WPW sündroom: mis see on, põhjused, diagnoosimine, ravi

Sellest artiklist saate teada: mis on ERW (WPW) sündroom ja ERW (WPW) fenomen. Selle patoloogia sümptomid, EKG manifestatsioonid. Millised meetodid diagnoosivad ja ravivad haigust, prognoosi.

Artikli autor: Victoria Stoyanova, 2. kategooria arst, diagnostika- ja ravikeskuse labori juhataja (2015–2016).

WPW sündroom (või transliteratsioonil ERW, täisnimi - Wolf - Parkinson - White sündroom) on kaasasündinud südamepatoloogia, mille korral on olemas täiendav (lisa) rada, mis viib impulsi aatriumist vatsakesse.

Impulsi kiirus sellel "ringteel" kulgeval teel ületab selle läbimise kiirust mööda normaalset rada (atrioventrikulaarne sõlme), mille tõttu osa vatsakesest tõmbub enneaegselt kokku. See kajastub EKG-s konkreetse laine kujul. Ebanormaalne tee on võimeline andma impulsi vastupidises suunas, mis põhjustab arütmiat.

See kõrvalekalle võib olla ohtlik tervisele või olla asümptomaatiline (sel juhul ei räägi me sündroomist, vaid ERW-i nähtusest).

Diagnoosimisel, patsiendi jälgimisel ja ravimisel osaleb arütmoloog. Haigust on võimalik täielikult kõrvaldada, kasutades minimaalselt invasiivset operatsiooni. Seda teostab südamearst või arütmoloogi kirurg.

Põhjused

Patoloogia areneb südame embrüonaalse arengu rikkumise tõttu. Tavaliselt kaovad täiendavad teed kodade ja vatsakeste vahel 20 nädala pärast. Nende säilimine võib olla tingitud geneetilisest eelsoodumusest (otsestel sugulastel oli see sündroom) või raseduse kulgu kahjulikult mõjutavatel teguritel (halvad harjumused, sagedane stress).

Patoloogia sordid

Sõltuvalt täiendava raja asukohast eristatakse kahte tüüpi WPW sündroomi:

  1. Tüüp A - Kenti kimp asub vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese vahel. Kui impulss kulgeb mööda seda rada, langeb osa vasakust vatsakesest varem kui ülejäänud, mis langeb, kui impulss jõuab selleni läbi atrioventrikulaarse sõlme.
  2. Tüüp B - Kenti kimp ühendab parema aatriumi ja parema vatsakese. Sel juhul langeb osa parema vatsakese enneaegselt kokku..

Samuti on tüüp A - B - kui on olemas nii parem- kui vasakpoolne juhtiv tee.

Suurendamiseks klõpsake fotol

ERW sündroomi korral provotseerib nende täiendavate radade esinemine rütmihäirete rünnakuid.

Eraldi tasub esile tõsta WPW nähtust - selle funktsiooni abil tuvastatakse ebanormaalsete radade esinemine ainult kardiogrammil, kuid see ei põhjusta rütmihäireid. See seisund nõuab ainult regulaarset kardioloogi jälgimist, kuid ravi ei ole vajalik..

Sümptomid

WPW sündroom avaldub tahhükardia rünnakutega (paroksüsmid). Need ilmuvad siis, kui täiendav juhtiv tee hakkab vastupidises suunas impulsi juhtima. Seega hakkab impulss ringlema ringis (atrioventrikulaarne sõlme juhib seda aatriumist vatsakestesse ja Kenti kimp - tagasi ühest vatsakesest aatriumisse). Seetõttu kiireneb pulss (kuni 140–220 lööki minutis).

Patsient tunneb selliste rütmihäiretehooge suurenenud ja “ebaregulaarse” südamelöögi äkilise tunde, ebamugavustunde või valu tõttu südame piirkonnas, südame töö “katkemise”, nõrkuse, pearingluse ja mõnikord minestamise vormis. Harvemini kaasnevad paroksüsmiga paanilised reaktsioonid..

Vererõhk paroksüsmide ajal väheneb.

Paroksüsm võib ilmneda ilmse põhjuseta intensiivse füüsilise koormuse, stressi, alkoholimürgituse või spontaanselt..

Väljaspool arütmiahooge WPW sündroomi ei esine ja seda saab tuvastada ainult EKG-l.

Täiendava raja olemasolu on eriti ohtlik, kui patsiendil on kalduvus kodade virvendusele või virvendusele. Kui ERW sündroomiga inimesel on lööbe või kodade virvenduse rünnak, võib ta minna laperdus- või vatsakeste virvendusse. Ventrikulaarsed rütmihäired on sageli surmavad.

Kui EKG-ga patsiendil on märke lisateest, kuid tahhükardiahooge pole kunagi olnud, on see ERW nähtus, mitte sündroom. Diagnoosi saab muuta nähtusest sündroomiks, kui patsiendil on krampe. Esimene paroksüsm areneb enamasti 10–20-aastaselt. Kui patsiendil pole enne 20. eluaastat olnud ühtegi rünnakut, on ERW sündroomi ilmnemise tõenäosus selle nähtuse järgi äärmiselt väike.

Kardiogrammi manifestatsioonid

Tüüp ATüüp B
Lühendatud P-Q intervall (vähem kui 0,1 s)
Täiustatud QRS-i kompleks (rohkem kui 0,12 s)
Deltalaine (positiivne vasaku vatsakese eesseina juhetes ja negatiivne vasaku vatsakese tagumise seina juhetes)Delta-laine (positiivne vasakpoolses rinnal viib, negatiivne paremas rinnal viib)
QRS-i kompleksi deformatsioon, mis sarnaneb parema kimbu haru blokeerimisega.QRS-i kompleksi deformatsioon, mis sarnaneb vasaku kimbu haru blokeerimisega.

Diagnostilised meetodid

Need sisaldavad:

  • EKG;
  • Holteri jälgimine;
  • EFI;
  • Südame ultraheli.

Kui kardiogrammil tuvastati iseloomulikud tunnused (deltalaine, pikendatud QRS-kompleks, lühendatud PQ-intervall), kuid patsient oma tervise üle ei kurda, määratakse talle Holteri jälgimine, et täpselt kindlaks teha, kas see nähtus või sündroom.

Halteril võib tuvastada lühikese tahhükardia, mida patsient isegi ei märka. Mitme ekstrasüstoli järjestust võib juba pidada arütmia mikrorünnakuks.

Kui päitsed paljastasid ekstrasüstolid üksteise järel, on suur oht, et patsiendil tekib varem või hiljem tõeline tahhükardiahoog. Sel juhul diagnoositakse neil WPW sündroom. Selline patsient vajab arütmoloogi järelevalvet. Ravi algab siis, kui ilmnevad tõelised paroksüsmid.

Kui Holteri uuringu parameetrid on normaalsed ja patsiendil pole kunagi arütmiahooge olnud, on diagnoosiks “ERW-nähtus”.

Pärast EKG-d saab patsiendi saata südame ultraheliuuringule, kuna sündroom on mõnikord kombineeritud teiste kaasasündinud väärarengutega, mis on põhjustatud südame embrüonaalsest arengust. Ultraheli ERW sündroom ise (ja nähtus) ei avaldu.

ERW sündroomiga patsientidele on ette nähtud südame EFI (elektrofüsioloogiline uuring), et täpselt määrata täiendava juhtivuse kiir. EFI abil sisestatakse südamesse reieveeni kaudu elektrood. See protseduur võib põhjustada tüsistusi, seetõttu viiakse see läbi ainult siis, kui see on tõesti vajalik (enne sündroomi kirurgilist ravi).

Ravimeetodid

Arütmia rünnaku eemaldamine

Kõrvaldage tahhükardia paroksüsm kas vaginaaltestide või ravimite abil.

Vagustestid on tehnikad, mis stimuleerivad vagusnärvi. Selle stimuleerimisega pulss aeglustub ja taastub. Vagaalproovid sisaldavad:

  • Valsalva test - sügav hingamine rinnaga ja hinge kinni hoidev hingamine kerge pingutusega.
  • Külm hoidke hinge kinni hoides.
  • Mülleri test - sissehingamiskatsed ninasõõrmetega.
  • Unearteri siinuse massaaž.

Kui need ei aita, kasutage ühte järgmistest ravimitest:

  • Verapamiil;
  • Novokaiinamiid;
  • Cordaron;
  • Propafenoon;
  • ATP või teised.

