Dressleri sündroom kardioloogias: põhjused ja sümptomid, ravi ja prognoos

Südame patoloogiad ähvardavad mitte ainult iseenesest. Pärast ilmset heaolu ja haiguse täielikku ravimist tekivad märkimisväärsed riskid.

Paljud kirjeldatud profiili seisundid võivad põhjustada kehas autoimmuunseid protsesse. Sellised nähtused on suhteliselt haruldased, mitmesuguste hinnangute kohaselt pole reaktsiooni tõenäosus enam 3-10%.

Dressleri sündroom on väljendunud autoimmuunne vastus kardiomüotsüütide nekroosile (infarktijärgne sündroom). Rakuliste struktuuride hävimise tagajärjel täheldatakse paljude eriliste valguühendite väljutamist, millele toimub immuunvastus.

See on edasi lükatud südame-veresoonkonna süsteemi kahjustuse tagajärg. See muutub südameataki, põletikuliste haiguste, muude patoloogiate tagajärjeks.

Taastumine toimub ambulatoorselt. Tüsistused on tohutud, kuid õnneks ei teki neid sagedamini kui 4% juhtudest.

Sündroom põhjustab harva surmavat tagajärge, kirjeldatakse sarnase tulemuse üksikjuhte. Elukvaliteet langeb aga märkimisväärselt. Haigus on kalduvus kroonilisusele ja sagedased ägenemised..

Arendusmehhanism

Sündroom põhineb autoimmuunsetel protsessidel. Probleem ilmneb 30% juhtudest ja viimastel aastatel on see tavalisem mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite ja reperfusioonimeetodite mõjul..

Haigus areneb ulatusliku, avara või keeruka müokardiinfarkti tagajärjel. Patoloogia aluseks on autoimmuunne agressioon, mis põhjustab ülitundlikus kehas hüperergilise reaktsiooni.

Sündroom jätkub pikka aega, ägenemiste perioodid asendatakse remissioonidega. See rikub patsiendi tervislikku seisundit ja elukvaliteeti.

Avastusajalugu kardioloogias

Sümptomikompleks, sealhulgas perikardiit, pleuriit, kopsupõletik ja artriit, on nimetatud Ameerika arsti jaoks, kes andis esimesena oma üksikasjaliku kirjelduse - W. Dressler. Sarnased häired võivad areneda ka pärast südameoperatsiooni, seetõttu seostatakse seda tavaliselt südamelihase kahjustustega.

Andmed selle esinemissageduse kohta on vastuolulised - 4–30 protsendil südameinfarkti põdenud patsientidest on Dressleri sündroomi (DM) tunnuseid..

Teda diagnoositi harvemini põletikuvastase toimega ravimite - aspiriini, aldosterooni antagonistide, AKE inhibiitorite ja statiinide - kaasamisega ravikuuridesse..

Soovitame lugeda artiklit müokardiinfarkti tüsistuste kohta. Siit saate teada südameinfarkti staadiumitest, tüsistuste klassifikatsioonist, varajastest ja hilistest tüsistustest ning nende ravist.

Ja siin on rohkem tegemist kroonilise perikardiidiga.

Põhjused

Infarktijärgses seisundis on järgmine patogenees:

  • Müokardi infarkt. Sellega hakkavad kardiomüotsüüdid surema, millega kaasneb spetsiifiliste antikehade teke keha enda rakkudele. Kahjustused on seroossete membraanide suhtes vastuvõtlikumad. Kardiomüotsüütide patoloogiliselt muutunud valk põhjustab keha ülitundlikkuse arengut. Keha muundab oma rakud autoantigeenideks, mis antikehadega suheldes moodustavad immuunkomplekse. Need asuvad erinevates elundites ja põhjustavad nende funktsioonide rikkumisi. Samuti on põletikul rinnakelme ja liigeste pleura, neisse õõnsustesse koguneb vedelik, millega kaasnevad ebameeldivad sümptomid.
  • Südame operatsioon. Patoloogilised häired tekivad pärast kardiotoomiat või kommissurotoomiat.
  • Südame lihase vigastused, vigastused, insuldid.
  • Viirusnakkused. Haigust leitakse inimestel, kellel on suurenenud põletikuvastaste antikehade tiiter..

Vaskuliidi, sarkoidoosi ja sklerodermia all kannatavatel patsientidel on sellise tüsistuse tekkimise oht..

Mis on Dressleri sündroom

Dressleri kliiniline sündroom on autoimmuunhaigus, mida iseloomustab patsiendi kehas mitmesuguste sidekudede kahjustus. Patoloogia areneb pärast müokardiinfarkti. Sündroom avaldub kehatemperatuuri tõusus, perikardi põletikus, kopsukoe, pleura, liigeste membraanide, veresoonte kahjustuses. Haigus jätkub pikka aega, iseloomulik on tsükliline kulg ägenemiste ja remissioonidega.
Sündroomi arengu käivitusmehhanism on müokardi rakkude nekroos (surm) ägeda müokardi infarkti korral. Pärast kudede lagunemisproduktide sisenemist vereringesse keha suurenenud immuunse tundlikkuse korral agressiivselt immuunsussüsteem oma valkude molekulide vastu, mis asuvad sidekoes. Selle tagajärjel areneb rist-autoimmuunne reaktsioon ja algab põletikuline protsess..

Põhjused

Autoimmuunhaiguste (näiteks reumatoidartriit, sarkoidoos, süsteemne erütematoosluupus) all kannatavatel inimestel suureneb haiguse arengu oht märkimisväärselt. Lisaks on sündroomi peamised etiopatogeneetilised tegurid:

  • müokardi infarkt;
  • sklerodermia;
  • südameoperatsioon (kommissurotoomia, kardiotoomia);
  • vigastused, südamelihase vigastused;
  • kaasasündinud morfoloogilised südamedefektid;
  • viiruslikud või bakteriaalsed infektsioonid.

Vastavalt arengukiirusele jaguneb haigus varasemaks (vahetult pärast infarkti) ja hilisemaks (mõni nädal pärast müokardi infarkti). Lisaks liigitatakse Dressleri sündroom kardioloogias järgmistesse tüüpidesse:

  • Tüüpiline (laiendatud) vorm. See avaldub põletikuliste protsesside varajaste sümptomitena perikardis, rinnakelmes, kopsudes, liigestes. Mõnel juhul on määratletud segavalikud..
  • Ebatüüpiline vorm. Haigus väljendub suurte liigeste põletikus, naha allergiliste kahjustuste, peritoniidi tekke, bronhiaalastma tekkes. Võimalikud on ka periostiit, sünoviit, vaskuliit (veresoonte seina põletik), glomerulonefriit..
  • Ebasümptomaatiline vorm. Seda iseloomustab püsiv subfebriilne seisund (kõrgendatud kehatemperatuuri pikaajaline säilimine 37-38 ° C piires), liigesevalu, põletiku tunnused kliinilises vereanalüüsis (C-reaktiivse valgu suurenemine, erütrotsüütide settereaktsiooni kiirus, gamma-globuliinide hulk, leukotsütoos jne)..

