Laiendatud perivaskulaarsed ruumid, mis see on

Laiendatud perivaskulaarsed ruumid, mis see on

Mis see on

Aastaid üritanud LIIDUID ravida?

Liigeste ravi instituudi juhataja: „Teid hämmastab, kui lihtne on liigeseid ravida, kui võtate iga päev ravimit 147 rubla eest.

Perivaskulaarsed ruumid asuvad veresoonte seinte ja aju valgeaine vahel. Neid moodustisi nimetatakse ka võrevoodideks või Virchow-Robini ruumideks. Need on täidetud tserebrospinaalvedelikuga ja reguleerivad tserebrospinaalvedeliku väljavoolu..

Liigeste raviks on meie lugejad Sustalaifi edukalt kasutanud. Nähes selle toote populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe edasi siit...

Tavaliselt on kritseldused nii väikesed, et neid ei ole MRT-pildil näha. Siiski on juhtumeid, kui uurimise käigus määratakse laienenud perivaskulaarsed ruumid. Mida see diagnostiline tulemus tähendab? See viitab sellele, et kritseldused visualiseeritakse MRT-skannimise ajal. Need näevad pildil välja nagu valged laigud..

Perivaskulaarsed ruumid laienevad - mis see on? Põhjused ja ravi

Aju patoloogia kahtluse korral määratakse patsientidele magnetresonantstomograafia. Sageli näitavad uuringu tulemused, et patsiendil on laienenud perivaskulaarsed ruumid. Kui ohtlik see on? Ja milliseid haigusi see märk osutab? Neid küsimusi käsitleme artiklis..

Subarahnoidaalse ruumi laienemisega seotud seisundite põhjused

Kõik põhjused võivad olla nii kaasasündinud kui ka omandatud olemusega. Esimeses teostuses puudutab patoloogia imikuid. Teise variandi puhul puutuvad sellega kokku eri vanuserühmad. Järgmised olukorrad võivad põhjustada selliseid tingimusi:

  • Ajukelmepõletikuga seotud protsessid. Me räägime meningiidist, meningoentsefaliidist, arahnoidiidist. Lisaks võivad need kõik olla põhjustatud nii nakkuslikest kui ka mittenakkuslikest põhjustest..
  • Kolju ja aju traumaatiline vigastus.
  • Kesknärvisüsteemi väärarengud.
  • Verejooksuga seotud protsessid koos lokaliseerimisega ajukelme all.
  • Peaaju tursed.

Nii membraanide kui ka aju endaga kaasnev põletik viib koljuõõnes adhesioonide moodustumiseni. Looduslikult häirib see tserebrospinaalvedeliku ringlust, raskendab selle väljavoolu ja viib hüdrotsefaali moodustumiseni.

See omakorda määrab mitte ainult aju vatsakeste, vaid ka subaraknoidaalse ruumi laienemise. See kehtib eriti meningokokist tingitud nakkusprotsessi kohta..

Põletiku ilmnemisel tulevad esile kõik sellega seotud patomorfoloogilised ja patofüsioloogilised muutused. Suurendab märkimisväärselt veresoonte seinte läbilaskvust.

Vere vedel osa tungib vabalt rakkude vahelisse ruumi, millest moodustub tursed. Lisaks suureneb märkimisväärselt tserebrospinaalvedeliku tootmine ise..

Patoloogia manifestatsioon lastel ei ole sama ja selle määrab protsessi tõsidus. Sellise seisundi esinemist võite kahtlustada järgmiste märkide abil:

  1. Vastuseks kergetele, keskmise intensiivsusega mürastimulatsioonidele reageerib laps äärmiselt negatiivse reaktsiooniga.
  2. Nendel lastel täheldatakse sagedast regurgitatsiooni..
  3. Laps on liiga ärev, tal on unehäired.
  4. Vasaku ja parema silma õpilased on erineva suurusega, võib esineda strabismus.
  5. Pea mõõtmed ei ole selgelt eakohased..
  6. Fontanel kasvab väga aeglaselt.
  7. Laps väriseb sageli; objektiivselt võib täheldada teatud kehaosade värisemist.

Nagu näete, pole kõigil neil sümptomitel spetsiifikat ja täpset diagnoosi on võimatu kindlaks teha ainult nende järgi. Vajalik on konsulteerida lastearstiga, kes suunab lapse pediaatrilise neuroloogi konsultatsioonile.

Nagu täiskasvanutel, on domineerivaks sümptomiks peavalu. Selle intensiivsus võib olla erinev. Selle kestus on erinev..

Liituda võivad peapööritus, iiveldus ja võimetus täita oma tööülesandeid täies kvaliteedis. Peavalu on eriti tugev hommikul.

Valu tipus tunneb patsient väljendunud pulsatsiooni. Mõnikord ilmneb oksendamine. Patsiendid on rahutud, ärevil. Koljusisese rõhu suurenemisega muutub ka peavalu intensiivsemaks..

Uni on häiritud. Isegi kui patsiendil õnnestub magama jääda, on tema uni katkendlik ja selgete ärevusnähtudega. Pärastlõunal ilmneb patsientidel vastupidine tugev unisus.

See seisund ei saa lõputult jätkuda ja saabub hetk, mil entsefalopaatiale iseloomulikud sümptomid muutuvad selgeks. Selle põhjuseks on ajukoore düstroofsed muutused..

Mälu halveneb, täheldatakse häireid nägemisorganites ja intelligentsuse tase väheneb. Patsiendid tunnevad pidevalt väljendunud väsimust. Peavaluhoogude iseloomulik lõputu kordumine.

Kui basaaltuumade perivaskulaarsed ruumid on laienenud, võib täheldada kõnnaku muutusi, liikumiste koordineerimine võib olla oluliselt häiritud, peenmotoorika häiritud. Selle tagajärjel on puue ja aktiivsus eluviisides häiritud.

Aju MRI-l täppide ilmnemise põhjused

Pärast aju MRT-ga piltide saamist uurib patsient neid, hoolimata asjaolust, et tal pole erilisi teadmisi uuringutulemuste dešifreerimiseks.

Kuid isegi talle saab selgeks, et kui on näha valge värvi punkte või täppe, mis eristuvad üldisest taustast teravalt, on mõned patoloogiad..

Uurige välja, mis võivad olla valgete laikude põhjused aju MRT-piltidel.

Virchow-Robini perivaskulaarsed ruumid

Perivaskulaarsed ruumid on vedelik, mis koguneb mööda veresooni, mis toidavad aju. Nende teine ​​nimi on kriblyury. Igal inimesel on need olemas, kuid tavaliselt on need väikesed ja neid ei kuvata uuritava elundi piltidel..

Ajuveresoonkonna õnnetuse korral laienevad hällid. Kuna need on täidetud tserebrospinaalvedelikuga, tserebrospinaalvedelikuga. Need sisaldavad suurt hulka vesinikuaatomeid. Ja selles piirkonnas on reageerimissignaal kõrge intensiivsusega, mida saab piltidel näha valge punktina.

Suurenenud perivaskulaarsed ruumid tuvastatakse paljudel patsientidel. Enamasti on need kahjutud. Neuroloog suudab täpselt kindlaks teha, kas vimbleemid on erijuhtudel ohtlikud.

Demüeliniseerivad patoloogiad

Demüelinisatsioon on patoloogiline protsess, mis mõjutab närvikiudude müeliinkesta. Kahju laad sõltub nende põhjusest. Ta võib olla:

  • Kaasasündinud (pärilik eelsoodumus haigusele).
  • Omandatud (demüelinisatsioon areneb aju põletikuliste protsesside tagajärjel).

Siin on mõned haigused, mis näitavad MRT-d ajus demüeliniseerivate fookuste korral:

  • Müelinopaatia;
  • Leukoentsefalopaatia;
  • Hulgiskleroos.

Tavaliselt näevad demüeliniseeruvad fookused välja mitu valget punkti. Patsient võib neid tajuda kui jubedaid, kuna need on sarnased. Ainult spetsialist suudab neid üksteisest eristada kõrgendatud signaali tõsiduse ja lokaliseerimise osas.

