Mis on südamelihase kardioskleroos?

Müokardi-järgne kardioskleroos on patoloogia, mille korral südamelihase rakud asendatakse järk-järgult armkoega. Aja jooksul põhjustab see elundi mahu suurenemist ja funktsionaalsuse vähenemist. Selle protsessi arvukad komplikatsioonid võivad lõppeda surmaga..

Haiguse arengu tunnused

Sellest, kuidas postmüokardi kardioskleroos areneb, mis see on ja milliste sümptomitega haigus avaldub, peaks see olema teada mitte ainult eakatele patsientidele, kellel on oht kardiovaskulaarsüsteemi haiguste tekkeks. Haiguse üks peamisi tunnuseid on selle manifestatsiooni põhjuste ja vormide mitmekesisus..

Haiguse tekke kõige suurema riskiga rühma kuuluvad lapsed ja vanurid. Selle põhjuseks on nõrk immuunvastus nakkusetekitajatele ja komplikatsioonide suur tõenäosus pärast südamelihase põletikulist protsessi (müokardiit).

Aterosklerootilised protsessid ja südameatakk võivad muutuda ka kardioskleroosi arengu eeltingimuseks. Raku lihase atroofeerunud osad, mis atroofeeruvad häiritud verevoolu või neuroosi tõttu, ei ole võimelised taastuma ja need asendatakse aja jooksul sidekoega. See omakorda ei ole võimeline kontraktsiooniks, mis põhjustab rütmihäireid südamerütmis ja häireid kõigi kehasüsteemide töös. Postmüokardiidi kardioskleroosiks (müokardioskleroosiks) nimetatakse ainult mittefunktsionaalsete rakkude vohamise protsessi, mida kutsub esile põletik. Seda tüüpi haigus on palju vähem levinud kui infarkt..

Põhjused ja riskifaktorid

Müokardiidi kardioskleroosil võib olla üks või mitu eeltingimust. Põletikulist protsessi südamelihase kudedes kutsub esile immuunne või autoimmuunne reaktsioon. Müokardiidi põhjused, mille tagajärjeks on siderakkude areng, hõlmavad:

  • Infektsioonid, sealhulgas kroonilised. Patogeenid võivad olla viirused (gripp, punetised, tuulerõuged, SARS) või bakterid (tonsilliit, kopsupõletik, difteeria) või seened ja parasiidid.
  • Allergilised reaktsioonid ravimiteraapias või pärast vaktsineerimist. Suurim manifestatsioonirisk on antibakteriaalsete, tsütostaatiliste, tuberkuloosivastaste, krambivastaste ravimite ja MSPVA-de järel. Sel juhul võib müokardiidi kardioskleroos tekkida bronhiaalastma või epidermaalse nekrolüüsi taustal (Lyelli sündroom).
  • Sidekoe süsteemsed haigused (polüartriit, vaskuliit, erütematoosluupus, reumatoidsed protsessid).
  • Toksiinide, ravimite, etanooli hävitav toime.
  • Viimane kategooria on müokardi kardioskleroosi idiopaatilised põhjused. See rühm ühendab kliinilisi juhtumeid haiguse iseloomulike ilmingutega, mida ülaltoodud tegurid ei provotseeri..

Sidekoe kõige agressiivsemat kulgu ja kiiret vohamist iseloomustab kardioskleroos pärast allergiliste reaktsioonide ja süsteemsete haiguste põhjustatud põletikku..

Arstid viitavad patoloogia arengu riskiteguritele:

  • vitamiinide äge defitsiit;
  • aneemia
  • metaboolsete protsesside rikkumine;
  • raske ja sagedane joove, sealhulgas alkohol;
  • pidev stress;
  • füüsiline tegevusetus, madal elutähtis aktiivsus;
  • sagedane ülesöömine;
  • raske füüsiline töö;
  • raua või amüloidi kogunemine õõnsustesse ja südamekoesse vähi ja verehaiguste, samuti süsteemsete haiguste korral.

Müokardijärgne kardioskleroos võib tekkida juba arenenud stenokardia taustal ja pärast infarkti, kui põletik ühineb nende patoloogiatega. Sel juhul on sümptomid erinevad ning diagnoosimine ja ravi on keeruline.

Haiguste klassifikatsioon

Haigus klassifitseeritakse vastavalt südamelihase kudedes levimuse põhimõttele ja fookuste mahule. Kroonilise põletiku tagajärg võivad olla sellised kardioskleroosi vormid nagu:

  • Fookus. Seda tüüpi haigust iseloomustab ulatusliku armi olemasolu (suur fookuskaugus) või funktsionaalsete rakkude asendamise sidekoega (väike fookuskaugus) mitu punkti..
  • Hajus. Sel juhul toimuvad muutused kogu kehas samal ajal..

Kõik kolm haiguse tüüpi võivad areneda nii isheemia kui ka põletiku tõttu, ehkki IHD-le on iseloomulikud väikeste fookuste moodustumine ja patoloogilise koe ühtlane jaotumine. Müokardioskleroosi hajunud vorm on ohtlikum.

RHK-10 korral pole postmüokardi skleroosil oma koodi ja seda märgitakse samal viisil kui seda põhjustava haigusega: äge müokardiit ja põletik mujal klassifitseeritud haiguste korral (I40-41).

Müokardioskleroosi sümptomid ja nähud

Müokardi kardioskleroosi kindlakstegemiseks peate teadma, mis see on ja kuidas see haigus avaldub. Sellega on kaasas järgmised märgid:

  • südame löögisageduse muutus;
  • arütmia;
  • hingamise puudumine treeningu ajal ja puhkeasendis (lamavas asendis);
  • äge valu rinnaku taga;
  • alajäsemete ja näo, hiljem - kogu keha turse;
  • köha;
  • ebastabiilne vererõhk;
  • pearinglus;
  • käte ja jalgade tuimus;
  • üldine nõrkus;
  • paroksüsmaalne higistamine;
  • naha kahvatus;
  • sinised huuled ja nina.

Müokardioskleroosi eripära, mis tuvastatakse diagnoosimise ajal, on pärgarterite ahenemise puudumine, nagu ateroskleroosi korral. Südamepuudulikkuse ja rütmiliste häirete põhjustajaks on kapillaarsüsteemi metamorfoos südame enda lihaskoes..

Diagnostika

Müokardiidijärgse kardioskleroosi sümptomid on sarnased paljude südamehaigustega, sealhulgas sidekoe vohamisega südameinfarkti ja ateroskleroosi tõttu..

UurimismeetodMüokardioskleroosile iseloomulikud muutused
EKGHammaste anomaaliad ST-segmendis
QRS madalpingesüsteemid
Rütmi rikkumised, ekstrasüstool
Südame ultraheliSeina paksuse, vatsakeste ja kodade mahu muutus.
RentgenograafiaSüdame kogu suuruse muutus
EhhokardiograafiaHilisemates etappides - vere tagasivool ventiilide kaudu.
KoronarograafiaPatoloogilise vasokonstriktsiooni puudumine
Vere biokeemiaVäikese muutusega madala tihedusega lipoproteiini ja üldkolesterooli sisaldus

Südame kuulamisel suudab arst tuvastada süstoolseid nurinaid ja nõrgenenud toone. Diferentsiaaldiagnostika tulemuste põhjal tehakse kindlaks, kas esineb müokardioskleroos või mõni muu haigus.

