Kodade virvendus

Kodade virvendus on südame rütmihäire, mida iseloomustab kaootiline, ebaregulaarne kodade müokardi kontraktsioon. Tavaliselt tõmbab tervislik süda kokku sagedusega 60–80 lööki minutis. Südame löögisageduse järsk tõus võib osutada arütmiale.

Südame iga löögi ajal vähenevad vaheldumisi selle osakonnad. Kõigepealt atria, seejärel vatsakesed. See pöörlemiskiirus on vajalik südame normaalseks tööks. Kodade virvenduse korral ebaõnnestub kodade kokkutõmbumine. Kodade lihased lakkavad samal ajal toimimast, nad tõmbuvad (virvendavad) kaootilisel viisil, mis põhjustab vatsakeste ebaregulaarset kokkutõmbumist, mis takistab nende normaalset toimimist. Sellel haigusel on erinev nimi - kodade virvendus..

Teenuste hinnad

TeenindusHind
Kardioloogi vastuvõtt ld esimene amb.2400 a
Kardioloogi vastuvõtt ld rep amb.2200 a
Doppleri ehhokardiograafia2500 a
Funktsionaalne EKG-test koos füüsilise tegevusega (paigal jooksmine, kükid)1000 a
Igapäevane EKG jälgimine 48 tundi4000 a
24-tunnine EKG jälgimine3100 a
Ööpäevane vererõhu jälgimine2700 a

Arstid kardioloogid

Patsientide ülevaated

Imeline arst nii spetsialisti kui inimesena. Püüdes alati ravi olemuse täpsustamiseks mõista probleemi olemust. Alati väga sõbralik suhtumine patsienti. Aitäh Julia Stanislavovna tehtud töö eest! Teie patsiendid hindavad seda! Edasi

Olen tänulik Jelena Alekseevna Fetisovale tundliku suhtumise ja professionaalsuse eest. Kõik eksamid viidi läbi rahulikult, selgitused ja vastused kõigile küsimustele saadi. Ta lahkus arstilt heas tujus, mis on meie patsientide jaoks väga oluline. Edasi

Kolm aastat olen kasutanud teie keskuse teenuseid. Teenuse selge korraldus ja hubane õhkkond on väga muljetavaldavad. Lisaks meeldib mulle väga teie töötajate eruditsioon ja kõrge professionaalsus. Täpsemalt, pärast visiite Y. S. Moryakova ja onkoloogi N. M. Dmitrievskaja juurde, jääb mulje, et külastasin perearsti, kes on teid hästi ja pikka aega tundnud, kohtleb teid väga ettevaatlikult ja lahkelt ning proovib soovitada optimaalseid raviskeeme. Tänan sind väga! Lugupidamisega N. E. Ovsyannikov

Suur tänu teile, Olga Nikolaevna, tähelepanu eest, kõrge professionaalsus, austus patsientide vastu, mõistmine, sõbralikkus. Teil on täielikult kõrge kvalifikatsiooniga arsti omadused. Tore on tulla sellise imelise arsti juurde! Edasi

Tahan öelda südamest südamest kardioloog Trush Ekaterinale. Suurepärane arst. Täname tähelepaneliku suhtumise ja professionaalse lähenemise eest..

Imeline, läbimõeldud, tähelepanelik arst, kes armastab oma tööd ja inimesi. Valeria Alexandrovna, teid ootavad suured asjad !

Arütmia põhjused

Rütmihäireid võivad põhjustada mitmesugused põhjused:

  • kaasasündinud või omandatud südamehaigus;
  • arteriaalne hüpertensioon (kõrge vererõhk);
  • südamereuma;
  • kardiomüopaatia;
  • hormonaalne seisund (eriti kilpnäärme seisund);
  • vee-soola tasakaalu rikkumine kehas;
  • ülekaal;
  • halvad harjumused (alkohol, suitsetamine, alatoitumus);
  • vale ravim.

Kodade virvendust diagnoositakse hüpertensiooni, samuti kilpnäärme haiguste, neerude, kopsude, patsientide korral..

Kodade virvenduse sümptomid

Kodade virvendusega kaasneb valu südames, õhupuudus, kõrge vererõhk, nõrkus ja liigne higistamine.

Ebameeldivad aistingud võivad suureneda füüsilise aktiivsuse ja pikaajalise aktiivsuse korral.

Kodade virvendusega kaasneb südamepekslemine (tahhükardia) või aeglane (bradükardia).

Kergel kujul ei esine kodade virvendusel selgelt väljendunud sümptomeid. Inimene ei pruugi haigusest mitu aastat teadlik olla.

Kõigile patsientidele, kellel on ebaregulaarsed südamerütmihooled, äkilised südamepekslemine, minestus (minestus), isheemiline insult (eriti aterotrombootilise tüübi ohm) koos kaasasündinud ja omandatud südamedefektidega, kuvatakse arütmia diagnostiline otsing.

Kodade virvenduse diagnoosimise meetodid

Arütmia olemuse ja tüübi täpseks määramiseks hindab arst patsiendi üldist seisundit ja määrab täiendavad uuringud. Kodade virvenduse diagnoosimiseks elektrokardiogrammi (EKG) abil, igapäevane jälgimine, EKG-holter 24 või 48 tunni jooksul, ehhokardiograafia. Tulevikus on diagnostiline otsing kodade virvenduse põhjuse väljaselgitamiseks.

Arütmia korral pulss ei vasta pulsisagedusele, pulss on kaootiline, esinevad ebanormaalsed mürad.

Pärast kõigi uuringute diagnoosimist ja tulemuste saamist määrab spetsialist kodade virvenduse ravimise edasise taktika.

Kodade virvendusravi

Kodade virvenduse ravimeetodi valib arst iga patsiendi jaoks eraldi ja see sõltub suuresti haiguse vormist. Mõnikord piisab efektiivseks raviks ravimitest. Õigesti valitud teraapia annab häid tulemusi. Kui uimastiravi on ebaefektiivne, kaalutakse arütmiate (raadiosagedus või krüoablatsioon) kateetriravi.

Kodade virvenduse ennetamine

Kardiovaskulaarsüsteemi haiguste ennetamiseks on soovitatav loobuda halbadest harjumustest, jälgida toitumist, juhtida aktiivset eluviisi ning läbida ka iga-aastane tervisekontroll krooniliste haiguste avastamiseks ja raviks.

Mingil juhul ei tohiks treenimisega end kurnata, koormus peaks olema ühtlane. Värskes õhus jalutamine, kepikõnd, suusatamine ja lihtsalt hommikune liikumine (tõuked, kükid, venitused jne) sobivad ideaalselt..

Oluline on välja jätta rasvased ja väga soolased, suitsutatud toidud. Rasvane liha asendatakse toiduliha (kana, kalkun, küülik) ja kalaga. Piira kergesti seeditavate süsivesikute (kondiitritooted, kondiitritooted) tarbimist. Eelistada tuleks värskeid köögivilju ja puuvilju, teravilja täisteraviljadest. Dieedis on kasulik lisada toitu, mis on rikas oluliste mikroelementide - kaaliumi ja magneesiumi - poolest..

Kui sümptomid ilmnevad, pöörduge kardioloogi poole ja järgige tema soovitusi. Skandinaavia tervisekeskuse spetsialistid on valmis osutama kvalifitseeritud abi. Kui kodade virvenduse diagnoos antakse õigeaegselt, on ravi edukas ja tõhus..

Kodade virvendusega

Kodade virvendus (AF) on supraventrikulaarsete tahhüarütmiate tüüp, mida iseloomustab kodade koordineerimata elektriline aktiivsus.See võib olla AMI tagajärg või eelneda selle arengule ja avaldub kliiniliselt südameatakkidena, südame töö katkestuste aistinguna koos tahhüstoolse vormiga, sageli täheldatakse mitmesuguste vormide pulsilaineid. EKG-l pole P-laineid, ilmuvad kodade virvenduslained (f-lained), erinevad R-R intervallid, vatsakeste kompleksid võivad olla erineva kujuga.

Mida kauem kodade virvendus püsib, seda keerulisem on siinusrütmi taastada ja säilitada, kui see kestab kauem kui 48 tundi, suureneb järsult trombembooliliste komplikatsioonide (kopsuemboolia, insult jne) sagedus. Seetõttu tuleb eristada esimest tuvastatud AF-i (sõltumata peatumismeetodist), paroksüsmaalset AF-i, mille kestus võib ulatuda 7 päevani (mida iseloomustab spontaanne lakkamine), püsivat AF-i (iseseisvalt ei peatu ja see kestab üle 7 päeva), püsivalt püsivat (kestus ≥1 aasta ja see on valitud) südamerütmi kontrolli strateegia) ja pidev AF.

Ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedusega eristati järgmisi kodade virvenduse vorme: tahhüstoolne (rohkem kui 90 minutis); normosüstoolne (60–90 minutis); bradüstoolne (vähem kui 60 minutis).

Kodade virvendus ja laperdus arenevad AMI-ga patsientidel, kellel on südamepuudulikkus keeruline, halvendavad prognoosi ja võivad põhjustada hemodünaamilisi häireid. Hüpotensiooni ja (või) kopsuturse tekkimise korral on valitud meetodiks elektriline kardioversioon. Hemodünaamiliselt stabiilsete variantide korral saab pulsisageduse vähendamiseks kasutada beetablokaatoreid - propranolool 0,15 mg / kg 20 minuti jooksul iv (edaspidi seespool); metoprolool 5 mg iv iga 5 minuti järel, kuni saavutatakse 15 mg, seejärel suu kaudu 25–100 mg iga 8–12 tunni järel; amiodaroon 150 mg iv 10 minuti jooksul, siis 1 mg / min 6 tundi, siis 0,5 mg / min; digoksiini 0,5 mg iv, seejärel 0,25 mg iv iga 2 tunni järel, kuni saavutatakse annus 1,5 mg; säilitusannus 0,125–0,25 mg iv või suu kaudu. Hepariini kohustuslik manustamine AMI ja AF-ga patsientidele vastunäidustuste puudumisel.

Märge. Kasutage südameglükosiide AMI esimese 3 päeva jooksul, peate olema ettevaatlik. Praegu peetakse südameglükosiidide määramist AMI varajastes staadiumides kodade virvenduse tahhüstoolse vormi korral koos parema vatsakese südamepuudulikkusega õigustatuks.

Kiirabi kodade virvenduse (AF) korral patsientidel, kellel pole AMI tunnuseid, sõltub südame rütmihäirete kestusest.

AF hädaolukorras kõrvaldamise näited hõlmavad paroksüsmaalse vormi esinemist kuni 48 tundi, südame löögisagedust üle 150 / min ja ebastabiilset hemodünaamikat.

Hädaolulise kardioversiooni korral, kui arütmia kestab üle 48 tunni, suureneb mitmesuguse lokaliseerimise trombemboolia oht märkimisväärselt, seetõttu on soovitatav manustada hepariini koos kaudsete antikoagulantide paralleelse määramisega, kuna täheldatakse "uimastatud" atria tekkeid, mis vähendab kontraktiilsust lisandite piirkonnas ja suurendab trombemboolia riski.

Mööduva või esmakordse AF korral on intensiivravi eesmärk siinusrütmi taastamine. Sel eesmärgil on kõige tõhusamad propafenoon 150-300 mg suukaudselt iga 8 tunni järel ja muud IC-klassi ravimid, kuid neid soovitatakse kasutada ainult südame struktuurse kahjustuse puudumisel; amiodaroon 150 mg iv 10 minuti jooksul, seejärel 1 mg / min 6 tundi, seejärel 0,5 mg / min ja digoksiin on efektiivsed IHD ja vasaku vatsakese düsfunktsiooni korral. Nibentan on uus kodumaine III klassi arütmiavastane ravim. Ravimit saab kasutada juhul, kui maovälise vedeliku väljutusfraktsioon on> 40%, ainult intensiivravi osakondades, mille EKG registreeritakse 24 tunni jooksul. Manustamisrežiim on 0,065–0,125 mg / kg 3–5 minutit (võimalik korduv infusioon samas annuses koguannuseni). annused 0,25 mg / kg).

Kõigi muude AF-i vormide (sealhulgas teadmata vanusega paroksüsmi) korral ei tohiks püüda siinusrütmi kiiremas korras taastada, kuna 3 nädala jooksul on vaja vältida trombemboolilisi tüsistusi suukaudsete antikoagulantide (varfariin sees INR-i kontrolliga) või aspiriiniga. Näidustused ja ravimi valik määratakse kindlaks trombemboolia riskiga, mis arvutatakse spetsiaalsete skaalade järgi. Praegu on AF-i põdevatel patsientidel insuldi ennetamiseks ilmunud uusi suukaudseid ravimeid - otsesed trombiini inhibiitorid (dabigatraaneteksilaat (Pradaxa ♠) ja faktori Xa inhibiitorid (rivaroksabaan (Xarelto ♠), apiksabaan Elikvis ♠)). Propapormon ♠ ja Propropanoon роп kasutatakse farmakoloogiliseks kardioversiooniks jne), nibentan, prokaiinamiid (Idoprocain ♠ ja teised) flekainiid Tambocor ♠), ibutilide (Corvert ♠) (GFCF 2011).

Tõhus viis rütmi taastamiseks patsientidel on kavandatud elektriline kardioversioon, mis on sünkroniseeritud EKG R-lainega (vt punkt 15.3.3.3.).

Enne kardioversiooni tuleb igal patsiendil kaaluda antiarütmikumide väljakirjutamise võimalust AF-i varajaste ägenemiste ennetamiseks..

AF pideva vormi korral on vaja säilitada selle normosüstoolne vorm; siinusrütmi taastamine arütmia esinemise korral 6 kuud on ebapraktiline.

Sel eesmärgil kasutage kõige sagedamini verapamiili 5-10 mg iv 2–3 minutit, seejärel 0,1–0,5 μg / kg / min, mis vähendab oluliselt vatsakeste kontraktsioonide arvu rünnaku ajal, vähendades sellega sümptomeid, diltiaseem 0,25 mg / kg iv 2 minuti jooksul. Puuduvad tõendid kaltsiumiblokaatorite efektiivsuse kohta kodade virvenduse paroksüsmaalses vormis.

Β-blokaatoritest on eelistatav esmolool 0,5 mg / kg 1 minuti jooksul. tal on lühike algusaeg ja tegevuse kestus. Propranolooli määratakse 20 minutiks iv manustatuna 0,15 mg / kg, seejärel 3 mg / h (või 40–120 mg suukaudselt iga 6 tunni järel), 5 mg metoprolooli iv iga 5 minuti järel, kuni saavutatakse 15 mg, seejärel 25 -100 mg suu kaudu iga 8-12 tunni järel.

Digoksiinil on südameglükosiidide hulgas kõige suurem arütmiavastane toime, mis on ette nähtud järgmises režiimis:
0,25 mg iv voos, seejärel 0,25 mg iv iga 2 tunni järel, kuni saavutatakse annus 1,5 mg; säilitusannus 0,125–0,25 mg iv või suu kaudu.

Mida kauem AF-i täheldatakse, seda keerulisem on siinusrütmi taastada ja säilitada, kuna aja jooksul areneb kodade ümberehitus, mis aitab säilitada arütmia.

Kodade virvendus väljendub kodade kokkutõmmete sageduse olulises tõusus (kuni 300–450 minutis), säilitades kodade õige rütmi. Ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedus sõltub impulsside sagedusest A-V sõlmes (2: 1, 3: 1 või muutuva juhtivusteguriga). Kodade laperduse kliinilised ilmingud võivad ulatuda südamepekslemisest kuni arütmilise šokini..

Kodade laperdamise korral on antiarütmikumidega ravi vähem efektiivne kui EIT, mida on soovitatav alustada tühjenemisega 100 J (ägeda hemodünaamilise kahjustuse korral).Võite kasutada üliharva transesofageaalset kodade stimulatsiooni (eriti glükosiidse joobeseisundi korral). Paroksüsmi peatamiseks soovitavad mitmed autorid butiliidi (normaalse LV funktsiooniga patsiendid), sotalooli, amiodarooni, propranolooli ja prokaiinamiidi vähem efektiivsust. Alternatiivsed abinõud: digoksiin, propafenoon.

Tüsistumatu südame löögisageduse korral kodade laperdus nõuab rütmi vähendamist digoksiini, verapamiili, BAB või amiodarooniga.

Kodade laperduse kordumise ennetamiseks kasutatakse IA, IC ja III klassi ravimeid. Kodade virvenduse ja kodade virvenduse kordumise ennetamine viiakse sageli läbi paroksüsmi peatanud ravimiga..

Kodade virvenduse ja virvenduse rasketes paroksüsmides, mis ei ole uimastiravile vastupidavad, kasutatakse mittefarmakoloogilisi ravimeetodeid: AV-ühenduse hävitamine koos südamestimulaatori implanteerimisega, AV-ühenduse "muutmine", kodade defibrillaatori või spetsiaalse südamestimulaatori implanteerimine ja süda emakavälise pulsatsiooni allikad kodade virvendusarütmiaga patsientidel (kopsuveenide suu elektriline isoleerimine), operatsioonid "labürint".

