugevam elektriline impulss liigub samadel radadel.
  • Siis naaseb see vastupidises suunas, ärritades taas südamekudet.
  • Tsükkel algab uuesti.

Ligikaudne erinevuste loetelu on esitatud tabelis:

Supraventrikulaarne lokaliseerimineVentrikulaarne tahhükardia
Protsess algab atrias või atrioventrikulaarses sõlmes.Muutused tulenevad samanimelisest struktuurist (vatsakesed).
Kerge areng 20% ​​juhtudest, keha kiire kohanemisvõime manifestatsioonidega.Terav algus, täielik kliiniline pilt.
Surmaga lõppenud tüsistuste tõenäosus - 30–40%.Tagajärgede risk - 70–80%.
Kliiniliselt kooskõlas kodade tahhüstoolse arütmiaga, olles omalaadne.Tal on sarnasusi ekstrasüstooliga..
Ravi on peamiselt meditsiiniline.Teraapia on peamiselt kirurgiline või minimaalselt invasiivne.

Arstide seisukohast mängib see eristamine kõige suuremat rolli kureerimise välistamise mudeli loomisel.

Arengu põhjused

Tuleks hinnata sõltuvalt protsessi vormist..

Supraventrikulaarne tüüp

  • Vähese toitumise või anoreksia põhjustatud kahheksia. Juhib kompensatsioonimehhanismi väljatöötamist.
  • Dehüdratsioon. Eriti märgatav on see suvekuudel või kuumas kliimas. Sellistes tingimustes on isegi terved inimesed altid paroksüsmidele..
  • Türotoksikoos. Kilpnäärmehormoonide liigne tootmine tuumorite, põletikuliste haiguste ja alatoitluse tagajärjel. Protsess on selgelt nähtav, toimub kehakaalu langus, kaela reljeefi muutus, punnis silmad, pidev temperatuuri tõus.
  • Südameglükosiidide (digoksiin, maikellukese tinktuur) üleannustamine.
  • Hüperkortikism Itsenko-Cushingi sündroomi klassikalises vormis.
  • Suitsetamine ja alkoholism. Mõlemad põhjustavad pikaajaliselt kogu süsteemi tegevuse olemuse muutumist. Selle algstaadiumis võib see olla märkamatu.
  • Psühhoaktiivsete ainete vastuvõtt. Heroiin viib kodade täieliku hävimiseni ja kokaiin on pisut vähem levinud. See pole opiaatide endi, vaid "tänava" ravimi kahjulike lisandite eelis: pesupulber, kriit, kunstlikult saadud põletikuvastased ravimid.
  • Neuroos. Põhjustab kesknärvisüsteemi pärssimist. Sel juhul on südamekoe patoloogiline stimulatsioon, mis pole vajalik.
  • Stress, füüsiline ülekoormus. Provotseerida katehhoolamiinide ja kortikosteroidide (dopamiin, kortisool, adrenaliin jne) vabanemist.

Ventrikulaarne tüüp

  • Normaalsete südamekudede asendamine sidekoega südameataki tagajärjel.
  • Südame-veresoonkonna haigus.
  • Südame struktuuride düstroofia.
  • Põletikulised protsessid nagu endokardiit või müokardiit.
  • Kudede äge alatoitumus.

Kirjeldatud tüübi põhjused on sümptomite iseloomulike omaduste tõttu suhteliselt hõlpsasti kindlaksmääratavad: õhupuudus, liigutuste koordineerimise probleemid, ebamugavustunne rinnus, tinnitus, väsimus.

Paroksüsmaalsel supraventrikulaarsel tahhükardial on mittekardiaalne päritolu ja vatsakeste tüüp on tingitud südame enda haigustest.

Sellisel juhul on uue rünnaku alustamiseks vaja ühte või teist käivitusfaktorit.

See võib olla:

  • Raske stress, psühho-emotsionaalne stress, närviline šokk.
  • Alkoholi tarvitamine.
  • Suitsetamine.
  • Unepuudus.
  • Vererõhu hüpe.
  • Kofeiiniga joogi joomine.
  • Ebapiisav füüsiline aktiivsus.

Tüüpilised ilmingud

Paroksüsmaalse tahhükardia sümptomid sõltuvad patoloogilise protsessi vormist. Tähiste hulgas on:

  • Tundub rindkere teravat põrutust.
  • Paanikahoog: seletamatu hirm, ärevus, õhupuudus.
  • Süda virvendab, ebaregulaarne südametegevus.
  • Südamepuudulikkus, nõrkus. Impulsslaineid on keeruline fikseerida.
  • Nahakihi pallor.
  • Väsimus.
  • Polüuuria pärast rünnakut. Suurenenud uriinieritus lühikese aja jooksul 2 või enam liitrit.

