Mis on vereanalüüsis trombotsütoos? Sümptomid täiskasvanutel ja lastel trombotsütoos

Vere hüübimine on vereplasma funktsioon keha taastamiseks pärast vigastusi. Trombotsüütide molekulid võivad seda omadust pakkuda..

Kui veres pole palju trombotsüüte, ei suuda nad oma funktsionaalsete kohustustega hakkama saada ja vähimagi haavaga võib inimene kaotada suures koguses bioloogilist vedelikku, mis võib lõppeda surmaga.

Suur vereliistakute arv veres on kehale samuti halb, kuna see võib põhjustada arterite tromboosi. Patoloogia, mille vereplasmas on kõrge trombotsüütide indeks, viib haiguse - trombotsütoosini.

Trombotsütoos on vereloomesüsteemi üsna haruldane patoloogia. See patoloogia on peamiselt eakatel ja meeste ja naiste suhe on sama. Noores eas on naistel trombotsütoos tõenäolisem kui meestel.

Mis on oluline trombotsüteemia

Kui nad räägivad trombotsütoosist kui iseseisvast patoloogiast, siis tähendavad need olulist trombotsüteemiat. Selle haigusega on vereliistakute moodustumine luuüdis häiritud. Selle tagajärjel tungib vereringesse suur hulk patoloogiliselt muutunud trombotsüüte. Sellistel rakkudel on teatud struktuurilised ja funktsionaalsed muutused. Seetõttu ei saa nad neile pandud ülesandeid täielikult täita. Essentsiaalset trombotsüteemiat diagnoositakse sagedamini täiskasvanud patsientidel..

Etioloogia

Meditsiinis klassifitseeritakse kõrge vereliistakute arv - hüpertrombotsütoos:

  • Esmane tüüp on essentsiaalse trombotsüteemia sõltumatu haigus;
  • Sekundaarne tüüp on patoloogia, mis areneb haiguse keerulise vormina.

Peamine haiguse tüüp on patoloogia luuüdi liigse trombotsüütide tekkes - müeloproliferatiivne haigus, pahaloomuline kasvaja (trombotsütopeenia).

See haigus keerulises vormis muutub haiguse ägeda iseloomuga leukeemiaks.

Essentsiaalne trombotsüteemia on idiopaatiline patoloogia tüüp, kus trombotsüütide raku struktuuris esinevad normatiivsed kõrvalekalded ja rakk ei suuda täita oma funktsionaalseid kohustusi.

Trombotsüteemia etioloogia pole täielikult teada, kuid on soovitusi, et teatud geenid muteeruvad patsiendi kehas. Käimasolevad molekulaargeneetilisel tasemel tehtud uuringud on näidanud, et mutatsioon toimub noores eas.

Seetõttu ei tasu rääkida trombotsütoosist kui eaka patoloogiast. Täiskasvanud patsientidel diagnoositakse essentsiaalne trombotsütoos. Seda patoloogiat laste kehas praktiliselt ei leita.

Geenimutatsioonil on pärilik etioloogia ja geenimuutused võivad ilmneda ka väliste stiimulite mõjul. Essentsiaalse trombotsütoosi ravi valimiseks on vaja täpselt teada, millises geenis mutatsioon toimus.

Trombotsütoosi sekundaarne tüüp on kehas patoloogiate keeruline vorm.

Järgmised patoloogiad provotseerivad sümptomaatilist trombotsütoosi:

  • Kopsudes esinevad pahaloomulised kasvajad;
  • Maovähk;
  • Lümfoomi onkoloogiline haigus;
  • Munasarjade pahaloomulised kasvajad;
  • Neuroblastoom;
  • Nakkuslikud patoloogiad elundites;
  • Pärast operatsiooni kudedes ulatusliku nekroosiga patoloogia korral;
  • Luumurrud;
  • Elundi - põrna kirurgiline eemaldamine;
  • Sage verejooks;
  • Hemorraagiline vaskuliit;
  • Reumatoidartriit;
  • Kollagenoos
  • Narkootikumide ravi glükokortikosteroididega.

Trombotsütoosi sekundaarne tüüp on vererakkude ületootmine, millel on normaalselt toimiv struktuur. Kõrvalekaldeid nende kehade töös, ei täheldatud.

Nakkushaiguste hulgas on trombotsüütide arvu suurendamiseks enamasti:

  • Meningokokid;
  • Stafülokokid;
  • Streptokokid;
  • Gram-positiivsed ja gram-negatiivsed bakterid;
  • Viirused
  • Seene.

Pikaajalise põletiku korral kehas ilmneb patoloogia - trombotsütoos, ja mitte harva, paralleelselt trombotsütoosiga, areneb ka leukotsütoos. See nähtus pole tüüpiline primaarse patoloogia tüübi korral, kuid on sekundaarse reaktiivse trombotsütoosi iseloomulik tunnus.


Trombotsüteemia manifest: ÕIGE - liigse arvu trombotsüütide vabanemine verre mis tahes vormis trombotsütoosiga, VASAK on norm.

Patoloogia areng laste kehas

Primaarne trombotsütoos on laste kehas väga harv haigus. See võib areneda leukeemia või leukeemia alusel..

Sekundaarne tüüp on haigus, mis on lastel tavalisem kui täiskasvanul.

Laste trombotsütoosi peamine ja kõige levinum põhjus on rauavaegusaneemia, mille puhul suureneb punaste kehade (trombotsüütide) süntees..

Lisaks aneemiale võib reaktiivne trombotsütoos provotseerida selliseid lapse keha patoloogiaid:

  • Asplenia on haigus, mille korral põrnarakud atroofeeruvad;
  • Osteomüeliit on põletikuline protsess luuüdis;
  • Kopsupõletik - kopsupõletik;
  • Viirusliku iseloomuga hepatiit;
  • Gripp;
  • Entsefaliit.

Samuti võib trombotsütoosi esinemine lapsel olla torukujulise luumurru tagajärg.
Lapsel reageerib trombotsütoos teraapiale hästi, kui õigeaegse diagnoosimise korral on kindlaks tehtud täpne etioloogia ja diagnoos.

Trombotsütoosi patoloogilised põhjused täiskasvanutel

Vahetuid patogeneetilisi tegureid on varem nimetatud. Kui räägime konkreetsetest haigustest, mis võivad kõnealust haigusseisundit põhjustada, siis on loetelu järgmine.

  • Nakkuslikud ja parasiitsed kahjustused. Nende hulka kuuluvad bakteriaalsed, viiruslikud ja seenhaigused. Samuti sissetungi mis tahes usside poolt, olenemata lokaliseerimisest.

Kui me räägime konkreetsetest diagnoosidest, siis hõlmab see järgmist: tuberkuloos, süüfilis, adenoviiruse ja rotaviiruse infektsioonid, mitut tüüpi hepatiit, samuti nendega kaasnevad põhihaigused. Nagu kopsupõletik, endo-, müo- ja perikardiit.

Nagu varem mainitud, on trombotsütoosi arengu põhjus sellises olukorras interleukiin-6 suurenenud süntees leukotsüütide poolt.