Ventrikulaarset tahhükardiat seostatakse tavaliselt orgaanilise müokardi patoloogiaga (AMI, infarktijärgne kardioskleroos, kardiomüopaatia). Kursuse käigus eristatakse paroksüsmaalset - ebastabiilset (vähem kui 30 s) ja stabiilset (rohkem kui 30 s), kroonilist ja pidevalt korduvat vormi; vastavalt morfoloogiale - monomorfne (näiteks BPNPG, BLNPG), polümorfne (kahesuunaline, spindlikujuline, polütoopiline). Ventrikulaarse tahhükardia manifestatsioonid EKG-l on 3 või enam laia QRS kompleksi sagedusega 120-200 min ja atrioventrikulaarne dissotsiatsioon. Kõige sagedamini on laiade QRS-kompleksidega paroksüsmaalne tahhükardia tõeline ventrikulaarne tahhükardia, seetõttu tuleks usaldusliku diagnoosi ja diferentsiaaldiagnostika usaldusväärsete kriteeriumide puudumisel viia mis tahes laiade kompleksidega tahhükardia episood läbi vatsakeste tahhükardia algoritmi.

Ebastabiilne ventrikulaarne tahhükardia halvendab patsientide prognoosi, kuid tavaliselt ei vaja see erakorralist sekkumist.

Stabiilset ventrikulaarset tahhükardiat võib kliiniliselt avaldada südamepekslemise tunne, õhupuuduse tunne, õhupuudus, südame isheemiline valu. Nõuetekohase ravi puudumisel tekivad patsiendil kiiresti vasaku vatsakese ägeda puudulikkuse nähud. Tuleb märkida, et MI esiosa lokaliseerimisega patsientidel on ventrikulaarse tahhükardia paroksüsmide tekkeks kaks tippu - päevadel 1-2 (40%) ja 3-4 nädalal (10%). Praegu peetakse kolme ekstrasüstooli olemasolu vatsakeste tahhükardia rünnakuks, mitte grupist ekstrasüstoliat. See vatsakeste tahhükardia versioon on esitatud joonisel fig. 15,8.


Joon. 15.8 EKG vatsakeste tahhükardia paroksüsmide korral.

Kiirabi: kui hemodünaamika (šokk, minestamine, stenokardia, kopsuturse) kannatab, on näidustatud viivitamatu EIT, esialgne tühjenemine - 100 J (eritise sünkroniseerimine on võimalik). Sagedaseks polümorfseks ventrikulaarseks tahhükardiaks loetakse vatsakeste virvendust ja defibrillatsioon algab monofaasilise tühjendusega 200 J või kahefaasilise 120-150 J.

Ravimiravi peamine eesmärk on vähendada äkksurma riski, mis on ventrikulaarse tahhükardia korral väga suur ja selle retsidiivi ennetamine. Hemodünaamiliste häirete puudumisel tuleks kasutada amiodarooni (300 mg iv 20-60 minuti jooksul, millele järgneb infusioon 900 mg / 24 h), prokaiinamiidi ja / või sotalooli parenteraalseid vorme. Efekti puudumisel tehakse kardioversioon..

Relapsi vältimiseks kasutavad nad BAB-i (vähendavad äkksurma riski), amiodarooni, prokaiinamiidi; samaaegse hüpokaleemiaga täiendatakse ravi kaaliumipreparaatidega. Kuid patsientidel, kellel on suur äkksurma risk, parandab kardioverter-defibrillaatori implantatsioon prognoosi tõhusamalt..

Märkused. 1. Lidokaiini määramine arütmiate ennetamiseks on ebapraktiline lühikese toimeaja, neurotoksilise toime ja hüpotensiooni võimaliku arengu tõttu..

2. WPW sündroomiga ventrikulaarse tahhükardia korral kasutatakse valitud ravimite peatamiseks amiodarooni ja prokaiinamiidi.

Kahesuunaline spindlikujuline ventrikulaarne tahhükardia (“torsade de pointes”, näiteks “pirouette”, polümorfne) ilmneb pikema QT-intervalliga patsientidel, ebaregulaarse rütmiga, laiade vatsakeste kompleksidega, samal ajal kui mitme ühesuunalise vatsakese kompleksi rühmad asendatakse vastassuunaliste rühmadega. Sagedus - 150-200 minutis. Krambid on vatsakeste virvendusele üleminekul lühiajalised ja ohtlikud, reeglina algavad need siinuse bradükardia ja vatsakeste ekstrasüstolite taustal, seetõttu nimetatakse seda tahhükardiat ka “sõltuvaks pausidest”..

Tühistage kohe kõik QT-intervalli pikendavad ravimid. Rünnak peatatakse magneesiumsulfaadi (8 ml 25% lahuse) viimisega intravenoosselt düüsi 1 minutiks (efekti täheldatakse tavaliselt "nõela otsas"). Efekti puudumisel korratakse manustamist 5-15 minuti pärast, seejärel manustatakse säilitusannus (3-20 mg / min) 24-48 tunni jooksul. Ebaefektiivsuse korral - EIT hädaolukord (tühjendus 200 J). Samuti hoiab ära vasopressori infusiooni kordumist annustes, mis suurendavad pulssi, või endokardi EX, sagedusega 80–100 impulssi minutis.

Bradüarütmiad

Bradükardia - südamerütm (vähemalt 3 kompleksi) sagedusega alla 60 / min.

Sinus ja sõlmeline bradükardia areneb sageli MI tagumise-madalama lokaliseerimisega. Bradükardiat tuleb ravida hemodünaamiliste häirete ilmnemisel. Teraapia algab atropiini kasutuselevõtuga, müokardiinfarkti ägeda perioodi ebaefektiivsusega tehakse ajutine südamepauna (EX).

Märge. Kui tervislikel põhjustel pole elektrostimuleerivat ravi võimalik läbi viia, on lubatud kasutada intravenoosselt tilgutavat epinefriini (adrenaliin ♠) (0,1 mg / kg), dopamiini (2–20 mg / kg minutis)..

Sinussõlme nõrkuse sündroomi (SSS) iseloomustab püsiv siinusbradükardia või sinoaurikulaarne blokaad koos ektoopiliste rütmihäiretega (tahhükardia-bradükardia sündroom). CVD kliinilisteks ilminguteks on peapööritus, minestamine (Morgagni-Adams-Stokes'i (MAS) rünnakud, südame- ja pärgarteripuudulikkuse progresseerumine. Pikaajalised pausid ekstrasüstolite järel (ekstrasüstoolne rütmi depressioon), siinusarütmia on iseloomulikud selle sündroomi emakavälistele rütmihäiretele. ventrikulaarne ekstrasüstool, supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia, kodade virvendus ja virvendus, vaheldumisi aja jooksul kestva kodade virvendusega, millel on sageli brady süstoolne vorm.

Kiireloomuline hooldus. Kui patsiendil on arenenud südame asüstoolia episoode, on ravimeetodiks südame elektriline stimulatsioon, isegi kombineerituna tahhüarütmiatega.

Tõestatud SSSU-ga patsiendi elu ohustamise kriteeriumid on:

a) minestus; b) presyncopal tingimused; c) südame töö asümptomaatilised pikad pausid (asüstool üle 3 s). Kunstliku südamestimulaatori - püsiva EX-i - implantatsiooni näidustuste kindlaksmääramisel tuleks neid kliinilisi ilminguid ja mitte instrumentaaluuringute andmeid arvestada. See operatsioon on selliste patsientide jaoks kõige sobivam ravi..

Mõnikord on vaja selliseid patsiente juhtida konservatiivselt (operatsiooniga mittenõustumisel vms). Seejärel eelistatakse sümptomaatilist rütmi suurendamise viisi (teofülliini pikenenud vormid, antikolinergilised ained), kuna ebapiisavates annustes b-mimeetikumid võivad põhjustada tahhüarütmia ilmnemist.

Paroksüsmaalse tahhükardia ja kodade tahhüarütmia korral SSSU-ga patsientidel tuleb amiodarooni ja verapamiili kasutada intravenoosselt, veendudes, et nad on valmis implantaadi hädaolukorras implanteerimiseks. Teisi arütmiavastaseid ravimeid tuleb EKG järelevalve all manustada ettevaatusega, väikestes annustes, aeglaselt, suurtes lahjendustes..

Tahhüarütmiate raviks kasutatavad mittefarmakoloogilised meetodid hõlmavad kateetri raadiosageduse ablatsiooni ja / või antitahhükardilist EX.

