Kopsu hüpertensiooni ravi ja nähud

Kopsu hüpertensioon (LH, pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni sündroom) on kopsuarteri rõhu tõus normaalsest kõrgemale. Haigust ei seostata vererõhuga - diastoolne, süstoolne. "Tavalise" hüpertensiooni korral on haiguse ravi üsna selge ja tõhus. Hüpertensiooni tuvastamine kopsuarteris pole nii lihtne, haigust on raske ravida.

Patoloogilise seisundi klassifikatsioon

Arteriaalne pulmonaalne hüpertensioon vastavalt kopsu südame seisundile (parema südame suurenemine kopsuvereringes suurenenud rõhu tõttu) ja parema südame kateteriseerimine jagunevad järgmistesse kategooriatesse:

  • haigus, millega kaasneb südame vasaku külje kahjustus (näiteks südamedefektide, klapidefektide, pikaajalise südamepuudulikkuse, koronaararterite haigusega),
  • haigus, millega kaasneb kopsuarteri laienemine ja voolu suurenemine läbi selle (näiteks on haigus kaasasündinud hingamisteedega inimestel tagajärg ja komplikatsioon - kaasasündinud südamedefektid, esinevad sageli kodade vaheseina defektiga - ASD),
  • hingamisteede häiretega haigus, kopsuhaigused, kopsu kapillaaride häired (areneb koos KOK-i, pneumokonioosi, kopsuemboolia - kopsuemboolia, süsteemse sidekoehaigusega).

Sõltuvalt kopsuarteri keskmisest rõhust eristab pulmonaalse hüpertensiooni klassifikatsioon haigust vastavalt astmele: kerge, mõõdukas ja raske.

Standardid ja etapid on esitatud tabelis..

Keskmine rõhk, mm RT. st.Süstoolne rõhk, mmHg st.
Norm<><>
Lihtne, 1 kraad26. – 3536–45
Mõõdukas, 2 kraadi36–4546-60
Raske, 3 kraadi> 45> 60

Tähtis! Haiguse ilmingud sõltuvad kopsu hüpertensiooni astmest. Esimest kraadi (kerget) iseloomustavad kerged sümptomid, teise astme hüpertensioonil (mõõdukas pulmonaalne hüpertensioon) on rohkem väljendunud ilmingud. Kolmanda astmega on märgid kõige olulisemad, haigus kujutab elule suurt ohtu.

Kuigi süstoolse rõhu väärtused ei ole primaarse ja sekundaarse kopsuhüpertensiooni diagnoosi määramisel olulised, saab neid väärtusi tuvastada ehhokardiograafia abil ja need võivad haiguse diagnoosimisel märkimisväärselt aidata..

Etioloogia seisukohast eristatakse pulmonaalse hüpertensiooni 2 etappi:

  • primaarne pulmonaalne hüpertensioon,
  • sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon.

Primaarne pulmonaalne hüpertensioon (idiopaatiline) areneb teadmata põhjusel, peamiselt noorematel naistel, väikeste veresoonte kahjustustega (tüüpilised pleksiformaalsed kahjustused), telangiektaasiaga (vasodilatatsioon)..

Seda tüüpi hüpertensioonil on halb prognoos (tavaliselt kuni 3 aastat enne parempoolset südamepuudulikkust).

Sümptomid - domineerib õhupuudus koos perifeerse tsüanoosiga, valu rinnus, väsimus.

Sekundaarne hüpertensioon on otseselt või kaudselt seotud mõne muu haigusega.

Hemodünaamika ja patofüsioloogia seisukohast (klassifitseerimisel mängib rolli kopsu hüpertensiooni patogenees) erineb see järgmiselt:

  • prepillaarne pulmonaalne hüpertensioon,
  • kapillaarijärgne hüpertensioon,
  • hüpertensiooni hüperkineetiline vorm.

Hüpertensiooni prepillaarset vormi iseloomustab normaalne rõhk vasakus vatsakeses. Haigus ilmneb reeglina:

  • kopsuhaigustega (KOK, kopsufibroos, sarkoidoos, pneumokonioos),
  • krooniline trombemboolia (postemboolne pulmonaalne hüpertensioon),
  • arteriaalse primaarse kahjustusega,
  • pärast kopsude resektsiooni,
  • pärast hüpoventilatsiooni.

Kapillaarijärgse hüpertensiooni põhjustajaks on vasakpoolne südamehaigus (vasakpoolne südamepuudulikkus, mitraalstenoos, hüpertroofiline kardiomüopaatia), ahendav perikardiit.

Hüperkineetilise pulmonaalse hüpertensiooni aluseks on südamehaigused:

  • kodade defektid,
  • vatsakeste vaheseina defektid,
  • mitraalklapi prolaps,
  • kõrge südameväljund (nt kilpnäärme ületalitlus).

Kooskõlas hüpertensiooni arengu ajaga jaguneb see kaheks vormiks:

LG on klassifitseeritud ja vastavalt ICD-10-le, tal on rahvusvaheline kood I27.0.

PH riskifaktorid ja põhjused

Põhjuslikud tegurid jagunevad passiivseteks (areneb passiivne kopsu hüpertensioon) ja aktiivseteks. Passiivne hõlmab järgmisi mehhanisme:

  • suurenenud rõhk vasakus aatriumis,
  • vasokonstriktsioon,
  • suurenenud verevool.

Aktiivsete tegurite hulka kuulub hüpokseemia, mis põhjustab arterioolide spasmi.

Põhjustel erinevad hüpertensiooni primaarsed ja sekundaarsed vormid. Primaarne LH toimub iseseisvalt ja selle põhjuseks on väikeste arterite ebaõnnestumine, mis hakkavad kitsenema, seal on kõrge kohalik vererõhk. Kõige sagedamini täiskasvanud naistel, harvemini meestel, noorukitel, praktiliselt ei leidu lastel.

Sekundaarne hüpertensioon ilmneb enamasti järgmiste häirete alusel:

  • haigused, mis takistavad verevoolu kopsude venoosse süsteemi kaudu (KOK, kopsufibroos, sarkoidoos, silikoos, asbestoos jne),
  • arterite hüübimine verehüüvetega (trombemboolia),
  • südame parema poole pikaajaline ülekoormus suure verevooluga (näiteks kodade ja vaheseina vaheseina defekti korral).

Rõhku kopsus saab suurendada, kui vasak pool on häiritud. Kui vasak vatsake ei suuda piisavalt verd pumbata, hakkab see kogunema vasaku aatriumi ees kopsuarterites, mis suurendab rõhku. Kopsu hüpertensioon tekib sageli veresoonte immuunhaigustega seotud vaskuliidiga.

Haiguse põhjused lastel

Pediaatrilise populatsiooni osas diagnoositakse lapsel peamiselt kõrge pulmonaalne hüpertensioon, millega kaasneb verevoolu oluline kiirenemine.

Vastsündinutele on iseloomulik püsiv pulmonaalne hüpertensioon, mille peamised põhjused on perinataalne asfüksia, hüpoksia. Vastsündinutel püsiva pulmonaalse hüpertensiooni harvem põhjusteks on arteriaalse kanali enneaegne sulgemine, mille tagajärjel suureneb verevool.

Vastsündinud kopsu hüpertensiooni suhteliselt levinud põhjus on väikelaste diafragmaalne song..

Imikute püsiv pulmonaalne hüpertensioon võib tuleneda vastsündinu nakatumisest patogeensete mikroorganismide poolt..

Kopsu hüpertensioon vastsündinutel võib areneda mittesteroidsete rühmade põletikuvastaste ravimite kasutamise tõttu raseduse ajal.

Lastel püsiv pulmonaalne hüpertensioon on ka polütsüteemia (verevoolu häired) sagedane tagajärg.

Haiguse manifestatsioonid, LH klassid

Arstid eristavad pulmonaalse hüpertensiooni mitut tüüpi:

  • pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon (PAH),
  • LH ventiilide, vasaku südame lihaste haiguste korral,
  • LH kopsuhaiguste korral,
  • krooniline trombemboolia pulmonaalne hüpertensioon.

Kopsuhüpertensiooni peamised nähud:

  • õhupuudus (hingamispuudulikkus) - enamasti ilmneb ja avaldub peamiselt pingetega, aga ka söömise ajal või pärast sööki, raskematel juhtudel avaldub õhupuudus isegi puhkeolekus,
  • valu rinnus - mõned patsiendid osutavad sellele kui kergele kipitustundele, teised tuimale või teravale valule, millega sageli kaasneb südamepekslemine (chest patsientidel esineb valu rinnus, kuid see sümptom võib olla märk muudest südame-veresoonkonna haigustest),
  • pearinglus - ilmub voodist või toolilt tõstes, mõnel patsiendil ilmneb pearinglus ainult istuvas asendis,
  • minestamine - kui aju ei saa täisväärtusliku tegevuse jaoks piisavalt hapnikku, langeb inimene ajutisse teadvuseta olekusse, minestamine võib tekkida pikaajalise seismise korral, kui veri veenides stagneerub,
  • krooniline väsimus,
  • pahkluude ja jalgade turse - hüpertensiooni väga levinud sümptom, mis annab märku südamepuudulikkusest,
  • kuiv köha,
  • sinakas nahavärv, eriti sõrmedel ja huultel - see on seisund, mis annab märku madalast hapnikusisaldusest veres.

Hilisemate staadiumide, pulmonaalse hüpertensiooni pikaajalise kõrge vererõhu korral on iseloomulikud ka järgmised sümptomid:

  • inimene ei saa täita kõige ilmalikumaid ülesandeid, mida tavaolukorras täidetakse,
  • patsiendil on haiguse sümptomid isegi puhkeolekus,
  • patsient kipub haigust raskendades voodis olema.

Diagnostika

Hüpertensiooni diagnoosimisel kasutavad arstid mitmesuguseid sõeluuringu meetodeid. Nende eesmärk:

  • kinnitage või välistage haiguse esinemine,
  • määrake haiguse arengut soodustavate tegurite mõju,
  • südame ja kopsude aktiivsuse määramine, hindamine.

Esiteks koostab raviarst haigusloo: ta küsib kopsuhaiguse tunnuste, muude haiguste, võetud ravimite ja sugulaste haiguste kohta. Seejärel viiakse läbi üksikasjalik uurimine..

Diagnostilist abi pakutakse järgmiste uurimismeetodite abil:

  • elektrokardiograafia (EKG) - hindab südame koormust hüpertensiooni korral,
  • vereanalüüs - määrab, kui hästi veri oksüdeeritakse, aitab tuvastada mõningaid tegureid, mis võivad haiguse arengule kaasa aidata,
  • radioloogia, ultraheli - röntgenograafiaga määratakse pulss, pulsisagedus, kopsuarterite seisund on röntgenil nähtav,
  • kopsu stsintigraafia - näitab kopsude verevarustust,
  • kompuutertomograafia (CT) - võimaldab täpsustada pilti, mille kardioloogid saavad röntgenuuringu, südame ja kopsude ultraheli diagnoosimise ajal,
  • ehhokardiograafia on üks olulisemaid meetodeid, tuvastatakse südame ultraheli olemasolu, hinnatakse hüpertensiooni raskust,
  • spiromeetria - mõõdab õhuvoolu kopsudes,
  • südame kateeterdamine - kasutatakse vererõhu ja kopsude verevoolu täpseks mõõtmiseks.

Terapeutilised meetodid

LH-i propaganda pole praegu piisavalt ulatuslik, haiguse arengu põhjuste väljaselgitamine jätkub. Hüpertensiooni tüübi kindlaksmääramise põhjal (põhjustel) põhinevad kasutatavate ravimite rühm ja annus. Narkootikumide toime on suunatud järgmistele tulemustele:

  • vasodilatatsioon,
  • hüübimise vähendamine,
  • vedeliku koguse vähenemine kehas urineerimise suurenemise tõttu,
  • paranenud vere hapnikuga varustatus.

Kõige tõhusam ravimeetod on hapniku pikaajaline sissehingamine (14-15 tundi päevas).

Primaarse hüpertensiooni ravi on väga keeruline. Kasutatakse mõnda ühendit, mis viib kopsuveresoonte laienemiseni, vähendades seetõttu survet kopsuveresoonkonnas. Üks neist ühenditest, Sildenafiil, on esmavaliku ravim pulmonaalse hüpertensiooni raviks..

Tähtis! Ravim "Sildenafiil" näitas tugevat toimet peenise veresoontele, mistõttu selle kasutamisjuhend näitab positiivset mõju potentsile. Sildenafiiliga ravimid on muutunud populaarseteks erektsiooni toetavateks ravimiteks (nt Viagra).

Südamepuudulikkust, tavaliselt PH-s, ravitakse sümptomaatiliselt. Ülim lahendus teatud olukordades - kopsusiirdamine.