Haiguste ravimise taktika

Primaarse põletikulise protsessi ravi sõltub selle etioloogiast. Haiguse kõige tavalisema (nakkusliku) olemusega on ette nähtud seenevastased, antibakteriaalsed, viirusevastased ja muud ravimid. Pärast patogeeni hävitamist stabiliseerub seisund selliste ravimitega nagu:

  • AKE inhibiitorid (kaptopriil ja selle analoogid);
  • β-blokaatorid (Anaprilin, Timolol);
  • diureetikumid (Veroshpiron);
  • südameglükosiidid;
  • vasodilataatorid ("Papaverine");
  • nitraadid ("nitroglütseriin");
  • antioksüdandid;
  • rahustid (palderjani, emajuure tinktuurid).

Ravi ajal on ette nähtud dieet kehakaalu säilitamiseks või vähendamiseks. Keelatud on kofeiini ja alkoholi sisaldavate jookide tarbimine, suitsetamine, mürgiste ja narkootiliste ainete tarvitamine, intensiivne sport.

Haiguse kiire progresseerumise või komplikatsioonide tekkimisega võib olla vajalik kirurgiline sekkumine. See viiakse läbi kunstliku südamestimulaatori (südamestimulaatori) või südame siirdamise implanteerimiseks..

Haiguse tüsistused

Surm müokardijärgsest kardioskleroosist toimub kõige sagedamini haiguse ühe komplikatsiooni arengu tagajärjel. Nende loend sisaldab:

  • müokardi hüpertroofia.
  • aneurüsm (vatsakese seina eend);
  • südamepuudulikkus;
  • stenokardia;
  • arütmia (sealhulgas kodade virvendus).

Kõige soodsam prognoos on iseloomulik haiguse fokaalsele vormile väikese armi ja rakusurma mahu korral. Juhtivussüsteemi ja ventiilide osalemine protsessis põhjustab järsku halvenemist, harvemini surma, kuna tekivad prolaps ja rütmihäired.

Funktsionaalse koe difuusse asendamise korral võib patsiendile anda puude rühma.

Ärahoidmine

Haiguse tekkeriski vähendamine saavutatakse piisava kehalise aktiivsuse, halbade harjumuste tagasilükkamise, õige toitumise, õigeaegse vaktsineerimise ja põletikuliste protsesside ravi, vererõhu ja kehakaalu kontrolli all hoidmisega. Suur tähtsus on ennetavatel uuringutel kardioloogi poolt ja muutuste jälgimisel EKG-l.

Arsti loal võib müokardioskleroosi ennetamiseks ja raviks kasutada rahvapäraseid abinõusid.

Müokardijärgse kardioskleroosi võimalik asümptomaatiline kulg selle varases staadiumis ja armistumisprotsessi pöördumatus näitavad ennetamise olulisust ja pärast seda - õigeaegse diagnoosi ja ravi vajadust. Mida vähem väljendunud patoloogia ja selle varasem tuvastamine on, seda tõenäolisem on seisundi stabiliseerumine ilma operatsioonita ja soodne prognoos.

Kuidas tekib südamelihasejärgne kardioskleroos ja kuidas seda ravitakse

Kardiovaskulaarsüsteemi mitmesugused haigused hoiavad enesekindlalt juhtivat positsiooni erinevate vanuserühmade suremuse põhjustes. Üks sellistest patoloogiatest peavad eksperdid südamelihasejärgset kardioskleroosi.

Pikka aega oli arvamus, et südamehaigused esinevad peamiselt vanas eas. Kardioloogid omistasid selle asjaolu pärgarterite ateroskleroosi arengule ja selle patoloogiaga seotud südamelihase verevarustuse rikkumisele..

Stressi ja kahjuliku ökoloogiaga täidetud moodsas maailmas muutuvad südame- ja veresoonkonnahaigused aga kiiresti nooremaks. Postmüokardi kardioskleroosi võib nimetada noore vanuse tüüpiliseks haiguseks.

Südamejärgse kardioskleroosi põhjused

Juba selle patoloogia nimel on näidatud selle südamehaiguse arengu peamine põhjus. Südamejärgne kardioskleroos on noorte südamelihase põletiku või müokardiidi komplikatsioon.

See patoloogia on enamiku riikide elanike seas üsna tavaline. Selle kehas arengu põhjused on üsna mitmekesised:

  • Müokardiit on sageli allergilise reaktsiooni tagajärg, mis on põhjustatud ravimite või seerumite kasutamisest inimestel. Tänu kaasaegsetele ravimeetoditele võivad allergia sümptomid mööduda, kuid südamelihase põletikuline protsess jääb sageli diagnoosimata.
  • Kui patsient põeb keha süsteemseid haigusi, märgivad eksperdid 35 - 45% juhtudest müokardi kahjustusi. Sarnane patoloogia võib hõlmata: reuma, süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit jne..
  • Südamelihase põletik võib ilmneda ka iseseisva protsessina, ilma täiendavate põhjusteta. Sel juhul räägivad arstid müokardiidi idiopaatilisest versioonist.
  • 60–70% juhtudest on südamelihase põletikulise protsessi esinemine nakkushaiguse tagajärg. Iga selline patoloogia, olenemata patogeeni tüübist, võib olla keeruline müokardiidi arenguga. Tuleb märkida, et kõige levinum põletik inimese südames on punetised, tuulerõuged, difteeria. Kuid banaalne gripp võib põhjustada probleeme südame lihasega.

Müokardijärgse kardioskleroosi ja selle sümptomite klassifikatsioon

Põletikulise protsessi arenguga müokardis hävitatakse südamelihase kude kuni raku tasemeni. Selle tagajärjel on piirkondi, mis koosnevad ainult sidekoest. Nende asukoha järgi on patoloogiline protsess kvalifitseeritud: kui kudede muutused on koondunud teatud südame piirkonda, siis räägime fokaalsest kardioskleroosist ja kui südame lihaskoe hävitamine ja asendamine mõjutab ühtlaselt selle organi kõiki osi, siis nimetatakse seda protsessi difuusseks postmüokardi kardioskleroosiks.

Selle patoloogilise protsessi, nii hajusa kui ka fokaalse, iseloomulik tunnus on häirete puudumine pärgarterite seintes. Südamelihase toitumise häireid ei põhjusta sklerootiliste naastude esinemine südame arterites ja veenides, vaid südamelihase kapillaarsüsteemi muutumine.

Selle sümptomi tõttu ei omistata rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis postmiokardiaalset kardioskleroosi aterosklerootilistele südamehaigustele, see patoloogia on krüptitud statistikaosakondades koodiga „Muud südamekahjustused erinevates haigustes“.

Haiguse kliiniline pilt erineb teistest kroonilistest südamehaigustest vähe. Esiplaanile tulevad südamelihase alatoitumisest ja südamelihase hüpertroofiast tingitud südamepuudulikkuse sümptomid.

  • üldine nõrkus;
  • väsimus füüsilise koormuse ajal;
  • õhupuuduse tunne;
  • valu valutava tegelase südame piirkonnas;
  • “jäätüki” tunne rinnus.

Väliskontrolli käigus märkab terapeut kindlasti pulssihäireid ja hüpotensiooni olemasolu. Vererõhu näitajad ei ole kriitilised, kuid langustrend jätkub.