Sellega kaasnevad sarnased ilmingud, kuid kliinilisele pildile on lisatud veel mõned sümptomid:

  • Tugev higistamine, isegi füüsilise tegevusega mitteseotud.
  • Lämbumine. Sellel ei ole objektiivseid orgaanilisi põhjuseid, selle määrab neurogeenne komponent.
  • Mõneks ajaks teadvuse kaotus.
  • Vererõhu langus kriitilisele tasemele.
  • Nõrkus, võimetus liikuda.

Kirjeldatud teist tüüpi on palju raskem taluda ja see on tervisele ja elule tohutu oht. See võib lõppeda surmaga, kuid paroksüsmide vahelised perioodid ei anna end mingil moel tunda.

Esmaabi ägeda rünnaku korral

Kas ma saan protsessi iseseisvalt peatada? Vähemalt tasub proovida, järgides hädaabi algoritmi:

  • Vaja on hinnata vererõhku ja pulssi.
  • Diagnoosi puudumisel on raske soovitada konkreetseid ravimeid. Võite kasutada glükosiidide võtmist väikestes annustes, samuti kaltsiumikanali blokaatoreid. Klassikaline kombinatsioon: digoksiin (2 tabletti või 500 mcg korraga), Diltiazem (1 tab.). rohkemat joomist ei soovitata. Vaja riiki vaadata.
  • Kasutage teed koos kummeli, naistepuna, salvei (kui allergia puudub), piparmündi, palderjani ja emajuurtega. Suvalises summas.
  • Võtke fenobarbitaal (Corvalol, Valocordin).
  • Hingake aeglaselt sissehingamisel (10 minutit).

Efekti puudumisel kutsuge kiirabi. Tervisega ei soovita mängida, vajalik on liiga õhuke lähenemine.

Paroksüsmaalne kodade tahhükardia eemaldatakse 90% -l juhtudest vagaalsete meetodite ja ravimite abil, mida ei saa öelda vatsakese kohta.

Diagnostilised toimingud

Viia läbi plaanipäraselt või kiiremas korras. Igal juhul kardioloogi järelevalve all. Vastavalt vajadusele kaasatakse teiste külgnevate profiilide spetsialiste (endokrinoloog jne)..

Eksami näidisskeem on järgmine:

  • Kaebuste hindamine ja patsiendi haigusloo kogumine. Need aitavad sümptomeid objektiivistada, valida täiendava diagnostilise vektori.
  • Vererõhu mõõtmine, pulss.
  • Kuulake helisid (tavaliselt on need erineva helitugevusega, kaootilised või õiged, kuid kurdid).
  • Füüsiline tehnika. Perifeerse pulsi tunne. Ta on tavaliselt nõrk.
  • Elektrokardiograafia (EKG). Stressitestidega (aitab jalgratta ergomeetria). See erineb olulistest kõrvalekalletest normist. Seda viiakse läbi mitu korda. Ventrikulaarse tahhükardia või muu lokaliseerimise paroksüsm tuleb haiglas "kinni püüda".
  • Holteri jälgimine. Hinnata pulsisagedust harjumuspärastes tingimustes tavapärase kehalise aktiivsuse raames.
  • Südame struktuuride CT.
  • Angiograafia.
  • Koronarograafia.
  • ChPECG.
  • Ehhokardiograafia. Ultraheli tehnika.

Süsteemis piisab põhjuse diagnoosimiseks. Peame tegutsema kiiresti. Seetõttu, kui kiirabi pakub transporti kardioloogilisse haiglasse, on parem mitte keelduda.

Teraapia

Paroksüsmaalse tahhükardia meditsiiniline ravi, harvemini kirurgiline.

Supraventrikulaarse vormiga:

Kasutatakse järgmisi tööriistade rühmi:

  • Kaltsiumikanali blokaatorid. Diltiaseem ja verapamiil.
  • Adrenergilised blokaatorid. Carvedilol, Anaprilin.
  • Antiarütmikumid. Amiodarone.
  • Südame glükosiidid. Digoksiin, maikellukeste tinktuur.

Meditsiiniline teraapia, ravivastus on tavaliselt hea, mis võimaldab teil seisundiga kiiresti toime tulla.

  • Kasutatakse anti-normaalseid rütmihäireid (välja arvatud juba nimetatud Amiodarone, Novocainamide abinõu).
  • Rasketel juhtudel on näidustatud kardioversioon (kokkupuude elektrilöögiga), raadiosageduse ablatsioon (efektiivne tehnika ilma komplikatsioonideta) või kunstliku südamestimulaatori (südamestimulaatori) lavastamine.

