Tserebrovaskulaarse õnnetuse sümptomid

Ajuveresoonkonna õnnetusi on kahte tüüpi: äge ja krooniline. Mõlemad patoloogiad põhjustavad erinevaid patoloogiaid. Äge tserebrovaskulaarne õnnetus viib insuldini. Krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus põhjustab omakorda distsirkulatiivse entsefalopaatia arengut.

Haigusi iseloomustavad neuroloogilised ja vaimsed häired. Insuldi korral arenevad nad tundide ja päevade jooksul, distsirkuleeriva entsefalopaatiaga võivad sümptomid areneda aastakümneteks. Lisaks kliinilisele pildile endale, mis vereringehäirete ajal järsult areneb, põhjustab patoloogia pikaajalisi tagajärgi, näiteks intelligentsuse ja halvenenud mälu vähenemist.

Ägedate rikkumiste hulka kuulub:

  • mööduv isheemiline atakk;
  • isheemiline insult;
  • hemorraagiline insult;
  • subaraknoidaalne hemorraagia.

Igal neist patoloogiatest on oma kliiniline pilt ja ravi. Aju krooniline vereringehäire on iseseisev haigus, millel on ka omapärane sümptomatoloogia, diagnoosimine ja ravi..

Põhjused

Isheemilise insuldi põhjused:

  1. Trombemboolia. See arendab veresoonte häireid. Sagedamini esineb olemasoleva ateroskleroosi taustal. Haritud aterosklerootiline seisund provotseerib verehüüve teket, mis on altid arterite eraldumisele ja ummistumisele.
  2. Hemodünaamilised tegurid: vererõhu järsk langus (kollaps), ringleva vere mahu vähenemine või südamerütmi rikkumise tõttu.
  3. Arteriaalne hüpertensioon. Tekib pidevalt kõrgenenud vererõhu tõttu..

Hemorraagilise insuldi põhjused:

  • Aneurüsm, peaajuarterite kihistumine.
  • Verehaigused.
  • Arterite ja veenide seinte põletikust tingitud veresoonte puudulikkus.
  • Hüpertooniline haigus.

Subarahnoidaalse hemorraagia põhjused:

  1. Traumaatiline: traumaatiline ajukahjustus.
  2. Mittetraumaatiline: arterite rebend aneurüsmi tõttu, vere hüübimissüsteemide rikkumine, kokaiinisõltuvus.

Kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse areng põhineb väikeste laevade lüüasaamisel, mis põhjustab mikroangiopaatiat. See patoloogia areneb järgmistel põhjustel:

  • suhkruhaigus;
  • hüpertensioon:
  • halvad harjumused: alkohol ja suitsetamine;
  • anamneesis aju põletikulised haigused.

Sümptomid

Aju rikkumise tunnused isheemilise insuldi ajal arenevad 2-3 tunni jooksul. Enamikul patsientidest väheneb vererõhk paar päeva enne ägedat häiret. Kliiniline pilt:

  1. Ajusümptomid: äge peavalu, unisus, letargia, apaatia, võimalik vaimne agitatsioon. Tsefalgiaga kaasneb iiveldus ja oksendamine. Autonoomsed häired: kuumuse sissevoolu tunne, higistamine, õhupuudus, südamepekslemine, värinad, suukuivus.
  2. Fokaalsed neuroloogilised nähud. Neid määrab isheemia lokaliseerimine. Aju ägeda verepuudulikkusega kaasnevad peaaegu alati aga järgmised sümptomid: skeletilihaste tugevuse täielik puudumine või osaline nõrgenemine, nägemisväljade kadu, kõne ja tundlikkuse halvenemine, taktsfääri kahjustus, puutetundlike objektide äratundmisvõime, sihipäraste liikumiste ja kõndimise halvenemine.

Tserebrovaskulaarse õnnetuse sümptomid hemorraagilise insuldi tüübi järgi:

  • Ajusümptomid: äge cephalgia, segasus, desorientatsioon, teadvuse segadus, iiveldus ja oksendamine, unisus või erutus.
  • Spetsiifilised ajusümptomid: kõnehäired, krambid ilmnevad hemorraagia alguses, mälukaotus, kriitika tuhmus tema valuliku seisundiga seoses. Ajuküve piirkondade hemorraagiaga täheldatakse kardiovaskulaarsete ja hingamissüsteemide rikkumist, teadvus on järk-järgult depressioonis.

Aju ebapiisav verevarustus subaraknoidse hemorraagia taustal:

  1. Terav ja äkiline peavalu, nagu löök pähe. Reie kuklaluus. Iiveldus ja korduv oksendamine.
  2. segane teadvus. Patsiendid on uimased, uimastatud, võivad langeda koomasse.
  3. Hüpertensiooni sündroom: laienenud õpilane, vähenenud nägemisteravus, halvenenud koordinatsioon.
  4. halb okulomotoorne närvifunktsioon: silmalaugude nõrgenemine, strabismus, kahekordne nägemine.
  5. Krambid.
  6. Hemiparees, hemiplegia - lihasjõu vähenemine või täielik puudumine ühel kehapoolel.

Adrenaliini tugevaima vabanemise tõttu veres tõuseb vererõhk. Kardiopulmonaalne puudulikkus areneb, südamerütm on häiritud. 3% subarahnoidaalsetest hemorraagiadest on surmaga lõppenud.

Ajuvereringe ebapiisavus mööduva isheemilise rünnaku ajal kahel kliinilisel kujul.

Esimene neist on isheemiline rünnak vereringe puudumisega vertebro-basilaarses basseinis (see juhtub emakakaela osteokondroosiga):

  • Pearinglus, autonoomsed häired, kahekordne nägemine, oksendamine, tahtmatud silmaliigutused.
  • Lihtsad visuaalsed hallutsinatsioonid.
  • Vahelduvad sündroomid - pea ühel küljel asuvate kraniaalnärvide samaaegne kahjustus, teisel - motoorse ja sensoorse sfääri rikkumine.
  • Ruumi desorientatsioon, amneesia.

Kliinilise pildi teine ​​versioon on unearterite vereringe rikkumine. Märgid:

  1. Lihaste tugevuse rikkumine ühel kehapoolel või ainult ühes jäsemes.
  2. Keha ühel küljel või sõrmedes tundlikkuse vähenemine.
  3. Kõnehäired.
  4. Kosmoseorienteerumise häire.

Diskleeruva entsefalopaatia kliiniline pilt koosneb mitmesugustest sümptomitest, mis sõltuvad aju kroonilise verepuudulikkuse asukohast. Sümptomid jagatakse tavaliselt rühmadesse:

  1. Kognitiivne kahjustus: tähelepanu hajutamine, mälu vähenemine, intelligentsuse vähenemine.
  2. Emotsionaalsed häired: ärrituvus, võimetus emotsioone kontrollida, vihapuhangud, sagedased meeleolumuutused.
  3. mootorisfääri nihe.
  4. Pseudobulbarihäired: neelamishäired, hääle vähenemine, aeglane kõne, mõnikord vägivaldne naer ja nutt.
  5. väikeaju halb jõudlus: halvenenud koordinatsioon, kõndimine.
  6. Vegetatiivsed häired: hüperhidroos, pearinglus.

Venoosse entsefalopaatia korral rikutakse vere väljavoolu ja see viib koljusisese hüpertensioonisündroomi väljakujunemiseni, mis väljendub lõhkevates peavaludes, peapöörituses, iivelduses, oksendamises, nägemise nõrgenemises ja tinnituses.

Progresseeruv distsirkulatiivne entsefalopaatia põhjustab vaagnaelundite häireid: patsiendid ei piira mõnikord uriini ega väljaheiteid.

Vaskulaarsete haiguste kognitiivne kahjustus - ägeda või kroonilise ajuvereringe pikaajaline mõju. Nii tekivad patsientidel sageli vaskulaarne dementsus ja muud kognitiivsed häired. Patsientidel on halvenenud sotsiaalne kohanemine, nad vajavad hooldust, sageli hügieenilist abi. Rikkumise pikaajalisteks tagajärgedeks on amneesia, intelligentsuse koefitsiendi vähenemine ja segane mõtlemine. Vaimne kahjustus võib ulatuda niivõrd, et patsiendid unustavad lähisugulaste näod.

Ärahoidmine

Akuutse ja kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse aluseks on peamiselt hemodünaamika, vererõhu, vere koostise ja veresoonte seina terviklikkuse muutused. Nii et aju vaskulaarsete patoloogiate vältimiseks tuleks ära hoida kaks peamist vaevust - ateroskleroos ja hüpertensioon.