Sarnased sümptomid võivad patsiendil ilmneda juba esmase haiguse ajal, kuid kõige sagedamini kulub müokardiidi ja kardioskleroosi arengu vahel 3–6 kuud. On juhtumeid, kui see sümptomatoloogia ilmneb täieliku heaolu keskel ja rutiinse läbivaatuse käigus või muude probleemidega arsti poole pöördudes diagnoositakse patsiendile hirmuäratav diagnoos..

Südamelihase patoloogia instrumentaalne ja laboratoorne diagnostika pärast müokardiiti

Kaasaegne meditsiin pakub piisavat komplekti tehnikaid patsiendi südamelihasejärgse kardioskleroosi varajaseks diagnoosimiseks. Röntgenuuringu läbiviimisel on selle patoloogia olemasolu märgiks südame piiride laienemine. Ultraheli aitab kindlaks teha südamelihase suuruse rikkumise piirkondade lokaliseerimist.

Lisaks on südame ultraheliuuringu läbiviimisel võimalik tuvastada kodade ja vatsakeste õõnsuse suuruse muutus. Lihasmassi kasv põhjustab ventiilide tegevuse katkemist, mis võimaldab vere liikumisel, kui südamelihas tõmbab vatsakestest tagasi atriasse. Seda protsessi saab jälgida südame ultraheli abil..

Diagnoosimisel mängib üsna olulist rolli müokardi-järgne kardioskleroosi EKG. Selle uurimismeetodi kasutamine võimaldab tuvastada südame impulsi esinemise rikkumise, teha kindlaks probleemi arengutase ja kirjeldada selgelt südame juhtiva süsteemi talitlushäireid. EKG abil saab dokumenteerida südame seinte lihaste kasvu..

Südamelihase patoloogia peamisi märke võib nimetada rühmade kodade või vatsakeste ekstrasüstolite ja siinuse arütmia esinemiseks. Juhtivushäire toimub atrioventrikulaarse bloki kujul ja seda iseloomustab P-Q intervalli pikenemine. Südamelihase söömishäire ja selle suuruse järsk suurenemine EKG-s näevad välja nagu P-laine ja QRS-kompleksi langus. Veel üks tõend selle patoloogia olemasolu kohta on langus, kahefaasiline ja T-laine inversioon.

Müokardijärgse kardioskleroosi diferentsiaaldiagnoosimiseks aterosklerootilisest ja infarktijärgsest protsessist on spetsiaalsed laboratoorsed testid ja testid. Kui kaks viimast haigust ilmnevad biokeemilises vereanalüüsis alati kolesterooli ja lipoproteiinide sisalduse suurenemisega, ei suurenda siin käsitletud protsess neid näitajaid.

Koronarograafia meetodi kasutamine aitab kindlaks teha lõpliku diagnoosi ja arendada taktikat. Südame veresoontesse süstitakse kontrastaine ja tehakse röntgenograafia. Sel juhul näitab patoloogiliste protsesside puudumine pärgarterites patsiendi südamelihasejärgse kardioskleroosi arengut.

Südamelihase patoloogilise protsessi ravi ja ennetamine

Selle haiguse ravi sõltub südamelihase kahjustuse määrast. Mida suurem on kardiomüotsüütide asendamine sidekoega, seda hirmutavamad võivad olla selle haiguse kliinilised ilmingud. Suurt rolli mängib ka protsessi paiknemine südamelihases..

Praeguste meditsiiniliste soovituste kohaselt peaks südamelihasejärgse kardioskleroosi diagnoosimisel ravi olema sümptomaatiline või ennetav. Esiteks on see range voodirežiimi järgimine nakkushaiguste, allergiate tekke või krooniliste süsteemsete protsesside ägenemise korral..

Režiim väldib südamelihase tarbetut stressi. Kõigi ravimite ravi täielik kasutamine haiguste esinemiseks aitab enamikul juhtudel tüsistusi vältida.

Nagu eespool mainitud, tuleneb protsessi raskus südame kahjustatud piirkondade protsendist tervisliku koeni. Kui ühendavad rakud ei võta märkimisväärset ruumi, viiakse haiguse ravi läbi konservatiivselt. Kandke erinevaid südame glükosiide, antioksüdante ja ravimeid, mis stimuleerivad südamelihase ainevahetust. Arvestades võimalikke tüsistusi, viiakse ravikuur läbi ainult arsti järelevalve all.

Rasketel juhtudel vajavad patsiendid kunstlikku südamestimulaatorit. Selle seadme implanteerimine patsiendi kehasse toimub haiglas, see võtab aega ja rahalisi kulusid, kuid see võimaldab teil saavutada väljendunud efekti.

Kõige raskematel juhtudel, kui südame sidekoe kasv mõjutab suuri alasid, võime rääkida selle organi siirdamisest. Mul on hea meel, et sarnane probleem ilmneb eriti vähestel patsientidel, kes kannatavad südamelihasejärgse kardioskleroosi all.

Haiguse ennetamiseks hõlmab tervisliku eluviisi üldtunnustatud põhimõtteid. See peaks lisama soovitusi voodipuhkuse järgimise kohta erinevate külmetushaiguste korral, raviarsti kõigi kohtumiste täitmiseks ja regulaarse ennetava läbivaatuse läbiviimiseks kardioloogi poolt.

Kardioskleroos

Üldine informatsioon. Kardioskleroos - mis see on ja kuidas seda ravida

Kardioskleroosi all mõistetakse kroonilist südamehaigust, mis areneb sidekoe liigse vohamise tõttu müokardi paksuses. Samuti on märkimisväärselt vähenenud lihasrakkude arv ise..

Kardioskleroos ei ole iseseisev haigus, sest moodustatud muude patoloogiate tõttu. Õigem oleks pidada kardioskleroosi tüsistuseks, mis tõsiselt häirib südame tööd..

Haigus on krooniline ja sellel pole ägedaid sümptomeid. Kardioskleroosi provotseerib suur hulk põhjuseid ja tegureid, seetõttu on selle levimust üsna keeruline kindlaks teha. Haiguse peamised nähud on enamikul kardioloogilistel patsientidel. Diagnoositud kardioskleroos halvendab alati patsiendi prognoosi, sest lihaskiudude asendamine sidekoega on pöördumatu protsess.

Patogenees

Kardioskleroosi arengu alus on 3 mehhanismi:

  • Düstroofsed muutused. Need moodustuvad arenenud südame-veresoonkonnahaiguste (kardiomüopaatia, ateroskleroos, krooniline isheemia või müokardi düstroofia) tagajärjel tekkinud müokardi troofiliste ja toitumishäirete tagajärjel. Varasemate muutuste kohas areneb difuusne kardioskleroos.
  • Nekrootilised protsessid. Need arenevad pärast südameinfarkti, vigastusi ja vigastusi, mis tekkisid südameoperatsiooni ajal. Surnud südamelihase taustal areneb fokaalne kardioskleroos.
  • Müokardi põletik. Protsess algab nakkusliku müokardiidi, reuma arengu tagajärjel ja viib difuusse või fokaalse kardioskleroosi tekkeni.