Haiguse sekundaarses vormis on vajalik põhihaiguse ravi. Kui ravi on edukas, leevendatakse hüpertensiooni.

Kaltsiumikanali blokaatorite (Nifedipiin, Diltiazem, Amlodipiin) ja nitraatide suured annused on soovitatav ainult juhul, kui vasoreaktiivsus säilib..

Kopsu jääv hüpertensioon (tuleneb südamedefektidest) hõlmab AKE inhibiitorite kasutamist koos teiste ravimitega.

Rahvapäraste abinõude kasutamine

Samaaegselt ravimitega saate haiguse sümptomeid leevendada rahvapäraste ravimitega. Mõnikord avaldavad need tervisele sarnast mõju, nagu tänapäevased ravimid. Rahvapäraste abinõude hulka kuuluvad:

  • ženšenni ekstrakt,
  • marjaekstrakt,
  • hõlmikpuu biloba lehtede ekstrakt.

Monoteraapiana kasutamisel pole raske haigust ravida, kuid looduslikud abinõud on sajandite jooksul osutunud tõhusaks, kui neid kasutatakse tasakaalus. Seetõttu on soovitatav neid kasutada haiguse ravimeetodite toetamiseks.

PH kirurgilised terapeutilised meetodid

Kui klassikaline teraapia on ebaefektiivne, võetakse vastu otsus pulmonaalse hüpertensiooni kirurgilise ravi kohta. See hõlmab järgmiste meetodite kasutamist:

  • kopsu endarterektoomia,
  • kodade septostoomia,
  • kopsusiirdamine.

Kopsu enderterektoomia

Protseduuri eesmärk on organiseeritud verehüüvete eemaldamine kopsuarterist selle seinaga..

See ainulaadne ja keeruline operatsioon on ainus kroonilise hüpertensiooni ravivõimalus, mis on tingitud kopsuarteri trombemboolia retsidiivist, mis võib viia patsiendi täieliku paranemiseni. Enne selle meetodi rakendamist praktikas suri enamik selle haiguse vormiga patsiente mõne aasta jooksul..

Operatsiooni põhiosa viiakse läbi patsiendi sügavas hüpotermias koos täieliku vereringeseiskumisega.

Kodade septoomia

Kodade septostoomia eesmärk on parema külje südamepuudulikkuse toimimise parandamine hüpertensiooniga patsientidel. See asjaolu tuleneb artiklist, mille avaldas üks Poola teadlaste rühm erialase ajakirja "Chest" aprilli numbris. Kodade septostoomiat kasutatakse ajutise ravina siirdamist oodates või patsientidel, kellel siirdamist ei arvestata, kuid kõik terapeutilised meetodid ei ole haiguse efektiivsust näidanud.

Kopsu siirdamine

Kopsu siirdamine on keeruline operatsioon, mille käigus üks (mõlemad) kopsud või kopsu-südame kompleks nihkub doonorilt retsipiendile. See on viimane ravivõimalus haiguse lõppstaadiumites..

Kopsu siirdamise tüübid:

  • ühepoolne siirdamine viiakse reeglina läbi PH-ga, millega kaasneb KOK, fibrootilised haigused, emfüseem, kustutav bronhioliit,
  • kahepoolne siirdamine - soovitatav tsüstilise fibroosi, bronhektaasi, histiotsütoosi korral,
  • kopsu-südame keerukas siirdamine - tehakse südame-veresoonkonna haiguste, südamelihase kahjustusega seotud primaarse parenhüümihaiguse või talitlusvõimetu klapihaiguse korral.

Tähtis! Operatsiooni ajal on patsient ühendatud kehavälise vereringega.

Protseduuri tüsistused

Varaste tüsistuste hulka kuuluvad verejooks, reperfusiooni tursed, doonororganis esinev infektsioon (esineb umbes 80% patsientidest), pneumotooraks, südame rütmihäired.

Tõsine hiline komplikatsioon on siiriku hülgamine. Äge hülgamine toimub tavaliselt 1 aasta jooksul pärast operatsiooni. Krooniline hülgamine avaldub obstruktiivse bronhiidi vormis.

Kõik patsiendid pärast siirdamist on immuunpuudulikkusega, seetõttu on nad infektsioonide suhtes tundlikud..

Pärast doonororgani siirdamist elavad nad selle elundiga: aasta jooksul 70–80% patsientidest, 5 aasta jooksul 50–55% patsientidest.

Toetav ravi

Diureetikumid leevendavad ummikute sümptomeid südamepuudulikkuse korral. Pikaajaline kodune hapnikuravi peaks kestma vähemalt 15 tundi päevas (näidustused Eisenmengeri sündroomiga patsientidele on vastuolulised, tavaliselt pole selle haiguse protseduur soovitatav).

Krooniline antikoagulantravi (Warfarin) on näidustatud peamiselt idiopaatilise päriliku haigusega patsientidele, et vähendada kateetri tromboosi riski. INR (rahvusvaheline normaliseerimisaste) peaks olema umbes 2.

Pärast kopsuhaiguse peamiste ägedate sümptomite kõrvaldamist on soovitatav tervislik eluviis (sobiv toitumine, hea puhkus), riskifaktoritega kokkupuute ennetamine, sanatooriumide taastumine (näiteks ravi soolakaevandustes).

Kuidas vähendada tüsistuste riski - soovitused

Eduka ravi vajalik tingimus on elustiili ja toitumisharjumuste muutmine:

  • paluge arstil selgitada hüpertensiooni sümptomeid üksikasjalikult, pöörduge kohe nende süvenemise korral,
  • jälgige kehakaalu, pöörduge kohe arsti poole, kui see suureneb rohkem kui 1,5 kg,
  • puhka sagedamini, ära pinguta üle,
  • ärge tõstke üle 5 kg kaaluvaid koormaid, vastasel juhul võib vererõhk tõusta,
  • soolatoit vastavalt arsti juhistele,
  • hankige oma gripivaktsiin igal aastal,
  • ära suitseta,
  • ära joo alkoholi,
  • ärge võtke ühtegi ravimit ilma arsti loata,
  • rasedus on naiste jaoks äärmiselt ohtlik - pidage nõu oma arstiga sobiva rasestumisvastase meetodi osas.

Haiguse ennetamine ja prognoosimine

LH prognoos ilma ravita on kehv. Haiguse idiopaatilise vormi keskmine elulemus on 2,8 aastat. Süsteemse sklerodermiaga haiguse keskmine elulemus on umbes 12 kuud. Sarnases prognoosis on haigus, mis on seotud HIV-nakkusega. Vastupidi, kaasasündinud südamehaigusega patsientidel täheldatakse paremat prognoosi kui LH idiopaatilise vormi korral..

LH profülaktika on seotud haiguste õigeaegse diagnoosimise ja raviga, mis võivad põhjustada hüpertensiooni arengut.

Kopsuhüpertensiooni sümptomaatiline ravi: põhjused ja iseloomulikud sümptomid

Kopsu hüpertensioon, teisisõnu, LH, on patoloogiliste seisundite tekke ja määravate märkide tõttu täiesti erinevate patoloogiate iseloomulik haigus. Kopsu hüpertensioon on omavahel ühendatud endoteeliga, see tähendab - kopsuveresoonte sisemise kihiga - laienemise käigus kitsendavad nad alveolaarset luumenit ja põhjustavad verevarustuse rikkumist. Patoloogia on äärmiselt haruldane - 15 juhtu miljoni patsiendi kohta, kuid selle diagnoosimise ellujäämismäär on madal, eriti PH esmase olemuse korral.

Patoloogia käigus suureneb verevoolu väikese ringi resistentsus ja südamelihase parem vatsake hakkab valu intensiivsel režiimil kokku tõmbama, nii et veri siseneb kopsudesse. Sellegipoolest ei ole see anatoomiliselt kohanenud selliste pikaajaliste koormuste ja kõrge vererõhuga ning pulmonaalse hüpertensiooniga tõuseb rõhk arteris üle 25 mm Hg. puhkeasendis ja 30 mmHg füüsilise koormuse ajal.

Esialgsel etapil, kompensatsiooniperioodil, müokard pakseneb, samuti paremal asuva südame suurenemine ja pärast seda - kontraktsioonide jõu kiire vähenemine, see tähendab düsfunktsioon.

Põhjused

LH põhjused pole veel kindlalt kindlaks tehtud. Näiteks 1960ndatel suurenes selle patoloogia esinemissagedus rasestumisvastaste vahendite ja kehakaalu vähendavate ravimite kontrollimatu kasutamise tõttu.

1980ndatel täheldati haigusjuhtude arvu suurenemist märkimisväärses koguses rapsiõli tarbimise tõttu. Peaaegu 2,5% -l 20 000-st haigestunud patsiendist määrati arteriaalne pulmonaalne hüpertensioon - õlis sisalduv trüptofaan tunnistati nii paljude juhtude põhjustajaks. Sellegipoolest tõestasid teadlased seda aminohapete osalust kopsu hüpertensiooni väljakujunemises palju hiljem..

Kopsuvererõhktõbi (pildil) võib tekkida kopsuveresoonte endoteeli talitlushäirete tagajärjel, mis võib olla tingitud pärilikkusest või väliste tegurite mõjust.

Igal juhul toimus järgmine:

  1. Lämmastikoksiidi füsioloogiliselt õige vahetusprotsessi ebaõnnestumine.
  2. Spasmi suunas ilmnesid patoloogilised muutused veresoonte toonuses.
  3. Põletikuline protsess, mille tagajärjel tekkis endoteel ülekasv ja valendik ahenes.

Endoteliini, mis on vasokonstriktorühend, ülehinnatud määr võib olla ka PH arengu põhjus. Selle nähtuse võib esile kutsuda kas selle produktsiooni intensiivsuse suurenemine endoteelis või kirjeldatud aine lagunemise vähenemine kopsukoes.

Sarnast täheldati järgmiste patoloogiliste seisundite korral:

  • kaasasündinud südamedefektid lastel;
  • süsteemsed haigused;
  • lämmastikoksiidi sünteesi ebaõnnestumine;
  • vähenenud prostatsükliini tootmine;
  • täiendav kaaliumioonide eemaldamine kehast;
  • lämmastikoksiidi halvenenud kättesaadavus.

Need nähtused muutuvad veresoonte spasmi põhjustajaks ja arteriaalse endoteeli lihaskomponendi suurenemise põhjuseks. Selle artikli video tutvustab lugejatele patoloogia arengu põhjuseid.

Esinemise märgid

Mõõdukas kopsu hüpertensioon ei põhjusta sümptomaatilisi ilminguid ja see on selle peamine oht. LH väljendunud tüübi tunnused tehakse kindlaks alles selle progresseerumise hilises staadiumis, kui kopsutüve arteriaalne rõhk on füsioloogilise normi suhtes märkimisväärselt suurenenud umbes 2 või enam korda.

See tähendab, et esindatud on 60 mm Hg. süstooli rõhk ja 30 mmHg - diastoolne, normiga vastavalt 30 ja 15.

LH sümptomid võivad esineda erineva intensiivsusega. Iseloomulikud on järgmised sümptomid:

  1. Hingeldus, mis tekkis seletamatutel põhjustel ja mis ilmneb isegi väikese füüsilise koormuse korral või absoluutse puhkeseisundi korral.
  2. Asteenia, mis on pidev nõrkustunne ja nõrkus.
  3. Masendunud tuju, sõltumata ilmastikuoludest, aastaajast ja kellaajast.
  4. Kehakaalu järkjärguline langus, mis ilmneb isegi täisväärtusliku ja tasakaalustatud toitumise korral.
  5. Kähe hääl, samuti kuiv köha, mis ründab pidevalt.
  6. Kõhu ebamugavustunne, "lõhkemise" tunne ja raskustunne, stagneerunud vereprotsesside algus portaalveenis, mis kannab verd soolestikust maksa poole.
  7. Minestamine ja pearinglus, mis on hapniku nälgimise ilmingud, muidu - hüpoksia, aju struktuurid.
  8. Südamelihase peksmine muutub sagedasemaks, aja jooksul on kaela piirkonnas selgelt nähtav kägiveeni pulsatsioon.

Kopsu hüpertensiooni hilisemad ilmingud sisenevad keha sellistesse negatiivsetesse reaktsioonidesse:

  1. Tühistatud röga koos vere kandmisega, samuti hemoptüüs, mis annab märku suurenevast kopsutursest.
  2. Kodade virvendus.
  3. Stenokardia rünnakud, mis on märk müokardi isheemiast.

Vasaku hüpohondriumi valulikkus ilmneb samade negatiivsete protsesside korral:

  • venoosse staasi progresseerumine;
  • maksa parameetrite suurenemine;
  • maksa membraan, vastasel juhul - venitatud kapsel.

Jalgade ja sääreosa jalgade turse on tingitud vedeliku olemasolust kõhuõõnes - astsiit:

  • täheldatakse südame lihase puudulikkuse ilminguid;
  • tekib perifeerse vere staas;
  • algab dekompensatsiooni faas.