Aju glioos

Aju glioos on neuronite asendamise gliarakkudega protsess. See ei ole iseseisev haigus, vaid teiste haiguste tagajärg.

Patoloogia MRT-ga glioosi fookuste kujul on tavaliselt järgmiste haiguste korral:

Gliaalrakud teevad seda tööd, mida surnud neuronid oleks pidanud tegema. Just tänu neile taastatakse närvisüsteemi funktsioonid pärast vigastusi.

Kui põhihaigus jätkab neuronite tapmist, ilmneb kliiniline pilt ja MR-piltidel on aju mitmed patoloogilised fookused juba nähtavad.

MRI aitab tuvastada glioosi olemasolu, kuid enamasti ei ütle see, miks muutused põhjustati. Eriti keeruline on hulgiskleroosiga distsirkulatoorse entsefalopaatia diferentsiaaldiagnostika. Tulemuste dešifreerimiseks vajate vähemalt kahe laialdase kogemusega spetsialisti abi: neuroloog ja neuroradioloog.

Peaaju tursed

MRI valged laigud võivad näidata ajukoe turset. Need arenevad järgmiste taustal:

Haiguse algfaasis paljastab MRI perifokaalse ödeemi tunnused kahjustatud organi piirkonnas heledate laikude kujul.

Kui normaalset vereringet ei taastata, areneb üldine ödeem. Aju paisub.

MRT-l võib seda näha udusest pildist, mis ei näita elundi struktuuri, kuna need kõik annavad tomograafile suure intensiivsusega signaali.

Alzheimeri tõve foci

MRI abil saate diagnoosida ja jälgida Alzheimeri tõve kulgu. Selle haigusega fookuskaugused on värvitud mitte valgeks, vaid peaaegu mustaks. Selle põhjuseks on elundis esinevad atroofilised protsessid, mille suurus hakkab vähenema..

Mõjutatud alad ei reageeri neile saadetud raadiosignaalile hästi, seetõttu nimetatakse neid madala signaali intensiivsusega aladeks. Eriti hästi visualiseeritakse aju tagumiste osade düstroofiat..

Magnetresonantstomograafia paljastab aju struktuurihäired.

Seetõttu on see uurimismeetod kasulik haiguste diagnoosimisel, mis põhjustavad muutusi elundi struktuuris ja tungivad selle veresoontesse.

Iga inimene saab eristada terve aju pilti patoloogiliste fookustega pildist. Kuid diagnoosi saab diagnoosida ainult arst pärast pikaajalist MRT tulemuste uurimist.

Perivaskulaarsed ruumid laienevad - mis see on? Põhjused ja ravi

Perivaskulaarsed ruumid laienevad - mis see on? Põhjused ja ravi

Aju patoloogia kahtluse korral määratakse patsientidele magnetresonantstomograafia. Sageli näitavad uuringu tulemused, et patsiendil on laienenud perivaskulaarsed ruumid. Kui ohtlik see on? Ja milliseid haigusi see märk osutab? Neid küsimusi käsitleme artiklis..

Mis see on

Perivaskulaarsed ruumid asuvad veresoonte seinte ja aju valgeaine vahel. Neid moodustisi nimetatakse ka võrevoodideks või Virchow-Robini ruumideks. Need on täidetud tserebrospinaalvedelikuga ja reguleerivad tserebrospinaalvedeliku väljavoolu..
Tavaliselt on kritseldused nii väikesed, et neid ei ole MRT-pildil näha. Siiski on juhtumeid, kui uurimise käigus määratakse laienenud perivaskulaarsed ruumid. Mida see diagnostiline tulemus tähendab? See viitab sellele, et kritseldused visualiseeritakse MRT-skannimise ajal. Need näevad pildil välja nagu valged laigud..
Robin - Virchowi laienenud perivaskulaarsed ruumid ei ole alati patoloogia tunnused. Sellist diagnostilist tulemust täheldatakse ka täiesti tervetel inimestel. Kõige sagedamini täheldatakse eakatel patsientidel cribulaarset laienemist ja see on seotud aju vanusega seotud muutustega.
Mõnel juhul võivad laienenud perivaskulaarsed ruumid olla märk järgmistest haigustest ja seisunditest:

    aju atroofia;

ajuisheemia (sealhulgas ajuinfarkt);

Eakatel inimestel täheldatakse hällide laienemist sageli hüpertensiooni, ateroskleroosi, dementsusega. Nende patoloogiatega kaasnevad tavaliselt mäluhäired ja muud kognitiivsed häired..

Täiendavad diagnostilised meetodid

Mida teha, kui MRT tulemused näitavad, et olete Virchow - Robini perivaskulaarseid ruume laiendanud? On vaja näidata neuroloogile uuringu ärakiri. Ainult spetsialist saab kindlaks teha: kas see on normi variant, vanuseomadus või patoloogia märk.
On juhtumeid, kui MRI ei ilmuta muutusi ajus, kuid Virkhov-Robini laienenud perivaskulaarsed ruumid on pildil nähtavad. Mida see tähendab? Reeglina ei näita selline märk patoloogiat. Arstid leiavad, et võrsed on suurenenud ainult koos muude MRT-uuringu käigus tuvastatud muudatustega.
Vajadusel võib arst määrata täiendavaid uuringuid:

    multispiraalne kompuutertomograafia;

Vaatleme üksikasjalikumalt kõige levinumaid haigusi ja seisundeid, mis võivad põhjustada kriblury laienemist.

Aju atroofia

Kui patsiendil on laienenud perivaskulaarsed ruumid ja samal ajal väheneb aju maht, siis räägivad arstid elundi atroofiast. Kõige sagedamini on see märk järgmistest haigustest:

    seniilne dementsus;

Nende haiguste korral surevad neuronid. Sellega kaasnevad mäluhäired, vaimse aktiivsuse häired ja psüühikahäired. Tavaliselt täheldatakse neid haigusi eakatel patsientidel..

Mõnel juhul määratakse Virchow - Robini laienenud perivaskulaarsed ruumid vastsündinutel. See võib olla märk tõsistest geneetilistest haigustest, millega kaasneb neuronite surm..
Kuidas ravida selliseid patoloogiaid? Lõppude lõpuks pole kaotatud neuroneid enam võimalik taastada. Võite ainult aeglustada närvirakkude surmaprotsessi. Patsientidele on sümptomaatiliseks raviks ette nähtud järgmised ravimid:

    Nootropics: "Piracetam ", "Cavinton ", "Nootropil ";

rahustid: "Phenazepam ", "Phenibut ";

antidepressandid: "Valdoxan ", "Amitriptüliin".

Selliste patoloogiate prognoos on tavaliselt ebasoodne, kuna aju atroofia ja neuronite surm edenevad.

Leukoaraiosis

Arstid nimetavad leukoaraioosi aju valgeaine harva esinevaks teguriks. Patsientide närvikoe struktuurimuutuste tõttu on perivaskulaarsed ruumid laienenud. See on märk ka eakatele inimestele omastest haigustest:

    hüpertensioon

Aju valgeaine muutused põhjustavad kognitiivseid häireid. Patsiendid läbivad sümptomaatilise ravi nootroopsete ravimitega. Need ravimid parandavad neuronite toitumist ja peatavad nende surma. Ateroskleroosi korral on näidustatud statiinid. Kõrge vererõhu korral määratakse antihüpertensiivsed ravimid..

Isheemilised seisundid

Isheemiaga halveneb aju verevarustus. See on tavaliselt veresoonte aterosklerootiliste muutuste tagajärg. Patsiendil on perioodiliselt pearinglus, kahekordne nägemine, liigutuste koordinatsiooni halvenemine, kõne ja mälu halvenemine. Anumate muutuste tõttu laienevad nende seinte ümbritsevad ruumid.

Patsientidele on välja kirjutatud nootroopsed ravimid ( "Piratsetaam ", "Cerebrolysin ", "Actovegin "), samuti ravimid, mis normaliseerivad ainevahetust ajurakkudes ( "Cortexin ", "Ceraxon "). On väga oluline läbi viia ateroskleroosi etiotroopne ravi statiinidega. Ravimite "Lovastatiin", "Atorvastatiin" ja "Simvastatiin" väljakirjutamine. Selline teraapia kõrvaldab isheemia põhjuse..