Klassifikatsioon

Kardioskleroos klassifitseeritakse põhjustel, mis loetletakse ja kirjeldatakse allpool vastavas jaotises vastavalt protsessi intensiivsusele ja lokaliseerimisele. Sõltuvalt klassifikatsioonist muutub haiguse käik, mõjutatakse südame erinevaid funktsioone.

Intensiivsuse ja lokaliseerimise osas eristatakse neid:

  • fokaalne kardioskleroos;
  • difuusne kardioskleroos (kokku);
  • südameklappide kahjustustega.

Fokaalne kardioskleroos

Pärast müokardi infarkti täheldatakse südamelihase fookuskahjustusi. Harvemini moodustub fokaalne kardioskleroos pärast lokaliseeritud müokardiiti. Iseloomulik on kahjustuse selge piiramine armkoe kujul, mida ümbritsevad terved kardiomüotsüüdid, mis on võimelised kõiki funktsioone täielikult täitma..

Haiguse raskust mõjutavad tegurid:

  • Lüüasaamise sügavus. See määratakse kindlaks müokardiinfarkti tüübi järgi. Pindmiste kahjustustega kahjustatakse ainult seina välimisi kihte ja pärast armi moodustumist jääb selle alla täielikult töötav lihaskiht. Transmuuraalsete kahjustustega mõjutab nekroos kogu lihase paksust. Südame südamekambri õõnsusest moodustub arm. Seda võimalust peetakse kõige ohtlikumaks, kuna koos sellega on suur oht sellise hirmsa tüsistuse nagu südame aneurüsm väljakujunemiseks.
  • Haiguspuhangu suurus. Mida suurem on müokardi kahjustuse piirkond, seda väljendunud on sümptomid ja seda halvem on patsiendi prognoos. Eraldage väike fokaalne ja suur fokaalne kardioskleroos. Armekoe üksikud väikesed lisandid ei pruugi põhjustada mingeid sümptomeid ega mõjuta südame tööd ega patsiendi heaolu. Makrofookuse kardioskleroos on patsiendile täis tagajärgede ja tüsistustega.
  • Fookuse lokaliseerimine. Sõltuvalt allika asukohast määratakse ohtlikud ja ohutud. Sidekoe väikese ala paiknemist intertrikulaarses vaheseinas või aatriumi seina peetakse ohtlikuks. Sellised armid ei mõjuta südame põhifunktsioone. Vasaku vatsakese lüüasaamist, mis täidavad peamist pumpamise funktsiooni, peetakse ohtlikuks.
    Fookuste arv. Mõnikord diagnoositakse kohe mitu väikest armkoe kahjustust. Sel juhul on tüsistuste oht võrdeline nende arvuga.
  • Juhtivussüsteemi olek. Sidekoel pole mitte ainult vajalikku elastsust, võrreldes lihasrakkudega, vaid ta ei suuda ka impulsse õigel kiirusel juhtida. Kui armkoe on mõjutanud südame juhtivussüsteemi, on see rütmihäirete ja mitmesuguste ummistuste tekkeks hävinud. Isegi kui kokkutõmbumisprotsessi ajal jääb südamekambri ainult üks sein maha, väheneb väljutusfraktsioon - peamine südame kokkutõmbumisnäitaja.

Ülaltoodust järeldub, et isegi väikeste kardioskleroosi fookuste esinemine võib põhjustada negatiivseid tagajärgi. Sobiva ravitaktika valimiseks on vajalik südamelihase kahjustuste õigeaegne ja pädev diagnoosimine.

Hajus kardioskleroos

Sidekude koguneb südamelihasesse kõikjal ja ühtlaselt, mis raskendab teatud kahjustuste eraldamist. Hajus kardioskleroos ilmneb enamasti pärast toksilist, allergilist ja nakkuslikku müokardiiti, samuti südame isheemiatõbe.

Iseloomulik on normaalsete lihaskiudude ja sidekoe vaheldumine, mis ei võimalda südamelihase täielikul kokkutõmbumisel ja selle funktsiooni täitmisel. Südame seinad kaotavad elastsuse, on pärast kontraktsiooni halvasti lõdvestunud ja verega täites halvasti venitatud. Selliseid häireid nimetatakse sageli piiravaks (kokkusurutavaks) kardiomüopaatiaks..

Kardioskleroos koos ventiilide kahjustustega

On äärmiselt haruldane, et skleroos mõjutab südame klappide aparaati. Ventiilid on seotud reumatoloogiliste ja süsteemsete haigustega..

Ventiilikahjustuste tüübid:

  • Klapi puudulikkus. Iseloomulik on ventiilide mittetäielik sulgemine ja sulgemine, mis raskendab vere õiges suunas väljutamist. Defektselt töötava klapi kaudu naaseb veri tagasi, mis vähendab pumbatud vere mahtu ja viib südamepuudulikkuse tekkeni. Kardioskleroosiga moodustub klapi rike klapi klotside deformatsiooni tõttu.
  • Ventiili stenoos. Sidekoe vohamise tõttu ahendab klapi valendik. Läbi kitsendatud ava ei voola veri piisavas koguses. Surve südameõõnes tõuseb, mis põhjustab tõsiseid struktuurimuutusi. Keha kompenseeriva reaktsioonina täheldatakse müokardi paksenemist (hüpertroofiat).

Kardioskleroosiga mõjutab südame klapiaparaati ainult difuusne protsess, mis hõlmab endokardi.

Põhjused

Kardiomüotsüütide üleminek sidekoesse on tingitud põletikulisest protsessist. Sellisel juhul on sidekoe kiudude moodustumine omamoodi kaitsemehhanism..

Sõltuvalt põhjustest eristatakse mitut rühma:

  • aterosklerootiline vorm;
  • infarktijärgne kardioskleroos;
  • müokardiidi vorm;
  • muud põhjused.

Aterosklerootiline kardioskleroos

Hõlmab haigusi, mis põhjustavad pikaajalise isheemia, südame isheemiatõve korral kardioskleroosi. Aterosklerootilist kardioskleroosi ei klassifitseerita RHK-10 kohaselt eraldi kategooriasse.

Südame isheemiatõbi areneb pärgarterite ateroskleroosi tagajärjel. Veresoone valendiku ahenemisega lakkab müokard verevarustusest. Kitsenemine toimub kolesterooli ladestumise ja aterosklerootilise naastu moodustumise või koronaarsete veresoonte kohal paikneva lihassilla tõttu.

Kardiomüotsüütide vahelise pikaajalise isheemia korral hakkab sidekude kasvama ja moodustub kardioskleroos. Oluline on mõista, et see on üsna pikk protsess ja enamasti on haigus asümptomaatiline. Esimesed märgid hakkavad ilmnema alles siis, kui märkimisväärne osa südamelihasest on täidetud sidekoega. Surma põhjuseks on haiguse kiire progresseerumine ja komplikatsioonide teke.

Müokardi vorm (südamelihasejärgne kardioskleroos)

Müokardiidi kardioskleroosi arengu mehhanism on täiesti erinev. Fookus moodustub endise põletiku kohas pärast müokardiiti. Seda tüüpi kardioskleroosi iseloomustavad:

  • noor vanus;
  • anamneesis allergilisi ja nakkushaigusi;
  • kroonilise infektsiooni kolde olemasolu.

RHK-10 südamelihasejärgse kardioskleroosi kood: I51.4.