Selleks piisab õige eluviisi põhioskustest: regulaarsed ja doseeritud füüsilised harjutused, kus rõhk on kardiotreeningul, alkoholitarbimise vähendamisel, suitsetamisest loobumisel, toidu piiramisel, mis põhjustab madala ja väga madala tihedusega vere lipoproteiinide sisalduse suurenemist. Samuti soovitatakse inimestel, kelle perekonnaliikmeid on insult, infarkt või kõrgvererõhktõbi, mõõta üks kord päevas vererõhku ja jälgida selle taset. Tuleb meeles pidada, et aju komplikatsioonide oht ilmneb siis, kui vererõhk ületab 140/90 mm Hg.

Ajuveresoonkonna õnnetuse sümptomid

Ajuvereringe - vereringe aju ja seljaaju veresoonte süsteemis.

Ajuveresoonkonna õnnetusi põhjustav protsess võib mõjutada pea- ja peaajuartereid (aort, brahiokefaalne pagasiruum, ühine, sisemine ja väline unearter, subklaviaalsed, selgroolülid, basilaarsed, seljaaju, radikulaarterid ja nende harud), peaajuveenid ja venoosne siinus, juguulaarsed veenid. Ajuveresoonte patoloogia olemus on erinev: tromboos, emboolia, valendiku ahenemine, kiiksude ja silmuste moodustumine, aju ja seljaaju veresoonte aneurüsmid.

Aju vereringe häiretega patsientide ajukoes esinevate morfoloogiliste muutuste raskus ja lokaliseerimine määratakse põhihaiguse, kahjustatud laeva verevarustuse kogumi, selle vereringehäire arengu mehhanismide, patsiendi vanuse ja individuaalsete omaduste järgi.

Ajuveresoonkonna õnnetuse morfoloogilised tunnused võivad olla fokaalsed ja hajusad. Fookuses on hemorraagiline insult, subhelli hemorraagiad, peaajuinfarkt; hajus - mitmekordne, erinevat laadi ja erineva retseptiga, väikesed aju aine fookuskaugused, väikesed hemorraagiad, ajukudede nekroosi väikesed värsked ja organiseeritud kolded, gliomesodermaalsed armid ja väikesed tsüstid.

Kliiniliselt võivad tserebrovaskulaarsete õnnetustega esineda subjektiivsed aistingud (peavalu, pearinglus, paresteesia jne) ilma objektiivsete neuroloogiliste sümptomiteta; orgaanilised mikrosümptomaatilised ravimid ilma kesknärvisüsteemi funktsiooni kadumise selgete sümptomiteta; fookusnähud: motoorsed häired - parees või halvatus, ekstrapüramidaalsed häired, hüperkinees, koordinatsioonihäired, tundlikkuse häired, valu; sensoorsete organite talitlushäired, ajukoore kõrgemate funktsioonide fokaalsed häired - afaasia, agraphia, aleksia jne; muutused intelligentsuses, mälus, emotsionaalses-tahtlikus sfääris; epileptilised krambid; psühhopatoloogilised sümptomid.

Aju vereringehäirete olemuse järgi eristatakse aju vereringe puudulikkuse esialgseid ilminguid, ägedaid ajuveresoonkonna häireid (mööduvad häired, alakeha hemorraagiad, insuldid), krooniliselt aeglaselt progresseeruvaid aju ja seljaaju vereringehäireid (distsirkulatsiooniline entsefalopaatia ja müelopaatia)..

Aju vereringe puudulikkuse esmaste ilmingute kliinilised sümptomid ilmnevad eriti pärast intensiivset vaimset ja füüsilist tööd, kinnises ruumis viibimist, peavalu, peapööritust, müra peas, töövõime langust ja unehäireid. Fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid sellistel patsientidel reeglina pole või need esinevad hajutatud mikrosümptomite kaudu. Ajuverevarustuse puudulikkuse esialgsete ilmingute diagnoosimiseks on vaja kindlaks teha ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni, vasomotoorse düstoonia objektiivsed nähud ja muude somaatilise patoloogia välistamine, samuti neuroos.

Ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste hulka kuuluvad ajutised vereringehäired ajus ja insuldid..

Ajuvereringe mööduvad häired avalduvad fokaalsete või peaaju sümptomite (või nende kombinatsiooni) kaudu, mis kestavad vähem kui 1 päev. Kõige sagedamini täheldatakse neid aju arterioskleroosi, hüpertensiooni ja arteriaalse hüpertensiooniga.

Eristage mööduvaid isheemilisi rünnakuid ja hüpertensiivseid aju kriise.

Mööduvaid isheemilisi atakke iseloomustab fookuskauguste neuroloogiliste sümptomite ilmnemine (jäsemete nõrkus ja tuimus, rääkimisraskused, häiritud staatika, diploopia jne) kergete või puuduvate aju sümptomite taustal.

Hüpertensiivseid tserebraalseid kriise, vastupidi, iseloomustab peaaju sümptomite (peavalu, pearinglus, iiveldus või oksendamine) ülekaal fokaalsetes seisundites, mis võivad mõnikord puududa. Insuldiks peetakse ägedat ajuveresoonkonna õnnetust, kus fokaalsed neuroloogilised sümptomid püsivad kauem kui 1 päev.

Aju ägeda venoosse vereringe häirete hulka kuuluvad veenipõhised verejooksud, ajuveenide tromboos ja venoosne siinus.

Kroonilised tserebrovaskulaarsed häired (discirculatory encephalopathy and myelopathy) on mitmesuguste veresoonte haiguste põhjustatud progresseeruva vereringepuudulikkuse tagajärg.

Diskleeruva entsefalopaatia korral tuvastatakse tavaliselt hajutatud orgaanilised sümptomid, tavaliselt koos halvenenud mälu, peavalude, düspeptilise pearingluse, ärrituvusega jne. Diskleeruvat entsefalopaatiat on 3 etappi..

I staadiumi puhul on lisaks hajunud kergelt püsivatele püsivatele orgaanilistele sümptomitele (kraniaalse innervatsiooni asümmeetria, kerged suulised refleksid, ebatäpne koordinatsioon jne) iseloomulik neurasteenia asteenilise vormiga sarnane sündroom (mäluhäired, väsimus, tähelepanu hajutamine, ühelt tegevuselt teisele ülemineku raskused) teine, tuimad peavalud, ebaregulaarne pearinglus, halb uni, ärrituvus, pisaravus, depressioon). Intelligentsus ei kannata.

II etappi iseloomustab mälu (sh tööalase) järkjärguline halvenemine, vähenenud töövõime, isiksuse muutused (mõtte viskoossus, huviringi kitsenemine, letargia, sageli rääkimine, ärrituvus, elutu käitumine jne), intelligentsuse vähenemine. Tüüpiline unisus päevasel ajal koos halva unega. Orgaanilised sümptomid on rohkem väljendunud (kerge düsartria, suuõõne automatismi refleksid ja muud patoloogilised refleksid, bradükineesia, värinad, muutused lihastoonuses, koordinatsioon ja tundlikud häired)..
III etappi iseloomustab nii psüühikahäirete suurenemine (kuni dementsuseni) kui ka neuroloogiliste sündroomide teke, mis on seotud teatud ajupiirkonna valdava kahjustusega. See võib olla pseudobulbaarne halvatus, parkinsonism, väikeaju ataksia, püramiidne puudulikkus. Sage insuldilaadne süvenev halvenemine, mida iseloomustab uute fokaalsete sümptomite ilmnemine ja ajuveresoonkonna puudulikkuse juba olemasolevate nähtude suurenemine.

Diskleeruval müelopaatial on ka progresseeruv kulg, mille käigus saab tinglikult eristada kolme etappi. I etappi (kompenseeritud) iseloomustab jäsemete lihaste mõõdukalt tugeva väsimuse ilmnemine, harvem jäsemete nõrkus. Seejärel suureneb II etapis (subkompenseeritult) jäsemete nõrkus järk-järgult, segmentaalses ja dirigenditüübis on sensoorsed häired, muutused refleksisfääris. III staadiumis areneb parees või halvatus, tõsised tundlikkuse häired, vaagnaelundite häired.