See seisund on patsiendile eluohtlik..

PH terminaalset staadiumi iseloomustavad järgmised protsessid:

  • tekivad verehüübed;
  • surm toimub, vastasel juhul - aktiivsete kudede infarkt;
  • suureneb lämbumisseisund.

Fakt! Südame ultraheli kopsu hüpertensiooni nähud ilmnevad parema vatsakese hüpertroofia kujul. Kuid selline rikkumine ei saa olla diagnoosi kindlaksmääramise aluseks..

Samal ajal täheldatakse hüpertensioonikriise ja kopsustruktuuride ägedat turset, sagedamini hommikul või öösel. Need algavad ägeda hapnikupuuduse tunnetamisega, millele järgneb intensiivne köha, mille korral vereringega röga kaob.

Nahk muutub sinakaks, areneb tsüanoos ja pulseeruvad kaela venoossed kanalid. Patsient on ehmunud ja erutatud olekus, kaob enesekontroll, võivad esineda kaootilised liigutused.

Kriisi parim tulemus on rikkalik uriini väljutamine, samuti kontrollimatu roojamine, halvimal juhul surmav tulemus. Surma põhjuseks võib olla kopsuarteri kattumine, vastasel juhul - trombemboolia ja sellele järgnev äge südamelihase puudulikkus.

Kopsuhüpertensiooni sümptomaatiline ravi võib patsiendi elukvaliteeti märkimisväärselt parandada, kuid see meetod ei asenda radikaalseid meetmeid..

Peamised sordid

Põhimõtteliselt jaguneb kopsu hüpertensioon kahte tüüpi - sekundaarseks ja idiopaatiliseks. Sekundaarset LH väljendatakse põhihaiguse komplikatsioonina. Primaarne, muidu idiopaatiline, PH on veresoonte päriliku eelsoodumuse tagajärg nende seinte laienemisele ja haprusele. Kõigist fikseeritud PH-dest tellitakse 6-10% juhtudest.

PH diagnoos

KOK-i ja kroonilise tromboosiga kaasneva kopsuarteri hüperensiooni diagnoosimine väljendub kopsuarteri rõhu indikaatorite loomises, keskmiselt 25 ühikut ja üle 30 füüsilise stressi korral..

Kapillaarijärgne LH, mida täheldatakse südamelihase vasaku külje haiguste korral, diagnoositakse vastavalt sellistele parameetritele:

  • rõhk kopsuarterites on keskmiselt alla 25 ühiku või nendega võrdne;
  • algrõhunäitajad on 15 või vähem;
  • erinevus on väiksem või võrdne 12 ühikuga passiivse PH-ga või rangelt alla 12 ühikuga reaktiivse PH-ga.

EKG-l täheldatakse paremal küljel asuvat ülekoormust - aatriumi laienemine ja paksenemine koos vatsakeste parameetrite suurenemisega. Esineb virvendust, ekstrasüstolit (erakordsed kokkutõmbed).

Uuringu röntgenpildi läbimisel täheldatakse kopsude väljade suuremat läbipaistvust, samal ajal kui nende juured on laienenud ja südamelihase piirid on nihutatud paremale. Kopsu laienenud arteri kõverusest tulevat varju täheldatakse südame kontuurist vasakul.

Tähtis! Funktsionaalsete testidega määratakse veres gaaside koostise kvantitatiivne ja kvalitatiivne analüüs, hingamispuudulikkuse näitaja ja patoloogia raskusastme kategooria.

Ehhokardiograafia meetod on äärmiselt informatiivne ja annab võimaluse arvutada kopsuarteri keskmise rõhu väärtused, samuti tuvastada peaaegu kõik südamelihase defektid. Trombi kattuva arteriaalse luumeniga hüpertensiooni skintograafia näitab usaldusväärset teavet, mille tõde ulatub 90–100% -ni ja trombemboolia korral 94% -l.

Suurenenud eraldusvõimega ja kontrasti kasutav CT ja MRI võimaldavad hinnata kopsude, väikeste ja suurte arterite, samuti südamelihase õõnsuste ja seinte seisundit. Kasutusjuhend on spetsialistidele teada..

Teraapia

Kopsuhüpertensiooni saab ravida eranditult keeruka meetodiga, mille puhul toimub järgmine:

  • kombineerida üldsoovitusi ägenemiste riski vähendamiseks;
  • kaasneva patoloogia piisav ravi;
  • sümptomaatilised ained kopsu hüpertensiooni üldiste ilmingute mõjutamiseks;
  • kirurgilised tehnikad;
  • traditsioonilise meditsiini kasutamine abistavana;
  • alternatiivmeditsiin täiendava ravimina.

Vaktsineerimine, mille eesmärk on minimeerida gripi võimalus ja pneumokokk-infektsioonide teke, on soovitused riskide vähendamiseks. Samuti on soovitatav kontrollida dieeti ja füüsilist koormust, mida rangelt doseeritakse kardiovaskulaarsete patoloogiate esinemise korral..

Samuti tuleb PH korral rasedust vältida ja selle ilmnemisel soovitatakse see vastavalt näidustustele katkestada, kuna loote ja ema verevool on omavahel seotud, võib suurenenud kardiovaskulaarne stress põhjustada naise surma.

Tähtis! Diagnoositud PH-ga patsientide jaoks on vaja psühholoogilist tuge väljastpoolt, kuna kõik krooniliste haigustega inimesed kogevad pidevalt stressi, mis mõjutab nende tervist negatiivselt ja võib põhjustada patoloogia komplikatsioone.

Hooldusravi koosneb tabelis käsitletud aspektidest:

Patoloogia ravi
Kasutatud tööriistadNende tegevus
DiureetikumidDiureetilised ravimid aitavad kaasa vedeliku liigse kogunemise kõrvaldamisele, vähendades sellega südamelihase koormust ja turset.
TrombolüütikumidTrombolüütikumid ja antikoagulandid on ette nähtud moodustunud verehüüvete lahustamiseks ja uute verehüüvete tekke ärahoidmiseks, tagades vereringe patentsuse.
HapnikraviHapnikuravi, mis hõlmab 12–15 liitrit hapnikku päevas niisutaja kaudu - diagnoositud KOK-i, südame isheemiatõvega patsientidele, soodustab vere küllastumist ja stabiliseerib üldist heaolu.
ProstaglandiinidPakkuge veresoonte ja bronhide spasmide eemaldamist.
GlükosiididSüdame glükosiidid südame funktsiooni parandamiseks ja verevoolu suurendamiseks.
VasodilataatorKasutatakse veresoonte seinte lõdvestamiseks ja luumenuse suurendamiseks.
Endoteliini retseptori antagonistidKasutatakse veresoonte laiendamiseks, endoteeli kasvu pärssimiseks.
PDE inhibiitoridFosfodiesteraas ja lämmastikoksiid vähendavad veresoonte vastupidavust, hõlbustavad verevoolu.

Kopsuhüpertensiooni ravi rahvapäraste ravimitega ei ole soovitatav, kuna selline rikkumine on äärmiselt tõsine ja arsti poolt kindlaksmääratud mis tahes kõrvalekaldumine raviskeemist on lihtsalt vastuvõetamatu.

Kirurgiline ravi põhineb kopsu või kopsu-südame kompleksi siirdamisel vastavalt näidustustele, samuti võib kirurgiline sekkumine hõlmata ballooni kodade septostoomiat. Sellise operatsiooni hind on üsna kõrge, sageli viiakse selline sekkumine läbi ainult siis, kui on olemas olulisi tõendeid.

Kopsuhüpertensiooni CT tunnused

Kopsu hüpertensioon (LH) on haiguste rühm, mida iseloomustab kopsuveresoonte resistentsuse järkjärguline suurenemine, mis põhjustab parema vatsakese südamepuudulikkuse arengut ja patsientide enneaegset surma. LH diagnoos määratakse keskmise rõhuga kopsuarteris üle 25 mm Hg. puhkeasendis ja üle 30 mm Hg füüsilise tegevuse ajal.

PH kliiniline klassifikatsioon

PH kliiniline klassifikatsioon on vajalik diagnostiliste lähenemisviiside ja terapeutiliste meetmete ühtlustamiseks, kontrollitud uuringute läbiviimiseks homogeensetes patsiendirühmades (tabel 1).

Tabel 1. Pulmonaalse hüpertensiooni kliiniline klassifikatsioon (Venice, 2003).

  1. Arteriaalne pulmonaalne hüpertensioon (PAH):
    • 1.1. Idiopaatiline LH (ILH)
    • 1.2. Perekond LAS
    • 1.3. Seostatud:
      • 1.3.1. kollageeni veresoonkonna haigus
      • 1.3.2. kaasasündinud südamedefektid (süsteemne kopsu šunteerimine)
      • 1.3.3. portaalne hüpertensioon
      • 1.3.4. HIV-nakkus
      • 1.3.5. meditsiiniline ja toksiline toime
      • 1.3.6. teised (kilpnäärme kahjustused, Gosheri tõbi, glükogeeni kogunemise haigus, pärilik hemorraagiline telangiektaasia, hemoglobinopaatiad, müeloproliferatiivsed haigused, splenektoomia)
    • 1.4. Seotud veenide või kapillaaride olulise kahjustusega:
      • 1.4.1. Kopsuvenoosklusiivne haigus
      • 1.4.2. Kopsukapillaarne hemangiomatoos
    • 1.5. Vastsündinu püsiv PAH
  2. Kopsu hüpertensioon, mis on seotud vasaku südame kahjustustega:
    • 2.1. vasaku vatsakese kahjustus
    • 2.2. vasaku vatsakese ventiilide kahjustused
  3. Hingamissüsteemi patoloogia ja / või hüpokseemiaga seotud LH
    • 3.1.krooniline obstruktiivne kopsuhaigus
    • 3.2. interstitsiaalsed kopsuhaigused
    • 3.3. unehäired
    • 3.4. alveolaarne hüpoventilatsioon
    • 3.5 Suurel kõrgusel LG
    • 3.6 kopsude talitlushäired
  4. LH krooniliste trombootiliste või emboolsete haiguste tõttu:
    • Proksimaalse LA tromboemboolne obstruktsioon
    • 4.2. distaalse LA trombemboolia obstruktsioon
    • 4.3. mittetrombootiline kopsuemboolia (kasvajad, parasiithaigused, võõrkehad)
  5. Segavormid
    • sarkoidoos, histiotsütoos X, lümfangioomatoos, kopsuveresoonte kokkusurumine (adenopaatia, kasvajad, fibroosne mediastiniit)

Riskifaktorid ja nendega seotud kliinilised seisundid

LH riskifaktor (RF) on mis tahes eksogeenne või endogeenne tegur, seisund või haigus, millel võib olla eelsoodumus või mis aitab kaasa LH tekkele. FR võivad olla fenotüüpsed nähud (vanus, sugu), ravimid, kemikaalid, nakkusetekitajad jne. Terminit "seotud kliinilised seisundid" kasutatakse selliste kliiniliste seisundite tähistamiseks, mille esinemist seostatakse LH tekke tõenäosuse staatiliselt olulise suurenemisega.

LH tekke absoluutne risk teadaolevate RF-de juuresolekul on üsna madal, seega näib, et esmatähtis on individuaalne tundlikkus või geneetiline eelsoodumus. Kõik raadiosagedusliku seisundi ja sellega seotud seisundid võib klassifitseerida vastavalt seosele PH-ga ja kindlaks tehtud põhjusliku seose olemasolule (tabel 2).

Eristada teatud LH raadiosageduslikku seisundit ja sellega seotud tingimusi, mis tähendab seoste olemasolu, mida kinnitavad mitmed sõltumatud vaatlused, sealhulgas kontrollitud uuringud ja tõestatud epideemiad; tõenäoline, mida tõendavad mitmed mitte vastuolulised vaatlused, sealhulgas juhtumite seeria, kuid neile ei omistata kindlaksmääratud põhjuse rolli ; võimalik, kui eeldatakse põhjuslikku seost kliiniliste vaatluste, registrite ja ekspertarvamuste seeria põhjal; ebatõenäoline, millega on seotud PH juhtumid, kuid kontrollitud uuringutes pole põhjuslikku seost tõestatud.

