Bradükardia: kirjeldus, sümptomid, diagnoosimine, ravi

Bradükardia on südame rütmi (arütmia) rikkumine kontraktsioonide sageduse vähendamise suunas. Tavaliselt on kontraktsioonide sagedus täiskasvanutel vahemikus 60–80 (puhkeasendis) kuni 140 (füüsilise koormuse ajal) üks kord minutis. Pulssi, mis jääb alla 60 korra minutis, peetakse harvaesinevaks ja sellist südame rütmihäiret nimetatakse bradükardiaks..

Kliinilises kardioloogias eristatakse kahte tüüpi bradükardiat:

Sinus, kui sinoatriaalse (siinuse või S-A) sõlme automatism on humoraalse või neurogeense toime tagajärjel või mitmesuguste sklerootiliste, düstroofsete või põletikuliste kahjustuste tagajärjel vähenenud.

Heterotüüpne rütm, kui südamestimulaator on tema vatsakestes. Seda tüüpi bradükardia tekib müokardi juhtivussüsteemi (südameblokaadi) rikkumise tõttu, mis võib olla atrioventrikulaarne või sinoatriaal.

Bradükardia põhjused

Bradükardiat võib põhjustada palju põhjuseid. Kõige sagedamini ilmnevad sellised rütmihäired siinussõlme kahjustuse, siinussõlme nõrkuse nn sündroomi või juhtiva süsteemi kahjustusega - südameblokaadiga. Sellest lähtuvalt viivad kõik põhjused, mis võivad põhjustada sõlmede nõrkust või südame blokeerimist, automaatselt bradükardia..

Need põhjused võivad hõlmata:

  • Kilpnäärme hormoonide puudus.
  • Sapphapete sisalduse suurenemine veres.
  • Düstroofsed või sklerootilised muutused siinussõlmes põletikuliste protsesside tagajärjel või pärast vastava lokaliseerimisega müokardi infarkti.
  • Vagusnärvi ülitundlikkus või ärritus. Samal ajal on bradükardia oma olemuselt paroksüsmaalne, mis võib esineda unearteri siinusel väga vähese mõjuga.
  • Vegetatiiv-vaskulaarne närvifunktsioon. Näiteks kõrge koljusisene rõhk, tursed või verejooks ajus, ajukasvajad.
  • Füsioloogilised põhjused: sportlaste puhkeseisund, uni, kooleemia sümptom ja nii edasi.
  • Toksilised põhjused: kõhutüüfus, ureemia, sepsis, hepatiit või mürgistus mitmesuguste fosfororgaaniliste ühenditega, β-blokaatoritega, kinidiiniga, glükosiididega, morfiiniga, sümpatolüütiliste ravimitega või kaltsiumikanali blokaatoritega.
  • Kardioskleroosi, müokardi düstroofia või müokardiidi korral täheldatakse sageli tachi-brady sündroomi, kui südamepekslemine (tahhükardia) vaheldub bradükardiaga. See seisund ilmneb südamestimulaatorite vaheldumise tagajärjel. Komplikatsiooniga võib areneda krooniline bradükardia..
  • Müokardi infarkt, kui kahjustus lokaliseeritakse siinussõlme piirkonnas. Ulatusliku müokardiinfarkti korral võib välja areneda nii siinuse kui ka heterotoopne äge bradükardia.

Sümptomid

Mõõdukal bradükardial pole tavaliselt väljendunud sümptomeid. Võib esineda nõrkust, kerget pearinglust, väsimust, aeglust ja muid üldisi sümptomeid..

Kroonilise bradükardia korral liituvad südamepuudulikkuse sümptomid, mis arenevad mõlemas ringis vereringe vähenemise taustal.

Ägeda bradükardia või tahi-brady sündroomi korral on üldine nõrkus seotud:

- Morgagni - Adams - Stokesi sündroom (peapööritus, loovuse vähenemine ja ajuisheemia).

- Minestamine või minestamine.

- Stenokardia areng koos kõigi selle sümptomitega.

Samuti võivad bradükardia sümptomitega liituda põhihaiguse sümptomid.

Bradükardia diagnoosimine

Kõigepealt on vaja kindlaks teha põhihaigus, mis põhjustas bradükardia. Näiteks kilpnäärmehormoonide taseme määramine, koljusisese rõhu, ajuödeemi jne määramine. Bradükardia otseseks diagnoosimiseks on ette nähtud EKG, Holteri jälgimine, ehhokardiograafia, jalgratta ergomeetria ja vajadusel röntgenuuring või müokardi, eriti selle juhtiva süsteemi transesofageaalne uuring..

Bradükardia ravi

Bradükardiat on mõistlik ravida ainult siis, kui sellega on seotud hemodünaamilised häired. Näiteks koos ülemäärase nõrkuse ja pearinglusega on ette nähtud efedriin, kofeiin, isadriin, belladonnapreparaadid, eleutherococcus jne. Veelgi enam, ravimid on ette nähtud rangelt arsti määratud individuaalsetes annustes.

Ägeda bradükardia korral on kiireloomuline patsient hospitaliseerida ja ravi haiglas arsti järelevalve all läbi viia. Eriti rasketel juhtudel viiakse läbi stimulatsioon. Pealegi on nõrga siinussõlme korral või isegi ainult kahtluse korral kõik antiarütmikumid vastunäidustatud. Arütmiavastaseid ravimeid on võimalik välja kirjutada alles pärast püsiva südamestimulaatori implanteerimist.

Kui bradükardia on mõne muu haiguse komplikatsioon, on kõigepealt vaja võimaluse korral kõrvaldada algpõhjus..

Ravi ennustamine ja ennetamine

Bradükardia ravi prognoos sõltub paljuski ajast, mil patsient arsti juurde pöördub. Mida varem diagnoositi ja ravi määrati, seda positiivsem on prognoos. Kõige raskem prognoos südamelihase orgaaniliste muutuste esinemisel ja Morgagni - Adams - Stokesi sündroomi manifestatsioonil. Sellistel juhtudel ei saa südamestimulaatori implanteerimist ja patsiendi elukestvat puudet tavaliselt vältida..

Sinusbradükardia

Sinusbradükardia on siinusrütm, mille puhkeolekusagedus pulsis on 60 lööki minutis või vähem. Ainult vähestel inimestel on mingeid sümptomeid, kuni pulss langeb 50 löögini minutis või vähem..

Sinusbradükardia esinemissagedus pole teada, arvestades, et enamus siinusbradükardia juhtudest on normaalne variant..

Tavaliselt on siinusbradükardia tervete inimeste, eriti noorte, sportlaste juhuslik leid või see registreeritakse une ajal. Muud siinusbradükardia põhjused on seotud vagusnärvi suurenenud tooniga.

Vagusnärvi suurenenud füsioloogiliste põhjuste hulka kuulub sportlastel täheldatud bradükardia. Patoloogiliste põhjuste hulka kuuluvad südamehaigused (müokardiinfarkt, reuma, viiruslik müokardiit), mürgistus, mitmesuguste ravimite võtmine, elektrolüütide häired, infektsioonid (difteeria), uneapnoe, hüpoglükeemia, hüpotüreoidism, koljusisese rõhu tõus.

Kõige tavalisemad bradükardiat põhjustavad ravimid hõlmavad südameglükosiide, beetablokaatoreid, kaltsiumikanali blokaatoreid, liitiumi, fentanüüli ja klonidiini. Vähemal määral põhjustavad bradükardiat 1. klassi antiarütmikumid, amiodaroon..

Sinusbradükardiat täheldatakse ka pärast bariaatrilist operatsiooni. Aastas tehakse umbes 121 000 bariaatrilist kirurgilist protseduuri. Teatatud on sinusbradükardiast pärast operatsiooniga kaasnenud olulist kaalukaotust, kuid süstemaatilisi uuringuid pole veel läbi viidud.