Ajuinfarkt

Sageli on ajuinfarkti kannatanud patsientidel laienenud perivaskulaarsed ruumid. See haigus on pikaajalise isheemia tagajärg. Mõnel juhul on ajuinfarkt asümptomaatiline ja jääb patsiendile märkamatuks. Selle mõju saab näha ainult MRT-skannimisel..
Oluline on meeles pidada, et kui patsiendil on riskifaktoreid (kõrge vererõhk, ateroskleroos, suhkurtõbi), siis võib südameatakk taastuda raskel kujul. Ägeda isheemia kordumise vältimiseks on patsientidele ette nähtud antihüpertensiivsed ravimid, hüpoglükeemilised ained ja verevedeldajaid..

Levinud entsefalomüeliit

Hulgine entsefalomüeliit (SEM) on kesknärvisüsteemi äge patoloogia. Selle haigusega hävitatakse närvikiudude müeliinkest. Virchow - Robini perivaskulaarsed ruumid on valge ja halli aine lüüasaamise tõttu laienenud. MRI-pilt näitab demüeliniseerumise fookusi.
See patoloogia on autoimmuunse päritoluga. Haiguse kliiniline pilt meenutab sclerosis multiplex'i märke. Patsientidel on halvenenud kõnnak ja liikumine, kõnehäired, pearinglus, nägemisnärvi põletik.
Erinevalt paljudest teistest demüeliniseerivatest haigustest on SEM ravitav. Patsientidele määratakse autoimmuunse reaktsiooni pärssimiseks kortikosteroide:
Pärast ravikuuri on 70% patsientidest täielik taastumine. Kaugelearenenud juhtudel võivad haiguse tagajärjed püsida patsientidel: jäsemete tundlikkuse häired, kõnnakuhäired, nägemiskahjustus.

Ärahoidmine

Kuidas ennetada ülaltoodud patoloogiaid? Võib järeldada, et eakad patsiendid on selliste haiguste suhtes vastuvõtlikumad. Seetõttu peavad kõik üle 60-aastased inimesed regulaarselt külastama neuroloogi ja läbima aju MRT-uuringu.
Samuti on oluline pidevalt jälgida vere kolesterooli ja vererõhku. Lõppude lõpuks arenevad haigused, millega kaasnevad valgeaine patoloogilised muutused, enamasti ateroskleroosi ja hüpertensiooni taustal.

Küsimus: aitab dešifreerida aju MRI-d?

Aju supratentoriaalsete struktuuride pilt saadakse MRI tomogrammide seerial..
Hr märke aju aine mahulistest ja fokaalsetest patoloogilistest protsessidest ei tuvastatud. Mediaanstruktuuride topograafia muutumatu.
Läbivate veresoonte põhituumade ja pool-ovaalsete keskpunktide tasemel on näha Virchow-Robini perivaskulaarsed ruumid.
Ventrikulaarne süsteem pole laienenud, külgmised vatsakesed on sümmeetrilised.
Subarahnoidaalse ruumi pilud on ebaühtlaselt laiendatud mööda eesmise ja parietaalsagara koveksitaalset ja mediaalset pinda.
Suprasellaarne paak kandub Türgi sadula õõnsusse; ajuripatsi kõrgus sellel tasemel on 3 mm. Ajutüve struktuurid ilma patoloogiliste muutuste tunnusteta.
Kranio-selgroolüli suhted pole katki.
Parema ülemise siinuse limaskest on oluliselt paksenenud. Nina vahesein on kõverdatud paremale.
Mahu rekonstrueerimise ja pööramise režiimis tehtud MRT-tomogrammide seerial on pilt Willise ringi veresoontest.
Laevade topograafia on säilinud. Sise-unearterite, eesmise, keskmise ja tagumise peaajuarterite MR-signaal võeti selgelt vastu. Willise ring pole suletud; vasakpoolne tagumine sidearter pole veenvalt jälile tõmmatud.
Parempoolne selgrooarter teeb paremakäelise painutuse.
Hemodünaamiliselt olulisi ahenemisi, aneurüsme ega veresoonte väärarenguid ei tuvastatud.
JÄRELDUS:
Mõõduka välise asendushüdrotsefaalia MR nähud. Tekkiv „tühi“ Türgi sadul.
MR-i põletikuliste muutuste tunnused paremas ülemises siinuses, nina vaheseina kõverus.
Hemodünaamiliselt olulisi ahenemisi, aneurüsme ega veresoonte väärarenguid ei tuvastatud.
Aplaasia? Vasakpoolne sidearter.
Selle uuringu tulemusel olulisi muutusi ei tuvastatud. On asendamise hüdrotsefaalia tunnuseid, mis näitab tserebrospinaalvedeliku tootmise või väljavoolu rikkumist. See võib põhjustada kõrget vererõhku ja peavalu. Ravimeetodi saab valida raviarst, see sõltub patsiendi vanusest, kliiniliste ilmingute omadustest, haiguse ajaloost ja selle dünaamikast. Sel juhul ei ole soovitatav ravi algust edasi lükata, kuna varasema ravi korral normaliseerub patsiendi seisund kiiremini.
Tekkiv tühi türgi sadul võib lekkida ilma nähtava kliinilise kahjustuseta, kuid mõnel juhul see kulgeb edasi, millega kaasnevad endokriinsed ja neuroloogilised kahjustused. Ravi on ette nähtud pärast patsiendi dünaamilist jälgimist ja haiguse kliiniliste sümptomite tuvastamist. Soovitan teil isiklikult konsulteerida oma arstiga neuroloogiga, kes oskab teile välja kirjutada piisava ravi. Selle teema kohta lisateabe saamiseks võite saada teavet meie veebisaidi temaatilistest jaotistest: MRI, neuroloog ja neuroloog
Aitäh vastuse eest. Kui saate selgitada, mis on Aplasia? Vasakpoolne sidearter ja kui tõsine see on. Mul on sageli pearinglus, peavalu, silmis läheb pimedaks, mõnikord kaotan teadvuse.
Arteri aplaasia tähendab selle puudumist, mis võib põhjustada teie sümptomeid. Seda patoloogiat korrigeeritakse kirurgiliselt. Kirurgilise sekkumise edasise uurimise ja lahendamise osas peate isiklikult konsulteerima angiokirurgiga. Lisateavet selle teema kohta saate meie veebisaidi temaatilisest osast: Operatsioon
MR-märgid peamise siinuse vasaku poole moodustumisest, tõenäolisemalt meningoencephalocele. Hariduse olemuse selgitamiseks soovitatakse siinuste CT. Subarahnoidaalse kumeruse ruumi laienemine. "Tühi" Türgi sadul.
Selle järelduse kohaselt on kest-aju songa tekkimise tõenäosus ning täheldatud on ka tühja Türgi sadulat. Sellega seoses peate isiklikult konsulteerima neurokirurgiga, samuti võtma hüpofüüsi hormoonide vereanalüüsi ja konsulteerima arstiga endokrinoloogiga. Täpsema teabe teid huvitava küsimuse kohta saate meie veebisaidi temaatilisest osast, klõpsates järgmisel lingil: Magnetresonantstomograafia (MRI). Lisateavet saate ka meie veebisaidi järgmises jaotises: Neuroloog ja neuroloog

Laienenud perivaskulaarsed ruumid mööda läbitungivaid veresooni

Virchow-Robini [PVR] ruumid (sünonüüm: Robin-Virchow ruumid, His-Robini perivaskulaarsed ruumid, spatia perivascularia, vaskulaarsete ruumide ümber, adventitatiivsed ruumid, cribles) - aju ja seljaaju veresoonte ümber olevad pilusarnased ruumid, mis on jälgitavad arterioolide (ja vere) tasemele kapillaarid) ja subaraknoidse (s.o subaraknoidse) ruumiga suhtlemine.
Praegu ei ole lubatud kogupüügi osas üksmeelt. Arvatakse, et ajuveenide ümber pole PVR-i. Samal ajal usuvad teised autorid, et PVR ümbritseb nii artereid kui ka veene ja venule. Mõned autorid kirjeldavad PVR-i kui ruumi, mis asub veresoone seina ja aju närvikoe vahel. Teised usuvad, et subaraknoidsest ruumist ajusse tungivas veresoones on arahnoidsed (moodustades hematoentsefaalbarjääri) ja pia mater (vere-aju barjäär), mille vahel asub GRP.