On tähelepanuväärne, et pärast patogeneetilise teguri kõrvaldamist normaliseerub vormitud rakkude tase mõne tunni või päevaga normaalseks.

See on kiire protsess, mis on tingitud keha võimest ise reguleerida..

  • Autoimmuunsed kahjustused. Ulatuslik loetelu põletikulistest häiretest, kuid mitte nakkusliku päritoluga.

Klassikalised diagnoosid on artriit, reumatoidsed seisundid, türeoidiit (Hashimoto ja mõned teised) ja mitmed teised. Kuni erütematoosluupuse ja vaskuliitini.

Põhjus on endiselt interleukiin-6 liiga aktiivne tootmine. Seekord raisatakse valgeid vereliblesid, sest päris nakkusetekitajat pole.

  • Vere pahaloomulised häired. Plii täielik sünteesi raku düsfunktsioon.

Nende hulka kuuluvad: müelofibroos, leukeemia ja muud sarnased seisundid - need on täiskasvanute trombotsütoosi põhjustajad, nendel lastel tuvastatakse patoloogiaid äärmiselt harva ja enamasti osutuvad need pärilikuks.

Rikkumine on seotud liigse aktiivsuse ja vormitud vererakkude suurenenud sünteesiga. Olles kustutanud patoloogilise protsessi intensiivsuse, on võimalik positsiooni parandada ja taastada seisund osaliseks normiks.

  • Aneemia. Trombotsütoosi täpset päritolu pole sel juhul veel kindlaks tehtud. Asjatundjate sõnul on kogu süüd raua ainevahetuse häiretes, samuti ainevahetusreaktsioonides osalevad ained.

Taastumine hõlmab seisundi korrigeerimist, punaste vereliblede taseme normaliseerumist.

  • Põrna eemaldamine mõjutab vere sadestumise olemust, mõjutab kaudselt ka luuüdi kiirust. Miks - siiani ei saa ma kindlalt öelda.

Kõik operatsioonid, vigastused ja vigastused kajastuvad elundis ja vastavalt ka vere koostises. Seda tuleb analüüsi tegemisel arvestada..

Vere moodustavate elundite haiguste esinemise põhjused

Praeguseks ei saa keegi nimetada konkreetset põhjust, mis aitab kaasa essentsiaalse trombotsüteemia väljakujunemisele, ehkki selle probleemiga tegelevad teadlased on usaldusväärselt teadlikud mitmetest riskifaktoritest, mis põhjustavad müeloproliferatiivset haigust, mis kutsub esile trombotsüütide patoloogilise ümberkujunemise ja raskendavad selle kulgu.

Essentsiaalne trombotsüteemia võib hakata arenema järgmiste tegurite mõjul:

  • pikad kiiritus- ja keemiaravi kursused;
  • keskkonna suurenenud radiatsioonitaust;
  • ulatuslik sisemine verejooks pärast peatumist, mille korral vererakud vähenevad märkimisväärselt;
  • paljude krooniliste põletikuliste soolehaiguste ajalugu, Wegeneri granulomatoos, sarkoidoos, tuberkuloos;
  • majutus suurte tööstusettevõtete või tuumaelektrijaamade vahetus läheduses.

Tähtis! Müeloproliferatiivsel haigusel patsientide seas on oma spetsiifiline riskirühm. Tema pikaajaliste tähelepanekute kohaselt märgivad hematoonkoloogid, et trombotsütopeeniat diagnoosivad kõige sagedamini inimesed, kes suitsetavad või on alkoholi kuritarvitamise suhtes pikka aega altid, isegi kui neil pole elus ühtegi teist provokaatorit.

Trombotsütopeenia lastel

Eelkooliealised lapsed on selle haiguse suhtes kõige vastuvõtlikumad. Vanemad peaksid muretsema, kui laps:

  • sagedane hemorraagia ninast;
  • igemed veritsevad;
  • väikese lööbe olemasolu, kõige sagedamini jäsemetel;
  • veri uriinis ja väljaheites;
  • tugev verekaotus väiksemate haavadega.

Põhimõtteliselt peetakse neid sümptomeid normaalseks, kuna nendega ei kaasne valu ja tõsised ilmingud. See on trombotsütopeenia oht, kuna enneaegse ravi korral võib haigus põhjustada ajuverejooksu või sisemist verejooksu.

Looduslikud, füsioloogilised tegurid

Need ei kujuta endast reaalset ohtu tervisele ega elule, seetõttu peetakse neid kliiniliseks normiks.

Milliseid punkte siin saab nimetada:

  • Intensiivne füüsiline aktiivsus. Sellega kaasneb ajutine trombotsüütide kontsentratsiooni tõus. Lõpuks normaliseerub kõik iseenesest lühikese aja jooksul. Paar tundi.
  • Stressirohke olukord. Põhjustab ahelreaktsiooni hormoonide, neerupealiste spetsiifiliste ainete, tootmisega.
  • Lapsepõlv. Alla 11-aastastel patsientidel on trombotsüütide arv loomulikult suurenenud. Seda peetakse kliinilise normi variandiks, kuigi kõiki neid pole..
  • Samuti on dehüdratsiooni ajal muutunud vormitud rakkude tase. Põhjus on vedela fraktsiooni - plasma - mahu vähenemine. Hindamisel võetakse arvesse hematokriti indeksit, mis vastab ka veekadudele. Tasakaalustamatuse tagajärjel suureneb selle kontsentratsioon.

Põhjuseid hinnatakse süsteemis. Spetsiifiliste haiguste mass. Mõlemat tuleb pidada häire võimalikuks süüdlaseks. Pärast diagnostilise hüpoteesi välistamist lähevad nad järgmise haiguse juurde.

Trombotsütoosi idiopaatilised vormid, kui provokaatorit pole võimalik kindlaks teha, on samuti võimalikud, kuid need on haruldased ja räägivad rohkem uurimisega seotud probleemidest, kajastades olukorra keerukust.

Haiguse tunnused

Inimestel, kelle vanus on ületanud viiekümne aasta piiri, on suurem trombotsütoosi saamise oht ja patsiendi soo ei avalda haiguse sagedusele olulist mõju.
Haiguse iseloomulikud ilmingud on verehüübed veresoontes, suurenenud verejooks.

Veen (emakas, portaal, põrn, maks) ja arterid (kopsu, unearter, aju) võivad kannatada tromboosi all.

Verejooksu tüüpide osas, mille kaebused on iseloomulikud trombotsüütide kõrgenenud tasemele, on patoloogiliste häirete loetelu ulatuslik:

Lisaks võib trombotsütoosile omane sümptomaatiline pilt täiendada:

  • sügelev nahk
  • tsüanoos
  • jäsemete kipitus
  • migreeni valu
  • vegetatiivne-veresoonkonna düstoonia
  • rõhu kõrvalekalded
  • hingeldus
  • vähimgi verevalum provotseerib verevalumi ilmnemist
  • ödematoossed ilmingud
  • saadud haavad ei parane hästi

Süstemaatiliselt korduva verejooksu korral on tõenäoline rauavaegusaneemia teke.

Patsientide kliiniline pilt võib oluliselt erineda. Primaarse trombotsütoosi “populaarsed” sümptomid on siiski: peavalud, verejooks.