Millised vormid eristavad

Kahjustuste kombinatsiooni arvestades eristatakse neid sündroomi vorme:

  1. Tüüpiline. Sellega on kahjustatud südame välismembraan, kopsukoe ja rindkere membraan. Võib esineda mitmesuguseid kombinatsioone, näiteks on kahjustatud südame perikardit ja rindkere membraani, võimalikud on ka muud variatsioonid.
  2. Ebatüüpiline. Kui liigeste sünoviaalmembraanides tekivad autoimmuunhaigused ja nahakahjustused, mis avalduvad lööbe ja punetusena.
  3. Sümptomaatiline. Sel juhul kaasneb patoloogiaga pikka aega subfebriilne palavik, erütrotsüütide settereaktsiooni suurenemine, eosinofiilide taseme tõus, valulikud aistingud liigestes.

Sündroomi kõhupiirkonna lokaliseerimine

Määratakse peritoniidi patoloogia, põletikuline protsess õõnsuse sisemises voodris. Sellel on ergas kliiniline pilt:

  • intensiivne, piinav kõhuvalu. Valulike aistingute tugevus väheneb, kui leida mugav kehaasend - enamasti lamades kõverdatud jalgadega küljel;
  • väljaheite häired;
  • märgatav temperatuuri tõus.

Selle sündroomi vormi arenguga on kiireloomuline eristada autoimmuunne vorm nakkuslikust vormist, mis sageli toimib seedetrakti patoloogiate tagajärjel. Ravi taktika sõltub õigeaegse diagnoosi tulemustest, mis enamasti tähendab mitmesuguste ravimite rühmade kasutamist.

Sümptomatoloogia

Infarktijärgsel sündroomil on manifestatsioonid joobeseisundi, kardialgia, polüseriidiidi kujul. Patsiendid märkisid valu rinnus, vähenenud jõudlust, nõrkust, palavikku ja üldist halb enesetunne.

Valu iseloomustab kokkusurutav ja kokkusurutav iseloom. See võib levida vasaku käe, õla, abaluu külge. Nitraadid ei suuda sel juhul seisundit leevendada.

Uurimise ajal täheldab arst, et patsiendil on kahvatu nahk, suurenenud higistamine, vererõhu langus ja südame löögisageduse tõus.

Auskultatsioon näitab summutatud toonide olemasolu ja galoppirütmi. Sel juhul on vajalik haiglaravi..

Perikardiit

Koos sündroomiga areneb perikardiit. See seisund avaldub peamiselt valul, mis ilmneb krambihoogudes ja võib olla erineva intensiivsusega. Seisund paraneb, kui patsient võtab püsti. Kuid niipea kui pikali heidate, tugevneb valu, ilmneb köha ja hingamine muutub sügavaks.

Valulikud aistingud häirivad pidevalt või perioodiliselt. Lisaks on olemas:

  • perikardi hõõrdemüra, eriti kui keha on ettepoole kallutatud. Müra tugevus väheneb vedeliku vabanemisel perikardisse;
  • palavik. Keha temperatuur ei tõuse kõrgemale kui 38 kraadi. Mürgistuse tagajärjel kannatab patsient nõrkuse, halva enesetunde, lihaste ja liigeste valutamise käes;
  • leukotsüütide, eosinofiilide kõrge tase, suurenenud erütrotsüütide settimise kiirus;
  • õhupuudus, suurenenud maks, veenide turse kaelas. See näitab, et haigus on raske;
  • pindmine ja sagedane hingamine, kuiv köha;
  • vedeliku kogunemine kõhuõõnes;
  • alajäsemete turse.

Perikardiidi arengut sündroomis täheldatakse alati. Samal ajal paraneb seisund mitme päeva jooksul..

Pleuriit

Pleuriit on kopse ja rindkere katva membraani põletikuline protsess. Sel juhul on inimesel hingamisraskused, kehatemperatuur tõuseb, valu rindkere piirkonnas muretseb, tundub, nagu miski kriimustaks seestpoolt.

Pleuriit võib esineda kuiva, märja, ühepoolse ja kahepoolse vormis..

Selle probleemiga valu kaob mõne päevaga üksi, kuid köhimise ja sügava hingamise ajal intensiivistub.

Sümptomid patsiendil

Kliiniline pilt on üsna tüüpiline, seetõttu pole diagnoosimisel reeglina raskusi. Dressleri sündroomide peamised ilmingud:

  • üldine nõrkus;
  • kehatemperatuur 37,1 - 38 kraadi;
  • perikardiit - suruv valu südames, tugevam sissehingamisel ja köhimisel, ettepoole kallutades muutub nõrgemaks, annab vasakule õlale ja käele;
  • kopsupõletik - mittenakkuslik kopsupõletik, kahepoolne valu rinnus, õhupuudus, köha ilma röga eraldamiseta;
  • pleuriit - valu rindkere külgmisel ja tagumisel pinnal vasakul, köha;
  • südame-õlavalu - vasak õlaliiges valutab, käsi tuimaks, tema nahk kahvatub, tundlikkus väheneb;
  • nahakahjustused - lööve, punetus, koorimine.

Haiguse kulg on sageli krooniline, korduv, pärast 7 - 20-päevast ägenemist täheldatakse remissiooni 2 - 3 kuud ja teist rünnakut.

Vaadake videot Dressleri infarktijärgse sündroomi ja selle ravi kohta:

Kopsupõletik

See diagnoos tehakse juhul, kui kopsukoe on põletikuline. Sel juhul kannatab patsient:

  • valu rinnaku taga;
  • õhupuudus
  • kuiv või märg köha koos verega rögas.

Pneumoniidiga mõjutab põletikuline protsess kopsude alumisi lobesid.

Harvemini Dressleri sündroomiga leitakse liigeseid ja veresooni. Võib tekkida artriit, kus inimesel on valu ja liikumispiirangud, tuimus ja naha punetus. Mõnikord on interfalangeaalsete liigeste ja käte turse.

Lugege ka: Isheemilise kardiomüopaatia diagnoosimise oht

Diagnostilised funktsioonid

Dressleri sündroomi tuvastamiseks pärast infarkti:

  1. Koguge patsiendi ajalugu. Arst küsitleb kaebusi, teeb kindlaks, millal esimesed nähud ilmnesid, ja uurib, kas perekonnas on selliseid patoloogiaid olnud.
  2. Tehke füüsiline läbivaatus. See koosneb naha värvi ja väljanägemise määramisest, hingamisliigutuste analüüsimisest, rõhu mõõtmisest arterites, südamehelide kuulamisest ja kehatemperatuuri kontrollimisest.
  3. Üldanalüüsi jaoks annetage verd ja uriini. Sel juhul määratakse vere koostis, rakkude tase, erütrotsüütide settimise määr ja muud näitajad.
  4. Tehke biokeemiline vereanalüüs. See annab teavet kolesterooli ja glükoositaseme kohta..
  5. Läbivad elektrokardiograafia ja ehhokardiograafia.
  6. Röntgenuuring rinnaõõnes.
  7. Tehke magnetresonantstomograafia ja CT

Võimalik, et peate konsulteerima ka arstiga.

Ravi

Dressleri sündroom kardioloogias on ohtlik seisund. Tema ravi viiakse läbi haiglas, kui see on esimene juhtum. Ägenemisi ravitakse ambulatoorselt, kui haigus on kerge..

Enamikul juhtudel viiakse teraapia läbi mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega. Kui need ei aita, siis määrake hormonaalsed ravimid.

Sündroomi korral antikoagulante ei kasutata, kuid vajadusel võib välja kirjutada väikesed annused.