Fokaalsete sündroomide olemus sõltub patoloogiliste fookuste lokaliseerimisest piki seljaaju pikkust ja läbimõõtu. Võimalikud kliinilised sündroomid on poliomüeliit, püramiidid, syringomüelia, amüotroofiline lateraalskleroos, tagumine sammas, seljaaju põiksuunalised kahjustused.

Venoosse vereringe krooniliste häirete hulka kuulub venoosne ummik, mis põhjustab venoosset entsefalopaatiat ja müelopaatiat. See on südame- või kopsu südamepuudulikkuse tagajärg, kaela ekstrakraniaalsete veenide tihendamine jne. Veenivälise väljavoolu raskused koljuõõnes ja selgrookanalis on pikka aega kompenseeritavad; koos dekompensatsiooniga on võimalikud peavalud, krambid, väikeaju sümptomid ja kraniaalnärvide talitlushäired. Venoosset entsefalopaatiat iseloomustavad mitmesugused kliinilised ilmingud. Võib täheldada hüpertensiooni (pseudotumorous) sündroomi, mitmete väikeste fokaalsete ajukahjustuste sündroomi, asteenilist sündroomi. Venoosne entsefalopaatia hõlmab ka bettolepsiat (köha epilepsia), mis areneb haiguste korral, mis põhjustavad aju venoosseid ummikuid. Venoosne müelopaatia on distsirkulatiivse müelopaatia privaatne variant ega erine kliiniliselt oluliselt viimasest.

Aju anumate vereringehäirete sümptomid

Algstaadiumis on haigus asümptomaatiline. Kuid see progresseerub kiiresti ja järk-järgult keelavad selle sümptomid inimese täielikult, töövõime on tõsiselt halvenenud, inimene kaotab elurõõmu ega saa täielikult elada.

Ajuveresoonkonna õnnetuse sümptomiteks on näiteks:

peavalu on peamine äratuskõne, kuid inimesed ignoreerivad seda sageli, uskudes, et valu põhjustab väsimus, ilm või muud põhjused.
silmavalu - selle eripära seisneb selles, et see suureneb märkimisväärselt silmamunade liikumise ajal, eriti õhtuse poole
pearinglus - kui sellist nähtust regulaarselt täheldatakse, ei tohiks seda mingil juhul ignoreerida
iiveldus ja oksendamine - tavaliselt ilmneb see sümptom paralleelselt ülaltooduga
kinnised kõrvad
helin või tinnitus
krambid - see sümptom avaldub harvemini kui teised, kuid see siiski ilmneb
tuimus - aju veresoonte vereringehäirete korral ilmneb see absoluutselt ilma põhjuseta
pea lihaste pinge, eriti kuklaluus
nõrkus kehas
minestamine
naha blanšimine
pulsisageduse vähendamine

Märgitakse ka mitmesuguseid teadvushäireid, näiteks:

taju muutus, näiteks uimastatustunne
mäluhäired - inimene mäletab oma minevikku väga hästi, kuid unustab sageli plaanid, selle, kus peitub
tähelepanu kõrvalejuhtimine
väsimus ja selle tagajärjel vähenenud töövõime
lühike tuju, kerge ärrituvus, pisaravus
pidev unisus või vastupidi unetus

Ajuveresoonkonna õnnetuse põhjused

Selle tervisehäire põhjused on väga erinevad. Tavaliselt on need seotud muude südame-veresoonkonna töös esinevate kõrvalekalletega, näiteks veresoonte ateroskleroosi või hüpertensiooniga. Ateroskleroos on veresoonte ummistumine kolesterooli naastudega, seetõttu on lihtsalt vaja jälgida kolesterooli kontsentratsiooni veres. Ja selleks peaksite jälgima oma igapäevast dieeti.

Krooniline väsimus põhjustab sageli ka meie aju vereringehäireid. Kahjuks ei mõista inimesed sageli oma seisundi tõsidust ja lähevad kohutavate tagajärgedeni. Kuid kroonilise väsimussündroom võib põhjustada mitte ainult vereringe häireid, vaid ka endokriinsüsteemi, kesknärvisüsteemi ja seedetrakti häireid..

Erinevad traumaatilised ajuvigastused võivad põhjustada ka rikkumisi. See võib olla igasuguse raskusega vigastusi. Eriti ohtlikud on koljusisese hemorraagiaga vigastused. On täiesti loomulik, et mida tugevam on hemorraagia, seda tõsisemad tagajärjed võivad sellele kaasa tuua..

Kaasaegse inimese probleem on regulaarne ebamugavas asendis arvutimonitori ees istumine. Selle tagajärjel on kaela ja selja lihased tugevalt üle koormatud ning vereringe anumates, sealhulgas aju veresoontes, on häiritud. Ka liigne treenimine võib olla kahjulik..

Vereringeprobleemid on tihedalt seotud ka selgroo, eriti selle kaelalüli haigustega. Olge ettevaatlik, kui teil on diagnoositud skolioos või osteokondroos..

Ajuverejooksu peamine põhjus on kõrge vererõhk. Selle järsu tõusuga võib tekkida veresoone rebend, mille tagajärjel veri vabaneb aju aineks ja areneb ajusisene hematoom..

Hemorraagia haruldasem põhjus on aneurüsmi rebend. Arteriaalne aneurüsm, mis on tavaliselt seotud kaasasündinud patoloogiaga, on veresoone seina sakkulaarne väljaulatuvus. Selle väljaulatuvuse seintel puudub nii võimas lihaseline ja elastne raamistik kui tavalise veresoone seintel. Seetõttu piisab aneurüsmi seina murdmiseks mõnikord vaid suhteliselt väikesest rõhu tõusust, mida täheldatakse täiesti tervetel inimestel, kellel on füüsiline pingutus või emotsionaalne stress..

Koos saccular aneurüsmidega täheldatakse mõnikord ka muid veresoonte kaasasündinud kõrvalekaldeid, mis tekitab äkilise hemorraagia ohtu.
Nendel juhtudel, kui aneurüsm paikneb aju pinnal asuvate veresoonte seintes, põhjustab selle rebenemine mitte alaaju, vaid subaraknoidset (subaraknoidset) hemorraagiat, mis paikneb aju ümbritseva arahnoidaalmembraani all. Subarahnoidaalne hemorraagia ei põhjusta otseselt fokaalsete neuroloogiliste sümptomite (parees, kõnekahjustus jne) tekkimist, kuid sellega väljendatakse aju sümptomeid: äkiline terav (“pistoda”) peavalu, sageli järgneva teadvusekaotusega..

Ajuinfarkt areneb tavaliselt ühe ajuveresoone või pea suure (peamise) anuma ummistuse tõttu, mille kaudu veri voolab aju.

Seal on neli peamist anumat: parem ja vasak sisemine unearter, mis varustab enamikku aju paremast ja vasakust poolkerast, ning parem ja vasak selgrooarter, mis seejärel sulanduvad peaarterisse ja tarnivad verd ajutüvele, väikeajule ja peaaju poolkera kuklaluude..

Põhi- ja ajuarterite ummistuse põhjused võivad olla erinevad. Nii et südameventiilide põletikulises protsessis (infiltraatide moodustumisega või südames parietaalse trombi moodustumisega) võivad trombi või infiltraadi tükid maha tulla ja verevooluga jõuda ajuveresoonde, mille kaliiber on tüki (emboolia) suurusest väiksem ja seepärast ummistada veresoont. Pea ühe peaarteri seintel laguneva aterosklerootilise naastu osakesed võivad muutuda ka embrüo.

See on üks ajuinfarkti - emboolse - arengu mehhanisme.
Veel üks südameataki tekkemehhanism on trombootiline: verehüübe (verehüübe) järkjärguline arenemine veresoone seina aterosklerootilise naastu asukohas. Laeva valendikku täitev aterosklerootiline naast viib verevoolu aeglustumiseni, mis aitab kaasa verehüübe tekkimisele. Naastu ebaühtlane pind soosib selles kohas trombotsüütide ja muude vereelementide sidumist (agregatsiooni), mis on tekkiva trombi põhiraam.

Verehüübe moodustamiseks ei piisa reeglina ainult kohalikest teguritest. Tromboosi teket soodustavad sellised tegurid nagu verevarustuse üldine aeglustumine (seetõttu areneb ajuveresoonte tromboos, erinevalt embooliast ja hemorraagiast tavaliselt öösel, unenäos), vere hüübimise suurenemine, trombotsüütide ja punaste vereliblede suurenenud agregatsiooni (liimimis) omadused.