Haigus areneb proliferatiivsete ja eksudatiivsete protsesside tõttu müokardi stroomas, põhjustades hävitavaid muutusi müotsüütides endas. Müokardiidiga eraldub tohutul hulgal aineid, millel on kahjulik mõju lihasrakkude membraanidele. Mõned neist hävitatakse. Pärast taastumist suurendab keha kaitsereaktsioonina sidekoe tootmist ja mahtu. Müokardi kardioskleroos areneb palju kiiremini kui aterosklerootiline. Müokardi varianti iseloomustab noorte lüüasaamine..

Infarktijärgne kardioskleroos

See moodustub kardiomüotsüütide surma kohas pärast ägedat müokardi infarkti. Kui vere juurdepääs koronaararteri kaudu südamelihasele lakkab, areneb välja vastava piirkonna nekroos. Saidi asukoht võib olla erinev, sõltuvalt sellest, milline anum oli ühendatud. Sõltuvalt laeva kaliibrist muutub ka kahjustatud ala suurus. Kompenseeriva reaktsioonina alustab keha kahjustuse kohas sidekoe tõhustatud tootmist. RHK-10 infarktijärgne kardioskleroosikood - I25.2.

Infarktijärgse ellujäämise prognoos sõltub paljudest teguritest. Surma põhjus pärast infarkti peitub haiguse komplikatsioonides ja piisava ravi puuduses.
Infarktijärgne sündroom on autoimmuunne reaktsioon, mis raskendab müokardiinfarkti ja avaldub perikardi, kopsude ja pleura põletiku sümptomitega.

Postperikardiotoomia sündroom on perikardi põletikuline autoimmuunhaigus, mis areneb pärast avatud südameoperatsiooni.

Muud põhjused

Lisaks ülaltoodule on ka teisi, harvem esinevaid põhjuseid.

  • Kiirguskiirgus. Kiirgusega kokkupuute mõjul toimuvad muutused paljudes organites ja kudedes. Pärast südamelihase kiiritamist toimuvad pöördumatud muutused ja kardiomüotsüütide täielik ümberkorraldamine molekulaarsel tasemel. Järk-järgult hakkab moodustuma sidekude, selle vohamine ja kardioskleroosi teke. Patoloogia võib areneda välkkiirelt (mõne kuu jooksul pärast tugevat kokkupuudet) või aeglasemalt (mitu aastat pärast kokkupuudet väikese kiirgusdoosiga).
  • Südame sarkoidoos. Süsteemne haigus, mis võib mõjutada mitmesuguseid organeid ja kudesid. Südame kujul moodustuvad müokardis põletikulised granuloomid. Nõuetekohase ravi korral need moodustised kaovad, kuid nende asemele võivad moodustuda armkoe kolded. Nii moodustub fokaalne kardioskleroos.
  • Hemokromatoos. Seda haigust iseloomustab raua ladestumine südame kudedesse. Järk-järgult suureneb toksiline toime, areneb põletikuline protsess, mis lõpeb sidekoe kasvuga. Hemokromatoosiga mõjutab kardioskleroos kogu südamelihase paksust. Raskematel juhtudel on kahjustatud ka endokard..
  • Idiopaatiline kardioskleroos. See mõiste hõlmab kardioskleroosi, mis arenes välja ilma nähtava põhjuseta. Eeldatakse, et see põhineb seni tundmatutel mehhanismidel. Artiklis vaadeldakse pärilike tegurite mõju tõenäosust, mis provotseerivad sidekoe suurenenud kasvu patsiendi teatud elujärgus..
  • Sklerodermia. Sklerodermia korral südamelihase kahjustus on haiguse üks ohtlikumaid tüsistusi. Sidekude hakkab kasvama kapillaaridest, mis on südamelihases nii rikkad. Järk-järgult suureneb südame suurus seinte pideva paksenemise taustal. Traditsioonilisi kardiomüotsüütide hävitamise märke ja põletikulise protsessi esinemist ei registreerita.

Sidekoe vohamise käivitamiseks müokardis on palju mehhanisme ja põhjuseid. Haiguse tõelist põhjust on üsna raske usaldusväärselt kindlaks teha. Kuid õige ravi määramiseks on vaja patoloogia algpõhjuse kindlakstegemist..

Kardioskleroosi sümptomid

Haiguse varases staadiumis võib kardioskleroos olla peaaegu asümptomaatiline. Sidekoe järkjärguline kasv mõjutab negatiivselt lihaskoe elastsust, müokardi kontraktiilne tugevus väheneb, õõnsused venivad ja südame juhtivussüsteem on kahjustatud. Peaaegu asümptomaatiline fokaalne kardioskleroos võib tekkida pärast infarkti, kui kahjustuse koht oli väike ja asus pealiskaudselt. Algstaadiumis olevad peamised sümptomid ei ole seotud kardioskleroosiga, vaid põhihaigusega, mis kutsub esile sidekoe vohamise.

Kardioskleroosi peamised sümptomid:

  • hingeldus;
  • arütmia;
  • kardiopalmus;
  • kuiv köha;
  • liigne väsimus;
  • pearinglus;
  • jäsemete, keha turse.

Hingeldus

Hingeldus on kardioskleroosiga kaasneva südamepuudulikkuse üks peamisi ilminguid. See ei avaldu kohe, vaid aastaid pärast sidekoe vohamist. Hingeldus suureneb kõige kiiremini pärast müokardiiti või müokardiinfarkti, kui kardioskleroosi progresseerumise kiirus on maksimaalne.

Hingeldus koos kardioskleroosiga

Õhupuudus avaldub hingamispuudulikkuse vormis. Patsiendil on raskusi normaalse sissehingamise ja väljahingamisega. Mõnel juhul kaasneb õhupuudusega valu rinnaku taga, köha ning kiire ja ebaregulaarse südamelöögi tunne. Õhupuuduse tekkemehhanism on üsna lihtne: kardioskleroosiga on häiritud südame pumpamisfunktsioon. Vähendatud elastsuse korral ei suuda südamekambrid kogu neisse sisenevat verd imada, seetõttu areneb kopsuvereringes vedeliku ummik. Seal toimub gaasivahetuse aeglustumine ja selle tagajärjel hingamisfunktsiooni rikkumine.

Hingeldus avaldub kõige sagedamini füüsilises tegevuses, stressi ajal ja lamades. Kardioskleroosi peamist sümptomit on täiesti võimatu kõrvaldada, sest iseloomulikud muutused müokardis on pöördumatud. Haiguse progresseerumisel hakkab hingeldus patsiente häirima ja puhkeseisundis.

Köha

Köha ilmneb kopsuringis stagnatsiooni tõttu. Bronhipuu seinad paisuvad, täituvad vedelikuga ja paksendavad, ärritavad köha retseptorid. Kardioskleroosiga on stagnatsioon nõrk, seetõttu on vee kogunemine alveoolides üsna haruldane. Kuiv köha ilmneb samadel põhjustel kui õhupuudus. Õige ravi korral saate peaaegu täielikult vabaneda kuivast, karmist ja ebaproduktiivsest köhast. Kardioskleroosi tekitavat köha nimetatakse sageli "südameks".