GRP üks olulisemaid funktsioone on tserebrospinaalvedeliku ringluse (äravoolu) reguleerimine ning lahustuvate tegurite vahetamine tserebrospinaalvedeliku ja koevedeliku vahel. On olemas tõusulaine hüpotees, mille kohaselt südame kokkutõmbed loovad ja toetavad rõhulaineid, et moduleerida subaraknoidsest ruumist GRP-sse voolav voolu ja vastupidi. GRP teine ​​funktsioon on see, et need ruumid on vere-aju barjääri (BBB) ​​oluline komponent. GRP kolmas oluline funktsioon on nende osalemine immunoregulatsioonis, kuna need sisaldavad immunokompetentseid rakke. Makrofaagid, mis ei läbi glia rakkude jalgade moodustatud membraani, rändavad pidevalt verest. PVR-id sisaldavad vasoaktiivseid neuropeptiide, mis reguleerivad vererõhku ja südame löögisagedust, mikroglüotsüütide aktiivsust, on seotud signaalimisega, takistavad põletiku teket (aktiveerides ensüümi adenülaattsüklaas, mis toodab seejärel cAMP, mis osaleb autoreaktiivsete ja regulatoorsete T-rakkude modulatsioonis).
Enamik PVR-iga seotud kaasaegsetest uuringutest viitab magnetresonantstomograafia (MRI) kuvamisele, mida on viimastel aastakümnetel meditsiinis aktiivselt kasutatud. TACid on tavaliselt mikroskoopilised ega ole tavalise neuropildiga nähtavad. Kuid suured ruumid muutuvad patsiendi vanuse kasvades paremini nähtavaks, eriti kui need asuvad aju põhjas.

Perivaskulaarsete ruumide signaali intensiivsus sarnaneb tserebrospinaalvedelikuga kõigis järjestustes, kuna need järgivad piki tungivaid veresooni, need ilmuvad veresoontega paralleelselt lineaarsete piltidena ja aksiaalsetel lõikudel on neil ümar või ovaalne kuju. Perivaskulaarsed ruumid on tavaliselt kõige paremini nähtavad alumises basaalganglionis, kus need võivad eriti laienenud olla. Neid võib näha ka tsentraalselt tsentrifuugiliselt läbi valgeaine poolkerade ja aju keskosas, kuid peaajus on neid harva näha. Erinevalt lünkidest (aju väikesed õõnsused) pole perivaskulaarsete ruumide läbimõõt tavaliselt suurem kui 3 mm, nagu histoloogiliselt kinnitatakse (mõne autori sõnul võib TAC laienemine tervetel inimestel ulatuda läbimõõduni 5 mm). Perivaskulaarsetel ruumidel pole T2-ga kaalutud piltide või FLAIR-i vedelikuga täidetud ruumi ümber T2-hüperintensiivset serva, kui need ei ületa hüperintensiivse valgeaine piirkonda. MRI signaali intensiivsuse ja PVR asukoha tunnuste tundmine aitab neid eristada mitmesugustest patoloogilistest moodustistest, näiteks lakunaarinfarkt, tsüstiline periventrikulaarne leukomalaatsia, hulgiskleroos, krüptokokkoos, tsüstilised neoplasmid, neurotsüstitserkoos, arahnoidsed ja neuroepiteliaalsed tsüstid..
Väga sageli tõlgendatakse PVR-i asümptomaatilise (“vaikse”) südameataki tsoonidena. Rühm Jaapani teadlasi (Bokura H. jt, 1998) leidsid, et AI erineb lubatud kogupüügist asukoha, kuju ja suuruse poolest. Kõige olulisem eristav tegur oli kahjustuste suurus. Põhimõtteliselt on lubatud kogupüügi suurus 3 x 2 mm. Basaalganglionide alumises osas on PVR-i eristamine keerulisem, seetõttu tuleb kõigepealt arvestada selliste parameetritega nagu neuropildi tihedus, kahjustuste kuju ja nende jaotuse sümmeetria. Kui kahjustatud piirkonnad asuvad subkortikaalses piirkonnas ja on T1-ga kaalutud piltide suhtes hüpointensiivsed, tuleks need klassifitseerida aju AI-ks (või “vaikseks” südameinfarktiks) (allikas: väitekiri arstiteaduse kandidaadi kraadi “Asümptomaatiline ajuinfarkt” kohta) Zhetishev Rustam Rashidovich; Moskva, 2015 [loe]).
PVR-i suurenemist võib täheldada aju ühes või mõlemas poolkeras ja sellega võib kaasneda ajufunktsiooni kahjustus. Lokaliseerimise järgi eristatakse kolme tüüpi laiendatud PVR-i (R. M. Kwee, 2007): [1] basaalganglionide lentikulostriaalsete arterite ümber (kõige sagedamini), [2] peaajuarterite ümbritsevas ajukoores, [3] keskmises ajus. PVR-i tuvastatakse kõige sagedamini basaalganglionides, talamuses, keskmises ajus (sealhulgas jussi nigra), väikeajus, hipokampuses, gürosaare saares, valgeaines, samuti kollaskestas ja piki nägemisteed.
Järsult laienenud PVR-i, läbimõõduga 1–5 mm, millel on selgelt määratletud seinad ja ilma ümbritsevas koes tugevate muutusteta, nimetatakse „kriblyuraks“. Kui aju erinevates osades on suur arv cribulasid, moodustub nn cribrotic state (status cribrosus).
Praegu puudub ühtne seisukoht, mis on lubatud kogupüügi laiendamise täpne põhjus. Kaasaegsete teooriate hulka kuuluvad: [1] mehaanilised vigastused, mille tagajärjel on häiritud tserebrospinaalvedeliku äravool, häiritud lümfiringet; [2] ajju sisenevate veresoonte pikenemine, tortsus ja nende läbilaskvuse halvenemine, mis põhjustab vedeliku eritumise suurenemist. Teiselt poolt põhjustab peaaju atroofia, perivaskulaarne demüelinisatsioon, perivaskulaarse koe isheemia laienemist (C. Fisher [1982] peab väikeseid südameatakke, mis kliiniliselt avalduvad iseloomulike neuroloogiliste sümptomitega, lacunari sündroomiks).
PVR-i kliiniline tähtsus on peamiselt seotud nende võimega oma kuju laiendada ja muuta, mida leidub kõigis vanuserühmades. PVR-i laienemine ilmneb tavaliselt patoloogia tingimustes (aju atroofia tunnus; mõned autorid osutavad PVR-i laienemise ja kognitiivse kahjustuse vahelisele seosele), kuid laienenud PVR-i võib täheldada isegi tervetel inimestel. Enamik teadlasi märgib, et PVR-i kõige sagedasem laienemine on seotud vananemisega, eriti selliste kaasuvate tegurite esinemise korral nagu vaskulaarne hüpertensioon, dementsus, ateroskleroos, valgeaine muutused (sh leukoaraiosis) jne. Harvadel juhtudel on PVR-i laienemine noortel terved inimesed ja isegi lapsed, millega ei kaasne kognitiivsete funktsioonide langus ega muude sümptomite ilmnemine.
TAC-i kirjandus loetud:

artikkel "Aju Virchow-Robini ruumide morfoloogilised tunnused ja lokaliseerimine" I.L. Kravtsova (Gomeli Riiklik Meditsiiniülikool), M.K. Nedzved (Valgevene Riiklik Meditsiiniülikool, Minsk); ajakiri “Tervise ja ökoloogia probleemid” nr 3 (37), 2013 [loetud];
artikkel "Aju fokaalsed muutused distsirkulatoorses entsefalopaatias (MRI - patomorfoloogilised võrdlused)" T.N. Trofimova, N.A. Belyakov, N.I. Ananyeva, A.D. Khalikov, A.V. Sukhatskaya, A.O. Kaznacheeva (Radioloogia osakond Peterburi Meditsiini Akadeemia Meditsiiniakadeemia laste radioloogilise kursusega), O.N. Gaikova, M.M. Odinak, N.I. Isaev, I.M. Pakhomov, M.G. Gadžiev (närvihaiguste osakond, Peterburi sõjaväearstiakadeemia), N.Yu. Safonov (V. M. Bekhterevi järgi nimetatud psühhoneuroloogilise instituudi kliiniliste ja diagnostiliste uuringute osakond, Peterburi); Medical Imaging Journal nr 1, 2007 [loetud];
artikkel "Virchow-Robini vahed MRT piltidel", autor Robert M. Kwee, MD; Thomas C. Kwee, MD. RaadioGraafika 2007; 27: 1071-1086 [loe]
loe ka artiklit: Väike vaskulaarhaigus (BMS) (saidil laesus-de-liro.livejournal.com) [loe]