Sinusbradükardiat võib põhjustada ka siinussõlme nõrkussündroom (SSS), mis on seotud siinussõlme nõrgenenud võimega genereerida ja / või edastada aktsioonipotentsiaali. SSSU ühendab terve hulga arütmiaid, sealhulgas siinusbradükardia, siinussõlme rike (siinuse peatamine), sinoatriaalblokaad ja paroksüsmaalsed supraventrikulaarsed tahhüarütmiad, vaheldumisi bradükardia ja / või asüstooliga (tachi-brady sündroom). Sinusõlme nõrkuse sündroom esineb kõige sagedamini eakatel patsientidel, kellel on kaasnev südame-veresoonkonna haigus.

Sinusbradükardia sümptomiteks võivad olla põhjusetu nõrkus ja väsimus, pearinglus, õhupuudus, valu rinnus, kognitiivsed häired, emotsionaalne labiilsus. Bradükardia suurenemisega muutuvad ajusümptomid teravamaks (peapöörituse ilmnemine või intensiivistumine, hetkeline mälu kaob, parees, sõnade neelamine, unetus, mälukaotus). Kõige tavalisemateks kaebusteks on pearinglus, terav nõrkus kuni minestamiseni (Morgagni-Edems-Stokes'i rünnakud). Südame minestamine, mida iseloomustab aura ja krampide puudumine.

Laboratoorsed testid võivad olla kasulikud, kui eeldada, et bradükardia põhjus on seotud elektrolüütide häirete, ravimite või mürgistustega. Haige siinuse sündroomi korral on rutiinsed laboratoorsed testid harva väärtuslikud. Mõistlikud sõeltestid võivad hõlmata elektrolüütide, glükoosi, kilpnäärmehormoonide, kilpnääret stimuleeriva hormooni, südame troponiinide määramist, mitmesuguseid toksikoloogilisi teste.

EKG-l registreeritakse siinusbradükardia korral arm P (kuju ja amplituudi osas normaalne) ning ainult siinusbradükardia olemasolu ei põhjusta muutusi QRS-i kompleksis ja T.

Sinusbradükardia tagajärjed ja prognoos on seotud selle etioloogiaga, nimelt:

Aine (ravimid või toksiin) toksiliste mõjudega seotud siinusbradükardiaga patsientidel on prognoos hea määratletud kokkupuute lõpetamisel (näiteks lõpetage sellise rikkumise põhjustanud raviaine võtmine).

Haige siinuse sündroomiga patsientidel on 5-aastase elulemuse prognoos suhteliselt halb (vahemikus 47 kuni 69%). Siiski pole selge, kas see suremus on bradükardiale endale omaste tegurite tagajärg või on see südamehaiguste kui selliste tagajärg. Haige siinuse sündroomiga patsientidel võib tekkida kodade virvendus, mida saab ravida ravimitega ja mis ei vaja südamestimulaatori paigaldamist.

Ravi lähenemisviisid

Eelkapitali staadiumis on vaja tagada veenide juurdepääsu olemasolu, hapnikravi, EKG jälgimine. Harvadel juhtudel võib osutuda vajalikuks perkutaanne südame stimuleerimine, isegi prehospitali staadiumis. Sümptomaatiline siinuse bradükardia (nt minestus) võib vajada atoropiini intravenoosset manustamist.

Kiirabiosakonnas on raviprintsiibid ja -meetodid sarnased eelkapitali staadiumis kasutatavatega (monitooringu jälgimine, atoropiini manustamine, ajutise südamestimulaatori paigaldamine).

Hemodünaamiliselt stabiilsetel patsientidel tuleks põhirõhk pöörata bradükardia põhjuse väljaselgitamisele.

SSSU-ga pole ravimiteraapia eriti efektiivne - kuigi atropiin aitab ajutiselt mõnda patsienti bradükardia kõrvaldamise või vähendamise teel, peab enamik neist lõpuks paigaldama ECS-i. Püsiva siinusbradükardiaga täiskasvanud patsientidele näidatakse südamestimulatsiooni, kui ilmneb sinusbradükardiast tulenev sümptomatoloogia. ECS-i absoluutsed näidustused on Morgagni-Adam-Stokesi rünnakud (isegi üks kord anamneesis), bradükardia vähem kui 40 lööki / min ja / või pausid üle 3 sekundi, koronaarpuudulikkuse tunnuste esinemine, vajalikust ravimravist tulenev sümptomaatiline siinuse bradükardia..

Südameglükosiidide, beeta-blokaatorite või kaltsiumikanali blokaatoritega sekundaarse siinusbradükardiaga patsientidel on sageli ainus vajalik ravi ravimi peatamine koos EKG jälgimisega, kuid mõnikord võib isegi sellistel juhtudel olla vajalik atropiini intravenoosne manustamine või ajutine südamestimulaator..

Nakkusvastase bradükardia ravi nõuab tavaliselt püsiva südamestimulaatori (EX) paigaldamist.

Hüpotermiaga patsientidel ei soovitata tavaliselt manustamist ja atoropiini manustamist. Sellisel juhul on ravi aluseks soojenemismeetmed. Terapeutilise hüpotermiaga patsientidel võib esineda siinusbradükardiat. Ravi võib hõlmata vasopressoreid, atropiini ja EX-i..

Uneapnoed ja sellega kaasnevat bradükardiat ravitakse tavaliselt kaalukaotuse, nina hingamisteede positiivse rõhu (BiPAP) ja mõnikord ka operatsiooniga: hingamisteede laiendamise operatsioon lõualuude liigutamisel üksteise suhtes (näo luustiku ortomagnetiline operatsioon) või uvulopaloplastika.

Niipea kui patsiendi seisund stabiliseerub, peaks statsionaarne ravi olema suunatud siinusbradükardia põhjuste väljaselgitamisele.

Nõrkusündroom ja siinussõlme talitlushäired: põhjused ja areng, sümptomid ja tagajärjed, ravi

© Autor: Sazykina Oksana Yuryevna, kardioloog, spetsiaalselt saidile VesselInfo.ru (autorite kohta)

Elektri spontaanne genereerimine südames tundub ebareaalne ja võimatu, kuid see on nii - süda on võimeline iseseisvalt genereerima elektrilisi impulsse ja siinussõlm mängib selles õigustatult juhtivat rolli..

Südamelihase kokkutõmbumise alus on elektrienergia muundamine kineetiliseks energiaks, see tähendab, et väikseimate müokardi rakkude elektriline erutus viib nende sünkroonse kokkutõmbumiseni, mis on võimeline teatud jõu ja sagedusega verd keha keha anumatesse välja ajama. Selline energia tekib siinussõlme rakkudes, mis ei ole ette nähtud kokkutõmbumiseks, vaid selleks, et tekitada elektriline impulss ioonikanalite töö tõttu, mis viivad kaaliumi, naatriumi ja kaltsiumi ioone raku sisse ja välja.

Sinussõlm - mis see on?

Siinussõlme nimetatakse ka südamestimulaatoriks ja see on umbes 15 x 3 mm suurune haridus, mis asub parempoolse aatriumi seinas. Selles kohas tekkivad impulsid edastatakse müokardi lähedal asuvatele kontraktiilsetele rakkudele ja levivad südamejuhtivussüsteemi järgmisesse sektsiooni - atrioventrikulaarsesse sõlme. Siinussõlm aitab vähendada atriat teatud rütmis - sagedusega 60–90 kokkutõmmet minutis. Ventrikulaarne kontraktsioon samas rütmis viiakse läbi impulsside juhtimisega mööda atrioventrikulaarsõlme ja Tema kimp.