Rasketel juhtudel on normaalse rütmi taastamiseks vajalik elektriline kardioversioon või transesofageaalne stimulatsioon.

Narkootikumide ravi

Patsiendile, kes on kannatanud arütmiahoo all, millega kaasnes vereringe rikkumine (väljendub pearingluses või minestamises, rõhu languses), määratakse järjekordne antiarütmikumide tarvitamine, et vältida teist rünnakut.

Kuid antiarütmikumide pidev kasutamine on täis tõsiste kõrvaltoimete tekkimist, seetõttu kasutatakse seda ravimeetodit tänapäeva meditsiinis üha vähem. Eelistatud on ERW sündroomi kirurgiline ravi. Ravimeid määratakse ainult siis, kui operatsioon on vastunäidustatud või muul põhjusel võimatu..

Kirurgia

WPW sündroomi saab täielikult ravida täiendava juhtiva tee kateetri ablatsiooni (raadiosagedusliku ablatsiooni) abil - see tee on cauterized, see hävitatakse. Ablatsioon on ette nähtud patsientidele, kellel tahhükardia rünnakud mõjutavad märkimisväärselt vereringet. Ablatsiooni saab teha ka patsiendi soovil, kes talub arütmiahooge suhteliselt hästi. WPW fenomeni korral on ablatsioon vajalik ainult siis, kui kavatsete tegeleda professionaalse spordiga, teenida sõjaväes, õppida sõjakoolis jne..

Minimaalselt invasiivne protseduur - kateeter viiakse südamesse läbi reieveeni või arteri ja kauteriseerib ebanormaalset rada raadiosagedusliku impulsi abil. Tehke operatsioon kohaliku tuimestuse all.

Kateetri ablatsioon on ERW sündroomi kõige tõhusam ravi. Protseduuri efektiivsus on umbes 95%. Tahhükardia rünnakud pärast protseduuri on võimalikud, kui rada ei olnud täielikult kõrvaldatud (või kui neid oli 2, kuid üks hävis).

Ohutuse osas on tüsistuste risk väike (umbes 1%).

Kateetri ablatsioon (raadiosageduslik ablatsioon)

Protseduuri ettevalmistamine

  1. Rääkige oma arstile kasutatavatest ravimitest. Arst tühistab antiarütmikumide vastuvõtu 2–3 päeva enne operatsiooni (välja arvatud Cordarone, mida ei saa võtta 28 päeva enne protseduuri). Ka muud ravimid tühistatakse vahetult enne operatsiooni.
  2. Enne protseduuri õhtul puhastage sooled (loomulikul viisil või klistiiriga).
  3. Ärge sööge operatsiooni päeval (viimane söögikord on võimalik 12 tundi enne protseduuri, see tähendab eelneval õhtul).

Võimalikud tüsistused

  • Ulatuslik hematoom punktsioonikohas.
  • Süvaveenide tromboos, trombide esinemine südames.
  • Kateetri sisestamise arteri või veeni vigastused, pärgarterite, südameklappide ja müokardi tervete piirkondade vigastused.
  • Koronaararterite spasm.
  • Atrioventrikulaarne blokaad.

Traumaatilisi tüsistusi saab vältida, pöördudes sellise operatsiooni läbiviimise suurte kogemustega arsti poole.

Suure hematoomi, samuti verehüüvete tekkimise vältimiseks veenides jälgige voodipäevat kogu päeva jooksul.

Ablatsiooni vastunäidustused

  • ebastabiilne stenokardia;
  • raske südamepuudulikkus;
  • kalduvus verehüüvete moodustumiseks;
  • vasaku koronaararteri pagasiruumi ahenemine rohkem kui 75%;
  • aordiklapi raske stenoos (kui kateeter tuleb vasaku vatsakese sisestada);
  • äge müokardiinfarkt (üle kantud 4 päeva tagasi ja hiljem);
  • reieveeni kateeterdamine pole jalgade veenide flebiidi ja tromboflebiidiga võimalik (sel juhul võib kateetri sisestada subklaviaasia veeni kaudu).

Haiguse prognoos

WPW nähtuse korral on prognoos soodne. Kui krampe ei täheldatud enne 20. eluaastat, on nende esinemine juba ebatõenäoline.

WPW sündroomi korral on prognoos tingimuslikult soodne. 95% patsientidest taastub täielikult pärast ebanormaalse raja raadiosageduse ablatsiooni.

Mis oht on Wolf-Parkinson-White'i sündroom (WPW sündroom)

Asümptomaatilise kuluga ERW sündroom tuvastatakse kõigepealt ainult EKG ajal

Kirjeldus

Südame töö sõltub impulsist, mis põhjustab vatsakeste kokkutõmbumist. Tavaliselt läbib erutus täiskasvanul mööda teid parempoolse aatriumi vatsakeste suunas. Mööda viidi see atrioventrikulaarsesse sõlme - rakkude kogunemine vatsakeste vahel ja sealt edasi läbi atrioventrikulaarse kimbu läheb südamelihasele.

Emakas lapsel on see tee mõnevõrra erinev, kuna on olemas täiendavad kiud, mis ühendavad kodade ja vatsakesi. Tavaliselt muutuvad nad õhemaks ja loode arenedes kaovad. Kuid mõnikord kardiogeneesi rikke tõttu need ümbersõitkiud säilivad ja jätkavad oma funktsioneerimist. Nende täiendavate "juhtide" tõttu areneb ERW sündroom..

Patoloogia ise on seisund, mille korral südameimpulss kandub atriast vatsakestesse piki säilinud ümbersõite. Seetõttu ei ole vaja atrioventrikulaarsõlme loodud “pausi” ja tekib vatsakeste eelnev erutus. Kuid tavaliselt tunneb seda inimene ise vähe. Palju ohtlikum on mehhanism, mida nimetatakse „uuesti sisenemiseks”, kui hoog liigub ringis, nagu orav rattas.

Patoloogia esineb umbes 4 inimesel 1000-st, sagedamini meestel.

Kuigi WPW sündroom on kaasasündinud haigus, võivad esimesed ilmingud ilmneda igas vanuses. Üsna sageli halveneb lisakiudude ellujäämise võime aja jooksul. Seetõttu, kui lapsel tuvastati patoloogia, võib see vanusega iseenesest kaduda..

Selle sündroomi klassifitseerimiseks on mitu viisi, kuid patsiendi jaoks on kõige olulisem kindlaks teha patoloogilise protsessi kliiniline iseloom või kulgemise tüüp:

  • Ilmekas pilk. Ilmub spontaanselt, võib olla tugeva või pikaajalise - emotsionaalse või füüsilise - koormuse tagajärg.
  • Tulev vaade. See avaldub sagedamini kui avaldub, kuid väiksema jõuga.
  • Latentne või asümptomaatiline.

Ravi on ette nähtud sõltuvalt sündroomi tüübist..

Põhjused

Iga loode südames on impulsside ümbersõit, kuid enamus neist "lisateedest" imendub juba nende sündimise ajaks. Seda protsessi võivad mõjutada mitmed tegurid:

  • Geneetiline eelsoodumus. Kui ühel pereliikmetest on see patoloogia, isegi asümptomaatilisel kujul, on sündroomi lapsele kandumise tõenäosus väga kõrge.
  • Stress raseduse ajal. Ägeda ärevuse ajal eralduvad vereringesse sellised ühendid nagu adrenaliin või kortisool, millel on kahjulik mõju lapsele.
  • Liigne treening. Keha tajub füüsiliselt rasket sünnitust kui stressi, tagajärjed võivad olla kahjulikumad kui emotsionaalsed kogemused..
  • Tubaka, alkoholi või narkootikumide tarvitamine. Sel juhul on ERW patoloogia teke peaaegu vähimgi pahe, mis võib lapsega juhtuda.
  • Kehv toitumine. See hõlmab alatoitumist, vitamiinipuudust ja kehva vett. On võimatu aru saada, kui suurt mõju sellel on, kuid see on kindlasti olemas..
  • Negatiivsed keskkonnategurid. Kõrge radiatsioonitase või raskmetallide sisaldus vees ja õhus kahjustab tervist.

Enamikku tegureid saab arvestada isegi raseduse kavandamise etapis. See on parim ennetamine..

Sümptomid

Pooltel juhtudest kulgeb sündroom ilma igasuguste märkideta. Sel juhul räägime ERW fenomenist.