Tõhus glükokortikosteroidhormoonide probleemiga tegelemisel järgmiste vormide kujul:

  1. Deksametasoon. Seda kasutatakse süstimiseks. Peamine toimeaine on deksametasooni naatriumfosfaat. Ravimil on palju vastunäidustusi, sealhulgas rasedus, seedesüsteemi patoloogiad, viirushaigused ja infektsioonid..
  2. Prednisone. Ravim pakub allergiavastast, põletikuvastast ja immunosupressiivset toimet. Annus määratakse iga juhtumi jaoks eraldi..

Nagu MSPVA-d, viiakse ravi tavaliselt läbi järgmistel viisidel:

  1. Diklofenak. ravim kõrvaldab põletiku, leevendab valulikke sümptomeid, alandab kehatemperatuuri. Selle efekti saavutamiseks peate võtma ühe või kaks tabletti päevas.
  2. Indometatsiin. Sellel on valuvaigistavad, palavikuvastased ja põletikuvastased omadused.

Mõnikord on vajalik atsetüülsalitsüülhappe kasutamine..

Tüsistuste kõrvaldamiseks võib kasutada invasiivseid tehnikaid:

  1. Südame tamponaadi tekkimisel pumbatakse vedelik perikardist välja. Selleks kasutatakse õhukest nõelaga toru, mis sisestatakse südame sellesse ossa ja kogunenud eksudaat pumbatakse välja. Protseduuri lõpuleviimiseks on vajalik kohalik tuimestus..
  2. Eemaldage perikard. See on vajalik, kui raske põletik on viinud kompressiivse perikardiidi tekkeni. Seda protseduuri nimetatakse perikardektoomiaks..

Kaasaegsed terapeutilised tehnikad ja müokardiinfarkti kvaliteetne ravi on vähendanud Dressleri sündroomi juhtude arvu.

Terapeutilised meetmed

Hoolimata asjaolust, et Dressleri sündroom ei ole hädaolukord, erinevalt südameinfarktist, nõuab see ka õigeaegset arstiabi. Enamikul juhtudel on haigus konservatiivne teraapia, milles kasutatakse erinevaid ravimite rühmi. Selliste meetodite mõju puudumisel kasutatakse kirurgilisi tehnikaid. Soovitused hõlmavad ka tasakaalustatud söömist, puhkamist ja halbadest harjumustest loobumist..

Narkoravi

Haiguse vastu võitlemiseks kasutatakse järgmisi abinõusid:

  1. Stabiilses seisundis kirjutatakse välja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. Sellesse rühma kuuluvad sellised ravimid nagu Ibuprofeen ja Diclofenac. Need aitavad vähendada kliiniliste ilmingute intensiivsust..
  2. Dressleri sündroomi ravi aluseks on glükokortikoidid, näiteks Deksametasoon ja Prednisoloon. Need ühendid pärsivad patoloogilisi kaitsereaktsioone, mille tõttu immuunkomplekside moodustumine peatub ja patsiendi heaolu märgatavalt paraneb. Probleemi kordumisega kasutatakse hormooniravi kogu elu jooksul..
  3. Südamelihase säilitamiseks on ette nähtud ravimid, mis sisaldavad selliseid elemente nagu kaalium ja magneesium. Nende hulka kuuluvad Panangin ja Asparkam..
  4. Tugeva valu korral on tugevatoimeliste valuvaigistite kasutamine õigustatud.
  5. Sekundaarse infektsiooni arengu vältimiseks on ette nähtud antibiootikumid, näiteks klaritromütsiin. Neid kasutatakse koos steroididega ja need takistavad patogeensete bakterite paljunemist..

Kirurgiline sekkumine

Konservatiivse ravi mõju puudumisel kasutatakse radikaalsemaid meetodeid:

  1. Perikardektoomia on protseduur, mis seisneb südame koti resektsioonis. Seroossed lehed eemaldatakse osaliselt või täielikult. Seda operatsiooni kasutatakse südame struktuuride surve leevendamiseks..
  2. Perikardiõõne punktsioon. Seda viiakse läbi nii diagnostilistel kui ka terapeutilistel eesmärkidel. Eksudaadi pumpamine südamekotti õõnsusest viib patsiendi seisundi olulise paranemiseni.

Õigeaegse ravi prognoos on soodne. Varajane arsti juurde pääsemine hoiab ära eluohtlike tüsistuste tekkimise.

Võimalikud tüsistused ja prognoos

Tüsistuste esinemine infarktijärgsel perioodil on väga haruldane. Üksikjuhtudel kannatasid patsiendid neerupatoloogiatena glomerulonefriidi ja vaskulaarsete haiguste, näiteks hemorraagilise vaskuliidi vormis..

Harvadel juhtudel, kui hormoonravi pole läbi viidud, muutub efusioonperikardiit kleepuvaks. See raskendab südamelihase lõdvestamise protsessi ja põhjustab ummikuid vereringe suures ringis. See viib diastoolse südamepuudulikkuse tekkeni..

Infarktijärgse sündroomi korral vahelduvad ägenemised remissioonidega. Ravi ajal täheldatakse patoloogilise protsessi ilmingute nõrgenemist, niipea kui see peatatakse, seisund halveneb. Iga retsidiiv võib kesta nädalast mitme kuuni..

Dressleri sündroom on komplikatsioon, millel on soodne prognoos. Selle diagnoosiga väljastatakse patsiendile haigusleht. See näitab, et inimene on kaotanud töövõime 3–3,5 kuuks. Kui seisund ei parane, siis seda perioodi pikendatakse.

Püsiv puue ja puuetega patsiendi määramine on näidustatud sagedaste ägenemiste ilmnemisel, kardiovaskulaarsüsteemi tõsiste häirete ilmnemisel, mis on seotud mitte ainult patoloogia, vaid ka müokardiinfarktiga.

Sündroom ise ei saa inimest invaliidiks muuta. Kuid see ei tähenda, et oleks vaja ignoreerida selle ilminguid. Ilma ravita ei saa hakkama.

Võimalikud tagajärjed

Tüsistuste tõenäosus on minimaalne.

  • Südame tampoon. Vedeliku väljumine südameverest koos lihasorgani enda kokkusurumisega.
  • Hepatiit. Maksa struktuuride põletik. Tsirroos viib suhteliselt harva, kuid see pole riski väärt.
  • Vaskuliit Vaskulaarsete seinte kahjustused. Tulemuseks on armistumine, valendiku obstruktsioon, verehüüvete moodustumine ja muud hetked.
  • Glomerulonefriit. Autoimmuunne põletikuline ja degeneratiivne neerukahjustus. Hävitamine viib ebaõnnestumiseni, surmaga lõppenud tulemusteni.

Võib-olla Dressleri sündroomi mitmekordse, kombineeritud vormi areng. Potentsiaalselt on seda tüüpi ravi palju halvem..