Siinussõlme reguleerimine on tihedalt seotud autonoomse närvisüsteemiga, mida esindavad sümpaatilised ja parasümpaatilised närvikiud, mis reguleerivad kõiki siseorganeid. Viimaseid kiudusid esindab vagusnärv, mis aeglustab südame kontraktsioonide sagedust ja tugevust. Sümpaatilised kiud, vastupidi, kiirendavad rütmi ja suurendavad müokardi kontraktsioonide tugevust. Sellepärast on praktiliselt tervetel vegetatiivse-veresoonkonna düstoonia või autonoomse düsfunktsiooniga inimestel südame löögisageduse aeglustumine (bradükardia) ja südame löögisageduse suurenemine (tahhükardia) võimalik - autonoomse närvisüsteemi normaalse koordinatsiooni rikkumine.

Kui me räägime südamelihase kahjustusest, siis on võimalik välja töötada patoloogiline seisund, mida nimetatakse düsfunktsiooniks (DSU) või siinussõlme nõrkuse sündroomiks (SSS). Need mõisted ei ole praktiliselt samaväärsed, kuid üldiselt räägime samast asjast - erineva raskusastmega bradükardiast, mis võib põhjustada verevoolu katastroofilist langust siseorganite anumates ja ennekõike ajus.

Sinussõlme nõrkuse põhjused

Kui varem ühendati siinussõlme düsfunktsiooni ja nõrkuse mõisteid, siis nüüd on üldiselt aktsepteeritud, et düsfunktsioon on potentsiaalselt pöörduv seisund ja selle põhjuseks on funktsionaalsed häired, samas kui sõlmede nõrkuse sündroomi põhjustavad südamestimulaatori orgaanilised müokardi kahjustused..

Sinusõlme talitlushäire põhjused (sagedamini lapseeas ja noorukitel):

  • Siinussõlme vanusega seotud involutsioon - südamestimulaatori rakkude aktiivsuse langus vanusest tingitud omaduste tõttu,
  • Autonoomse närvisüsteemi vanusega seotud või kaasasündinud düsfunktsioon, mis avaldub mitte ainult siinuse aktiivsuse halvenenud reguleerimises, vaid ka veresoonte toonuse muutuses, mille tulemuseks on vererõhu langus või tõus.

Lastel haige siinuse sündroomi (SSS) põhjused:

  1. Amüloidoos südamelihase kahjustusega - patoloogilise valgu ladestumine müokardis - amüloid,
  2. Südamelihase autoimmuunne kahjustus süsteemsete protsesside tagajärjel - süsteemne erütematoosluupus, reuma, süsteemne sklerodermia,
  3. Viirusejärgne müokardiit - südamelihase paksuse põletikulised muutused, põnev parempoolne aatrium,
  4. Teatud ainete - arütmiavastaste ravimite, fosfororgaaniliste ühendite (FOS), kaltsiumikanali blokaatorite (verapamiil, diltiaseem jne) toksiline toime - reeglina kaovad kliinilised ilmingud pärast aine lakkamist ja võõrutusravi.

Nõrga siinussõlme põhjused täiskasvanueas (tavaliselt inimestel vanemad kui 50 aastat) - lisaks ülalloetletud võimalikele seisunditele on haiguse kõige levinum põhjus:

  • Südame isheemiatõbi, mille tulemuseks on verevoolu halvenemine siinussõlme piirkonnas,
  • Müokardiinfarkt koos sellele järgneva sinusõlme mõjutavate tsikatriciaalsete muutuste arenguga.

Haiguse sümptomid

Sinussõlme nõrkuse kliinilised tunnused sõltuvad selle töös tekkivate rikkumiste tüübist ja astmest. Niisiis, vastavalt kliiniliste ja elektrokardiograafiliste muutuste tüübile, on olemas:

  1. Püsiv, väljendunud bradükardia,
  2. Tahi Brady sündroom - harva esineva ja kiire südamelöögi vahelduvad krambid,
  3. Kodade virvenduse bradüstoolne vorm on seisund, mida iseloomustab asjaolu, et atrias paiknevate elektriliselt aktiivsete kudede väikseimad lõigud võtavad südamestimulaatori funktsioonid üle, kuid selle tagajärjel tõmbuvad atria lihaskiud kokku mitte sünkroonselt, vaid juhuslikult, harvemini kui tavaliselt,
  4. Sinoaurikulaarne (sinoatriaalne) blokaad - seisund, mille korral on olemas impulss impulsside läbiviimiseks kas sõlmes endas või sellest väljumisel.

Kliiniliselt hakkab bradükardia tekkima siis, kui pulss on alla 45 - 50 lööki minutis. Sümptomiteks on väsimus, pearinglus, tugev nõrkus, silme ees lenduv kärbes, minestamine, eriti füüsilise koormuse ajal. Alla 40-st rütmist arenevad MES-i krambid (MAS, Morgagni - Adems - Stokes) - teadvusekaotus aju verevoolu järsu languse tõttu. Selliste rünnakute oht on see, et sel ajal on südame elektrilise aktiivsuse puudumise aeg pikem kui 3-4 sekundit, mis on täis täieliku asüstooli (südame seiskumine) ja kliinilise surma tekkimist..

Esimese astme sinoaurikulaarne blokaad ei avaldu kliiniliselt, kuid teist ja kolmandat kraadi iseloomustab pearinglus ja minestamine.

Tahi-brady sündroom avaldub südame töö katkestuste teravate tunnete, kiire südamelöögi (tahhükardia) tunde ja seejärel pulsi järsu aeglustumise tagajärjel, põhjustades pearinglust või minestamist. Kodade virvendus väljendub ka sarnastes häiretes - teravad katkestused südames koos järgneva teadvusekaotusega või ilma selleta.

Diagnostika

Sinusussõlme kahtluse (SSSU) uurimise kavasse on lisatud järgmised diagnostilised meetodid:

  • Tavaline EKG võib olla informatiivne sinoatriaalse ühenduse kaudu juhtivuse tõsiste rikkumiste korral, kuna näiteks esimese astme blokaadiga ei ole alati võimalik elektrokardiograafilisi märke fikseerida.

EKG lint: tahhüdiline sündroom - siinussõlme peatumisega pärast tahhükardia rünnakut, millele järgneb siinusbradükardia

  • EKG ja vererõhu igapäevane jälgimine on informatiivsem, kuid see ei suuda alati tuvastada ka rütmihäireid, eriti kui tegemist on tahhükardia lühikeste paroksüsmidega, millele järgnevad olulised südame kokkutõmbamise pausid.
  • EKG registreerimine pärast doseeritud kehalist aktiivsust, näiteks pärast jooksulindi testi (kõndimine jooksulindil) või jalgratta ergomeetriat (pedaalide kerimine stabiilse jalgrattaga). Hinnatakse tahhükardia suurenemist, mida tuleks tavaliselt jälgida pärast treeningut. Kui on CVS, puudub see või on see veidi väljendunud.
  • Endokardiaalse EFI (endoEFI) näol on tegemist invasiivse uurimismeetodiga, mille põhiolemus on laevade kaudu mikroelektroodi viimine südameõõnde ja sellele järgnev südame kokkutõmmete stimuleerimine. Pärast kunstlikult indutseeritud tahhükardiat hinnatakse siinussõlme juhtivuse viivituse olemasolu ja astet, mis avaldub EKG-l pikemate pausidega kui 3 sekundit nõrga siinussündroomi esinemise korral.
  • Transesofageaalne elektrofüsioloogiline uuring (PEFI) - meetodi põhiolemus on ligikaudu sama, ainult elektrood sisestatakse söögitoru kaudu anatoomilise läheduse asemel paremasse aatriumisse.

Haige siinuse sündroomi ravi

Kui patsiendil diagnoositakse siinussõlme talitlushäire vegetatiivse-veresoonkonna düstoonia tõttu, tuleb konsulteerida neuroloogi ja kardioloogiga. Tavaliselt on sellistel juhtudel soovitatav tervislik eluviis ning vitamiinide, rahustite ja taastavate ravimite tarbimine. Tavaliselt on välja kirjutatud palderjani, emajuure, ženšenni, eleutherococcus, ehhinatsea purpurea jne tinktuurid. Samuti on näidatud glütsiin ja Magne B6..