Teisel poolel patsientidest ilmneb paroksüsmaalne tahhükardia, mille puhul pulss on oluliselt suurenenud. Sõna “paroksüsm” tähendab, et valulik seisund halveneb suure kiirusega, see tähendab, et pulss tõuseb mõne minutiga 200-ni või enam. Lisatakse muid funktsioone:

  • hingeldus;
  • nõrkus;
  • kahvatus,
  • pearinglus;
  • müra kõrvades;
  • valu rinnus
  • minestamine ja minestamine.

Kliiniline pilt sarnaneb kõrgema vena cava sündroomiga - see on tingitud elundite hapnikuga varustamise rikkumisest. Nende sümptomite korral pöörduge arsti poole..

Umbes 6% -l patsientidest tekivad tõsised südame rütmihäired - kõige ohtlikum on sündroom. See on kodade virvendus, mis võib muutuda kiheluseks või vatsakeste virvenduseks - see on kriitiline seisund, mille korral vatsakesed tõmbuvad kiiresti ja korrektselt kokku, mis võib põhjustada südame äkilist seiskumist.

Oht patsiendi tervisele ja elule muutub ERW sündroom keeruliseks. Eluohtlike rütmihäirete rünnakud algavad tavaliselt valutunde, südamerütmi kiirenemise ja minestamisega..

Diagnostika

Kui teil on sündroomi kahtlus, peate pöörduma kardioloogi poole. Diagnostilistel protseduuridel on korraga mitu eesmärki:

  • tõestada täiendavate teede olemasolu;
  • määrama nende asukoha ja koguse;
  • määrake haiguse kliiniline vorm;
  • määrata ravi ja jälgida selle tõhusust.

Diagnoosimine aitab eristada patoloogiat muudest haigustest, näiteks Fredericki sündroom ja kimbu kimbu blokaad..

Peamised uuringud on EKG ja südame ultraheli koos ERW sündroomiga.

Oluline roll diagnoosimisel on elektrokardiograafia. See viiakse läbi kliinikus ja kui sellest ei piisa, määratakse patsiendile igapäevane jälgimine. EKG patoloogia korral on järgmised näitajad:

  • Lühike PQ või PR intervall, mis näitab impulsi kulumist atriast vatsakestesse.
  • QRS kompleksi, mis näitab impulsi kulgemist piki südamelihast, laiendatakse ja selle algsel osal on normiga võrreldes õrnem kalle delta-laine kujul.

Uuringut, tulemuste dekodeerimist ja antiarütmikumide määramist peaks tegema raviarst. Kui proovite ise ravimeid korjata, võib see lõppeda surmaga.

Lisaks on ette nähtud südamelihase ultraheli ja elektrofüsioloogiline uuring. Need uuringud võimaldavad kontrollida, kas esinevad samaaegsed väärarengud ja struktuurilised kõrvalekalded..

Ravi

Kui patoloogia jätkub ilma sümptomiteta, ei kujuta endast ebamugavusi ega ohtu elule, ei vaja see meditsiinilist sekkumist. Sel juhul soovitatakse patsiendil jälgida seisundit uuringuga üks kord aastas. Kutseala esindajad, kelle töö on seotud riskiga, nimetatakse eksamiks sagedamini.

Tahhükardia korral valib arst ravi sõltuvalt sümptomite sagedusest ja raskusest.

  • Vaguse vastuvõtud. Need on autonoomse närvisüsteemi mõjutamise meetodid, mis aitavad kehal iseseisvalt pulssi vähendada. Need on eneseabi meetodid, sobivad juhul, kui tahhükardia avaldub üksikjuhtudel pärast liigset stressi. Enamik tehnikaid on seotud hinge kinni hoidmise ja lihaspingetega. Vagaalproovide näited: võtke hinge kinni ja hoidke hinge 10–15 minutit, pingutades samal ajal käte ja jalgade lihaseid, hoidke hinge kinni ja pingutage kõhulihaseid, tehke sügavat aeglast hingamist, hoidke korraks hinge kinni, hingake veelgi aeglasemalt välja, sisse hingake ja köha. kuni rünnak möödub või kuni kiirabi saabub.
  • Muud meetodid, nagu rõhk silmamunadele, unearteri ja päikesepõimiku massaaž, võivad olla eakatele, ateroskleroosi ja saamatu jõudluse korral ohtlikud..
  • Ravimid Ravimiravi määramiseks peate kindlasti konsulteerima arstiga. Kuigi ravimi pakendil on kirjutatud, et see on mõeldud arütmia tekkeks, ja juhendis ei ole annus ega kursuse kestus lubatud, võite ise ravida. Lisaks on neil ravimitel oma vastunäidustused..
  • Arst võib välja kirjutada ravimeid erinevatest rühmadest. Kaltsiumikanali blokaatorid pärsivad kaltsiumiioonide voogu südameliiki, mis aitab kaasa veresoonte laienemisele, alandab vererõhku ja parandab südamelihase verevarustust. Selles rühmas tasub hoolikalt valida ravimeid: mõned ei langeta pulssi, vaid suurendavad seda. Tavaliselt ei ole selle rühma ravimeid ette nähtud hüpotensiooni ja südamepuudulikkuse korral. Ravi ajal võivad ilmneda sellised kõrvaltoimed nagu peavalu, bronhospasm, düsfaagia ja kuumustunne..
  • Antiarütmikumid mõjutavad otseselt südamelihaste kontraktsiooni mehhanismi. Tahhükardia sagedaste rünnakutega võib pikka aega välja kirjutada. Ravimid võivad olla vastunäidustatud komponentide allergiliste reaktsioonide korral, Sjogreni sündroomi, südamepuudulikkuse, süsteemse erütematoosluupuse korral. Kuna ravimite assimilatsioon toimub maksa kaudu, peavad Gilberti sündroomiga patsiendid olema uimastiravi läbiviimisel eriti ettevaatlikud. Paljud arütmia ravimid provotseerivad unetust, mis võib suurendada rahutute jalgade sündroomi ilminguid..
  • Kirurgiline sekkumine. See meetod võimaldab teil kohe probleemist lahti saada, vastunäidustuste puudumisel on see efektiivne 95% juhtudest. Ainult 2% täiendavatest radadest on taastatud ja vajavad korduvat sekkumist. Operatsiooni nimetatakse raadiosageduslikuks ablatsiooniks. Kateeter juhitakse läbi reiearteri südamesse ja ultraheli vaatluse käigus kanaliseeritakse möödaviiguteed. Rütm taastatakse 1-2 päeva pärast operatsiooni.

Narkootikumravi ei saa alati aidata WPW sündroomiga patsiente, kuna ravimresistentsus ilmneb peaaegu 53–70% patsientidest 1–5 aastat pärast ravimi manustamist..

Wolf-Parkinson-White'i sündroom on kaasasündinud patoloogia. Selle raske haiguse korral toimub võitlus selle vastu ravimite abil või minimaalselt invasiivse südameoperatsiooni abil. Kompleksse ravi või operatsiooni õigeaegse alustamisega on sündroomi prognoos tavaliselt soodne.

Wpw ecg sündroom

WPW sündroom on spetsiaalne elektrofüsioloogiline sündroom, mis on nimetatud autorite järgi, kes kirjeldasid seda 1930. aastal - L. Wolff, J. Parkinson, P. White. See EKG nähtus tuvastatakse suurtes populatsiooniuuringutes vahemikus 0,1-3,0 tuhande elaniku kohta (keskmiselt 1,5 / 1000). WPW sündroom viitab südame äkksurma teguritele, kuid enamikul selle patoloogiaga patsientidel on prognoos hea. Äkksurma registreeritakse vähem kui 0,1% patsientidest. [1] [8] WPW sündroom esineb ligikaudu igal 1000 elanikul ja enam kui pooltel patsientidel esineb mitmesuguseid südame rütmihäireid, peamiselt supraventrikulaarset tahhükardiat. [6].

Praktikas kaotavad arstid WPW sündroomi (nähtuse) diagnoosimisel sageli oma profülaktilise huvi, mõistes, et selle patoloogia substraat on vatsakeste impulsi anatoomilised tunnused ja arstiabi algab alles südamerütmihäirete kliiniku ilmumisega. See ei võta arvesse, et sellel probleemil on koht mitmele rütmihäire riskitegurile, olemas on koht AV-funktsiooni funktsionaalseks talitlushäireks, koht pooltele rütmihäirete anomaaliaga patsientidele, koht WPW sündroomi kadumiseks ravi mõjul..

