Mitraalklapi prolaps

Mitraalklapi esindavad sidekoe eesmised ja tagumised voldikud, mis on lamedate voldikute kujul. Tugevate akordidega (niidid) kinnitatakse ventiilid papillaarlihaste külge ja papillaarsed lihased kinnitatakse südame vasaku vatsakese põhja külge. Lõõgastusfaasi ajal (diastol) klapi klapid painduvad allapoole. Vasaku aatriumi veri liigub vabalt vasaku vatsakese. Sistooli faasis klapi klapid tõusevad, sulgedes vasaku aatriumi sissepääsu.

Mitraalklapi prolaps - kodade õõnsuses olevad longusventiilid (üks või mõlemad). Seda nähtust kirjeldati esmakordselt ehhokardiograafia meetodi tulekuga (60ndatel). Seda patoloogiat saab diagnoosida igas vanuses, kuid enamasti tuvastatakse see vanematel kui seitsmeaastastel lastel..

Mitraalklapi prolapsi patogenees ja etioloogia

Sõltuvalt päritolust jagunevad mitraalklapi prolaps idiopaatiliseks (primaarseks) ja sekundaarseks. Primaarne prolapss toimub sidekoe düsplaasiaga. Sidekoe düsplaasia viib papillaarlihaste ja klapi struktuuri muutumiseni, halvenenud jaotumiseni, ebaõige kinnituseni, akordide lühenemiseni või pikenemiseni, täiendavate akordide ilmumiseni.

Sekundaarse mitraalklapi prolapsiga kaasnevad ja komplitseerivad tavaliselt pärilikud sündroomid (kaasasündinud kontraktuurne arachnodactyly, elastne pseudoksantoom, Ehlers-Danlo-Chernogubovi sündroom, Marfini sündroom), samuti endokriinsed patoloogiad, reumaatilised haigused, südamedefektid. Klapi sekundaarne prolapss võib areneda omandatud müksomatoosiga, klapistruktuuride põletikulise kahjustusega, klapi-vatsakese tasakaalustamatusega.

Mitraalklapi prolapss võib tekkida autonoomse närvisüsteemi talitlushäirete, ainevahetushäirete ja mikrotoitainete, eriti kaaliumi- ja magneesiumiioonide puuduste tõttu

Klapipesade lahknemise või lahtise sulgemisega kaasneb erineva intensiivsusega süstoolse müra ilmumine. Samal ajal toimub akordide ülemäärase pingega tekkivate mesosüstoolsete klõpsude aescultatory registreerimine.

Sõltuvalt klapi kinnituskohtade väljaulatuvuse hulgast eristatakse järgmisi mitraalklapi prolapsi aste:

• esimene aste (2 kuni 3 mm);
• teine ​​aste (3 kuni 6 mm);
• kolmas aste (6 kuni 9 mm);
• mitraalklapi prolapsi neljas aste (üle 9 mm).

Selle haiguse kulg on tavaliselt healoomuline, pikaajaline, soodne. Klapi halvenenud funktsioon edeneb tavaliselt aeglaselt. Mõnedel patsientidel püsib seisund terve elu stabiilsena, teistel vanusega patsientidel võib see klapipatoloogia väheneda või kaduda..

Mitraalklapi prolapsi sümptomid

Mitraalklapi prolapsi sümptomid sõltuvad autonoomsete muutuste ja sidekoe düsplaasia tõsidusest. Selle haigusega patsiendid kaebavad enamasti suurenenud väsimuse, südamepekslemise, pearingluse, peavalude, vähenenud füüsilise töövõime, südame töö katkestuste, psühho-emotsionaalse labiilsuse, ärrituvuse, suurenenud ärrituvuse, südamepiirkonna valu, ärevuse, hüpokondria ja depressiivsete reaktsioonide üle..

Seda haigust iseloomustavad sidekoe düsplaasia mitmesugused ilmingud: kehakaalu vähenemine, naha suurenenud elastsus, liigeste hüpermobiilsus, skolioos, rindkere deformeerumine, lamedad jalad, lühinägelikkus, pterüoidne abaluu. Samuti võib leida nefroptoosi, sandaalikujulist pilu, sapipõie ja aurikulite omapärast struktuuri, nibude ja silmade hüperterolismi. Sageli klapi prolapsiga täheldatakse vererõhu ja südame löögisageduse muutust.

Mitraalklapi prolapsi diagnoosimine ja ravi

Klapi prolapsi diagnoosimiseks kasutatakse instrumentaalseid ja kliinilisi meetodeid. Diagnoosimist hõlbustavad anamnees, kaebused, radiograafia ja EKG tulemused, sidekoe düsplaasia ilmingud. Diagnostilised meetodid võimaldavad seda patoloogiat tuvastada ja eristada omandatud või kaasasündinud mitraalklapi puudulikkusest, muudest südame kõrvalekallete variantidest või ventiilide düsfunktsioonist. Ehhokardiograafia tulemuste kohaselt on tuvastatud südame muutusi võimalik õigesti hinnata.

Mitraalklapi prolapsi ravi taktikad sõltuvad klapi lehtede prolapsi astmest ja regurgitatsiooni mahust, samuti kardiovaskulaarsete ja psühho-emotsionaalsete häirete iseloomust. Selle haigusega on vaja pöörata tähelepanu piisavale (pikaajalisele) unele. Spordi mängimise küsimust kaalub raviarst tavaliselt pärast kehalise võimekuse näitajate hindamist. Prolapsidega patsiendid, kellel pole tõsist regurgitatsiooni, võivad aktiivset eluviisi juhtida ilma piiranguteta..

Taimne ravim on klapi prolapsi ravis oluline komponent. Seda tüüpi ravi seisneb rahustavate (sedatiivsete) ravimite võtmises, mis põhinevad emajuurdel, palderjanil, ledumil, viirpuu, naistepuna ja salvei alusel. Narkoravi on suunatud haiguse ilmingute sümptomaatilisele ravile..

Mõjutatud mitraalklapi (valvuloplastika) õmblemine toimub raske regurgitatsiooni ja vereringepuudulikkusega. Kui valvuloplastika on ebaefektiivne, asendatakse mõjutatud klapp kunstliku analoogiga.

Mitraalklapi prolapsi komplikatsioonid

Mitraalklapi puudulikkus on reumaatilise südamehaiguse üsna tavaline komplikatsioon. Ventiililõikude mittetäielik sulgemine ja nende anatoomiline defekt aitavad vere märkimisväärset tagasitulekut aatriumisse. Patsient on mures õhupuuduse, nõrkuse, köha pärast. Sellise komplikatsiooni tekkimisel on näidustatud kahjustatud klapi proteesimine.

Mitraalklapi prolapsi komplikatsioonid võivad avalduda arütmiate ja stenokardia kujul. Nendega võib kaasneda südame rütmihäired, pearinglus, minestamine.

Video YouTube'ist artikli teemal:

Teavet kogutakse ja pakutakse ainult informatiivsel eesmärgil. Esimeste haigusnähtude ilmnemisel pöörduge arsti poole. Ise ravimine on tervisele ohtlik.!

Mitraalklapi prolapss: kliinilised võimalused, praegune arusaam

Artiklis käsitletakse mitraalprolapsi kliinilist mitmekesisust, soovitades mitraalklapi prolapsiga (MVP) patsientide kahemõttelist prognoosi ja nende juhtimise erinevaid taktikaid. Enim tähelepanu pööratakse esmasele PMK-le kui ainsale varile

Artikkel hõlmab mitraalklapi prolapside kliinilist mitmekesisust, kaaludes mitraalklapi prolapsi (MVP) patsientide mitmetähenduslikku prognoosi ja nende juhtimise erinevaid taktikaid. Suurimat tähelepanu pööratakse primaarsele MVP-le kui mitraalse prolapsi ainsale variandile, mis väidab nosoloogilist sõltumatust. Arvesse võetakse esmase MVP päritolu kaasasündinud mesenhümaalse alaväärsuse tagajärjel pärilike sidekoe häirete taustal.

Vaatamata mitraalklapi prolapsi (MVP) uurimise enam kui poole sajandi pikkusele ajaloole, tekitavad mitmed selle patoloogiaga patsientide diagnoosimist, prognoosimist ja ravi puudutavad küsimused praktilistele arstidele endiselt raskusi. See on suuresti tingitud selle seisundi morfoloogilisest ja kliinilisest heterogeensusest, mis viitab mitraalprolapsi erinevate variantide olemasolule..

PMK on sündroom, mis on omane erinevatele nosoloogilistele vormidele ja vajab iga kord nosoloogilist kontrolli. MVP-d avaldavate haiguste loetelu on ulatuslik südame klappide struktuuri keerukuse ja mitraalprolapside mehhanismide mitmekesisuse tõttu. MVP võib põhineda kiulise rõnga muutustel, mitraalklapi lõikudel ja neile kinnitatud akordidel, papillaarlihaste talitlushäiretel, vasaku vatsakese müokardi nõrgenenud kontraktiilsusel.

Kliinilises praktikas võib PMC toimida viiel viisil:

• esmane PMK;
• sekundaarne MVP müokardi haiguse tagajärjel;
• sekundaarne MVP kui pärilike monogeensete sündroomide manifestatsioon;
• mitraalprolaps kui normi variant või väikese arengu anomaalia avaldumine südame arengus;
• MVP kui ehhokardiograafiline haigus.

MVP kui ehhokardiograafiline haigus

MVP kui “ehhokardiograafiline haigus” on mitraalse prolapsi eksliku diagnoosimise olukord. Kahemõõtmelise ehhokardiograafia kliinilisse praktikasse toomise alguses diagnoositi MVP 5-15% -l ja isegi 35% -l uuritud inimestest. Sellist märkimisväärset ülediagnoosimist seostati eksliku ideega mitraalklapi konfiguratsiooni kohta. 1980ndate lõpu ultraheliuuringute sari. tõestas mitraalklapi rõnga kolmemõõtmelist (sadulakujulist) kuju ja tegi kohustusliku hinnangu parasternaalse pikisuunalise asendi järgi. MVP tänapäevane määratlus tõlgendab seda mitraalklapi ühe või mõlema haru süstoolse punnina, mis asub mitraalrõnga tasapinnast vähemalt 2 mm kõrgemal ja on kohustuslik registreerida piki südame pikka telge. Nagu näete, määratleb definitsioon selgelt nii uurimisprotseduuri anatoomilised kriteeriumid kui ka tehnilised aspektid.

Üleminek ultrahelidiagnostika ühistele kriteeriumidele ja Framinghami uuringu tulemuste avaldamine võimaldas kõrvaldada vastuolud vaadetes MVP levimuse kohta, mis osutusid oluliselt madalamaks, kui seni arvati. Framinghami uuringus osalenud 3491 osalejast, kes läbisid kokkulepitud diagnostiliste kriteeriumide kohaselt kahemõõtmelise ehhokardiograafia, tuvastati klassikaline (mitraalklapide paksenemisega) ja 37 (1,1%) mitteklassikaline MVP 47-l (1,3%) kogu sagedusega 2,4% [ 1]. Sarnaseid tulemusi saadi ka Venemaa elanike kohta..