LH riskifaktorid ja nendega seotud kliinilised seisundid
TeatudTõenäolineVõimalikEbatõenäoline
Ravimid ja toksiinid
Aminorex
Fenfluramiin
Deksfenfluramiin
Rapsiõli
Amfetamiin
L-trüptofaan
Meta-amfetamiinid
Kokaiin
Keemiaravi
Antidepressandid
Suukaudsed rasestumisvastased vahendid
Östrogeenid
Suitsetamine
Demograafilised ja meditsiinilised tingimused
KorrusRasedusSüsteemne hüpertensioonRasvumine
Haigused
HIV-nakkusPortaali hüpertensioon / maksahaigus
Süsteemsed sidekoehaigused
Kaasasündinud süsteemne kopsu šunteerimine
Kilpnäärme haigus
verehaigused
  • seisund pärast splenektoomiat
  • sirprakuline aneemia
  • β-talasseemia
  • kroonilised müeloproliferatiivsed haigused

haruldased geneetilised või metaboolsed haigused
  • Gaucheri tõbi
  • von Hiercki tõbi
  • pärilik hemorraagiline telangiektaasia (Osler-Weberi tõbi)
-

Kopsuveenide oklusioonhaigus ja kopsu kapillaaride hemangiomatoos

Kopsuveenide ummistushaigus (LOB) - harvaesinev etioloogiline haigus, mille korral PH arenemine ja progresseerumine on seotud väikeste kopsuveenide ja -veenide kahjustustega, sealhulgas tromboosiga.

Varem peeti PID primaarse pulmonaalse hüpertensiooni (PLH) alatüübiks, kuid võttes arvesse PID patogeneesi ja PLH ravi tõenäolisi erinevusi, 1998. aastal. VLBF kuulus kopsuvenoosse hüpertensiooni kategooriasse koos vasaku südamehaigustega, kopsuveenide kokkusurumisega, fibroosse mediastiiniidiga. 2003. aastal Veneetsias (Itaalias) toimuval III maailma LH-sümpoosionil ühendati ühes alatüübis sarnaste patomorfoloogiliste ilmingute põhjal kopsuturse kliiniline pilt ja võimalik areng prostaglandiinide, VLB ja kopsu kapillaaride hemangiomatoosi määramisega - healoomuline mittemetastaatiline veresoonte moodustumine, mis viis LH arenguni kliinilise astme pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon.

Kaasasündinud süsteemsete kopsu šuntide klassifikatsioon

Klassifikatsioon põhineb puuduse tüübil ja suurusel, südameväliste anomaaliate olemasolul või puudumisel ning kaasasündinud südamehaiguse korrigeerimise seisul. Kõik need tegurid soodustavad LH, Eisenmengeri sündroomi arengut ja määravad patsientide prognoosi..

Eisenmengeri sündroomi võib põhjustada nii lihtne kui ka keeruline (umbes 30% patsientidest) südamehaigus. Lihtsate defektide hulgas on kõige sagedamini intertrikulaarse vaheseina (DMS) defektid, kodade vaheseina (ASD) ja arterioosse avatud kanali (OAI) defektid. Eisenmengeri sündroom areneb 10% -l üle 2-aastastest mitteopereeritud patsientidest, kellel on ükskõik millise suurusega DMC, ASD-ga umbes 4–6% -l patsientidest.

LH areneb peaaegu kõigil arterioosse avatud kanaliga patsientidel, 50% -l DMC-ga patsientidest, mille defekti läbimõõt on üle 1 cm, ja 10% -l DMP-ga patsientidest, kelle defekti läbimõõt on üle 2 cm. Väikese ja keskmise suurusega defektiga patsientidel areneb LH ainult 3% -l patsientidest.

Tavaliselt takistab südamehaiguste varajane kirurgiline korrigeerimine LH arengut. Kuid mõnel patsiendil areneb pärast defekti kirurgilist korrigeerimist raske jääk-PH. Sellistes kliinilistes olukordades on sageli ebaselge, kas enne südamehaiguse kirurgilist ravi esines pöördumatut kopsuveresoonte kahjustust või kas kopsuveresoonkonna haigus progresseerub hoolimata õnnestunud operatsioonist..

Kaasasündinud süsteemsete kopsuhaiguste klassifikatsioon:

  1. Tüüp
    • Tavaline:
      • Kodade vaheseina defekt
      • Ventrikulaarse vaheseina defekt
      • Avatud arterioosjuha
      • Kopsuveenide anomaalia
    • Kombineeritud:
      • Üksik vatsake
      • Kodade ja intertrikulaarsete vaheseinte defektid
      • Truncus arteriosus
  2. Mõõtmed
    • väike (kodade vaheseina defektiga alla 2 cm ja
    • vatsakeste vaheseina defekt vähem kui 1 cm)
    • suur (kodade vaheseina defektiga üle 2 cm ja vaheseina vaheseina defektiga üle 1 cm)
  3. Seotud südamevälised kõrvalekalded
  4. Südame defektide korrigeerimise seisund:
    • tööta defekt
    • osaliselt parandatud defekt (kuupäev)
    • spontaanselt või operatiivselt parandatud defekt (kuupäev)

Haiguse patogeneesis tuleks eristada nelja peamist patofüsioloogilist nähtust:

  1. vasokonstriktsioon
  2. kopsuveresoonte vähenemine
  3. vähenenud kopsu elastsus
  4. kopsu hävimine: in situ tromboos, silelihaste rakkude vohamine.

Praeguseks pole protsesse, mis mängivad käivitavat rolli kopsuveresoonte patoloogiliste muutuste kujunemisel PH-s, täpselt kindlaks tehtud. LH patogeneesi praegused teooriad keskenduvad endoteeli talitlushäiretele või kahjustustele, põhjustades vasokonstriktiivsete ja veresooni laiendavate ainete tasakaalustamatust ning vasokonstriktsiooni arengut. Identifitseerimata kemotaktiliste ainete vabanemine kahjustatud endoteelirakkudest põhjustab silelihasrakkude migratsiooni kopsuarterioolide intima. Selge vasokonstriktoriefektiga lokaalselt aktiivsete vahendajate sekretsioon aitab kaasa tromboosi tekkele in situ, muutes kopsuveresoonte seisundi tavapärasest antikoagulantidest olenevalt prostatsükliini ja koe plasminogeeni aktivaatori inhibiitori vabanemisest prokoagulandiks. Tulemuseks on nõiaring: endoteeli kahjustus progresseerub pidevalt ja viib kopsuveresoonte uuenemiseni, veresoonte obstruktsiooni suurenemiseni ja hävitamiseni. Sel juhul mõjutavad patoloogilised protsessid veresoonte seina kõiki kihte, erinevat tüüpi rakke - endoteeli, silelihaseid, fibroblaste. Juhuslikult on täheldatud rakuvälise maatriksi, sealhulgas kollageeni, elastiini, fibronektiini ja tenastsiini suurenenud tootmist. LH arengus mängib olulist rolli ka põletikulised rakud ja trombotsüüdid. Põletikuvastaste tsütokiinide sisaldus plasmas on PH-ga patsientide vereplasmas kõrgem, trombotsüütides on häiritud serotoniini metabolism.

Vasoaktiivsete ainete uuringus näidati tromboksaani ja endoteeli päritoluga võimsa vasokonstriktorpeptiidi suurenenud produktsiooni, millel on mitogeensed omadused silelihasrakkude, endoteliin-1 suhtes, prostatsükliini vasodilataatorite ja lämmastikoksiidi puudus.

Enamikul perekondliku LH-ga patsientidest, aga ka paljudel LH-ILH-i juhuslike juhtudega patsientidel, tuvastatakse seos genoomi mutatsioonidega, mis paiknevad 2. kromosoomis ja kodeerivad II tüüpi retseptori luumorfogeneesi valku. Geneetiliste häirete ja PH arengu vahelist patobioloogilist seost ei ole siiski veel kindlaks tehtud. Väärib märkimist, et ILH kõrge sagedus ja perekondliku PH madal tungimine (umbes 20% mutatsioonidest viib haiguse avaldumiseni) näitavad, et haiguse arenguks on vaja täiendavaid vallandajaid. See võib olla NO süntaasi kodeerivate geenide polümorfism, karbamüülfosfaadi süntaas, serotoniini transporterite süntees või muud kopsuveresoonte rakkude kasvu kontrolli all hoidvad stiimulid. Mõnedel patsientidel, samuti päriliku hemorraagilise telangiektaasiaga (Osler-Weber-Randu tõbi) peredes, kirjeldatakse tuumori nekroosifaktori β-retseptori geenide, aktiviinitaolise kinaasi 1 ja endogliini mutatsioone.

Seega luuakse PH-ga patsientide rakus ja kudedes individuaalsed patobioloogilised protsessid, kuid nende mehhanismide koostoime haiguse arenemisel ja progresseerumisel pole täpselt teada. Teoreetiliselt võib eeldada, et riskitegurite mõjul realiseerub pärilik eelsoodumus, mis põhjustab muutusi erinevat tüüpi rakkudes (trombotsüüdid, silelihased, endoteelirakud, põletikulised rakud), samuti kopsu mikrovaskulatuuri rakuvälises maatriksis..

Trombootiliste, mitogeensete, põletikuvastaste, vasokonstriktiivsete tegurite ja pöördmehhanismide - antikoagulandi, antimitogeense, veresooni laiendava - mehhanismide tasakaalustamatus soodustab vasokonstriktsiooni ja tromboosi, proliferatiivseid ja põletikulisi muutusi kopsu mikrovaskulaarides.

Just need mehhanismid vastutavad patoloogiliste obstruktiivsete protsesside arengu ja progresseerumise eest kopsuveresoontes PH-s, kopsuveresoonte resistentsuse suurenemise, parema vatsakese ülekoormuse ja dekompensatsiooni suurenemise ning patsientide surma eest.

PH tuvastamise strateegia sisaldab järgmisi etappe (skeem 1):

  1. LH esinemise kahtlus patsiendil (LH - esialgne diagnoos);
  2. PH diagnoosi kontrollimine;
  3. LH kliinilise klassi kehtestamine;
  4. PH hinnang (tüüp, funktsionaalklass).

Skeem 1. PH diagnoosimise etapid.

I. LH - esialgne diagnoos →

  • anamnetiline teave
  • kliinilised nähud ja sümptomid
  • LH progresseerumise sümptomid
  • kaasuvate haigustega seotud sümptomid
  • füüsiline läbivaatus

II. PH diagnoosi kontrollimine →

  • EKG
  • VKG, FCG
  • rindkere röntgen,
  • ECHOKG
  • Hemodünaamika hindamine (parema südame ja kopsuarteri kateteriseerimine, RPP)

III. LH kliinilise klassi kehtestamine →

  • FVD
  • ventilatsiooni perfusioon kopsu stsintigraafia
  • KT-skaneerimine
  • Südame ja suurte veresoonte MRT
  • angiopulmonograafia

IV. LH skoor (tüüp, TFN): →

  • vereanalüüsid: üldised, biokeemilised, immunoloogilised; vere koagulogramm, kilpnäärmehormoonid, TSH, HIV seroloogiline test
  • Siseorganite ultraheli
  • 6-minutiline jalutuskäigu test / kardiopulmonaarne test
  • FC skoor
  • kopsubiopsia

I. staadium LH esinemise kahtlus patsiendil (LH - esialgne diagnoos)

Kliinilised nähud ja sümptomid, mis viitavad PH esinemisele.

Kõik patsientide ülekuulamisel ja uurimisel tuvastatud PH kliinilised sümptomid ei ole patognomoonilised, mis sageli raskendab varajast diagnoosimist. Kliinilised sümptomid - õhupuudus, nõrkus, väsimus, südamevalu, pearinglus ja minestus - on peamiselt kahel peamisel põhjusel: hapnikuvaeguse halvenemine ja südame väljundi vähenemine. Lisaks on köha ja hemoptüüs LH iseloomulikud sümptomid..

Algstaadiumis võib haigus olla asümptomaatiline, kuid hingeldus füüsilise koormuse ajal on haiguse alguse kõige levinum sümptom..

Hingamise hingeldust väljendatakse erineval määral: minimaalsest, esinedes ainult olulise stressi korral, isegi puhkeolekus. Reeglina suureneb haiguse käiguga õhupuudus järk-järgult. Sel juhul astmahooge tavaliselt ei täheldata.

Rindkerevalu PH-ga patsientidel on tavaliselt tähtajatu: surumine, valutamine, õmblemine, surumine; ilma selge alguseta, mis kestab mõnest minutist päevani ja mida võimendab füüsiline pingutus, tavaliselt ei peatu nitroglütseriiniga. Mitmetel PH-ga patsientidel on tüüpilised stenokardiahood: rinnaku taga paiknevad intensiivsed paroksüsmaalsed kompressioonvalud, mis mõnikord kiirgavad vasaku abaluu ja vasaku käe külge, mis võivad varjata südame isheemiatõbe ja isegi ägedat müokardi infarkti..

Enam kui pooltel PH-ga patsientidest on pearinglus ja minestamine põhjustatud füüsilisest pingutusest. Tavaline minestamise kestus on kuni 2–5 minutit, mõnikord kuni 20–25 minutit. Enamik patsiente kurdab südamepekslemist ja südame töö katkemist, samas kui pahaloomulisi rütmihäireid EKG-l tavaliselt ei registreerita, enamasti siinuse tahhükardiat.