Arütmia ja südamepekslemine

Rütmihäired registreeritakse juhtudel, kui sidekude kahjustab südame juhtivussüsteemi. Rajad, mille kaudu tavaliselt viiakse läbi ühtlane rütm, on kahjustatud. Täheldatakse müokardi teatud lõikude vähenemise pärssimist, mis mõjutab verevoolu üldiselt negatiivselt. Mõnikord toimub kokkutõmbumine isegi enne, kui kambrid on verega täidetud. Kõik see viib asjaolu, et vajalik verehulk ei kuulu järgmisse jaotisse. Lihaskoe ebaühtlase kokkutõmbumisega suureneb vere õõnsuses vere segunemine, mis suurendab märkimisväärselt tromboosi riski.

Kõige sagedamini registreeritakse kardioskleroosiga patsientidel järgmist:

Rütmihäired tekivad raske kardioskleroosiga. Kardioskleroosi väikeste piirkondadega või sidekoe mõõduka difuusse vohamisega ei mõjuta süsteemi juhtiv kiud. Rütmihäired halvendavad kardioskleroosi põdeva patsiendi elu prognoosi, kuna suurendavad märkimisväärselt tõsiste komplikatsioonide riski.

Kiire südamelöögi korral tunneb patsient oma südame peksmist kaela tasemel või kõhus. Hoolika uurimisega võite pöörata tähelepanu nähtavale pulsatsioonile rinnaku alumise punkti lähedal (ksipoidi protsessi piirkond).

Kiire väsitavus

Pumbafunktsiooni halvenemise korral kaotab süda võime iga kontraktsiooniga piisavas koguses verd välja visata, vererõhk on ebastabiilne. Patsiendid kurdavad väsimust mitte ainult füüsilise, vaid ka vaimse stressi ajal. Füüsiliste harjutuste tegemisel ei suuda kõndivad lihased ebapiisava hapnikuvarustuse tõttu koormusega hakkama saada. Vaimse tegevuse ajal on negatiivne tegur aju hapniku nälgimine, mis põhjustab kontsentratsiooni, tähelepanu ja mälu halvenemist.

Turse

Turse avaldub raske kardioskleroosiga hilisemates staadiumides. Turse moodustub stagnatsiooni tõttu vereringe suures ringis koos parema vatsakese puuduliku tööga. Venoosne veri siseneb ja stagneerub just selles südameosas, kui südamekamber ei suuda pumbata õiget kogust verd.

Kõigepealt ilmneb turse nendes piirkondades, kus aeglane vereringe ja madal vererõhk. Raskusjõu mõjul moodustuvad tursed kõige sagedamini alajäsemetes. Esiteks toimub jalgade veenide laienemine ja turse, seejärel väljub vedelik veresoonte voodist ja hakkab kogunema pehmetesse kudedesse, moodustades ödeemi. Alguses täheldatakse ödeemi ainult hommikul, sest mehaaniliste liikumiste tõttu kiireneb verevool ja tursed lahkuvad. Hilisemates etappides, südamepuudulikkuse progresseerumisega, täheldatakse ödeemi kogu päeva ja õhtul.

Peapööritus

Hilisemates etappides registreeritakse mitte ainult kerge pearinglus, vaid ka episoodiline minestamine, mis on aju hapnikuvaeguse tagajärg. Minestamine ilmneb vererõhu järsu languse või tõsiste südamerütmihäirete tõttu. Kesknärvisüsteem ei tooda piisavalt toitaineid. Minestamine on sel juhul kaitsev reaktsioon - keha säästab energiat, et toimida hapniku koguses, mida haige süda suudab pakkuda..

Testid ja diagnostika

Haiguse algfaasis põhjustab kardioskleroosi diagnoosimine teatavaid raskusi. Enamik diagnostilisi uuringumeetodeid ei võimalda teil tabada väikesi sidekoe kogunemisi tervislike kardiomüotsüütide hulgas. Lisaks ei esita patsiendid konkreetseid kaebusi. Sellepärast diagnoositakse kardioskleroosi kõige sagedamini juba hilises staadiumis, kui ühinevad südamepuudulikkus ja muud haiguse komplikatsioonid.

Fookustatud ja õigeaegne läbivaatus on ette nähtud ainult patsientidele, kellel on olnud müokardiit või müokardiinfarkt. Selles patsientide kategoorias on müokardi skleroos ennustatav ja eeldatav tagajärg..

Peamised diagnostilised meetodid:

  • objektiivne uurimine arsti poolt;
  • EKG;
  • Ehhokardiograafia;
  • rindkere röntgen;
  • stsintigraafia;
  • MRI või CT;
  • spetsiifilised laboratoorsed testid.

Objektiivne kontroll

See on esimene samm diagnoosi poole. Uuringut viib läbi terapeut või kardioloog patsiendiga suheldes. Uurimisel on kardioskleroosi ise diagnoosida võimatu, kuid südamepuudulikkuse nähtude korral võib haigust kahtlustada. Arst uurib patsienti, viib läbi palpatsiooni, auskultatsiooni, haigusloo ja löökpillid.

Elektrokardiograafia

Võimaldab teil hinnata südame bioelektrilist aktiivsust. Tüüpilised EKG muutused kardioskleroosis:

  • QRS-kompleksi hammaste vähendatud pinge (vatsakeste kahjustatud kontraktiilsuse näitaja);
  • "T" -hamba või selle negatiivse polaarsuse vähenemine;
  • kontuuri all oleva ST-segmendi langus;
  • rütmihäired;
  • blokaad.

EKG-d peaks hindama kogenud kardioloog, kes suudab kindlaks teha fookuse lokaliseerimise, kardioskleroosi vormi ja diagnoosida tüsistused elektriliste impulsside muutuste olemuse järgi.

Ehhokardiograafia

See on kõige informatiivsem meetod südame töö hindamisel. Südame ultraheli on valutu ja mitteinvasiivne protseduur, mis võimaldab teil määrata südamelihase morfoloogilise seisundi, hinnata selle pumpamisfunktsiooni, kontraktiilsust jne..

Tüüpilised muutused kardioskleroosiga patsientidel:

  • juhtivuse häired;
  • kahjustatud kontraktiilsus;
  • südame seina hõrenemine skleroosi piirkonnas;
  • fibroosi või skleroosi fookus, selle asukoht;
  • südame klappide aparatuuri töö häired.

Rentgenograafia

Radiograafia ei suuda kardioskleroosiga selgelt näidata kõiki südame muutusi, seetõttu on see valikuline diagnostiline meetod. Kõige sagedamini kasutatakse R-grafiiti eeldiagnostika tegemiseks edasise uurimise jaoks. Meetod on valutu, kuid rasedatele naistele väikese kiirgusdoosi tõttu vastunäidustatud. Südame kahest küljest hindamiseks tehakse pilte kahes projektsioonis. Kardioskleroosi hilises staadiumis on süda märgatavalt laienenud. Kogenud arst näeb röntgenpildis isegi suuri aneurüsme.

Kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia

Need on väga täpsed meetodid südame struktuuride uurimiseks. CT ja MRI diagnostiline tähtsus on samaväärne, vaatamata pildi saamise erinevatele põhimõtetele. Kujutised võimaldavad teil näha müokardis isegi väikesi sidekoe jaotumise fookusi (kõige sagedamini pärast infarkti). Südamelihase kahjustuste hajunud protsessiga on diagnoosimine keeruline, kuna müokardi tiheduse muutused on ühtlased. Südame uurimine CT ja MRI abil on tingitud asjaolust, et süda on pidevas liikumises, mis ei anna selget pilti.