Müokardi haiguse sekundaarne MVP

Muude põhjuste hulgas võib MVP areneda pärgarterite patoloogia, reuma, kardiomüopaatia, müokardiidi, müokardi düstroofia taustal - seisundid, mis põhjustavad vasaku vatsakese müokardi lokaalse või difuusse kontraktiilsuse halvenemist, papillaarlihaste talitlushäireid või rebenemist. Selliseid mitraalse prolapsi võimalusi peetakse sekundaarseteks, kuna need sisalduvad vastava haiguse kliinilise pildi struktuuris. Sekundaarse MVP esinemisel olulise mitraalregurgitatsiooni puudumisel on vähene mõju põhihaiguse sümptomitele. Erandiks on ägeda mitraalpuudulikkuse juhtumid, mis tekkisid papillaarlihase eraldamise tagajärjel müokardiinfarkti või nüri südamekahjustuse ajal.

Esmane PMK

Primaarne MVP on ainus mitraalprolaps, mis väidab end olevat nosoloogiliselt sõltumatu. Primaarse MVP päritolu seostatakse mitraalklapi tsüklite patoloogiaga, mis on tingitud konkreetsest põhjusest - mesenhümaalsest alaväärsusest sidekoe pärilike häirete (düsplaasia) (NNST) raames. NNST on geneetiliselt heterogeensete ja kliiniliselt polümorfsete patoloogiliste seisundite rühm, mida ühendab kahjustatud sidekoe moodustumine embrüonaalses ja postnataalses perioodis. NNST geneetiline heterogeensus viitab nii haiguse monogeensele kui ka multifaktoriaalsele olemusele ning kliiniline polümorfism on seotud sidekoe laialdase jaotumisega kehas ja selle üksikute komponentide kaasasündinud "nõrkuse" manifestatsioonidega..

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt eristatakse NNST kahte kategooriat: klassifitseeritud (millel on järjepidevad diagnostilised soovitused) ja klassifitseerimata (need on düsplastilised fenotüübid). Järjepidevatel diagnostilistel soovitustel on monogeensed sündroomid, mis on põhjustatud rakuvälise maatriksi valkude, kasvufaktori retseptorite ja maatriksi metalloproteinaaside geenide mutatsioonidest. Neist kõige kuulsamad ja kliiniliselt olulisemad on Marfan ja Ehlers - Danlo sündroomid, MASS-i fenotüüp, liigese hüpermobiilsuse sündroom ja teised. Esmane MVP kuulub ka klassifitseeritud sündroomidesse. Praeguseks on leitud kolm geeni lookust, mis asuvad 11., 13. ja 16. kromosoomis, mis vastutavad selle esinemise eest. Mitraalse prolapsi tekkega seotud geenide otsimine jätkub, eeldatakse, et nende tuvastamine loob eeldused asümptomaatiliste patsientide sõelumiseks, keda ohustab mitraalregurgitatsiooni areng. Vaatamata molekulaarsete geneetiliste uurimismeetodite ligitõmbavusele ei saa siiski märkimata jätta nende ligipääsmatust igapäevases praktikas. Pole juhus, et olemasolevad NNSTi käsitlevad soovitused eelistavad esmase MVP diagnoosimist kliiniliste ja ultraheliuuringute andmete kombineerimisel..

Sidekoe kaasasündinud „nõrkuse“ ja primaarse MVP markeri morfoloogiline peegeldus on mitraalklapi kühmikute niinimetatud myxomatous degeneratsioon. Seda iseloomustab keskmise käsnaga lendlehekihi vohamine koos glükosaminoglükaanide liigse akumuleerumise ja kollageenfibrillide lagunemisega (joonis 1). Sel juhul voldik pakseneb, muudab selle mehaanilisi omadusi, kaotab oma võime taluda survet vasaku vatsakese õõnsuses süstooliks ja prolapsib.

Primaarse MVP kliiniline pilt on mitmekesine; see võib olla nii asümptomaatiline kui ka kliiniliselt ilmne. Primaarse MVP sümptomeid esindab järgmiste sündroomide kombinatsioon:

• südame sise- ja üldise hemodünaamika häired;
• vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia ilmingud;
• muud (mitteventiilsed) sidekoe "nõrkuse" ilmingud.

Just see triaad määrab esmase MVP kliinilise eripära, mis eristab seda teistest mitraalse prolapsi variantidest. Nende komponentide raskusaste võib olla erinev, mis määrab primaarsele MVP-le omane oluline kliiniline polümorfism.

Peamine meetod ja "kuldstandard" MVP diagnoosimiseks on kahemõõtmeline ehhokardiograafia. See võimaldab teil kindlaks teha mitraalprolapsi fakti, hinnata mitraalklapide paksust, määrata mitraalregurgitatsiooni aste. Need omadused on äärmiselt olulised patsiendi seisundi tõsiduse, prognoosi ja juhtimistaktika mõistmisel. Seega on lehe paksuse suurenemine rohkem kui 5 mm (kiirusega 2–4 ​​mm) usaldusväärseteks tõenditeks selle myksomatoosse degeneratsiooni kohta, mis on morfoloogiline substraat ja primaarse MVP peamine marker. Sõltuvalt lendlehe paksusest eristatakse klassikalist (lehe lehe paksusega vähemalt 5 mm) ja mitteklassikalist (alla 5 mm) PMC-d. Kuna MVP tulemusi määravad kahjustatud intrakardiaalse hemodünaamika tase, on mitraalregurgitatsiooni raskus, mida hinnati Dopplerograafilise uuringu käigus, sama oluline.

Vegetatiivset düsfunktsiooni peetakse peamiseks mehhanismiks, mis selgitab primaarse MVP mitmekesiseid sümptomeid, kuid asümptomaatiliste patsientide olemasolu ei võimalda meil üheselt kindlaks teha selle patogeneetilist rolli: kas see on MVP põhjus või juhuslik kombinatsioon. Sellegipoolest peavad enamik uurijaid autonoomse homöostaasi muutmist MVP kohustuslikuks atribuudiks. MVP-sündroomi selliseid tavalisi ilminguid nagu kardialgia, enamik südame rütmihäireid, vererõhu ebastabiilsus, lipotüümia, hüperventilatsioon ja asteenilised sündroomid selgitavad vegetatiivsed funktsioonihäired. MVP autonoomse düsfunktsiooni levimuse selgitamiseks on esitatud palju hüpoteese, sealhulgas kaasasündinud muutused perinervias, bioloogiliste membraanide süsteemne defekt, hüpotalamuse struktuuride perinataalsed kahjustused ja lõpuks versioon magneesiumi defitsiidi patogeneetilisest rollist, mida on hiljuti aktiivselt arutatud.

Kuid ükskõik kui silmatorkavad autonoomse düsfunktsiooni ilmingud pole, on MVP hemodünaamiliste häirete aluseks ikkagi mitraalregurgitatsioon. Selle vältimatu tagajärg on vasaku südame mahu ülekoormus ja dilatatsioon, mis viib kodade virvenduseni ja südamepuudulikkuse progresseerumiseni. Tüsistuste hulgas võib nimetada ka tromboembooliaks koos myxomatous klapidega ja sekundaarse nakkusliku endokardiidi tekke võimalusega.

Primaarse MVP kahjulike mõjude ja komplikatsioonide põhjus pole mitte ainult klapimehhanism. Nagu hiljuti näidati, ilmnevad selle patoloogia üldised hemodünaamilised häired mitte ainult mitraalpuudulikkuse, vaid ka rakuvälise müokardi maatriksi struktuuri ja funktsiooni puuduste tõttu, mis on sidekoe kaasasündinud "nõrkuse" tagajärg. Need puudused võivad põhjustada diastoolseid talitlushäireid, vähendada müokardi kontraktiilsust ja sekundaarse kardiomüopaatia arengut.

Hiljuti hinnati uuesti ideid MVP tagajärgede tõsiduse kohta. Varem peeti MVP-d patoloogiaks, millel olid sagedased ja tõsised tüsistused (sealhulgas insult, kodade virvendusarütmia, südamepuudulikkus) ja suur vajadus mitraalregurgitatsiooni kirurgilise korrektsiooni järele. Vastupidiselt varasemale teabele andsid Framinghami uuringu tulemused põhjust pidada PMC-d healoomuliseks seisundiks, millel on väike kahjulike tulemuste tõenäosus. Eelkõige oli kodade virvenduse, peaaju insuldi ja minestuse esinemissagedus MVP-ga patsientidel võrreldav samade tulemustega tervete ventiilidega inimestel [1]. Kõigi asjakohaste küsimustega seoses tekkis küsimus riskide kihistumisest MVP-s. Praeguseks on kindlaks tehtud kõrge riski ja ebasoodsa prognoosiga seotud patoloogiavõimalused. Hemodünaamiliste häirete tõenäosus suureneb mitraalse regurgitatsiooni kõrge astme ja lehtede paksusega üle 5 mm, mis näitab selle müksomatoosset degeneratsiooni.

Mitraalprolapsi võimalike komplikatsioonide ja tulemuste arutamisel tuleb rõhutada, et esmasel MVP-l on progresseeruv kursus. Kaasasündinud patoloogiaga ei esine seda siiski vastsündinutel, seda iseloomustab madal esinemissagedus laste ja noorte seas ning see mõjutab peamiselt küpses eas patsiente. MVP kliinilisele avaldumisele eelnev ajavahemik on periood, mille jooksul klapilehes esinevad myxomatous muutused suurenevad, kuni see on deformeerunud määral, mis rikub sulgemisfunktsiooni ja viib mitraalregurgitatsioonini. Viimase välimus muudab dramaatiliselt patsientide heaolu ja saatust, mis kajastub selgelt joonisel fig. 2, mis korreleerib MVP kulgemise etappi komplikatsioonide tõenäosusega. Kui trombemboolia, nakkav endokardiit ja funktsionaalsed rütmihäired registreeritakse erinevatel vanuseperioodidel ligikaudu sama sagedusega, suureneb kongestiivse südamepuudulikkuse ja kodade virvenduse sagedus 50 aasta pärast.

Primaarse MVP rolli vereringe dekompensatsioonis ja kodade virvenduse esinemises täiskasvanueas ja vanas eas alahinnatakse. Valvulaarse patoloogia manifestatsioon eakatel patsientidel muutub sageli diagnostiliste vigade põhjustajaks. Praktikud tunnevad NNST-i halvasti ja seostavad valitseva stereotüübi järgi elu teise poole inimestel vereringepuudulikkuse ja südame rütmihäirete teket peaaegu eranditult pärgarterite patoloogiaga. Sageli ei aja neid segi stenokardia puudumine või EKG tsüklilised muutused või ulatuslik süstoolne nurin, mis peegeldab mitraalregurgitatsiooni.