Ühel kolmandikul PH-ga patsientidest täheldatakse köha, mis on ilmselt seotud ummikute ning kopsude ja bronhide põletikuliste muutuste lisandumisega. Hemoptüüs (kuni 10% PH-ga patsientidest) toimub tavaliselt üks kord, kuid võib kesta mitu päeva, seda nii trombemboolia tõttu kopsuarteri väikestes harudes kui ka väikeste kopsuveresoonte rebenemise tõttu kõrge PH-ga.

PH-ga patsientide füüsilisel läbivaatusel tuvastatakse kõige sagedamini akrotsüanoos pika haiguse kulgemise korral sõrmede falangide, näiteks „trummikorkide” ja küünte muutusega „klaasiklaasidena”, rindkere kuju muutusega kopsuemfüseemiga („tünnikujuline” rindkere) patsientidel.. Parema vatsakese südamepuudulikkuse tekkega patsientidel märgitakse emakakaela veenide turset, hepatomegaalia, perifeerset turset, astsiiti. Auskultatsiooni abil on suure tõenäosusega võimalik kindlaks teha kopsude ja südame patoloogia esinemine, samuti LH raskusaste. PH iseloomulikeks auskultatoorseteks tunnusteks on II rõhumärk kopsuarteri kohal, trüpsustilise puudulikkuse pan-süstoolne, süstoolne nurin, Graham Stilli nurin..

Samaaegsete haigustega seotud sümptomid

Orthopnea ja paroksüsmaalne hingelduse suurenemine öösel näitab vasaku südame kahjustuse tõttu venoosse rõhu suurenemist ja kopsuvereringe ummikuid. Artralgia, naha ilmingud, palavik, Raynaud 'sündroom viitavad seosele LH ja kollageeni veresoonkonna haiguste vahel. Norskamine ja uneapnoe vajavad polüsomnograafiat.

Haiguse progresseerumise sümptomid

Alajäsemete turse, astsiit, söögiisu vähenemine, tugev nõrkus viitavad kõhunäärme talitlushäiretele, trikuspidaalse puudulikkuse astme suurenemisele. Haiguse käigu dünaamika ja ravi efektiivsuse hindamiseks on vaja kvantifitseerida füüsilise aktiivsuse taluvus (funktsionaalklass, 6-minutilise jalutuskäigu test).

Tekkinud geneetilise eelsoodumuse tõttu PH-le on vaja välistada iseloomulike kliiniliste sümptomite esinemine patsiendi sugulastel. Arvesse tuleb võtta LH tekke potentsiaalset ohtu ravimite, toksiinide (anorektikumid, rapsiõli), keemiaravi (tsüklofosfamiid, bleomütsiin jne) kasutamisel. Diagnoosimine on väga tõenäoline patsientidel, kellel on PH sümptomid, mis tulenevad kollageeni veresoonkonna haigustest, portaalhüpertensioonist, HIV-nakkusest, kaasasündinud südamedefektidest koos vere väljavooluga vasakult paremale, venoosse tromboosiga.

II etapp. PH diagnoosi kontrollimine

Kui avastatakse mingeid patoloogilisi muutusi, mis viitavad PH olemasolule, on vaja läbi viia mitmeid instrumentaalseid uuringumeetodeid.

Elektrokardiograafia (EKG) näitab parema vatsakese hüpertroofia ja ülekoormuse tunnuseid, parema aatriumi (P-pulmonale) dilatatsiooni ja hüpertroofiat, südame erektsioonitelje kõrvalekaldeid paremale. Parema vatsakese hüpertroofia tuvastatakse 87% -l, südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale - 79% -l ILH-ga patsientidest. Arvestades, et EKG tundlikkus LH-s on ainult 55% ja spetsiifilisus 70%, pole EKG alati LH diagnoosimiseks sõelumismeetod. Raske PH-ga patsientidel võib tuvastada muutumatu EKG..

Kui muutused EKG-s ilmnevad ainult parema südame piisavalt väljendunud hüpertroofia esinemisel, saab nende muutuste diagnoosimiseks varasemas etapis kasutada vektorkardiograafiat. Fonokardiograafiline uuring ei võimalda diagnoosida mitte ainult hüpertensiooni või hüpervoleemiat kopsuvereringes, vaid ka trikuspidaalklapi ja klapi suhtelist puudulikkust. kopsuarter, samuti tuvastada omandatud ja kaasasündinud südamedefektid, millega kaasneb sekundaarne LH.

Rindkere röntgenograafia võimaldab teil selgitada LH etioloogiat: tuvastada interstitsiaalsed kopsuhaigused, omandatud ja kaasasündinud südamedefektid, samuti hinnata LH raskust. PH peamisteks radioloogilisteks tunnusteks on pagasiruumi ja kopsuarteri vasaku haru punnumine, mis moodustavad otseprojektsioonis II kaare piki südame vasakpoolset kontuuri, kopsude juurte laienemine, paremas südames suureneb. 90% -l diagnoosimise ajal ILH-ga patsientidest, vasaku osakonna haiguste tõttu kerge PR-iga patsientidest koos PREV-iga ei saa kopsude ja südame röntgenipilti muuta. Enamikul ILH-ga patsientidel on kopsuharjumuse vähenemise tõttu perifeerias suurenenud kopsuväljade läbipaistvus.

Transthoracic ehhokardiograafiat (ehhokardiograafiat) peetakse kõige väärtuslikumaks mitteinvasiivseks meetodiks PH diagnoosimisel, kuna see võimaldab mitte ainult hinnata süstoolse rõhu taset kopsuarteris, vaid pakub ka olulist teavet PH põhjuse ja tüsistuste kohta. Seda diagnostilist meetodit kasutades on võimalik välistada mitraal-, aordiventiilide kahjustused, müokardi haigus, kaasasündinud väärarengud koos manööverdava verega vasakult paremale, mis põhjustab PH arengut.

Parema vatsakese väljavoolutakistuse takistamise puudumisel trikuspidaalse regurgitatsiooni astmel on võimalik arvutada kopsuarteri (SDL) süstoolse rõhu väärtuse arvutamise abil, kasutades modifitseeritud Bernoulli võrrandit: ΔР = 4V 2, kus ΔР on rõhu gradient trikuspidaalklapi kaudu, V on trikusklass Prl Kui ΔР 85 mm Hg SDLA on ΔР + 15 mm Rt.

Trikuspidine regurgitatsioon määratakse enamikul PH-ga patsientidel (74%). Korrelatsioon (0,57–0,93) leiti uuringutes ehhokardiograafia ajal mõõdetud rõhu ning parema südame ja kopsuarteri kateteriseerimise vahel.

Parempoolse vatsakese süstoolne rõhk 1-89-aastastel tervetel inimestel on 28 ± 5 mm Hg. (15–57 mm Hg) ja suureneb koos vanusega ja kehamassiindeksi suurenemisega. Pehme LH saab paigaldada kiirusega 36-50m Hg. või trikluspidine regurgitatsiooni kiirus 2,8-3,4 m / s..

PH-ga patsientidel parema aatriumi ja parema vatsakese (kõhunääre) õõnsuste laienemine, kõhunäärme eesmise seina paksenemine, muutub vaheseina vaheseina liikumise iseloom: süstoolis nihkub see paradoksaalselt parema vatsakese poole. Soolalahuse intravenoosne manustamine võimaldab teil määrata avatud ovaalse akna, DMPP tüüpi venoosse siinuse. Täpse suuruse hindamiseks on vaja avatud ovaalse akna või väikese ASF olemasolu kinnitamiseks transösofageaalset ehhokardiograafiat..

Parema südame kateeterdamine toimub LH diagnoosi kontrollimiseks, hemodünaamiliste häirete raskuse hindamiseks ja vasoreaktiivsuse testide läbiviimiseks. On vaja hinnata järgmisi parameetreid: rõhk paremas aatriumis, rõhk kopsuarteris (süstoolne, diastoolne, keskmine), segamisrõhk kopsuarteris (DZLA), südame väljund (termilise lahjenduse või Ficki abil süsteemsete-kopsuimplantide juuresolekul), vererõhk, kopsu ja süsteemne vaskulaarne resistentsus, arteriaalse ja venoosse vere hapnikuga varustamine, samuti süsteemse kopsu šuntidega veri kõrgemast veenivahest.

Kopsuarteri hüpertensioon määratakse kopsuarteri keskmise rõhuga üle 25 mm Hg.cm, puhkeolekus ja üle 30, kui FN, DZLA rõhk on alla 15 mm Hg, LSS üle 3 mm Hg / l / min (Puiduühikud). Vasaku südame kateteriseerimine on vajalik harvadel juhtudel, kui DZLA-d pole võimalik mõõta.

Doppleri uuringu kohaselt on PH diagnoosimise kinnitamine parema südame kateeterdamise abil kerge südamega patsientide puhul, kellel on ravi taktika määramiseks II ja III FC (WHO). Mõõduka ja raske PH-ga patsientidel on vajalik parema südame kateeterdamine hemodünaamiliste parameetritega. prognoosid.

Kõrgenenud keskmine rõhk paremas aatriumis ja keskmine LA rõhk, madal südamevõimsus ja vähenenud venoosse hapnikuga küllastunud hapnikuga küllastumine näitavad halvemat prognoosi ILH-ga patsientide kohta.

Parema südame ja kopsuarteri kateteriseerimisel ägedate farmakoloogiliste proovide (RPP) abil saab kindlaks teha kaltsiumi antagonistidega ravi võimaliku edu. AFP jaoks kasutatakse kopsu vereringet mõjutavaid lühitoimelisi vasodilataatoreid: prostaglandiini E1 ja sissehingatavat lämmastikoksiidi (tabel 3).

Tabel 3. Ägedad farmakoloogilised testid vasoreaktiivsuse hindamiseks PH-ga patsientidel.

ravimmanustamisviisT 1/2algannusterapeutiline annuskestus
PG E1intravenoosne3 min.5 ng / kg / min.kuni 30 ng / kg / min.30–40min.
Lämmastikoksiidsissehingamine15-30 sek.10 ppm20–40 ppm5 minutit.

ppm NO osakesi gaasisegus

Positiivne RPT määratakse siis, kui keskmine DLA väheneb rohkem kui 10 mm Hg ja keskmise DLA absoluutväärtus on alla 40 mm Hg. südameväljundi dünaamika suurenemise või puudumisega. Ainult neljandikul IPH-ga patsientidest on positiivne AFP. saab edukalt ravida pikaajaliste kaltsiumi antagonistidega. Võimalike tõsiste komplikatsioonide tõttu ei tohiks kaltsiumi antagoniste empiiriliselt manustada ilma RPTta.

Kroonilise kopsuemboolia, kaasasündinud südamepuudulikkusega patsientidel tuleb kaltsiumi antagonistiga ravi võimaliku õnnestumise hindamiseks hinnata ka RPP-d..

III etapp. LH kliinilise klassi kehtestamine

Diagnoosi järgmise etapi eesmärk on määrata PH kliiniline klass, võttes arvesse tabelis 1 esitatud kliinilist klassifikatsiooni.

Selles etapis on vaja läbi viia transtorakaalne ehhokardiograafia, funktsionaalsed kopsufunktsiooni testid (arteriaalse vere gaasikompositsioon), ventilatsiooni-perfusiooni kopsutsintigraafia, kompuutertomograafia, angiopulmonograafia.

Välise hingamise funktsiooni uurimine võimaldab tuvastada hingamisteede kahjustuste või parenhüümi kopsuhaiguse panuse PH arengusse: paljastada obstruktiivsed või piiravad muutused PH diferentsiaaldiagnoosimiseks ja selgitada kopsukahjustuste raskust. LH-patsiente iseloomustab vingugaasi difusioonivõime langus (40–80% normist), kopsumahtude kerge või mõõdukas langus, normaalne või pisut vähenenud PaO2 ja tavaliselt vähenenud PaCO2 alveolaarse hüperventilatsiooni tõttu. Pöördumatu hingamisteede obstruktsiooni olemasolu on tõend KOK-i kasuks kui hüpoksilise PH põhjustajaks. Kopsude vähenenud kopsumaht ja difusioonivõime võivad näidata interstitsiaalse kopsuhaiguse esinemist. Polüsomnograafia võimaldab välistada obstruktiivseid häireid une ajal ja desaturatsiooni episoode.

Ventilatsiooni perfusiooni kopsu stsintigraafia

PH-ga patsientidel võite leida nii absoluutselt muutumatu pildi kui ka väikesed perifeersed alamsegmentide perfusioonidefektid ilma kahjustatud ventilatsioonita. See meetod on kõige informatiivsem kliinilise klassi 4 - kroonilise kopsu trombemboolia ja selle harude - diagnoosimisel. Sel juhul leitakse perfusiooniviga lobar ja segmendi tsoonides. ILH ja kroonilise trombemboolia diferentsiaaldiagnostikas on ventilatsiooni-perfusiooni kopsutsintigraafia tundlikkus 90-100% ja spetsiifilisus 94-100%. Parenhüümse kopsuhaigusega patsientidel langevad perfusioonidefektid kokku ventilatsiooni defektidega.