Eluviisi kohandamine

Pärast müokardiinfarkti on inimese tavapärane tegevus ja elustiil märkimisväärselt piiratud. Seetõttu on retsidiivi tekke vältimiseks vaja teha muudatusi toitumises ja igapäevases rutiinis. Patsient peaks:

  1. Vältige liigset füüsilist pingutust. Need parandavad südame tööd ja seoses infarktijärgsete muutustega põhjustab see hapnikuvaeguse rünnaku ja tõsiseid tüsistusi. Kuid spordist ei saa täielikult loobuda. Mõõdukas treening aitab südamelihaseid kiiremini taastada. Kasulik on kõndida värskes õhus, teha aeroobikat.
  2. Keelduda kahjulikest toodetest, mis suurendavad kolesterooli ja põhjustavad ateroskleroosi. Patsiendid peaksid vältima rasvaseid ja praetud toite, sööma rohkem köögivilju, puuvilju.
  3. Jälgige oma kehakaalu. Lisakilode korral tuleb see probleem lahendada, kuid kurnavad dieedid on keelatud.
  4. Välistage alkohol ja suitsetamine.
  5. Vältige emotsionaalseid šokke, stressi, ilmastikutingimuste järske muutusi.

Nende soovituste järgimine väldib teist rünnakut ja vähendab komplikatsioonide riski..

Isoleeritud süstoolse hüpertensiooni sümptomid ja ravi

Mis on isoleeritud süstoolne hüpertensioon?

ISAG on süstoolse rõhu tõus normaalsel diastoolsel tasemel. Selle patoloogia korral on tüsistuste oht suurem isegi väiksemate hüpete korral.

  • alatoitumus;
  • ülekaal ja rasvumine;
  • kaaliumi ja magneesiumi puudus, suurenenud kaltsium, naatrium;
  • istuv eluviis;
  • suitsetamine ja joomine;
  • pärilik eelsoodumus;
  • stress ja krooniline ületöötamine;
  • neeru ja maksa kroonilised haigused;
  • pikk febriilne periood;
  • kilpnäärme patoloogia;
  • Itsenko-Cushingi sündroom;
  • südamereuma;
  • südame juhtivuse süsteemi rikkumine;
  • südame defektid;
  • diabeet.

Süstoolse rõhu väikese tõusu korral ei pruugi patsient tähtsustada subjektiivseid aistinguid. Manifestatsioonid:

  • peavalu ja peapööritus;
  • vähenenud jõudlus;
  • müra kõrvades;
  • südamevalu;
  • nägemispuue;
  • koordinatsiooni puudumine.

Haigus mõjutab inimesi vanas eas, kuid esimesed sümptomid võivad ilmneda 35–40-aastaselt. Vanematel inimestel avaldub hüpertensioon õhtul puhkeolekus. Pärast ärkamist on iseloomulikud järsud hüpped. Õigeaegse ravi puudumisel komplitseerib seda seisundit insult või südameatakk..

See hüpertensiooni vorm võib avalduda hüpertensiivse kriisi vormis. Sel juhul on süstoolse rõhu järsk hüpe kuni 180 mm RT. Art. ja kõrgem. Isoleeritud diastoolne hüpertensioon võib ilmneda ka siis, kui suhteliselt stabiilse süstoolse väärtuse korral suureneb diastoolne märkimisväärselt. Selle seisundi põhjustavad muud põhjused..

Isoleeritud hüpertensioon jaguneb primaarseks ja sekundaarseks. Esmane vorm ei ole seotud somaatilise patoloogiaga, see võib noortel esineda stressi, halbade harjumuste, alatoitluse taustal. Sekundaarne areneb südame, neerude, endokriinsüsteemi olemasolevate haiguste tõttu.

Diagnostika

Isoleeritud süstoolse hüpertensiooni diagnoosi kindlakstegemiseks on vaja jälgida vererõhku. Konstantse hüpertensiooni fikseerimisel üle 139 mm RT. Art. on diagnoositud. Mõõtmine toimub kahel käel. Seire toimub 2 korda päevas.

  • üldised kliinilised testid;
  • biokeemilised uuringud;
  • elektrokardiogramm;
  • Ultraheli
  • hormooni taseme mõõtmine;
  • kõrge tihedusega lipoproteiinide taseme mõõtmine.

Ravi

  • AKE inhibiitorid;
  • diureetikumid;
  • beetablokaatorid;
  • Ca antagonistid.

Rahalisi vahendeid määrab arst, võttes arvesse vanust, raskusastet, kaasuvaid haigusi. Rõhk peaks järk-järgult vähenema, rõhu järsk langus võib põhjustada komplikatsioonide, näiteks šoki, kokkuvarisemise jne arengut..

AKE inhibiitorid - on ette nähtud vasaku vatsakese funktsiooni ja hüpertensiooni rikkumiseks, mis on seotud suhkruhaigusega. Farmakoloogiline toime on tingitud spasmiliste veresoonte lõdvestumisest. Sellesse rühma kuuluvad Enalapril, Kaptopres, Captopril.

Eakatel mõõduka kuni raske haigusega patsientidel on ette nähtud kombineeritud ravi - AKE inhibiitorid + beetablokaatorid ja / või diureetikumid.

Diureetikumid - on hüpertensiooni ravis peamised vahendid. Nende farmakoloogiline toime on tingitud südame insuldimahu vähenemisest, nad laiendavad ka veresooni.

On ka kombineeritud ravimeid.

Beeta-blokaatoreid kasutatakse koos teiste ravimitega. Toimemehhanism on beeta-adrenergiliste retseptorite blokeerimine. See aitab kaitsta südame-veresoonkonna süsteemi tüsistuste eest. Esialgsel etapil normaliseerib rõhku iseseisvalt.

Sellesse rühma kuuluvad järgmised ravimid:

Kaltsiumi antagonistide hulka kuuluvad:

Need on esimese põlvkonna esindajad. Lisaks neile kasutatakse teise põlvkonna ravimeid:

Hüpertensiooni edukaks raviks on elustiili muutused väga olulised. Patsientidele määratakse dieet, milles on rasvaste, praetud toitude piirang

Samuti on soovitatav piirata tarbitava soola kogust. Tuleks loobuda halbadest harjumustest, tegeleda aktiivse spordiga - jooksmine, kõndimine, ujumine. Vaimse ülekoormusega on soovitatav võtta taimset päritolu rahusteid.

Dressleri infarktijärgne sündroom: põhjused, nähud, kuidas ravida, tüsistused

Müokardiinfarkt - südamelihase osa surm verevoolu ägeda puudulikkuse tõttu, on surmav haigus. Arstiabi praegusel tasemel sureb iga 15-ndal inimesel otseselt see patoloogia. Järgmised kuud surevad 5-10% südameataki põdevatest patsientidest arenenud tüsistuste tõttu. Üks neist on Dressleri sündroom.

Mis on Dressleri sündroom

Mõnel inimesel on kaasasündinud eelsoodumus autoimmuunsete reaktsioonide tekkeks - nõrgenenud immuunsus, mille korral keha kaitserakud hakkavad kahjustama terveid kudesid. Sageli toimivad viirusnakkused, stress ja toksiline toime, osa elundi hävitamine nende moodustumisel patofüsioloogilise faktorina..

Müokardi surma ajal südameataki ajal sisenevad vereringesse surnud koe osakesed. Patsientidel, kellel on geneetiline kalduvus moodustada autoimmuunne põletik, stimuleerivad nad immuunsuse aktiveerimist. Neid absorbeerides tuvastavad kaitserakud ekslikult "vaenlase" ja annavad signaali selliste ainete vastu suunatud spetsiifiliste antikehade tootmise alustamiseks..

Dressleri sündroom on müokardi infarkti komplikatsioon, mis ilmneb südamekoe kahjustuste autoimmuunse mehhanismi tõttu. Sellel patoloogial on mitu nime: infarktijärgse vigastuse sündroom, infarktijärgne sündroom. Haigus areneb mõne päeva pärast - mõne nädala pärast südame verevarustuse rikkumise episoodist ja võib põhjustada südame, kopsude ja kopsukoe välismembraanide põletikku.