On hea, kui enne hemorraagiliste häirete algust ja verehüübe moodustumist tehakse õige diagnoos. Õigeaegne ravi ja piisav ravi väldivad ohtlikke tüsistusi. Nad hakkavad trombi vastu võitlema algfaasis, kui trombotsüütide agregatsiooniprotsess (vererakkude (rakkude) liimimine) ei ole saavutanud patoloogilist kiirust, ületades lubatud väärtusi.

Kui üldine vereanalüüs näitas suurenenud trombotsüütide arvu, soovitab arst tõenäoliselt spetsialiseeritud uuringut hematoloogilises haiglas. Selline stsenaarium pole alati füüsiliselt teostatav mitmete asjaolude tõttu:

  • rahalised võimalused
  • spetsialiseeritud meditsiiniasutuste puudumine külas

Kohustuslikud diagnostilised meetmed, mis aitavad haiguse etioloogiat täpsemalt kirjeldada:

  • hematoloog viib läbi põhjaliku uurimise
  • imemisbiopsia
  • kliiniline vereanalüüs
  • luuüdi biopsia

Onkoloogilise teguri välistamiseks on vaja läbi viia täiendavad uuringud.

Klassifikatsioon

Jaotust saab läbi viia vastavalt patoloogilise protsessi tõsidusele..

Sel juhul nimetatakse järgmisi sorte:

  • Trombotsüteemia on kerge. Rakkude taset suurendatakse pisut. Mingeid sümptomeid pole. Patsient pole probleemist teadlik. Sellised vormid on tavaliselt füsioloogilised ja ei vaja spetsiaalset ravi. Kuigi võimalused on võimalikud.
  • Progresseerumisega läheb häire teise faasi. Mõõdukas. On olemas manifestatsioonide rühm, näiteks vere tiheduse suurenemine või vähenemine. Kudede reoloogilisi omadusi rikutakse. Verehüüvete moodustumine on kalduvus. Kliinik on ebastabiilne, seetõttu saab ta iseseisvalt taanduda ja taastuda. Vajalik ravi.
  • Raske trombotsütoos. Sellega kaasneb vormitud vererakkude kontsentratsiooni väljendunud suurenemine. See ilmneb keerukates nakkus- ja põletikulistes protsessides, harvemini muudes tingimustes. Põhidiagnoosi kvalitatiivne korrigeerimine on vajalik.
  • Äärmuslik või kriitiline vorm. Seda täheldatakse vähkkasvajate, pahaloomuliste verehaiguste, samuti sepsise, ohtlike põletikuliste nähtuste taustal. Ilma paranduseta eeldab patsient esmase rikkumise korral surma. Verejooksu risk suureneb. Sest riik ise on elule suur oht.

Protsessi jaotamiseks etioloogia (päritolu) järgi on veel üks viis:

  • Essentsiaalne trombotsütoos, see on esmane. See areneb vereloomesüsteemi tegeliku lüüasaamise tagajärjel. Sageli kasvajad. See esineb umbes 10% -l kliiniliste olukordade kogumassist. Teraapia on keeruline, haiglas. Järgnev on ambulatoorne järelevalve kriitiliste komplikatsioonide vältimiseks..
  • Reaktiivne trombotsütoos on samuti sekundaarne. Kõige tavalisem haigusseisund. See moodustab üle 80% juhtudest. Selle tagajärg on nakkuslikud ja autoimmuunsed põletikulised häired. Samuti erineva geneesiga aneemia.
  • Mutsionaalne või perekondlik vaade. Selle põhjuseks on kriitiline trombotsüütide tekke häire pärilikul tasemel. Vaatamata haigusseisundi üldisele keerukusele saavad nad koos patsiendi sümptomite korrektse korrigeerimisega elada pikka ja kvaliteetset elu. Peale kõige ohtlikumate juhtumite.
  • Lõpuks võib nimetada vale trombotsütoosi. Need on biomaterjali ebaõige laboratoorse hindamise tulemus. Tavaliselt automaatne analüsaator. Vaidlusalustel juhtudel viiakse uuring läbi mitu korda, et viga kõrvaldada ja seisund kinnitada.

etnoteadus

Selline ravi põhineb keetmiste, infusioonide ja teede kasutamisel, mis põhinevad vere vedeldamist soodustavatel ravimtaimedel. Enne nende kasutamist peate konsulteerima hematoloogiga ja pöörama tähelepanu sellele, kas teatud komponentide suhtes on allergiat. Sageli on selline teraapia väga tõhus ja seda saab ennetamiseks läbi viia kodus. Reaktiivse trombotsütoosi raviks on palju retsepte, oleme valinud kõige tõhusama.

Retsept number 1

Ingveri tee. Valage veega lusikatäis purustatud toodet ja keetke 5 minutit, seejärel lisage maitse järgi suhkur või mesi. Võite juua väikeste portsjonitena mitu korda päevas. Alla 40-aastaseid inimesi on parem kasutada hommikul, pärast nelikümmend - teisel. Raviskeem - igal teisel päeval.

Retsept number 2

Küüslaugu tinktuur. Jahvatage selle taime kaks pead ja valage klaasi viina. Nõuda kuu aega pimedas kohas. Peate võtma pool tl, kuni abinõu on läbi. Pärast sellist ravi pole teist ravikuuri põhimõtteliselt vaja..

Retsept number 3

Mooruspuu juurekeetmine. Vala peotäis purustatud taimi kolme liitri keeva veega, keeda 15 minutit. Peate jooma klaasi seda ravimit kolm korda päevas. Ravikuuride vahel peate tegema vähemalt nädalase pausi.

Püüdke piirata kahjulike toodete kasutamist, välistage granaatõuna, banaani, pähklite, roosi puusade ja läätsede tarbimine, ärge jootke nõgese ja raudrohi baasil puljone. Püüdke vältida diureetilisi, hormonaalseid ravimeid. See haigus ei ole eriti ohtlik, see ei põhjusta isheemiat ja tromboosi, kuid seda ei saa käivitada, kuna haigust provotseerinud tegurid halvendavad üldist seisundit tervikuna. Juhtige tervislikku eluviisi ja teie keha on sellele tänulik!

Vereliistakute vähendamise tooted

Selleks, et mitte pöörduda arsti poole trombotsüütide vähese suurenemisega, peate kinni pidama dieedist.

Trombotsütoosi dieet sisaldab tooteid, mis vähendavad trombotsüütide teket:

  • Värsked hooajalised köögiviljad ja puuviljad;
  • Ingver;
  • Roheline sibul ja sibul;
  • Hapud puuviljad ja marjad: kirsid, jõhvikad, punased ja mustad sõstrad, roosi puusad;
  • Meretoidud, milles on palju joodi ja oomega 3;
  • Tsitrusviljad: sidrun, apelsin, mandariinid;
  • Tarbi tomateid iga päev või töödeldud kujul.


Vereliistakute vähendamise tooted

Kasulikke näpunäiteid

Trombotsüütide arvu vähendamiseks toimige järgmiselt.