Atrioventrikulaarne blokaad. Juhtimishäirete kõige tavalisem variant on erineva raskusastmega atrioventrikulaarne blokaad (AV blokaad). Seda tüüpi patoloogia on kõige iseloomulikum tagumisele diafragmaatilisele AMI-le, eriti kui see levib paremasse südamesse (AV eesmise blokaadi arenemine eesmise MI-ga on halb prognostiline märk).

Täieliku AV-blokaadi korral on vaja erakorralist abi. Selle esilekutsujaks võib olla I-II astme AV-blokaadi ilmnemine patsiendil, kuid ka selle kohutava komplikatsiooni äkiline areng on võimalik. Kliiniliselt täielik AV blokaad avaldub pearingluses. Kui patsiendil on südame löögisagedus märkimisväärselt vähenenud, on võimalik teadvuse kaotus ja krambisündroomi ilmnemine (MASi rünnak). MAS-i rünnaku ajal on võimalik lühiajalise asüstooli teke, mis kestab 6–9 s. EKG võimalus MAS-i rünnakuks on esitatud joonisel fig. 15,9. Nahk muutub tsüanootiliseks, täheldatakse väljendunud bradükardiat - südame löögisagedus väheneb 30-ni või alla selle, EKG näitab täieliku AV-blokaadi märke, mis omakorda võib provotseerida vatsakeste virvendust.

MAS-i rünnaku kõige tõhusam ravi on kiire endokardiaalne südamestimulatsioon, vähem efektiivne on transvenoosne või transesofageaalne ja kõige vähem efektiivne nahakaudne..

Kui patsiendil on juba mõnda aega olnud AV-blokaad, mis ohustab tema elu, on südamestimulaatori erakorralise implantatsiooni näidustused järgmised:

1) Morgagni-Adams-Stokesi või nende ekvivalentide rünnakud; 2) südame kontraktsioonide arv vähem kui 40 minutis; 3) vatsakeste ekstrasüstool; 4) kahe idioventrikulaarse südamestimulaatori vaheldumine; 5) QRS kompleksi laius on suurem kui 0,15 s.

Kui kardiostimulatsioon ei ole võimalik, võib kasutada 0,5 mg iv atropiini; vajadusel korrake iga 5 minuti järel, kuni saavutatakse koguannus 3 mg; isoprenaliin 2 mcg / min või 5 mg sublingvaalselt, vajadusel võib annust suurendada 20 mcg / min.

Joon. 15,9. EKG koos AV-blokaadiga koos prolapsiga
kolm vatsakeste kompleksi.

Äge bradükardia on seisund, mille südame löögisagedus on alla 60 minutis, mis võib tekkida CVS-i, siinussõlme talitlushäirete, AV-blokaadi II-III kraadi, blokeeritud kodade tahhükardia tõttu. Terapeutiline taktika sõltub bradükardia põhjusest, raskusastmest, hemodünaamiliste häirete ja komplikatsioonide olemasolust. Asümptomaatilise tahhükardia korral ravi ei kasutata. Kergete komplikatsioonide esinemisel viiakse läbi ravimteraapia või EX. Müokardi isheemia, tahhükardia, ARVF ja šoki tekkega on näidustatud ECS-i siirdamine.

Võimaluse korral peate proovima välja selgitada bradükardia põhjustavad tegurid, kasutama hapnikravi. Narkootikumide ravi hõlmab 0,5-1 mg atropiini intravenoosset manustamist, mida korratakse 3–5 minuti pärast kuni kliinilise efektini või annuseni 0,04 mg / kg. Tuleb märkida atropiini väikeste annuste võimalikku paradoksaalset mõju selle intravenoosse manustamisega või koos subkutaanne manustamine on bradükardia suurenemine, mis on seotud vagaalkeskmete stimuleerimisega. See toime sõltub annusest - mida väiksem on annus, seda suurem see on. Müokardiinfarkti korral on annus kuni 2 mg. Kasutatakse dopamiini, kiirusega 2–5 μg / kg / min, epinefriini (adrenaliin ♠) 1 μg / min, ipratroopiumbromiidi 5 mg kolm korda. Mõnikord on efektiivne manustada 10-20 ml 2,4-protsendilist aminofülliini (Eufillin ♠) lahust (kui bradükardiat põhjustab väiksem müokardi infarkt), glükagooni (b-blokaatorite või kaltsiumikanali blokaatorite üleannustamise korral), glükopürrolaati (Scopolamine ♠) (võib kasutada selle asemel atropiin).

Elektromehaaniline dissotsiatsioon (EMD) on südame mehaanilise aktiivsuse puudumine elektri olemasolul. EMD-ga pole pulssi. Seda iseloomustab termin “hemodünaamiliselt ebaefektiivne elektriline aktiivsus”. Ravi sarnaneb asüstooli peatamisega võimalike pöörduvate põhjuste (hüpoksia, ravimite mõju, südame tamponaad jne) otsimise ja korrigeerimise taustal..

Kodade virvendus

Kodade virvendus (kodade virvendus, kodade virvendus) on üks südame rütmihäirete tüüpe, mida iseloomustab kiire ebaregulaarne kodade kokkutõmbumine sagedusega 350–700 minutis. Kui kodade virvenduse paroksüsm kestab üle 48 tunni, suureneb järsult tromboosi ja raske isheemilise insuldi tekke oht. Kodade virvenduse krooniline vorm aitab kaasa kroonilise kardiovaskulaarse puudulikkuse kiirele progresseerumisele.

Kodade virvendusega patsiente leitakse sageli kardioloogi praktikast. Eri tüüpi arütmiate esinemissageduse üldises struktuuris moodustab kodade virvendusarütmia umbes 30%. Vanusega suureneb selle levimus. Niisiis, kuni 60 aastat täheldatakse seda tüüpi arütmia 1% -l inimestest ja 60 aasta pärast tuvastatakse haigus 6% -l.

Haiguse vormid

Kodade virvendusvormide klassifitseerimine toimub, võttes arvesse elektrofüsioloogilisi mehhanisme, etioloogilisi tegureid ja kliinilisi tunnuseid.

Patoloogilise protsessi kestuse järgi eristatakse järgmisi kodade virvenduse vorme:

  • paroksüsmaalne (mööduv) - rünnak kestab enamikul juhtudel mitte rohkem kui päev, kuid võib kesta kuni nädal;
  • püsiv - kodade virvenduse nähud püsivad kauem kui 7 päeva;
  • krooniline - selle peamine eristav omadus on elektrilise kardioversiooni ebaefektiivsus.

Kodade virvenduse püsivatel ja mööduvatel vormidel võib olla korduv käik, s.o kodade virvendusarünnakud võivad esineda korduvalt.

Sõltuvalt kodade rütmihäire tüübist jaguneb kodade virvendus kahte tüüpi:

  1. Kodade virvendus (virvendus). Koordineeritud kodade kokkutõmbumine puudub, kuna toimub üksikute lihaskiudude rühmade kooskõlastamata kontraktsioon. Atrioventrikulaarsesse ristmikku koguneb palju elektrilisi impulsse. Mõned neist hakkavad levima vatsakeste müokardisse, põhjustades nende kontraktsiooni. Sõltuvalt vatsakeste kokkutõmmete sagedusest jaguneb kodade virvendus brady süstoolseks (vähem kui 60 kontraktsiooni minutis), normosüstoolseks (60–90 kontraktsiooni minutis) ja tahhüstoolseks (üle 90 kontraktsiooni minutis)..
  2. Kodade laperdus. Kodade kokkutõmbumiste sagedus ulatub 200–400 minutis. Samal ajal säilib nende õige koordineeritud rütm. Kodade laperdamise korral puudub diastoolne paus peaaegu täielikult. Nad on pidevas süstooli olekus, see tähendab, et nad ei lõõgastu. See muutub raskeks nende verega täitmise põhjuseks ja selle tagajärjel selle ebapiisavaks sisenemiseks vatsakestesse. Kui iga teine, kolmas või neljas impulss saabub vatsakestesse atrioventrikulaarsete ühenduste kaudu, siis tagab see nende kontraktsioonide õige rütmi ja seda haigusvormi nimetatakse õigeks kodade laperdamiseks. Nendel juhtudel, kui atrioventrikulaarse juhtivuse häirete tõttu on vatsakeste kaootiline kokkutõmbumine, räägivad nad ebanormaalse kodade laperduse tekkimisest.

Kodade virvenduse paroksüsmi ajal tõmbub atria ebaefektiivselt kokku. Samal ajal ei täida vatsakesed täielikult ja nende vähendamise ajal ei ole perioodiliselt verd aordisse väljunud..

Kodade virvendus on võimeline kanduma vatsakeste virvendusse, mis põhjustab surma.