Sidekoe “nõrkuse” välised ja vistseraalsed markerid on primaarse MVP kliinilise polümorfismi eraldi komponent. Kuna klapipesade suurenenud paindlikkuse aluseks olev sidekoe defekt on üldine, määravad mesenhümaalse alaväärsuse tunnused ka nahk, lihasluukond ja siseorganid. Seni teadaolevad siseelundite markerid, samuti nende kõige olulisemad kliinilised tagajärjed ja tulemused on esitatud tabelis 2.

Kuna sidekoe süsteemse seotuse tunnused on kaudsed tõendid PMC seostumise kohta NNST-iga (st tõend selle esmasuse kohta), on nende tuvastamine diagnoosi ja prognoosi hindamise seisukohast hädavajalik. Seega on kliiniliselt ja hemodünaamiliselt olulise MVP tõenäosus äärmiselt madal inimestel, kellel neid märke pole. Selleks, et ühtlustada lähenemisviise sidekoe süsteemse osaluse hindamiseks, eriti et kindlaks teha märkide häbimärgistamise ja struktureerimise lävi kõige informatiivsematega, tehakse ettepanek kasutada Marfani sündroomi Genti kriteeriume (Ghent nosology, 2010)..

Viimasel ajal iseloomustab seda uute ideede teke primaarse PMC rakuliste ja molekulaarsete mehhanismide kohta. Juhtiv roll primaarse MVP tekkimise mehhanismides on transformeerival β-kasvufaktoril (TGF-β), valgul, mis aktiveerib fibroblastide kasvu ja reguleerib rakuvälise maatriksi moodustumist ja lagunemist. Leiti, et mitmed NNST ilmingud on tingitud TGF-β aktiivsuse muutumisest. Täpsemalt, TGF-β suurenenud ekspressioon leitakse müksomatoosses aknas. Müksomatoosi progresseerumise takistamiseks on loomulik kalduvus TGF-β suurenenud aktiivsust pärssida, ja sellised vahendid on juba teada - need on neutraliseerivad antikehad (katses), angiotensiin II retseptori blokaatorid ja β-blokaatorid (katses ja kliinikus). Nende rahaliste vahendite kasutamine avab uusi viise kahjustunud mesenhümaalse puudulikkuse tagajärgede korrigeerimiseks ja võib olla alternatiiviks kirurgilisele ravile.

Primaarse MVP patogeneetilise ravi tegelikud võimalused on siiski tagasihoidlikud. Kliinilises praktikas suhteliselt laialdaselt rakendatud ravimeetoditest tuleks esile tõsta magneesiumipreparaatide kasutamist. Nende kasutamise patogeneetiline alus on esmane MVP kui geneetiliselt määratud magneesiumivaeguse kliiniline vorm. On teada, et magneesiumioonide puuduse tingimustes aeglustub sidekoe valkude süntees ja vastupidi, kollageeni ja elastiini hävitamisel osalevate ensüümide aktiivsus suureneb. Teisisõnu, magneesiumivaeguse tingimustes hävitatakse sidekude kiiremini kui sünteesitakse..

Hulk uuringuid on näidanud, et magneesiumipreparaatide mõjul on MVP iseloomulikke südame sümptomeid ja ultraheli ilminguid võimalik kõrvaldada. Neist üks kuulsamaid kuulub kodumaiste autorite meeskonda, mida juhib akadeemik A. I. Martõnov. 6-kuuline terapeutiline Magnerot-ravikuur annusega 3 g päevas tõi kaasa prolapsi sügavuse ja klapikangide müksomatoosse degeneratsiooni määra vähenemise. Koos sellega saavutati sellele patsiendikategooriale omaste kliiniliste sümptomite vähenemine [5]. Aastate jooksul on tehtud palju sarnaseid disainiuuringuid, mille käigus saadi sarnased tulemused..

Koos magneesiumipreparaatidega võivad vitamiinid, muud mikro- ja makroelemendid ning anaboolsed ained - ravimid, mis on seotud sidekoe metabolismiga ja mis on võimelised mõjutama biokeemilisi mehhanisme, mis on müksomatoomiliste lehtede degeneratsiooni ja selle prolapsi taustal, väita ka primaarse MVP patogeneetilise ravi rolli. Kõik nad ühes või teises kombinatsioonis leiavad rakendust primaarse MVP kompleksravis.

MVP ravi arutamisel on vaja selgelt mõista, et hemodünaamiliselt oluline (millega kaasnevad südamepuudulikkuse tunnused) prolaps on südame defekt, mis nõuab kirurgilist korrektsiooni. Sellised patsiendid tuleb proteesimise või mitraalklapi parandamise küsimuse lahendamiseks viivitamatult suunata südamearsti juurde. Kommenteerides mitraalregurgitatsiooni kirurgilise ravi näidustusi, märgime, et praegused AHA / ACC2014 soovitused ei kinnita kirurgilise ravi soovitatavust ainult patsientidel, kellel on säilinud väljutusfraktsioon ja vasaku vatsakese suurus.

Teisene MVP sündroomse NNST jaoks

MVP võib esineda sidekoe monogeensete defektidega, nagu Marfan, Loes - Dietz, Ehlers - Danlo sündroomid, ebatäiuslik osteogenees ja elastne pseudoksantoom. See moodustab 0,25–2% mitraalse prolapsi juhtudest. Kõigi monogeensete sündroomide hulgas täheldatakse MVP-d kõige sagedamini Marfani sündroomiga - 75% juhtudest (ja klapi müksomatoosiga raskemad juhtumid - 28%) [6]. MVP levimus Ehlers-Danlosi sündroomiga patsientidel on oluliselt madalam - 6% [7]. Monogeense NNST MVP on sekundaarne, kuna see sisaldub vastava patoloogia kliiniliste ja morfoloogiliste ilmingute struktuuris. Kuid seda iseloomustavad samad myxomatous klapi muutused kui primaarsel MVP-l ja see on sellega sarnane..

MVP kui normi variant või südame väikese kõrvalekalde manifestatsioon

Prolapsi piiripealne aste, ventiilide müksomatoosse paksenemise puudumine, oluline mitraalregurgitatsioon ja perekonna ajalugu võimaldavad meil pidada MVP-d normi variandiks, mööduvaks vanusest sõltuvaks nähtuseks või väikeseks südame anomaaliaks. Just sellised mitraalprolapsi juhtumid on kliinilises praktikas kõige sagedasemad, eriti noorukitel, saledatel poistel, tüdrukutel ja noortel naistel, andes mulje MVP äärmuslikust levimusest elanikkonnas.

Selliste MVP “süütute” juhtumite põhjuste hulgas on mitraalkompleksi arhitektuuri kaasasündinud mikroanomaaliad, müokardi kokkutõmbumise ja lõõgastumise asünküümia, halvenenud klapide innervatsioon jne. Eraldi on vanuselise madala asümptomaatilise prolapsi juhtumid, mis ilmnevad puberteedieas indiviidi ebaühtlase arengu tõttu klapi mitraalkompleksi elemendid ja nende mittetäielik funktsionaalne vastavus üksteisele. Samal ajal on chordate-aknaraua aparaadi pindala üleliigne, justkui koristatud tulevikuks. Puberteediea lõppedes, vasaku vatsakese müokardi mahu ja massi suurenemisega, kõrvaldatakse see ebakõla sageli (pealegi naistel vähemal määral kui meestel, mis selgitab ilmselt naiste ülekaalu MVP-ga patsientide hulgas)..

On vaja teatada, et molekulaarsete geneetiliste uuringute andmete puudumisel pole kõigil neil juhtudel võimalik primaarse MVP prekliinilist staadiumi usaldusväärselt välistada, mis õigustab selliste patsientide dünaamilise vaatluse soovitusi..

Pool sajandit on möödunud esimesest PMK kirjeldusest, mille koostas J. W. Barlow, kes lõi seose hilise süstoolse nurise ja mitraalregurgitatsiooni vahel. Milliste tulemusteni oleme selle aja jooksul jõudnud, milliseid järeldusi võime teha?

• PMK - sündroom, mis on omane erinevatele nosoloogilistele vormidele ja vajab igal juhul nosoloogilist diagnoosi.
• Kehtestatud on MVP selged diagnostilised kriteeriumid ja neid tuleks järgida..
• MVP prognoosi mitmetähenduslikkus tingib vajaduse riskifaktorite kihistumiseks.
• Vaatamata molekulaarsete geneetiliste uurimismeetodite võimalustele on MVP diagnoos endiselt kliiniliste ja ultraheliilmingute süntees, mille käigus hinnatakse sidekoe süsteemse osaluse märke.
• Müksomatoosi tekkemehhanismide mõistmise edusammud avavad uusi väljavaateid esmase MVP raviks.

Kokkuvõtteks tuletame meelde, et nii ülevenemaaline terapeutide teaduslik ühing kui ka Venemaa kardioloogiaühing on välja andnud rea soovitusi NNSTi ja MVP diagnoosimiseks ja raviks. Nende dokumentide juurde pöördudes saab asjatundja selgitada üksikasju, mida see artikkel ei käsitlenud piisavalt..

Kirjandus

1. Vabastanud L. A., Levy D., Levine R. A. jt. Mitraalklapi prolapsi levimus ja kliiniline tulemus // N. Engl. J. Med. 1999; 341 (1): s. 1. – 7.
2. Sainger R., Grau J. B., Branchetti E. jt. Inimese myxomatous mitraalklapi prolapss: luuvalgu 4 roll klappide interstitsiaalse raku aktiveerimisel // J. Cell. Füsiol. 2012; 227 (6): lk. 2595-2604.
3. Boudoulas K. D., Boudoulas H. Floppy mitraalklapi (FMV) / mitraalklapi prolapsi (MVP) ja FMV / MVP sündroom: patofüsioloogilised mehhanismid ja sümptomite patogenees // Kardioloogia. 2013; 126 (2): lk. 69–80.
4. Delling F. N., Vasan R. S. Mitraalklapi prolapsi epidemioloogia ja patofüsioloogia: uued teadmised haiguse progresseerumisest, geneetikast ja molekulaarsest alusest // Ringlus. 2014; 129 (21): lk. 2158–2170.
5. Martõnov A.I., Akatova E.V., Nikolin O.P. Pikaajalise magneesiumorotaadiga ravi tulemused mitraalklapi prolapsiga patsientidel // Kardiovaskulaarne teraapia ja ennetamine. 2012; 11 (3): lk. 30–35.
6. Taub C. C., Stoler J. M., Perez-Sanz T. jt. Mitraalklapi prolapss Marfani sündroomi korral: uuesti vaadatud vana teema // Ehhokardiograafia. 2009; 26 (4): lk. 357-364.
7. Dolan A. L., Mishra M. B., Chambers J. B., Grahame R. Ehlers-Danlosi sündroomi kliiniline ja ehhokardiograafiline uuring // Br. J. Rheumatol. 1997; 36 (4): lk. 459-462.