Mis on vere hüübimine, teavad kõik kogemusest. Inimene lõikab kogemata sõrme, veri hakkab sellest välja valama, kuid järk-järgult moodustub lõikepunktis verehüüve (verehüüve) ja verejooks peatub.
Vere hüübimine on vajalik bioloogiline tegur, mis aitab kaasa meie ellujäämisele. Kuid nii vähendatud kui ka suurenenud hüübimine ohustavad meie tervist ja isegi meie elu.

Suurenenud hüübivus põhjustab tromboosi arengut, vähene - verejooksu väikseimate jaotustükkide ja verevalumitega. Hemofiilia - haigus, millega kaasneb vere hüübimise vähenemine ja millel on pärilik iseloom, kannatas paljudel Euroopa valitsevates perekondadel, sealhulgas viimase Vene keisri Tsarevitši Aleksei poeg.

Normaalse verevoolu rikkumine võib tuleneda ka veresoone spasmist (tugevast kokkusurumisest), mis tuleneb veresoonte seina lihaskihi järsust kokkutõmbumisest. Mitu aastakümmet tagasi omistati spasmile tserebrovaskulaarse õnnetuse tekkes suur tähtsus. Praegu on tserebraalne spasm seotud peamiselt ajuinfarktiga, mis mõnikord areneb mitu päeva pärast subaraknoidset hemorraagiat..

Vererõhu sagedase tõusu korral võivad muutused tekkida väikeste veresoonte seintes, mis toidavad aju sügavaid struktuure. Need muudatused põhjustavad kitsenemist ja sageli nende laevade sulgemist. Mõnikord pärast järjekordset järsku vererõhu tõusu (hüpertensiivne kriis) tekib sellise veresoonkonna vereringes väike südameinfarkt (teaduskirjanduses viidatud kui “lakunaarsele” infarktile).

Mõnel juhul võib ajuinfarkt areneda ka ilma laeva täieliku ummistuseta. See on nn hemodünaamiline insult. Kujutage ette voolikut, millest kastad aeda. Voolik on ummistunud, kuid tiiki lastud elektrimootor töötab hästi ning tavaliseks kastmiseks on piisavalt veejoad. Kuid piisab väikesest vooliku tükist või mootori halvenemisest, kuna võimsa joa asemel hakkab voolikust välja voolama kitsas veevool, millest ilmselgelt ei piisa maapinna kaevu kastmiseks.

Sama võib ilmneda teatud tingimustel ja aju verevarustusega. Selleks piisab kahest tegurist: pea- või peaaju valendiku järsk ahenemine, täites seda aterosklerootilise naastuga või selle ülemäärase tagajärjel, millele lisandub vererõhu langus südame halvenemise (sageli ajutise) tõttu.

Mööduvate tserebrovaskulaarsete õnnetuste (mööduvad isheemilised rünnakud) mehhanism sarnaneb suuresti ajuinfarkti tekkemehhanismiga. Ainult ajuturse ajuvereringe häirete kompenseerivad mehhanismid töötavad kiiresti ja tekkinud sümptomid kaovad mõne minuti (või tunni) jooksul. Kuid ei tohiks loota, et hüvitusmehhanismid saavad tekkinud rikkumisega alati nii hästi hakkama. Seetõttu on nii oluline teada ajuveresoonkonna õnnetuste põhjuseid, mis võimaldab meil välja töötada korduvate katastroofide ennetamise (ennetamise) meetodeid.

Tserebrovaskulaarse õnnetuse ravi

Kardiovaskulaarsüsteemi mitmesugused haigused on maailma elanike seas kõige tavalisemad vaevused. Ajuvereringe rikkumine üldiselt on äärmiselt ohtlik asi. Aju on meie keha kõige olulisem organ. Selle halb toimimine ei põhjusta mitte ainult füüsilisi häireid, vaid ka teadvuse halvenemist.

Selle tervisehäire ravi hõlmab lisaks ravimite võtmisele ka teie elustiili täielikku muutmist. Nagu eespool mainitud, aitavad kolesterooli naastud kaasa vereringehäirete tekkele aju veresoontes. Niisiis, on vaja võtta meetmeid vere kolesteroolitaseme tõusu vältimiseks. Ja peamiste meetmete hulka kuulub õige toitumine. Kõigepealt tehke järgmist:

piirata kasutatava soola kogust nii palju kui võimalik
loobuma alkoholist
kui teil on lisakilosid - peate neist kiiresti vabanema, kuna need tekitavad teie veresoontele lisakoormust ja see on selle haiguse korral lihtsalt vastuvõetamatu
Mõnel inimesel on veresooned, sealhulgas kapillaarid, habras. Sellised inimesed veritsevad sageli igemeid, sageli on ninaverejooks. Kuidas sellest nuhtlusest lahti saada?

• Lahustage teelusikatäis hästi puhastatud (toitu) ja peeneks jahvatatud meresoola toatemperatuuril asuvas vees. Tõmmake ninasõõrmetega sisse jahe soolalahus ja hoidke hinge umbes 3-4 sekundit. Korda protseduuri igal hommikul 10–12 päeva ja ninaverejooks peatub.

• See meetod aitab ka: valmistada küllastunud soolalahus (viis supilusikatäit jämedat meresoola klaasi sooja vee kohta). Tehke kaks puuvillast tampooni, leotage neid ettevalmistatud lahuses ja sisestage need ninasse. Lamage oma peaga tagasi 20 minutit. Kasulik on loputada suu sama lahusega: igemed lõpevad valulikkuse ja veritsemisega.

• Võtke kaks supilusikatäit kuiva sinepit, kaks kauna hakitud kibedat pipart, supilusikatäis meresoola. Segage kõik koostisosad ja lisage kaks klaasi viina. Infundeerige segu 10 päeva pimedas kohas. Vastuvõetud tinktuur hõõru aktiivselt jalgu üleöö. Pärast hõõrumist pange villased sokid selga ja minge magama.

Eakate vereringesüsteemi vanusest tingitud muutuste ravi

Vanusega seotud muutused veresoontes ja südames piiravad märkimisväärselt kohanemisvõimet ja loovad eeldused haiguste arenguks.

Vaskulaarsed muutused. Veresoonte seina struktuur muutub iga inimese vanusega. Iga laeva lihaskiht järk-järgult atroofeerub ja väheneb, selle elastsus kaob ja siseseina sklerootilised tihendid ilmuvad. See piirab oluliselt veresoonte laienemis- ja ahenemisvõimet, mis on juba patoloogia. Esimestena kannatavad suured arteritüved, eriti aort. Eakatel ja vanadel inimestel väheneb aktiivsete kapillaaride arv pindalaühiku kohta märkimisväärselt. Kuded ja elundid ei võta enam vajaminevaid toitaineid ja hapnikku ning see põhjustab nende nälga ja mitmesuguste haiguste arengut.

Vanusega on iga inimese väikesed veresooned üha enam ummistunud lubjarikaste ladestumistega ja perifeersete veresoonte takistus suureneb. See põhjustab vererõhu mõningast tõusu. Kuid hüpertensiooni arengut takistab suuresti asjaolu, et suurte laevade lihaseina tooni vähenemisega laieneb venoosse kanali valendik. See viib südame minutimahu vähenemiseni (minutimaht on südame väljutatud vere kogus minutis) ja perifeerse vereringe aktiivse ümberjaotamiseni. Koronaar- ja südamevereringe tavaliselt südameväljundi languse all ei kannata, samal ajal kui neerude ja maksa vereringe on oluliselt vähenenud.

Südame lihase kontraktiilsuse vähenemine. Mida vanemaks inimene muutub, seda rohkem südamelihase atroofia lihaskiude kasvab. Areneb nn seniilne süda. Esineb progresseeruv müokardi skleroos ja südamekoe atroofeerunud lihaskiudude asemel arenevad mittetöötava sidekoe kiud. Südame kokkutõmmete tugevus väheneb järk-järgult, metaboolsed protsessid on üha enam häiritud, mis loob intensiivse aktiivsuse tingimustes tingimused energeetiliseks dünaamiliseks südamepuudulikkuseks.

Lisaks avalduvad vanas eas vereringe regulatsiooni tinglikud ja tingimusteta refleksid ning üha enam ilmneb vaskulaarsete reaktsioonide inertsus. Uuringud on näidanud, et vananedes muutub aju erinevate struktuuride mõju südame-veresoonkonnale. Omakorda muutub ka tagasiside - nõrgenevad suurte laevade baroretseptoritest tulevad refleksid. See viib vererõhu regulatsiooni rikkumiseni.