On teada, et WPW sündroomi (nähtuse) korral levib pulss lisaks Kenti talale, mis põhjustab deltalaine ilmnemist, QRS kompleksi laienemist ja PQ intervalli lühenemist. [5] Siiski puudub nõuetekohane hinnang ja selgitus selle kohta, kuidas selline PQ-intervalli lühenemine mõjutab kliiniku sündroomi.

Kirjanduses puudub selge seletus, miks pooltel WPW sündroomiga patsientidest ei esine paroksüsmaalse tahhükardia juhtumeid, mis viitab sellele, et rütmihäiresse on kaasatud ka teisi arütmogeenseid tegureid ja mehhanisme. WPW nähtuse realiseerumiseks WPW sündroomi korral on vajalik vatsakeste impulsi anatoomiliste tunnuste kombineerimine täiendava rütmihäire riskifaktoriga. WPW sündroomi rütmi häirimisel on kaasatud “sisenemise” mehhanism, kasutades impulsi juhtimiseks AV-teid. Selliseks täiendavaks rütmihäire riskiteguriks võib olla AV-ühendi talitlushäire, mis põhjustab ka tahhükardia ajal tekkivat südame sisemist hemodünaamilist konflikti kodade ja vatsakeste süstoolide vahel ning käivitab täiendavaid arütmogeenseid mehhanisme..

Eesmärk ja ülesanded. Kirjanduslikes allikates, mis osutab lühenenud PQ-intervallile kui ühele WPW sündroomi tunnusele, asendatakse see ekslikult P-delta-intervalliga. Samuti ei kuvata lühendatud PQ-intervalli rolli selle patoloogia ajal. Selle uuringu eesmärk oli põhjendada vajadust määrata tegelik PQ-intervall AV-ühendi talitlushäire kriteeriumina ja põhjendada selle rolli WPW sündroomi täiendava südame rütmihäirete tekke riski tekitamisel ning seda, et PQ-indeks toimib selle riski indikaatorina.

Materjalid ja uurimismeetodid

Selles uuringus analüüsiti 2013. aastal 2500 EKG-d ja tuvastati 5 WPW sündroomi (nähtus) juhtu (0,2%). Kõik nad kuulusid B-tüüpi WPW sündroomi.Kolmel patsiendil oli tahhükardia rütmihäirete riskifaktor (PQ-indeks) normaalne, kahel patsiendil normi alumine piir. Vaatamata selle patoloogia harvale esinemisele viitab see südame äkksurma riskifaktoritele. Enamasti sisaldab see patoloogia mitmeid südame rütmihäirete esinemise põhjuseid ja mehhanisme.

Südame kokkutõmbumise elektrofüsioloogias WPW sündroomi puhul on olemas tunnused impulsist sinusõlmest vatsakesteni. Vatsakestesse impulsid viiakse läbi nii AV-ühenduse kaudu kui ka täiendavate juhtivusteede (Kenti kimp) kaudu, kandes impulsi viivitamatult vatsakese (de) põhiosadesse. [5] Enamasti algab südame vatsakese (de) basaalosade kokkutõmbumine pärast kodade sistooli lõpulejõudmist ega põhjusta ärevust, et tekiks kodade ja vatsakeste vahel hemodünaamiline konflikt. EKG basaalosade vähendamise algus näib olevat deltalaine, mis moodustab teatud tüüpi QRS kompleksi ja intervallid.

Elektrokardiograafias näitab PQ-intervall impulsi aega sinusõlmest vatsakesteni piki peateed AV-ühenduse kaudu. P-laine algusest delta-laine alguseni mõõdetud intervalli ei saa nimetada PQ-intervalliks, kuna sel juhul ei kajasta see AV-ühenduse olemust. See P-delta-intervall kajastab ainult aega kodade kontraktsiooni algusest basaalvatsakeste kontraktsiooni alguseni ja sellel puudub sõltumatu diagnostiline väärtus. [7] Kõigi WPW sündroomiga patsientide puhul tuleks AV-ühenduse talitlushäire diagnoosimiseks ja tahhükardia rütmihäire täiendava riskifaktori olemasolu kindlaks tegelik PQ-intervall, kasutades PQ-indeksit.

Uurimistulemused ja arutelu

Südame vatsakeste kontraktsioon WPW sündroomiga toimub kahe impulsi mõjul ja igal kontraktsioonil on oma intervall. Ühe südamevatsakese basaalsektsioonid hakkavad esmalt kokku tõmbama lisateede kaudu saabuva impulsi (Kenti kimbu) mõjul ja moodustades EKG-l deltalaine, peidab Delta-laine vatsakese müokardi peamise kokkutõmbumise algust AV-ühendusest tuleva impulsiga ja maskeerib tegeliku PQ-intervalli. Just südamelihase kokkutõmbumine AV ühendist saadud impulsi mõjul tagab keha õige hemodünaamika.

AV-ühenduse peamine ülesanne on reguleerida südamekambrite tööd, mis väljendub südame vatsakeste impulsi juhtimisel teatud viivituses. AV-ühendi talitlushäireteks on südame vatsakeste impulsside juhtivuse kiirenemine või aeglustumine. Sellise rikkumise kriteeriumiks on PQ segmendi lühenemine, mis näitab PQ indeksi kaudu südame aju ja vatsakeste vahelise südame sisemise hemodünaamilise konflikti ohtu tahhükardia korral [2].

Peamine kliiniline ärevuse sündroom WPW on paroksüsmaalse kodade tahhükardia rünnakud. Tahhükardia peamise mehhanismina peetakse “sisenemise” mehhanismi, mille rakendamisel osalevad nii ICE kui ka AV-ühendus. Paroksüsmaalse tahhükardiahoogude puudumine pooltel WPW sündroomiga inimestest näitab seda. AV-ühenduse katkemine on üks tingimusi rütmi häirimiseks WPW sündroomi korral ja sellise rikkumise tõendiks on PQ-intervalli lühenemine.

Aatriumi ja vatsakeste sobimatu kokkutõmbumine moodustab südame rütmihäirete riskifaktori, mis on põhjustatud südame sisemisest hemodünaamilisest konfliktist. Selle riski markeriks on PQ-indeks, mis määratakse PQ-segmendi ja peamise müokardi kontraktsiooni PQ-intervalli suhte järgi [3].

WPW sündroomi tegelik PQ-intervall määratakse R-laine tõuseva põlve jätkamisega kontuurini.

Joon. 1 PQ-intervall on 165 ms. PQ-de indeks on 39%. Tahhükardia tõttu puudub hemodünaamiliste konfliktide oht.

Joon. 2 PQ-intervall - 115 ms. ja PQ-indeks - 13%?, mis näitab suurt rütmihäire riski hemodünaamiliste konfliktide tõttu.

Nagu nähtub EKG skeemidest, viiakse peamise PQ intervalli määramiseks läbi vatsakeste kontraktsiooni lähtepunkti leidmine AV ühendi põhipotentsiaali mõjul.

Kodade ja vatsakeste kontraktsioonide vaheline hemodünaamiline konflikt võib AV-ühendusest tuleneva impulsi mõjul viia ainult vatsakeste peamise kontraktsiooni. PQ-intervall moodustatakse kui impulsi aeg SA-st AV-ni ja impulsi ajaline viivitus AV-sõlmes, mis ei ole konstantne ja sõltub AV-sõlme tööst. Kodade ja vatsakeste vahelise hemodünaamilise konflikti oht sõltub AV-ühendi talitlushäire olemasolust või puudumisest, väljendatuna PQ-indeksi languses alla 25%, mille korrigeerimine on ravitavate ainete puhul võimalik. [3]

AV-ühendi füsioloogiline ülesanne on laiendada südame kodade ja vatsakeste süstoli õigeaegselt ja piisava ajavaruga (PQ segment), et süda muutuks kiiremaks ilma südamekambrite vahel hemodünaamilisi konflikte tekitamata. PQ segmendi kadumine näitab sellise konflikti algust. See konflikt ise võib käivitada täiendavaid arütmogeenseid mehhanisme. [3]

Enamasti eraldatakse deltalaine R-lainest teatud vahemaa tagant ja harvadel juhtudel võib EKG-l näha deltalaine algust R-laine lõpus.Sel juhul on kodade süstool vastanduv vatsakese süstoolile. Kuid seda tüüpi EKG korral ei teki hemodünaamilisi konflikte vatsakeste basaalvatsakeste (a) kokkutõmbumise algusest, kuna kodade süstooli võimsus on suurem kui basaalvatsakeste kokkutõmbumise algfaasi võimsus ja kodadest voolab veri vabalt vatsakestesse.

