Paroksüsmaalse tahhükardia ecg

Kliiniliselt on paroksüsmaalse tahhükardia korral tüüpiline äkiline algus ja ka järsk lõpp. Rünnakud võivad kesta mõnest sekundist kuni mitme päevani.

Südame löögisagedus on 120-200 minutis, mis ületab normaalsest sageduse umbes kaks korda. Neid on kahte tüüpi:
1) essentsiaalne paroksüsmaalne tahhükardia (tüüp Voveret - Hoffmann);
2) ekstrasüstoolne paroksüsmaalne tahhükardia (tüüp Gallavardin).

Mõlemad tüübid impulsside tekkekohas jagunevad supraventrikulaarseks ja vatsakesteks.

Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia võib olla nii hädavajalik kui ka ekstrasüstoolne, vatsakeste vorm on peaaegu alati ekstrasüstoolne. Elektrokardiograafiliselt need kaks tüüpi ei eristu. Kliiniliselt on erinevus sageli ka kerge.

Olulist vormi iseloomustab rünnaku järsk algus ja iaKoe rünnaku järsk lõpp ilma rünnakule või sellele järgnevatele ekstrasüstolitele eelnemata. Ekstrasüstoolse tüübi korral interictaalsel perioodil leitakse ekstrasüstolid, mis mõnikord muutuvad sagedasemaks ja moodustavad ekstrasüstolie a paroxysmes tachycardiques (Gallavardin). Need rünnakud on tavaliselt lühiajalised, kuid mõnikord kestavad need nädalaid..

Supraventrikulaarset tahhükardiat iseloomustab õige rütm; umbes 50% -l juhtudest unearteri siinuse kokkusurumisel aeglustub see lühikeseks või pikaks ajaks, kulgedes ilma pausita normaalsesse rütmi. EKG-l QRS-i kompleksi ei muudeta. Sinoaurikulaarse tüübi korral on P-lained eristatavad, kuid sageli langevad need kokku varasemate vatsakeste komplekside T-lainetega ega ole eristatavad.

Sõlme tüübi korral on nähtavad negatiivsed P-lained (need kas eelnevad või järgnevad vatsakeste kompleksidele, sõltuvalt sellest, kas ergastuskeskus asub Tavari sõlme ülemises või alumises osas). Füüsiline aktiivsus ei mõjuta kodade paroksüsmaalset tahhükardiat, kuid tugevdab siinussõlmest väljuvat tahhükardiat; sõlmede tahhükardia on tundlik vagusnärvi ärrituse suhtes.

Patsientide kaebused on väga mitmekesised. Mõnikord on paroksüsmaalset tahhükardiat tunda kerge halb enesetunne, sagedamini on tugev südamelöök, survetunne, valu rinnus ja õhupuudus. Pikaajaliste rünnakute korral on õhupuudus peaaegu loomulik ja kui rünnak kestab mitu päeva, siis areneb maksas stagnatsioon.

Ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia, millel on tõsisem kliiniline tähtsus, väljendub tavaliselt mitte nii õige rütmis kui supraventrikulaarne. Kui me võtame pulsi minutis, võime märkida erinevuse 6-8 lööki. Rütm ei muutu unearteri siinuse survel. EKG-l deformeeruvad QBS-kompleksid, P-lained, mis esinevad normaalsel sagedusel, st sõltumata vatsakeste rütmist, kattuvad tavaliselt deformeerunud QRS-kompleksiga ja seetõttu pole neid tuvastatavad.

Diferentsiaaldiagnostika on keeruline, kui Wolff-Parkinson-White'i sündroomi korral toimub samaaegselt sääre blokaad või QRS kompleksi laienemine..

Paroksüsmaalse tahhükardia pikaajaliste rünnakute korral on kompleks (JRS võib laieneda ka südamelihase väsimuse tõttu ja siis on diagnoosimine eriti keeruline. Kuid sellised juhtumid on äärmiselt haruldased. Kuid ka rühma ekstrasüstolid võivad põhjustada sarnase pildi. Siis on pulss vähem konstantne ja rünnakud on lühemad, kuid need korduvad “Volleys” sageli lühikese intervalliga (“extrasystoles en salves” Gallavardin). Üleminek paroksüsmaalsele tahhükardiale toimub järk-järgult.

Paroksüsmaalse tahhükardia pikaajalise rünnaku järel tehtud EKG hindamisel tuleb meeles pidada, et müokardi kahjustuse tunnuseid (S-T langus, negatiivne T-laine) võib täheldada veel mitu päeva. Selliseid mööduvaid muutusi tuleks käsitleda üksnes südamelihase metaboolsete häirete tagajärjel paroksüsmaalse tahhükardia tõttu; nad ei võimalda teha järeldusi südamekahjustuse kohta.

Kodade virvenduse tahhüarütmilise vormi paroksüsme tuleks eristada paroksüsmaalse tahhükardia rünnakutest endast. Seda vormi pole keeruline eristada, arvestades pulsi ebakorrapärasust. See eristamine on praktiliselt oluline, kuna kodade virvenduse paroksüsme täheldatakse peamiselt türeotoksikoosi ja mitraaldefektide korral.

Paroksüsmaalse tahhükardia põhjused: paroksüsmaalse tahhükardia tuvastamine nõuab põhjuse väljaselgitamiseks ja seeläbi prognoosimiseks täiendavat analüüsi.
Üldiselt tuleb supraventrikulaarset paroksüsmaalset tahhükardiat hinnata hoopis teisiti kui vatsakeste tahhükardiat. Ventrikulaarne vorm on peaaegu alati vatsakeste müokardi raskete häirete väljendus, nimelt enam-vähem levinud vaheseinainfarkt. Seetõttu on alati tõsine vatsakeste paroksüsmaalse tahhükardia prognoos.

Supraventrikulaarse vormi korral ei anna edasine uurimine reeglina südame-veresoonkonna haiguse esinemist, seega tuleks seda vormi pidada puhtalt neurogeenseks. Selle kohaselt on selle prognoos soodne. On patsiente, kes kannatavad selle tahhükardia vormi käes aastakümneid ja elavad vanaduseni.

Siiski tuleb alati meeles pidada fokaalset müokardiiti, mis ei pruugi kliiniliselt avalduda. Krampide kadumine pärast nakkuse fookuste desinfitseerimist võimaldab endisel juvantibusil järeldada, et nende müokardiit on väga tõenäoline.