Kõigi ülaltoodud põhjuste tagajärjel väheneb südame füüsiline jõudlus vanusega. See viib keha reservvõimsuse piiramiseni ja selle töö efektiivsuse vähenemiseni..

Vereringe häirepunktid

Nõrga verevoolu ja ummistunud anumate korral peaksid ühe käe nimetissõrm ja pöial haarama teise käe keskmise sõrme. Nõelravi teostamiseks vajutage keskmise pingutusega pisipilti küüntealuse all asuvasse kohta. Massaaži tuleks teha mõlemal käel, võttes sellel 1 minut.

Kokkupuutepunktid janu. Kui tunnete janu, peaksite tegutsema rahustava punkti järgi. Selle BAP-i eripära on see, et seni pole inimkehas olnud võimalik kindlaks teha muid limaskestaga seotud punkte. Punkt asub keele tipust umbes 1 cm kaugusel. Massaaž koosneb sellest punktist koos kergete hammustustega esihammastega (lõikehammastega) rütmiga 20 korda 1 minuti jooksul.

Unehäirete kokkupuutepunktid. Unetuse korral tuleb aurikli alumises osas läbi viia nõelravi. Massaaž peaks toimuma indeksi ja pöidlaga, haarates kõrvakella mõlemalt poolt. Bioloogiliselt aktiivne punkt asub lobe keskosas. Uni tuleb kiiremini (Julia masseerib sagedamini paremal küljel kui vasakul.

Joonistamine. Kokkupuutepunktid gripp, nohu, ülemiste hingamisteede katarr

Nõelravi ei asenda vajalikku meditsiinilist ravi, eriti kui on tungivalt vaja kirurgilist sekkumist (näiteks pimesoolepõletiku korral, selle mädane staadium).

Tserebrovaskulaarne õnnetus

Aeg kulgeb vääramatult edasi ja see ei avalda täiskasvanuikka jõudvatele inimestele parimat mõju, sest just sel eluperioodil hakkavad ilmnema paljud inimkeha häired ja patoloogiad. See puudutab peamiselt südame-veresoonkonna süsteemi toimimist, mille üheks häireks on peaaju vereringe halvenemine.

Süstemaatilised peavalud, sagedane pearinglus, väsimus, vähenenud töövõime - sarnased sümptomid ilmnevad kahjuks mitte ainult eakatel. Enamasti ei suhtu patsiendid oma tervisesse eriti tõsiselt ja eelistavad seda teha iseseisvalt, ilma eriarsti abita. Vahepeal võivad sel viisil tekkida aju vereringehäired ja tagajärjed on mõnel juhul väga tõsised.

Meie aju täielikuks tööks on vaja palju energiat, mida ta saab verevoolu tõttu toitainete ja hapniku kujul. Mis tahes häired põhjustavad heaolu halvenemist ja aju ägedate või krooniliste vereringehäirete, sageli insuldi, arengut.

- Äge tserebrovaskulaarne õnnetus (insult) hõlmab isheemilist insuldi ja hemorraagilist insuldi. Veresoonte ummistus verehüübega muutub isheemilise insuldi põhjustajaks, mis häirib hapniku ja toitainete tarnimist aju teatud ossa. Hemorraagiline insult on veresoone seina rebenemise ja selle tagajärjel aju või külgnevate kudede hemorraagia tagajärg.

Enamikul juhtudel on insult hüpertensiooni ja peaaju arterioskleroosi tõsine komplikatsioon. Harvemini on põhjuseks aju anumate kaasasündinud väärarengud, müokardiinfarkt, südameklappide talitlushäired, reumatoidsed haigused. Peaaegu kõigil patsientidel on südame-veresoonkonna puudulikkuse tekkega mitmesugused südamekahjustused.

Insuldi eriti oluline sümptom on mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus, mis kestab tavaliselt mõnest minutist kuni mitme tunnini ja lõpeb kõigi funktsioonide täieliku taastamisega.

Insuldi kliinilisteks ilminguteks on tuimus või tugev nõrkus, eriti ühel kehaküljel, mis äkki ilmnevad, seletamatu iseloomuga tugev peavalu, jalutuskäikude halvenenud kõndimine, pearinglus, raskused rääkimisel või mõistmisel ning nägemise järsk halvenemine. Sageli on kõrge vererõhu tõus, mõnikord on iiveldus, lisandub ühekordne või korduv oksendamine. Rasketel juhtudel võib tekkida teadvusekaotus..

Kui mõni neist sümptomitest ilmneb, on soovitatav viivitamatult kutsuda kiirabi!

Insuldi diagnoosimisel on esmatähtis anamneesi hoolikas kogumine..

Tähelepanu tuleb pöörata neuroloogiliste fokaalsete ja / või ajukelme, meningeaalsete sümptomite äkilisele ilmnemisele vaskulaarse haigusega patsiendil, kellel puuduvad muud põhjused - traumaatiline aju- või seljaaju vigastus, alkoholi, narkootikumide või ravimite tarvitamine, hüpoglükeemia, neeru- ja maksapuudulikkus..

Ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse ravi tuleb läbi viia haiglas pideva meditsiinilise järelevalve all.

Kuna haiguse esimestel tundidel on insuldi olemust lihtsalt võimatu kindlaks teha, on ravimeetmed tavaliselt suunatud südame-veresoonkonna aktiivsuse taastamisele, hingamise toetamisele, vererõhu ja kehatemperatuuri normaliseerimisele, kopsupõletiku, trombemboolia ja survehaavade arengu ennetamisele.

- Krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus (CMVD) on tserebrovaskulaarne puudulikkus, mis põhjustab paljude aju väikeste nekrootiliste piirkondade arengut, mis häirivad selle funktsiooni, nn distsirkulatoorset entsefalopaatiat..

Kliinik areneb aju verevarustuse puudulikkuse taustal hüpertensiooni, peaaju arterioskleroosi komplikatsioonina, traumaatilise ajukahjustuse, mitmesuguste joobeseisundite, düsmeboolsete häirete (suhkurtõbi) tagajärjel.

Esialgses faasis iseloomustab KNMK-i suurenenud väsimus, emotsionaalne ebastabiilsus, unehäired ja vähenenud mälu. Haiguse edasise progresseerumisega ilmnevad motoorsed häired, mälu, tähelepanu järsk langus, peaaju kriisid mööduvatest mööduvatest rünnakutest kuni löögini..

Haiguse teise staadiumi arenguga süvenevad kõik sümptomid - sagedamini esineb peavalu, pearinglus intensiivistub, kõndimisel ja tinnitusel ilmneb värisemine, inimene pole ise kindel, ärrituv ja depressioonis. Patsiendi töövõime, piisavus ja sotsiaalne kohanemine vähenevad.

KNMK kolmandas etapis võib areneda dementsus (dementsus), teadvuse häired ja keskkonna tajumine. Esineb liigutuste jäikust, letargiat, pea, käte värisemist, kõnehäireid. Sellele etapile on iseloomulik löökide areng..

Selliste häirete tekkepõhjus võib olla veresoonte ateroskleroos või kõrge astme hüpertensioon. Veelgi enam, mida selgemad nad on, seda raskemad on ajuveresoonkonna õnnetuste tagajärjed. On selge, et neid haigusi on võimatu jätta järelevalveta ja veelgi enam ilma asjakohase ravita.

Lisaks nendele haigustele võib tserebrovaskulaarne õnnetus tekkida kroonilise väsimussündroomi, stressi, peavigastuste, liigse füüsilise koormuse, skolioosi, osteokondroosi jne taustal. Muidugi, algstaadiumis on haiguse sümptomid peaaegu nähtamatud, mitte ei lase endast teada anda. Nõuetekohase ravi puudumisel areneb tserebrovaskulaarne õnnetus kiiresti, ilmnedes järgmised sümptomid:

· Peavalu - see on tavaliselt esimene signaal, et inimkehas pole kõik korras;

· Silmavalu, mida süvendab silmamunade liikumine. Just tema annab märku, et inimesel on ajuvereringe enam-vähem häiritud;

Pearinglus - kui see ilmneb sagedamini 3 korda kuus, siis peaks inimene viivitamatult pöörduma arsti poole;

Ummikud, müra ja kohin kõrvus - mida tugevamalt häiritud aju vereringe, seda sagedamini ja kauem sellised nähtused;

· Käte, jalgade või muude kehaosade tuimus - see ilmneb järsku ja lühikese aja jooksul ilma nähtava põhjuseta. Selline tuimus on aga aju veresoonte halva vereringe otsene tagajärg.