  • võtke aspiriini, ravimid, mis sisaldavad atsetüülsalitsüülhapet;
  • jäta dieedist välja banaanid, roosi puusad, läätsed, mangod, pähklid, granaatõunad;
  • hulka roheline tee, sidrun, astelpaju, ingveri juur, punane peet, tomatid, küüslauk, sibul, viinamarjad, jõhvikad, mustikad, oliiviõli, kalaõli (verd vedeldavad tooted);
  • sööge magneesiumi, orgaanilisi happeid (õun-, sidrun- ja teised) sisaldavad toidud;
  • tarbida vähemalt 2,5 liitrit vedelikku päevas.

Kui tõhusad on trombotsütoosist abi andvad "rahva seast" vahendid, on teile teada?

Võimalikud sümptomid

Vaatlusaluse patoloogilise protsessi sõltumatu kliinik on suhteliselt haruldane nähtus. Kui me räägime võimalikest ilmingutest:

  • Nägemisprobleemid. Võrkkesta arterite kahjustuse tulemus. Seda ei esine alati.
  • Suurenenud verejooksu oht. See areneb ebaküpsete trombotsüütide suure kontsentratsiooniga. Nad ei suuda oma funktsioone täita ja seetõttu ei piisa hüübimisest.

Lokaliseerimine võib olla väga erinev: ninast, väikestest kapillaaridest kuni soolteni, seedetraktini üldiselt või kopsudeni. See võib olla surmav..

  • Küps trombotsüütide olemasolul nihkuvad riskid vastupidises suunas. Verehüüvete moodustumise tõenäosus, mis ummistavad laevu, põhjustavad gangreeni, surmavaid tüsistusi.

Selles artiklis kirjeldatakse üksikasjalikult alajäsemete tromboosi sümptomeid..

  • Valu jäsemetes, sõrmedes. Paresteesia (käte ja jalgade ümber libisevate hanerasvade tunne). Kudede normaalse innervatsiooni rikkumised.
  • Hematoomide moodustumine. Verevalumid kehal ilma nähtava põhjuseta. Eriti massiivsed "piserdused" täieliku füüsilise puhkuse taustal, eriti traumaatilise teguri välistamine on eriti selgelt nähtavad..
  • Turse ilma ilmse etioloogiata. On võimatu aru saada, milles süüdi sai.
  • Naha tsüanoos.
  • Nõrkus, unisus.

Kõik need märgid kompleksis on üsna haruldased. Sagedamini on rühmas 1-3 manifestatsiooni.

Kui räägime häire sekundaarsest, reaktiivsest vormist, on olemas ka põhihaiguse kohustuslikud tunnused.

See võib olla palavik, neuroloogilised probleemid, südame, kopsude, seedetrakti talitlushäired ja paljud muud häired.

Trombotsütoosi sümptomid

Trombotsütoos viitab vereringesüsteemi patoloogiatele, mis esinevad latentses või asümptomaatilises vormis ja mida on varases arengujärgus võimalik tuvastada ainult juhuslikult. Kui haigus avaldub sümptomites, on see kaugelearenenud.

Reaktiivse sekundaarse trombotsütoosi sümptomid:

  • Keha nõrkus;
  • Palavik;
  • Põhjusetu kaalulangus;
  • Luuvalu - primaarse trombotsütoosiga;
  • Liigesevalu;
  • Valu ribide piirkonnas - tuleneb elundite suuruse suurenemisest: maks ja põrn;
  • Tahhükardia;
  • Naha pallor;
  • Hingeldus;
  • Infektsioonid, mis on pidevalt retsidiivi staadiumis;
  • Trombemboolia;
  • Väikeste arterite tromboos;
  • Valu alajäsemetes;
  • Ajuisheemia;
  • Ajukoore mikrotsirkulatsiooni häired;
  • Neuroloogiline patoloogia;
  • Füsioloogiline abort;
  • Hemorraagiline sündroom.

Artikkel teemas: Dermoidne munasarja tsüst: põhjused, sümptomid ja ravimeetodid

Üldine informatsioon

Trombotsütopeenia - mitmesuguste etioloogiate, patogeneesi ja kulgu hemorraagiline diatees, mida iseloomustab kalduvus verejooksude suurenemisele vereliistakute arvu vähenemise tõttu. Trombotsütopeenia künniskriteeriumiks hematoloogias peetakse trombotsüütide taset alla 150x109 / L. Kuid trombotsütopeenia laiendatud kliiniline pilt areneb tavaliselt vereliistakute vähenemisega 50x109 / L ja tase 30x109 / L ja alla selle on kriitiline. Füsioloogiline trombotsütopeenia, mis ilmneb naistel menstruatsiooni või raseduse ajal (gestatsiooniline trombotsütopeenia), ei saavuta tavaliselt väljendunud kraadi. Patoloogiline trombotsütopeenia ilmneb erinevatel põhjustel 50 miljonil inimesel miljonist. Trombotsüüdid (Bizzozero naastud) on väikesed vereplaadid, suurusega 1-4 mikronit. Need moodustuvad luuüdi megakarüotsüütidest, millel on polüpeptiidhormooni trombopoetiini otsene stimuleeriv toime. Trombotsüütide normaalne tase on 150–400x109 / l; umbes 70% vereliistakutest ringleb perifeerses veres pidevalt ja 1/3 sellest osast asub põrnadepoo. Trombotsüütide keskmine eluiga on 7-10 päeva, pärast mida need hävivad põrnas.

Trombotsüütide arv on lapsel kõrgenenud - see tähendab trombotsütoosi tekkimist. See nähtus aitab kaasa tromboosi suurenemisele..

Diagnostika

Uurimine tekitab häire mitme etioloogia tõttu teatavaid raskusi. Ülesanne lahendatakse hematoloogia spetsialisti järelevalve all..

Võib nimetada järgmisi peamisi sündmusi:

  • Patsiendi küsitlemine kaebuste fikseerimisega. On vaja kindlaks teha sümptomid, teha täielik kompleks ja esitada põhilised hüpoteesid.
  • Ajaloo võtmine. Eeldused häire päritolu kohta on seotud tõenäolise provokaatori kindlaksmääramisega. Paljastab praegused ja minevikus esinevad haigused, eluviisid, harjumused ja muud sarnased hetked kuni perekonnaloo.
  • Vereanalüüs on üldine. Avastatakse sellised indikaatorid nagu ESR, CRP, ka prokaltsitoniin, valgevereliblede arv, trombotsüütide arv ja muud kujuga rakud. Ülesanne on keeruline.
  • Biomaterjalide proovide bakterioloogilised kultuurid. Uriin, röga ja teised. Nakkuse tuvastamiseks, kui seda kahtlustatakse. Ja ravimitundlikkuse määratlused.
  • Näidustuste kohaselt on ette nähtud PCR või ELISA. Selle geneetilise materjali, patogeenide ja antikehade leidmiseks.
  • Tuberkuliini test (Mantoux). Tuberkuloosiga laste trombotsütoosi saab tuvastada diaskintesti Pirke meetodil. Parem süsteemis.
  • Geneetilised uuringud. Kui see on olemas.
  • Rindkere röntgen.
  • Samuti seedetrakti hindamine ultraheli abil.
  • Luuüdi punktsioon ja materjali histoloogiline tõlgendamine. See on ette nähtud igas vanuses patsientide pahaloomuliste haiguste tuvastamiseks. See on selles olukorras ainus usaldusväärne tehnika..