Paroksüsmaalse tahhükardia rünnakud on eriti sagedased Wolff-Parkinson-White'i sündroomi korral (atrioventrikulaarse juhtivuse aja lühenemine, QRS-kompleksi laienemine nodositeediga R-laine tõusulaine põlvel), mis on tõenäoliselt tingitud müokardiidi piiratud fookustest nende spetsiifilistega.

Valvolaarsed südamedefektid on harva paroksüsmaalse tahhükardiahoogude põhjustajaks. Kuid mitraalklapi stenoosiga ja harvem aordi puudustega on paroksüsmaalne tahhükardia sagedamini kui tervislikel. Eakatel patsientidel on vaja arvestada koronarosklerootilise protsessiga, millele järgnevad müokardi düstroofsed muutused.
Vale annuse korral võib Digitalis põhjustada paroksüsmaalse tahhükardiahooge..

Paroksüsmaalne tahhükardia

(sünonüüm Bouvre tõvega)

südame löögisageduse paroksüsmaalne tõus, säilitades samal ajal nende õige rütmi, põhjustades ergutuse patoloogilist ringlust piki müokardi või kõrge automatismi patoloogiliste fookuste aktiveerimise tõttu selles. Sõltuvalt patoloogilise rütmi allika ja südamelihase erutuse radade teemast on P. T. T. pulss tavaliselt täiskasvanutel vahemikus 120–220 1 minutiga ja lastel võib see ulatuda peaaegu 300ni 1 minutiga.

Mõni teadlane omistab P.-le nn multifokaalset (multifokaalset) ehk kaootilist tahhükardiat, mis ei ole küll oma olemuselt paroksüsmaalsed, kuid alustanud kipuvad minema kodade või vatsakeste virvendusse. Südame rütm koos kaootilise tahhükardiaga on vale. Ektoopiline tahhükardia võib olla püsiv, mõnikord katkestatud siinusrütmi lühikese perioodi jooksul (püsiv tahhükardia). See vorm ei ole paroksüsmaalne. Nn kiirendatud idioventrikulaarne rütm või elektrokardiograafilise pildi järgi aeglane vatsakeste tahhükardia on peaaegu identne vatsakese P. t., Erinedes sellest ainult madalama pulsi korral (80-120 1 minutiga). Enamik autoreid ei omista seda P.-le. Ei hõlma paroksüsmaalset tahhükardiat ja kodade virvenduse (kodade virvendus) paroksüsmaalseid vorme.

Paroksüsmaalne tahhükardia on üsna tavaline patoloogiline seisund. P. p-i erinevad vormid tulevad ilmsiks 20–30% -l patsientidest, kellele teostatakse EKG pikaajalist jälgimist (vt. Jälgimisvaatlus). Siiski tuleb meeles pidada, et see uuring on sagedamini ette nähtud südame rütmihäiretega patsientidele..

P. t klassifikatsioon põhineb patoloogilise impulsi fookuse lokaliseerimisel, mis võib paikneda atrias (kodade P. t.), Eriti sinoatriaalse sõlmega vahetult külgnevates rakkudes, atrioventrikulaarse sõlme (atrioventrikulaarne) ülemise või alumise osaga külgnevates struktuurides, või nn sõlmeline, P. t., kuid atrioventrikulaarsel sõlmel endal puudub automaatne aktiivsus) või südame vatsakestes (vatsakese P. t.), peamiselt nende juhtiva süsteemi erinevates osades. Kliinilises diagnoosimisel piirdub see tavaliselt P. jagunemisega kaheks põhivormiks: vatsakesteks (vatsakesteks) ja supraventrikulaarideks (supraventrikulaarsed).

T. P. etioloogia seostub ekstrasüstooli etioloogiaga. P. t., Võib tekkida müokardi düstroofsete, põletikuliste, nekrootiliste ja sklerootiliste kahjustuste tõttu. P. t arengu oluline eeltingimus - täiendavate radade olemasolu. Sellised rajad võivad esineda kaasasündinud anomaalia tõttu (näiteks Kent-kimp kodade ja vatsakeste vahel, mis möödub atrioventrikulaarsest sõlmest, Maheim-kiud atrioventrikulaarse sõlme ja vatsakeste vahel) või tekkida müokardi haiguste (südameatakk, müokardiit, kardiomüopaatia) tagajärjel. Täiendavad rajad aitavad kaasa müokardi ergastamise nõiaringluse tekkimisele. Patoloogilised protsessid südame juhtivussüsteemis on mõnel juhul keerulised nn pikisuunalise dissotsiatsiooni tekkega atrioventrikulaarses sõlmes. Samal ajal funktsioneerib osa atrioventrikulaarse sõlme kiududest normaalselt ja teine ​​osa omandab suurenenud tulekindluse või suudab impulsse juhtida ainult tavapärasest vastupidises suunas (retrograadne), mis loob aluse ka erutuse nõiaringeks, mis kulgeb atriast vatsakestesse ja põhjustab nende kokkutõmbumist., naaseb mööda atrias paikneva atrioventrikulaarse sõlme kiudude kahjustatud osa, mille järel protsess kordub. Sageli ei ole lastel, noorukitel ja noortel võimalik tuvastada haigust, mis võib põhjustada kodade või atrioventrikulaarset P. T. Sellistel juhtudel peetakse südame rütmihäireid hädavajalikeks või idiopaatilisteks, ehkki nende patsientide arütmia kõige tõenäolisem põhjus on minimaalne düstroofsed müokardi kahjustused, mida ei tuvastata kliiniliste ja instrumentaalsete meetoditega. Paroksüsmaalse tahhükardia puhtalt neurogeensete vormide olemasolu on väga kaheldav, kuigi psühho-emotsionaalsed tegurid võivad paroksüsmi arengut provotseerida. On kindlaks tehtud, et suurenenud sümpaatoadrenaalne aktiivsus eeldab mitmesuguste ektoopiliste arütmiate esinemist.