Paroksüsmide vahel on oluline roll elustiili muutustel..

  • Füüsilise tegevuse reguleerimine (mitu tundi jalutuskäike päevas).
  • Joogirežiim (2 liitrit päevas).
  • Uni - vähemalt 8 tundi.
  • Õige toitumine.
  • Puu- ja köögiviljad (eriti banaanid ja kartulid, õunad, porgandid).
  • Teravili ja teravili.
  • Piimatooted.
  • Madala rasvasisaldusega liha ja sellel põhinevad puljongid.
  • Leib.
  • Köögiviljad ja või.
  • Munad.
  • Kallis, kuivatatud puuviljad.
  • Rasv liha.
  • Praetud toit.
  • Maiustused.
  • Kergesti seeduvad süsivesikud.
  • Pasta, muffin.
  • Konservid ja esmatarbekaubad.
  • Liiga soolane.

Toiduvalmistamise meetodid - keetmine, küpsetamine. Murdosa toitumine. Näidatud toitumisspetsialisti konsultatsioon.

Ebaefektiivsuse ja ohu tõttu rahvapäraseid retsepte ei kohaldata.

Prognoosid ja komplikatsioonid

Ravi puudumisel põhjustab supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia surmaga lõppevaid tagajärgi 30–40% juhtudest. Ventrikulaarne - 60–70% ja aasta perspektiivis veelgi enam.

Kompleksse ravi määramisega vähenevad riskid märkimisväärselt. Kirurgiline ravi on efektiivne 90% juhtudest.

Pidevalt langeb patsiendi elukvaliteet märkimisväärselt. Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia nõuab operatsiooni. Ainuüksi ravimitest ei piisa.

Ärahoidmine

  • Suitsetamisest loobumine, alkohol.
  • Õige toitumine.
  • Füüsilise tegevuse normaliseerimine.
  • Vedeliku (2 l), soola (7 g päevas) koguse korrigeerimine.
  • Täielik uni (8 tundi).
  • Stressi vältimine.

Paroksüsmaalne tahhükardia on südame löögisageduse lummuses südamest tuleneva spetsiifilise impulsi genereerimise rikkumise tõttu. See ohustab suurt ohtu elule ja tervisele. Nõuab õigeaegset abi spetsialisti järelevalve all.

Tahhükardia: mis see on, kuidas võidelda?

Südame rütmi muutus on seisund, mida kogevad absoluutselt kõik inimesed, sõltumata sellest, kas neil on südamehaigus või mitte. Teine asi on selle haiguse põhjused: need võivad olla täiesti erinevad. Allpool räägime tahhükardia tüüpidest ja kuidas nendega toime tulla.

Tahhükardia selle sõna laiemas tähenduses on kiire südamelöök. Normaalne pulss (HR) jääb vahemikku 60–80 lööki minutis. Kõik, mis on vähem kui 60, on bradükardia ja üle 80 on tahhükardia. Sel juhul on tahhükardia tahhükardia ebakõla. Öelda, et südame löögisagedusega üle 80 löögi minutis inimesel on tahhükardia, on nagu midagi öelda. Tahhükardiat on palju "sorte" ja igaüks neist vajab oma ravi..

Tahhükardia olemuse selgemaks mõistmiseks peab teil olema ettekujutus südame juhtivussüsteemist - süsteemist, mis tagab südamelihase õige regulaarse kokkutõmbumise. Südames on sinoatriaalne sõlm - just selles ilmub tavaliselt elektriline impulss, mis levib kogu südamesse, põhjustades selle kokkutõmbumist. Lisaks sellele sõlmele on ka teisi moodustisi (atrioventrikulaarne sõlm, Tema kimp, His, Purkinje kiudude kimbu jalad), milles impulsse tavaliselt ei teki. Kui see juhtub, muutub südamerütm ebanormaalseks (mitte siinus). Närvikiud, mida mööda elektrilised impulsid läbivad, moodustavad omamoodi võrgu, mis asub südamelihase paksuses. Mõne haiguse korral võib impulss nendes kiududes ringi joosta, põhjustades sagedasi korduvaid südame kokkutõmbeid - tahhükardiat. Sõltuvalt tahhükardia esinemise mehhanismist eristatakse selle mitut tüüpi.