Hiljem kinnitatakse vatsakeste sistool enneaegse süstooli algstaadiumisse AV-ühendusest tuleva impulsi mõjul, moodustades QRS-i kompleksi põhiosa.

Rääkides EKG PQ-intervallist ja selle analüüsist, mõistetakse, et see algab R-lainest ja lõpeb vatsakeste (QRS-kompleksi) peamise kontraktsiooni algusega. PQ intervall määratakse R-põhilaine alguse ümberseadistamisega. PQ-intervalli, PQ-segmendi ja PQ-indeksi määramine on vajalik, et mõista WPW sündroomi täiendava rütmihäirete riski olemasolu, mis tuleneb kodade ja tahhükardiaga vatsakeste hemodünaamilisest konfliktist..

Vajalike indikaatorite mõõtmise ja määramise põhimõtted kuvatakse EKG diagrammil. Esimesel normaalse PQ-intervalliga EKG-l on tahhükardia korral täiendav rütmihäirete oht - (PQ-indeks - 20%) Teisel EKG-l on PQ-intervall ja PQ-indeks normaalsed, mis näitab AV-ühenduse normaalset tööd ja täiendava rütmihäirete riski puudumist tahhükardias, puudumist ohud nähtuse üleminekule WPW sündroomile.

Südame rütmihäireid põhjustavate arütmogeensete mehhanismide käivitamiseks on palju põhjuseid. Üks nendest füsioloogilistest põhjustest on südame aju ja südame vatsakeste vahelise intrakardiaalse hemodünaamilise konflikti esinemine, kui PQ segment kaob teatud südame löögisageduse ületamise tõttu. [4] Südame löögisageduse tõusuga füsioloogias kaasneb PQ segmendi langus ja teatud pulsisageduse korral võib see kaduda. Sel juhul sisenevad südame kokkutõmbed kodade ja vatsakeste süstoolide vahelise hemodünaamilise konflikti tsooni. Selleks, et see südame löögisageduse lävi oleks kõrge ja annaks kehale südame kokkutõmmete suurenemise ilma sellise konfliktita, peaks PQ segment olema tavaliselt teatud kestusega. PQ segmendi lühendamisega vähenevad südame füsioloogilised võimalused südame löögisageduse suurendamiseks, ilma et tekiks hemodünaamiline konflikt südame atria ja vatsakeste vähendamise vahel. Mida väiksem on PQ segment WPW sündroomi korral, seda madalam on pulss, selline konflikt võib tekkida ja see käivitab täiendavaid arütmogeenseid mehhanisme, luues rütmihäirete riski. Kui on tahhükardia rütmihäirete oht, on vaja kindlaks määrata südame löögisageduse lävi, mille korral seda riski saab realiseerida. See on vajalik, sealhulgas konkreetsete soovituste saamiseks patsiendile kehalise aktiivsuse kohta, mis ei ületa pulsisagedust. [4]

WPW nähtus on lihtsalt anatoomiline platvorm, millel mitmetel põhjustel areneb rütmihäire (paroksüsmaalne kodade tahhükardia). Suurel määral sõltub see AV-ühenduse olekust. AV-ühenduse tõrgete tuvastamise ja kõrvaldamisega saab rütmihäireid ära hoida. AV-ühenduse tõrgete marker on PQ-indeks alla 25%.

WPW sündroomi PQ-intervalli määramine võimaldab teil määrata PQ-de indeksi, et tuvastada südame rütmihäirete tekke risk tahhükardia südame sisemisest hemodünaamilisest konfliktist. Nende näitajate analüüs aitab õigesti ennustada ilmnenud patoloogia kliinilist kulgu, jagada kontingenti lihtsaks jälgimiseks või südame rütmihäire aktiivseks ennetamiseks, kujundada ravi ja profülaktiliste meetmete maht ja olemus ning jälgida nende tõhusust.

1. Impulsi juhtimiseks vajalike täiendavate radade olemasolu (Kenti kiir, DABS, MARS) on anatoomiline “platvorm”, millel rütmihäire realiseerimiseks on vaja täiendavaid funktsionaalseid häireid südame juhtivussüsteemis, AV ühendust..

2. AVP-ühenduse kõrvalekallete ja täiendava südamepuudulikkuse riskifaktori olemasolu tuvastamiseks WPW sündroomi korral on vaja kindlaks määrata PQ-intervall ja kasutada PQ-sid.

3. AV-ühenduse töö normaliseerimine välistab tahhükardia korral täiendava südamepuudulikkuse riskifaktori.

WPW sündroom

WPW sündroom - mis see on?

Wolff-Parkinson-White'i sündroom (aka WPW sündroom) on kaasasündinud anomaalia südame struktuuris, mida iseloomustab täiendav rada (Kenti kimp), mis rikub südame rütmi. Selle haigusega viiakse südame impulsid läbi Kenti kimbu, mis ühendab vatsakesi ja aatriumit. Selle tagajärjel tekib vatsakeste eelnev erutus..

Statistika kohaselt tuvastatakse WPW sündroomist tingitud südame rütmihäireid ainult 0,15–2% juhtudest. Sagedamini esineb haigus meeste seas, avaldub tavaliselt 10-20 aasta pärast. See põhjustab tõsiseid südame rütmihäireid, nõuab erilist lähenemist diagnoosimisele ja ravile ning võib ohustada patsiendi elu.

WPW sündroomi klassifikatsioon

Kardioloogias eristatakse ERW fenomeni ja ERW sündroomi. Esimest iseloomustavad südameimpulsside juhtivuse elektrokardiograafilised tunnused täiendavate ühendite kaudu ja vatsakeste ületäitumine. Pealegi puuduvad AV vastastikuse tahhükardia kliinilised ilmingud. WPW südame sündroom on kombinatsioon ventrikulaarse ületäitumisest tahhükardia sümptomitega.

Morfoloogilist substraati arvestades eristavad teadlased järgmisi ERW sündroomi anatoomilisi tüüpe:

1. Täiendavate lihase AV-kiududega. Lihaskiud võivad:

  • läbida täiendav parempoolne / vasakpoolne parietaalne AV-ühendus;
  • minna parema / vasaku aatriumi kõrvast;
  • olema seotud Vanevalva siinuse / südame keskveeniga;
  • läbima kiulise aordi-mitraalse ristmiku;
  • olema paraseptiline, vaheseina ülemine / alumine.

2. Vestigiaalsest koest pärinevad Kenti kimbud (lihase AV-kiud):

  • ja parema vatsakese südamelihase sisenemine;
  • ja sisenedes Tema (atrio-fastsiikuli) kimbu paremasse jalga.

Manifestatsioonide olemuse järgi liigitatakse:

  • WPW ilmnev sündroom. Seda iseloomustab deltalaine pidev esinemine, atrioventrikulaarse vastastikuse tahhükardia ja siinusrütmi episoodid;
  • Mööduv WPW sündroom (aka WPW vahelduv sündroom). EKG-d kasutatakse siinusrütmi, mööduva ventrikulaarse erutuse, verifitseeritud atrioventrikulaarse vastastikuse tahhükardia diagnoosimiseks;
  • Varjatud WPW sündroom. Seda kirjeldatakse retrograadse juhtivusega piki Kenti tala. EKG-l tuvastatakse atrioventrikulaarse vastastikuse tahhükardia episoodid (puhkeolekus EKG-d kasutavat anomaaliat ei diagnoosita). Avaldub tahhükardia rünnakutega.

Asukoha järgi võivad keta-kimbud olla:

  • vasakpoolne (minge vasakust aatriumist vasakule vatsakesele);
  • parempoolne (minge paremast aatriumist parema vatsakese külge);
  • paraseptiline (minge südame vaheseina lähedusse).

Kardioloogid-arütmoloogid arvestavad täiendava raja asukohta kõige tõhusama kirurgilise juurdepääsu tehnika valimisel (veeni või reiearteri kaudu).