Arstiteaduste doktor A. V. Klemenov

GBUZ NO GKB nr 30, Nižni Novgorod

Mitraalklapi prolapss: kliinilised võimalused, praegune arusaam / A. V. Klemenov
Tsitaat: raviarst nr 9/2019; Väljaandes olevad lehenumbrid: 65–69
Sildid: süda, mitraalprolaps, kaasasündinud mesenhüümi alaväärsus

Mitraalklapi prolapsi astmed 1,2,3 ja 4: elu põhjused ja sümptomid, ravi ja prognoos

M mitraalklapi kokkukukkumine on kaasasündinud või omandatud südamehaiguse vorm. Protsessi põhiolemus on vasaku aatriumi sees asuvate anatoomiliste moodustiste ventiilide painutamine. Selle tagajärjel - vere tagasijooksu langus, vähenenud hemodünaamika ja võimetus varustada kõiki süsteeme hemorraagilise vedelikuga.

Kui ohtlik see on, sõltub protsessi staadiumist ja muundumise tõsidusest.

Kirurgiline taastumine on varajases staadiumis endiselt võimalik. Hilisemad etapid on surmavad, esinevad massilised kõrvalekalded lihaselundi enda küljest. Ravi on mõttetu.

Patoloogia tekkimise mehhanism

Patogeenne nähtus areneb anatoomiliste muutuste tagajärjel spetsiaalses struktuuris, mis sulgeb valendiku vasaku aatriumi ja vatsakese vahel: nn mitraalklapi.

Sisuliselt on see vahesein, mis takistab vere vastupidist voolamist. Normaalses seisundis väljutatakse vedel sidekude anumatesse ja liigub kogu kehas suure ringina.

Vaadeldava rikkumise ajal toimub ventiilide prolapss, see tähendab nende väljaulatuvus aatriumisse. Esineb regurgitatsiooni nähtus - vere vastupidine vool. Seetõttu on suuresse ringi siseneva vedeliku mahu vähenemine, elundite ja kudede hemodünaamika ning hüpoksia rikkumine.

Varastel etappidel pole protsess märgatav, mis raskendab diagnoosi. Kõrvalekalde arenedes ilmneb kehaehituse funktsionaalsuse puudumine ilma nende radikaalse taastamise võimaluseta. Rünnaku all on maks, neerud, kopsud ja aju. Teades probleemi arengu mehhanismi, saame kindlaks teha, kuidas protsessist üle saada.

Klassifikatsioon

Tavalise meditsiinilise tüpiseerimismeetodi kohaselt eristatakse haiguse 3 või 4 staadiumi, kasutatakse mõlemat. Need on ligikaudu samaväärsed, teine ​​on hoolikalt läbi töötatud..

1. etapp (lihtne)

Seda iseloomustavad minimaalsed kõrvalekalded südame ja veresoonte küljest. Tagastatava vere kogus on umbes 10–15% kogumahust.

1. etapis sümptomid puuduvad täielikult või on kliiniline pilt nii halb, et probleemide olemasolu on peaaegu võimatu kindlaks teha. Märgid tulevad ilmsiks ainult raske töö ja kehalise tegevuse taustal..

Väiksema prolapsiga taastumine on endiselt võimalik ja isegi tõenäoline, et peamiselt arstid valivad ootamistaktika, on erandeid, kui samaaegselt esinevad südame struktuuride patoloogiad, viivitus on surmav.

2. etapp (mõõdukas)

Regurgitatsioon ulatub 25% -ni või rohkem, sümptomid on juba olemas, kuid väikestes kogustes on need lisaks mittespetsiifilised.

On võimatu ühemõtteliselt öelda, mis põhjustab nende elu: neurogeensed probleemid, hormonaalsed kõrvalekalded või südamefaktorid. Õhupuudus, valu rinnus ja nõrkus. Siin on klassikaline kolmik.

Täieliku ravi väljavaated on halvemad, kuid võite hoida haiguse täieliku kontrolli all ja vältida selle progresseerumist paljude aastate jooksul, kuid sellel on ainult üks tulemus: varem või hiljem on vaja operatsiooni. Hetkeravi sobivuse üle otsustab südamearst kirurg oma äranägemisel, konsulteerides patsiendiga.

3. etapp (väljendatud)

Sellega kaasnevad üldistatud hemodünaamilised häired. Lisaks haigusseisundi täielikule kliinilisele pildile on märke kaugetest elunditest ja süsteemidest: maks, neerud, eriti aju struktuurid.

Regurgitatsioon jõuab 40% või rohkem, see on juba ohtlik, südamepuudulikkus ja surm on võimalikud. Kirurgiline ravi. Kiireloomuline või kavandatud, pärast stabiliseerimist.

4 astme (terminal)

Jagage seda mitte alati. Terminali staadium. Selle hetkeni jõuab haigus harva, kuna see tuvastatakse palju varem. Suremus läheneb 100% -le, taastumismeetmed on pretensioonikad ja ei saa hakkama anatoomiliste häiretega.

1. astme mitraalklapi prolapss koos regurgitatsiooniga on patoloogilise protsessi kõige healoomulisem versioon ja parim aeg ravi alustamiseks. 2. etapp on mõnevõrra keerulisem, kuid siiski on võimalusi taastumiseks.

Hemodünaamilised omadused

Osaliselt on seda küsimust juba kaalutud. Anatoomilise vaheseina ventiilide täieliku sulgemise tõttu ei ole võimalik vere vastupidist liikumist vasakust vatsakesest vastavasse aatriumisse, kust vedel sidekoe tuli.

Selle tagajärjel on suure ringiga ringluse maht häiritud, olenevalt lavast, oluliselt või minimaalselt. Igal juhul väheneb hemodünaamika kogu organismi tasemel..

Hüpoksia (hapniku nälgimine) suureneb järk-järgult, esmalt avaldub kopsusümptomites, seejärel aju. Võimalikud on surmavad tüsistused. See kõik lõpeb mitme organi puudulikkusega.

Hemodünaamika normaliseerimine on ravi peamine ülesanne. Haiguse arengu hilisemates etappides pole taastumine ja dramaatiline paranemine enam võimalik. Mõju on toetav, kuid praeguses etapis puudega: on võimatu mitte ainult sportida, vaid ka igapäevaseid majapidamiskohustusi täita, isegi kõndida.

Arvukate orgaaniliste häirete taustal on surmaoht mitme kuu või aasta jooksul suur. Tõsiasi, et mitraalklapi prolapsi (lühendatud MVP) parandamine muutub ohtlikuks, patsient ei pruugi operatsiooni üle elada.

Rikkumise põhjused

Hoolimata asjaolust, et patoloogia arengu mehhanism on hästi teada, ei saa protsessi kujunemise täpseid tegureid nimetada.

Eeldatavasti mängivad rolli järgmised momendid:

• Kaasasündinud ja omandatud südamedefektid. Võib olla emakasiseste probleemide või asjaolude kombinatsiooni tagajärg. Avastamise tipp saavutatakse esimestel eluaastatel ja noorukieas. Tavaliselt pole sümptomeid kui selliseid, mis muudab need haigused surmavaks. Südame struktuuride hävitamine on pooleli, kuid mingeid märke pole, patsient on kindel oma tervises. Tulemuseks on diagnoos lahkamise ajal. Ennetamise meetod on üks - regulaarselt külastada kardioloogi ja viia vähemalt kord aastas läbi ennetavaid uuringuid (EKG, ECHO)..
• Ainevahetusplaani rikkumine. Esiteks muutus osaliselt kaaliumi, magneesiumi ja naatriumi liikumises. Vatsakeste repolarisatsiooni hälbed ilmnevad, süda ei tööta korralikult, märgitakse katkestused. Südame struktuurid ise ei võta verd, düstroofsed nähtused algavad kõigi moodustiste, sealhulgas ventiilide osas. Pikemas perspektiivis on see täis prolapsi või muid nähtusi. Ravi on varases staadiumis efektiivne..
• Südameatakk. Lihaskoe äge nekroos. See ilmneb omandatud perekonna pärgarterite puudulikkuse taustal. Muutus võib olla saatuslik. Kuni 60–70% kõigist patsientidest sureb palju hiljem südamepuudulikkuse tagajärjel. Selle seisundi ennetamine on lihtsam kui selle tagajärgedega tegelemine..

• Endokardiit ja nakkusliku, toksilise või autoimmuunse plaani sarnased patoloogilised protsessid. Katastroofiliste tüsistuste, näiteks kodade luumurdude ennetamise garantii (kui ma võin seda öelda) on vältimatu ravi statsionaarses keskkonnas. Kasutatakse antibiootikume, viirusevastaseid ravimeid, hüpertensioonivastaseid ravimeid.

• Kurgu ja ülemiste hingamisteede nakkuslikud ja põletikulised probleemid. Alates klassikalisest tonsillitisest kuni kroonilise tonsilliidi ja muude protsessideni paranasaalsetes siinustes. Samuti mõjutavad karioossed nähtused, gingiviit, igemete muutused. Ravi ei soovitata edasi lükata, on oht südamehäirete tekkeks.
• Südame-veresoonkonna haigus. See tehakse välja juhul, kui patoloogiline protsess ei jõua südameinfarkti moodustamiseks teatud kriitilise massini. See nõuab pidevat elukestvat tuge, kuna on suur tõenäosus, et lihaskihid peatuvad või surevad.

Arengufaktorid vajavad suurt tähelepanu. Teades patogeense nähtuse tekke iseärasusi ja eeldatavaid hetki, on võimalik kindlaks määrata soovituslikud ennetavad meetmed.

Patsientide sümptomid ja kaebused

Manifestatsioonid esinevad ainult hilisemates etappides. Mitraalklapi prolapsi ägedat vormi ei eksisteeri, kuna muutuste areng toimub järk-järgult.

Algstaadiumis on sümptomid minimaalsed, patsient ei pööra neile tähelepanu. Ägenemise ajal toimuvad katastroofilised muutused.

Soovituslik loetelu sümptomitest:

• Keskmine valu rinnus. Vajuta, torka, põimige. Ebamugavust antakse kõhupiirkonnale, epigastriaalsele piirkonnale, abaluule, kätele. Äärmiselt harva tugev valu, sagedamini näitab see hädaolukorda.
• Tahhükardia. Öise puhke võimatuse tüüpi püsivad unehäired. Õudusunenäod on võimalikud. Kiirlõiked ei kao üldse. Järk-järgult kohaneb patsient oma seisundiga..
• Peapööritus. Iiveldus. Ajukahjustuse märge, eemaldage patoloogilised muutused kiiresti beeta-adrenoblokaatoritega (Anaprilin, Metoprolol).
  Võimalik oksendamine. Kuid sellel on refleksne päritolu, seetõttu leevendust pärast episoodi ei toimu.
• Hingeldus. Põhiprotsessi pika käigu taustal reeglina. 1. astme mitraalklapi esiosa prolapsiga kaasnevad sellised ebaolulised ilmingud, et see ei tekita ohutunnet ega ebamugavustunnet, ajendades patsienti kardioloogi külastama. Arengu käigus muutub õhupuudus väljakannatamatuks, patsient ei saa igapäevaseid ülesandeid täita, ta ei suuda liikuda, mõnikord isegi voodist välja tõusta.
• Arütmiad. Osaliselt on seda sümptomit kirjeldatud. Lisaks kiirenevatele kokkutõmbumistele (paroksüsmaalne tüüp), fibrillatsioonile on võimalikud ekstrasüstolid rühmas, mis võib põhjustada südame seiskumist ilma elustamise väljavaateta. Seda on võimatu vältida, ainult mitraalklapi prolapsi kompleksravi osana.
• Pideva väsimuse tunne, vähenenud töövõime.
• Minestamine ja minestus. Kaasas hiline etapp. See on halb märk, kuna see näitab homodünaamilisi häireid, kui aju vereringe nõrgeneb.