Orgaanilise patoloogia korral, mis põhjustas siinussõlme nõrkussündroomi arengu, eriti pikkade eluohtlike pausidega südamerütmis, on soovitatav peamise patoloogia (südamedefektid, müokardi isheemia jt) ravi ravimiga..

Tulenevalt asjaolust, et enamikul juhtudest progresseerub CVS kliiniliselt olulisteks blokaadideks ja pikkadeks asüstooliperioodideks, millega kaasnevad MES-rünnakud, on südamestimulaatori, kunstliku südamestimulaatori implantatsioon näidustatud ainsa tõhusa ravimeetodina..

Operatsiooni saab nüüd kohustusliku tervisekindlustuse süsteemis tasuta teha, kui patsient on kvooditaotluse heaks kiitnud.

MES rünnak (Morgagni Adams Stokes) - hädaolukord

Teadvuse kaotuse (otsese rünnaku korral) või äkilise äkilise pearingluse (MES-i rünnakuga samaväärse) korral peab patsient pulsi loendama või kui ta ei tunne unearterit vaevalt, tuleb pulss arvutada palpeerides või vasakul asuvat rinnanibu kuulates. Kui pulss on alla 45-50 minutis, peate viivitamatult kutsuma kiirabi.

Kiirabibrigaadi saabumisel või kui patsiendil on vajalikud ravimid, on vaja subkutaanselt süstida 2 ml 0,1% atropiinsulfaadi lahust (sageli on sellistel patsientidel kõik, mida nad vajavad, teades, et rünnak võib toimuda igal ajal). See ravim tasandab vagusnärvi aeglustunud südame löögisageduse, mille tõttu siinussõlm hakkab normaalse sagedusega töötama.

Kui süstimine oli ebaefektiivne ja patsient jääb teadvuseta kauem kui 3-4 minutit, tuleb viivitamatult alustada kaudset südamemassaaži, kuna pikk paus siinussõlmes võib minna täielikuks asüstooliks.

Enamasti taastatakse rütm ilma igasuguse sekkumiseta impulsside tõttu, mis pärinevad kas siinussõlmest endast või parema aatriumi seina täiendavatest erutusallikatest. Sellegipoolest, kui patsiendil on vähemalt üks MES-rünnak, tuleks seda haiglas uurida ja südamestimulaatori paigaldamise küsimus lahendada..

Eluviis

Kui patsiendil on haige siinuse sündroom, peab ta hoolitsema tervisliku eluviisi eest. On vaja süüa õigesti, jälgida töö- ja puhkerežiimi ning välistada ka sport ja äärmuslik füüsiline aktiivsus. Patsiendi rahuldava heaoluga ei ole vastunäidustatud ebaolulised koormused, näiteks kõndimine..

Armees viibimine on noormeestele ja noormeestele vastunäidustatud, kuna see haigus kujutab potentsiaalset ohtu elule.

Prognoos

Siinussõlme talitlushäiretega on prognoos soodsam kui südame nõrga orgaanilise kahjustuse tõttu selle nõrkuse sündroomi korral. Viimasel juhul on võimalik MES-rünnakute sageduse kiire progresseerumine, mis võib põhjustada ebasoodsa tulemuse. Pärast südamestimulaatori paigaldamist on prognoos soodne, potentsiaalne eluiga pikeneb.

Tahi brady sündroom

Sinussõlme nõrkuse sündroom (CVS, siinussõlme düsfunktsioon, Lühike sündroom, bradükardia ja tahhükardia sündroom, haige siinussõlm, haige siinuse sündroom, laiska siinuse sündroom, loid siinussündroom) on kliiniline elektrokardiograafiline sündroom, mis kajastab sinoatriaalse (CA) sõlme strukturaalset kahjustust., tema võimetus normaalselt täita südamestimulaatori funktsiooni ja (või) tagada kodade automaatsete impulsside korrapärane läbiviimine. Rangelt määratletud rütmihäirete ja blokaadide ring, mis on otseselt seotud CA saidiga, tuleks suunata SSS-i. Need sisaldavad:

1. Püsiv raske siinusbradükardia.

2. Minimaalne südame löögisagedus, mis on määratud päevasel EKG jälgimisel, on 2,5 s, mis tuleneb siinussõlme peatumisest, SA blokaadist või harvaesinevatest asendusrütmidest..

8. Tachy-brady sündroom, vahelduvad tahhükardia ja bradükardia perioodid.

9. Harva - ventrikulaarse tahhükardia ja / või vatsakeste virvenduse rünnakud.

10. Siinussõlme funktsiooni aeglane ja ebastabiilne taastamine pärast ekstrasüstolid, tahhükardia ja fibrillatsiooni paroksüsmid, samuti stimulatsiooni lõpetamise ajal südame elektrofüsioloogilise uuringu ajal (südamejärgne paus, mis ei ületa normi 1,5 s, SSSU-ga võib ulatuda 4-5 s)..

11. Rütmi ebapiisav vähendamine isegi väikeste β-blokaatorite annuste kasutamisel. Bradükardia säilitamine atropiini sisseviimisega ja test füüsilise tegevusega.

SSSU kliiniline ilming võib olla erinev. Algstaadiumis võib haiguse kulg olla asümptomaatiline, isegi kui pausid on pikemad kui 4 s. Haiguse progresseerumisel teatavad patsiendid bradükardiaga seotud sümptomitest. Kõige tavalisemateks kaebusteks on pearinglus ja terav nõrkus kuni minestamiseni (MAS-sündroom), müokardi hüpoperfusioonist tingitud rindkerevalu ja kronotroopse reservi piiratusest tingitud õhupuudus. Mõnel juhul areneb krooniline südamepuudulikkus. Südame minestamist (MAS sündroomi) iseloomustab aura puudumine, krambid (välja arvatud pikaajalise asüstooli korral).

Kergete sümptomitega patsiendid võivad kurnata väsimust, ärrituvust, emotsionaalset labiilsust ja unustust. Eakatel patsientidel võib täheldada mälu ja intelligentsuse vähenemist. Haiguse progresseerumisel ja edasiste vereringehäirete korral muutuvad peaaju sümptomid teravamaks.

Naha võimalik jahutamine ja blanšeerimine koos vererõhu järsu langusega, külm higi. Minestamise võib esile kutsuda köha, pea järsk pööre, pingul krae kandmine. Minestamine lõpeb iseenesest, kuid pikaajalise iseloomuga võib vajada elustamist.

Bradükardia progresseerumisega võivad kaasneda distsirkulatiivse entsefalopaatia ilmingud (peapöörituse ilmnemine või intensiivistumine, hetkeline mälu kaob, parees, sõnade neelamine, ärrituvus, unetus, mälukaotus).

Libisemisrütmide ilmnemist võib tunda südamelöögina ja katkestustena südame töös. Siseorganite hüpoperfusiooni tõttu võivad tekkida oliguuria, seedetrakti ägedad haavandid, tugevneda vahelduva claudisatsiooni sümptomid, lihasnõrkus.

CA-sõlme talitlushäiretega saab siinuse talitlushäirete elektrokardiograafilisi tunnuseid tuvastada juba ammu enne kliiniliste sümptomite ilmnemist..

1. Sinusbradükardia - siinusrütmi aeglustamine pulsiga alla 60 minuti jooksul. siinussõlme vähenenud automatismi tõttu. SSSU-s on siinusbradükardia püsiv, olemuselt pikaajaline, füüsilisele tegevusele ja atropiini manustamisele vastupidav (joonis 1).

2. Kodade virvenduse brady süstoolne vorm (MA, kodade virvendus, kodade virvendus, absoluutne arütmia, kodade virvendus, vorhofflimmern, arütmia perpetua, deliirium kordis, arütmia tervik) - kaootiline, kiire ja ebaregulaarne virvendus üksikute kiudude vahel, mis ei ole omavahel kooskõlastatud ja põhjustavad virvendust kodade impulsid sagedusega 350–750 minutis, mis põhjustab vatsakeste kontraktsioonide täielikku häiret. MA bradüstoolse vormi korral on vatsakeste kontraktsioonide arv vähem kui 60 minutis. (joonis 2).