ERW sündroom ja rasedus

ERW sündroom, mis ei avaldu kliiniliselt, ei vaja täiendavat ravi. Kuid raseduse ajal võib haigus avalduda paroksüsmaalse südame rütmihäiretena. Siis vajate konsultatsiooni kardioloogiga ja tõhusa ravi valikut.

WPW sündroomi taustal esinevate tahhükardia väga sagedaste rünnakutega on rasedus vastunäidustatud. See selgitab, et haigus võib igal perioodil minna eluohtlikuks rütmihäireks. Lisaks põhjustab tahhükardia sageli ebapiisavat vereringet elundites ja kudedes, mis mõjutab negatiivselt mitte ainult ema seisundit, vaid ka loote arengut.

WPW sündroomi põhjused

ERW sündroom on kaasasündinud haigus. Selle esinemise põhjus on geenide mutatsioon, mistõttu südame munemise ja moodustamise ajal sünnieelsel perioodil moodustuvad vatsakese ja aatriumi vahel sillad. Kenti kamp kasvab.

WPW sündroomiga patsientidel kulgeb erutuse levimine kodadest vatsakestesse ebanormaalselt. Selle tagajärjel on vatsakeste müokard ergastatud varem kui siis, kui impulss levib tavalisel viisil (AV-sõlm, kimp ja haruharu). EKG-l kajastub ventrikulaarse üleeksitatsioon delta-laine kujul (täiendav depolarisatsioonilaine). Samal ajal suureneb QRS-i kestus ja P-Q (R) intervall, vastupidi, lüheneb.

Kui põhiline depolarisatsioonilaine jõuab vatsakestesse, fikseeritakse nende kokkupõrge südamelihasesse veidi laienenud ja deformeerunud äravoolukompleksi QRS kujul.

Vatsakeste ebanormaalne erutus provotseerib repolarisatsiooniprotsesside jada rikkumist. EKG-l näeb see välja nagu QRS-i ebakõlaline kompleks, RS-T segmendi nihe ja T-laine polaarsuse ümberpööramine.

Kodade virvenduse ja laperduse, supraventrikulaarse tahhükardia arengut WPW sündroomi korral seletatakse ringikujulise erutuslaine moodustumisega. Impulss liigub mööda AV-sõlme aatriumist vatsakesteni ja täiendavaid teid pidi - vatsakestest atriasse.

Elektrolüüdid ja rütmihäired

Kontsentratsioonide ja elektrolüütide sisalduse - kaaliumi, naatriumi, kaltsiumi ja magneesiumi - suhete muutused rakuvälistes ja rakusisestes vedelikes võivad põhjustada mitmesuguseid juhtivuse ja südame löögisageduse häireid.

Kaaliumi normaalne kontsentratsioon vereseerumis on 16–21 mg% (3,8–5,5 mekv / l).

Hüperkaleemiat (K +> 5,5 mekv / l) täheldatakse:

Addisoni kriis

Neerupuudulikkus koos ureemiaga

Ravis kaaliumisoolade üleannustamine

Kerge hüperkaleemia korral (5,5–7,5 meq / l) juhtivus ja rütm tavaliselt ei häiri. Ainult T-laine muutub kõrgeks ja teravaks, sümmeetrilise kujuga, kitsa alusega

Kaaliumi kontsentratsiooni edasine suurenemine (7–9 meq / l) rikub kodade juhtivust - P-laine laieneb, muutub väga madalaks ja kahefaasiliseks. Mõnikord kaovad kodade lained sinoaurikulaarse blokaadi ilmnemise tõttu ja vatsakesed tõmbuvad kokku asendus atrioventrikulaarsest või idioventrikulaarsest keskusest pärinevate impulsside toimel. R-laine muutub madalamaks ja S-laine sügavamaks ja laiemaks

Suure hüperkaleemia korral (10 meq / l või rohkem) on intraventrikulaarne juhtivus halvenenud, QRS kompleks laieneb ja deformeerub nagu kimbu hargnemisploki blokaad; seal on vatsakeste tahhükardia, vatsakeste virvendus, aeglane vatsakeste asendusrütm ja lõpuks vatsakeste asüstool. Ventrikulaarsele virvendusele eelnevad sageli vatsakeste ekstrasüstolid. Atrioventrikulaarne blokaad on väga harv

Hüperkaleemia neerupuudulikkusega patsiendil, kellele süstiti intravenoosselt kaaliumkloriidi. Seerumi kaaliumisisaldusega 7,2 meq / l on elektrokardiogrammil väga kõrge, sümmeetriline, kitsa aluse ja terava otsaga T-laine juhtmetes V2-6. Kui kaaliumi sisaldus vereseerumis on 9,4 meq / l, ventrikulaarne kompleks laieneb ja on tugevasti deformeerunud, moodustades Tema kimpude jalgade blokaadi.

Suurenenud kaaliumioonide kontsentratsioon rakuvälises vedelikus alandab kaaliumi transmembraanset gradienti ja selle tagajärjel membraanipotentsiaali vähenemist puhkeolekus ning juhtivuse aeglustumist: rakumembraani kaaliumi läbilaskvus suureneb ja seeläbi suureneb repolarisatsiooni aste ning lüheneb aktsioonipotentsiaal, väheneb diastoolse depolarisatsiooni aste siinuserakkudes. sõlme ja ektoopilised fookused.

Hüperkaleemia diagnoosimisel mängivad olulist rolli muud kliinilised ilmingud: üldine nõrkus, oksendamine, tõusva kvadriplegia äkiline ilmnemine, kõne- ja mõtlemishäired, millega kaasneb südame nõrkus, kollaps, oliguuria ja asoteemia. Surm toimub vatsakeste virvenduse või vatsakeste asüstooli tõttu. Kaaliumi kirjeldatud mõju müokardile on pöörduv protsess, kui selle kontsentratsiooni vereseerumis on võimalik kiiresti vähendada.

Ravi. Glükoosi ja insuliini sisseviimine tagab kaaliumi kiire ülemineku seerumist maksa ja lihastesse. Naatriumi väljakirjutamine suurendab kaaliumi eritumist organismist. Kaltsium on kaaliumi antagonist ja seetõttu manustatakse seda intravenoosselt või suu kaudu. Väga kõrge hüperkaleemia korral on vaja läbi viia peritoneaaldialüüs või kasutada kunstlikku neeru. Kasutatakse ka katioonivahetusvaike ja keha leelistamist..

Kõhulahtisus ja oksendamine, ileostoomia, sapifistul Turse kiire resorptsioon

Pikaajaline ravi diureetikumidega, eriti kombinatsioonis digitaliseerivate preparaatidega Hemodialüüs.

Insuliini ja glükoosi samaaegne kasutamine

Kortikosteroidide ja AKTH ravis Itsenko-Cushingi tõve korral Pärast mao resektsiooni ja haavandilist koliiti Perekondliku perioodilise halvatusega Suurte koguste vedeliku ja naatriumvesinikkarbonaadi infundeerimisel

Elektrokardiograafilised sümptomid on mittespetsiifilised

Kõige tavalisem ja varasem märk on U-laine suurenenud amplituud ilma Q-T intervalli pikendamata. U-lainet peetakse patoloogiliselt kõrgeks, kui see on antud plii korral T-lainega võrdne või suurem või kui see ületab 0,1 mm või üle 0,5 mm II juhtmed ja V3-s rohkem kui 1 mm, või II ja V3-s U> T või T / U

ST-segment nihkub alla ja T-laine muutub madalaks või negatiivseks. ST-T muutused on mittespetsiifilised.

Teine iseloomulikum märk, mis ilmneb raskema hüpokaleemia korral, on laine P suurenemine ja teritamine, mis võtab kuju, mis sarnaneb kopsulaine P-ga

Hüpokaleemia juhtumid suurenevad pidevalt tänu salureetikumide ja kortikosteroidide laialdasele kasutamisele. Hüpokaleemia suurendab autonoomsete keskuste erutuvust ja põhjustab kõige sagedamini kodade ja vatsakeste ekstrasüstoole, harvem - kodade tahhükardiat koos atrioventrikulaarse blokaadi ja sõlmelise tahhükardiaga. Mõnikord võib QRS-kompleksi pisut laiendada ja PQ (R) intervalli pikkust pisut suurendada. Harvadel juhtudel võib raske hüpokaleemia põhjustada ventrikulaarset tahhükardiat või vatsakeste virvendust. Teise või kõrgema astme atrioventrikulaarset blokaadi täheldatakse väga harva.