Alustame sellisest asjast nagu siinuse tahhükardia. Selle tahhükardia tähendus on see, et sinoatrial sõlme hakkab sagedamini genereerima elektrilisi impulsse ja selle tagajärjel - kiire südamelööke (tahhükardia). Sinus-tahhükardia võib olla:

- füsioloogiline (ilmneb füüsilise aktiivsuse loomuliku reaktsioonina);
- neurogeenne (koos psühho-emotsionaalse stressi, neuroosi, neurotsirkulatoorse düstooniaga);
- kardiogeenne (südamepuudulikkusega);
- endokrinogeenne (koos türeotoksikoosiga, neerupealiste patoloogia);
- nakkushaiguste, palaviku korral.

Sinus-tahhükardia iseloomulikud tunnused on järkjärguline algus ja lõpp, pulss sellega ei ületa 160 lööki minutis, vegetatiivsed testid annavad alati efekti (nende kohta pisut madalam).

Sinus-tahhükardia väljendub südamepekslemise tundes, millega võib kaasneda valu südames, õhupuudus. Samal ajal vähendatakse tõhusalt pulsisageduse refleksimeetodeid - vegetatiivsed (vagaalsed) testid:

  1. Valsalva test (pingutamine hinge kinnihoidmisega pärast sügavat hingetõmmet 20-30 s);
  2. parema unearteri siinuse massaaž 10-15 s;
  3. Ashner-Dagnini test (rõhk silmamunadele 5 s, patsient lamab selili, silmad on suletud, silmad on maas);
  4. näo langetamine külmas vees 10-30 s;
  5. kükitamine;
  6. oksendamise refleksi esilekutsumine;
  7. õhupalli täitmine;
  8. hüpata väikesest tõusust;
  9. nende tehnikate kombinatsioon.

Vegetatiivsetele testidele on vastunäidustused: vanus üle 65 aasta, raske entsefalopaatia, varasem insult, glaukoom, raske südamepuudulikkus, siinussõlme nõrkuse sündroom, unearteri siinuse sündroom.

Sinus-tahhükardia ravi. Esiteks peate leidma selle põhjuse - haiguse või seisundi, mis viis selle ilmnemiseni - ja võimaluse korral kõrvaldama see (põhjus) või vähendama selle mõju südame aktiivsusele. Seda teeb arst. Teiseks, selleks, et mitte provotseerida siinuse tahhükardiat, peate vähendama kogust või kõrvaldama kange tee, kohv, alkohol, vürtsikas toit, ülesöömine; järgige õiget töörežiimi ja puhake. Kui need meetmed pole piisavad, määrab arst välja südame löögisagedust vähendavad ravimid. Püsiva tahhükardia korral on kirurgilise ravi teema käsitlemiseks näidustatud elektrofüsioloogiline uuring.

Sinus-tahhükardia on suhteliselt soodne seisund, mida saab õige lähenemise ja ravi korral ravida. Tõsisem on näiteks paroksüsmaalse tahhükardia korral - paroksüsmaalse südame rütmihäire, mida iseloomustab kontraktsioonide kõrge sagedus (140–220 lööki minutis või rohkem). Paroksüsmaalne tahhükardia tekib siis, kui südames ilmub aktiivsem fookus kui sinoatriaalsele sõlmele, mis genereerib elektrilisi impulsse. See uus, aktiivsem fookus võib paikneda südame kodades või vatsakestes..

Selle tahhükardia rünnak (paroksüsm) algab ja lõpeb järsult (see on peamine erinevus siinuse tahhükardiast). Sageli tunneb rünnaku algust rinnus löömine, südamepekslemine, nõrkus, hirmutunne, kiire urineerimine. Südamehaigusteta noortel ei täheldata väljendunud vereringehäireid. Neil on paroksüsmaalne tahhükardia, mis võib kesta päevi ja mitte põhjustada südamepuudulikkust. Ja südamehaiguste esinemisel, eriti vanas eas, ei anna kõrge pulss täielikku šokki ja minutisisi südamemahtusid, mis põhjustab rõhu langust, väikest verevoolu aju. Ilmub pearinglus, võib esineda minestamist, mööduvaid isheemilisi atakke. Verevoolu langus südames võib põhjustada stenokardiahoo, müokardiinfarkti. Neerude verevoolu vähenemine viib urineerimise puudumiseni.

Paroksüsmaalse tahhükardia põhjused:

- elektrolüütide häired (ioonide arvu muutused veres);
- hormonaalsed häired;
- terav ületöötamine;
- teiste elundite refleksne toime;
- kohvi, alkoholi liigtarbimine;
- südamedefektide, kopsu südame, kardioskleroosi, mitraalklapi prolapsi taustal).