P. patogenees T. See on heterogeenne. Enamikul juhtudel põhineb patogenees erutuse taastekke müokardisse mehhanismil või ergutuse patoloogilisel ringlusel (taastulek). Palju harvemini on P. t põhjustatud automatismi patoloogilise fookuse olemasolust. Olenemata selle patogeneesist ekstrasüstool teenib alati P. P. lähtemehhanismi (vt. Ekstrasüstool). P. t patogeneesi täpsustamiseks: erijuhtudel on reeglina vajalikud spetsiaalsed elektrofüsioloogilised, sageli invasiivsed uuringud.

Kliiniline pilt on reeglina nii erksav, et diagnoosi seadmiseks piisab, kui hoolikalt koguda anamnees. Üks toetavaid diagnostilisi märke on terava südamelöögi täiesti äkiline rünnak. Südame löögisagedus lülitub hetkega normaalsest kiireks, millele eelneb vahel enam-vähem pikk südame töö katkestuste tunne (ekstrasüstool). On väga oluline patsiendilt välja selgitada, kas rütmi muutus toimub tõesti koheselt. Paljud patsiendid usuvad, et südameatakk ilmneb äkki, kuid üksikasjalikum küsitlemine viitab sellele, et tegelikult suureneb südame löögisagedus järk-järgult mitme minuti jooksul. See pilt on iseloomulik siinuse tahhükardia korral. P. T. rünnaku lõpp on sama äkiline kui selle algus, olenemata sellest, kas rünnak peatus omal jõul või narkootikumide mõju all. Sageli jäävad ekstrasüstolid mõne sekundi või minuti jooksul pärast rünnaku lõppu.

Mitte nii harvadel juhtudel ei tunne patsiendid tahhükardia paroksüsmi, eriti kui südame löögisagedus rünnaku ajal on madal, rünnak on lühiajaline ja müokard on peaaegu terve. Mõned patsiendid tajuvad südamelööke mõõdukana, kuid rünnaku ajal tunnevad nad nõrkust, pearinglust ja iiveldust. Autonoomse düsfunktsiooni üldised ilmingud (värinad, külmavärinad, higistamine, polüuuria jne) P. t-ga avalduvad vähemal määral kui siinuse tahhükardia rünnakute korral.

Nn korduva P. t-ga patsientide kaebused, mida iseloomustavad väga sagedased (kuni mitu korda minutis), kuid enamasti lühiajalised (mitu vatsakeste kompleksi) paroksüsmid, mis esinevad mõnikord pidevalt aastaid, on mittespetsiifilised: patsiendid märgivad üldist nõrkust, pidevat või sagedane ebamugavustunne rinnus, õhupuuduse tunne.

Kliinilise pildi tunnused P. rünnaku ajal T. sõltuvad paljudest teguritest: emakavälise südamestimulaatori lokaliseerimine, pulss, rünnaku kestus, kontraktiilse müokardi seisund. Kui muud asjad on võrdsed, on patsientidel kergem taluda supraventrikulaarset (kodade ja atrioventrikulaarset) P. t. Mida kõrgem on südame löögisagedus, seda kliinilise pildi tavaliselt väljendub tugevam. Väga pikkade rünnakute korral areneb enamikul juhtudel kardiovaskulaarne rike. Kui P. t ilmneb raskete müokardi kahjustustega patsiendil (suur fokaalne infarkt, kongestiivne kardiomüopaatia), võib kardiogeenne (arütmogeenne) šokk areneda juba esimestel minutitel pärast rünnaku algust. Mõnedel patsientidel tekib rünnaku ajal stenokardiavalu (kõige sagedamini südame isheemiatõbi).

Auskultatsioon rünnaku ajal toob esile sagedased rütmilised südamehelid; kui süstooli ja diastooli kestus muutuvad ligikaudu võrdseks, muutub teine ​​toon mahu ja tämbriga esimesest eristamatuks (nn pendlilaadne rütm ehk embrüokardia). Kuid auskulteerimine ei võimalda välja selgitada tahhükardia allikat ja mõnel juhul eristada siinuse tahhükardiat paroksüsmaalsest. Pulss on sagedane (sageli ei saa seda arvestada), pehme, nõrk täitmine. Mõnikord, näiteks P. t ja II astme atrioventrikulaarse blokaadi kombineerimisel Samoilov-Wenckebachi perioodidega, on pulsirütm häiritud, vererõhk reeglina langeb. Mõnikord kaasneb rünnakuga äge vasaku vatsakese puudulikkus (südame astma, kopsuturse).

Krambihoogude sagedus ja kestus võivad olla väga erinevad. Enamik teadlasi peab tahhükardia paroksüsmiks kolme (mõned autorid neli) järjestikust emakavälist kompleksi; sellised lühikesed P. perioodid T.-st ei ole sageli haiged ega tajuta neid katkestustena. Koos korduva tahhükardiaga on juhtumeid, kui patsient kannatab paljude eluaastate jooksul ühe, kuid pikaajalise (mitu tundi kestva) P. rünnaku all. Nende äärmuslike võimaluste vahel on palju vahevorme. Krambihoogude sagedus võib aastate jooksul jääda üsna konstantseks, ehkki sageli muutuvad paroksüsmid aja jooksul sagedasemaks ja pikemaks ning vahel vastupidi, muutuvad harvemaks ja lühikeseks või peatuvad täielikult. Ventrikulaarse tahhükardia esinemissagedus suureneb vanusega märkimisväärselt; mis puudutab supraventrikulaarset P. t., siis puudub sarnane korrektsus.

Diagnoos rünnaku ajal on hõlpsasti tuvastatav vastavalt anamneesile (äkiline algus) ja pulsisageduse kuulamise või uurimise tulemustele. Et eristada P. t supraventrikulaarset ja vatsakeste vormi, on tahhükardia aste (koos vatsakese P. t-ga. Südame kokkutõmmete arv ei ole tavaliselt suurem kui 180 1 minutiga) ja tupe ergastusega testide tulemused või vagaalse manöövri tulemused, mis peatavad sageli supraventrikulaarse rünnaku. kuid ei avalda mõju t ventrikulaarsele P. ja põhjustavad ainult väikest südame kokkutõmbumiste langust siinuse tahhükardia korral. Südame uurimise elektrofüsioloogilised meetodid on P. t täpsustamisel ülitähtsad - EKG registreerimine rünnaku ajal, EKG pikaajaline jälgimine, endokardi elektrogrammide registreerimine erinevatel tasemetel koos elektroodide südame süstimisega jne..