Kodade virvenduse põhjused

Kodade virvenduse põhjus võib olla nii südamehaigus kui ka mitmed muud patoloogiad. Kodade virvendus on kõige tavalisem raske südamepuudulikkuse, müokardi infarkti, arteriaalse hüpertensiooni, kardioskleroosi, kardiomüopaatiate, müokardiidi, reumaatiliste südamehaiguste taustal.

Muud kodade virvenduse põhjused on:

  • türotoksikoos (türotoksiline süda);
  • hüpokaleemia;
  • mürgistus adrenomimeetikumidega;
  • südameglükosiidide üleannustamine;
  • alkohoolne kardiopaatia;
  • krooniline obstruktiivne kopsuhaigus;
  • kopsuarteri trombemboolia (kopsuemboolia).

Kui kodade virvenduse arengu põhjust ei ole võimalik kindlaks teha, diagnoositakse haiguse idiopaatiline vorm.

Kodade virvenduse sümptomid

Kodade virvenduse kliiniline pilt sõltub südame ja südamelihase klapiaparaadi seisundist, haiguse vormist (püsiv, paroksüsmaalne, tahüsüstoolne või bradüsüstoolne), samuti patsiendi psühho-emotsionaalsest seisundist.

Patsientide poolt kõige tugevamalt talutav on tahhüstoolne kodade virvendus. Selle sümptomiteks on:

  • kardiopalmus;
  • katkestused ja valud südames;
  • pingutuslik hingeldus.

Esialgu on kodade virvendus oma olemuselt paroksüsmaalne. Haiguse edasine areng koos paroksüsmide sageduse ja kestuse muutumisega igal patsiendil toimub erineval viisil. Mõnel patsiendil esinevad krambid äärmiselt harva ja progresseerumisele pole kalduvust. Teistes, vastupidi, pärast 2-3 kodade virvenduse episoodi muutub haigus vastupidiseks või krooniliseks.

Patsiendid ja kodade virvendusarütmia tunnevad erinevalt. Mõnedel juhtudel ei kaasne rünnakuga ebameeldivaid sümptomeid ja sellised patsiendid saavad arstliku läbivaatuse käigus teada, et neil on rütmihäired. Kuid kõige sagedamini on kodade virvenduse sümptomid intensiivselt väljendunud. Need sisaldavad:

  • kaootilise südamepekslemise tunne;
  • lihaste värinad;
  • tugev üldine nõrkus;
  • surmahirm;
  • polüuuria;
  • liigne higistamine.

Rasketel juhtudel tekib tugev pearinglus, minestamine, arenevad Morgagni - Adams - Stokesi rünnakud.

Pärast normaalse südamerütmi taastamist lakkavad kõik kodade virvenduse nähud. Haiguse püsiva vormi korral lakkavad patsiendid arütmia ilminguid lõpuks märkama.

Kodade virvendusega südame auskultatsiooni ajal kuulatakse juhuslikke toone erinevatel helitugevustel. Pulss on arütmiline, pulsilainetel on erinev amplituud. Veel üks kodade virvenduse sümptom on pulsi puudulikkus - impulsilainete arv on väiksem kui südame kokkutõmbumiste arv. Impulssidefitsiidi areng on tingitud asjaolust, et mitte iga vatsakese kokkutõmbumisega ei kaasne vere väljavool aordisse.

Kodade laperdamise korral kurdavad patsiendid emakakaela veenide pulsatsiooni, ebamugavustunnet südame piirkonnas, õhupuudust, südamepekslemist.

Diagnostika

Kodade virvenduse diagnoosimine pole tavaliselt keeruline ja diagnoos tehakse patsiendi füüsilisel läbivaatusel. Perifeerse arteri palpatsioonil määratakse selle seinte pulsatsiooni ebakorrektne rütm, samas kui iga impulsilaine pinge ja täitumine on erinevad. Südame auskultatsiooni ajal on kuulda olulisi helitugevuse kõikumisi ja südame ebaregulaarseid helisid. I-tooni ruumala muutust pärast diastoolset pausi seletatakse vatsakeste diastoolse vere erineva suurusega verega.

Diagnoosi kinnitamiseks registreeritakse elektrokardiogramm. Kodade virvendust iseloomustavad järgmised muutused:

  • QRS vatsakeste komplekside kaootiline paigutus;
  • P-lainete puudumine või kodade lainete määramine nende asemele.

Vajadusel viiakse läbi igapäevane EKG jälgimine, mis võimaldab selgitada kodade virvenduse vormi, rünnaku kestust, selle seost kehalise aktiivsusega. Antiarütmikumide valimiseks ja müokardi isheemia sümptomite tuvastamiseks tehakse treeningteste (jooksulint, jalgratta ergomeetria).

Ehhokardiograafia (ehhokardiograafia) võimaldab hinnata südameõõnsuste suurust, tuvastada intrakardiaalsete verehüüvete olemasolu, südame perikardi ja ventiilide aparatuuri võimaliku kahjustuse tunnuseid, kardiomüopaatiat ning hinnata vasaku vatsakese kontraktiilset funktsiooni. Ehhokardiograafia tulemused aitavad valida ravimeid arütmia- ja antitrombootilise ravi jaoks.

Erinevat tüüpi arütmiate esinemissageduse üldises struktuuris moodustab kodade virvendusarütmia umbes 30%.

Südame struktuuride üksikasjalikuks visualiseerimiseks tehakse südame multispiraalne või magnetresonantstomograafia..

Transesofageaalse elektrofüsioloogilise uuringu meetod aitab kindlaks teha kodade virvenduse tekkimise mehhanismi. See uuring viiakse läbi kõigi kodade virvendusega patsientide jaoks, kes plaanivad implanteerida kunstlikku südamestimulaatorit või teha kateetri ablatsiooni..

Kodade virvendusravi

Kodade virvenduse ravi eesmärk on õige südame rütmi taastamine ja säilitamine, korduvate paroksüsmide esinemise ennetamine, verehüüvete tekke ja trombembooliliste komplikatsioonide tekke vältimine.

Kodade virvendusarünnaku katkestamiseks manustatakse patsiendile EKG ja vererõhu taseme kontrolli all intravenoosselt antiarütmikumiravimit. Mõnel juhul kasutatakse südameglükosiide või aeglaseid kaltsiumikanali blokaatoreid, mis aitavad südame löögisageduse vähendamisel kaasa patsientide heaolu parandamisele (nõrkuse, õhupuuduse, südamelöögi vähendamise vähendamisele).

Kui konservatiivne teraapia ei ole efektiivne, viiakse kodade virvenduse ravi läbi, rakendades südamepiirkonnale elektrilist impulsi (elektriline kardioversioon). See meetod võimaldab teil 90% juhtudest taastada pulsisageduse.

Kui kodade virvendus kestab üle 48 tunni, suureneb järsult tromboosi ja trombembooliliste komplikatsioonide tekke oht. Nende ennetamiseks on ette nähtud antikoagulandid..

Pärast südamerütmi taastumist on näidustatud arütmiavastaste ravimite pikaajaline kasutamine, et vältida kodade virvenduse korduvaid episoode.

Kodade virvenduse kroonilises vormis koosneb ravi antikoagulantide, kaltsiumi antagonistide, südameglükosiidide ja adrenoblokaatorite pidevast manustamisest. Kodade virvenduse arengut põhjustanud põhihaiguse aktiivne ravi.

Kodade virvenduse radikaalseks kõrvaldamiseks viiakse läbi kopsuveenide raadiosageduslik isoleerimine. Selle minimaalselt invasiivse protseduuri ajal eraldatakse kopsuveenide suu ääres paiknev emakaväline erutus. Kopsuveenide raadiosageduse eraldamise efektiivsus ulatub 60% -ni.

Pideva kodade virvenduse või sageli korduvate paroksüsmide korral on näidustused südame raadiosagedusliku ablatsiooni (RFA) kohta. Selle põhiolemus seisneb atrioventrikulaarse sõlme kauteriseerimises spetsiaalse elektroodi abil, mis viib täieliku AV blokaadini koos püsiva südamestimulaatori paigaldamisega.

Kodade virvenduse dieet

Kodade virvenduse kompleksravis antakse oluline roll õigel toitumisel. Dieedi alus peaks olema madala rasvasisaldusega valk ja köögiviljatooted. Toitu tuleks võtta sageli väikeste portsjonitena. Õhtusöök peaks olema hiljemalt 2,5-3 tundi enne magamaminekut. See lähenemisviis aitab vältida vagusnärvi retseptorite liigset stimuleerimist, mõjutades siinussõlme funktsiooni.