Kliiniline pilt on 2-3 staadiumis, eriti 4 ere, kuid mitte spetsiifiline. Patognomoonilisi ilminguid pole. Küsimuse punkt pannakse paika objektiivsete meetoditega.

Mis on haigus ohtlik??

Tüüpilised tüsistused hõlmavad südameprobleeme. Need on peamiselt surmavad hälbed, mida ei saa eraldi käsitleda.

• Südameatakk. Kõige tõenäolisem tulemus. Seda iseloomustavad lihaste moodustumiste ägedad vereringehäired. Siit tuleneb intensiivne kliiniline pilt.
• Kariogeenne šokk. Vererõhu langus koos vasaku vatsakese väljutamise olulise langusega. Surmav komplikatsioon. Suremus on peaaegu 100%. Isegi õnnelikud patsiendid ei suuda elada liiga kaua, tulevikus on mitu aastat surma vältimatu.
• Stroke. Aju äge alatoitumus. See on ohtlik mitte ainult letaalsuse tõttu, vaid ka fokaalse tüübi puudulike nähtuste tõenäosuse tõttu (peamiselt mõjutavad kõnet, nägemist, kuulmist).
• Südamepuudulikkus.
• Vaskulaarne dementsus. Vaatlusaluse patoloogia taustal on see suhteliselt haruldane.

Mitraalklapi prolapss on ohtlik hemodünaamiliste häirete korral ja ähvardab kõigi kudede ja elundite üldist hüpoksiat. Pikaajaline, seotud mitmete riketega.

Diagnostika

Südame struktuuride töös kahtlustatavate kõrvalekalletega patsientide uurimine on kardioloogi või eriarsti kirurgi ülesanne.

Diagnoosi kestus on mitmest päevast nädalasse, võib-olla ka pikem, sõltuvalt protsessi arengu peamisest tegurist.

Ligikaudne skeem on järgmine:

• Patsiendi küsitlemine kaebuste osas, samuti anamnestiliste andmete kogumine. Kriitiline hetk, mis on diagnoosi aluseks, vaatamata ilmsele tähtsusetusele.
• Auskultatsioon (südamehelide kuulamine). Nad on valju, täheldatakse nende lõhenemist. Mõnel juhul kaootiline. Süstoolsed klõpsud tuvastatakse akordide terava pinge tõttu, mis olid varem lõdvestunud - otsene märge regurgitatsioonist.
• Arteriaalse ja pulsisurve mõõtmine (viimane arvutatakse ülemise ja alumise taseme vahena). Samuti pulss. Esmatähtsana.
• Igapäevane jälgimine Holteri meetodi abil. Automaatse programmeeritava vererõhumõõturi kasutamine. See võimaldab teil hinnata lihasorgani funktsionaalset aktiivsust dünaamikas inimestele tuttavates tingimustes. Seda tüüpi statsionaarne eksam on vähem efektiivne..

• Elektrokardiograafia Peamine viis. Eesmärk ei ole tuvastada südamelihase ja muude struktuuride kontraktiilsuse rikkumisi. Stressitestid viiakse läbi, kuid väga ettevaatlikult. Kuna tüsistused on tõenäolised.
• Ehhokardiograafia. Või ultraheliuuring. Visualiseerimist näidatakse lühikese aja jooksul, mis muudab tehnika laialdaseks ja kättesaadavaks paljudele patsientidele. Kasutatakse orgaaniliste kõrvalekallete diagnoosimiseks. Reeglina tuvastatakse sel viisil mitraalklapi prolapsi tagajärjed või protsessi päritolu.
• Koronaararterite angiograafia. Normaalne verevool ei tohiks maha jääda.
• MRI või CT. Äärmuslikel juhtudel.

Näidustuste kohaselt võib välja kirjutada konsultatsiooni otolaringoloogi või närvisüsteemi spetsialistiga. Laiendatud diagnoosi osana viiakse läbi üldine, hormonaalne, biokeemiline vereanalüüs.

Märgid EKG-l

Väike arv. Täpsustusi pole. Määratakse arütmilise protsessi segu ekstrasüstooliga, pulsi kiirendamine või virvendus.

QRS-kompleksi märkimisväärne laienemine, P-laine esialgne ilmumine - see on koht, kus muutused lõppevad. Sel viisil on prolapsi määramine võimatu, meetod on vajalik patoloogia orgaaniliste tagajärgede hindamiseks.

Ravi

Teraapia on segatud. Etapist sõltuv.

1. etapp. Kerge kraadiga MVP korral viidi läbi dünaamiline vaatlus. Arstid ei kohustu operatsiooni välja kirjutama enne, kui seisund halveneb. Võimalik on spontaanne regressioon või stagnatsioon, kõrvalekallete stabiliseerimine teatud tasemel. Sellises olukorras pole järelevalvet üldse vaja..

Efektiivselt elustiili muutmine:

• Suitsetamisest loobumine, alkohol, halvad harjumused üldiselt.
• Dieedi normaliseerimine. Universaalse plaani konkreetseid soovitusi ei ole, kõik on võimalik, kuid mõõdukalt. Menüü alus koosneb köögiviljadest, puuviljadest, teraviljadest, piimatoodetest ja valgust erinevates vormides.
• Magama 8 tundi öösel.
• Minimaalne stress.

2 etapp. See nõuab meditsiinilist abi ja jällegi dünaamilist vaatlust. Minimaalsed progresseerumise tunnused - kirurgiliste meetodite abil ravi aluseks.

• Antihüpertensiivsed ained. Mitmekesine iseloom. Arst on määranud.
• Südameglükosiidid, kuid ettevaatusega. Võimalik müokardiinfarkt või lihasorganite rike.
• Antiarütmiline. Amiodarone, Hindin ja teised.
• Mineraalsed kompleksid, preparaadid kaaliumi, magneesiumi täiendamiseks.

3 etapp. Vajab rutiinset kirurgilist ravi. Kasutatakse mitraalklapi asendamist. See on peamine meetod patoloogilise protsessi edasijõudnute faasis..

Enne sekkumise algust on soovitatav patsiendi seisund normaliseerida, seda saab teha samade ravimitega. Olukorda jälgitakse pidevalt, iga 1–2 kuu tagant tehakse EKG, ECHO ja objektiivne rutiinne hinnang.

4 etapp. Sellel pole ravivõimalusi. Abi on palliatiivne, ainus paranemisvõimalus on südame siirdamine, kuid doonoreid on vähe, seega on tõenäosus peaaegu null.

Iga etapp nõuab oma lähenemist. Mida hilisem ja tähelepanuta jäetud, seda raskem, on arstid sunnitud olema leidlikumad.

Prognoos

Tõenäolise tulemuse saate kindlaks teha pärast pikka vaatlust. Palju sõltub progresseerumise kiirusest, patoloogilise protsessi staadiumist. Numbritega rääkides on sellist arvutust väga umbes võimalik ette kujutada:

• 1. etapp. Ellujäämine 95%, isegi ilma ravita. Kuid progresseerumise tõenäosus on 98%, teraapia või käitumise muutumisega saate nähtust aeglustada.
• 2 etapp. 70%, suremus on minimaalne, kuid mitte juba null.
• 3 etapp. Võimalused jääda siia maailma on 30%, samas kui teraapia on mõnevõrra suurem. Numbrid muutuvad dramaatiliselt eduka operatsiooni korral.
• 4 etapp. Terminali staadiumi ei ravita üldse. Suremus on 98%, ülejäänud 2% on järgmise 6-8 kuu jooksul. Siirdamine lahendab probleemi ainult osaliselt, täheldatakse mitme organi puudulikkust. Sest lootust peaaegu pole.

Varane ravi, noor vanus, hea reageerimine ravimite kasutamisele, minimaalsed somaatilised patoloogiad, halbade harjumuste puudumine, geneetilised eelsoodumused, töö mittefüüsiline olemus. Need on soodsad prognostilised tegurid..

Lõpuks

Mitraalklapi prolapss on suhteliselt tavaline anatoomiline defekt. Seda peetakse südamepuudulikkuse variandiks..

Varem või hiljem on vajalik operatsioon, välja arvatud harvadel juhtudel. Täieliku taastumise väljavaated on vaieldavad, väga varieeruvad ja sõltuvad protsessi vanusest. Varased staadiumid on raviks kõige soodsamad.

Mitraalklapi prolaps

Mitraalklapi prolaps on patoloogia, mille korral on südame vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi vahelise klapi funktsioon häiritud. Kui vasakpoolse vatsakese kokkutõmbumise ajal toimub prolapss, libiseb üks või mõlemad klappklapid välja ja vere tagasivool (patoloogia raskusaste sõltub selle tagasivoolu suurusest).

Sisu

Üldine informatsioon

Mitraalklapi moodustavad kaks sidekoe plaati, mis paiknevad südame vasaku külje aatriumi ja vatsakese vahel. See klapp:

• takistab vere tagasivoolu (regurgitatsioon) vasakusse aatriumisse, mis tekib vatsakeste kokkutõmbumisel;
• erineb ovaalse kujuga, suurus varieerub vahemikus 17 kuni 33 mm ja pikisuunaline on 23 - 37 mm;
• omab eesmist ja tagumist lõualuu, samal ajal kui eesmine on paremini arenenud (kui vatsakese kokkutõmbumine paindub vasaku venoosse rõnga poole ja sulgeb koos tagumise klapiga selle rõnga ning kui vatsake lõdvestub, sulgeb see vaheseina vaheseinaga külgneva aordi ava).

Mitraalklapi tagumine klots on laiem kui ees. Tagumise voldiku osade arvu ja laiuse variatsioonid on tavalised - selle võib jagada külgmiseks, keskmiseks ja mediaalseks voldiks (pikim osa on keskmine osa).

Võimalikud variatsioonid akordide asukohas ja arvus.

Kodade kokkutõmbumisega on klapp avatud olekus ja sel hetkel siseneb vatsakesse veri. Kui vatsake on verega täidetud, sulgeb klapp, vatsakese tõmbub kokku ja surub veri aordi.

Südamelihase muutuse või mõnede sidekoe patoloogiatega rikutakse mitraalklapi struktuuri, mille tagajärjel vatsakese kokkutõmbumisel painduvad klapi klombid vasaku aatriumi õõnsusesse, lastes osa verest voolata tagasi vatsakesse.