Sündroomi levimus

10 aastat tagasi oli infarktijärgne kahjustussündroom sagedane komplikatsioon ja see esines igal 10-15 patsiendil, kellel oli südameinfarkt. Kuid südamelihase verevarustuse kahtlusega häirete abistamiseks mõeldud uute protokollide laialdase kasutuselevõtu tõttu on Dressleri sündroom kardioloogias muutunud palju vähem levinud.

Praegu esineb seda rikkumist ainult 1-3% patsientidest. Pealegi on see tavalisem naistel ja patsientidel, kellel on või on olnud autoimmuunhaigusi, näiteks reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus ja sklerodermia, Reiteri sündroom jne..

Põhjused

Dressleri sündroomi arengu peamiseks põhjuseks on müokardiinfarkti esinemine lähiminevikus (kuni 6-7 nädalat) ja eelsoodumus autoimmuunse põletiku tekkeks.

Samuti on tegureid, mis suurendavad infarktijärgsete kahjustuste riski. Need sisaldavad:

  • hiline ravi,
  • verehüüvete lahustumist ja vere vedeldamist soodustava ravi enneaegne alustamine,
  • südamelihase kahjustuse ulatus. Mida rohkem südamelihaseid veresoonte läbiva verevoolu halvenemise tõttu suri - seda rohkem raku lagunemisprodukte siseneb vereringesse,
  • müokardiinfarkti ägedate ja alaägedate perioodide ebaõige ravi.

Kõik ülaltoodud tegurid võivad süvendada südamelihase hapnikuvaegust ja suurendada osakeste arvu, mis aitavad kaasa põletiku autoimmuunse patogeneesi aktiveerimisele.

Haiguse sümptomid

Dressleri sündroomi arengu kahtlustamiseks peate teadma - see ilmneb alles pärast müokardi infarkti. Heaoluperioodi kestus võib varieeruda 3-4 päevast 6 nädalani, kuid keskmiselt on see umbes 1 kuu. Pärast selle lõppemist hakkavad ilmnema haiguse sümptomid..

Dressleri infarktijärgne sündroom algab, enamasti püsiva palaviku ilmnemisega - kehatemperatuur võib tõusta 37-38 ° C-ni. Pärast seda ühinevad südame perikardi põletiku (perikardiit), kopsude seroosse membraani (pleuriit) ja otse kopsukoe (kopsupõletik) sümptomid.

Dressleri sündroomi sümptomirühmSündroomide iseloomulikud ilmingud
Kuiv perikardiit
  1. Rinnaku taga ja sellest vasakul asuv äge valu tugevneb liigutuste ja köhimisega, väheneb pärast põletikuvastaste ravimite võtmist - MSPVA-d (Meloksikaam, Nimesuliid, Diklofenak jt) ei kao pärast nitroglütseriini kasutamist.
  2. Südame töö katkestuste tunne, aeglase ja tugeva südamelöögi episoodid.
  3. Vererõhu langus veresoontes alla 90/60 mm Hg.
  4. Perikardi koti lehtede hõõrdumisest tuleneva müra ilmnemine südame piirkonna kuulamisel fonendoskoobiga (auskultatsioon).
Eksudatiivne ("efusioon") perikardiit
  1. Südame ebamugavustunne, raskustunne või valutav valu. Selle intensiivsus on peaaegu sõltumatu liigutustest ja ravimitest.
  2. Koputamisel (löökpillid) või instrumentaalsetel uuringutel (radiograafia, kompuutertomograafia) täheldatakse südame piiride suurenemist.
  3. Auskultuuri ajal pole südametoonid hästi kuuldavad.

Lisaks ülaltoodud eksudatiivse perikardiidi sümptomitele võivad ilmneda ümbritsevate elundite kokkusurumise nähud laienenud perikardikotiga:

  • söögitoru - neelamise rikkumine, eriti tahked toidud. Vedel ja hästi purustatud, reeglina läbib kokkusurumise koha,
  • kopsud - õhupuudus ja kuiv köha,
  • korduv kõri närv - vähenenud timm ja kähedus.
Kuiv pleuriit
  1. Tugev valu kogu rinnus, mis suureneb keha pööramisel küljele ja selgroo paindumisel / pikendamisel. Vähendage valu kuiva pleuriitiga mittesteroidsed põletikuvastased ravimid.
  2. Auskultuuri ajal üle kahjustatud piirkonna on kuulda tugevat pleura hõõrdumise müra.
Eksudatiivne ("efusioon") pleuriitReeglina valulikud aistingud praktiliselt puuduvad. Patsiendid võivad muretseda raskuse pärast rinnus, kuiva köha või õhupuuduse pärast, mis tuleneb kopsukoe kokkusurumisest. Eksudatiivse pleuriidi tuvastamiseks on vaja:

Test: mida sa tead inimese verest?

  1. Tehke kopsude auskulteerimine - hingamise heli on kuuldamatu või oluliselt nõrgenenud.
  2. Vedeliku kogunemise piirkonda koputades määratakse tuhm heli ja terve kopsukoe kohal - selge ja vali.
  3. Veenduge vedeliku olemasolu täpselt, kasutades röntgenmeetodeid.
Kopsupõletik
  1. Hingelduse areng - hingamissagedus minutis tõuseb 20-ni või enam.
  2. Kuiv köha.
  3. Kopsu koputades on võimalik tuvastada tihenemise koldeid.
  4. Radiograafia / CT-grammid näitavad patoloogilisi kahjustusi.

Dressleri sündroomiga patsientide kliinikus märgitakse kõige sagedamini mitmesuguseid pleura, südame perikardi ja kopsude kahjustuse tunnuste kombinatsioone pärast infarkti. Lisaks ülaltoodud sümptomitele toovad mitmed autorid välja ka luu- ja lihaskonna struktuuride kahjustuse nähud - vasakul ja õlaliigese piirkonnas paiknevad õlaliigese valud (5-7 cm rinna keskjoonest paremale ja vasakule).

Dressleri sündroomi sümptomid

Dressleri sündroomi vormid

Euroopa kardioloogiaassotsiatsiooni kliiniliste soovituste kohaselt on infarktijärgse sündroomi erinevate vormide eraldamine irratsionaalne. Arvestades selle manifestatsiooni variantide suurt hulka, on optimaalne diagnoosi seadmine spetsiaalselt välja töötatud diagnostiliste kriteeriumide alusel. Kuid paljud arstid rõhutavad jätkuvalt Dressleri sündroomi kliinilise kulgu 3 peamist vormi:

Infarktijärgsed vormidVoogude valikudIseloomulikud sümptomid
TüüpilinePleura
  1. Valu rinnus või raskustunne.
  2. Fonendoskoobiga kuulates väheneb hingamine või hõõrumismüra.
Pneumooniline
  1. Suurenenud hingamissagedus rohkem kui 18 korda minutis - õhupuudus.
  2. Esmalt ilmub kuiv, seejärel märg köha.
  3. Hingamisdepressioon kopsude kuulamisel.
Perikardi
  1. Valu või raskustunne rinnaku taga ja keskjoonest veidi vasakul.
  2. Võib-olla südame rütmihäirete episoodide areng.
  3. Vererõhu alandamine.
Laiendatud võimalusPatsiendi kliinilises pildis esinevate sümptomite kombinatsioon, mis on iseloomulik haiguse kolmele ülaltoodud vormile.
Pleuro-pneumoniitneÜlalkirjeldatud erinevad monosündroomide kombinatsioonid koos pleura, südame perikardi ja kopsukoe kahjustuste erinevate variantidega.
Perikardi pleura
Perikardi kopsupõletik
EbatüüpilineNahaLöövete ilmumine kehale ärritava toime puudumisel väljastpoolt. Lööve on reeglina õige ümara kujuga, ei sügele, võib täheldada koorumist.
Liigesed
  1. Mööduv liigesevalu, väheneb pärast treeningut.
  2. Liigutuste jäikus on iseloomulik, kui kahjustatud liigest ei koormata 2-3 tundi (näiteks pärast magamist või istuva töö perioodi).
LatentneAsümptomaatilineKliiniliste ilmingute puudumine seroosmembraanide / kopsude varjatult arenevas kahjustuses.
ArtralgilinePerioodiliselt tekkiv liigesevalu, mis pole seotud füüsilise tegevusega. Valu omadused on sarnased liigesevormiga..

Haiguse diagnoosimine

Praegu puudub spetsiifiline diagnostiline meetod, mis täpselt kinnitaks infarktijärgse sündroomi olemasolu. Seetõttu on Euroopa Kardioloogiaassotsiatsioon välja töötanud spetsiaalsed diagnostilised kriteeriumid. Need võimaldavad sümptomeid õigesti tõlgendada patsientidel pärast müokardiinfarkti..

Need kriteeriumid hõlmavad järgmist:

  1. Kehatemperatuuri põhjendamatu tõus kuni 37-38 ° C.
  2. Kuiv perikardiit / pleuriitne valu.
  3. Auskultaatiliste perikardi / pleura hõõrdehelide esinemine.
  4. Kinnitatud perikardi efusioon.
  5. Vedeliku olemasolu pleuralehtede vahel (eksudatiivne pleuriit) koos C-reaktiivse valgu taseme tõusuga üle 5 g / l (CRP). See on autoimmuunse põletiku mittespetsiifiline märk, mis viitab pleuriidi põhjusele.

Diagnoosi täpsustamiseks ei piisa patsiendi rutiinsest kliinilisest läbivaatusest. See nõuab täiendavaid laboratoorseid ja instrumentaalseid diagnostilisi meetodeid, sealhulgas:

Diagnostiline meetodEesmärkVõimalikud patoloogilised muutused
Kliiniline vereanalüüs (sõrmest / veenist)
  1. Autoimmuunprotsessidele iseloomulike põletikuliste muutuste olemasolu hindamine.
  2. Aneemia tuvastamine (punaste vereliblede ja / või hemoglobiinisisalduse vähenenud tase), mis võib patoloogia raskust süvendada.
  1. ESR tõus üle 20 mm / tunnis.
  2. Lümfotsüütide suhtelise või absoluutse arvu kasv on täiskasvanutel üle 40% ehk 4,3 * 109 / l.
  3. Hemoglobiinisisalduse langus alla 110 g / l või punaste vereliblede sisaldus alla 3,7 * 1012 / l meestel, 4,5 * 1012 / l naistel.
Kreatiniini ja CRP määramine
  1. Neerufunktsiooni hindamine.
  2. Autoimmuunse põletiku tunnuste tuvastamine.
  1. Kreatiniini taseme tõus üle 110 μmol / L võib viidata neerude eritusfunktsiooni rikkumisele ja nõuab hoolikat väljakirjutamist.
  2. CRP tase 5-20 g / l on kõige iseloomulikum autoimmuunsetele protsessidele, kuid patoloogia kõrge aktiivsuse korral saab seda veelgi suurendada.
EKG
  1. Müokardiinfarkti episoodi olemasolu / puudumise tuvastamine. Haiguse ebatüüpiliste vormide korral talub patsient südamelihase osa surma ilma haiglaravita.
  2. Südame seisundi hindamine, sealhulgas rütmihäirete olemasolu, perikardiidi tunnused.
Elektrokardiogrammi tõlgendamist viib läbi kardioloog või terapeut, kes saab kindlaks teha elektrijuhtivuse rikkumise. Kui on iseloomulikke rütmihäirete kaebusi, võib arst välja kirjutada ka Holteri EKG-uuringu - registreerida inimese normaalse elu jooksul kardiogramm 24 tunniks.
Ehhokardiograafia (ehhokardiograafia)
  1. Südamelihase nõrga kontraktiilsuse koha tuvastamine (hüpokineesia).
  2. Perikardi lehtede vahel efusiooni olemasolu / puudumise kindlaksmääramine.
  3. Südame hindamine.
  1. Vedeliku olemasolu perikardi lehtede vahel rohkem kui 30-50 ml näitab eksudatiivse perikardiidi arengut.
  2. Hüpokineesiakoha olemasolu näitab südameinfarkti.
  3. Südame kodade või seinte suuruse suurenemine, selle ventiilide häirimine nõuab täiendava ravi määramist.
Rindkere röntgen
  1. Eksudatiivse pleuriidi tuvastamine.
  2. Pneumoniidi diagnoosimine.
  1. Vedeliku määramine kopsude seroosmembraani lehtede vahel võimaldab teil täpselt kindlaks teha eksudatiivse iseloomuga pleuriidi esinemise.
  2. Kopsukahjustuse fotsioonid asjakohase kliinilise pildi olemasolul on iseloomulik kopsupõletiku tunnus. Oluline on eristada seda kopsupõletikust, mis areneb infektsiooni viimisel kopsudesse..
Kopsude kompuutertomograafia

Infarktijärgse sündroomi ravi

Dressleri sündroomi korral osutatakse vältimatut abi statsionaarses keskkonnas. Teraapia- ja juhtimistaktika valitakse individuaalselt, sõltuvalt siseorganite kahjustuse tõsidusest. Peaaegu asümptomaatilise kuluga, väikese koguse efusiooniga õõnsuses annab Euroopa kardioloogiaassotsiatsioon järgmised kliinilised soovitused - jätkake inimesele määratud ravi pärast südameinfarkti trombotsüütidevastaste ravimite kohustusliku kasutamisega (Aspiriin, Clopidogrel, Ticagrelor ja teised)..

Väikese efusioonikoguse korral, mis ei põhjusta siseorganite kokkusurumist ega funktsioonihäireid, on soovitatav:

  1. "Aspiriini" või selle analoogide annuse suurendamine, et saada ühelt ravimilt kaks toimet - vere "vedeldamine" ja põletikuvastane toime. Dressleri sündroomi korral on atsetüülsalitsüülhappe kasutamine ravis kohustuslik.
  2. Kui toime puudub, võib ravile lisada kolhitsiini, et vähendada põletikulise protsessi aktiivsust ja kõrvaldada sümptomid. Vene Föderatsioonis seda ravimit aga ei kasutata ega müüda, seetõttu on selle kohaletoimetamine võimalik ainult teistest riikidest tellides.

Põletikulise protsessi kõrge aktiivsusega on hormoonide, glükokortikosteroidide määramine, millel on immuunsussüsteemi masendav toime. Nende kasutamise kestus ei tohiks ületada 7-10 päeva, välja arvatud tõsise infarktijärgse vigastuse sündroomi korral.