Tavaliselt elektrokardiograafiline uuring P. rünnaku ajal t.) Võimaldab teil diagnoosi panna, kuid ei anna teavet rütmihäirete patogeneetilise mehhanismi kohta (emakaväline automatism või tige erutusringe). Erandiks on nn vastastikune P. t., Kui esimesele, "käivitavale" tahhükardia ekstrasüstoolsele kompleksile eelneb positiivne P-laine, teisele ja kõigile järgnevatele kompleksidele negatiivsed P-lained. See funktsioon näitab, et erutus mööda aatriumit levib enne esimest vatsakeste kompleksi. tavaline (anterograadne) suund ning enne teist ja järgnevaid komplekse - retrograadne. Teisisõnu, atria erutus (näiteks koos ülemise kodade ekstrasüstooliga) levib vatsakestesse, kust see naaseb atriasse, liikudes läbi nende tagasiulatuvalt, misjärel siseneb jälle vatsakestesse. Kuid vastastikuse paroksüsmaalse tahhükardia diagnoosi saab kindlaks teha ainult rünnaku alguse tuvastamisega.

Supraventrikulaarne P. T. Tüüpilistel juhtudel iseloomustatakse EKG-l järgmiste tunnustega: vatsakeste kompleksid rünnaku ajal on sama kuju ja amplituudiga kui väljaspool rünnakut; nad on ühel või teisel viisil seotud kodade P-lainetega, rünnaku ajal erinevad P-lained kuju, amplituudi ja sageli polaarsuse poolest nendest, mida see patsient siinusrütmi korral registreerib (joonis 1). Mõnikord supraventrikulaarse iseloomuga tahhükardia rünnaku ajal intraventrikulaarse juhtivussüsteemi harude varjatud juhtivuse häirete korral deformeeruvad ja laienevad QRS-i vatsakeste kompleksid, tavaliselt tema kimpude ühe jalgade täieliku blokaadi tüübi järgi (vt. Südameplokk), sel juhul tehakse paiksel diagnoosil paikse diagnoosi alus. ja kolmandad märgid. QRS-kompleksi seosed kodade P-lainetega võivad olla erinevad: P-laine võib eelneda vatsakeste kompleksile ja PQ-intervall on alati suurem või väiksem kui siinusrütm, võib sulanduda QRS-kompleksi või järgida seda. Supraventrikulaarse tahhükardia väga kõrge sagedusega või atrioventrikulaarse juhtivuse latentse rikkumisega rünnaku ajal tekib teise astme atrioventrikulaarne blokaad koos Samoilov-Wenckebachi perioodidega või iga teise vatsakese kontraktsiooni kaotamisega. P-laine ümberpööramine rünnaku ajal näitab kõige sagedamini tahhükardia atrioventrikulaarset geneesi, kuid kuni selle sajandi keskpaigani eksisteerinud ideed viitavad sellele, et negatiivse P-laine ja QRS-kompleksi vaheliste ajaliste suhete põhjal on võimalik selgitada südamestimulaatori teemat (nn ülemine, kesk- või halvem tahhükardia), pole kinnitust saanud.

Ventrikulaarse tahhükardia elektrokardiograafiline diagnoos (joonis 2) põhineb kahel peamisel tunnusel: vatsakese QRS kompleksid rünnaku ajal laienevad märkimisväärselt (0,12 s või rohkem) ja deformeeruvad His kimbu parema või vasaku jala täielikuks blokaadiks; kodade P-lainete (mida ei saa alati tuvastada) ja vatsakeste komplekside vahel puudub õigeaegne seos. neid. vatsakesed töötavad omas rütmis, sõltumata kodade, enamasti siinuse rütmist. Nn kahesuunaline tahhükardia, milles His kimbu vasaku ja parema jalgade blokaadile iseloomulikud QRS-kompleksid, vahelduvad ventrikulaarse P. t. Veelgi haruldasem vorm on kere (alates prantsuse torsadest, mis tähistab baleriini pöörlemist varbal) ehk pirouette, vatsakese P. t., Mida iseloomustab vatsakeste komplekside kõrge sagedus ja südame elektrilise telje järkjärguline pöörlemine 180 °.

Mõnikord on väga raske või peaaegu võimatu diferentseeruda vastavalt tavalisele EKG vatsakesele ja supraventrikulaarsele P. t., Kõrvalekalduvate QRS-kompleksidega. Sellistel juhtudel on diferentsiaaldiagnostika jaoks vaja südame intrakavitaarset elektrogrammi - koda, atrioventrikulaarse ühenduse piirkonnast (histogramm, joonis 3), selgitades atria ja vatsakeste ergastamise vahelise suhte olemust. Sellise diferentsiaaldiagnostika näide on esitatud joonisel fig. 4. Tavapärased ventrikulaarse (joonis 4, a) ja kodade (joonis 4, b) tahhükardiaga EKG-d vastavates juhtmetes on üksteisega üsna sarnased. P-lainet P-p-s võib tõlgendada nii supraventrikulaarse tahhükardia tunnusena kui ka vatsakestest atriasse ergutuse tagasiulatuva juhtimise tulemusel, mida mõnikord täheldatakse vatsakeste tahhükardia korral. Samal ajal erinevad histogrammid neil juhtudel märkimisväärselt. Joon. 4. ja H-lained histogrammil puuduvad, tuvastada saab ainult vatsakeste V-võnkeid, millega A-lainetel, mis on nähtav elektrogrammil kodade õõnsusest, puudub regulaarne seos (täielik atrioventrikulaarne dissotsiatsioon), seetõttu on tahhükardia vatsakene. Joon. 4b, on histogrammi esindatud kõik selle elemendid (hambad A, H, V), mis paiknevad normaalses järjestuses, mis on tüüpiline kodade tahhükardia korral.

Nendel juhtudel, kui paroksüsmi ajal ei ole võimalik EKG-d registreerida, näidatakse sageli EKG pikaajalist jälgimist, mis võimaldab sageli tuvastada lühikesi (3–5 vatsakese kompleksi) P. jookse, t., Mida patsient subjektiivselt ei taju ega tunne, nagu paljudel patsientidel südamepuudulikkus, isegi need, kes arvavad, et neil on südameinfarkt harva.