Virchow-Robini perivaskulaarsed ruumid

Definitsioon

Väikesed Virchow-Robini (BP) ruumid ilmuvad kõigis vanuserühmades. Vanusega tuvastatakse BP ruumid suurema sagedusega ja suurte nähtavate mõõtmetega [3].

Joonis 1 Virchow-Robini ruumid, mis asuvad tavaliselt.

Morfoloogia

BP ruumid ümbritsevad veresoonte seinu, lähevad subaraknoidsest ruumist läbi aju parenhüümi. Kõigis vanuserühmades ilmuvad väikesed BP tühikud. Vanusega tuvastatakse BP ruumid suurema sagedusega ja suurte nähtavate mõõtmetega. Visuaalses analüüsis on BP ruumide signaali intensiivsus identne tserebrospinaalvedeliku intensiivsusega kõigis järjestustes [3].
Eristatakse kolme tüüpi BP-ruume:
I tüübi BP-ruumid ilmuvad mööda lentikulospiriaalseid artereid, mis sisenevad basaalganglionidesse läbi eesmise perforeeritud aine [3].
II tüüpi BP ruumid asuvad perforeerivate medullaarsete arterite radadel, kui nad sisenevad kortikaalse halli ainesse kõrgete punnide kaudu ja levivad valgesse ainesse [3].
III tüüpi BP tühikud ilmuvad keskmisesse aju [3].

Joonis 2 I tüüpi VR-i veresoonte ruumid.

Joonis 3 II tüüpi BP veresoonte ruumid.

Joonis 4 III tüüpi BP veresoonte ruumid.
Aeg-ajalt on BP ruumid ebatüüpilised. Need võivad muutuda väga suureks, hõlmates peamiselt ühte poolkera, võtta veidraid vorme ja isegi avaldada massiefekti. Signaali intensiivsuse omaduste ja VR-ruumide asukoha tundmine aitab neid eristada erinevatest patoloogilistest tingimustest [3].
Ajukoore arterid on kaetud leptomeningotsüütide kihiga, mis on vooderdatud pialmembraaniga; seda anatoomilist paigutust kasutades on intrakortikaalsete arterite ruumid otseses seoses nende arterite ümbritsevate BP ruumidega subaraknoidses ruumis [1].

Joonis 5 Virchow-Robini mitu tsüstilist laienenud vaskulaarset ruumi mõlema aju poolkera valgeaines.
RV-ruumide laiendamist kirjeldas Durant-Fardel [1] 1843. aastal. Revaskulaarsete ruumide laiendid on korrapärased õõnsused, mis sisaldavad alati patendiarterit. BP-ruumide laienemise aluseks olevad mehhanismid pole siiani teada. Väljendatud on mitmesuguseid teooriaid: arterite segmenteerunud nekrootiline stenokardia või mõni muu tundmatu seisund, mis põhjustab arteriseina läbilaskvust [1], arterite ruumide laienemine, mis tuleneb interstitsiaalse tserebrospinaalvedeliku drenaažiteede tsirkulatsiooni häiretest tsisternides [1], veresoonte spiraalne pikenemine ja aju atroofia, rakuvälise vedelikuga täidetud ulatusliku tunnelivõrgustiku [1] tulemusel toimub interstitsiaalse vedeliku järkjärguline lekkimine rakusisest ruumist aju parenhüümis pialusruumi [1] ja fibroos koos BP-alade ummistumisega arterite kogupikkusel ja sellele järgneva täieliku takistusega vedeliku voolule [1].

Joonis 6 Virchow-Robini suur tsüstiliselt laienenud vaskulaarne ruum vasakul basaaltuumade piirkonnas.

Epidemioloogia

Keskmine vanus oli 58 aastat (vahemik 24–86 aastat); enamus (69%) olid naised [2]. BP väikesed ruumid (2 mm) [1]. Mõnedes uuringutes on leitud seos BP laienenud ruumide ja neuropsühhiaatriliste häirete [1], hulgiskleroosi [1], kerge traumaatilise ajukahjustuse [1] ja mikroangiopaatiatega seotud haiguste vahel [1]..

Diferentsiaaldiagnostika

Lacunarinfarktid on väikesed fookused, mis asuvad aju ja ajutüve sügavamates osades. Need on põhjustatud perforeerivate arterite obstruktsioonist, mis pärinevad aju keskmisest arteriaalsest osast, tagumisest peaajust, basilaararterist ja harvemini ajuarteri eesmisest või lülisambaarterist..
Tsüstiline periventrikulaarne leukomalaatsia
Perientrikulaarne leukomalaatsia, mida tavaliselt täheldatakse enneaegsetel lastel, on leukoentsefalopaatia, mis on põhjustatud sünnieelsest või intranatalist hüpoksilis-isheemilisest ajukahjustusest.
Hulgiskleroos (MS)
MS kahjustusi võib leida kõikidest kesknärvisüsteemist. Periventrikulaarse ja yukkartikalny valge aine kahjustused vastavad II tüüpi BP ruumide asukohale.
Krüptokokoos on Cryptococcus neoformansi põhjustatud oportunistlik seeninfektsioon, mis mõjutab inimese immuunpuudulikkuse viirusega (HIV) patsientide kesknärvisüsteemi.
Mukopolüsahhariidoosid on pärilikud ainevahetushäired, mida iseloomustab ensüümi puudus ja võimetus hävitada glükosaminoglükaani, mis põhjustab toksilise rakusisese substraadi kogunemist. Kliinilised tunnused - vaimne ja motoorne alaareng, makrotsefaalia ja lihaskonna deformatsioonid. Uriini glükoosaminoglükaani tase on kõrge. Aju atroofia ja valgeaine kõrvalekalded.
BP hiiglaslikud laiendatud ruumid võivad põhjustada massiefekti ja viidata ekstsentrilisele paigutusele, mida võib valesti määratleda kui tsüstilist ajukasvajat [1]. Kuid tsüstilistel ajukasvajatel on sageli tahkeid komponente, neid tugevdab enamasti kontrastaine ja neil on perifokaalne ödeem..
Tsüstitserkoos on kesknärvisüsteemi kõige tavalisem parasiitnakkus, mille põhjustab Taenia solia vastsete staadium. Sisekoldega (tsüstitsertsid) vedelad ovaalsed tsüstid võivad paikneda aju parenhüümis (hall ja valge aine, aga ka basaalganglionides, väikeajus ja ajutüves), subaraknoidses ruumis, vatsakestes või seljaajus. MR-kujutise andmed neurotsüstitserkoosi kohta erinevad sõltuvalt nakkuse staadiumist. Kahjustusi võib samal patsiendil täheldada erinevatel etappidel..
Arahnoidsed tsüstid on tserebrospinaalvedelikku sisaldavad intraarahnoidsed tsüstid, mis ei ole seotud vatsakeste süsteemiga.
Neuroepiteeli tsüstid on haruldased ja healoomulised kahjustused, enamasti asümptomaatilised. Nende etioloogia on vastuoluline, kuid nende arengu aluseks olevad arenguanomaaliad on vaieldamatud. Kahjustused on sfäärilised, suurusega kuni mitu sentimeetrit ja neil võib olla massiefekt. Need on vooderdatud õhukese epiteeliga ja neil on tserebrospinaalvedeliku signaal. Neuroepiteliaalseid tsüste võib esineda külgmistes või neljandates vatsakestes, millega nad ei suhtle (intraventrikulaarsed tsüstid). Neid võib leida ka peaaju poolkeradest, talamusest, keskmisest ajust, sillast, väikeaju ussist ja ajalise lobe mediaalsest osast [1]. Neuroepiteliaalsed tsüstid ei vastandu [1]. Neuroepiteliaalsete tsüstide ja BP laienenud ruumide vahel saab vahet teha ainult patoloogilise uuringu abil.