Diagnoosimine ei anna alati tulemusi kohe. Mõned probleemid on võimalikud. See võtab aega ja kannatlikkust.

Diagnostiline uuring

Trombotsütoosi diagnoosi kindlakstegemiseks on arsti esimene asi anamneesi kogumine. Eriti oluline on välja selgitada, milliseid haigusi patsient kannatas, sest trombotsütoos võib olla varasemate patoloogiate tagajärg.

Keha täpsemaks kontrollimiseks on vaja läbida mõned testid ja teha instrumentaalne eksam:

  • Üldine analüüs - vereliistakute indeksi tuvastamine vereanalüüsis;
  • Luuüdi raku biopsia;
  • Maksa ultraheli;
  • Vaagnaelundite ultraheli;
  • Biokeemiline analüüs.

Ravi

Teraapia ülesanne on keeruline, selle aluseks on võitlus algpõhjusega.

Patoloogilise protsessi teiseseid sorte saab sel viisil reguleerida:

  • Aneemia. Nõuab rauapreparaatide sisseviimist süsteemi koos C-vitamiini, askorbiinhappega. Kursus on lühiajaline, restaureerimise küsimuses suuri probleeme pole.
  • Nakkuslikud protsessid. Nad soovitavad viiruse või seene vastu võitlemiseks kasutada antibiootikume, põletikuvastaseid ravimeid. Nimed määrab spetsialist.
  • Autoimmuunprotsessid nõuavad glükokortikoidide manustamist. Prednisoloon, deksametasoon, metüülprednisoloon või teised. See võimaldab teil seisundit reguleerida. Ebaefektiivsuse korral on näidustatud immunosupressandid (metotreksaat jms).
  • Tromboosile kalduvuse korral on vajalik trombotsüütidevastaste ravimite kasutamine. Ticlopidiin, Aspiriin, Thrombo-ass, Clopidogrel, Reopoliglyukin ja teised.
  • Sümptomaatilise meetme vormis harjutatakse uurea, interferooni kasutamist.
  • Pahaloomulised esmased seisundid korrigeeritakse luuüdi siirdamisega.

Trombotsütoosi ravi on mitmetahuline, selle määrab protsessi etioloogia ja raskusaste..

Reaktiivse trombotsütoosi tagajärjed ja ravi

Reaktiivne trombotsütoos on haigus, mida iseloomustab suurenenud trombotsüütide tase, mis on seotud hormooni mittespetsiifilise aktiveerimisega, mis vastutab nende jagunemise, küpsemise ja vereringesse sattumise eest. See on healoomuline protsess, mille käigus vereloomesüsteemi tööd ei segata. Suure hulga rakkude moodustumine ilma patoloogiliste muutusteta. Sageli esineb see vaevus põhihaiguse taustal, seetõttu nimetatakse seda ka sekundaarseks trombotsütoosiks.

Etioloogia

Trombotsüütide esinemise ja verre sisenemise eest vastutavat hormooni nimetatakse trombopoetiiniks. Selle aktiivsuse suurenemisega suureneb trombotsüütide tase, mis ei muuda nende välimust, kuju ja funktsionaalsust. Reaktiivse trombotsütoosi põhjused võivad olla traumeerivad, näiteks operatsioon, tugev verejooks, tugev füüsiline koormus. Reaktiivset trombotsütoosi provotseerivad tegurid on järgmised:

  • rauavaegusaneemia;
  • hapniku nälg;
  • krooniline neerupuudulikkus;
  • hormoonide kasutamine;
  • pärilikkus;
  • luumurrud
  • keemia- ja kiiritusravi;
  • kasvajahaigused (enamasti kopsud, magu, munasarjad);
  • krooniline alkoholism;
  • autoimmuunprotsessid kehas.

Reaktiivse trombotsütoosi täiendavad põhjused on nakkuslikud ja põletikulised protsessid. Haigust provotseerivad tuberkuloos, kopsupõletik, reumaatilised rünnakud ja seedetrakti patoloogiad. See haigus ei ole kohutav, kuna trombotsüüdid ei muuda oma funktsionaalsust, on sel juhul ravi efektiivne. Oluline on osata eristada reaktiivset trombotsütoosi primaarsest või kloonilisest.

Kliiniline pilt

Selle haigusega ei esine tugevat verejooksu, põrn pole laienenud ja puudub vaskulaarse tromboosi oht. Sümptomid arenevad järk-järgult ja sageli varases staadiumis nad ei häiri. Haigus kulgeb rahulikumal kujul, erinevalt primaarsest või kloonilisest. Peamised omadused on järgmised:

  • peavalu;
  • väsimus;
  • tuimus ja kipitus jäsemetes;
  • nägemispuue;
  • ärrituvus.

Selline trombotsütoos ei kesta kaua ja möödub patsiendi seisundi normaliseerumisega. Muidugi ei häiri sümptomid kõiki samal ajal, nii et neile ei pöörata kohe tähelepanu. Sageli tuvastatakse terviseproov pärast vereanalüüsi. Vaatame, mis alustel järeldatakse "Reaktiivne trombotsütoos".

Diagnostika

Vereloome süsteemi haiguste korral peate pöörduma hematoloogi poole. Pärast patsiendi põhjalikku uurimist, haiguse põhjuse väljaselgitamist ja anamneesi kogumist määrab arst kliinilise ja biokeemilise vereanalüüsi, luuüdi biopsia ja ultraheli. Pöörake tähelepanu vererakkude (punaste vereliblede, valgete vereliblede, trombotsüütide, hemoglobiini ja retikulotsüütide) koostisele ja kvaliteedile. Madalam hemoglobiinisisaldus võib viidata aneemiale ja kõrgem - dehüdratsioonile, kehalisele aktiivsusele. Trombotsüüdid vastutavad vere hüübimise eest, nende arvu vähenemine näitab autoimmuunhaiguste, aneemia arengut.

Punased verelibled toetavad kehas oksüdatiivseid protsesse, nende suurenemine näitab steroidide, neoplasmide kasutamist. Valged verelibled vastutavad kehas immuunreaktsioonide eest, viirushaiguste olemasolu määratakse nende arvu järgi. Pöörates tähelepanu kõigile neile näitajatele, võime järeldada mitte ainult trombotsütoosi tüübi kohta, vaid ka põhjuse, mis selle provotseeris. Täiendavate testide (nt kõhu ultraheli ja luuüdi biopsia) läbiviimine välistab samaaegsete vaevuste esinemise.

Narkootikumide ravi

Reaktiivse trombotsütoosi ravi määrab arst pärast kõigi testide läbiviimist ja täpse diagnoosi määramist. Kõigepealt kõrvaldavad nad haiguse põhjused. Trombotsüütide suurenenud sisaldusega määratakse ravimid, mis vähendavad nende arvu. Kasutatakse ka spetsiaalset dieeti ja traditsioonilise meditsiini meetodeid. Ravi iseseisvalt välja kirjutada on võimatu, ebameeldivate tagajärgede vältimiseks peab arst olukorda täielikult kontrollima.