Sageli ilmnevad aju vereringe häiretega patsiendid haiguse ägenemise ajal meningeaalseid nähtusi, samuti olulist pinget pea lihastes, eriti kuklaosas. Lisaks võib inimene tunda ebamugavust ja tugevat nõrkust kogu kehas.

Nagu teate, toimub ajuvereringe häirete ägenemine mitte ainult kõrgendatud, vaid ka vähendatud rõhu korral hüpotoonilise kriisi taustal. Patsient võib sel ajal tunda pearinglust, nõrkust, minestamist. Nahk muutub kahvatuks, ilmub külm higistamine, pulss on oluliselt vähenenud.

Sõltuvalt väljendatud neuroloogilistest sümptomitest määrab arst hõlpsasti, millises ajupoolkera vereringe on häiritud. Kui need on aju poolkerad, siis on patsiendil sageli teatud kehaosade tundlikkuse rikkumine - parees, eriti rasketel juhtudel tundlikkuse langus.

Ajuvarre vereringehäirete korral on inimesel pearinglus, silmalaugude ja silmamunade tõmblemine, liikumise koordinatsiooni halvenemine, keele tundlikkuse kadu, jäsemete tugev nõrkus. Samuti võib neelamine olla häiritud..

Aju vereringehäirete olemuse järgi on:

1. Aju ebapiisava verevarustuse esmased ilmingud - kliinilisteks sümptomiteks on pearinglus, peavalu, pea müra, unehäired ja vähenenud jõudlus.

2. Ägedad tserebrovaskulaarsed õnnetused (ajutised vereringehäired ajus ja insuldid) - avalduvad fokaalsete või peaaju sümptomite korral, mis kestavad vähem kui päev.

3. Lülisamba ja tserebraalse vereringe kroonilised aeglaselt progresseeruvad häired (distsirkulatoorne müelopaatia ja entsefalopaatia) - need on aju verevarustuse järkjärgulise puudulikkuse tagajärg mitmesuguste veresoonkonna haiguste tõttu.

Aju vereringe häirega patsientide ravis on põhirõhk aju funktsioonide taastamisel ja selles vereringe normaliseerimisel. Selleks on ette nähtud vere hüübimist takistavad ravimid, beetablokaatorid ja diureetikumid (vähendavad aju ödeemi). Patsiendil on alandatud vererõhk ja normaliseeritud kolesteroolisisaldus, ravida südamehaigusi.

Täpse diagnoosi saamiseks võib inimese hospitaliseerida. Haiglas kontrollitakse teda kõigepealt siseorganite poolt ja seejärel tehakse neuroloogiline uuring. Lisaks võib arst välja kirjutada kompuutertomograafia ja veresoonte struktuuri ultraheliuuringu.

Aju ägedad ja kroonilised veresoonte haigused hõivavad paljude riikide, sealhulgas Venemaa elanikkonna haigestumuse ja suremuse struktuuris ühe juhtiva koha. Õigeaegne ravi õige alustamine võimaldab saavutada haiguse stabiilse remissiooni ja vältida tõsiseid tagajärgi. Pidev või korduv peavalu, sagedane vererõhu tõus, nõrgenenud tähelepanu, tähelepanu hajutamine, apaatia - kõik see on võimalus kohe pöörduda neuroloogi (neuroloogi) poole!

Kõike seda saab vältida, kui juhite tervislikku eluviisi, s.t. lõpetage suitsetamine ja alkoholi joomine, liikuge rohkem ja säilitage normaalne kehakaal, vähendage soola tarbimist. Lisaks soovitab arst pidevalt jälgida suhkruhaigust ja südame-veresoonkonna haigusi põdevaid patsiente.

Haridus: 2005. aastal toimus internatuur Esimeses Sechenovi esimeses Moskva Riiklikus Meditsiiniülikoolis ja saadi neuroloogia diplom. 2009. aastal lõpetas kooli eriala "Närvihaigused".

ONMK (äge tserebrovaskulaarne õnnetus): sümptomid ja põhjused, esmaabi, ravi ja tagajärjed

Aju struktuuride H troofilisi (toitumis) häireid esindab suur rühm patoloogilisi protsesse.

Kui jätame kroonilise kuluga variandid välja, eristame vastavalt klassifikatsioonile ainult kahte ägedat sorti:

  • Esimene neist on klassikaline löök. Aju äge alatoitumus koos neuronite klastrite nekroosi paralleelse arenguga. Esindab kõige ohtlikumat tüüpi rikkumist..

Oma olemuselt mitte heterogeenne (homogeenne), sellel on mitu alamliiki. Hemorraagiline (ajuverejooks veresoone rebenemise tagajärjel) ja isheemiline (koe surm ebapiisava verevarustuse tõttu).

See võib olla ka primaarne, sekundaarne, lokaliseeritud aju erinevates osades.

Need erinevad laiuselt, mõjutatud koe piirkonnas. Ainuüksi see haigus väärib palju teaduslikku tööd..

  • Teine on mikrolöök. Sellist diagnoosi rahvusvahelises klassifikaatoris ei eksisteeri. See on mööduv või mööduv isheemiline atakk..

See tähendab aju toitumise kvaliteedi järsku märkimisväärset langust, kuid nekroosita.

Seetõttu peetakse seda vormi vähem ohtlikuks: kudesurma ei esine, häire spontaanne taandumine täheldatakse isegi ilma meditsiinilise abita.

Seega on ajuvereringe äge häirimine, lühendatult ONMK, aju struktuurides ebapiisava kiiruse ja halva kvaliteediga vereringe häire, mis kutsub esile fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid, kesknärvisüsteemi mõne funktsiooni vähenemist. On surma tõenäosus.

ONMK moodustumise mehhanism ja tüübid

Aju ägedad vereringehäired arenevad mitmel viisil. Võtme hulgas on neid kolm.

Esimene neist on ateroskleroos. Häire põhiolemus on ajus paikneva arteri kitsenemine või ummistus. 95% -l juhtudest on süüdlane kolesterooli tahvel.

Veidi vähem levinud on verehüüve, mis on rebenenud tekkimise kohalt (tavaliselt on see jalad või käed, mõnikord süda).

Valendiku kattumine põhjustab võimetust verd edasi viia või vedela koe ringluse efektiivsust vähendada. Enamasti lõpeb see närvikiudude trofismi (toitumise) kvaliteedi langusega.

Eelistatud ummistuse korral, eriti kui on probleeme laevadega, ärge vältige tühimikku hematoomi moodustumisel ja massilist verejooksu.

Seda seisundit nimetatakse hemorraagiliseks insuldiks, mis viitab ka aju toitumise ägedale rikkumisele..

Ateroskleroosi esindab ka laeva ahenemine (spasm). Tavaliselt täheldatakse seda probleemi suitsetajatel, suhkurtõvega patsientidel, rasedatel, arterite struktuuri kaasasündinud anomaaliaga patsientidel, põletikuliste veresoonkonnahaigustega inimestel ja teistel.

Teine võimalus on püsiv, pikaajaline hüpertensioon. Rõhu pikaajalise suurenemisega suureneb anumate seinte paksus, nad kaotavad elastsuse ja valendik kitseneb.

Seetõttu on suur isheemia tõenäosus (raku surm ebapiisava verevarustuse tõttu).

Sama tulemusega on võimalik spontaanne rõhu tõus, ja see võimalus on olemas hüpertensioonita ja tavaliselt terviseprobleemideta inimestel. Ebapiisava füüsilise aktiivsuse korral teatud ravimite võtmine.

Lõpuks on olemas kolmas mehhanism. Seda seostatakse ülekantud põletikuliste haigustega (näiteks vaskuliit), mis mõjutavad koroidi seestpoolt (intima või endoteel). Torukujulise struktuuri valendiku armistumine ja mehaaniline sulgemine.

Seega, vaatamata "kosmeetilistele" erinevustele, on põhiolemus üks: verevoolu häired, suurenenud rõhk veresoones ja edasine kudede surm vere liikumise või rebenemise võimatuse tõttu.

Etioloogia tuvastatakse hädaolukorra ennetamiseks.

Mööduv isheemiline atakk areneb samade seaduste järgi, kuid koos sellega ei teki veresoonte rebendeid ja ka neuronid ei sure.