Paroksüsmaalset tahhükardiat saab kõrvaldada autonoomsete testidega. Kuid kõige sagedamini kasutatakse ravimteraapiat (valib arst!), Ja kui see on ebaefektiivne, kasutatakse elektrilisi ravimeetodeid (viivad läbi ainult haigla arstid).

Teiseks südamepekslemise tüübiks on kodade virvendus (varem nimetati kodade virvenduseks) - see on südamelihase kiudude kaootiline kokkutõmbumine muudest fookustest (ja mitte sinoatriaalisõlmest) tulevate impulsside mõjul, pulsiga kuni 350–600 lööki minutis. Kodade virvendus (teist tüüpi südamepekslemine) on atria rütmiline aktiivsus pulsiga kuni 250–350 lööki minutis.

Kodade virvenduse ja virvenduse põhjused:

- südamereuma;
- äge müokardiinfarkt;
- südamedefektid (omandatud ja kaasasündinud);
- türotoksikoos;
- arteriaalne hüpertensioon;
- TELA;
- raske südamepuudulikkus;
- alkohoolsed mõjud südamele;
- kopsu süda jne..

Kodade virvenduse ja virvenduse kliinilised sümptomid on südamepuudulikkuse klassikalised tunnused: äkiline südamelöök, mõnikord nagu löök rinnale, hirmutunne, kiire urineerimine, üldine nõrkus, pearinglus, silmade tumenemine, mõnikord nägemise kaotus, õhupuudus. Vegetatiivsed testid aeglustavad ajutiselt rütmi, kuid nendele kahele tingimusele omane arütmia püsib.

Kodade virvenduse ja virvenduse rünnak elimineeritakse ainult haiglas koos ravimite või elektrilise kardioversiooniga.

Kuni selle hetkeni oli see peamiselt tahhükardia küsimus, mis on põhjustatud kodade aktiivsete fookuste impulssidest. Kuid on ka tahhükardiat, mis tuleneb südame vatsakestest tulevatest impulssidest (Tema ja tema jalgade kimp, Purkinje kiud). Need on ventrikulaarne tahhükardia. Nendega täheldatakse raskemat vereringehäiret, võib tekkida šokiseisund. Vegetatiivsed proovid on siin ebaefektiivsed, need ei vähenda pulssi, mis ulatub 140–220 lööki minutis. Ventrikulaarne tahhükardia on eluohtlik seisund, kuna see on vatsakeste virvendusele ülemineku oht (sageli terminaalne).

Ventrikulaarse tahhükardia põhjused:

- äge müokardiinfarkt;
- infarktijärgne aneurüsm;
- arteriaalne hüpertensioon koos vasaku vatsakese müokardi raske hüpertroofiaga;
- äge müokardiit;
- kardioskleroos;
- hüpertroofiline ja laienenud kardiomüopaatia;
- südamedefektid (kaasasündinud ja omandatud);
- krooniline kopsu süda;
- amüloidoos;
- hemokromatoos;
- türotoksikoos;
- kasvajad ja südamevigastused;
- “sportlaste süda”.

Ventrikulaarse tahhükardia ravi on ainult ravim, arst määrab ravimid. Ventrikulaarse tahhükardia rünnaku kõrvaldamiseks kasutatakse sõltuvalt algseisundist ravimit või elektrilist impulssravi.

Ventrikulaarne virvendus on vatsakeste täielikult desorganiseeritud tegevus, milles puudub adekvaatne ja hetkeline kokkutõmbumine. Haigused, mis võivad põhjustada vatsakeste virvendust, on samad, mis vatsakeste tahhükardia korral. Selle seisundi kliiniline pilt on spetsiifiline: teadvusekaotus, krambid, lärmakas vilistav hingamine, progresseeruv tsüanoos, pupillide ahenemine kiire järgneva laienemisega, tahtmatu urineerimine, harva roojamine. Mõne sekundi kuni 1 min jooksul krambid ja hingamine peatuvad. Esmaabi sellises seisundis:
- veenduge, et unearteritel pole pulssi;
- alustage kardiopulmonaalset elustamist - kaudset südamemassaaži ja suust suhu hingamist - kuni defibrillaatori kohaletoimetamine.

Elustamismeetmeid viivad elustamisarstid läbi selge algoritmi järgi.

See on põhiline tahhükardia teave, mida peate teadma. Muidugi on seda paremaks tajumiseks lihtsustatud. Loodame siiski, et meditsiiniga mitteseotud inimestele osutus artikkel kasulikuks ja aitas vähemalt pisut tahhükardia olemuse mõistmiseks.

Autor: terapeut A.V. Kosovo

Oluline On Olla Teadlik Vaskuliit