Kliiniline pilt

Keskmine vanus oli 58 aastat (vahemik 24–86 aastat); enamus (69%) olid naised. Kahjustusega otseselt seotud kliinilisi sümptomeid ei olnud [2].

Kas Virchow-Robini ruumid on normaalsed? Nagu tõendavad laienenud perivaskulaarsed ruumid

Aju veresooned täidavad patsiendi elus olulist funktsiooni ja nende tasakaalustamatus võib põhjustada tõsiseid tagajärgi tervisele, põhjustada ulatuslikku kahju inimkeha "tuumale". Täiustatud perivaskulaarsed ruumid peaksid olema valvsad, mida saab diagnoosida MRI abil.
Üldteave ja etioloogia
Neile, kes ei tea, millised on perivaskulaarsed ruumid, tasub meelde tuletada, et laialdases praktikas on sellel meditsiinilisel terminil "Vikhrov-Robini kosmos" teine ​​nimi. Need on seljaaju ja aju välismembraani tühised lüngad, mis on vajalikud tserebrospinaalvedeliku ringluseks. See tähendab, et põhifunktsioon on takistamatu tserebrospinaalvedeliku transport, mis toetab aju kõiki keha funktsioone.
Kuid see looduslik protsess võib ühel või teisel põhjusel olla häiritud, mille tagajärjel väärtuslik vedelik aeglustab selle vereringet ja põhjustab ulatuslikku kahju ajule ja kogu organismile. Pervaskulaarsete ruumide suurenemine võib ilmneda igas vanuses, kuid ka arstid ei välista loote patoloogilist moodustumist ja arengut emakas. üks vastsündinu sündivatest diagnoosidest on hüdrotsefaalia, mille puhul ajuvedeliku väljavool on häiritud ulatuslike patoloogiliste protsesside ülekaalu korral.
Probleem võib ilmneda ka täiskasvanueas ning sellele eelneb müokardiinfarkt, kardiovaskulaarsüsteemi probleemid ja pahaloomuliste kasvajate kasv, mis takistavad tserebrospinaalvedeliku voolavust. Lihtsamalt öeldes domineerib kehas põletikuline protsess, mida iseloomustab järgmine kliiniline pilt: põletiku taustal tserebrospinaalvedeliku tootmine on võimendatud, venitades sellega perivaskulaarseid ruume. Sama juhtub vähirakkude kasvuga, mis aja jooksul avaldavad veresoontele, külgnevatele kudedele ja elunditele suurenenud survet.
Sümptomid ja diagnoosimine
Kui probleem on ülekaalus, siis ei iseloomusta seda kehas asümptomaatiline käik. Kõige sagedamini kurdab patsient rõhu tõusu, süsteemsete migreenihoogude, pearingluse, terava mäluhäire, iivelduse, ajutise kuulmislanguse ja nägemisteravuse, aga ka suurenenud tundlikkuse pärast kõigi väliste ärritajate suhtes..
Kui diagnoos prevaleerib lapsepõlves, märgivad vanemad lapse seisundi muutusi, mis retsidiivi korral muutuvad äärmiselt agressiivseks, ärrituvaks ja närviliseks. Kui sellist seisundit korratakse eriti regulaarselt ja patoloogia põhjused pole selged, soovitab lastearst tungivalt aju ultraheliuuringut ja täiskasvanud patsiendid ei tohiks MRI-d edasi lükata.
Just neid kaasaegse diagnostika meetodeid kasutatakse aktiivselt praktikas ja tulemuste kohaselt saab arst lõpuks diagnoosi määrata ja viivitamatu raviga edasi minna.
Tõhus teraapia
Ravi osas mängib otsustavat rolli sellises kliinilises pildis haigus, mille provotseerisid laienenud perivaskulaarsed ruumid. Kui probleem tekkis sünnieelsel perioodil, on lõplikust taastumisest keeruline rääkida ja enamik patsiente on alati puudega.
Täiskasvanueas ei ole ravimiteraapia välistatud, kuid on oluline meeles pidada, et lisaks kehas esinevale terapeutilisele toimele avaldavad tugevad ravimid arvukalt kõrvaltoimeid. Arst määrab ravimid individuaalselt, veendudes, et kasu patsiendile on käegakatsutav.
Üldiselt on kliiniline tulemus väga soodne, kui me ei räägi sellistest ravimatutest haigustest nagu hüdrotsefaalia ja arahnoidiit. Sellised kliinilised pildid iseloomustavad eluaegseid puudega inimesi ja diagnoosid on iseenesest kaasasündinud, patoloogilise sünnituse, meditsiiniliste vigade ja emakasisese arengu kõrvalekallete tagajärjed.
Soovitused patsientidele
Kui haigus progresseerub lapseeas ja selle peamiseks sümptomiks vastavalt kliiniliste uuringute tulemustele on laienenud perivaskulaarsed ruumid, ilmnevad arstil esimesed kahtlused väikese patsiendi visuaalse uurimise käigus. Tulevikus on patsient dispanseris ja vanemad peaksid regulaarselt viima ta eriarsti vastuvõtule ja järgima selgelt kõiki juhiseid, ärge jätke tähelepanuta meditsiinilisi soovitusi.
Laienenud perivaskulaarseid ruume täiskasvanueas saab tuvastada juhuslikult - patsiendi rutiinsel läbivaatusel, kuid see ei tähenda sugugi, et sümptomite puudumisel võib haigust ignoreerida. Soovitav on kohe alustada konservatiivset ravi, mis tagastab aju veresoontele vastuvõetava tooni, normaalsed elulised nähud.
Ilmsete sümptomite ilmnemisel on soovitatav kliinilist läbivaatust mitte viivitada, vastasel juhul ei suuda isegi kvalifitseeritud neurokirurgi kirurgiline sekkumine patoloogiat kõrvaldada ja tervisega seotud komplikatsioonid saavad surma.
Sellepärast on murettekitavate MRI näitajate korral vaja konsulteerida neurokirurgiga ja seejärel läbida põhjalikum uurimine, et kinnitada nende muret. Kui probleem on tõesti olemas, tuleb seda ravida..

CT ja MR pilt ohutult vananevast ajust

... kiirgusdiagnostika erinevate meetodite tulemusi tuleks kliinilises ja neuroloogilises uuringus alati arvesse võtta.
Tomograafilised diagnostilised meetodid (peamiselt MRI) tuvastavad väga hästi aju struktuurimuutused, mis esinevad eakatel patsientidel, ja kliinilises praktikas juhtub, et nn turvaliselt vananeva aju (inglise keeles kasutatav termin eakate patsientide normaalse aju vanusest tingitud muutuste jaoks) morfoloogilised ilmingud võtavad kroonilise isheemia, angio- või entsefalopaatia, dementsuse tunnuste korral. Praeguseks on hästi teada, et vanas eas võivad aju “normaalsed” CT- ja MR-pildid olla väga erinevad. Tuleb rõhutada, et kognitiivsete funktsioonide säilimist on tavaliselt võimatu hinnata ainult CT ja MRI andmete põhjal, mis viiakse läbi vastavalt standardmeetoditele.