Patsientide ravi P. t-ga on määratletud tahhükardia vormiga (kodade, atrioventrikulaarne, vatsakeste), selle etioloogia, rünnakute sagedus ja kestus, selliste komplikatsioonide olemasolu või puudumine paroksüsmi ajal kui südame- või kardiovaskulaarne puudulikkus.

Vatsakeste tahhükardia rünnaku korral on vajalik kiireloomuline hospitaliseerimine (välja arvatud need juhtumid, kui pärast pikka vaatlust on rünnaku olemus, healoomuline olemus ja võime see kiiresti peatada teatud antiarütmikumi sisseviimisega) ja supraventrikulaarse tahhükardia rünnaku korral, kui seda ei saa peatada väljaspool haiglat või sellega kaasneb äge kardiovaskulaarne või südamepuudulikkus. Rutiinne haiglaravi on näidustatud sagedase (rohkem kui 2 korda kuus) tahhükardiahooga patsientide jaoks, et teha põhjalik diagnostiline uuring ja määrata patsiendi ravitaktika, sealhulgas kirurgilise ravi näidustused.

Tahhükardia paroksüsmi korral antakse patsiendile kohapeal vältimatu meditsiiniabi ja kui paroksüsmi täheldatakse esmakordselt või kui on näidustusi patsiendi hospitaliseerimiseks, kutsuvad nad samaaegselt kardioloogilise kiirabi meeskonda.

Kupping P. rünnak t. Alustage nn vagaalsete manöövrite teostamist, s.o. spetsiaalsed mehaanilised tehnikad, mis on suunatud vagusnärvi ärritamisele. Need meetodid hõlmavad: katset suletud hingamisteedega energiliselt välja hingata (Valsalva test); pingutamine; patsiendi kiire üleminek vertikaalsest asendist lamavasse asendisse, kui jalad on üles tõstetud või põlved, kõhule, selga ja kaelale tõstetud jõuga; sõrmed ärritavad keele juuri, justkui püüdes esile kutsuda oksendamist; surudes silmad kinni patsiendi silmamunadele pöidlaga jõuga, mis põhjustab kerget valu; pärast 15-20 eemaldatakse sõrmed silmamunadest järsult; kaelamassaaž ühe unearteri piirkonnas (massaaž mõlema siinuse piirkonnas on tõhusam, kuid ohtlik). Paljud patsiendid leiavad rünnaku peatamiseks iseseisvalt ühe või teise mehaanilise triki. Vaguse manöövrid peatavad rünnaku ainult T. T. supraventrikulaarses P. (mitte alati). Kui rünnak ei lõpe, pöörduge ravimite, mis võivad peatada, veenisisese manustamiseni. Tabelis on toodud kõige sagedamini kasutatavate ravimite nimed, soovitatavad üksikannused, peamine mõju supraventrikulaarsele või vatsakese P. t. Kõigi nende ravimite kasutamist ilma elektrokardiograafilise jälgimiseta on lubatud kasutada ainult kriitilistes olukordades või kui on usaldusväärse teabe olemasolu, et patsiendile on seda ravimit varem korduvalt antud ja see ei põhjustanud tüsistusi. Kõik ampullitud preparaadid, välja arvatud ATP, lahjendatakse enne manustamist 10-20 ml isotoonilise naatriumkloriidi lahusega.

Põhiteave paroksüsmaalse tahhükardiahoogude intravenoosseks leevendamiseks kasutatavate ravimite kohta

RavimRavimi sisaldus 1 ml ampullilahuses, mgTavaline annus, mgÜhekordse annuse manustamise aeg, minEfektiivsus * paroksüsmaalse tahhükardia korral --------------------------------------------- --------------------------- supraventrikulaarnevatsakeste
Aimalin (giluritmal)25viiskümmend3.-5++++++
Amiodarone (kordaron)viiskümmend300–4505-10++
Anaprilin (Inderal)15-105-10++++++
ATP1010-201–5 sPole informatsiooni++
Verapamiil (Finoptin)2,55-101-2++++++
Digoksiin0,250,5-0,755-10+++++
Korglikon0,60,6–0,125-10+++++
Lidokaiinerinevad (!) - 10, 20 ja 100100-2001.-3++++
Novokaiinamiid100750–1000 **10–30 **++++++++
Strophanthus0,50,25–0,3755-10+++++
Etatsizin2550–753.-5++++++++
Etmozin25100-1503.-5++++++++

* Tõhusust näitavad märgid + (madal, vähem kui 10%), madal, 10–50%), +++ (keskmine, 50–70%) ja ++++ (kõrge, üle 70%)..

** Novokaiinamiidi manustatakse vahelduvalt annustes 300–500 mg intervalliga 10–15 minutit, koguannus kuni 1000 mg.

Supraventrikulaarse tahhükardia rünnaku suu kaudu leevendamiseks, kui sellega ei kaasne tõsiseid tüsistusi. paljusid arütmiavastaseid ravimeid (kinidiin, novokaiinamiid, β-adrenoretseptori blokaatorid, etmosiin, etatsisiin, bonicor, allapiniin, verapamiil, rütmüleen jne) võib kasutada šoki annustes, mis ületavad üksikannuse 2–4-kordseid annuseid säilitusravi ajal. Ravim ja selle annused valitakse haiglas.

Pikaajaliste krampide korral, mis ei ole halvemad kui ravimite toime, on näidustatud elektropulssravi..

Ambulatoorselt peaks P. t-ga patsiente jälgima kardioloog, kes määrab ravi taktika. Kõige keerulisem on ravimite antiarütmilise ravi määramise küsimus. Selle küsimuse lahendus sõltub krambihoogude sagedusest ja taluvusest. Esialgselt võib kaaluda, et pidev retsidiividevastane ravi on näidustatud patsientidele, kellel krampe esineb kaks korda kuus või sagedamini, ja nende leevendamiseks on vajalik arstiabi. Samal ajal on soovitatav retsidiividevastane ravi ka pikema kestusega kulgevate harvemate krampidega patsientidele, mida komplitseerib kardiovaskulaarne või äge vasaku vatsakese puudulikkus. Seevastu paljudel juhtudel ei vaja supraventrikulaarse tahhükardia sagedaste, kuid lühikeste paroksüsmidega patsiendid, kes peatuvad iseseisvalt või lihtsate vagaalsete manöövrite toimel, pidevat retsidiividevastast ravi (sellised patsiendid lõpetavad sageli arütmiavastaste ravimite võtmise kohe pärast ravi algust)..