Vagusnärvi ärritus hüpokaleemiaga põhjustab selgemat bradükardilist toimet ja pärsib oluliselt atrioventrikulaarset juhtivust. Hüpokaleemia suurendab müokardi tundlikkust südame glükosiidide suhtes.

Digitaal ja strofantiin - lubatud annuses või isegi väikeses annuses - hüpokaleemia korral võib põhjustada mitmesuguseid emakaväliseid rütmihäireid, sealhulgas vatsakeste virvendust, sageli surmaga lõppevat. On tõestatud, et "redigitaliseerumise" nähtus, st tugeva digitalisefekti ilmnemine või sellega joobeseisund pärast turse kiire resorptsiooniga diureetikumidega ravimist, on põhjustatud hüpokaleemiast. Rütmihäirete ilmnemisel on määrav roll rakuvälise ja rakusisese kaaliumi suhtel. Seerumi kaaliumisisalduses hüpokaleemiaga ei ole ranget seost. Seerumi kaaliumikontsentratsioon on lihtsalt kaudne indikaator, mis ei anna täpset ettekujutust kaaliumigradiendist. Elektrokardiogramm ja punaste vereliblede kaaliumisisaldus võivad anda teadaolevat teavet rakusisese kaaliumisisalduse kohta..

Ravi. Hüpokaleemia rütmihäired on pöörduvad ja kaovad tavaliselt pärast kaaliumkloriidi suu kaudu võtmist, 2–3 g päevas või pärast 3,7 g kaaliumkloriidi aeglast intravenoosset infusiooni, mis on lahustatud 1 liitris 5% glükoosis. Seerumi kaaliumi koguse jälgimisel tuleb kaaliumi intravenoosselt manustada pideva elektrokardiograafilise jälgimise all.

Normaalne kaltsiumi kontsentratsioon seerumis on 9–11,5 mg / o.

Hüperkaltseemia (Ca 2+> 11,5 mg%) on suhteliselt harv:

Hüperparatüreoidism Jõuline ravi kaltsiumsooladega

Luu kasvaja metastaasid

D-vitamiini joobeseisund Sarkoidoos, hulgimüeloom

Elektrokardiograafilised märgid. Tavaliselt ilmnevad need seerumi kaltsiumikontsentratsioonil umbes 15 mg%.

Q-T intervalli lühenemine tugevalt lühenenud ST segmendi tõttu

QRS-i kompleksi kerge laiendamine

Intervalli PQ (R) pisut pikendamine

Arütmiaid täheldatakse suhteliselt harva - vatsakeste ekstrasüstolid, vatsakeste tahhükardia ja mõnikord ka vatsakeste virvendus.

Võib esineda erineva raskusastmega atrioventrikulaarne blokaad ja kodade virvendus. Kaltsiumi väga kõrge kontsentratsiooni korral (üle 65 mg%) tekib siinuse tahhükardia koos vatsakeste ekstrasüstolite ja vatsakeste virvendusega. Süda seiskub sistoolis. Kaltsiumisoolade intravenoosne manustamine põhjustab sageli südamelihase erutuvuse järsku suurenemist. Kirjeldatakse hüperkaltseemiast põhjustatud vatsakeste virvendusest tingitud operatsiooni järgset äkksurma. Rütmihäired on tavaline nähtus pärast südame kaltsiumi intravenoosset manustamist muda südameoperatsioonide elustamisel. Mittedigitaalne suurendab sageli hüperkaltseemia põhjustatud mõju ja vastupidi. Kaltsiumi kasutamine digispreparaatidega küllastunud patsientidel on vastunäidustatud, kuna hüperkaltseemia suurendab südamelihase erutuvust ja tundlikkust digitalise suhtes, mille tagajärjel võivad ilmneda fataalsed rütmihäired.

Ravi. Parim efekt on etüüldiamino-tetraatsetaadi (MAEDTA) naatriumsool, mis alandab kiiresti ioniseeritud kaltsiumi taset vereseerumis.

Neerupuudulikkus koos ureemiaga

Äge nekrootiline pankreatiit

Raske steatorröa

Suurtes kogustes tsitreeritud vereülekanne

D-vitamiini puudus

Hingamisteede või mittegaasiline (metaboolne) atsidoos

Pikliku Q-T intervalli tõttu väga piklik ST segment

Hüpokaltseemia ei põhjusta tavaliselt juhtivuse häireid ega põhjusta tõsiseid emakaväliseid rütmihäireid. Mõnikord täheldatakse vatsakeste ekstrasüstoole.

Hüpokaltseemia alandab südamelihase kontraktiilsust, süvendab südamepuudulikkust ja pärsib digitaliseerivate preparaatide mõju südamele..

Hüper- või hüponatreemiast tingitud rütmihäireid ei täheldata. Raske hüponatreemia võib põhjustada elektrokardiograafilisi muutusi, sarnaselt hüperkaltseemia muutustega.

Normaalne seerumi magneesiumitase on vahemikus 1,4 kuni 2,5 mekv / l. Hüpermagnesemia pikendab müokardi tulekindlat perioodi, pärsib erutuvust ja aeglustab juhtivust. See õigustab magneesiumsulfaadi kasutamist kodade ja vatsakeste ekstrasüstoolide ja paroksüsmaalse tahhükardia ravis, kuid selle terapeutiline toime on ebastabiilne ja ebausaldusväärne. Seerumi kõrgema magneesiumikontsentratsiooni korral (27–28 meq / l) pikeneb PQ (R) intervall, atrioventrikulaarne blokaad näib erineval määral, QRS kompleks laieneb ja toimub südame seiskumine (südame seiskumine). Hüpermagneseemiaga kaasnevad elektrokardiograafilised muutused on sarnased muutustega koos hüperkaleemiaga.

Hüpermagnesemia võib põhjustada supraventrikulaarsete ja vatsakeste arütmiate ilmnemist ning luua eeldused digitaliseerivate preparaatide hõlpsamaks joobeseisundiks..

WPW sündroom

Wolf-Parkinson-White'i sündroom (WPW sündroom) on kliiniline elektrokardiograafiline sündroom, mida iseloomustab vatsakeste eelnev ergastamine täiendavate atrioventrikulaarsete juhtivusteede ääres ja paroksüsmaalsete tahhüarütmiate areng. WPW sündroomiga kaasnevad mitmesugused rütmihäired: supraventrikulaarne tahhükardia, kodade virvendus või laperdus, kodade ja vatsakeste ekstrasüstolid koos sobivate subjektiivsete sümptomitega (südamepekslemine, õhupuudus, hüpotensioon, pearinglus, minestamine, valu rinnus). WPW sündroomi diagnoosimine põhineb EKG-l, igapäevasel EKG jälgimisel, EchoCG, CPEX, EFI. WPW sündroomi ravi võib hõlmata antiarütmikumiravi, transesofageaalset stimulatsiooni, kateetri RFA-d.

Üldine informatsioon

Wolff-Parkinson-White'i sündroom (WPW sündroom) on enneaegse vatsakese ergastuse sündroom, mis on põhjustatud impulssidest piki täiendavaid ebanormaalseid juhtivaid kimpe, mis ühendavad aatriumit ja vatsakesi. WPW sündroomi levimus on kardioloogia andmetel 0,15–2%. WPW sündroom on meestel tavalisem; enamikul juhtudel avaldub noores eas (10-20 aastat), harvemini vanematel inimestel. WPW sündroomi kliiniline tähtsus on see, et selle esinemise korral tekivad sageli tõsised südame rütmihäired, mis seavad ohtu patsiendi elu ja vajavad spetsiaalset ravi.

WPW sündroomi põhjused

Enamiku autorite sõnul on WPW sündroom tingitud täiendavate atrioventrikulaarsete ühendite säilimisest mittetäieliku kardiogeneesi tagajärjel. Sel juhul toimub lihaskiudude mittetäielik regressioon trikuspidaal- ja mitraalklapi kiuliste rõngaste moodustumise etapis.

Tavaliselt eksisteerivad aatriumit ja vatsakesi ühendavad täiendavad lihasteed kõigis embrüodes varases arengujärgus, kuid järk-järgult muutuvad need õhemaks, tõmbuvad kokku ja kaovad täielikult pärast 20. arengunädalat. Kui kiuliste atrioventrikulaarsete rõngaste moodustumine on häiritud, säilivad lihaskiud ja need moodustavad WPW sündroomi anatoomilise aluse. Vaatamata täiendavate AV ühendite kaasasündinud olemusele võib WPW sündroom kõigepealt avalduda igas vanuses. WPW sündroomi perekondlikus vormis on sagedamini esinevad täiendavad atrioventrikulaarsed ühendused.