Vanusega on aju aine mahu üldine vähenemine, mis väljendub kõigi tserebrospinaalvedeliku ruumide laienemises. Vanusega seotud atroofiliste muutuste peamine lokaliseerimine on peaaju poolkerade ja triibulise tuuma (peamiselt kaudaadi tuuma ja kesta), samuti väikeaju valgeaine. Ajukoore ja väikeaju soonte tähistatud laienemine. Kui CT on kahvatu palli projektsioonis, tuvastatakse sageli sümmeetrilisi punkti kaltsifikatsioone, samuti saab kindlaks teha veresoonte lupjumist. MRI ja CT näitavad sageli sümmeetriliselt laienenud perivaskulaarseid ruume (nn Virhovi - Robini ruumid), mis näevad välja nagu väikesed fookused, iso-intensiivne tserebrospinaalvedelik, mis paiknevad vastavalt peaajuarterite läbitungimise kursile. Need asuvad peamiselt koore alumises kolmandikus, neil on ümmargune / ovaalne või kõverjooneline kuju, selged ühtlased kontuurid, puudub massiefekt. Vanusega suureneb nende läbimõõt (mõnikord üle 2 mm) ja kogus. Neid tuleks diferentseerida lacunar-infarktide korral. T2-kaalutud piltide MRI-ga (T2-VI) tuvastatakse aju valgeaines sageli periventikulaarselt fookuskaugused või konfluentsed hüperintensiivsed alad (enamasti on külgvatsakeste perifeerias suurenenud signaali õhuke riba). Valge aine periventrikulaarsete muutuste raskus ja esinemine suureneb koos vanusega ning nende olemasolu ja raskusaste ei oma selget seost kognitiivsete funktsioonide seisundiga. Poolkerade valgetes ainetes ja subkortikaalsetes tuumades on ka T2-VI hüperintensiivseid väikeseid „infarktilaadseid“ koldeid. Neid esineb ühel kolmandikul üle 65-aastastest patsientidest, kellel kaebusi pole, 70% juhtudest ei ületa nende suurus 10 mm. Selliste fookuste tüüpiline lokaliseerimine on basaaltuum ehk talamus. Need tähistavad glioosi piirkondi, nende esinemise täpset põhjust on sageli keeruline kindlaks teha, kuid on kindlaks tehtud, et mõned neist võivad olla kliiniliselt “vaiksed” mikrolöögid. Võib täheldada signaali intensiivsuse vähenemist subkortikaalsete tuumade piirkonnas hemosideriini kuhjumise tõttu. MRI difusiooniga kaalutud pildi (DWI) režiimis ei näita fokaalsete difusioonimuutusi (viimane on iseloomulik ägedale isheemiale). Kontrastsuse suurendamisega MRT-s ei kogune valgeaine hüperintensiivsed alad kontrastainet; vastasel juhul peaksite mõtlema ägeda lakunaarse insuldi või mahulise kahjustuse esinemisele (väike metastaas). Kirjeldatakse, et MR-spektroskoopiaga täheldatakse vanusega koliini ja kreatiini sisalduse suurenemist ajus. N-atsetüül-aspartaadi (NAA) sisalduse suhe koliini ja kreatiniini tasemele ajukoores, pool-ovaalses keskpunktis ja ajalises piirkonnas väheneb. Tervete eakate inimeste aju radionukliidide uuringutes (ühe footoni emissiooniga kompuutertomograafia - SPECT, PET) võib täheldada piirkondliku verevoolu mõõdukat langust nii hallis kui ka valgetes ainetes, peamiselt eesmistes lobes..
Kuid on juhtumeid, kui on vaja eristada eakate vanusest tingitud aju muutuste kiirguspilti dementsusele või vaskulaarse angiopaatiale iseloomulike muutustega, mis nõuab kõigi andmete põhjalikku analüüsi terviklikust kliinilisest ja instrumentaalsest uuringust. Teisest küljest ei tohiks aga eaka patsiendi, kellel pole kliinilisi sümptomeid, ühe või mitme väikese kolde tuvastamist aju valgetes ainetes, tõlgendada kohe ajuisheemia ja angiopaatia ilminguna..

Hiiglaslikult laienenud perivaskulaarsed ruumid, mis põhjustavad obstruktiivset hüdrotsefaaliat (hiiglaslikult laienenud perivaskulaarsed ruumid, mis põhjustavad obstruktiivset hüdrotsefaaliat).

Anamnees: 55-aastane naine. Peavalud, pearinglus.
laadimisseeria, vasak

Uuringu kirjeldus
Multilokulaarne tsüstiline moodustumine, mille signaaliomadused on identsed tserebrospinaalvedelikuga, kõigil aju jalgade jadatel, aju keskosas, Varoljevi sillal. Haridus ei suurene pärast kontrasti intravenoosset süstimist, ümbritseb ja pigistab Silvievi veevarustust (pange tähele, et veevarustuse vedelikvoolust ei tule signaali langust T2 juures - see viitab sellele, et vooluhulk puudub või on nii nõrk, et see ei põhjusta märkimisväärset signaali kadu) ) Sisemine triventrikulaarne oklusaalne hüdrotsefaalia.

seotud artiklid

Kirjandus

Salzman KL, Osborn AG, maja P, Jinkins JR, Ditchfield A, Cooper JA, Weller RO. Hiiglaslikud tumefaktiivsed perivaskulaarsed ruumid. (2005) AJNR. Ameerika ajakiri neuroradioloogiast. 26 (2): 298-305. Avaldatud
Kwee RM, Kwee TC. Virchow-Robini ruumid MR-kuvamisel. (2007) Radiographics: Põhja-Ameerika, Radioloogia Seltsi ülevaateväljaanne. 27 (4): 1071-86. doi: 10.1148 / rg.274065722 - avaldatud
Fanous, R., ja Midia, M. (2007). Perivaskulaarsed ruumid: normaalne ja hiiglaslik. Kanada neuroloogiliste teaduste ajakiri, 34 (01), 5–10. doi: 10.1017 / s0317167100005722
MRI aju laienenud perivaskulaarsete ruumide diagnoosimisel (meie endi uuringute ja kirjanduse ülevaate tulemused). S.V. Serkov, I.N. Pronin, V.N. Kornienko

Neuroloog - veebikonsultatsioonid

Mis on perivaskulaarse tserebrospinaalvedeliku ohtlik laienemine?

Nr 13 595 Neuroloog 05/31/2014
Tere! Ma olen 23-aastane. 4 kuud tagasi tehti aju MRT, mille kohaselt mingeid kõrvalekaldeid (välja arvatud siinus tsüst) ei tuvastatud. 20.05.14g. Tegin teisele aparaadile veel ühe MRI pea, seal on järeldus järgmine: aju orgaanilist patoloogiat ei tuvastatud. Perivaskulaarse tserebrospinaalvedeliku ruumi laienemise MR-tunnused on parahipokampus paremal. Väljavõte kirjeldusest: ". Parahippampaalne õigus määratakse lokaalselt laiendatud perivaskulaarse tserebrospinaalvedeliku ruumiga, mille suurus on kuni 9x3x3 mm. Aju vatsakesed on normaalse suurusega. ". Ta oli neuroloogi juures, ta ütles, et ta ei tea, mis see on, mis oli ilmselt okei! Tahaksin küsida, mis see on, mis põhjusel see tekkis ja miks see on ohtlik? MRI tehti järgmistel põhjustel: see purustab pea templite piirkonnas (justkui kannaks tihedat velge), tõmbab pea tagumisse ossa, paneb kõrvad sisse, neelab midagi kõrva, teeb iiveldavaks, tal pole isu, kehv uni, ärevus, jäikus ja pinge tunne, raputus, mõningane ebastabiilsus, mõnikord kõrge vererõhk kuni 140–150 / 80–90 ja hunnik muid sümptomeid. Aitäh vastuse eest!
Kopeikina Julia, Venemaa, Omsk
VASTUS: 02.06.2014 Streltsov Andrei Sevastopol 0,0 ortopeed, perearst
Hipokampuse gyrus on seotud emotsionaalse stressi ja kehas esinevate vegetatiivsete tormidega. Teil on rikkalik vegetatiivne pilt. MRT puhul peate ka muretsema, nagu ma arvan. Siinkohal on oluline, et ühelt poolt oleks laienemine suurem kui teiselt poolt. Kõige sagedamini võib see olla sapi suureneva stagnatsiooni (kolestaasi) sümptomikompleks. Kuival ajal, sageli vedeliku tarbimise režiimi viivituse ja suurenenud kadude korral. Siis paksenevad sapp ja muud kehamahlad. Sellega on väga ebameeldiv elada. Vaimne ja stressitaluvus võivad kõikuda. Halb määrimine selgroo ja jäsemete liigestes. Kasulik on märgata joomist hommikust kella 2.00-ni kuni 80% -ni normist koguses 1500–2000 ml, sõltuvalt pikkusest, kaalust, liikuvusest, vestluskoormusest, veekaotusest jne. See tähendab, et enne kella 14 peaksite juba tarbima kuni 1200–1600 ml. vedelikud (mitte tee, mitte kohv, mitte alkohol).