Seetõttu on need patogeneetilised tegurid leebemad. Muidu on kõik identsed.

Sümptomid on sarnased, kuid häire kestus on maksimaalselt mitu tundi, see möödub jäljetult ega jäta neuroloogilist defitsiiti.

Surma ei toimu ka, välja arvatud üks erand: osalemine ajutüve protsessis.

Põhjused ja riskifaktorid

Hetked said osaliselt nime. Kui süstematiseerida kõik võimalikud, luuakse järgmine pilt:

  • Arteriaalne hüpertensioon. Esimeses etapis on insuldi või mööduva isheemilise ataki tekkimise tõenäosus minimaalne. Siis suurenevad riskid. Hüpertensiooni 3. astme järgi, kui vererõhk on pidevalt kõrge ja patsient ei tunne selle manifestatsiooni, on negatiivse tulemuse tõenäosus maksimaalne ja ulatub aasta jooksul 15–25% -ni. Pidevalt.
  • Ateroskleroos. Veresoone kitsendamine või konstruktsiooni ummistumine kolesteroolitahvliga. Mõlemad võimalused on ohtlikud. Vajalik kiireloomuline ravi.
  • Endokriinsed haigused. Suhkurtõbi, kilpnäärmehormoonide ebapiisav või liigne tootmine - need on vaid mõned võimalikest seisunditest, mis insuldi esile kutsuvad. Kaudselt või otse.
  • Emakakaela lülisamba osteokondroos või song. Provotseerib selgroo- ja basaalarterite stenoosi koos aju kuklaluu ​​alatoitumusega.
  • Kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia. Vere väikese kontraktiilse võimega ei piisa südamelihase peaaju struktuuride toitmiseks.

Südame düsfunktsiooni järkjärgulise suurenemise korral tekivad sageli mikrolöögid ja alles siis toimub närvikoe täielik nekroos.

Riskitegurite hulgas:

  • Halvad harjumused. Alkoholi kuritarvitamine, narkomaania, suitsetamine.
  • Füüsiline aktiivsus on kehale ebapiisav. See provotseerib südame liigset aktiivsust ja teatud hetkest väheneb kontraktiilsus ning keha ei suuda enam aju varustada. Selle põhjuse taustal on kõrvalekallete sagedane variant isheemiline insult. Verejooks on pisut vähem levinud..
  • Stressiolukorrad. Ühekordne või püsiv. Need põhjustavad hormoonide nagu kortisool, adrenaliin, millele järgnevad angiotensiin, aldosteroon, tootmist. Ained, mis kunstlikult kitsad anumad põhjustavad sekundaarset ateroskleroosi.
  • Ebaõige toitumine, loomse rasva liigne tarbimine.
  • Normaalse une puudumine.
  • Pulmonoloogilise profiili haiguste esinemine (kui hingamissüsteem kannatab).
  • Teatud ravimite võtmine: põletikuvastane mittesteroidne päritolu, hormoonid, suukaudsed kontratseptiivid, psühhotroopsed ravimid (antipsühhootikumid, antidepressandid, rahustid).

Põhjuseid hinnatakse süsteemis, et teha kindlaks patsientide tõenäoline tulemus, diagnoosimine ja ravi..

Ravi aluseks on peamise provotseeriva teguri kõrvaldamine. Ainult algpõhjuse kindlakstegemisel on võimalik olukorda radikaalselt mõjutada ja retsidiive vältida.

ONMKi sümptomid

Sõltub nii patoloogilise protsessi vormist kui ka rikkumise lokaliseerimisest.

Mööduva isheemilise ataki tunnused

Mööduva, mööduva insuldi levinumad tunnused on insuldi klassikalised ilmingud, kuid erinevad mitme punkti osas:

  • Kestuse ebaolulisus. Seisund kestab paarist minutist mitme tunnini.
  • Sümptomite täielik spontaanne regressioon. Ilma meditsiinilise sekkumiseta.
  • Püsiva neuroloogilise defitsiidi puudumine pärast. Inimene naaseb "algasendisse" samamoodi nagu enne.

Mööduva isheemilise ataki sümptomite ja ravi kohta saate lugeda siit..

Insult ise on palju ohtlikum, sest kõik on täpselt vastupidine. Ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse sümptomid jagunevad üldiseks ja fokaalseks.

Insuldi tavalised sümptomid

Esimesi esindavad mittespetsiifilised ilmingud:

  • Peavalu. Tugev, väljakannatamatu. See paikneb kukla piirkonnas, pea kroon, templid, võib katta kogu kolju, levides hajutatult ja andes silmadesse, kaela.
  • Vertiigo. Võimetus navigeerida. Maailm tiirleb sõna otseses mõttes, isegi normaalselt kõndida on võimatu. Sageli on inimene lamavas asendis.
  • Iiveldus, oksendamine. Lühikesed sümptomid. Mao halvustavat refleksi tühjendamist peaaegu pole. Pärast tegu ei leevendu, sest vallandub vale kaitsemehhanism.
  • Nõrkus, letargia, unisus. Asteenilised hetked.

Insuldi sümptomite üksikasjaliku kirjelduse leiate sellest artiklist..

Fookusmärgid

Täpsemad ja informatiivsemad. Mitme ajupiirkonna võimalik kahjustus.

Esikülg

Vastutab tunnetuse eest. Loovus, mõtlemine, käitumine, kõik on siin lokaliseeritud.

Tavaliste sümptomite hulka kuuluvad:

  • Intelligentsuse, pärssimise ja mõtlemise produktiivsuse märkimisväärne langus.
  • Rumalus, sobimatud emotsionaalsed reaktsioonid. Käitumishäired ei pruugi esimesel hetkel olla märgatavad, kuna patsient ei suuda isiklikke omadusi näidata. Ta on apaatne, peamiselt valetab ja vaikib.
  • Regressioon. Indutseeritud imikueas. Täielik infantilism. Jälle käitumishäired.
  • Epileptilised krambid. Raske. Toonilis-klooniline. Neid võib korrata korduvalt, arenedes mitte rünnaku, vaid seisundi järgi (pikk paroksüsmide kestus pidevalt või üksteise järel 30 minutit või kauem).
  • Kahjustuse vastupidise lokaliseerimise küljele lihaste halvatus.
  • Afaasia. Suutmatus artikuleerida.

Parietaalne lobe

Vastutab intellektuaalse tegevuse (osaliselt), kombatava teabe (inimtegevuse sensoorse komponendi) töötlemise ja lõhnade tajumise eest.

  • Võimetus lugeda, kirjutada, teha lihtsaid aritmeetilisi toiminguid.
  • Füüsilised hallutsinatsioonid. Inimesele tundub, et keegi teda puudutab, midagi liigub naha all.
  • Võib-olla puudub terviklik arusaam oma kehast.
  • Seal on agnosia, võimetus objekti ära tunda, isegi kõige lihtsamat, kõigile teadaolevat, suletud silmadega puudutuseks.
  • Teadvuse oneeroidse stuupori tüüpi on keerulised keerulised hallutsinatsioonid.

Ajalised lohud

Vastutab kuulmisanalüüsi, mälu, verbaalsete võimete eest.

  • Kurtus või kuulmislangus.
  • Võimetus emakeele kõnest aru saada.
  • Kõne puudumine, telegraafi tüüpi protsess. Patsienti selgitatakse tõmblevate sõnadega loogika formaalse säilitamisega.
  • Epileptilised krambid. Seekord muutuvad nad harva täieõiguslikuks staatuseks koos episoodi pideva pika käiguga. Ülejäänud kliinik vastab inimeste ideedele sarnase seisundi (krambi) kohta.
  • Halvenenud mälu. Anterograadne, tagasiulatuv. Globaalne ja osaline amneesia.

Occipital lobe

Vastutab visuaalse analüüsi eest. Siit tulenevad vastavad sümptomid: lihtsad hallutsinatsioonid, nagu helendavad punktid ja geomeetrilised kujundid, vaatevälja kadumine, pimedus (ajutine) ja muud hetked.

Limbiline süsteem ja väikeaju

Selle lüüasaamisega pole haistmismeelt. Ekstrapüramidaalsete struktuuride (väikeaju) hävimise taustal areneb võimetus kosmoses liikuda, lihasnõrkus, puudub liigutuste normaalne koordineerimine, provotseeritakse nüstagmust (silmamunade kiire spontaanne liikumine vasakule ja paremale).