Trombotsütoos on ohtlikum. Mis on trombotsütoos? Põhjused ja sümptomid

Sekundaarse trombotsütoosi mõiste

Sekundaarne trombotsütoos on keha seisund, mille puhul vereliistakute sisalduse suurenemine veres ilmneb kroonilise haiguse tõttu. Sekundaarse trombotsütoosi põhjused on arvukad. Trombotsüütide arv ei ole diagnoosimisel kriitiline, kuid sekundaarsed põhjused põhjustavad tavaliselt mõõdukat trombotsütoosi, välja arvatud eriolukordades, näiteks rasked infektsioonid, mille puhul trombotsüütide arv võib ulatuda 1000 g / l.

Vereliistakute suurenenud taseme nakkavad põhjused

Trombotsütoosi nakkavad põhjused:

Trombotsütoosi hematoloogilised põhjused

Trombotsütoosi esimene hematoloogiline põhjus on rauavaegus. Rauavaegusega trombotsütoosi mehhanismi pole veel uuritud. Ferritiini (üks peamisi raua taseme määramise katseid) määramine seerumis on siiski kohustuslik.

Kõik punase luuüdi trombotsüütide tekke suurenemise põhjused võivad vastavalt kaasamisnähtusele põhjustada trombotsüütide arvu suurenemist. See ilmneb hemolüütilise aneemia, ägeda verejooksu korral, samuti pärast keemiaravi.

Splenektoomia (põrna eemaldamine) põhjustab ka reaktiivset trombotsütoosi. Füsioloogilises seisundis on kolmandik trombotsüütidest põrnas. Trombotsüütide arvu suurenemise mehhanism seisneb sel juhul arvatavasti trombotsüütide arvu "kunstlikus" suurenemises veremassi jaotumise vähenemisega vereringes. See ilmneb ka asplenia korral (põrna kaasasündinud puudumine), kuna trombotsüütide mass on normaalne ja ei talletu põrnas; sama juhtub funktsionaalse asplenia korral drepanotsütoosiga lastel (kelle põrn atroofeerub aastate jooksul).

Trombotsütoosi traumaatilised ja kirurgilised põhjused

Posttraumaatiline stress, hiljutine operatsioon, samuti seisundid, mis on seotud märkimisväärse koekahjustusega (pankreatiit, enterokoliit või koe nekroos), võivad põhjustada trombotsüütide arvu suurenemist.

Põletikulised haigused kui trombotsütoosi põhjus

Kõik põletikulised haigused põhjustavad tavaliselt trombotsüütide arvu suurenemist. Kõige sagedamini on seda mehhanismi seostatud põletikulise interleukiini taseme tõusuga, mis põhjustab trombopoetiini - hormooni, mis reguleerib vereliistakute küpsemise, jagunemise ja vere vabastamise verre - sünteesi suurenemist veres.

Trombotsütoosi põletikulised põhjused:

  • krooniline juveniilne polüartriit
  • anküloseeriv spondüliit
  • kroonilised põletikulised enteropaatiad
  • sarkoidoos
  • krooniline hepatiit
  • kawasaki tõbi
  • reumatoidne purpur
  • kollagenoosid

Kasvajahaigused kui trombotsütoosi põhjus

Kõik vähkkasvajad põhjustavad vereliistakute arvu suurenemist veres. Peamised neist on hepatoblastoom, neuroblastoom ja lümfoomid (Hodgkin ja non-Hodgkin). Uuring, rindkere lihtne radiograafia; selles diagnoosimissuunas on suunatud kõhuorganite ultraheliuuring.

Trombotsütoosi uimastipõhjused

Kortikosteroidid (ka inhaleeritavad) ja sümpatomimeetikumid (näiteks epinefriin või adrenaliin) võivad muutuda trombotsütoosi allikaks. Samuti on avastatud mõned antimitootikumid, näiteks vinkristiin või vinblastiin, mis võivad pärast keemiaravi põhjustada trombotsütoosi..

Aluseks on artikkel "Laste trombotsütoos ja oluline trombotsüteemia"

Trombotsütoos on seisund, mille korral inimesel on vereliistakute arv veres suurenenud. Kuupmillimeetri kohta on rohkem kui 400 000. Trombotsütoosi põhjustaja võib olla trombotsüütide liiga aktiivne tootmine punases luuüdis (ütleme koos erütroopiaga), nende lagunemise aeglustumine (pärast põrna amputeerimist), vereliistakute vereringes jaotumise rikkumine (koos intensiivse füüsilise või närvilise stressiga) ja muud tegurid. Trombotsütoos on võimeline provotseerima tromboosi, mõnel juhul põhjustab kirjeldatud seisund verejooksu trombotsüütide endi defektide (trombotsütopeeniline purpur) või halva vereringe tõttu. Lapse või täiskasvanu trombotsütoosi ravi eesmärk on vältida tromboosi ja ravida peamist tervisehäiret, mis põhjustab trombotsüütide arvu suurenemist.

Primaarse trombotsütoosi esinemist täheldatakse vereloome tüvirakkude defekti tagajärjel, mis on autonoomse vereloome ja tüvirakkude halvenenud arengu põhjuseks. Seega on primaarse trombotsütoosi esinemine tüsistus ühele müeloproliferatiivsest patoloogiast - vereloome tüvirakkude kloonaalsetest haigustest, mida iseloomustab liigne vohamine.

Kuid harva on juhtumeid, kus primaarse trombotsütoosi esinemine on seotud ühe müelodüsplastilise sündroomiga, samuti idiopaatilise rõnga ja sideroblastilise aneemiaga..

Primaarse trombotsütoosiga patsientidel võib trombotsüütide arv olla erinev: alates normist mitte palju kõrgematest väärtustest kuni mitme miljoni ühikuni μl. Trombotsüütide morfoloogia on samuti muutumas. Kui perifeerse vere plekides leitakse hiiglaslikke trombotsüüte ja megakarüotsüüdi tsütoplasmaatilisi elemente, on see tõend esmase protsessi kohta. Kuna esmane trombotsütoos on polüpotentsete vereloome tüvirakkude defekti tagajärg, täheldatakse hematokriti ja valgevereliblede arvu muutust. Esmase protsessi kinnitus on ka splenomegaalia esinemine. Primaarse trombotsütoosi korral on veritsusaeg erinev ja võib olla normaalne, vähenenud ja pikenenud. Kuid paljudel patsientidel on võimalik tuvastada trombotsüütide funktsiooni patoloogiat, mida enamasti väljendatakse adrenaliini poolt indutseeritud agregatsioonis..

Kliiniliste haiguste ilmingute põhjus on peamiselt patoloogiline protsess. Trombi põhjus on aga primaarne trombotsütoos. Peamine komplikatsioon on ebahariliku lokaliseerimisega veresoonte tromboos. Digitaalne arteriaalne isheemia aitab kaasa erütromelalgia, valuliku erüteemi ja sõrmede turse kliiniliselt väljendatud sündroomi tekkimisele. Eakatel inimestel on isheemiahooge, sealhulgas südamed. Sagedamini arenevad trombootilised tüsistused hemorraagilisteks, mis paiknevad seedetraktis. Trombotsüütide arvu suurenemise ning trombootiliste ja hemarraagiliste patoloogiate riski vahel kindlat seost ei täheldata. Primaarse trombotsüütide häire tromboosi ja hemorraagia korral on trombotsüütide arvu vähendamise abil võimalik vähendada komplikatsioonide tõenäosust.