3. Atriaalse südamestimulaatori migratsioon (ekslev rütm, liikuv rütm, ränderütm, südame löögisageduse rändaja rändamine, ekslev südamestimulaator). Rändava (eksitava) rütmi jaoks on mitu võimalust:

a) eksitav rütm siinussõlmes. P-lainel on siinuspunkt (positiivne II, III, AVF-s), kuid selle kuju muutub erinevate südame kokkutõmmetega. PR-intervall püsib suhteliselt konstantne. Väljendatud siinusarütmia on alati olemas;

b) ekslemine rütmis aatriumis. P-laine on positiivne II, III, AVF-s, selle kuju ja suurus muutuvad erinevate südame kokkutõmmetega. Koos sellega muutub PR-intervalli kestus;

c) kõndimisrütm siinuse ja AV sõlmede vahel. See on eksitava rütmi kõige tavalisem variant. Sellega koos südame kokkutõmbumine toimub impulsside mõjul, mis perioodiliselt muudavad oma kohta, liikudes järk-järgult siinussõlmest mööda kodade lihaseid AV-ühendusse ja naasevad jälle siinussõlme. EKG - südamestimulaatori migratsiooni kriteeriumid atria kaudu on kolm või enam erinevat P-lainet südametsüklite seerias, PR-intervalli kestuse muutus. QRS-i kompleks ei muutu (joonised 3 ja 4).

4. Passiivsed ektoopilised rütmid. Sinussõlme aktiivsuse vähenemine või siinusimpulsside täielik blokeerimine siinussõlme funktsionaalse või orgaanilise kahjustuse tõttu põhjustab teise järgu automaatsete keskuste (kodade südamestimulaatori rakud, AV-ühendus), III järgu (Tema süsteem) ja IV järgu (Purkinje kiud, vatsakeste lihased) kaasamist ).

Teise astme automaatsed keskpunktid põhjustavad muutumatuid vatsakeste komplekse (supraventrikulaarset tüüpi), III ja IV järgu keskpunktid genereerivad laiendatud ja deformeerunud vatsakeste komplekse (vatsakeste, idioventrikulaarsed tüübid). Järgmistel rütmihäiretel on asendav iseloom: kodade, sõlmeliste, kodade südamestimulaatori migratsioon, vatsakeste (idioventrikulaarne rütm), hüplikud kontraktsioonid.

4.1. Kodade rütm (aeglane kodade rütm) - väga aeglane emakaväline rütm, mille fookused tekitavad aatriumis impulsse (tabel 2):

a) parempoolne kodade ektoopiline rütm - paremas aatriumis paikneva emakavälise fookuse rütm. EKG-l registreeritakse negatiivne P-laine juhtmetes V1 - V6, II, III, aVF. Intervall P - normaalse kestusega Q; QRST kompleks muutumatu;

b) pärgarteri siinusrütm (pärgarteri siinusrütm) - südame ergastamise impulsid pärinevad rakkudest, mis asuvad parempoolse aatriumi alumises osas ja pärgarteri siinuseveenis. Impulss levib läbi atria tagasi tagurpidi alt ülespoole. See viib negatiivsete P'-hammaste registreerimiseni II, III, aVF viib. P 'aVR hammas on positiivne. Juhtmetes V1 - V6 on P-laine positiivne või kahefaasiline. PQ intervall on lühendatud ja tavaliselt vähem kui 0,12 s. QRST-i kompleksi ei muudeta. Pärgarteri siinuse rütm võib kodade ektoopilisest rütmist erineda ainult PQ-intervalli lühendamisega;

c) vasaku kodade ektoopiline rütm - südame erutuse impulsid tulevad vasakust aatriumist. Samal ajal registreeritakse EKG-s negatiivne P-laine II, III, aVF, V3 - V6 juhtmetes. Võimalik on ka negatiivsete P'-hammaste ilmumine I, aVL-s; P'-laine aVR-s on positiivne. Vasaku kodade rütmi iseloomulik tunnus on P'-laine pliis V1 koos algselt ümardatud kupliosaga, millele järgneb terav tipp - “kilp ja mõõk” (“kuppel ja torn”, “vibu ja nool”). P 'hammas eelneb QRS-kompleksile normaalse intervalliga PR = 0,12–0,2 s. Kodade rütmi sagedus on 60–100 minutis, harva - alla 60 (45–59) minutis. või suurem kui 100 (101–120) minutis. Rütm on õige, QRS-i kompleksi ei muudeta (joonis 5);

d) kodade alumine ektoopiline rütm - emakavälise fookuse rütm, mis asub parema või vasaku aatriumi alumises osas. See viib negatiivsete P-lainete registreerimiseni II, III, aVF viib ja positiivse P laine aVR-s. PQ intervall lühendatud (joonis 6).

4.2. Sõlmerütm (AV-rütm, asendades AV-sõlme rütmi) - pulss AV-ühendusest tulevate impulsside mõjul sagedusega 40–60 minutis. AV-rütmi on kahte peamist tüüpi:

a) sõlme rütm koos kodade ja vatsakeste samaaegse erutumisega (sõlme rütm ilma P ’hambata, sõlme rütm AV-dissotsiatsiooniga ilma P’ hambata): EKG-s registreeritakse muutumatu või veidi deformeerunud QRST-kompleks, P-laine puudub (joonis 7);

b) sõlmeline rütm koos vatsakeste ja seejärel atria samaaegse ergastamisega (sõlme rütm koos retrograadse P-lainega, AV-rütmi isoleeritud vorm): EKG-s registreeritakse muutumatu QRST-kompleks, millele järgneb negatiivne P-laine (joonis 8)..

4.3. Ivoventrikulaarne (vatsakesteline) rütm (oma vatsakese rütm, vatsakeste automatism, intraventrikulaarne rütm) - vatsakeste kontraktsiooni impulsid toimuvad vatsakestes endas. EKG kriteeriumid: laiendatud ja deformeerunud QRS-kompleks (rohkem kui 0,12 s), rütm pulsiga alla 40 (20-30) minutis. Terminaalne idioventrikulaarne rütm on väga aeglane ja ebastabiilne. Rütm on sageli õige, kuid võib olla vale, kui vatsakestes on mitu ektoopilist kahjustust või üks kahjustus, mille impulsside moodustumise või väljumise blokeerimine on erineva raskusastmega (“exit block”). Kui esineb kodade rütm (siinusrütm, kodade virvendus / virvendus, ektoopiline kodade rütm), siis ei sõltu see vatsakeste rütmist (AV-dissotsiatsioon) (joonis 9).

5. Sinoaurikulaarne blokaad (SA-sõlmest väljumise blokeerimine, dissociatio sino-atriale, SA-blokaad) - häiritud impulsi moodustumine ja / või impulsi juhumine siinussõlmest atriasse. CA blokaadi esineb 0,16–2,4% inimestest, peamiselt vanematel kui 50–60-aastastel, sagedamini naistel kui meestel.

5.1. Sinoaurikulaarse I astme aste avaldub impulsside hilinenud moodustumisega siinussõlmes või nende viivitusega juhtimisse kodadesse. Normaalne EKG on mitteinformatiivne, diagnoositakse atriaalse elektrilise stimulatsiooni või siinussõlme registreerimispotentsiaali abil ja põhineb sinoaurikulaarsõlme aja muutusel.