Kompuutertomograafial (CT) on oluline roll PH diferentsiaaldiagnostikas. Kopsu parenhüümi üksikasjaliku pildi pakkumine võimaldab teil diagnoosida interstitsiaalseid kopsuhaigusi ja emfüseemi. Kongestiivse vasaku vatsakese puudulikkuse korral on võimalik tuvastada jäätunud klaasi ja interlobulaarse septa paksenemist. Interlobulaarsete vaheseinte difuusne kahepoolne paksenemine, väikeste, halvasti määratletud fookusvarjude olemasolu näitab LCGA.

CT võimaldab teil hinnata kopsuväljade, aga ka südame ja veresoonte seisundit, kontrasteerides südame õõnsusi ja veresoonte valendikku veenisisese manustamisega 80–120 ml kontrastainet. Kroonilise trombemboolia CT pilt - LA või selle harude täielik oklusioon, tromboosist põhjustatud ekstsentriliste defektide või rekanaliseeritud trombide esinemine.

Magnetresonantstomograafiat (MRI) kasutatakse PH-ga patsientidel südame ja kopsu vereringe morfoloogiliste ja funktsionaalsete muutuste hindamiseks ning tavapärases praktikas seda tavaliselt ei kasutata. Meetodi peamine eelis on kolmemõõtmeline (mahuline) meetod ilma luudest ja kopsuväljadest artefaktideta kujutiste saamiseks, kõrge ruumilise eraldusvõimega, samuti liikuva verega kokkupuutuva kiirguse, mitteinvasiivsuse, loodusliku kontrasti puudumisega. Kõige sagedamini kasutatakse MRT-ga patsiente, kellel on ILH, kopsu trombemboolia, kaasasündinud südamedefektid koos vere väljavooluga vasakult paremale..

Angiopulmonograafiat peetakse traditsiooniliselt parimaks meetodiks endarterektoomia näidustuste tuvastamiseks. Kroonilise kopsuemboolia kahtlusega patsientidel, mida kopsutsintigraafia ei kinnita, on kopsuveresoonte distaalse obstruktsiooni diagnoosimiseks soovitatav angiopulmonograafia.

Protseduur toimub ilma komplikatsioonideta kõrgelt kvalifitseeritud personali juuresolekul, kaasaegsete kontrastide kasutamisel, samal ajal kui õhusõiduki paremat ja vasakut peamist haru on võimalik valikuliselt kontrasteerida ja analüüsida mitme projektsiooni järgi.

IV etapp. LH hinnang (tüüp, funktsionaalklass)

LH-patsiendid vajavad trombofiilia välistamiseks rutiinseid laboratoorseid analüüse: biokeemilisi ja üldisi vereanalüüse, koagulogrammi, D-dimeeri, antitrombiini III, C-valgu taset. hinnata kilpnäärme hormonaalset funktsiooni, määrata fosfolipiidide antikehade tiiter (luupuse antikoagulant, kardiolipiini antikehad). Umbes kolmandikul ILH-ga patsientidest on suurenenud tuumorivastaste antikehade tiiter (vähem kui 1:80). LH-ga patsientidel, kellel on märkimisväärselt suurenenud antikehade tiiter või kahtlustatakse sidekoe süsteemse haiguse esinemist, tuleb pöörduda reumatoloogi poole. Kõiki patsiente tuleb testida HIV-nakkuse suhtes..

Vereanalüüsid ja immunoloogilised parameetrid

  • kokku (hemoglobiini, punaste vereliblede, hematokriti, valgete vereliblede, trombotsüütide sisaldus),
  • biokeemiline (neerufunktsiooni, maksa, valgusisalduse hindamine),
  • immunoloogilised (kardiolipiini antikehad, luupuse antikoagulandid),
  • vere koagulogramm,
  • kilpnäärmehormoonid, TSH,
  • HIV seroloogiline test

Siseorganite ultraheli võimaldab usaldusväärselt välistada tsirroosi ja / või portaalse hüpertensiooni. Värvilise dopplerograafia kasutamine võimaldab meil eristada passiivse portaalse hüpertensiooni parema vatsakese südamepuudulikkuse või transhepaatilise venoosse gradiendi ilmnemise tõttu maksatsirroosist.

PH-ga patsientide funktsionaalse võime määramine

PH raskusastme ja kliinilise seisundi dünaamika hindamiseks ravi ajal on vaja objektiivselt hinnata PH-ga patsientide funktsionaalset võimekust. Treeningutaluvuse uurimisel on kõige sagedamini kasutatav 6-minutilise jalutuskäigu test ja kardiopulmonaalse treeningu test koos gaasivahetuse hindamisega.

6-minutilise jalutuskäigu test (6-MX) on lihtne, taskukohane prognostiline test PH-patsientidele. 6-MX testi vahemaa korreleerub pöördvõrdeliselt funktsiooniklassiga (WHO) (1. liide). Testile lisandub tavaliselt Borgi hingeldamise hinne. Arteriaalse vere hapniku küllastumise vähenemine rohkem kui 10% 6-MX testi ajal näitab suurenenud surmaohtu. 6-MX-testi vahemaa on enamiku kesksetes uuringutes PH-patsientidega esmane tulemusnäitaja.

Kardiopulmonaalne treeningkatse võimaldab hinnata ventilatsiooni ja gaasivahetust doseeritud kehalise aktiivsuse ajal (maksimaalne hapniku tarbimise indeks, anaeroobne lävi). PH-ga patsientidel väheneb anaeroobne lävi ja maksimaalne hapniku tarbimine. Kardiopulmonaalset stressitesti kasutati varem multitsentriliste uuringute käigus, kuid see ei näidanud 6-MX testiga võrreldes ilmseid eeliseid, kuna see on tehniliselt keerukam, ei võimalda hinnata ravi efektiivsust ja saadud tulemused sõltuvad meditsiinitöötajate kogemusest.

LH raskusaste

Funktsiooniklass (FC)

PH raskusastme iseloomustamiseks kasutatakse funktsionaalset klassifikatsiooni (WHO) - New Yorgi Südameassotsiatsiooni (NYHA) klassifikatsiooni muudetud versiooni, mis on ette nähtud südamepuudulikkusega patsientidele:

I klass - PH-ga patsiendid ilma füüsilise aktiivsuse piiranguteta. Tavaline füüsiline aktiivsus ei põhjusta õhupuudust, nõrkust, valu rinnus, pearinglust.

II klass - PH-ga patsiendid, mille tagajärjel väheneb füüsiline aktiivsus. Puhkuses tunnevad nad end mugavalt, kuid tavalise füüsilise tegevusega kaasneb õhupuudus, nõrkus, valu rinnus, pearinglus.

III klass - PH-ga patsiendid, mis põhjustab kehalise aktiivsuse selget piiramist. Väike füüsiline aktiivsus põhjustab õhupuudust, nõrkust, valu rinnus, pearinglust.

IV klass - PH-ga patsiendid ei suuda ilma ülaltoodud kliiniliste sümptomiteta füüsilisi tegevusi teostada. Õhupuudus või nõrkus võivad esineda isegi puhkeolekus, ebamugavustunne suureneb minimaalse koormusega..

Nii avatud kui ka torakoskoopilise kopsubiopsia läbiviimine on seotud tüsistuste riskiga. Rutiinses kliinilises praktikas seda meetodit tavaliselt ei kasutata..

PH-ga patsientide prognoosi mõjutavad tegurid:

  • FC (WHO)
  • Parema vatsakese südamepuudulikkuse tunnuste esinemine
  • Treeningu tolerants
  • 6-minutilise jalutuskäigu distants
  • Maksimaalne hapnikuvajadus
  • ECHOKG-parameetrid
  • Perikardi efusiooni olemasolu
  • Parema aatriumi, vasaku vatsakese mõõtmed
  • Hemodünaamilised parameetrid (rõhk paremas aatriumis, keskmine rõhk kopsuarteris, südame väljund)
  • Veenide vere küllastumise tase
  • OFP andmed
  • Hüperurikeemia esinemine
  • Aju natriureetilise peptiidi tase
  • Troponiini, norepinefriini tase vereplasmas
  • Plasma endoteliin-1

Mitmete aastakümnete jooksul on PH-ga patsientide ravis täheldatud väga aeglast arengut. Tänu kontrollitud uuringute arvu märkimisväärsele kasvule on olukord viimastel aastatel märkimisväärselt muutunud. Kaltsiumiantagonistid, antikoagulandid, südameglükosiidid ja hapnikravi moodustavad praegu hoolimata sobivate randomiseeritud uuringute puudumisest standardravi, mida kasutatakse laialdaselt PH-ga patsientidel. Samal ajal ilmusid uued ravimirühmad, mille tõhusust ja ohutust tõestasid kontrollitud uuringute tulemused..

Kõigile, ilma eranditeta, PH-ga patsientidele on olulised üldised soovitused, mille järgimine võib väliste tegurite mõjul vähendada haiguse kulgemise võimaliku halvenemise riski. Igapäevaelus peaksid PH-ga patsiendid vältima selliseid potentsiaalselt ohtlike sümptomite ilmnemise tingimusi nagu tugev õhupuudus, minestus, valu rinnus. Ebasoodsates temperatuuritingimustes on keelatud treenida pärast söömist. Samal ajal peaksid PH-ga patsiendid säilitama piisava skeletilihaste seisundi, tehes iga päev annustatud füüsilisi harjutusi, mis ei põhjusta ülalnimetatud sümptomeid, mis aitab parandada elukvaliteeti ja vähendada kliiniliste sümptomite raskust..

Hüpoksia süvendab PH vasokonstriktsiooni, seetõttu on PH-ga patsientide õhutranspordi lendude ajal vaja arutada täiendava hapnikuravi võimalust.

Nakkushaiguste ennetamine on PH-ga patsientide jaoks äärmiselt oluline ülesanne. Patsientidele tuleks soovitada vaktsineerimist gripi ja pneumokoki nakkuse vastu. Kopsupõletiku esinemine raskendab LH kulgu ja on 7% LH-ga patsientide surma põhjustajaks.

Rasedus, sünnitus, hormoonasendusravi menopausijärgsel perioodil on selle kategooria patsientidega seotud suurenenud riskiga haiguse kulgu halvendada ja suremusega. Kõigil reproduktiivses eas PH-ga patsientidel tuleks soovitada sobivaid rasestumisvastaseid meetodeid. Euroopa kardioloogiaühingu andmetel põhjustavad rasked südame-veresoonkonna haigused emade suremust 30–50% juhtudest.

Suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamise ja LH esinemise vahelist seost märkimisväärse arvu uuringute puhul ei suudetud tõestada. PH-ga patsientidel on eelistatavam kasutada mitteöstrogeenseid rasestumisvastaseid vahendeid, rasestumisvastaseid vahendeid ja kirurgilist steriliseerimist. Hormoonasendusravi on näidustatud menopausijärgse LH-ga patsientidel, kellel on ainult rasked menopausisümptomid, tingimusel et saavutatakse piisav kontroll vere hüübimissüsteemi üle..

LH-patsiendid on vere hemoglobiinisisalduse languse suhtes väga tundlikud, nii et isegi väljendamata aneemia nõuab kiiret tõhusat ravi. Raske hüpoksiaga PH-ga patsientidel, näiteks kopsu süsteemse šundi taustal, tekib sekundaarne erütrotsütoos. Kui hematokrititase on üle 65% ja esinevad sümptomid, mis viitavad vere suurenenud viskoossusele (peavalud, halvenenud keskendumisvõime), on näidustatud veretilk.

Antikoagulandid ja trombotsüütidevastased ained

Suukaudsete antikoagulantide (OAA) manustamise näidustused PH-ga patsientidel on seotud traditsiooniliste venoosse trombemboolia riskifaktoritega, nagu südamepuudulikkus, istuv eluviis ja eelsoodumus trombootiliste muutuste tekkeks kopsuveresoontes, mikrovaskulatuuris ja elastsetes kopsuarterites..

OAK soodsad mõjud PH-ga patsientidele on näidatud ühekeskuse retrospektiivsetes uuringutes ILH- ja PH-ga patsientidel, mis arenesid välja anorektikute võtmise tulemusel. ILI rahvusvahelise standardiseeritud suhte (INR) sihttase on 1,5–2,5. Teiste tervisekontrolli vormide puhul tuleks otsus UAC määramise kohta teha igal juhul eraldi, lähtudes riski / tõhususe suhte hinnangust..