Esmane trombotsütoosi ravi

Primaarse trombotsütoosi raviks määravad arstid sellised ravimid nagu müelosaan, müelobromool, aga ka muud tsütotoksilised ravimid, mis mõne nädala pärast normaliseerivad trombotsüütide arvu. Mikrotsirkulatsiooni häirete korral on ette nähtud trombotsüütidevastased ained.

Reaktiivne trombotsütoos on patoloogilise protsessi tagajärg, millel ei ole eeldatavalt negatiivset hävitavat mõju vereloome tüvirakkudele, s.o. regulatiivsed mehhanismid, mis kontrollivad trombotsütopoeesi ja tüvirakkude moodustumist.

Reaktiivne trombotsütoos on healoomuline patoloogia. Ehkki trombotsüütide arv on normist suurem, ei muutu funktsioon ja morfoloogia. Trombotsütoosi primaarsete ja reaktiivsete vormide eristamisel on abi normaalsest trombotsüütide agregatsioonist. Reaktiivse trombotsütoosiga võib harvadel juhtudel tsirkuleerivate trombotsüütide arv ületada ühe miljoni μl. Ainult väga suured kogused võivad näidata peamist rikkumist. Kuna hemorraagiliste ja trombootiliste kliiniliste ilmingute tekke ning reaktiivse trombotsütoosi esinemise vahel puudub selge seos, puuduvad tõendid trombotsüütide funktsiooni raviks inhibiitoritega ja raviga, mis aitab vähendada trombotsüütide arvu.

Reaktiivse trombotsütoosi põhjused

Splenektoomia, rauavaegusaneemia, suur operatsioon, äge veritsus, osteomüeliit, ägedad ja kroonilised infektsioonid, maksatsirroos, amüloidoos, kopsu- ja kõhunäärmevähk, hemolüütiline aneemia, alkoholi ärajätmine, ravimid (adrenaliin ja vinkristiin).

Maksimaalset “aspleenilist” trombotsütoosi täheldatakse teisel ja kolmandal nädalal pärast splenektoomiat ja see kestab lühikest aega. Asplenilise trombotsütoosi esinemine on seotud elundi eemaldamisega, milles toimub sekvestreerumine ja trombotsüütide patoloogia. Lisaks toimub trombotsüütidevastaste antikehade süntees ja luuüdi pärssiva humoraalse faktori tootmine.

Enamikul juhtudel sarnaneb reaktiivne trombotsütoos süsteemsete põletikuliste haigustega ja on trombotsüütide produktsiooni taasaktiveerivate immunomoduleerivate tsütokiinide eraldamise tagajärg. Seda seisundit täheldatakse kõige sagedamini reumatoidartriidi korral, kui vereseerumis sisalduv interleukiin-6 korreleerub trombotsütoosi astmega. Interleukiin-6 on põletikuvastane tsütokiin, mis stimuleerib megakarüotsüütide polüploidsust ja trombotsüütide teket.

Onkoloogilise patoloogiaga patsientidel on trombotsütoosi põhjustajaks kasvaja toodetud bioloogiliselt aktiivsete ainete ärritav toime luuüdis asuvale megakarüotsüütilisele idule. Seda toimet võib täheldada ka tuumori luumetastaasidega patsientidel. Kõige sagedamini täheldatakse trombotsütoosi selliste haiguste korral nagu hüpernefroidne neeruvähk, sarkomatoosne kopsukahjustus ja lümfogranulomatoos. Selliste patsientide kliiniline vereanalüüs näitab suurenenud ESR-i olemasolu.

Täheldatakse trombotsütoosi, mis kaasneb luustiku, peamiselt reieluu suurte luude luumurdudega. Pikaajaline hüpoksia võib lisaks erütrotsütoosile põhjustada ka trombotsütoosi..

Suurenenud trombotsüütide arv on element organismi reageerimisel pikaajalisele kroonilisele verejooksule, mis on iseloomulik maksatsirroosiga patsientidele, seedetrakti haavandilise patoloogiaga patsientidele. Sellistel patsientidel sarnaneb trombotsütoos sageli rauavaegusaneemia sümptomitega..

Ravis puudub ühemõtteline lähenemisviis, üks ravivõimalustest võib sisaldada aspiriini. > 60-aastased patsiendid, samuti patsiendid, kellel on anamneesis tromboos ja mööduvad isheemilised rünnakud, vajavad tromboosi riski vähendamiseks tsütotoksilist ravi. Kättesaadavate andmete kohaselt ei ole tromboosi risk korrelatsioonis trombotsüütide arvuga, ehkki üksikjuhtudel võib oletada vastupidist.

Essentsiaalse trombotsütoosi patofüsioloogia

Essentsiaalne trombotsütoos on tavaliselt üksiku pluripotentse tüviraku klooni patoloogia tulemus. Kuid mõnel naisel, kes vastab ET diagnoosimise kriteeriumidele, on polüklonaalne kahjustus. Essentsiaalse trombotsütoosi vanuseline jaotus on bimodaalne: üks haripunkt ilmneb 50–70-aastaselt, teine ​​noorelt (naistel).

Trombotsüütide oodatav eluiga jääb tavaliselt normaalseks, kuid see võib lüheneda nende sekvestreerumise tõttu põrnas, samuti patsientidel, kellel on erütromelalgia, millega kaasneb sõrme isheemia.

Eakatel ateroskleroosiga patsientidel võib kõrge trombotsüütide arv põhjustada tõsist verejooksu või sagedamini tromboosi. Värskeimad uuringud näitavad, et valgete vereliblede arvu suurenemine on oluline tromboosi sõltumatu riskifaktor. Ehkki üksikute aruannete kohaselt (ja loogikat järgides) võib kõrge trombotsüütide arv suurendada tromboosi riski, näitasid ühe uuringu tulemused pöördvõrdelist seost trombotsüütide arvu ja tromboosi riski vahel. Verejooks on väljendunud trombotsütoosi tõenäolisem komplikatsioon (st> 1,5 miljonit trombotsüüti / μl).

Essentsiaalse trombotsütoosi sümptomid ja nähud

Tavaliste sümptomite hulka kuuluvad:

  • nõrkus;
  • verejooks
  • podagra; "Silma migreen;
  • käte ja jalgade paresteesia.

Tromboos võib põhjustada kahjustatud piirkonnas sümptomeid (näiteks neuroloogiline patoloogia insuldi või mööduva isheemilise atakiga, jalgade valu, jalgade turse või mõlemad koos alajäsemete veresoonte tromboosiga, valu rinnus ja õhupuudus kopsuembooliaga). Verejooks on tavaliselt väike. Võib tekkida sõrme isheemia ja splenomegaalia. Viimane ilmneb 60 aasta pärast.