Patoloogiat kirjeldasid esmakordselt 1877. aastal Cuffer ja Borbillon kui auskultatoorset nähtust (tuvastati südame kuulamise teel), mis avaldus keskmise süstoolse klikkide (klõpsude) kujul, mis ei ole seotud vere väljasaatmisega.

1892. aastal paljastas Griffith seose apikaalse hilise süstoolse nurise ja mitraalregurgitatsiooni vahel..

1961. aastal avaldas J. Reid teose, milles ta veenvalt näitas kesksüstoolsete klõpsude seost lõdvestunud akordide tiheda pingega..

Hilise müra ja süstoolsete klõpsude tekkepõhjuse oli võimalik kindlaks teha ainult näidatud helisümptomitega patsientide angiograafilisel uurimisel (läbi viidud aastatel 1963–1968 J. Barlow ja tema kolleegid). Eksamineerijad leidsid, et selle sümptomi korral ilmneb vasaku vatsakese süstooli ajal mitraalklapi kühmute omapärane vasaku aatriumi õõnsus. Mitraalklapi kümbluste balloonset deformatsiooni koos süstoolse nurisemise ja klõpsudega, millega kaasnevad iseloomulikud elektrokardiograafilised ilmingud, nimetati autorite poolt auskultatoorseks elektrokardiograafiliseks sündroomiks. Edasiste uuringute protsessis nimetati seda sündroomi klõpsussündroomiks, hüppeventiilide sündroomiks, klõpsude ja müra sündroomiks, Barlowi sündroomiks, Angle'i sündroomiks jne..

Kõige tavalisemat terminit mitraalklapi prolapsi kasutas esmakordselt J Criley.

Ehkki on üldtunnustatud seisukoht, et mitraalklapi prolapsi täheldatakse kõige sagedamini noortel, näitavad Framinghami uuringu (meditsiiniajaloo pikim epidemioloogiline uuring, mis kestab 65 aastat) andmed, et erineva vanuserühma ja soost inimestel pole selle häire esinemissageduses märkimisväärset erinevust.. Selle uuringu kohaselt esineb see patoloogia 2,4% -l inimestest.

Lastel tuvastatud prolapsi sagedus on 2-16% (sõltub selle tuvastamise meetodist). Vastsündinutel täheldatakse harva, sagedamini leitakse 7-15 aasta pärast. Kuni 10 aastani täheldatakse patoloogiat võrdselt sageli mõlemast soost lastel, kuid pärast 10 aastat tuvastatakse seda sagedamini tüdrukutel (2: 1).

Lastel esineva südamepatoloogia korral tuvastatakse prolaps 10–23% juhtudest (kõrgeid väärtusi täheldatakse pärilike sidekoehaiguste korral).

Tehti kindlaks, et vere vähese tagasitulekuga (regurgitatsioon) ei avaldu see kõige tavalisem südameklapi patoloogia kuidagi, sellel on hea prognoos ja see ei vaja ravi. Märkimisväärse hulga vastupidise verevoolu korral võib prolapss olla ohtlik ja nõuab kirurgilist sekkumist, kuna mõnel patsiendil tekivad komplikatsioonid (südamepuudulikkus, kõõlumurd, nakkuslik endokardiit, trombemboolia koos mitraalkoopade müksomatoossete muutustega)..

Vormid

Mitraalklapi prolapss võib olla:

1. Esmane. Seda seostatakse sidekoe nõrkusega, mis ilmneb sidekoe kaasasündinud haiguste korral ja edastatakse sageli geneetiliselt. Sellise patoloogia vormi korral venitatakse mitraalklapi klotse ja pikendatakse akordi hoidvaid nõgesid. Nende ebakorrapärasuste tagajärjel klapivad ventiilid kinni ja ei saa tihedalt sulgeda. Kaasasündinud prolapss enamikul juhtudel ei mõjuta südame tööd, kuid sageli on see kombineeritud vegetovaskulaarse düstooniaga - sümptomite põhjus, mida patsiendid seostavad südamepatoloogiaga (rinnaku taga perioodiliselt esinev funktsionaalne valu, südame rütmihäired).
2. Keskharidus (omandatud). See areneb koos erinevate südamehaigustega, mis põhjustavad ventiililõhede või akordide struktuuri rikkumist. Mitmel juhul provotseerib prolapsi reumaatiline südamehaigus (nakkava-allergilise sidekoe põletikuline haigus), diferentseerimata sidekoe düsplaasia, Ehlers-Danlo ja Marfani haigused (geneetilised haigused) jne. Mitraalklapi prolapsi sekundaarses vormis esinevad valud, mis tekivad pärast nitroglütseriini võtmist, südamepuudulikkus, õhupuudus pärast treeningut ja muud sümptomid. Südame akordide rebenemise korral rindkerevigastuse korral on vajalik vältimatu meditsiiniabi (rebendiga kaasneb köha, mille käigus eraldub vahutav roosa röga).

Esmane prolapss jaguneb sõltuvalt müra olemasolust / puudumisest auskultatsiooni ajal:

• "Vaigistuse" vorm, kus sümptomid puuduvad või on vähesed, on prolapsi korral tüüpilised mürad ja "klõpsud" pole kuulda. Avastatakse ainult ehhokardiograafia abil.
• Auskultatoorne vorm, mis kuulamisel avaldub iseloomulike auskultatoorsete ja fonokardiograafiliste "klõpsude" ja müraga.

Sõltuvalt ventiilide läbipainde tõsidusest eristatakse mitraalklapi prolapsi:

• I kraad - aknarauad painduvad 3-6 mm;
• II aste - läbipaine on kuni 9 mm;
• III aste - klapid painduvad rohkem kui 9 mm.

Regurgitatsiooni esinemist ja selle raskusastet võetakse eraldi arvesse:

• I aste - regurgitatsioon on veidi väljendatud;
• II aste - täheldatakse mõõdukalt väljendunud regurgitatsiooni;
• III aste - on väljendunud regurgitatsioon;
• IV aste - raske regurgitatsioon.

Arengu põhjused

Mitraalklapi kühmide väljaulatuvuse (prolapsi) põhjuseks on klapistruktuuride ja südamesiseste närvikiudude myxomatous degeneratsioon.

Klapipesade müksomatoossete muutuste täpne põhjus jääb tavaliselt teadmata, kuid kuna seda patoloogiat kombineeritakse sageli päriliku sidekoe düsplaasiaga (täheldatud Marfani, Ehlers-Danlo sündroomides, rindkere väärarengutes jne), eeldatakse selle geneetilist seisundit.

Müksomatoossed muutused avalduvad kiulise kihi difuusse kahjustuse, kollageeni ja elastsete kiudude hävimise ja fragmenteerumise kaudu, mida soodustab glükosaminoglükaanide (polüsahhariidide) akumuleerumine rakuvälisesse maatriksisse. Lisaks tuvastatakse prolapsi ajal klapipesades III tüüpi kollageeni liig. Nende tegurite juuresolekul väheneb sidekoe tihedus ja ventiilid ulatuvad välja vatsakese kokkusurumisel.

Müksomatoomiline degeneratsioon suureneb koos vanusega, mistõttu suureneb mitraalklapi klõpsude perforatsiooni ja akordide rebenemise oht inimestel pärast 40 aastat.

Mitraalklapi klotside prolapss võib esineda funktsionaalsete nähtuste korral:

• vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsuse ja lõõgastumise piirkondlik rikkumine (alumine basaalhüpokineesia, mis on liikumisulatuse sunnitud vähenemine);
• ebanormaalne kontraktsioon (vasaku vatsakese pika telje ebapiisav kontraktsioon);
• vasaku vatsakese eesmise seina enneaegne lõdvestamine jne..

Funktsionaalsed häired on põletikuliste ja degeneratiivsete muutuste (arenevad koos müokardiidi, ergastus- ja juhtivuse asünkroonsuse, südame rütmihäirete jne), subvalvulaarsete struktuuride autonoomse innervatsiooni häirete ja psühho-emotsionaalsete kõrvalekallete tagajärjel..

Noorukitel võib vasaku vatsakese düsfunktsiooni põhjus olla verevoolu rikkumine, mis põhjustab väikeste koronaararterite fibromuskulaarset düsplaasiat ja arteri vasaku ümbrise topograafilisi kõrvalekaldeid.

Prolapss võib ilmneda elektrolüütide häirete taustal, millega kaasneb interstitsiaalne magneesiumivaegus (mõjutab defektsete kollageeni fibroblastide ventiilide tootmist ja mida iseloomustavad rasked kliinilised ilmingud).

Enamikul juhtudel on ventiilide prolapsi põhjus:

• mitraalklapi struktuuride kaasasündinud sidekoe puudulikkus;
• klapiaparaadi väikesed anatoomilised kõrvalekalded;
• mitraalklapi funktsiooni neurovegetatiivse regulatsiooni talitlushäired.

Primaarne prolapss on iseseisev pärilik sündroom, mis on arenenud fibrillogeneesi (kollageenikiu tootmise protsess) kaasasündinud häire tagajärjel. Viitab isoleeritud kõrvalekallete rühmale, mis areneb sidekoe kaasasündinud häirete taustal.

Mitraalklapi sekundaarne prolapss on harva esinev, kui:

• Mitraalklapi reumaatiline kahjustus, mis areneb bakteriaalsete infektsioonide tagajärjel (leetrite, sarlakide, erinevat tüüpi tonsilliidi jms korral).
• Ebsteini anomaaliad, mis on harv kaasasündinud südamehaigus (1% kõigist juhtudest).
• Papillaarlihaste verevarustuse rikkumine (esineb šoki, koronaararterite ateroskleroosi, raske aneemia, vasaku koronaararteri anomaaliate, pärgarteri) korral.
• Elastne pseudoksantoom, mis on haruldane süsteemne haigus, mis on seotud elastse koe kahjustustega.
• Marfani sündroom on autosoomselt domineeriv haigus, mis kuulub pärilike sidekoe patoloogiate rühma. Põhjustatud fibrilliin-1 glükoproteiini sünteesi kodeeriva geeni mutatsioonist. Seda iseloomustab sümptomite erinev raskusaste..
• Ehlers-Danlowi sündroom on sidekoe pärilik süsteemne haigus, mis on seotud III tüüpi kollageeni sünteesi defektiga. Sõltuvalt konkreetsest mutatsioonist varieerub sündroomi raskusaste mõõdukast eluohtlikuks.
• Toksiinide mõju lootele loote arengu viimasel trimestril.
• Südame isheemiatõbi, mida iseloomustab südame pärgarterite kahjustuse tagajärjel tekkinud südamelihase verevarustuse täielik või suhteline rikkumine.
• Hüpertroofiline obstruktiivne kardiomüopaatia on autosoomselt domineeriv haigus, mida iseloomustab vasaku ja mõnikord parema vatsakese seina paksenemine. Kõige sagedamini täheldatakse asümmeetrilist hüpertroofiat, millega kaasneb intertrikulaarse vaheseina kahjustus. Haiguse eripäraks on müokardi lihaskiudude kaootiline (vale) asukoht. Pooltel juhtudest tuvastatakse vasaku vatsakese (mõnel juhul parema vatsakese) väljavoolutoru süstoolse rõhu muutus.
• Kodade vaheseina defekt. See on teine ​​kõige tavalisem kaasasündinud südamehaigus. See avaldub vaheseinas oleva augu olemasolul, mis eraldab paremat ja vasakut aaret, mis viib vere väljavooluni vasakult paremale (ebanormaalne nähtus, kus normaalne vereringe ring on häiritud).
• Vegetatiiv-veresoonkonna düstoonia (somatoformne autonoomne düsfunktsioon või neurotsirkulaarne düstoonia). See sümptomite komplekt on südame-veresoonkonna süsteemi autonoomse düsfunktsiooni tagajärg, ilmneb endokriinsüsteemi või kesknärvisüsteemi haigustega, vereringehäirete, südamekahjustuse, stressi ja psüühikahäiretega. Esimesi ilminguid täheldatakse tavaliselt noorukieas seoses hormonaalsete muutustega kehas. Võib esineda pidevalt või avalduda ainult stressiolukordades.
• Rindkere vigastused jne.