5.2. II astme sinoaurikulaarne blokaad avaldub impulside osalise juhtivusega siinussõlmest, mis viib kodade ja vatsakeste kontraktsioonide kaotamiseni. II astme sinoaurikulaarset blokaadi on kahte tüüpi:

II astme sinoaurikulaarne blokaad, I tüüp (koos Samoilovi - Wenkebachi perioodikaga):

a) PP intervallide järkjärguline lühendamine (Samoilov - Wenckebach perioodika), millele järgneb pikk PP paus;

b) suurim vahemaa PP - pausi ajal südame kokkutõmbumise kaotuse ajal;

c) see vahemaa ei ole võrdne kahe PP PP-intervalliga ja on väiksem kui nende kestus;

d) esimene PP intervall pärast pausi on pikem kui viimane PP intervall enne pausi (joonis 10).

II astme sinoaurikulaarse ploki tüüp:

a) asüstool - südame elektrilise aktiivsuse puudumine (P-laine ja QRST-kompleks puuduvad), kodade ja vatsakeste kokkutõmbed langevad välja;

b) paus (asüstool) on ühe normaalvahemiku RR (PP) kordne või võrdne põhirütmi kahe normaalperioodi RR (PP )ga (joonis 11).

II astme sinoaurikulaarse ploki tüüp II. Analoogiliselt AV-blokaadiga pikaleveninud CA-blokaad 4: 1, 5: 1 jne. tuleks nimetada II tüübi II astme kaugeleulatuvaks SA blokaadiks. Mõnel juhul katkestatakse paus (isoelektriline joon), libisedes komplekse (rütme) automatismi kodade keskustest või sagedamini AV-ühenduse piirkonnast.

Mõnikord kohtuvad (kattuvad) hilinenud siinusimpulsid AV libisemise impulssidega. EKG-l asuvad haruldased P-lained QRS libisemiskomplekside vahetus läheduses. Neid P-laineid ei hoita vatsakestes. Tekkiv AV-dissotsiatsioon võib olla täielik ja puudulik vatsakeste krampidega. Üheks mittetäieliku AV-dissotsiatsiooni võimaluseks, kui igale libisemiskompleksile järgneb vatsakeste hõivamine siinusimpulsi abil, nimetatakse evakuatsiooni püüdmiseks - bigemini (libisemise-hõivamise tüüpi bigeminia).

5.3 Sinoaurikulaarse III astme (täielikku sinoaurikulaarset blokki) iseloomustab kodade ja vatsakeste ergastuse puudumine siinussõlmest. Asüstool tekib ja jätkub, kuni II, III või IV järgu automaatne kese hakkab tööle (joonis 12).

6. Sinussõlme peatus (siinussõlme rike, siinuse kinnipidamine, siinuse paus, siinus - inerts) - siinussõlme impulsside genereerimise võime perioodiline kaotus. See viib erutuse kaotamiseni ja kodade ja vatsakeste kokkutõmbumiseni. EKG-l täheldatakse pikka pausi, mille jooksul P, QRST laineid ei registreerita ja kontuur registreeritakse. Paus siinussõlme peatumisel ei ole ühe RR (PP) intervalli kordne (joonis 13).

7. Kodade peatamine (kodade paigalseis, kodade paigalseis, osaline asüstool) - kodade erutuse puudumine, mida täheldatakse ühe või enama (sagedamini) südametsükli ajal. Kodade asüstooli saab kombineerida vatsakese asüstooliga, sellistel juhtudel on olemas täielik südame asüstool. Kuid kodade asüstooli ajal hakkavad tavaliselt toimima teise, kolmanda ja neljanda klassi südamestimulaatorid, mis põhjustavad vatsakeste erutust (joonis 14). Aatriumi peatamiseks on kolm peamist võimalust:

a) kodade peatumine koos CA-sõlme rikkega (stopp): P-lained puuduvad, nagu ka CA-sõlme elektrogrammid; AV-ühendusest või idioventrikulaarsest keskusest registreeritakse aeglane asendusrütm. Sarnast nähtust võib kohata raske kinidiini ja digitalise joobeseisundis (joonis 14);

b) kodade elektrilise ja mehaanilise aktiivsuse puudumine (seiskumine), säilitades samal ajal CA sõlme automatismi, mis kontrollib jätkuvalt AV sõlme ja vatsakeste erutust. Seda pilti täheldatakse tõsise hüperkaleemia korral (> 9–10 mm / L), kui õige rütm ilmneb laienenud QRS-kompleksi korral ilma P-laineteta.Seda nähtust nimetatakse sünoventrikulaarseks juhtivuseks;

c) CA sõlme automatismi ja aatriumi (P-lainete) elektrilise aktiivsuse säilitamine nende kontraktsioonide puudumisel. Laienenud atriaga patsientidel võib pärast elektrilist defibrillatsiooni mõnikord täheldada kodade elektromehaanilise dissotsiatsiooni (dissotsiatsiooni) sündroomi.

Atriumi pidev peatumine või halvatus on harv juhus. Kirjanduses on teateid kodade halvatusest koos südame amüloidoosiga, laialt levinud kodade fibroosist, fibroelastoosist, rasvade infiltratsioonist, vakuooli degeneratsioonist, neuromuskulaarsetest düstroofiatest südamehaiguse lõppperioodil.

8. Bradükardia / tahhükardia sündroom (tahhüdri / brady sündroom).

Selle valiku korral toimub harvaesineva siinuse või asendus supraventrikulaarse rütmi vaheldumine tahhüstoooli rünnakutega (joonis 15).

Funktsiooni kliiniline hindamine

Ülalkirjeldatud sümptomitega patsientidel tuleb SSSU-d pidada tõenäoliseks diagnoosiks. Kõige keerukamad elektrofüsioloogilised uuringud tuleks läbi viia ainult siis, kui siinussõlme düsfunktsiooni diagnoosimine põhjustab teatud kahtlusi.

Valsalva proov. Lihtsamad sügava hingeõhuga kinni hoidvad vagaalsed testid (sealhulgas Valsalva test), mis viiakse läbi eraldi või koos pingutustega, näitavad mõnikord siinuspause, mis ületavad 2,5-3,0 s, mida tuleb eristada häiretest põhjustatud pausidest. AB - dirigeerimine.

Selliste pauside tuvastamine näitab siinussõlme suurenenud tundlikkust vagaalsete mõjude suhtes, mis võib ilmneda nii VDSU kui ka SSS juuresolekul. Kui selliste pausidega kaasnevad kliinilised sümptomid, on ravi taktika määramiseks vajalik patsiendi põhjalik uurimine.

Unearteri siinuse massaaž. Unearteri siinus on autonoomse närvisüsteemi väike moodustis, mis asub sisemise unearteri alguses ühise unearteri hargnemispunkti kohal. Unearteri siinuse retseptorid on seotud vagusnärviga. Unearteri siinuse refleks põhjustab füsioloogilistes tingimustes bradükardiat ja hüpotensiooni vagusnärvi ja veresoonte regulatoorse keskuse ärrituse tõttu medulla oblongata piirkonnas. Ülitundliku (ülitundliku) unearteri siinuse korral võib sellele avalduv rõhk põhjustada siinuspause üle 2,5-3,0 s, millega kaasneb lühiajaline teadvushäire. Enne unearterite massaaži näidatakse selliste patsientide verevarustuse seisundit unearteri ja selgrooarterites, kuna väljendunud aterosklerootiliste muutustega arterite massaaž võib viia kurbade tagajärgedeni (terav bradükardia kuni teadvuse ja asüstooli kadumiseni!).

Oluline on rõhutada, et unearteri siinuse sündroom võib ühelt poolt areneda siinussõlme normaalse funktsioneerimise taustal ja teiselt poolt ei välista see CVS-i olemasolu.

Kallistustesti. Kallutustesti (passiivne ortostaatiline test) peetakse täna teadmata etioloogiaga sünkoopilise seisundiga patsientide uurimisel nn kuldstandardiks..

Koormustestid (jalgratta ergomeetria, jooksulindi test). Stressitestimine võimaldab teil hinnata siinussõlme võimet rütmi suurendada vastavalt sisemisele füsioloogilisele kronotroopsele stiimulile.