Muud näited on vastuolulised. Märkimisväärse verejooksu ja selgelt väljendunud trombotsütoosiga patsiente (kõrge riskiga patsiendid) võib vajada madalam trombotsüütide kontsentratsioon. Kas patsiendid vajavad trombotsüütide arvu vähendamiseks trombotsüüte? Primaarne trombotsütoos

Primaarse trombotsütoosi esinemist täheldatakse vereloome tüvirakkude defekti tagajärjel, mis on autonoomse vereloome ja tüvirakkude halvenenud arengu põhjuseks. Seega on primaarse trombotsütoosi esinemine tüsistus ühele müeloproliferatiivsest patoloogiast - vereloome tüvirakkude kloonaalsetest haigustest, mida iseloomustab liigne vohamine.

Kuid harva on juhtumeid, kus primaarse trombotsütoosi esinemine on seotud ühe müelodüsplastilise sündroomiga, samuti idiopaatilise rõnga ja sideroblastilise aneemiaga..

Primaarse trombotsütoosiga patsientidel võib trombotsüütide arv olla erinev: alates normist mitte palju kõrgematest väärtustest kuni mitme miljoni ühikuni μl. Trombotsüütide morfoloogia on samuti muutumas. Kui perifeerse vere plekides leitakse hiiglaslikke trombotsüüte ja megakarüotsüüdi tsütoplasmaatilisi elemente, on see tõend esmase protsessi kohta. Kuna esmane trombotsütoos on polüpotentsete vereloome tüvirakkude defekti tagajärg, täheldatakse hematokriti ja valgevereliblede arvu muutust. Esmase protsessi kinnitus on ka splenomegaalia esinemine. Primaarse trombotsütoosi korral on veritsusaeg erinev ja võib olla normaalne, vähenenud ja pikenenud. Kuid paljudel patsientidel on võimalik tuvastada trombotsüütide funktsiooni patoloogiat, mida enamasti väljendatakse adrenaliini poolt indutseeritud agregatsioonis..

Kliiniliste haiguste ilmingute põhjus on peamiselt patoloogiline protsess. Trombi põhjus on aga primaarne trombotsütoos. Peamine komplikatsioon on ebahariliku lokaliseerimisega veresoonte tromboos. Digitaalne arteriaalne isheemia aitab kaasa

  • kliiniliselt väljendatud erütromelalgia sündroom,
  • valulik erüteem,
  • sõrmede turse.

Eakatel inimestel on isheemiahooge, sealhulgas südamed. Sagedamini arenevad trombootilised tüsistused hemorraagilisteks, mis paiknevad seedetraktis. Trombotsüütide arvu suurenemise ning trombootiliste ja hemarraagiliste patoloogiate riski vahel kindlat seost ei täheldata. Primaarse trombotsüütide häire tromboosi ja hemorraagia korral on trombotsüütide arvu vähendamise abil võimalik vähendada komplikatsioonide tõenäosust.

Primaarse trombotsütoosi ravi:

Primaarse trombotsütoosi raviks määravad arstid selliseid ravimeid nagu müelosaan, müelobromool, aga ka muud tsütotoksilised ravimid, mis mõne nädala pärast normaliseerivad trombotsüütide arvu. Mikrotsirkulatsiooni häirete korral on ette nähtud trombotsüütidevastased ained.

Reaktiivne trombotsütoos

Reaktiivne trombotsütoos on patoloogilise protsessi tagajärg, millel ei ole eeldatavalt negatiivset hävitavat mõju vereloome tüvirakkudele, s.o. regulatiivsed mehhanismid, mis kontrollivad trombotsütopoeesi ja tüvirakkude moodustumist.

Reaktiivne trombotsütoos on healoomuline patoloogia. Ehkki trombotsüütide arv on normist suurem, ei muutu funktsioon ja morfoloogia. Trombotsütoosi primaarsete ja reaktiivsete vormide eristamisel on abi normaalsest trombotsüütide agregatsioonist. Reaktiivse trombotsütoosiga võib harvadel juhtudel tsirkuleerivate trombotsüütide arv ületada ühe miljoni μl. Ainult väga suured kogused võivad näidata peamist rikkumist. Kuna hemorraagiliste ja trombootiliste kliiniliste ilmingute tekke ning reaktiivse trombotsütoosi esinemise vahel puudub selge seos, puuduvad tõendid trombotsüütide funktsiooni raviks inhibiitoritega ja raviga, mis aitab vähendada trombotsüütide arvu.

Reaktiivse trombotsütoosi põhjused:

  1. splenektoomia,
  2. Rauavaegusaneemia,
  3. suur operatsioon,
  4. äge verejooks,
  5. osteomüeliit,
  6. ägedad ja kroonilised infektsioonid,
  7. maksatsirroos,
  8. amüloidoos,
  9. kopsude ja kõhunäärme vähk,
  10. hemolüütiline aneemia,
  11. alkoholist loobumine,
  12. ravimite võtmine (adrenaliin ja vinkristiin).

Maksimaalset “aspleenilist” trombotsütoosi täheldatakse teisel ja kolmandal nädalal pärast splenektoomiat ja see kestab lühikest aega. Asplenilise trombotsütoosi esinemine on seotud elundi eemaldamisega, milles toimub sekvestreerumine ja trombotsüütide patoloogia. Lisaks toimub trombotsüütidevastaste antikehade süntees ja luuüdi pärssiva humoraalse faktori tootmine.

Enamikul juhtudel sarnaneb reaktiivne trombotsütoos süsteemsete põletikuliste haigustega ja on trombotsüütide produktsiooni taasaktiveerivate immunomoduleerivate tsütokiinide eraldamise tagajärg. Seda seisundit täheldatakse kõige sagedamini reumatoidartriidi korral, kui vereseerumis sisalduv interleukiin-6 korreleerub trombotsütoosi astmega. Interleukiin-6 on põletikuvastane tsütokiin, mis stimuleerib megakarüotsüütide polüploidsust ja trombotsüütide teket.

Onkoloogilise patoloogiaga patsientidel on trombotsütoosi põhjustajaks kasvaja toodetud bioloogiliselt aktiivsete ainete ärritav toime luuüdis asuvale megakarüotsüütilisele idule. Seda toimet võib täheldada ka tuumori luumetastaasidega patsientidel. Kõige sagedamini täheldatakse trombotsütoosi selliste haiguste korral nagu hüpernefroidne neeruvähk, sarkomatoosne kopsukahjustus ja lümfogranulomatoos. Selliste patsientide kliiniline vereanalüüs näitab suurenenud ESR-i olemasolu.

Täheldatakse trombotsütoosi, mis kaasneb luustiku, peamiselt reieluu suurte luude luumurdudega. Pikaajaline hüpoksia võib lisaks erütrotsütoosile põhjustada ka trombotsütoosi..

Suurenenud trombotsüütide arv on element organismi reageerimisel pikaajalisele kroonilisele verejooksule, mis on iseloomulik maksatsirroosiga patsientidele, seedetrakti haavandilise patoloogiaga patsientidele. Sellistel patsientidel sarnaneb trombotsütoos sageli rauavaegusaneemia sümptomitega..

Oluline On Olla Teadlik Vaskuliit