Varfariini alternatiivina PH-ga patsientidele, kellel on suurenenud verejooksu oht või ravimi talumatus, tehti varem ettepanek kasutada väikestes annustes hepariini (kuni 15000-20000ED päevas), kuni aktiveeritud osalise tromboplastiini aeg suureneb normiga võrreldes 1,5-1,7 korda. Viimastel aastatel on kliinilises praktikas edukalt kasutusele võetud antikoagulantide uus klass, madala molekulmassiga hepariinid. Need on standardse hepariini fragmendid molekulmassiga 1000 kuni 10 000 daltonit. Molekulmassi muutus muutis märkimisväärselt ravimite farmakokineetikat: enamik plasmavalke ei seondu nendega ja see tagab suurepärase biosaadavuse, kui kasutatakse väikestes annustes väikese molekulmassiga hepariine ja fikseeritud annuse korral antikoagulandi toime ennustatavust. Kõige taskukohasemad madala molekulmassiga hepariinid on nadopariin ja enoksapariin. Ravi esimese kuu jooksul kasutatakse nadopariini 15000 UAXa IC annuseid 2 korda päevas või enoksapariini 1 mg / kg kehakaalu kohta 2 korda päevas, millele järgnevad madalamad profülaktilised annused: nadopariin 7500 UAXa IC 1–2 korda päevas ja enoksapariini 20–40 mg. 1-2 korda.

Oluline on meeles pidada võimalust määrata trombotsüütidevastaseid ravimeid PH-ga patsientidele. Selle rühma kõige populaarsem ravim on aspiriin (atsetüülsalitsüülhape) - hõlpsasti kasutatav ravim, mille eesmärki ei seostata laboratoorse jälgimise vajadusega. Eelistatav on soolestiku aluselises keskkonnas vabaneva enterokattega kaetud aspiriini erivorm, mis minimeerib haavandiliste tekkeohu riski

Diureetilised ravimid võivad parandada PH-ga patsientide kliinilist seisundit ja neid soovitatakse kõigil dekompensatsiooni juhtudel, ehkki spetsiaalseid randomiseeritud uuringuid pole veel tehtud. Arstidel on õigus valida konkreetne ravim. Diureetikumide annused tuleb hoolikalt tiitrida, et vältida ringleva vere mahu järsku langust ja süsteemse rõhu langust. Kasutatakse silmuse diureetikume: furosemiidi 20–120 mg / päevas, metakriinhapet 50–100 mg / päevas, torasemiidi 5–10 mg / päevas. Soovitatav on aldosterooni antagonisti täiendav eesmärk: spironolaktoon 25–150 mg. Kõigil diureetikumide väljakirjutamise juhtudel on vaja hoolikalt jälgida vere elektrolüütide taset, samuti neerufunktsiooni seisundit..

Enamikul LH patsientidest on puhkeseisundis kerge arteriaalne hüpoksia. Erandiks on PH-ga patsiendid kaasasündinud südamedefektide taustal, mille korral parema-vasaku vere ümbersõidu tõttu areneb hapnikuravi suhtes resistentne hüpokseemia. Mitmel raske hüpokseemiaga patsiendil tuvastatakse ovaalse akna teisene ava.

Pikaajaliste (kuni 12-15 tunni päevas) hapniku inhalatsioonide (2 l / min) efektiivsus on näidatud KOK-i taustal PH-ga patsientidel. Oluline on säilitada vere küllastus vähemalt 90%.

Südameglükosiidid ja inotroopsed ravimid

Parema vatsakese kontraktiilsuse vähendamine LH-ga on südamepuudulikkuse tekke ja progresseerumise üks olulisemaid mehhanisme, seetõttu võib LH-ga patsientidele näidustada inotroopseid ravimeid. Digoksiini intravenoosne manustamine ILH-ga patsientidele aitab kaasa südame väljundi teatavale suurenemisele ja sellega kaasneb norepinefriini plasma langus. Vatsakeste rütmi vähendamiseks võib PH-ga patsientidel südame rütmi vähendamiseks välja kirjutada südameglükosiide. Dobutamiini kasutatakse PH-ga patsientidel ainult haiguse lõppstaadiumis ja mõnel juhul võib see stabiliseerida

LH patogeneesi vasokonstriktiivne teooria põhineb mediaalse hüpertroofia olemasolul kopsuarterites ja arterioolides, samuti kopsuveresoonte resistentsuse vähenemisel vasodilataatorite väljakirjutamisel. Ilmselt on kopsuarteris kliiniliselt olulist rõhu langust võimalik saavutada vaid vähesel hulgal PH-ga patsientidest, kellel on vasodilataatorite, eriti kaltsiumi antagonistide määramine..

Ühes keskuses mittevalitud randomiseeritud uuringutes on näidatud positiivse ägeda lagunemisega LH patsientide suurtes annustes kasutatavate kaltsiumi antagonistide soodne kliiniline ja prognostiline toime. Praegu on PH raviks soovitatav dihüdropüridiini kaltsiumi antagonistid ja diltiaseem.

Ravimi valiku määrab algne pulss. Patsientidel, kelle puhkeolekusagedus pulsis on alla 80 löögi minutis, tuleks soovitada dihüdropüridiini kaltsiumi antagoniste. Amlodipiin on valitud ravim parema vatsakese südamepuudulikkusega PH-ga patsientide jaoks. Nende ravimite efektiivsed päevadoosid on üsna suured (tabel 4). Suhtelise tahhükardia korral (puhke pulss üle 80 löögi minutis) tuleks eelistada diltiaseemi.

Oluline on rõhutada, et kaltsiumi antagonistiga ravi tuleks alustada range hemodünaamika kontrolli all ainult neil patsientidel, kellel on PH, kes reageerivad vasodilataatorite kasutamisele. Testi jaoks kasutatakse järgmisi ravimite algannuseid: 20 mg nifedipiini või 60 mg diltiaseemi, seejärel määratakse iga tund sama annus kopsuarteri süstoolse rõhu 20% -lisele langusele, mis määratakse parema südame kateeterdamise või ehhokardiograafia abil. Ägeda proovi 50% efektiivsest annusest tuleks määrata iga 6-8 tunni järel päevas. Ravimi annust tuleb tiitrida järk-järgult mitme nädala jooksul maksimaalselt talutavaks. Mõnikord takistab annuse suurendamist süsteemne hüpotensioon, jalgade ja jalgade turse. Digoksiini ja / või diureetikumide kasutamine võib mõnel juhul tulla toime kaltsiumi antagonistide kõrvaltoimetega.

Ravi kaltsiumi antagonistidega on näidustatud: patsientidel, kelle südameindeks on üle 2,1 l / min / m2 ja / või venoosse vere O2 küllastatus on üle 63% ja / või parempoolses aatriumis on rõhk alla 10 mm Hg. ja positiivse vastusega vasodilataatori ägedale manustamisele. Patsientidel, kes reageerivad kõige paremini kaltsiumi antagonistide manustamisele, on kopsuarteri rõhu langus ja kopsuveresoonte resistentsus kuni 50% esialgsest, sageli normaalsest väärtusest.

Patsientidel, kelle südameindeks on üle 2,1 l / min / m 2 ja / või O 2 venoosse vere küllastatus on üle 63% ja / või rõhk paremas aatriumis on alla 10 mm Hg ja negatiivse ägeda jaotuse korral on vasodilataatori määramise õnnestumine ebatõenäoline ja võib põhjustada kõrvaltoimeid.

Mille südameindeks on alla 2,1 l / min / m 2 ja / või O 2 venoosse vere küllastatus on alla 63% ja / või rõhk paremas aatriumis on üle 10 mm Hg kaltsiumi antagonistid on absoluutselt vastunäidustatud.

Tabel 4. Kaltsiumi antagonistid PH-ga patsientide raviks.

RavimAlgannusAnnuse suurendamine iga 3-5 päeva tagantPäevane annus
(SDL 100 mm Hg.
nifedipiin20–40 mg20 mg40–60 mg80-120 mg120-180 mg
isradipiin2,5-5mg2,5-5 mg7,5-10mg10-12,5 mg12,5-15mg
amlodipiin2,5-5mg2,5 mg10 mg12,5 mg15mg
lakidipiin2–4 mg2 mg4mg4-8mg8 mg
diltiaseem30–60 mg30 mg120-180 mg180–240 mg240-360 mg

Mitte rohkem kui 25% PH-ga patsientidest on vasodilataatoriga positiivne test, millest ainult pooltel õnnestub säilitada kliiniline hemodünaamiline toime kaltsiumi antagonistide pikaajalise manustamisega.

Prostaglandiinid (PG) on ainulaadse struktuuriga lipiidühendid, mis on moodustatud ühest arahhidoonhappe substraadist, mis on bioloogiliste funktsioonide vahendajad, sealhulgas need, mis osalevad veresoonte toonuse reguleerimises. Praegu on kasvuhoonegaaside rühmad LH raviks paljulubav ravimite rühm, kuna lisaks vasodilatatsioonile on neil ka agregatsiooni- ja proliferatsioonivastane toime.

Prostaglandiin E1 (PG E1) on veresooni laiendav PG, mida kasutati kõigepealt tõhusalt PH-ga patsientide raviks. Tänu väga lühikesele poolestusajale (3–5 minutit) on võimalik annust kiiresti tiitrida maksimaalsele väärtusele ja vajadusel peatada ravimi toime peaaegu kohe. 90% E1 PG-st on kopsudes inaktiveeritud, seega on selle sisenemine kopsuvereringesse tühine ja tõsist süsteemset hüpotensiooni reeglina ei täheldata.

Vananemisvastase toime olemasolu muudab E1 PG atraktiivseks, arvestades PH-ga patsientide väljendunud häireid hemostaatilises süsteemis. Kõige mugavam raviskeem, milles väike algannus 5-10 ng / kg / min. tõuseb süsteemirõhu kontrolli all järk-järgult maksimaalselt 30 ng / kg / min. Võimalikud kõrvaltoimed - hüpotensioon, näo hüperemia, peavalud, määramatu südamepiirkonna valu, kõhuvalu, iiveldus, kõhulahtisus - esinevad harva.

80ndatel seostati E1 kasvuhoonegaasi kliinilist kasutamist ägedate testidega kopsuveresoonte reaktsioonivõime määramiseks. Hiljem selgus siiski, et prostaglandiinide pikaajalise manustamise positiivset mõju täheldati isegi neil LH patsientidel, kelle puhul vasodilataatoriga tehtud äge test oli negatiivne. Huvitav on see, et just neil patsientidel ilmnes PG pikaajalise ravi korral oluline kliiniline ja hemodünaamiline paranemine, samal ajal kui kopsu veresoonte resistentsus vähenes märkimisväärselt võrreldes ägeda lagunemisega.

PH ravi soodsad tulemused saadi nii ILH-ga patsientidel, sealhulgas lastel, kui ka PH-ga, süsteemse erütematoosse luupuse ja teiste sidekoe süsteemsete haiguste taustal, süsteemsete kopsuarteritega südamedefektidega, sealhulgas pärast operatsiooni, HIV-i korrigeerimiseks infektsioon, kopsu PH. Küsimus, kas kopsuarteri trombemboolia tõttu on PH-le soovitatav KHG välja kirjutada, on endiselt lahendamata, kuigi on kirjeldatud edukaid üksikjuhtumeid selliste patsientide raviks.

Endoteliini retseptori antagonistid

Endoteliin-1 (ET-1) on endoteeli päritoluga peptiid, mida iseloomustavad võimas vasokontraktor ja mitogeensed omadused silelihasrakkude vastu. ET-1 seostub kahte tüüpi retseptoritega - tüüp A (ETA), mis paikneb silelihasrakkudel ja tüüp B (ETV), lokaliseerub endoteeli- ja silelihasrakkudes. Silelihasrakkude ETA ja ETV retseptorite aktiveerimine põhjustab vasokonstriktorit ja mitogeenset toimet. ETV retseptorite stimuleerimine soodustab ET-1 kliirensit kopsudes, lämmastikoksiidi suurenenud tootmist ja prostatsükliini vabanemist. ET-1 ekspressiooni kopsukoes uuringud kinnitavad selle rolli LH patogeneesis, kuid pole kindlaks tehtud, kas ET-1 suurenenud produktsioon on LH põhjus või tagajärg [6]. Endoteliini süsteemi aktiveerimine PH-ga patsientidel on endoteliini retseptori antagonistide kasutamise põhjendus, mis blokeerivad ETA retseptoreid või mõlemat tüüpi ETA ja ETV retseptoreid.