WPW sündroomi klassifikatsioon

WHO soovitusel eristage WPW nähtust ja sündroomi. WPW nähtust iseloomustavad impulssjuhtivuse elektrokardiograafilised tunnused täiendavate ühenduste ja vatsakeste eelhingamise kaudu, kuid ilma AV-i vastastikuse tahhükardia (uuesti sisenemise) kliiniliste ilminguteta. WPW sündroom viitab vatsakeste eelseerutuse kombinatsioonile sümptomaatilise tahhükardiaga..

Morfoloogilist substraati arvestades eristatakse WPW sündroomi mitmeid anatoomilisi variante..

I. Täiendavate lihase AV-kiududega:

  • täiendava vasaku või parema parietaalse AV-ühenduse kaudu
  • läbides aordi-mitraalkiulise kiulise ühenduse
  • tulevad parema või vasaku aatriumi kõrvast
  • seostatud Valsalva siinuse või keskmise südameveeni aneurüsmiga
  • vaheseina, paraseptiline ülemine või alumine

II. Spetsiaalsete lihaste AV-kiududega („Kenti kimbud”), mis pärinevad vestigiaalsest koest, mis sarnaneb atrioventrikulaarse sõlme struktuuriga:

  • atrio-fastsikulaarne - sisenedes Tema kimp paremasse jalga
  • parema vatsakese südamelihase sisenemine.

WPW sündroomi kliinilisi vorme on mitmeid:

  • a) avaldub - pidevalt esineva deltalaine, siinusrütmi ja atrioventrikulaarse vastastikuse tahhükardia episoodidega.
  • b) katkendlik - mööduva ventrikulaarse pre-erutusega, siinusrütmi ja kinnitatud atrioventrikulaarse vastastikuse tahhükardiaga.
  • c) varjatud - tagasiulatuva läbimisega läbi täiendava atrioventrikulaarse ühenduse. WPW sündroomi elektrokardiograafilisi märke ei tuvastata, on atrioventrikulaarse vastastikuse tahhükardia episoode.

WPW sündroomi patogenees

WPW sündroomi põhjustab erutuse levimine atriast vatsakestesse piki täiendavaid ebanormaalseid teid. Selle tagajärjel toimub vatsakese müokardi osaline või täielik ergastamine varem kui impulsi tavapärasel viisil levimise ajal - piki Tema sõlme, kimpu ja harusid. Ventrikulaarne eelvõimendus kajastub elektrokardiogrammil täiendava depolarisatsioonilaine - deltalaine kujul. P-Q (R) intervall lüheneb ja QRS-i kestus pikeneb.

Kui põhiline depolarisatsioonilaine saabub vatsakestesse, registreeritakse nende kokkupõrge südamelihas nn QRS-i kokkusulava kompleksi kujul, mis mõnevõrra deformeerub ja laieneb. Ebatüüpilise vatsakese ergutusega kaasneb repolarisatsiooniprotsesside jada rikkumine, mis leiab EKG-l avalduse RS-T segmendi nihke ja T-laine polaarsuse muutuse vormis.

Supraventrikulaarse tahhükardia, kodade virvenduse ja virvenduse paroksüsmide esinemine WPW sündroomi korral on seotud ümmarguse erutuslaine moodustumisega (re-entry). Sel juhul liigub impulss mööda AB sõlme anterograadses suunas (aatriumist vatsakestesse) ja mööda täiendavaid teid - tagurpidi (vatsakestest atriumini).

WPW sündroomi sümptomid

WPW sündroomi kliiniline ilming ilmneb igas vanuses, enne mida võib selle kulg olla asümptomaatiline. WPW sündroomiga kaasnevad mitmesugused südame rütmihäired: vastastikune supraventrikulaarne tahhükardia (80%), kodade virvendus (15-30%), kodade laperdus (5%) sagedusega 280-320 lööki. minutitega Mõnikord koos WPW sündroomiga arenevad vähem spetsiifilised rütmihäired - kodade ja vatsakeste ekstrasüstolid, vatsakeste tahhükardia.

Arütmiad võivad ilmneda emotsionaalse või füüsilise stressi, alkoholi kuritarvitamise või spontaanselt ilma nähtava põhjuseta. Arütmilise rünnaku ajal on tunda südamelööke ja vajuvat südant, kardialgiat, õhupuuduse tunnet. Kodade virvenduse ja laperdamisega kaasneb pearinglus, minestamine, õhupuudus, arteriaalne hüpotensioon; Ventrikulaarse virvenduse ajal võib tekkida äkiline südame surm.

WPW sündroomi arütmiate paroksüsmid võivad kesta mõnest sekundist kuni mitme tunnini; mõnikord peatuvad nad iseseisvalt või pärast refleksivastuvõttude tegemist. Pikad paroksüsmid nõuavad patsiendi hospitaliseerimist ja kardioloogi sekkumist.

WPW sündroomi diagnoosimine

WPW sündroomi kahtluse korral viiakse läbi ulatuslik kliiniline ja instrumentaalne diagnoos: 12-lülitusega EKG, transtorakaalne ehhokardiograafia, Holteri EKG jälgimine, transesofageaalne elektrokardiostimulatsioon, südame elektrofüsioloogiline uuring.

WPW sündroomi elektrokardiograafilised kriteeriumid hõlmavad: PQ-intervalli lühenemist (alla 0,12 s), deformeerunud äravoolu QRS-kompleksi, delta-laine olemasolu. Mööduvate rütmihäirete tuvastamiseks kasutatakse igapäevast EKG jälgimist. Südame ultraheliga ilmnevad kaasnevad südamedefektid, kardiomüopaatia.

Transesofageaalse elektrokardiostimulatsiooni läbiviimine WPW sündroomiga võimaldab meil tõestada täiendavate radade olemasolu, kutsuda esile arütmia paroksüsme. Endokardi EFI võimaldab teil täpselt määrata täiendavate radade lokaliseerimise ja arvu, kontrollida WPW sündroomi kliinilist vormi, valida ja hinnata ravimteraapia või RFA efektiivsust. WPW sündroomi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi His kimbu jalgade blokeerimisega.

WPW sündroomi ravi

Arütmia paroksüsmide puudumisel ei vaja WPW sündroom spetsiaalset ravi. Hemodünaamiliselt oluliste krampidega, millega kaasneb minestus, stenokardia, hüpotensioon, südamepuudulikkuse nähtude suurenemine, viivitamatu väline elektriline kardioversioon või transesofageaalne stimulatsioon.

Mõnel juhul on arütmiate paroksüsmide peatamiseks efektiivsed refleksed vagaalsed manöövrid (unearteri siinuse massaaž, Valsalva test), ATP või kaltsiumikanali blokaatorite (verapamiil) intravenoosne manustamine, antiarütmikumid (novokaiinamiid, amüaliin, propafenoon, amiodaroon). Seejärel näidatakse WPW sündroomiga patsientidele pidevat antiarütmikat..

Antiarütmikumiresistentsuse korral viiakse läbi kodade virvendusarütmia arendamine, kateetri raadiosageduse ablatsioon täiendavate radade jaoks transaortilise (retrograadse) või transeptaalse juurdepääsu jaoks. RFA efektiivsus WPW sündroomi korral ulatub 95% -ni, retsidiivi risk 5–8%.

WPW sündroomi ennustamine ja ennetamine

WPW sündroomi asümptomaatilise kuluga patsientidel on prognoos soodne. Ravi ja jälgimine on vajalik ainult nende inimeste jaoks, kellel on perekonnas esinenud äkksurma ja kellel on erialaseid näidustusi (sportlased, piloodid jne). Kaebuste või eluohtlike rütmihäirete esinemise korral on optimaalse ravimeetodi valimiseks vajalik täielik diagnostiliste testide arv.

WPW sündroomiga patsiente (sealhulgas RFA-ga patsiente) peab jälgima kardioloog-arütmoloog ja südamekirurg. WPW sündroomi ennetamine on sekundaarne ja koosneb arütmiavastasest ravist korduvate arütmiate ennetamiseks..

Oluline On Olla Teadlik Vaskuliit