Kodade virvendusega patsiendid peaksid keelduma tugevast teest, kohvist, alkoholist, kuna need võivad rünnaku esile kutsuda.

Kodade virvenduse korral peaks dieet sisaldama suurt hulka kaaliumi- ja magneesiumirikkaid toite. Nende toodete hulka kuuluvad:

  • sojaoad;
  • pähklid (kašupähklid, mandlid, maapähklid);
  • nisuidud;
  • nisukliid;
  • Pruun riis;
  • oad;
  • spinat;
  • teravili;
  • apelsinid
  • banaanid
  • küpsekartul;
  • tomatid.

Mikroelementide ja vitamiinide maksimaalse koguse säilitamiseks tassis on kõige parem neid aurutada või küpsetada. Menüüsse on kasulik lisada köögivilja-, puuvilja- või marjasmuutisid..

Kodade virvenduse olemasolu suurendab südamehaiguste suremust rohkem kui 1,5 korda.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Kodade virvenduse kõige tavalisemad komplikatsioonid on progresseeruv südamepuudulikkus ja trombemboolia. Mitraalklapi stenoosiga patsientidel põhjustab kodade virvendus sageli kodade trombi teket, mis võib ummistada atrioventrikulaarse ava. See toob kaasa äkksurma..

Saadud arteriaalse verevooluga intrakardiaalsed trombid kanduvad kogu kehas ja viivad erinevate organite trombembooliale. Ligikaudu 65% juhtudest satuvad verehüübed aju veresoontesse, põhjustades isheemilise insuldi arengut. Meditsiinilise statistika kohaselt diagnoositakse kodade virvendusega patsientidel iga kuues isheemiline insult. Selle tüsistuse tekkimise riski suurendavad tegurid on:

  • kõrge vanus (üle 65-aastane);
  • mis tahes lokaliseerimise varem üle kantud trombemboolia;
  • samaaegse patoloogia olemasolu (arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, südame paispuudulikkus).

Kodade virvenduse areng vatsakeste kontraktiilse funktsiooni kahjustuse ja südamedefektide korral põhjustab südamepuudulikkuse teket. Hüpertroofilise kardiomüopaatia ja mitraaltenoosi korral areneb südamepuudulikkus südame astma või kopsutursena. Akuutne vasaku vatsakese puudulikkus areneb alati vere kahjustumise tõttu vasakust südamest, mis põhjustab kopsuveeni ja kapillaarsüsteemi rõhu märkimisväärset tõusu.

Kodade virvendusest tingitud südamepuudulikkuse kõige tõsisem manifestatsioon on südame madala väljundiga seotud arütmogeenne šokk.

Kodade virvendus on võimeline kanduma vatsakeste virvendusse, mis põhjustab surma.

Kõige sagedamini komplitseerib kodade virvendust kroonilise südamepuudulikkuse teke, mis kulgeb ühel või teisel kiirusel ja viib laienenud arütmilise kardiomüopaatia tekkeni.

Prognoos

Kodade virvenduse prognoosi määravad südame rütmihäirete tekkepõhjused ja komplikatsioonide olemasolu. Kodade virvendus, mis toimub südamedefektide ja raskete müokardi kahjustuste taustal (laienenud kardiomüopaatia, difuusne või üldine kardioskleroos, suure fokaalse müokardi infarkt), viib kiiresti südamepuudulikkuse tekkeni..

Kodade virvenduse olemasolu suurendab südamehaiguste suremust rohkem kui 1,5 korda.

Prognoos on ebasoodne ka kodade virvenduse suhtes, mida komplitseerib trombemboolia.

Soodsam prognoos rahuldava vatsakese ja südamelihasega patsientidel. Kuid kui kodade virvenduse paroksüsmid esinevad sageli, on patsientide elukvaliteet märkimisväärselt halvenenud.

Kodade virvenduse idiopaatiline vorm ei põhjusta tavaliselt heaolu halvenemist, patsiendid tunnevad end tervena ja elavad peaaegu tuttavat eluviisi.

Ärahoidmine

Kodade virvenduse vältimiseks on vaja südame-veresoonkonna ja hingamiselundite haigusi õigeaegselt tuvastada ja aktiivselt ravida.

Kodade virvenduse teisene ennetamine on suunatud südame rütmihäirete uute episoodide ennetamisele ja hõlmab järgmist:

  • pikaajaline ravimiteraapia antiarütmikumidega;
  • südameoperatsioon, kui see on näidustatud;
  • alkoholi tarbimisest keeldumine;
  • vaimse ja füüsilise ülekoormuse piiramine.

Kodade virvendus

Normaalses seisundis langeb süda järjestikku (atria, seejärel vatsakesed) ja sama rütmiga. Selleks siseneb siinussõlme moodustatud elektriline impulss atrioventrikulaarsesse (atrioventrikulaarsesse) sõlme. Kui selle tees on nekroosi, põletiku või muu hävingu piirkonnad, ilmub blokk, millest impulss ei saa mööda. See läheb tagasi kiudude kaudu ja erutab uuesti varem kokku tõmmatud atria. See impulsi levik toimub pideva ringluse (ri-entri) vormis, moodustades kodade kokkutõmmete patoloogilise fookuse.

Normaalne impulssjuhtivus

Kodade virvendus

Kodade virvendust iseloomustab sagedane vähenemine, kuid lisaks sellele toimub kaootiline ja ebaregulaarne kodade töö. See on tingitud asjaolust, et patoloogilisest fookusest pärinev tsirkuleeriv impulss ulatub müokardi muudesse osadesse. Lisaks hakkavad vatsakesed ka valesti ja ebaregulaarselt kokku tõmbama, kuna ergutussignaal ei jõua nendeni täielikult.

Kodade virvenduse kirjeldus

Kodade virvendus viitab südame rütmihäirete segarühmale, mille puhul südame aktiivsus suureneb 350-lt 700 löögini minutis. Haiguse nimi pärineb ladina keelest ja tähendab "südame hullus". See võib esineda täiskasvanutel, lastel, meestel ja naistel, kuid haiguse riskirühmaks on inimesed pärast 60 aastat, kuna supraventrikulaarse tahhükardia tekkeks on südamelihase degeneratiivsed muutused..

Kuni 60 aastani diagnoositakse virvendavat arütmiat 1% -l patsientidest, eakatel määratakse see 6-10% -l juhtudest.

Miks on kodade virvendus ohtlik? Esiteks südame ebapiisava väljundi tõttu, kuna vatsakesed ei suuda vereringe väikese ja suure ringi kaudu organitele piisavas koguses verd varustada. Algul kompenseeritakse häire, kuid pika haiguse käiguga ilmneb äge vereringepuudulikkus. Mõne tervisehäirega, näiteks mitraalklapi stenoos või hüpertroofiline kardiomüopaatia, areneb südamepuudulikkus väga kiiresti.

Südame väljundi tugev langus põhjustab kardiogeense šoki arütmogeenset vormi. Kiirabi puudumisel on võimalik surm..

Asünkroonne kodade kokkutõmbumine viib vere stagnatsioonini. Selle taustal suureneb tromboosi oht, eriti vasakpoolses aatriumis, kust nad sisenevad kergesti ajuveresoontesse ja põhjustavad isheemilise insuldi. Kodade virvenduse katkematu rünnak, mis kestab üle 2 päeva, ähvardab esiteks ajus asuvate veresoonte ägedat tromboosi.

Video: kodade virvendus, miks see on ohtlik?

Kodade virvenduse sümptomid

Haiguse kliiniku määrab peamiselt selle arenguvorm. Kui see on paroksüsmaalne kodade virvendus, täheldatakse erksaid iseloomulikke sümptomeid:

  • südamepekslemine kiireneb järsult;
  • toimub lämbumisrünnak;
  • pole piisavalt õhku;
  • sisse- ja väljahingamine muutub raskeks;
  • nõrkus ja värisemine ilmnevad kogu kehas;
  • urineerimine suureneb;
  • higistamine suureneb;
  • käed ja jalad muutuvad külmaks;
  • paanika võib patsiendi haarata.

Südame löögisagedus on patsiendi seisundi peamine kriteerium. Mida rohkem lööke minutis, seda halvemini patsient end tunneb. Mõnel juhul areneb ägeda südamepuudulikkuse tõttu arütmogeenne kokkuvarisemine, kui inimene kaotab teadvuse aju halva verevarustuse tõttu.

Enne pikaajaliselt väljendunud kliiniku ilmumist võib täheldada väikseid valu rinnus, õhupuudust, peapööritust. Selliseid märke võib pidada kodade virvenduse eelkäijateks..