Stsintigraafia

Instrumentaalne uurimismeetod, mis põhineb spetsiaalse aine sisestamisel vereringesse, mis tähistab teatud tüüpi rakke. Kardioskleroosi sihtaine on terved kardiomüotsüüdid. Kontrast ei akumuleeru kahjustatud rakkudesse ega vähemas koguses. Pärast aine süstimist tehakse südamest pilte, mis näitavad, kuidas kontrast jaotub südamelihas.

Terves müokardis koguneb manustatud aine ühtlaselt. Fokaalse kardioskleroosiga kahjustuse piirkonnad on väga selgelt nähtavad - kontrasti ei teki. Uuring on informatiivne ja praktiliselt ohutu (välja arvatud allergilised reaktsioonid kontrastaine suhtes). Stsintigraafia puuduseks on meetodi madal levimus, mis on tingitud seadmete kõrgest hinnast.

Laboriuuringute meetodid

OAM-is ja KLA-s tavaliselt spetsiifilisi muutusi ei täheldata. Laboratoorsete uuringute meetoditega saab leida kardioskleroosi arengu põhjuse. Näiteks ateroskleroosi korral on patsiendil kõrge kolesteroolitase, KLA müokardiidil on põletikulise protsessi tunnuseid. Patsiendi laboratoorsel uurimisel saadud andmed võimaldavad haigust kahtlustada vaid kaudsete tunnuste järgi. Narkoravi ei saa alustada ilma neeru- ja maksasüsteemi tööd hindamata, mille jaoks on ette nähtud biokeemiline vereanalüüs, OAC, OAM.

Kuidas ravida kardioskleroosi

Kaasaegsete ravimite rikkaliku arsenali hulgas pole ühtegi ravimit, mis võiks kardioskleroosi probleemi radikaalselt lahendada. Ravimit, mis võiks muuta sidekoe lihaseks, lihtsalt pole. Kardioskleroosi ravi on pikk, elukestev protsess.

Teraapiat valivad kogenud kardioloogid haiglas koos täiendavate soovitustega, mida tuleb regulaarselt ambulatoorselt jälgida ja raviskeemi kohandada. Samaaegse patoloogia diagnoosimise ja raviga tegelevad seotud erialade spetsialistid.

Kardioskleroosi ravis on konkreetsed eesmärgid:

  • patoloogia arengu peamiste põhjuste kõrvaldamine;
  • tüsistuste ennetamine;
  • südamepuudulikkuse sümptomite kõrvaldamine;
  • raskendavate tegurite vastu võitlemine;
  • patsiendi elukvaliteedi parandamine (maksimaalne pikaajaline töövõime, oskus ennast iseseisvalt teenindada).

Peamised ravimeetodid:

  • konservatiivne uimastiravi;
  • kardinaalne kirurgiline ravi;
  • palliatiivne kirurgia;
  • tervisliku eluviisi säilitamine ja dieedi pidamine.

Kuidas postmüokardi kardioskleroos avaldub?

Müokardijärgne kardioskleroos tekib südamelihase põletikulise protsessi tõttu. Patoloogia arengu protsessis asendatakse normaalne kude armkoega. Samal ajal on klapid deformeerunud, süda ei saa oma funktsioone täielikult täita.

Funktsioonid

Kui südamelihast mõjutab põletik, diagnoositakse müokardiit. Kardioskleroos on patoloogia, mille korral normaalne lihaskude asendatakse ja asendatakse sidekoega..

Lühidalt eristatakse seda haigust müokardioskleroosina. Seda haigust ei omistata aterosklerootilistele kahjustustele, vaid see on teiste haiguste tagajärjel isoleeritud südamekahjustusena..

Arengu põhjused

Müokardiiti võib põhjustada suur hulk haigusi. See probleem ilmneb järgmiste tegurite mõjul:

  1. Nakkuslikud protsessid. See ilmneb ägedate hingamisteede viirushaiguste, gripi, tuulerõugete, punetiste korral.
  2. Bakteriaalsed haigused. Probleem ilmneb inimestel, kellel on olnud sarlakid, tonsilliit, difteeria, kopsupõletik..
  3. Parasiitsed mikroorganismid.
  4. Seenkahjustused.
  5. Allergilised reaktsioonid. See võib ilmneda pärast vaktsineerimist või teatud ravimite kasutamist. Immuunsüsteemi negatiivsed ilmingud võivad tekkida, kui neid ravitakse antibakteriaalsete, krambivastaste, TB-vastaste, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega.
  6. Süsteemsed patoloogiad. Tavalised sidekoehaigused võivad mõjutada ka südant. See võib juhtuda inimestel, kellel on polüartriit, reuma ja erütematoosluupus..
  7. Ureemiline müokardiit.

Samuti on haiguse idiopaatilisi vorme. See tähendab, et kaasaegne meditsiin ei leia selliste kliiniliste ilmingute põhjust. Kui müokardiit põhjustas allergilisi reaktsioone ja süsteemseid patoloogiaid, siis hakkavad normaalsed kuded kiiresti asendama sidekoega.

Haigus kulgeb ägedas, alaägedas, latentses, korduvas ja kroonilises vormis. Kõige sagedamini põhjustab müokardioskleroosi haiguse krooniline kulg. Patoloogia võib mõjutada igas vanuses inimesi, sealhulgas lapsi.

Kuid kõige enam mõjutab patoloogiline protsess lapsi ja vanureid. Lapsepõlves pole immuunsussüsteem veel moodustunud ja seniilses seisundis on see juba piisavalt nõrk, et kaotada võime pakkuda kehale vajalikku kaitset ning nakkuslike protsesside ees muutub ta abituks.

Klassifikatsioon

Südame müokardioskleroos on erinevat tüüpi. Eristatakse fookus- ja hajusvorme, sõltuvalt sellest, kui suurt osa südamest kahjustus kahjustas. Kõige sagedamini kulgeb haigus fookusvormis. Sel juhul täheldatakse tervislike kudede osalist asendamist armistumisega. Fookused on erineva kujuga ja võivad ilmuda ükskõik kuhu.

Kõige raskem on difuusne müokardioskleroos. Sel juhul on südamekude ühtlaselt vastuvõtlik aterosklerootilistele muutustele..

Võimalikud tüsistused

Normaalses olekus on südame kuded väga elastsed ja neil on võime elektriliste signaalide mõjul tõmbuda. Fibroosile vastuvõtlikud alad kaotavad oma kokkutõmbumisvõime ja muutuvad õhemaks. Süda ei suuda oma funktsioone täielikult täita ja selle koormus suureneb.

Müokardioskleroosi fokaalse kulgemise korral ei pruugi patsient pikka aega probleemi kahtlustada, kuna sümptomeid pole. Kuid isegi väikeste üksikute kohtade ilmumine südame juhtivuse piirkonnas võib põhjustada südame rütmi rikkumist. Sklerootilised muutused põhjustavad kompenseerivat hüpertroofiat ja südamelihase laienemist. Kui kompensatsioonimehhanismid on ammendunud, kaotavad südame kompenseerivad võimed ja areneb südamepuudulikkus..

Kui ventiilide armkoe tekib, on need deformeerunud ja ei saa täielikult töötada.