Holteri jälgimine. Ambulatoorne jälgimine Holteri aparaadi abil, kui seda tehakse normaalse igapäevase aktiivsuse ajal, on ilmselt siinusesõlme funktsiooni hindamiseks väärtuslikum füsioloogiline meetod kui treeningtestid. Bradüarütmiate ja tahhüarütmiate vahelduvat ilmnemist SSSU-ga patsientidel ei tuvastata sageli ainult tavalise elektrokardiogrammi korral.

Sinussõlme funktsiooni uurimine NPES-meetodi abil. Sinussõlme automaatse aktiivsuse indikaator on siinuspausi kestus stimulatsiooni lõppemise hetkest (elektrilise stiimuli viimane artefakt) kuni esimese iseseisva P-laine alguseni.Seda ajaperioodi nimetatakse siinussõlme funktsiooni taastamise ajaks (HFS). Tavaliselt ei ületa selle perioodi kestus 1500–1600 ms. Lisaks VVFSU-le arvutatakse veel üks indikaator - siinussõlme funktsiooni taastamiseks korrigeeritud aeg (KVVFSU), mis võtab arvesse VVFSU indikaatori kestust siinusrütmi algsageduse suhtes.

Teraapia alguses tühistab SCSU kõik ravimid, mis võivad põhjustada juhtivuse häireid. Tachy-brady sündroomi esinemisel võib taktika olla paindlikum: keskmise raskusega siinusbradükardia, mis ei ole veel püsiva südamestimulaatori paigaldamise näidustuseks, ja kodade virvenduse sagedaste brady-sõltuvate paroksüsmide kombinatsiooni kasutamisel on mõnel juhul võimalik allapiniini proovide määramine väikeses annuses (1/2 tab). 3-4 lk / päev.) Järgneb kohustuslik kontroll Holteri jälgimise ajal.

Kuid aja jooksul võib juhtivuse häirete progresseerumine nõuda ravimite katkestamist koos järgneva südamestimulaatori paigaldamisega. Bradükardia säilitamise ajal kasutatakse ühe vahelehe belloidi samaaegset kasutamist. 4 lk / päev või teopec 0,3 g 1/4 sakk. 2-3 lk / päev.

On vaja välistada hüperkaleemia või hüpotüreoidism, mille korral patsient võidakse ekslikult saata püsiva EX-i loomiseks. Kui kahtlustate SSSU-d, peaksite enne Holteri jälgimist ja spetsiaalseid teste hoiduma siinusõlme pärssivate ravimite väljakirjutamisest. Β-blokaatorite, kaltsiumi antagonistide (verapamiil, diltiaseem), sotalooli, amiodarooni, südameglükosiidide eesmärk on ebapraktiline.

SSSU ägeda arengu korral viiakse peamiselt läbi etiotroopne ravi. Kui kahtlustatakse selle põletikulist arengut, on soovitatav manustada prednisolooni 90–120 mg iv või 20–30 mg päevas. sees. Ägeda müokardiinfarkti korral on ette nähtud isheemilised ravimid (nitraadid), trombotsüütidevastased ained (atsetüülsalitsüülhape, klopidogreel), antikoagulandid (hepariin, madala molekulmassiga hepariinid), tsütoprotektoreid (trimetatsidiin)..

SSSU enda erakorraline teraapia viiakse läbi sõltuvalt selle raskusastmest. Asüstooli, MAC-rünnakute korral on vajalik elustamine. Raske siinusbradükardia, mis halvendab hemodünaamikat ja / või kutsub esile tahhüarütmia, nõuab manustamiseks atropiini 0,5–1,0 ml 0,1% s / c lahust kuni 4–6 lk / päevas, dopamiini, dobutamiini või aminofülliini infusiooni kardiomonitori kontrolli all.. Profülaktilistel eesmärkidel võib luua ajutise endokardi stimulandi..

Absoluutsed näidustused südamestimulaatori implanteerimiseks:

1. MAS-i rünnakute ajalugu (vähemalt üks kord).

2. Raske bradükardia (vähem kui 40 minutis) ja / või pausid kauem kui 3 sekundit.

3. VVFSU üle 3500 ms, KVVFSU - üle 2300 ms.

4. Bradükardiast, presünkoopilistest seisunditest, pärgarteri puudulikkusest, südame paispuudulikkusest, kõrgest süstoolsest hüpertensioonist tingitud pearingluse esinemine - sõltumata pulsisagedusest.

5. Rütmihäiretega SSSU, mis nõuab antiarütmiliste ravimite määramist, mis on juhtivuse halvenemise korral võimatu.

Praegu moodustavad valdava enamuse püsiva südamestimulaatoriga patsiendid CVS-iga patsiendid. Tuleb märkida, et see elukvaliteeti parandav meetod, mõnikord märkimisväärselt, ei võimalda tavaliselt selle kestust suurendada, mis on määratud kaasneva orgaanilise südamehaiguse, peamiselt müokardi talitlushäirete olemuse ja raskusega. Hingamismeetodi valimisel tuleks püüda tagada mitte ainult piisav vatsakeste rütmi sagedus, vaid ka kodade süstooli säilimine

Tahi brady sündroom

Siinusõlme talitlushäireid võivad põhjustada kaks peamist tegurite rühma.

Esimene tegurite rühm hõlmab haigusi ja seisundeid, mis põhjustavad siinussõlme rakkude struktuurimuutusi ja (või) muutusi sõlme ümbritsevas kodade kontraktiilses müokardis. Need orgaanilised kahjustused on määratletud kui sisemised etioloogilised tegurid, mis põhjustavad siinussõlme nõrkuse sündroomi.

Teine tegurite rühm hõlmab väliseid tegureid, mis põhjustavad siinussõlme talitlushäireid morfoloogiliste muutuste puudumisel.

Mõnel juhul täheldatakse sisemiste ja väliste tegurite kombinatsiooni..

  • Idiopaatilised degeneratiivsed ja infiltratiivsed haigused.

SCS-i kõige tavalisem orgaaniline põhjus on siinussõlme ja sinoatriaalse tsooni isoleeritud sklerodegeneratiivne fibroos.

Vanusega asendab CA-d ümbritsev müokard järk-järgult kiulise koega. Fibroosi progresseerumisega väheneb automatism ja sinoatriaaljuhtivus. Eeldatakse, et vähemalt mõnel patsiendil on haigusseisund geneetiliselt määratud.

Siinussõlme fibroos võib olla ka seniilse amüloidoosi, sarkoidoosi, sklerodermia, kolmanda astme süüfilise, pahaloomuliste südame kasvajate ilming..

Nii krooniline südame isheemiatõbi kui ka äge müokardiinfarkt võivad põhjustada haige siinuse sündroomi arengut..

Sinusõlme talitlushäire koronaararterite korral on seotud siinusarteri ateroskleroosiga (parema koronaararteri või ümbrisearteri haru), parempoolse koronaararteriga.

Sündroomi nõrkuse sündroom võib ägedalt areneda seda toitvate arterite tromboosiga, seetõttu on madalama või külgmise lokaliseerimise äge müokardiinfarkt mõnikord keeruline raske bradükardia või siinussõlme aktiivsuse katkemise tõttu. Need rütmihäired on reeglina ajutised. Mööduv CVS areneb 5-10% -l ägeda müokardiinfarkti juhtudest.

SSSU võib areneda difteeria, türeotoksiliste või autoimmuunsete (reuma, nakkav endokardiit) südamekahjustustega. Eriti iseloomulik on siinussõlme nõrkuse sündroomi teke koos kardiomüopaatia ja samaaegse perikardiidiga.

Paljudel juhtudel on juhtivushäired pöörduvad ja kaovad, kui protsessi aktiivsus väheneb..

Müokardiidi järgses kardioskleroosis areneb mõnikord südame juhtivuse püsiv, tavaliselt mitmetasandiline kahjustus..

Arendada koos amüloidoosiga, hemokromatoosiga, kasvajahaigustega.