Patogenees

Mitraalklapi klapid on kolmekihilised sidekoest koosnevad moodustised, mis on kinnitatud fibro-lihaste rõnga külge ja koosnevad:

• kiuline kiht (koosneb tihedast kollageenist ja jätkub pidevalt kõõluste akordidesse);
• käsnjas kiht (koosneb väikesest kogusest kollageenikiududest ja suurest arvust proteoglükaanidest, elastiinist ja sidekoe rakkudest (moodustab voldiku esiservad));
• fibroelastne kiht.

Tavaliselt on mitraalklapi klapid õhukesed, elastsed struktuurid, mis liiguvad diastoli perioodil mitraalklapi ava kaudu voolava vere mõjul või mitraalklapi rõnga ja papillaarsete lihaste kokkutõmbumise mõjul süstooli ajal..

Diastooli ajal avaneb vasakpoolne atrioventrikulaarne klapp ja aordikoonus blokeeritakse (vere süstimine aordisse on takistatud) ning süstooli ajal suletakse mitraalklapi nöörid mööda atrioventrikulaarsete klapide paksendatud osa pikenevat osa.

Mitraalklapi konstruktsioonil on individuaalseid struktuurilisi iseärasusi, mis on seotud terve südame erineva struktuuriga ja on normi variandid (kitsa ja pika südame korral on mitraalklapi lihtne konstruktsioon ning lühikese ja laia südame korral keeruline).

Lihtsa kujundusega kiuline rõngas on õhuke, väikese ringiga (6-9 cm), seal on 2-3 väikse suurusega ventiili ja 2-3 papillaarset lihast, millest ventiilideni ulatub kuni 10 kõõluse akordi. Akordid peaaegu ei hargne ja kinnituvad peamiselt klapide servadele.

Keerulist kujundust iseloomustab kiulise rõnga suur ümbermõõt (umbes 15 cm), 4–5 klappi ja 4–6 mitme peaga papillaarlihast. Kõõluse akordid (vahemikus 20 kuni 30) hargnevad paljudeks keermeteks, mis on kinnitatud klapide serva ja korpuse, aga ka kiulise rõnga külge.

Mitraalklapi prolapsi morfoloogilised muutused avalduvad klapi infolehe limaskesta kihi kasvuga. Limaskesta kihi kiud tungivad kiulisse kihti ja rikuvad selle terviklikkust (samal ajal mõjutavad akordide vahel asuvad ventiilide segmendid). Selle tagajärjel klapi klapp langeb ja vasaku vatsakese süstooli ajal paindub kuplikujuliselt vasaku aatriumi poole.

Märgatavalt harvemini toimub ventiilide kuplikujuline kaarumine akordide pikenemise või nõrga kõva häälega aparaadiga.

Sekundaarse prolapsi korral on kõige iseloomulikum kõverdusvarre alumise pinna lokaalne fibroelastiline paksenemine ja selle sisemiste kihtide histoloogiline terviklikkus..

Mitraalklapi esiosa prolapss nii patoloogia primaarses kui ka sekundaarses vormis on vähem levinud kui tagumise kämbla kahjustus.

Primaarse prolapsi morfoloogilised muutused on mitraalkestade müksomatoosse degeneratsiooni protsess. Müksomatoomilisel degeneratsioonil pole põletikunähtusid ning see on geneetiliselt määratud fibrillaarse kollageeni ja sidekoe elastsete struktuuride normaalse arhitektoonika hävitamise ja kadumise protsess, millega kaasneb happeliste mukopolüsahhariidide kuhjumine. Selle degeneratsiooni arengu aluseks on pärilik biokeemiline defekt III tüüpi kollageeni sünteesis, mis põhjustab kollageenikiudude molekulaarse korralduse vähenemist.

Peamiselt mõjutab kiuline kiht - täheldatakse selle õhenemist ja katkevust, lahtise käsna kihi samaaegset paksenemist ja ventiilide mehaanilise tugevuse vähenemist.

Mõnel juhul kaasneb müksomatoosse degeneratsiooniga kõõluste akordide pikenemine ja rebenemine, mitraalõrmuse ja aordi juure laienemine, aordi ja trikuspidaalklapi kahjustused.

Vasaku vatsakese kontraktiilne funktsioon mitraalpuudulikkuse puudumisel ei muutu, kuid autonoomsete häirete tõttu on hüperkineetilise kardiaalse sündroomi ilmnemine võimalik (südame helid suurenevad, väljasaatmise süstoolne nurin, unearterite selge pulsatsioon, mõõdukas süstoolne hüpertensioon).

Mitraalpuudulikkuse korral väheneb müokardi kontraktiilsus.

Primaarse mitraalklapi prolapsiga 70% -l kaasneb piiripealne pulmonaalne hüpertensioon, mida kahtlustatakse parema hüpohondriumi valu esinemisel pikema jooksmise ja sportimise ajal. Tekib järgmistel põhjustel:

• väikese ringi kõrge vaskulaarne reaktsioonivõime;
• hüperkineetiline kardiaalne sündroom (põhjustab kopsuringi suhtelist hüpervoleemiat ja venoosse väljavoolu halvenemist kopsuveresoontest).

Samuti on kalduvus arteriaalsele füsioloogilisele hüpotensioonile.

Piirilise pulmonaalse hüpertensiooni prognoos on soodne, kuid mitraalpuudulikkuse korral võib piiride kopsu hüpertensioon muutuda kõrgeks pulmonaalseks hüpertensiooniks.

Sümptomid

Mitraalklapi prolapsi sümptomid varieeruvad minimaalsest (20–40% juhtudest puuduvad täielikult) olulisteni. Sümptomite raskusaste sõltub südame sidekoe düsplaasia määrast, autonoomsete ja neuropsühhiaatriliste kõrvalekallete olemasolust.

Sidekoe düsplaasia markerite hulka kuuluvad:

• lühinägelikkus
• lamedad jalad;
• asteeniline kehatüüp;
• kiire kasv;
• madal toitumine;
• lihaste halb areng;
• väikeste liigeste suurenenud venitatavus;
• poosi rikkumine.

Kliiniliselt võib lastel esineda mitraalklapi prolapsi:

• Iseloomustatud varases eas sidemete ja lihasluukonna sidekoestruktuuride düsplastilise arengu tunnused (sealhulgas puusaliigeste, naba- ja kubemepiirkonna hernias).
• Eelsoodumus külmetushaiguste tekkeks (sagedased kurguvalu, krooniline tonsilliit).

Subjektiivsete sümptomite puudumisel tuvastatakse 20–60% patsientidest 82–100% juhtudest neurotsirkulatoorse düstoonia mittespetsiifilised sümptomid.

Mitraalklapi prolapsi peamised kliinilised ilmingud on:

• Südame sündroom, millega kaasnevad autonoomsed ilmingud (valu piirkonnas südame piirkonnas, mis on seotud südame töö muutustega, mis tekivad emotsionaalse stressi, füüsilise koormuse, hüpotermia ajal ja sarnanevad stenokardiaga).
• Südamepekslemine ja südame töö katkestused (täheldatud 16–79% juhtudest). Subjektiivselt on tunda tahhükardiat (südamepekslemine), „katkestusi“, „tuhmumist“. Ekstrasüstolit ja tahhükardiat iseloomustab labiilsus ja neid põhjustavad erutus, füüsiline aktiivsus, tee, kohvi kasutamine. Kõige sagedamini tuvastatakse siinuse tahhükardia, paroksüsmaalne ja mitteparoksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia, supraventrikulaarne ja vatsakeste ekstrasüstool, siinusbradükardia, parasüstool, kodade virvendus ja laperdus ning harvemini WPW sündroom. Ventrikulaarsed rütmihäired ei kujuta enamikul juhtudel ohtu elule.
• Hüperventilatsiooni sündroom (hingamisteede reguleerimise süsteemi rikkumine).
• Vegetatiivsed kriisid (paanikahood), mis on epilepsiavabad paroksüsmaalsed seisundid ja mida iseloomustavad polümorfsed autonoomsed häired. Esinevad spontaanselt või situatiivselt, pole seotud eluohu ega tugeva füüsilise stressiga.
• Sünkroonsed seisundid (äkiline lühiajaline teadvusekaotus, millega kaasneb lihastoonuse vähenemine).
• Termoregulatsiooni häired.

32 - 98% patsientidest ei ole rindkere vasaku osa valu (kardialgia) seotud südamearterite kahjustusega. See ilmneb spontaanselt, võib olla seotud ületöötamise ja stressiga, peatatakse valokordiini, korvalooli, valdooli või iseseisvalt manustamisega. Eeldatavasti käivitub autonoomne düsfunktsioon.

Mitraalklapi prolapsi kliinilised sümptomid (iiveldus, kurgu kooma tunne, liigne higistamine, minestus ja kriisid) on naistel tavalisemad.

51–76% patsientidest tuvastatakse perioodiliselt korduvad peavalu rünnakud, mis oma olemuselt meenutavad pingepeavalu. Mõjutatud on mõlemad pea pooled, valu provotseerivad ilmastiku muutused ja psühhogeensed tegurid. 11–51 protsendil on migreenivalud.

Enamikul juhtudel puudub seos täheldatud õhupuuduse, väsimuse ja nõrkuse ning hemodünaamiliste häirete raskuse ja treeningutaluvuse vahel. Neid sümptomeid ei seostata luustiku deformatsioonidega (neil on psühhoneurootiline päritolu).

Hingeldus võib olla iatrogeenne või olla seotud hüperventilatsiooni sündroomiga (kopsu muutused puuduvad).

20–28% -l täheldatakse QT-intervalli pikenemist. See on tavaliselt asümptomaatiline, kuid kui lastel on mitraalklapi prolapsiga kaasnenud pikenenud QT-intervalli sündroom ja minestus, tuleks määrata eluohtliku arütmia tekke tõenäosus.