Haiguse raskusaste sõltub sellest, kui suur südame maht on kahjustatud. Märkimisväärse hulga armide korral on südame aktiivsus häiritud ja arenevad eluohtlikud tüsistused.

Õigeaegse abi puudumisel võib südamelihase kardioskleroos järk-järgult põhjustada kiiresti progresseeruvat südamepuudulikkust, aneurüsmi, juhtivust ja rütmi kokkutõmbeid.

Manifestatsioonid

Kui patoloogia kulgeb kergel kujul, siis proovib keha ise probleemi ebamugavustundeta kõrvaldada. Kuid kui sklerootilised muutused lähevad tõsisemasse staadiumisse, tunneb patsient mitmeid ebameeldivaid sümptomeid:

  1. Alguses on kokkutõmbumiste rütm ja elektriliste impulsside läbimise protsess häiritud. Patoloogilise protsessi levimisega hakkavad manifestatsioonid intensiivistuma.
  2. Tekib õhupuuduse tunne, mis intensiivistub liigse füüsilise koormuse ajal.
  3. Pidevalt muretseb nõrkuse pärast, väsimus tuleb kiiremini.
  4. Higi intensiivistub.
  5. Valu ilmub rindkere vasakul küljel.
  6. Arenevad rütmihäirete erinevad vormid, näiteks kodade virvendus ja ekstrasüstol..
  7. Kiirendab või vähendab pulssi.
  8. Arteriaalne vererõhk väheneb.
  9. Kuulamise ajal võib arst märgata süstoolse nurise olemasolu.
  10. Õhupuudusega kaasnevad köhahood. See sümptom on kõige iseloomulik öösel..
  11. Jäsemed paisuvad ja kõhupiirkonda koguneb vedelikku.
  12. Käed ja jalad lähevad külmemaks.
  13. Nahk muutub kahvatuks.
  14. Patsiendid kaotavad sageli teadvuse.

Need märgid on iseloomulikud paljudele südame patoloogiatele. Seetõttu peate müokardioskleroosi teistest probleemidest õigeaegselt eristama arstiga. Erilist tähelepanu tuleks pöörata teie tervisele pärast nakkusi, viirusi. Südame kahjustuste välistamiseks on vaja seda uurida. Selleks viige läbi elektrokardiograafia.

Diagnostilised meetodid

Haiguse esimeste sümptomite ilmnemisel peate külastama kardioloogi. Ta viib läbi eksami, kogub anamneesi ja valib uuringud. Kuulamise ajal tuvastavad nad müra ja nõrgad toonid. Vererõhk võib olla normaalne või väheneda.

Laboratoorsete ja diagnostiliste meetodite abil eristatakse seda haigust teistest sarnaste ilmingutega südameprobleemidest:

  1. Radiograafia ajal pange tähele, et südame suurus on ühtlaselt suurenenud.
  2. Ultraheliuuring näitab, et südamelihase seinad on kogu elundis või selle teatud osades paksenenud. Samuti on laienenud südame õõnsused. Patoloogilise protsessi arengu viimasel etapil ei saa klapid sobival ajal kattuda omavahel liikuvate õõnsustega ja veri liigub vastupidises suunas. Mida on ka ehhokardiograafia protsessis hästi näha.
  3. Elektrokardiogramm aitab tuvastada südame impulsi halvenemist. On märke hajutatutest muutustest, mis on eriti hästi näha parempoolses vatsakeses.
  4. Radionukliididiagnostika aitab kindlaks teha, kus asuvad südame lihase elujõulised piirkonnad.

Biokeemilise vereanalüüsi ajal ei saa muutusi märgata. Liigne seerumi kolesterool aitab seda probleemi teistest seisunditest eristada..

Teraapia

Südamejärgne kardioskleroos on ohtlik patoloogia, mis avaldub ainult südamelihase struktuuri tõsiste muutuste protsessis. Seda ei saa tagasi pöörata. Terapeutiliste võtete abil saab parandada ainult südame tööd ja aeglustada fibroosi kiirust.

Peamine ravivõimalus on müokardi põletikulise protsessi põhjuste kõrvaldamine:

  1. Nakkusliku päritolu korral kasutavad patoloogiad antibakteriaalseid ravimeid ja viirusevastaseid aineid, sõltuvalt sellest, milline patogeen sisenes kehasse..
  2. Süsteemsed häired nõuavad põhihaiguse kõrvaldamist.
  3. Allergilised reaktsioonid nõuavad ülitundlikkuse põhjuste väljaselgitamist ja histamiini retseptori blokaatorite kasutamist.
  4. Südame töö hõlbustamiseks on ette nähtud ka ravimid. See saavutatakse diureetikumide, südameglükosiidide, vasodilataatorite, antioksüdantide abil.

Probleemile kõige sobivama lahenduse valimiseks pöörduge iga päev EKG jälgimise poole ja kasutage ravimeetodeid.

Selleks, et süda saaks vähem stressi, tuleb lisaks ravimitele vähendada kehalise aktiivsuse taset ja järgida õige toitumise põhimõtteid..

Kui tekib müokardi kardioskleroos koos rütmihäiretega, pöörduge kontraktsioonide normaliseerimiseks antiarütmiliste ravimite poole.

Madala pulsisageduse korral peate installima südamestimulaatori. See on spetsiaalne seade, mis võimaldab teil seada soovitud südame kontraktsioonide rütmi, genereerides vajalikke elektrilisi signaale..

Aneurüsmi ilmnemisel ei saa te ilma kirurgilise ravita hakkama. Rasketel juhtudel saab patsiendi seisundit normaliseerida ainult südame siirdamisega.

Täna tehakse tüvirakkude skleroosi kõrvaldamiseks teadusuuringuid. Kuid metoodika tõhusust pole veel täielikult tõestatud, seetõttu kasutatakse seda harva.

Prognoos ja ennetamine

Müokardi kardioskleroosi ilmnemisel võivad eluaastad olla erineva kestusega. Kõik sõltub haiguse põhjusest ja sellest, millises etapis ravi alustati..

Patoloogia arengu vältimiseks on vaja nakkushaigused õigeaegselt kõrvaldada, kasutades ainult traditsioonilist meditsiini.

Kui te ei järgi arsti juhiseid ega ravi ennast, võivad tekkida kardiovaskulaarsüsteemi tüsistused..

Kasulik on vaktsineerida gripi, punetiste ja muude nakkuste vastu. Kui sageli esineb külmetushaigusi, näitab see immuunsüsteemi talitlushäireid, nii et peate külastama arsti.

Immuunhäirete avastamisel kasutage immunomodulaatoreid, vitamiine ja antioksüdante.

Kui mõjutatakse väikest osa südamest, võime oodata soodsat tulemust.

Tervislike kiuliste kudede märkimisväärse asendamise korral arenevad kiiresti südamepuudulikkus ja puue.

Kui patoloogiaga ei kaasne kokkutõmbumisrütmi ja verevoolu häireid, siis on sellel soodsam kursus. Kodade virvenduse areng, rasked vereringehäired, aneurüsmid halvendavad prognoosi märkimisväärselt.

Väga sageli diagnoositakse hilisemates etappides, kuna alguses pole mingeid ilminguid. Seetõttu on haiguse õigeaegseks avastamiseks oluline perioodiliselt uurida..

Oluline On Olla Teadlik Vaskuliit