P. pikaajalise retsidiivivastase ravi korral kasutatakse mitmesuguseid antiarütmikume ja ka südameglükosiide. Ravim ja selle annus tuleb valida empiiriliselt; see võtab arvesse ravimi efektiivsust, toksilisust ja farmakokineetikat. Kinidinsulfaat on kõige tõhusam, kuid paljudel patsientidel põhjustab see mitmesuguseid, mõnikord eluohtlikke kõrvaltoimeid. Lisaks sellele eritub see organismist kiiresti ja seetõttu on vaja ravimit võtta iga 4 tunni järel ilma öise vaheajata (ühekordne annus 0,15–0,2 g). Kinidiinvesiniksulfaat - kinülentiin on vähem toksiline ja püsib kauem; see on ette nähtud 0,25-0,5 g 2-3 korda päevas. Efektiivselt on see kinidiin, kuid enamus disopüramiididega patsiente (0,1–0,2 g 4 korda päevas) talub seda paremini. Mõnel patsiendil välditakse P. rünnakuid tõhusalt. T. etosiin (0,15–0,2 g 3–4 korda päevas), etatsisiin (0,05 g 3–4 korda päevas, annuse valimisel on vajalik elektrokardiograafiline jälgimine), bonicor (0,05 g 3–4 korda päevas), allapiniin (0,025–0,035 g 4 korda päevas). Patsientidele kõige mugavam ja ülitõhus amiodaroon (kordaroon), mille kogu ööpäevast annust saab kasutada ühes annuses; tavaline raviskeem: esimesel nädalal 0,6 g päevas, järgmisel nädalal 0,4 g päevas ja seejärel pidevalt 0,2 g päevas. Kordarooni kõrvaltoimed selliste annuste kasutamisel on haruldased, kuid mõnikord tuleb säilitusravi ööpäevast annust suurendada 0,3–0,4 g-ni, mis suurendab märkimisväärselt soovimatute mõjude riski, mis enamasti avastatakse mitu kuud või aastaid pärast ravi algust. ravi (lipofustsiini pigmendi ladestumine silma eeskambrisse, naha pigmentatsioon, kopsukahjustus). Mõnikord, eriti tupra supraventrikulaarse P. korral, annab suurtes annustes ravi verapamiiliga häid tulemusi (80–120 mg ja isegi 160 mg 3 korda päevas). Novokaiinamiidi ei kasutata säilitusravis väga kiire elimineerimise ja luupussündroomi tekkimise ohu tõttu.

T-adrenoblokaatorid võtavad P. t-ga patsientide ravimisel erilise koha. Isegi kui neid ei saa nende abiga täielikult kõrvaldada, väheneb järsult ventrikulaarse tahhükardia muutumise tõenäosus nende mõjul vatsakeste virvenduseks. Arütmiavastaste ravimite kombinatsioonides kasutatakse kõige laialdasemalt kasutatavaid β-adrenolokatoreid, mis võimaldab oluliselt vähendada iga kombinatsioonis sisalduva komponendi annust, vähendamata ravi efektiivsust. Ainult mitmetähenduslikud arvamused beeta-adrenoblokaatorite ja verapamiili kombinatsiooni võimaluse kohta.

Arütmiavastastel ravimitel, nagu aimaliin (hiluritmal) ja seda sisaldavatel antiarütmilistel kombineeritud ravimitel pulsnorm, bretiliumil, meksitüülil (mexilitin), ei ole eeltooduga võrreldes eeliseid.

Mõnikord on võimalik vältida supraventrikulaarse P. retsidiive või vähendada südameglükosiidide pideva suukaudse manustamisega nende käigu sagedust, kestust ja raskusastet (kõige sagedamini kasutage digoksiini ja tselaniidi). Selle rühma Wolff-Parkinson-White'i sündroomi ja vatsakeste paroksüsmaalse tahhükardiaga ravimite kasutamine pole ohtlik: nende määramise võimalus määratakse spetsialiseeritud haiglas.

Kirurgiline ravi on näidustatud mõnedel patsientidel, kellel on eriti raske P. ravimite suhtes raske ravi. T. Kirurgilise ravi näidustuste täpsustamiseks, eriti ebanormaalsete radade diagnoosimiseks, tehakse südame intrakavitaarne elektrofüsioloogiline uuring programmeeritud elektrilise stimulatsiooni ja elektrogrammide registreerimisega erinevatel tasemetel. Kasutatakse kahte põhimõtteliselt erinevat kirurgilist lähenemist: heterotoopse automatismi täiendavate radade või fookuste hävitamine (mehaaniline, elektriline, keemiline, krüogeenne, laser) ja südamestimulaatorite implanteerimine (vt Südame stimulatsioon), toimimine eelprogrammeeritud režiimides (paaristimulatsioon, "põnev" stimulatsioon jne)..p.), harvemini implanteeritavad elektrilised defibrillaatorid. Need seadmed lülituvad automaatselt sisse määratud aja möödumisel pärast rünnaku algust..

Prognoosi määrab P. t. Vorm, selle haiguse põhjus, rünnakute sagedus ja kestus, komplikatsioonide olemasolu või puudumine rünnaku ajal, kontraktiilse müokardi seisund (rasked müokardi kahjustused soodustavad ägeda südame- või kardiovaskulaarse puudulikkuse tekkimist, vatsakese P. ümberkujundamine). vatsakeste virvendus). Prognoos P. t. Essentsiaalse supraventrikulaarse vormiga patsientide kohta on tavaliselt soodne: enamik patsiente säilitab paljude aastate või aastakümnete jooksul täieliku või osalise puude, ehkki täielik spontaanne ravi on haruldane. Kui supraventrikulaarne tahhükardia tekkis müokardi haiguse tagajärjel, sõltub prognoos suuresti selle haiguse arengu tempost ja ravi efektiivsusest. Ventrikulaarse tahhükardia korral on prognoos palju ebasoodsam, eriti kui see arenes välja südamelihase kahjustuste (südameinfarkt, ulatuslik isheemia, korduv müokardiit, primaarne kardiomüopaatia, raske düstroofia südamedefektides) põhjal, mis soodustavad P. T. muutumist vatsakeste virvenduseks. Samal ajal ei too paljudel patsientidel T. vatsakese P. rünnakud aastaid ega isegi aastakümneid mingeid tüsistusi. Ventrikulaarse P. esinemine südamepuudulikkusega patsientidel toimib peaaegu alati mitu tundi või päeva surma surmajuhtumina. Prognoos on eriti ebasoodne) patsientidel, kellel on esinenud vatsakeste virvenduse episoode (äkiline kliiniline surm ja elustamine). Pidev ravi β-blokaatoritega, õigeaegne ja piisav kirurgiline ravi parandavad prognoosi.