Patoloogia võib avalduda väikeste krambihoogude kujul, mida alguses kas üldse ei tunneta või tajutakse ajutise ebamugavusena. Rütmihäirete ravi puudumine varases staadiumis mõjutab töövõime langust ja komplikatsioonide ilmnemist stenokardia, õhupuuduse, jäsemete turse, maksa laienemise ja probleemse hingamise korral. Kodade virvenduse õigeaegne ravi aitab vältida müokardi enneaegset kulumist..

Kodade virvenduse põhjused

Sageli on haigus südame isheemiatõve tagajärg. Müokardi piirkonnad, kus puudub toitumine ja hapnik, võivad esineda nii vatsakestes kui ka atrias. Ulatusliku isheemia korral areneb kodade virvendus kiiremini ja sellel on selgem kliinik.

Arteriaalne hüpertensioon on kodade virvenduse arengu tegurite hulgas koronaararterite haiguse järel teisel kohal. Pikaajalise hüpertensiooni korral ei toimi vasak vatsake diastoli ajal hästi. Lisaks suureneb tema müokard, mis aitab kaasa vasaku vatsakese hüpertroofiale ja kodade virvenduse tekkele. Lisaks sellele eristatakse teisi võrdselt olulisi virvendava arütmia tekkimise sisemisi ja väliseid põhjuseid.

Kodade virvenduse sisemised põhjused

Seotud südame seisundi ja selle toimimisega. Üldiselt esindavad järgmised haigused:

  • südamedefektid (omandatud ja kaasasündinud), mille korral on atria laienenud (laienenud);
  • kardiomüopaatiad (hüpertroofilised ja sagedamini laienenud);
  • nakkav endokardiit;
  • ahendav perikardiit;
  • müokardi düstroofia, mis arenes välja alkoholismi ja hormonaalsete häirete taustal (menopausi ajal);
  • vasaku aatriumi müksoom;
  • mitraalklapi prolaps, mille käigus täheldatakse vasaku aatriumi hüpertroofiat;
  • südame esmane amüloidoos, mis arenes välja 70 aasta pärast.

Südame struktuurimuutused on kodade virvenduse tavaline põhjus

Kodade virvenduse välimised tegurid

Need on palju väiksemad kui sisemised. Kodade virvendust vallandavad kõige sagedamini kopsuhaigused, mis aitavad kaasa kroonilise kopsuhaiguse arengule..

Põhjus võib olla hemokromatoos, mis väljendub suhkruhaiguses ja pigmentatsioonis. Türotoksikoosiga tekib ka kodade arütmia. Mõnedel sportlastel on südame suurenenud koormuse taustal MA.

Kui patsient ei suuda tuvastada patoloogia arengu väliseid või sisemisi põhjuseid, diagnoositakse kodade virvenduse idiopaatiline vorm.

Kodade virvenduse tüübid

Eristatakse järgmisi kodade virvenduse kliinilisi vorme.

  1. Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia - haiguse tunnuseid täheldatakse 7 päeva jooksul.
  2. Püsiv kodade virvendus - haiguse kestus on üle 7 päeva.
  3. Püsiv vorm - kliiniline pilt võib olla enam-vähem väljendunud, kuid praktiliselt ilma protsessi nõrgendamata.

Kliiniku raskusaste aitab patoloogilise protsessi jagunemist vastavalt kursuse raskusastmele neljaks klassiks;

  • esimest iseloomustab märkide puudumine;
  • teine ​​- võib esineda mõningaid sümptomeid, kuid tüsistusi pole ja inimese tavapärane eluviis pole praktiliselt rikutud.
  • kolmas - kliiniline pilt on hääldatud, ilmnevad komplikatsioonid.
  • neljas - patsiendile antakse puue raskete tüsistuste ja töövõime kaotuse tõttu.

Kodade virvenduse kujunemisel on tavaks eristada ka kahte peamist vormi.

Kodade virvendus või virvendus. Arengu mehhanismiks on eelnevalt mainitud ri-entri, mille käigus esinevad atria ja vatsakeste sagedased ja ebaregulaarsed kontraktsioonid. Viimane diastolis võib verd täita, kuid kaootilise töö tõttu ei suuda nad vere normaalset väljutamist. Rasketel juhtudel läheb kodade virvendus vatsakeste virvendusse, mis võib hiljem põhjustada südame seiskumist.

Kodade virvendus on südame aktiivsuse häirete rütmiline vorm, mille puhul atria vähendatakse kiirusele 400 lööki minutis ja vatsakesed kiirusele 200 lööki minutis. Atria ei lõõgastu diastolis peaaegu kunagi, seetõttu ei sisene vatsakestesse peaaegu üldse verd, mis ei võimalda normaalset vereringet kogu kehas.

Mõnikord võib ühel patsiendil esineda laperduse ja kodade virvenduse vaheldumist. Selle põhjuseks on nende kahe patoloogilise seisundi esinemise mehhanismide suur sarnasus..

Kodade virvenduse diagnoosimine

Patsiendi välise läbivaatuse käigus määratakse naha ja limaskestade kahvatus, nina ja suu lähedal asuv tsüanoos ning erutatud olek. Südame löögisageduse loendamine näitab tahhükardiat ja ebaregulaarne südametegevus koos võimaliku pulsatsiooniga suurte arterite piirkonnas annab teile teada õige diagnoosi seadmise suuna..

Järgmine etapp on elektrokardiograafia, mis on saadaval peaaegu kõigil patsientide haiglaravi tasemetel. Esimese kardiogrammi saab teha kiirabis või kui patsient külastab kliinikut.

Kodade virvenduse peamised ilmingud elektrokardiogrammil:

  • P-lainet ei ilmu, mis näitab siinusrütmi puudumist;
  • vatsakeste komplekside vahel on nähtavad erinevad intervallid, mis kinnitab südame kontraktsioonide ebaregulaarsust;
  • hambad võivad olla suure lainega (osutada laperdusele) või väikese lainega (näidata kodade virvendust).

12-lülitise EKG uurimine aitab kindlaks teha kodade ägeda virvenduse. Kodade virvenduse paroksüsmaalsed rünnakud tuvastatakse Holteri jälgimise abil, kui kogu päeva jooksul jälgitakse EKG ja vererõhku.

Täiendavad meetodid kodade virvenduse diagnoosimiseks:

  • Vasaku vatsakese kahtlustatava puudulikkuse korral on ette nähtud ehhokardiograafia (ehhokardioskoopia) koos südame ultraheliga. Meetodid võimaldavad visuaalselt näha orgaanilisi häireid ja kõige täpsemini arvutada väljutusfraktsioon..
  • Transesofageaalne uuring elektrokardiograafiga - kasutatakse tõestamata kodade virvenduse korral, kasutades EKG ja Holteri jälgimist. Uuringu ajal vallandub arütmiahoog, mis määratakse kardiogrammil.
  • Paroksüsmaalse ja püsiva vormiga patsientide vastuvõtmiseks on näidustatud röntgenuuring. Esimeses variandis on see efektiivne kopsuarteri trombemboolia - kopsuemboolia kahtluse korral - teises - kroonilise südamepuudulikkuse tagajärjel tekkinud kopsukinnisuse hindamiseks..
  • Biokeemia ja üldine vereanalüüs - on ette nähtud sellise haiguse nagu kardiomüopaatia hormonaalsete näitajate ja markerite määramiseks.

Tüüpilistel juhtudel diagnoositakse kodade virvendusarütmia laekunud kaebuste, välisuuringu, patsiendi uuringu ja elektrokardiograafilise uuringu andmete põhjal..

Virvendava arütmia ravi

Ägedatel juhtudel tuleb anda esmaabi. Selleks kutsutakse kiirabi meeskond ja enne tema saabumist pannakse patsient horisontaalselt. Kui nad võtsid antiarütmikume, peavad nad olema arsti poolt näidatud annuses purjus. Pärast seda, kui meeskond on kehtestanud kodade virvenduse esialgse diagnoosi, toimub haiglaravi.

Näidustused hospitaliseerimiseks:

  • Paroksüsmaalne arütmia tuvastati esmakordselt.
  • Rünnak kestis kuni seitse päeva, mis ähvardab kopsuarteri trombemboolia arengut.
  • Paroksüsmi ei peetud eelkapitali staadiumis.
  • Määratakse püsiv vorm, mille vastu arenes südamepuudulikkus.
  • Rünnaku ajal ilmnesid komplikatsioonid insuldi, südameataki, kopsuturse, ägeda südamepuudulikkuse kujul.

Haiglas ilmnevad patoloogia põhjused, täpsustatakse virvenduse vormi. Lisaks sõltub ravi taktika lõplikust diagnoosist, mida kinnitavad täiendavad uurimismeetodid ja analüüsid..