Ajutüve patoloogilises protsessis osaledes on võimalikud katastroofilised tagajärjed: südame rütmihäired ja hingamine kuni ühe või teise peatumiseni, kehatemperatuuri kriitilised hüpped. Isegi mööduva rünnaku vastu.

Häire üksikute vormide vahel pole põhimõttelist erinevust.

Isheemilises tüübis on kõrvalekalle mõnevõrra lihtsam, kuna täiendavat negatiivset tegurit pole. Nimelt verehüüve, kudede tihendav hematoom.

Hemorraagilise tüübi kahjustused on surmavamad, võrdluseks: insuldi esimese ja teise vormi puhul on surmajuhtumite protsent 20 versus 43% väiksema fokaalse tüübi korral ja 70/98% surmade protsent närvikude ulatusliku hävimise taustal.

Esmaabi

Selgub kohe, meditsiinieelses etapis. Peamine asi on kiirabi kutsumine.

Siis on algoritm järgmine:

  • Rahunege ja rahustage patsienti. Raevukus ei too midagi head.
  • Asetage kannatanu selili pooleldi istudes, nii et pea ja keha oleksid veidi üles tõstetud. Teha saab improviseeritud materjalidest rull või mitu padja.
  • Tagage värske õhk. Avage aken, aken. See on oluline, kuna on vaja korrigeerida hüpoksiat (hapnikunälg), mis ilmneb paratamatult insuldi ja isegi mööduva isheemilise rünnakuga..
  • Vabastage krae ja eemaldage keha ehted. Kui mõni.
  • Jälgige patsiendi seisundit tähelepanelikult. Südame löögisageduse määramine (unearteri pulsi järgi), rõhutase, hingamisteede liikumiste arv minutis.
  • Teadvuse kaotuse korral pöörake pea külili, et vältida lämbumist koos oksendamisega.
  • Vajadusel viige läbi elustamismeetmed: südamemassaaž (teine ​​peopesa, mõlemad rinnaku keskel, tehke 80–100 surudes ala 5-6 cm pikkuseks energiliseks ja rütmiliseks läbimiseks kuni südame aktiivsuse taastamiseni).

Kunstlikku hingamist tehakse ainult siis, kui teil on selleks vajalik oskus, iga 10-20 massaažiliigutuse järel. Sellise ajaraiskamise puudumisel.

Ärge mingil juhul pange pead keha tasemest allapoole, andke mingeid ravimeid, laske patsiendil liikuda, rääkimata kõndimisest, võtke vanni, dušši, sööge ja jooge palju.

Insuldi esmaabi üksikasjalik samm-sammuline algoritm, mida selles artiklis loetakse.

Diagnostika

See viiakse läbi pärast riigi stabiliseerumist. Äge tserebrovaskulaarne õnnetus hõlmab minimaalset uurimist: mõõta vererõhku, pulssi, hingamisliigutusi ja paljastada reflekside terviklikkus. Edasine abistamine.

Alles pärast taastumist on mõistlik olukorda hoolikamalt hinnata, otsida põhjuseid.

Ürituste loetelu on üsna suur:

  • Patsiendi suuline ülekuulamine ja anamneesi võtmine.
  • Igapäevane jälgimine Holteri programmeeritava seadme abil. See mõõdab vererõhku ja pulssi. Annab teavet dünaamika indikaatorite kohta 24 tunni jooksul.
  • Elektro- ja ehhokardiograafia. Probleemi südame etioloogia välistamiseks.
  • Aju MRT. Rikkumise tagajärgede tuvastamiseks.
  • Üldine biokeemiline vereanalüüs (eriti koos üksikasjaliku lipiidide spektriga) kilpnäärmehormoonide, hüpofüüsi, neerupealiste jaoks.

Võimalikud on ka muud tehnikad. Insuldi diagnoos täpsustatakse ja tehakse. Siis on oluline ennetava ja rehabilitatsiooni osana regulaarselt läbi viia ennetavaid uuringuid.

Ravi

Valdavalt on konservatiivne (ravimid). Haiglasse saabumisel algab esimene etapp. Järgmised ravimid on kohustuslikud:

  • Trombolüütikumid. Streptokinaas ja teised. Verehüüvete lahustamiseks ja vedela koe voolu normaliseerimiseks.
  • Statiinid Kõrvaldage kolesterooli ladestused veresoonte seintel.
  • Diureetikumid. Furosemiid või võimsam osmootne. Tserebraalse ödeemi ennetamise osana.
  • Trombotsüütidevastased ained. Taastage vere reoloogilised omadused. Voolavus. Aspiriin Cardio, Hepariin.
  • Vererõhu kriitilise langusega kasutatakse epinefriini ja dopamiini..
  • Kõrgenenud vererõhu loendurid on antihüpertensiivsed. Võimalusi on palju, sest konkreetseid nimesid pole mõtet anda.

Järgmisena määratakse teraapia kergelt leebemate ravimitega. Lisaks diureetikumidele on näidatud antikoagulandid, vererõhu normaliseerimiseks kasutatavad ained:

  • Tserebrovaskulaarne. Normaliseerige aju toitumine, verevool.
  • Nootropics. Glütsiin. Närvikiudude metaboolsete protsesside taastamiseks.

Võib-olla kasutatakse muid vahendeid, näiteks kaitsmeid, mis takistavad veresoonte hävitamist (Anavenol) jt. Spetsialistide äranägemisel.

Operatsioonid viiakse läbi vastavalt näidustustele, kui põhjus on veresoonte anomaalia (näiteks aneurüsm), raske ateroskleroos, mida ei saa ravimitega parandada.

Muutke kindlasti oma elustiili: suitsetamisest loobumine, alkoholi tarvitamine, narkootikumide tarvitamine, ravimite loata tarbimine, täisväärtuslik uni (vähemalt 7 tundi öösel), füüsiline aktiivsus mõistliku ja lubatud piires (kõndimine värskes õhus aeglases tempos), piirates soola kogust (7 grammi päev või vähem), dieedi korrigeerimine (sobib loomse rasva, praetud toitude tagasilükkamine, kangendamine, ravitabel nr 10).

Taastusravi

See viiakse läbi kohe pärast riigi stabiliseerumist. See koosneb ravimite (juba mainitud) süstemaatilisest manustamisest, tegevusest (füsioteraapia, võimlemine), massaažist, kineziteraapiast (sama treeningteraapia, kuid mitmekesisem, hõlmab passiivseid meetodeid, kui liigutused viiakse läbi teise inimese abiga). Samuti psühhoteraapia, emotsionaalse tausta taastumine.

Taastusravi kestab 6 kuud kuni aasta. Mõnel juhul ja enamgi veel. Mööduv rünnak ei vaja enamasti taastumist.

Insuldijärgse ravi kohta saate lugeda siit ja rehabilitatsiooniprotsessi kirjeldatakse selles artiklis..

Võimalikud tüsistused

Insuldi tagajärjed on ilmsed - patsiendi surm või raske puue neuroloogilise defitsiidi tõttu.

Seega muud võimalused: voodikohad pikaajaliselt immobiliseeritud patsientidel, kongestiivne kopsupõletik, lihaste atroofia, veremürgitus ja muud.

Parempoolse insuldi tagajärgede kohta lugege seda artiklit. Vasakpoolne külg ei erine.

Prognoos

Mööduvas isheemilises rünnakus - positiivne. Kuid tulevikus on nekroosi tekke oht (umbes 40–60% ja see suureneb iga aastaga).

Väikese fokaalse isheemiline insult provotseerib surma 20% -l või vähem juhtudest. Suure ala kaasamisel on suremus 60–70%. Prognoosi kirjeldatakse siin..

Verejooks koos väikese koguse hävitatud kudedega võtab patsientide elu 40% juhtudest ja nii edasi. Muidu - juba 95%.

Lõpuks

Äge tserebrovaskulaarne õnnetus on üks kõige hirmutavamaid neuroloogilisi häireid. See on paljudel juhtudel surmav..

Insuldijärgsed tüsistused ei pruugi lõppeda surmaga, kuid lõpetavad elu ja viivad eksistentsini ilma taastumisvõimaluseta.

Riskide minimeerimiseks on vaja kõiki haigusi õigeaegselt ravida, õiget eluviisi juhtida ja regulaarselt läbi viia uuringuid.

Siin kirjeldatakse primaarse ja sekundaarse insuldi ennetamist..

Oluline On Olla Teadlik Vaskuliit