Oluliste P. t ennetamine: see pole teada; südamehaiguste P. puhul esmane ennetamine langeb kokku põhihaiguse ennetamisega. Teisese ennetusena tuleks kaaluda põhihaiguse ravi, pidevat ravimite antiarütmilist ravi ja kirurgilist ravi.

Bibliograafia: Mazur N.A. Paroksüsmaalne tahhükardia, M., 1984; Smetnev ja Ševtšenko N.M. Südame rütmihäirete diagnoosimine ja ravi. Chisinau, 1990.

Joon. 2b). Elektrokardiogramm vatsakeste tahhükardia paroksüsmide korral: vasaku vatsakese tahhükardia südame löögisagedusega 160–170 1 minutiga, muudeti QRS-i kompleksi parema kimbu haru blokaadi blokaadina, P-lainet mõlemal juhul ei tuvastata.

Joon. 4b). Kodade tahhükardia elektrokardiograafilised kõverad koos parema kimbu hargnemisploki blokeerimisega (ülalt alla): elektrokardiogrammid välise salvestusega juhtmetes I, aVf, V1 (ülal) ja parema aatriumi õõnsustest (PP) ja atrioventrikulaarse ristmiku piirkondadest (ABC) salvestatud elektrogrammid.

Joon. 3. Elektrokardiogrammi ja intrakardiaalse elektrogrammi (histogramm) suhe. I - südame juhtivuse skemaatiline esitus: 1 - siinussõlm, 2 - intraatriaalkanalid, 3 - atrioventrikulaarne sõlme, 4 - atrioventrikulaarse kimbu ühine pagasiruum, 5 - His kimbu potentsiaali pindala, 6 - His kimbu jalg, 7 - Purkinje kiudude süsteem. ; II - elektrokardiogramm (EKG): P-laine, mis vastab ergutuse levikule aatriumis ja QRS-kompleksis, kajastades vatsakeste erutust; III - atrioventrikulaarse ühenduse elektrogramm (sondi elektrood paremas südames): hammas A - potentsiaal alumises paremas aatriumis, hammas H - atrioventrikulaarse kimbu potentsiaal, V - vatsakeste potentsiaal.

Joon. 4a). Ventrikulaarse tahhükardia elektrokardiograafilised kõverad koos parema kimbu hargnemisploki blokeerimisega (ülalt alla): elektrokardiogrammid välise salvestusega juhtmetes I, aVf, V1 (ülal) ja parema aatriumi õõnsustest (PP) ja atrioventrikulaarse ristmiku piirkondadest (ABC) salvestatud elektrogrammid.

Joon. 2a). Elektrokardiogramm vatsakeste tahhükardia paroksüsmide korral: parema vatsakese tahhükardia südame löögisagedusega umbes 200 1 minutiga ja muutused QRS-kompleksis vasaku kimbu haru blokaadi blokaadina.

Joon. 1. Siinusrütmi (1) ja erinevat tüüpi supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia EKG teises standardjuhtmes: 2 - sõlme keskel paiknev atrioventrikulaarne tahhükardia (QRS-i kompleksi sulandatud P-laine on eristamatu, QRS-i kompleksi ei laiendata); 3 - halvem atrioventrikulaarne tahhükardia (negatiivne P-laine järgib QRS-i kompleksi, millel on tavaline laius ja kuju); 4 - ülemine sõlmeline atrioventrikulaarne tahhükardia (negatiivne P-laine eelneb muutumatule ORS-i kompleksile).

Mis on paroksüsmaalne tahhükardia: põhjused, sümptomid, EKG nähud, ravi ja prognoos

Südame rütmihäired on tavaline sündroom, mis esineb erinevas vanuses inimestel. Meditsiinilise terminoloogia kohaselt nimetatakse südame löögisageduse tõusu kuni 90 või enam lööki minutis, see on tahhükardia.

Selle patoloogia variante on mitmeid, kuid suurim oht ​​kehale on paroksüsmaalne tahhükardia. Fakt, et see nähtus ilmneb äkiliste rünnakute (paroksüsmide) vormis, mille kestus varieerub mitmest sekundist mitme päevani, veelgi suurema sagedusega, eristab seda tüüpi arütmia teistest kardiopatoloogiatest.

Mis on paroksüsmaalne tahhükardia?

Seda tüüpi arütmia, mille puhul südamepekslemine ületab 140 impulssi minutis, nimetatakse paroksüsmaalseks tahhükardiaks.

Sarnased nähtused ilmnevad arütmiliste fookuste esinemise tõttu, mis provotseerib siinussõlme asendamist. Emakavälise allika puhkemised võivad olla lokaliseeritud kodadesse, atrioventrikulaarsesse ristmikku või vatsakestesse. Siit tulenevad paroksüsmaalse tahhükardia eri vormide nimed: ventrikulaarne, atrioventrikulaarne või kodade.

Haiguse üldine kontseptsioon

Tuleb mõista, et paroksüsmaalne tahhükardia põhjustab verevoolu langust ja provotseerib vereringe puudulikkust. Selle patoloogia arenguga on vereringe puudulik ja süda töötab intensiivselt. Selle düsfunktsiooni tagajärjel võivad siseorganid kannatada hüpoksia all. Selliste nähtuste mitmesuguseid vorme tuvastatakse umbes veerandil kõigist pikaajalise EKG-uuringuga uuritud patsientidest. Seetõttu vajab paroksüsmaalne tahhükardia ravi ja kontrolli.

RHK kood 10

Kardioloogiliste patoloogiliste nähtuste moodustumise klassifitseerimiseks ja jälgimiseks kogu maailmas on tahhükardia lisatud rahvusvahelisse RHK-süsteemi. Tähtnumbrilise kodeerimissüsteemi kasutamine võimaldab Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) riikide arstidel süstematiseerida, jälgida ja ravida patsienti vastavalt kodeeritud haiguse tüübile.