Kodade virvenduse paroksüsmaalsete ja püsivate vormide ravi

Kasutatud ravimid, mis vähendavad pulssi ja taastavad siinussõlme. Vajadusel kasutatakse kardioversiooni, mis on näidustatud peamiselt vasaku vatsakese ägeda puudulikkuse korral. Siinusarütmi edukas taastamine takistab kopsuarteri trombemboolia arengut. Pärast seda, kui patsiendile on välja kirjutatud antiarütmikumid.

Elektrokardioversioon - kodade virvenduse ravi elektrivoolu abil, mida kasutatakse siinusrütmi taastamiseks. See viiakse läbi hädaolukorras ja kavandatud juhtudel, mis hõlmavad defibrillaatorit ja anesteesiat. Eriolukorras kasutatavat elektrokardioversiooni kasutatakse kuni 2 päeva kestvate paroksüsmide ja arütmilise kollapsi korral. Plaaniline - viiakse läbi haiglas enamasti püsiva kodade virvendusega. Eelnevalt teostatud südame transesofageaalne ultraheli, et välistada verehüüvete tõenäosus atrias. Antikoagulantide võtmine enne protseduuri alustamist aitab vältida elektrokardioversioonist tulenevaid tüsistusi..

Elektrokardioversiooni vastunäidustused:

  • pikaajaline arütmia (rohkem kui 2 aastat);
  • raske südamepuudulikkus koos kroonilise kuluga;
  • ravimata türeotoksikoos;
  • insult või südameatakk patsiendi ajaloos;
  • südameõõnes määratakse trombemboolsed moodustised ehhokardioskoobi abil.

Mõnikord ei saa püsivaid kodade virvendusi ravida ja vastunäidustuste tõttu ei saa seda elektrokardioversiooni abil ravida. Sellistel juhtudel viiakse see püsivale vormile koos edasise raviga vastavalt selle haiguse protokollile..

Kodade virvenduse püsiva vormi ravi

Selle haiguse vormiga patsiente ravitakse südameglükosiidide ja beetablokaatoritega. Esimesse ravimite rühma kuuluvad egiloc, coronar, concor. Teine on digoksiin. Ravimiravi aeglustab pulssi.

Kõigi kodade virvenduse vormide korral on näidustatud antikoagulandid ja trombotsüütidevastased ained. Eriti kopsuarteri trombemboolia suure riski korral. Aspiriini standarddoos juhtudel, kui trombemboolia oht puudub, on 325 mg päevas..

Kodade virvenduse kirurgiline ravi

Seda kasutatakse südamedefektide ja muude haiguste korral, kui patsiendid ei taju arütmiavastaseid ravimeid või kui nende efektiivsus avaldub..

  1. Raadiosageduslik ablatsioon (RFA) on madala traumeerimisega operatsioon kodade kohtade cauteriseerimiseks, kus tuvastatakse ringlev impulss. Selleks sisestatakse reiearteri kaudu elektroodil paiknev raadiosensor. Sekkumine viiakse läbi tuimastuse ja röntgentelevisiooni kontrolli all. Operatsioon viiakse läbi väikese aja jooksul ja seda peetakse suhteliselt ohutuks..
  2. Operatsioon "labürint". Tehakse õõnsuse sekkumine, mille käigus tehakse avatud südame labürinditaolised sisselõiked. Need aitavad impulsse suunata, samal ajal kui keha funktsioneerib normaalselt.
  3. Spetsiaalsete seadmete, kardioverteri-defibrillaatori või südamestimulaatori paigaldamine. Neid seadmeid kasutatakse äärmuslikel juhtudel, kui muud kodade virvenduse ravimeetodid ei aita..

Video: kodade virvendus. Mis paneb südame värisema

Ettevalmistused

Paroksüsmaalse MA rünnakute leevendamiseks kasutatakse järgmiste ravimite intravenoosset manustamist:

  • 10% novokaiinamiidi manustatakse soolalahuses annuses 5 või 10 ml. Ravim võib dramaatiliselt alandada vererõhku, seetõttu kirjutatakse see reeglina välja mesatatooniga.
  • Asparkam või panangin annuses 10 ml.
  • Strofantiini 0,025% kasutatakse 1 ml annusena füüsiliseks tilgutamiseks. lahendus või tindiprinteri jaoks.
  • Kordarooni annuses 5 mg / kg manustatakse tilkhaaval või väga aeglaselt 5% glükoosi korral.

Glükoosi, insuliini ja kaaliumi lahuse polariseeriv segu. Suhkurtõve korral asendatakse glükoos-insuliini segu soolalahusega.

Antikoagulantidest ja trombotsüütidevastastest ainetest kasutatakse kõige sagedamini järgmisi aineid:

  • Kardiomagnyl annuses 100 mg, üks kord, lõuna ajal.
  • Varfariini võetakse üks kord päevas annuses 2,5-5 mg.
  • Klopidogreel annuses 75 mg, üks kord, lõuna ajal.

Loetletud ravimid võetakse hüübimissüsteemi parameetri range kontrolli all..

Alternatiivsete ravimite kasutamine kodade virvenduse korral

Kui diagnoositakse värelev südame rütmihäire ja mida arst selgitas üksikasjalikult, siis võib haiguse raviks kasutada mitte ainult ravimeid, vaid ka rahvapäraseid abinõusid. Eelkõige on soovitatav kooskõlastada raviarstiga ja võtta:

  • Hakitud raudrohi ürdi, millest valmistatakse tinktuuri ja võetakse väikestes kogustes mitte rohkem kui kuu.
  • Pähklid tükeldatakse ja võetakse enne sööki koos meega. Ravikuur vähemalt kuu.
  • Tilli seemned valatakse keeva veega ja infundeeritakse, pärast puljongi filtreerimist ja enne sööki võtmist ühe kolmandiku klaasi.
  • Palderjani, viirpuu, sidrunmelissi rahustavad dekoktid ja infusioonid aitavad närvisüsteemi rahustada, tugevdavad kardiovaskulaarsüsteemi.

Ägedat paroksüsmi ei ole tungivalt soovitatav ravida alternatiivsete ravimitega!

Toitumine on kodade virvenduse ravis oluline tegur. Haigus võib progresseeruda praetud rasvaste toitude, suitsutatud toitude ja või sagedase tarbimisega. Liigne äädikas, sool, suhkur ja vürtsid mõjutavad südame aktiivsust negatiivselt. Seetõttu peab toitumine olema säästlik, vitamiinide, mineraalide, südametervislike komponentide (linaseemneõli, greip, õunad, kala, seened, teravili, oad ja oad) rikas..

Kodade virvenduse ennetamine

Meditsiiniliste soovituste kohaselt saate päevase režiimi, piisava une ja puhkuse säilitamise abil märkimisväärselt vähendada kodade virvenduse ja kodade laperdamise riski. Järgmised näpunäited aitavad ka haiguste ennetamisel:

  • suitsetamisest loobumine, alkohoolsete jookide joomine;
  • stressirohkete olukordade ja füüsilise ületreeningu vältimine;
  • kardiovaskulaarsüsteemiga seotud haiguste ravi;
  • rahustite võtmine erutuse või ärrituvuse korral;
  • keha tugevdamine südame treenimiseks sobivate vitamiinide ja mineraalide kompleksidega.

Sarnased artiklid

Rütmihäire erinevate vormide hulgas on kõige sagedamini kodade virvendus. Seda kinnitavad erinevad uuringud, aga ka asjaolu, et haiguse arengu vähenemist ei oodata. Vastupidi, sagedaste stresside, ebaõige eluviisi ja muude tegurite tõttu suureneb kodade virvenduse populaarsus. Seetõttu on tänapäeval üha enam huvitatud mitte ainult kodade virvendusest, vaid ka rahvapärastest abinõudest, mida sageli kasutatakse koos konservatiivse teraapiaga.

Kodade virvendus on tänapäeval laialt levinud ja mõnel juhul on raske mõista erinevust normaalse arütmia ja kodade virvenduse vahel. Tegelikult pole kõik nii keeruline, kuna virvendamine on üks arütmia vorme, millel on iseloomulikud tunnused, kulgu iseloomustavad tunnused ja prognostiline väärtus.

Kardiovaskulaarsete haiguste diagnoosimisel mängib olulist rolli õigeaegne diagnoosimine. Piisavalt sageli, et viia läbi õige EKG, et teha õige diagnoos. Muudel juhtudel on vajalik südame mitmekesine uurimine, mis võimaldab teil kindlaks teha haiguse täpse põhjuse ja viia läbi tõhusat ravi.

Oluline On Olla Teadlik Vaskuliit