Bozentan on esimene ravim retseptori antagonistide klassist, mis blokeerib mõlemat tüüpi retseptoreid. Randomiseeritud uuringutes PH-ga patsientidega näitas ta võimet parandada treeningutaluvust, FC-d, hemodünaamilisi ja ehhokardiograafilisi parameetreid. BREATHE-1 uuringus, kui manustati bosentaani päevastes annustes 125 mg või 250 mg ILH- ja LH-ga patsientidele kollageeni vaskulaarsete haiguste taustal, ilmnes platseeborühmaga võrreldes hemodünaamiliste parameetrite, 6-minutilise jalutuskäigu testi ja kliiniliste tulemuste oluline paranemine. 10% -l patsientidest tõusis ravi ajal sagedamini bosentaani maksimaalse ööpäevase annuse määramisel transaminaaside tase. Bosentaani ärajätmine viis maksaensüümide normaliseerumiseni.

Ravimi väljakirjutamine on soovitatav sklerodermiaga ILH ja LH põdevatel patsientidel, kellel puudub oluline kopsufibroos ja kellel on FC III ja IV (WHO), annuses 125 mg kaks korda päevas koos kuuannusega. maksaensüümide aktiivsuse jälgimine. PH-ga patsientidel võib bosentaan põhjustada aneemiat ja vedelikupeetust. Bosentaani kasutavatel naistel on vajalik piisav rasestumisvastane vahend, võttes arvesse võimalikku teratogeenset toimet. On olemas arvamus, et see ravimite klass võib meestel põhjustada munandite atroofiat ja steriliseerimist, seetõttu on vajalik spermogrammi jälgimine.

Lämmastikoksiid ja 5. tüüpi fosfodiesteraasi inhibiitorid

Lämmastikoksiid on võimas endogeenne vasodilataator, mis toimib selektiivselt kopsuvereringe veresoontele. Lämmastikoksiid moodustub L-arginiinist kaltsiumist sõltuva NO süntaasi mõjul. Läbi alveolaarmembraani difundeerub lämmastikoksiid arterite ja arterioolide silelihasrakkudesse, suurendades tsüklilise guanosiinfosfaadi (cGMP) taset, mis käivitab reaktsioonide kaskaadi, mis viib lõpuks veresoonte silelihaste toonuse languseni. Seejärel siseneb lämmastikoksiid süsteemsesse vereringesse, kus see inaktiveeritakse seondumisel oksühemoglobiiniga, moodustades methemoglobiini ja nitraate. LH-ga on lämmastikoksiidi süntees häiritud. ILH-ga patsientide endoteelirakkudes näitasid immunohistokeemilised uuringud endoteeli NO süntaasi ekspressiooni vähenemist.

80ndatel kasutati RPT läbiviimiseks inhaleeritavat lämmastikoksiidi kopsuveresoonte reaktsioonivõime hindamiseks ja vasodilataatorite potentsiaalselt positiivse mõjuga patsientide tuvastamiseks. Kirjeldatud on lämmastikoksiidi inhalatsioonide pikaajalise efektiivse ja ohutu kasutamise juhtumeid kuni 1,5 aastani ILH-ga patsientidel.

LH-ga patsientidel viiakse läbi 2-3-nädalased inhaleeritava lämmastikoksiidi kursused 20–40 ppm 5-6 tundi päevas..

Sildenafiil on 5. tüüpi fosfodiesteraasi võimas selektiivne inhibiitor, mis hoiab ära cGMP lagunemise, põhjustades kopsuveresoonte resistentsuse langust ja parema vatsakese ülekoormust. Praeguseks on juba kogutud andmeid, mis näitavad sildenafiili head taluvust ja efektiivsust erineva etioloogiaga PH-ga patsientidel. Kliinilistes uuringutes kasutati sildenafiili üksikannusena 25-100 mg 2-3 korda päevas ja see parandas PH-ga patsientide hemodünaamikat ja treeningutaluvust. Kirjeldatakse ravimi haruldasi kõrvaltoimeid - peavalu, ninakinnisus, kuumahood, nägemiskahjustus, düspepsia. Sildenafiili soovitatakse PH-ga patsientidele, kellel on ebaefektiivne standardravi.

Erinevatel patofüsioloogilistel mehhanismidel toimivate ravimite kombinatsiooni kasutamine PH-ga patsientide ravimisel on äärmiselt atraktiivne lähenemisviis. Sel juhul oli kahe ravimi samaaegne manustamine või teise või kolmanda ravimi lisamine eelmisele ravile, mis ei olnud piisavalt tõhus.

Randomiseeritud uuringutes uuritakse bosentaani ja prostaglandiinide või sildenafiili kombinatsiooni kasutamise võimalusi ILH- ja PH-ga patsientidel, kellel on FC II ja III kollageeni vaskulaarhaigus (WHO)..

Parema vatsakese südamepuudulikkusega patsientidel on pärast Rozkovec et al. Tähelepanekuid kasutatud kodade septostoomiat, see tähendab perforatsiooni tekkimist kodade vaheseinas. et ovaalse akna sekundaarse avanemisega ILH-ga patsientidel on parem ellujäämine kui kodade vaheseinaga patsientidel. Parempoolse ja vasaku vere väljalaske loomine võimaldab vähendada rõhku paremas aatriumis, parandada parema vatsakese funktsiooni, suurendada vasaku vatsakese eelkoormust ja südame väljundit, mis viib pearingluse, minestuse ja suurenenud treeningutaluvuse sageduse vähenemiseni. Kuid võttes arvesse eluohtliku arteriaalse hüpokseemia riski ja sellest tulenevalt suurenenud suremust, eriti parema vatsakese raske vereringepuudulikkusega patsientidel, on kodade septostoomia näidustatud juhul, kui igat tüüpi uimastiravi on ebaefektiivne või ettevalmistava etapina enne kopsusiirdamist..

Kodade septostoomiat soovitatakse PH III ja IV FC (WHO) põdevatel patsientidel, kellel on sagedased sünkoobid või parema vatsakese südamepuudulikkuse ravi. Kodade septostoomiaga patsientide suremus on 5-15%.

Proksimaalsete kopsuarterite trombootilise obstruktsiooniga PH-ga patsientide seda tüüpi kirurgiline ravi vähendab OLSS-i, parandab parema vatsakese süstoolset funktsiooni, treeningutaluvust ja pikendab patsientide eeldatavat eluiga.

Trombendarterektoomia on näidustatud kopsuarteri trombemboolia, südame isheemiatõve, ventiilidefektide, ILH (suhteliselt madala DLA-ga) patsientidel..

Trombootilise arterektoomia peamine vastunäidustus on kopsu parenhüümi (FEV1) väljendunud kahjustus. < 30%).

Kopsu või südame-kopsukompleksi siirdamine

Ühes prospektiivses, kontrollimata uuringus näidati, et PH-ga patsientidel oli vastavalt ühe või mõlema kopsu ja südame-kopsukompleksi siirdamisest 3 ja 5-aastane elulemus vastavalt 45 ja 45% [12]. ILH-ga patsientidel tehakse ühe või mõlema kopsu siirdamine, südame-kopsukompleks. Eisenmengeri sündroomi korral võib ühe või mõlema kopsu siirdamise kombineerida kodade või intertrikulaarse vaheseina defekti korrigeerimisega. Pärast ühe või mõlema kopsu siirdamist PH-ga patsientidel on ellujäämismäär peaaegu sama, seetõttu on sõltuvalt kliinilisest olukorrast iga lähenemisviisi kasutamine õigustatud. Enamik keskusi eelistab kopsu kahepoolset siirdamist vähem operatsioonijärgsete komplikatsioonide tõttu..

Südame-kopsu kompleksi siirdamine on näidustatud Eisenmengeri sündroomi ja lõppstaadiumis südamepuudulikkusega patsientide puhul, kellel on keeruliste südamedefektide korral intertrikulaarne vaheseina defekt.

PH patsientide ravi algoritm

Pärast PH diagnoosi kindlaksmääramist alustatakse üldmeetmeid ja ravi kaltsiumi antagonistidega (vastunäidustuste puudumisel), vedelikupeetusega diureetikume, hüpokseemiaga hapnikku, refraktaarse parema vatsakese puudulikkusega glükosiide ja / või supraventrikulaarset tahhükardiat. Kõigil PH-ga patsientidel tuleb läbi viia äge vasoreaktiivsuse test. Anorektikumide kasutamise tõttu tuleks oodata kaltsiumi antagonistide suurte annuste manustamise kõige tõenäolisemat positiivset mõju ILH- ja PH-ga patsientidele. Neil patsientidel kasutatakse kaltsiumi antagoniste kõige talutavamates annustes. Toime püsivust tuleks hinnata 3 ja 6 kuu möödumisel ravi algusest..

FC I ja II (WHO) PH-ga patsientidel on soovitatav kasutada standardset ravi antikoagulantide, südameglükosiidide, diureetikumidega, hapnikravi koos positiivse RPT-testiga, kaltsiumi antagoniste. Nendel patsientidel on võimalik kasutada ravikuuri prostaglandiin E1 või inhaleeritava lämmastikoksiidiga. Sildenafiili või bosentaani väljakirjutamise otstarbekus nendele patsientidele jääb lahtiseks, kuna puuduvad spetsiaalselt kavandatud uuringud I ja II FC-ga (WHO) PH-ga patsientidel. Randomiseeritud uuringutes LH raviks mõeldud uute ravimite uurimisel oli peamine populatsioon kõige raskemad LH-ga patsiendid, kellel oli FC III ja IV (WHO).

I-II FC (WHO) negatiivse jaotusega patsiendid peaksid jätkama ravi tiheda dünaamilise kontrolli all.

FC III (WHO), negatiivse või positiivse AFP-ga patsientidele näidatakse ravi prostaglandiin E1 või sissehingatava lämmastikoksiidiga, bosentaani või sildenafiili määramist. Praegu on sildenafiil valitud ravimiks PH-ga patsientide raviks koos teiste ravimite ebaefektiivsusega. FC IV (WHO) patsientidele on soovitatav määrata prostanoidid või bosentaan, samuti nende ravimite kombinatsioon patsientidele, kelle jaoks esimese või teise valiku ravimi manustamine ei võimalda saavutada positiivset dünaamikat. Selle LH-patsientide ravistrateegia uurimine on käimasolevate randomiseeritud uuringute eesmärk..

LH uimastiravile vastupidavaks muutmiseks on näidustatud kirurgiline ravi - kodade ballooni septostoomia ja / või kopsusiirdamine..

1. lisa. 6-minutilise jalutuskäigu testi metoodika

Hommikul tuleks teha 6-minutiline jalutuskäigu test (6MX). Patsient peaks saama hõlpsalt hommikusööki 3-4 tundi enne testi, ärge võtke südameravimeid, ärge suitsetage, vähemalt 2 tundi enne testi. 6MX testi läbiviimiseks 30 m pikkuses koridoris on märgistused patsiendile nähtamatud iga 3 m pikkuse vahemaa järel. 10 minuti jooksul enne 6MX testi peab patsient istuma vaikselt. Sel ajal tuleks talle lugeda järgmine tekst:

“6 minutiga peate minema nii kaugele kui võimalik, samal ajal kui te ei saa joosta ega kriipsudega liikuda. Jalutate mööda koridori edasi-tagasi. Õhupuuduse või nõrkuse korral võite aeglustada kõndimist, peatuda ja puhata. Puhkuse ajal saate seinale toetuda, seejärel peate kõndimist jätkama. Pidage meeles, et teie eesmärk on läbida maksimaalne vahemaa 6 minutiga. ”

Testi ajal saate patsienti jälgida, sundimata tema kõndimise tempot. Iga 60 sekundi järel tuleb patsienti julgustada, öeldes rahulikul toonil fraas: "Kõik on hästi" või "Hästi tehtud, jätkake". Te ei saa patsienti teavitada läbitud vahemaast ja järelejäänud ajast. Kui patsient aeglustab kõndimist, võite meelde tuletada, et ta võib peatuda, puhata, seinale toetuda ja siis, kui ta tunneb, et suudab kõndida, jätkake kõndimist. Kuue minuti pärast peaksite paluma patsiendil peatuda ja mitte liikuda, kuni läbitud vahemaa on mõõdetud. On vaja mõõta vahemaad täpsusega 1 m, seejärel kutsuda patsient istuma ja teda jälgima vähemalt 10 minutit. Sel ajal saab ta täita Borgi hingeldamise hindamise vormi. Ärge öelge patsiendile ühegi testiga läbitud vahemaad..

Lisa 2. Borgi hingelduse skaala

Patsient peab valima ühe arvudest, mis kajastab hingelduse astet, mida ta kogeb pärast 6-minutilise jalutuskäigu testi täitmist..

  1. puudu
    väga, väga nõrk (vaevumärgatav)
  2. väga nõrk
  3. nõrk
  4. mõõdukas
  5. raskemad
  6. raske
  7. väga raske
  8. väga väga raske
  9. maksimaalne.

Süsteemse hüpertensiooni osakond
Pea Dep. Martõniuk Tamila Vitalievna +7 (495) 414-64-50

Oluline On Olla Teadlik Vaskuliit