Suur eksudatiivse pleuriidi ja / või perikardiidiga vedeliku maht tõstatab vajaduse punktsiooni vajaduse järele - õõnsuste torkamine nõelaga, millele järgneb liigse eksudaadi eemaldamine. Protseduur viiakse läbi ainult juhul, kui on oht südame kokkusurumiseks koos järgneva selle kontraktiilsuse rikkumisega, kopsude osa "kokkuvarisemisega" ja neis gaasivahetuse vähenemisega, ümbritsevate organite talitlushäirete korral (söögitoru, neurovaskulaarsete kimpude kokkusurumine jne)..

Tüsistused ja prognoos

Dressleri sündroomil pärast infarkti on soodne prognoos ravi õigeaegse alustamisega ja kaasnevate raskete haiguste puudumisega. Tüsistuste määr on alla 7% ja infarktijärgse kahju kordumise tõenäosus on väiksem kui 3%.

Euroopa kardioloogiaassotsiatsiooni andmetel on kõige levinumad tüsistused järgmised:

  1. Südame tamponaad - perikardi lehtede vahelise eksudaadi mahu kiire suurenemisega saab südame väljastpoolt tugevalt kokku suruda. Samaaegne surve elundi kõikidele seintele põhjustab selle piisava vähendamise ja lõdvestamise võimatust. Selle tagajärjel ei "veri" veri läbi keha ja kudedes ilmneb toitainete ja hapniku ilmne defitsiit. Surmav komplikatsioon, mis nõuab liigse perikardi vedeliku hädaolukorras evakueerimist.
  2. Kopsu atelektaas on elundi "vajumine", mis tuleneb tugevast survest sellele väljastpoolt. Haigus põhjustab gaasivahetuse häireid ja organismi vastuvõetava hapniku koguse vähenemist. Patsiendil tekib õhupuudus, vere happe-aluse seisundi rikkumine ja siseorganite "hapniku nälgimine".
  3. Ahendav perikardiit - suure põletiku aktiivsusega perikardis ja ravi puudumisega võib kuiv perikardiit muutuda ahendavaks. See on haiguse variant, mille käigus perikardi lehed kleepuvad ja paksenevad, mis viib südamelihase kokkusurumiseni. Kirurgiline ravi - hõlmab südame perikardi lahkamist ja eemaldamist, mis viib südame "vabastamiseni" ja selle normaalse kontraktiilsuse taastamiseni.

Ärahoidmine

Dressleri sündroomi ja selle tüsistuste ennetamine on:

  • südamerabanduse korral õigeaegse meditsiinilise abi otsimine,
  • verehüübe lahustavate ja verd vedeldavate ravimite varajane väljakirjutamine,
  • infarktijärgsete südamekahjustuste suure aktiivsusega "kolhitsiini" väljakirjutamine.

Dressleri infarktijärgne sündroom: põhjused, tüübid, nähud, teraapia

© Autor: Soldatenkov Illy Vitalievich, üldarst, spetsiaalselt SasudInfo.ru jaoks (autorite kohta)

Dressleri infarktijärgne sündroom on autoimmuunne patoloogia, mis raskendab müokardiinfarkti ja avaldub perikardi, pleura ja kopsude põletiku sümptomitega. See on keha eriline reaktsioon oma rakkudele, mille tagajärjel mõjutavad siseorganeid, anumaid ja liigeseid.

Müokardiinfarkt on südamelihase surm või nekroos, sageli lõppedes patsientide surmaga. Koronaararterite tromboos põhjustab südamelihase verevarustuse häireid, hapnikuvaeguse tekkimist ja lihaskoe kiiret surma. Moodustuvad nekroosi tsoonid, mis põhjustavad põletikulist protsessi. Mõjutatud piirkonnas toimub kudede surm, nekrootilistest piirkondadest vabaneb verre suur hulk mürgiseid lagunemisprodukte.

Müokardi surnud rakke tajub keha võõrkehadena ja põhjustab ümbritsevates kudedes reaktiivseid muutusi. Areneb sidekoe aseptiline põletik, millel on pikk ja raske kulg, sagedased muutused ägenemistes ja remissioonides.

Dressleri sündroom on üsna haruldane: patoloogiat registreeritakse 4% -l ägeda koronaarpuudulikkusega patsientidest. Selle põhjuseks on MSPVA-de laialdane kasutamine, mitteinvasiivsete kardiovaskulaarsete haiguste ravimeetodite levik ja patoloogia keerukas diagnoosimine.

Vormid

Kardioloogias eristatakse järgmisi patoloogia vorme:

  • Infarktijärgse sündroomi tüüpiline või laiendatud vorm avaldub perikardi, pleura, kopsude, liigeste põletiku sümptomitega. Tõstke esile segavalikud..
  • Ebatüüpiline vorm realiseerub suurte liigeste põletiku, allergiliste nahakahjustuste, peritoniidi või bronhiaalastma arenguga. Haruldasemad vormid - pulmoniit, periostiit, perikondriit, sünoviit, vaskuliit, glomerulonefriit.
  • Malosümptomaatiline vorm - püsiv subfebriili seisund, artralgia, iseloomulikud muutused vere koostises.

Vastavalt arengule ja ajale jaguneb Dressleri sündroom järgmisteks osadeks:

  1. "Varane diabeet" - tekkiv kohe pärast infarkti,
  2. "Hiline diabeet" - areneb mõni kuu pärast südameinfarkti.

Põhjused

Dressleri sündroomi peamised etiopatogeneetilised tegurid:

Müokardiinfarkt või pigem selle tagajärjed on haiguse peamised etioloogilised tegurid. Kardiomüotsüütide nekroosi tagajärjel ilmnevad veres spetsiifilised keha enda rakkude antikehad. Seroloogilised membraanid on patoloogia suhtes kõige vastuvõtlikumad. Kehas moodustub ülitundlikkus mõjutatud kardiomüotsüütide patoloogiliselt muutunud valgu suhtes. Keha enda rakkudest saavad autoantigeenid, mis interakteeruvad antikehadega ja moodustavad immuunkomplekse. Need on fikseeritud erinevates elundites ja kudedes, kahjustades neid. Areneb pleura, südame perikardi ja liigeste aseptiline põletik. Pleura, perikardi ja liigeseõõnes koguneb transudaat, ilmneb valu ja organite funktsioon on halvenenud.

  • Harvematel juhtudel on patoloogia põhjus südameoperatsioon - kommissurotoomia, kardiotoomia.
  • Südame rasked vigastused, vigastused, põrutused, insuldid provotseerivad patoloogia arengut.
  • Viirusinfektsioon on patoloogia etioloogiline tegur inimestel, kelle veres tuvastatakse viirusevastaste antikehade tiitri suurenemine.
  • Riskirühma kuuluvad inimesed, kes põevad polümüosiiti, sklerodermat, vaskuliiti, sarkoidoosi, spondüloartroosi.

    Sümptomatoloogia

    Dressleri sündroom avaldub joobeseisundis, kardialgia, polüseriidiidina. Patsientidel on valu rinnus, nõrkus, nõrkus, halb enesetunne, palavik, seejärel ühinevad hüperperikardi ja hüdrotooraksiga sümptomid..