Aju MRI-l täppide ilmnemise põhjused

Pärast aju MRT-ga piltide saamist uurib patsient neid, hoolimata asjaolust, et tal pole erilisi teadmisi uuringutulemuste dešifreerimiseks. Kuid isegi talle saab selgeks, et kui on näha valge värvi punkte või täppe, mis eristuvad üldisest taustast teravalt, on mõned patoloogiad. Uurige välja, mis võivad olla valgete laikude põhjused aju MRT-piltidel.

Virchow-Robini perivaskulaarsed ruumid

Perivaskulaarsed ruumid on vedelik, mis koguneb mööda veresooni, mis toidavad aju. Nende teine ​​nimi on kriblyury. Igal inimesel on need olemas, kuid tavaliselt on need väikesed ja neid ei kuvata uuritava elundi piltidel..
Ajuveresoonkonna õnnetuse korral laienevad hällid. Kuna need on täidetud tserebrospinaalvedelikuga, tserebrospinaalvedelikuga. Need sisaldavad suurt hulka vesinikuaatomeid. Ja selles piirkonnas on reageerimissignaal kõrge intensiivsusega, mida saab piltidel näha valge punktina.
Suurenenud perivaskulaarsed ruumid tuvastatakse paljudel patsientidel. Enamasti on need kahjutud. Neuroloog suudab täpselt kindlaks teha, kas vimbleemid on erijuhtudel ohtlikud.

Demüeliniseerivad patoloogiad

Demüelinisatsioon on patoloogiline protsess, mis mõjutab närvikiudude müeliinkesta. Kahju laad sõltub nende põhjusest. Ta võib olla:

    Kaasasündinud (pärilik eelsoodumus haigusele).

Omandatud (demüelinisatsioon areneb aju põletikuliste protsesside tagajärjel).

Siin on mõned haigused, mis näitavad MRT-d ajus demüeliniseerivate fookuste korral:
Tavaliselt näevad demüeliniseeruvad fookused välja mitu valget punkti. Patsient võib neid tajuda kui jubedaid, kuna need on sarnased. Ainult spetsialist suudab neid üksteisest eristada kõrgendatud signaali tõsiduse ja lokaliseerimise osas.

Aju glioos

Aju glioos on neuronite asendamise gliarakkudega protsess. See ei ole iseseisev haigus, vaid teiste haiguste tagajärg.
Patoloogia MRT-ga glioosi fookuste kujul on tavaliselt järgmiste haiguste korral:

Aju struktuuride hüpoksia;

Pikaajaline mööduv hüpertensioon;

Tuberkuloos ja sclerosis multiplex.

Gliaalrakud teevad seda tööd, mida surnud neuronid oleks pidanud tegema. Just tänu neile taastatakse närvisüsteemi funktsioonid pärast vigastusi. Üksikuid väikeseid fookusi saab tuvastada ainult MRT-l. Tavaliselt muid sümptomeid pole. Kui põhihaigus jätkab neuronite tapmist, ilmneb kliiniline pilt ja MR-piltidel on aju mitmed patoloogilised fookused juba nähtavad.
MRI aitab tuvastada glioosi olemasolu, kuid enamasti ei ütle see, miks muutused põhjustati. Eriti keeruline on hulgiskleroosiga distsirkulatoorse entsefalopaatia diferentsiaaldiagnostika. Tulemuste dešifreerimiseks vajate vähemalt kahe laialdase kogemusega spetsialisti abi: neuroloog ja neuroradioloog.

Peaaju tursed

MRI valged laigud võivad näidata ajukoe turset. Need arenevad järgmiste taustal:
Haiguse algfaasis paljastab MRI perifokaalse ödeemi tunnused elundi kahjustatud piirkonna piirkonnas heledate laikude kujul. Kui normaalset vereringet ei taastata, areneb üldine ödeem. Aju paisub. MRT-l võib seda näha udusest pildist, mis ei näita elundi struktuuri, kuna need kõik annavad tomograafile suure intensiivsusega signaali.

Alzheimeri tõve foci

MRI abil saate diagnoosida ja jälgida Alzheimeri tõve kulgu. Selle haigusega fookuskaugused on värvitud mitte valgeks, vaid peaaegu mustaks. Selle põhjuseks on elundis esinevad atroofilised protsessid, mille suurus hakkab vähenema..
Mõjutatud alad ei reageeri neile saadetud raadiosignaalile hästi, seetõttu nimetatakse neid madala signaali intensiivsusega aladeks. Eriti hästi visualiseeritakse aju tagumiste osade düstroofiat..

Magnetresonantstomograafia paljastab aju struktuurihäired. Seetõttu on see uurimismeetod kasulik haiguste diagnoosimisel, mis põhjustavad muutusi elundi struktuuris ja tungivad selle veresoontesse. Iga inimene saab eristada terve aju pilti patoloogiliste fookustega pildist. Kuid diagnoosi saab diagnoosida ainult arst pärast pikaajalist MRT tulemuste uurimist.

Vaata täisversiooni: Düstsirkulatoorne entsefalopaatia.

Tere.
Olen 38-aastane.
Pöördusin neuroloogi poole seoses mõõdukate otsmike, templite, silmade peavaludega (nagu oleks silmade seest tulnud mingit survet), näo kerget turset.
Arst soovitas MRT.
Tulemus:
Kui aju MRT-pildistamine toimub, siis mediaanstruktuure ei nihutata, nende topograafiat ei muudeta. Ventrikulaarne süsteem pole laienenud, mitte deformeerunud. Subarahnoidaalse ruumi kortsud piki kumerat pinda on laienenud, ei deformeeru ja on kõigis osakondades selgelt nähtavad. Tavalise kuju ja suurusega ajubaasi tsisternid Veevarustus on selgelt jälgitav, seda ei muudeta. Perivanaskulaarsed ruumid piki tungivaid anumaid basaaltuumade piirkonnas laienevad. Patoloogiliselt muutunud signaali piirkondi ajus ei määrata. Kiasmaaalselt sellar ja kraniovertebraalne piirkond ei muutu. Andmeid insuldi, arenguanomaaliate ja mahuliste moodustiste olemasolu kohta ei ole saadud. Ajuveresoonte MR angiograafiaga on Velliziuse ring suletud. Kõik arterid on selgelt nähtavad. Verevool veresoonte kaudu on küllaldane poolväärtuslik; andmeid AVM, aneurüsmide ja hemodünaamiliselt oluliste stenooside esinemise kohta ei ole saadud.
Järeldus:
MRI - esialgse distsirkulatoorse entsefalopaatia pilt.
MRA - pilt, millel pole patoloogiliste muutuste märke.
MRT tulemuste kohaselt ütles arst, et mul on venoosne väljavool ja seetõttu on mul peavalu, määras Diakarb, Vazoket, bassein + kontrastdušš.
Kas arsti vastuvõtt on õige??
Mida selles olukorras veel teha saab?
Kas on võimalik, et hormonaalsed rasestumisvastased vahendid vallandasid haiguse alguse?
tänan.

Oluline On Olla Teadlik Vaskuliit