Need arenevad koos süsteemse erütematoosluupuse, süsteemse sklerodermia ja muude süsteemsete haigustega.

Võib täheldada lihaste düstroofiate, Friedreichi ataksia ja paljude muude haiguste korral.

  • Ravimid, mis vähendavad siinussõlme funktsiooni.

Ravimite hulka kuuluvad:

  • Mittedihüdropüridiini beeta-blokaatorid kaltsiumikanali blokaatorid (verapamiil ja diltiaseem).
  • Südame glükosiidid (digoksiin).
  • Sümpatolüütilised antihüpertensiivsed ravimid (klonidiin, metüüldopa, reserpiin).
  • III, 1C ja IA klassi membraan-aktiivsed antiarütmikumid (kinidiin, amiodaroon, sotalool, allapiniin, disopüramiid, bretilium ja teised tähtsuse vähenemise järjekorras).
  • Harvem vähendavad siinussõlme funktsiooni: tsimetidiin, fenütoiin, amitriptüliin, liitium ja fenotiasiin.

Blokaadide väljatöötamine ravimite keskmise annuse kasutamisel peaks esialgsete juhtivushäirete osas olema murettekitav..

Sageli avaldub tahhüarütmia korral ette nähtud antiarütmikumide pärssiv mõju juhtivusele alles pärast siinusrütmi taastamist ja nõuab ka SSSU välistamist.

Vegetatiivse siinussõlme talitlushäire (VDSU).

Siinussõlme autonoomset talitlushäiret võib seostada vagusnärvi liigse aktiveerimisega (nii äkilise refleksiga kui ka pikaajaliselt esineva), mis põhjustab siinusrütmi langust ja siinussõlme tulekindla perioodi pikenemist.

Vagusnärvi toonuse suurenemine võib olla füsioloogiline - une, urineerimise, roojamise, köhimise, neelamise, iivelduse ja oksendamise ajal, Valsalva test.

Vagusnärvi toonuse patoloogilist suurenemist täheldatakse neelu, seedetrakti, Urogenitaalsüsteemi haiguste korral, mida vagusnärv rikkalikult innerveerib või mille stimulatsiooni suhtes on suurenenud tundlikkus, näiteks unearteri siinuse sündroom ja tupe minestamine..

Sinusõlme autonoomne talitlushäire on sagedasematel noortel ja noorukitel, sageli mesenhiaalse düsplaasia sündroomiga, olulise neurotiseerumise korral.

Hästi treenitud sportlastel võib täheldada püsivat siinusbradükardiat, mis on tingitud vagaalse tooni väljendunud ülekaalust; see ei ole siiski SSSU ilming (säilib piisav pulsisageduse tõus koormuse kohta). Samal ajal võivad sportlastel tekkida tõelised juhtivuse häired koos erinevate rütmihäiretega.

Vagusnärvi toon suureneb ka hüperkaleemia, suurenenud koljusisese rõhu, hüpotermia, sepsise korral.

Siinussõlm on südamestimulaatori rakkude kompleks; selle põhifunktsioon on automatismi funktsioon.

Automatismi funktsiooni realiseerimiseks on vajalik, et siinussõlmes genereeritud impulsid juhitakse atrias, s.o. vajalik on normaalne sinoaurikulaarne (CA) juhtivus.

Kuna siinussõlm peab funktsioneerima keha erinevate vajaduste korral, kasutatakse piisava pulsi tagamiseks erinevaid mehhanisme: alates sümpaatiliste ja parasümpaatiliste mõjutuste suhte muutmisest kuni sinusõlme enda sees oleva automatismi allika muutmiseni.

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt asuvad siinussõlmes automatismi keskused, mis vastutavad rütmilise sõidu eest erineva pulsi tekke sagedusega, seetõttu vastutavad (mõnevõrra lihtsustatud kaalutlusega) mõned keskused miinimumi moodustamise ja teised - maksimaalse pulsisageduse kujunemise eest.

Teatud füsioloogilistes ja patoloogilistes tingimustes, näiteks kui vagusnärv ja autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise osa kiud on erutatud, võivad elektrolüütide ainevahetuse häired, väiksema automatiseerimisvõimega südamestimulaatori funktsiooni täitvad rakugrupid muutuda südame rütmi tekitajateks, millega võivad kaasneda väikesed muutused P-laine kujundid.

Sinusõlme talitlushäirete tekitamiseks soodsad tingimused luuakse ka selle moodustavate rakkude kaudu impulsi levimise äärmiselt madala kiirusega (2–5 cm / s). Sel juhul võib mis tahes suhteliselt väike juhtivuse halvenemine autonoomse närvisüsteemi talitlushäirete või südamelihase orgaaniliste kahjustuste tõttu põhjustada intranodaalset impulside blokeerimist.

Isheemia, mis tuleneb siinussõlme arteri või parema koronaararteri proksimaalsemate osade stenoosist, põletikust, infiltratsioonist, samuti nekroosist ja hemorraagiast, interstitsiaalse fibroosi ja skleroosi teke (näiteks kirurgilise trauma ajal) viib siinussõlme rakkude asendamiseni sidekoega.

Paljudel juhtudel on spetsialiseeritud ja töötavate kardiomüotsüütide düstroofia siinussõlme piirkonnas koos interstitsiaalse fibroosi ja skleroosiga idiopaatiline düstroofia.

Minimaalse pulsisagedusega rütmilise sõidu eest vastutavate automatismi keskuste lüüasaamisega areneb siinussõlme nõrkuse sündroomi bradükardiline vorm. Kui kannatavad automatismikeskused, mis teostavad rütmilist sõitu maksimaalse pulsisagedusega, tekib kronotroopne puudulikkus, mille korral treeningu ajal pulss piisavalt ei tõuse. CCS arengu algfaasis võivad need vormid esineda isoleerituna. Siinussõlme nõrkussündroomi kolmas vorm, mis on seotud automatismi funktsiooniga, areneb välja, kui kannatab siinussõlme taastamise funktsioon. See siinussõlme funktsioon reguleerib aega, mille järel selle automatism taastatakse pärast kõigi tahhüarütmiate või muude tegurite (näiteks sagedase tempoga), mis käivitavad overdrive supressioonimehhanismi, pärssivat mõju. Sinusõlme nõrkuse sündroomi isoleeritud post-tahhükardiitvormi korral võib tahhükardia paroksüsmide või kodade virvenduse lõppedes täheldada ainult pikaajalisi (rohkem kui 2,5-3 sekundit) pause. Mõnel patsiendil võib siinussõlme orgaaniline kahjustus alata perinodaalse tsooniga. Siis on SSSU esimestel ilmingutel sinoatriaalse juhtivuse rikkumised. Selle SSSU vormi puhul on iseloomulikud pausid PP-intervalli kahekordse (või enama) suurenemisega, mis tuleneb SA blokaadist.

Seega võib siinussõlme nõrkuse sündroomi progresseerumine alata ühega loetletud neljast vormist, kuid reeglina alustavad patsiendid uurimist siis, kui neil on juba nende elektrofüsioloogiliste mehhanismide kombinatsioon. Seetõttu on soovitatav eraldada SSSU viies kombineeritud vorm, kui selle moodustumisel osalevad kaks “primaarset” elektrofüsioloogilist mehhanismi. See on oluline ka praktilisest aspektist, kuna sageli SSSU moodustamiseks kahe mehhanismi kombineerimisel takistab üks neist teise tuvastamist.

Ja lõpuks, SSSU kuuenda laiendatud vormi eraldamine, mille moodustamisel on kaasatud kolm või enam „primaarset” elektrofüsioloogilist mehhanismi, on määratud vajadusega rõhutada nende patsientide seisundi tõsidust. Selle määrab mitte niivõrd üksikute EF-mehhanismide kombinatsioon, vaid igaühe maksimaalne raskusaste; lisaks on nende kompensatsioonimehhanismid ammendunud.

Oluline On Olla Teadlik Vaskuliit