    Rindkere taga oleval valul on kokkusurutav või kokkusurutav iseloom, mis kiirgab vasakule käele, abaluule ja õlale. Nitraadirühmast ravimite võtmine ei too tavaliselt leevendust. Patsientide uurimisel märgitakse naha kahvatus, hüperhidroos, hüpotensioon, tahhükardia. Auskultatsioon paljastab summutatud toonid ja "galopi rütmi". Selles seisundis tuleb patsiendid viivitamatult haiglasse viia..

    Perikardiit

    Patoloogia peamine manifestatsioon on valu, mille intensiivsus varieerub mõõdukast kuni valulikuks ja paroksüsmaalseks. See nõrgeneb seisvas asendis ja intensiivistub, kui patsient lamab selili, hingab sügavalt või köhib. Valu on pidev või katkendlik.

    Lisaks valule iseloomustavad perikardiiti järgmised sümptomid:

    1. Perikardi hõõrumismüra, mida kuuleb rinnaku vasakus servas, eriti kui keha on ettepoole kallutatud. See väheneb pärast vedeliku vabanemist perikardis ja koosneb kodade ja vatsakeste komponentidest, mis esinevad vastavalt süstolis ja diastolis.
    2. Palavik - kehatemperatuuri tõus subfebriili väärtuste juurde. Mürgistuse sündroom avaldub nõrkuses, halb enesetunne, lihaste ja liigeste valutamine. Palaviku põhjus on põletiku ajal vereringesse eralduvate pürogeenide aktiveerimine..
    3. Leukotsütoos, eosinofiilia ja kõrge ESR.
    4. Õhupuudus, kägiveenide turse, hepatomegaalia - patoloogia raske käigu tunnused.
    5. Palpitatsioonid, kuiv köha, külmavärinad, pinnapealne ja kiire hingamine.
    6. Astsiit.
    7. Jalgade turse.

    Perikardiit on Dressleri sündroomi kohustuslik element, millel on kerge kulg. Mõne päeva pärast väheneb valu intensiivsus, kehatemperatuur normaliseerub, patsientide üldine seisund paraneb.

    Pleuriit

    Pleuriit on pleura põletikuline haigus, mille peamised sümptomid on valu rinnus, õhupuudus, köha, pleura hõõrumismüra, palavik. Sageli kurdavad patsiendid sisemise kriimustuse üle.

    See võib esineda isoleeritult või kombineerida perikardiidi ja muude patoloogia ilmingutega. Sügav hingamine ja köha süvendavad valu, mis paari päevaga kaob..

    Röntgennäide Dressleri sündroomi kohta

    Kopsupõletik

    Kopsupõletik on kopsukoe autoimmuunne põletik, mis väljendub valu rinnus, õhupuudus, kuiv või märg köha koos verise rögaga. Kopsupõletikuga lokaliseeruvad põletiku fookused kopsude alumises lobes. Nende löökpillide kohal tuvastatakse lühendatud löökpillide heli, auskultatsioon - peened mullivad mädanikud, veri rögas.

    Patoloogia kõige vähem levinud sümptomite hulgas eristatakse liigeste, veresoonte ja siseorganite kahjustusi. Autoallergilise etioloogiaga õlaliigese artriit, mis avaldub kõigi põletiku tunnustega: valu, piiratud liikuvus, tuimus, paresteesia ja naha hüperemia. Falangidevahelised liigesed ja mõnikord kogu käsi paisub. Artriit ilmneb palavikuga..

    Pikaajaline müokardi isheemia viib fokaalse düstroofia ja väikese fokaalse infarkti tekkeni. Sel juhul ilmnevad patoloogia esimesed sümptomid hilja.

    Diagnostika

    Dressleri sündroomi diagnoosimine põhineb patsiendi kaebustel, elu ja haiguse anamneesil, rindkere uurimisel, löökpillidel ja auskultatsioonil. Visuaalne uurimine võimaldab teil tuvastada kudede hüpoksia tõttu kahvatu või sinise naha. Vasakul paiknevad ribidevahelised veenid ja nahk paisuvad, mis on seotud suurenenud rõhuga rinnus. Valu vähendamiseks proovivad patsiendid "kõhtu hingata". Löökriistad määravad südame tuimuse laienemise, auskultatsiooni - südamehelide summutamise.

    Täiendavad uurimismeetodid hõlmavad kliinilist vereanalüüsi, immunogrammi, reumaatilisi teste, elektrokardiograafiat, fonokardiograafiat, südame ultraheli, rindkere ja õlaliigese radiograafiat, arvutatud või magnetresonantstomograafiat, perikardi punktsiooni. Biopsia abil saab tuvastada põletikulisi muutusi perikardi koes. Selleks võtke koetükk ja uurige seda mikroskoobi all..

    Kompuutertomograafia paljastab iseloomulikud muutused südamekotis ja hindab mediastiinumi elundite seisundit. Uuringu tulemused on filmivõte, milles kirjeldatakse üksikasjalikult struktuurimuutusi ja kinnitatakse kavandatud diagnoosi.Magnetresonantstomograafia abil saab tuvastada müokardi kahjustusi, põletiku punktikohti, adhesioone, eksudaati. Tunnelis olevad patsiendid lõpetavad hingamise ja arsti signaali järgi liikumise. Ehhokardiograafia on ultraheli abil teostatav ohtlik ja mitteinvasiivne tehnika. See paljastab südamekotis vedeliku, perikardi lehtede paksenemise, nendevahelised adhesioonid, neoplasmid.
    Laboridiagnostika hõlmab: vere ja uriini kliiniline analüüs, mikrobioloogilised testid, tsütoloogiline analüüs, immunoloogiline uuring.

    Ravi

    Patsientidel soovitatakse tervislikku eluviisi järgida, süüa palju värskeid köögivilju ja puuvilju, teravilja, teravilja, taimseid rasvu. On vaja loobuda halbadest harjumustest, teha hingamisharjutusi ja füsioteraapia harjutusi.

    Patoloogia uimastiravi viiakse läbi haiglas. Patsientidele välja kirjutatud ravimid:

    1. MSPVA-d - diklofenak, indometatsiin, Ibuprofeen, aspiriin. Neil on valuvaigistav ja palavikuvastane toime..
    2. Glükokortikosteroidid - prednisoloon, deksametasoon. Neil on väljendunud ja kiire toime seoses patoloogia autoimmuunse päritoluga, need aitavad kaasa efusiooni kiiremale ja täielikumale resorptsioonile. Hormoonravi viiakse läbi pikka aega. Patsientide seisund paraneb 2-3 päeva pärast ravi algust.
    3. Kardiotroopsed ravimid - ravimid, mis normaliseerivad südamelihase ainevahetusprotsesse: "Trimetazidine", "Panangin", "Asparkam".
    4. Beeta-blokaatorid - Atenolol, Bisoprolol, Concor.
    5. Lipiide alandavad ravimid - "Proburkol", "Fenofibrat", "Lovastatin".
    6. AKE inhibiitorid - kaptopriil, enalapriil, lisinopriil.
    7. Antikoagulandid - varfariin, klopidogreel, aspiriin.
    8. Valuvaigistid tugeva valu sündroomi eemaldamiseks - Ketonal, Nurofen, Nise.

    Tänu kaasaegsetele ravimeetoditele ja müokardiinfarktiga patsientide ravimise kõrgele kvaliteedile on Dressleri sündroomi juhtude arv märkimisväärselt vähenenud.

    Oluline On Olla Teadlik Vaskuliit