Mitraalklapi prolapsi auskultatoorsed tunnused on:

• isoleeritud klõpsud (klikid), mida ei seostata vere väljasaatmisega vasaku vatsakese poolt ja mis tuvastatakse mesosüstooli või hilise süstooli perioodil;
• klõpsude kombinatsioon hilise süstoolse nurisemisega;
• isoleeritud hilised süstoolsed nurinad;
• vokalisti mürad.

Isoleeritud süstoolsete klõpsude päritolu on seotud akordide liigse pingega, mitraalklapi klombide maksimaalse läbipainega vasaku aatriumi õõnsusesse ja atrioventrikulaarsete kobarate äkilisele punnimisele.

• olema ühe- ja mitmekordsed;
• kuula pidevalt või mööduvalt;
• muutke selle intensiivsust kehaasendi muutumisega (suureneb püstises asendis ja nõrgeneb või kaob kõhuli asendis).

Klõpse kuuleb tavaliselt südame tipus või V-punktis, enamasti ei tehta neid südame piiridest kaugemal, mahu korral ei ületa need II südameheli.

Mitraalklapi prolapsiga patsientidel on katehhoolamiinide (adrenaliini ja norepinefriini fraktsioonid) eritumine suurenenud, tipu moodi tõus suureneb päeva jooksul ja katehhoolamiini tootmine väheneb öösel.

Sageli esinevad depressiivsed seisundid, senestopaatiad, hüpokondriaalsed kogemused, asteeniline sümptomite kompleks (ereda valguse talumatus, valjud helid, suurenenud hajuvus).

Mitraalklapi prolapss rasedatel

Mitraalklapi prolapss on tavaline südamepatoloogia, mis tuvastatakse rasedate naiste kohustusliku uurimisega..

I astme mitraalklapi prolapss raseduse ajal kulgeb soodsalt ja võib väheneda, kuna sel perioodil suureneb südame väljund ja perifeersete veresoonte vastupidavus väheneb. Pealegi tuvastatakse rasedatel sagedamini südame rütmihäireid (paroksüsmaalne tahhükardia, ventrikulaarne ekstrasüstool). 1. astme prolapsi korral toimub sünnitus loomulikul teel.

Mitraalklapi prolapsi korral koos regurgitatsiooni ja 2. astme prolapsiga peaks kardioloog jälgima rasedat kogu raseduse ajal..

Narkootikumide ravi toimub ainult erandjuhtudel (mõõdukas või raske, suure tõenäosusega arütmiate ja hemodünaamiliste häiretega).

Naisel, kellel raseduse ajal on mitraalklapi prolapss, soovitatakse:

• vältige pikaajalist kokkupuudet kuumuse või külmaga, pole tülikas ruumis pikka aega;
• ärge juhtige istuvat eluviisi (pikaajaline istumisasend viib vere stagnatsioonini väikeses vaagnas);
• puhata lamavas asendis.

Diagnostika

Mitraalklapi prolapsi diagnoos hõlmab:

• Haiguse ajalugu ja perekonna ajalugu.
• Südame auskultatsioon (kuulamine), mis võimaldab tuvastada süstoolse klõpsu (klõpsu) ja hilise süstoolse nurise. Kui kahtlustatakse süstoolseid klõpse, kuulatakse pärast väikest füüsilist pingutust (kükid) seisvas asendis. Täiskasvanud patsientidel on võimalik amüülnitriti sissehingamise test..
• Ehhokardiograafia on peamine diagnostiline meetod klapi prolapsi tuvastamiseks (kasutatakse ainult parasternaalset pikisuunalist positsiooni, millest algab ehhokardiograafiline uuring), regurgitatsiooni astet ja klapipesade müksomatoossete muutuste esinemist. 10% -l juhtudest on mitraalklapi prolapsi võimalik tuvastada patsientidel, kellel pole subjektiivseid kaebusi ja prolapsi auskultatoorseid märke. Spetsiifiline ehhokardiograafiline märk on aknaraua nõrgenemine vasaku aatriumi õõnsusesse keskel, otsas või kogu süstoolis. Nõtkumise sügavust ei võeta praegu eriti arvesse (puudub otsene sõltuvus regurgitatsiooni astme olemasolust või raskusest ja südamerütmihäire olemusest). Meie riigis keskenduvad paljud arstid jätkuvalt 1980. aasta klassifikatsioonile, mis jagab mitraalklapi prolapsi kraadideks sõltuvalt prolapsi sügavusest..
• Elektrokardiograafia, mis võimaldab tuvastada muutusi vatsakeste kompleksi viimases osas, südame rütmihäireid ja juhtivust.
• Röntgenikiirgus, mis võimaldab teil kindlaks teha mitraalregurgitatsiooni olemasolu (selle puudumisel ei laiene südame ja selle üksikute kodade vari).
• Dokumenteeritud on fonokardiograafia, mis dokumenteerib mitraalklapi prolapsi kuuldavaid helinähtusi auskultatsiooni ajal (graafiline salvestusmeetod ei asenda kõrva heli vibratsiooni sensoorset tajumist, seetõttu eelistatakse auskulteerimist). Mõnel juhul kasutatakse süstooli faasinäitajate struktuuri analüüsimiseks fonokardiograafiat.

Kuna isoleeritud süstoolsed klõpsud ei ole mitraalklapi prolapsi spetsiifiline auskultatoorne sümptom (täheldatud kodade või intertrikulaarsete septa aneurüsmide, trikuspidaalklapi prolapsi ja pleuroperikardi adhesioonide korral), on vajalik diferentsiaaldiagnostika.

Hiline süstoolne klõps on paremini kuulda vasakpoolses asendis lamavas asendis, seda võimendatakse Valsalva testi ajal. Süstoolse nurise olemus sügava hingamise ajal võib muutuda, kõige selgemalt tuvastatakse pärast füüsilist pingutust püstises asendis.

Isoleeritud hilist süstoolset nurinat täheldatakse umbes 15% juhtudest, seda kuuleb südame tipus ja see toimub aksillaarpiirkonnas. See kestab kuni 2. toonini, erineb kareda, "kriimustava" tähemärgi poolest, paremini määratletud vasakul küljel. See ei ole mitraalklapi prolapsi patognomooniline märk (võib kuulda vasaku vatsakese obstruktiivsete kahjustustega).

Mõnel juhul primaarse prolapsi ajal tuvastatav holosüstoolne nurin on mitraalregurgitatsiooni tunnused (see toimub aksillaarses piirkonnas, hõivab kogu süstooli ja jääb kehaasendi muutumisega peaaegu muutumatuks, mida võimendab Valsalva test).

Valikulised ilmingud on akordist või leheosast vibratsioonist põhjustatud nääritused (sagedamini süstoolsete klõpsude koos müraga kui isoleeritud klõpsude korral).

Mitraalklapi prolapsi lapsepõlves ja noorukieas võib vasaku vatsakese kiire täitumise faasis kuulda III toonina, kuid sellel toonil puudub diagnostiline väärtus (õhukestel lastel võib seda kuulda patoloogia puudumisel).

Ravi

Mitraalklapi prolapsi ravi sõltub patoloogia raskusastmest.

1. astme mitraalklapi prolapss subjektiivsete kaebuste puudumisel ravi ei vaja. Kehalisele kasvatusele piiranguid ei seata, kuid kutsepraktika pole soovitatav. Kuna 1. astme mitraalklapi prolapss koos regurgitatsiooniga ei põhjusta vereringes patoloogilisi muutusi, on selle patoloogia astme korral vastunäidustatud ainult raskuste tõstmine ja jõutreening.

II astme mitraalklapi prolapsiga võivad kaasneda kliinilised ilmingud, seetõttu on võimalik sümptomaatilise uimastiravi kasutamine. Kehaline kasvatus ja sport on lubatud, kuid kardioloog valib konsultatsiooni ajal patsiendile optimaalse koormuse.

II astme mitraalklapi prolapss koos II astme regurgitatsiooniga vajab regulaarset jälgimist ning vereringepuudulikkuse nähtude, rütmihäirete ja minestuse korral individuaalselt valitud ravis.

3. astme mitraalklapi prolaps väljendub südame struktuuri tõsistes muutustes (vasaku aatriumi õõnsuse laienemine, vatsakeste seinte paksenemine, vereringesüsteemi ebanormaalsete muutuste ilmnemine), mis põhjustavad mitraalklapi puudulikkust ja südame rütmihäireid. See patoloogiaaste nõuab kirurgilist sekkumist - klapipesade või proteeside õmblemist. Sport on vastunäidustatud - kehalise kasvatuse tundide asemel soovitatakse patsientidele spetsiaalseid võimlemisharjutusi, mille valib füsioteraapia harjutuste arst.

Mitraalklapi prolapsiga patsientidele on sümptomaatilise ravi korral ette nähtud järgmised ravimid:

• B-vitamiinid, PP;
• tahhükardiaga beetablokaatorid (atenolool, propranolool jne), mis kõrvaldavad südamepekslemise ja mõjutavad positiivselt kollageeni sünteesi;
• vegetovaskulaarse düstoonia kliinilistes ilmingutes - adapteriinid (Eleutherococcus, ženšenn jt) ja magneesiumi sisaldavad preparaadid (Magne-B6 jne).

Ravis kasutatakse ka psühhoteraapia meetodeid, mis vähendavad emotsionaalset stressi ja kõrvaldavad patoloogia sümptomite manifestatsiooni. Soovitatav on võtta rahustavaid infusioone (emavõie infusioon, palderjanijuur, viirpuu).

Vegetatiiv-düstooniliste häirete korral kasutatakse nõelravi ja veeprotseduure.

Kõigil mitraalklapi prolapsiga patsientidel soovitatakse:

• loobuma alkoholist ja tubakast;
• regulaarselt, vähemalt pool tundi päevas, tegelema füüsilise tegevusega, piirates liigset kehalist aktiivsust;
• jälgige unerežiimi.

Lapsel avastatud mitraalklapi prolapss võib vanusega iseenesest kaduda.

Mitraalklapi prolapss ja sport on ühilduvad, kui patsiendil pole:

• teadvusekaotuse episoodid;
• äkilised ja püsivad südame rütmihäired (määratakse EKG igapäevase jälgimisega);
• mitraalregurgitatsioon (määratakse südame ultraheli abil dopplerograafiaga);
• südame vähenenud kontraktiilsus (määratakse südame ultraheli abil);
• eelmine trombemboolia;
• perekonna anamneesis äkksurma diagnoosimisel mitraalklapi prolapsiga sugulaste seas.

Sõjaväeteenistuseks sobivus prolapsi korral ei sõltu klappide läbipainde määrast, vaid klapiaparaadi funktsionaalsusest, see tähendab vere hulgast, mille kaudu klapp suundub tagasi vasakusse aatriumisse. Noored värvatakse armeesse mitraalklapi prolapsiga 1–2 kraadi ilma verd tagastamata või 1 kraadi regurgitatsiooniga. Armeeteenistus on vastunäidustatud 2. astme prolapsi korral, kui regurgitatsioon on kõrgem kui 2. aste, või halvenenud juhtivuse ja arütmia korral.