Klassifikatsioonisüsteem võimaldab teil igal ajal kindlaks teha esinemissageduse, ravimeetodid, ravi ja suremuse statistika erinevates riikides. Selline kodeerimine tagab meditsiinilise dokumentatsiooni korrektse täitmise ja võimaldab jälgida esinemissagedust elanikkonna seas. Rahvusvahelise süsteemi kohaselt on paroksüsmaalse tahhükardia kood vastavalt RHK 10 I47-le.

Paroksüsmaalne tahhükardia EKG-l

Ventrikulaarne vorm

Ventrikulaarset patoloogiat, mille tõttu südame löögisagedus suureneb, iseloomustab enneaegset ventrikulaarset kontraktsiooni. Selle tagajärjel on patsiendil südame katkemise tunne, on nõrkus, pearinglus, õhupuudus.

Ektoopilised impulsid tulevad sel juhul Tema kimpust ja jalgadest või perifeersetest harudest. Patoloogia arengu tagajärjel on kahjustatud vatsakeste müokard, mis kujutab endast ohtu patsiendi elule ja nõuab erakorralist haiglaravi.

Supraventrikulaarne (supraventrikulaarne) vorm

See ilmneb arütmia ootamatu puhkemise vormis pulsisagedusega 160 kuni 190 pulssi minutis. See lõpeb nii ootamatult kui see algab. Erinevalt vatsakesest ei mõjuta see müokardi. Kõigist rütmihäirete sortidest on sellel patoloogial kõige kahjutum kulg. Sageli saab patsient krambihoogude peatamise spetsiaalsete vagaalsete manöövrite abil. Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia täpseks diagnoosimiseks on vajalik konsultatsioon kardioloogiga.

Atriaalne

Supraventrikulaarset tahhükardiat, mille emakaväline fookus moodustub müokardis, nimetatakse kodadeks. Sellised kardioloogilised patoloogiad jagunevad „fokaalseteks” ja nn „makro-re-entry” arütmiateks. Viimast sorti võib nimetada ka kodade laperdamiseks..

Fokaalne kodade paroksüsmaalne tahhükardia on tingitud allika esinemisest atria lokaalses piirkonnas. Sellel võib olla mitu koldet, kuid kõik need esinevad kõige sagedamini paremas aatriumis, piirikoores, kodade vaheseinas, trikuspidaalklapi rõngas või pärgarteri suus. Vasakul selliseid pulseerivaid koldeid esineb harva..

Erinevalt fookuskaugusest tekib „makro-re-entry“ kodade tahhükardia värisevate lainete tsirkulatsiooni ilmnemise tõttu. Need mõjutavad suurte südame struktuuride piirkondi..

Atrioventrikulaarne

Seda patoloogiat peetakse paroksüsmaalse tahhükardia kõigi vormide hulgas kõige tavalisemaks. See võib ilmneda igas vanuses, kuid seda täheldatakse kõige sagedamini 20–40-aastastel naistel. Atrioventrikulaarset paroksüsmaalset tahhükardiat provotseerivad psühho-emotsionaalsed seisundid, stress, ületöötamine, maosüsteemi haiguste ägenemine või hüpertensioon.

Kahel juhul kolmest toimub südamepekslemine vastavalt sisenemise põhimõttele, mille allikas moodustub atrioventrikulaarses ristmikus või vatsakeste ja aatriumi vahel. Viimase nähtuse esinemine põhineb ebanormaalse automatismi mehhanismil arütmogeense allika lokaliseerimisega sõlme ülemises, alumises või keskmises tsoonis.

AV sõlme vastastikune

AV-sõlmeline vastastikune paroksüsmaalne tahhükardia (AVURT) on teatud tüüpi supraventrikulaarne arütmia, mis põhineb uuesti sisenemise põhimõttel. Reeglina võib südame pulsatsiooni sagedus varieeruda vahemikus 140–250 kokkutõmmet minutis. Seda patoloogiat ei seostata südamevaevustega ja see esineb sageli naistel.

Sellise arütmia algust seostatakse erutuslaine erakorralise sisendiga, mis on moodustatud AV-sõlme kiiretest ja aeglastest radadest.

Põhjused

Paroksüsmi poolt esile kutsutud arütmia tekkeprotsess sarnaneb väga ekstrasüstooli ilmingutega: sarnased südame rütmihäired, mis on põhjustatud selle osade erakorralistest kokkutõmbetest (ekstrasüstolid).

Kuid sel juhul põhjustab haiguse supraventrikulaarset vormi närvisüsteemi liikuvus ja vatsakese - südame anatoomiliste vaevuste tõttu.

Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia põhjustab arütmilise pulsaari moodustumist vatsakeste tsoonides - His või Purkinje kiudude kimpudesse ja jalgadesse. Seda patoloogiat täheldatakse sagedamini vanusega seotud meestel. Südame rünnakud, müokardiit, hüpertensioon ja südamedefektid võivad olla ka haiguse algpõhjus.

Selle patoloogia ilmnemist soodustavad kaasasündinud "ekstra" viisid impulsi juhtimiseks müokardis, mis soodustavad erutuse soovimatut ringlust. Paroksüsmaalse tahhükardia põhjused peituvad mõnikord pikisuunalise dissotsiatsiooni esinemises, mis kutsub esile AV-sõlme kiudude kooskõlastamata toimimise.

Lastel ja noorukitel võib tekkida idiopaatiline paroksüsmaalne tahhükardia, mis moodustub teadmata põhjustel. Sellest hoolimata usub enamik arste, et selline patoloogia moodustub lapse psühho-emotsionaalse erutuvuse taustal.

Sümptomid

Paroksüsmaalne tahhükardia ilmneb ootamatult ja lõpeb ka järsult, kuigi selle ajaline kestus on erinev. Seda tüüpi arütmiad algavad südame piirkonnas märgatava šokiga ja siis tuleb kiire südametegevus. Haiguse erinevate vormide korral võib pulss ulatuda 140–260 lööki minutis, säilitades samal ajal õige rütmi. Tavaliselt põhjustavad rütmihäired peas müra ja peapööritust ning kui need pikka aega jätkuvad, ilmneb vererõhu langus, nõrkustunne areneb kuni minestamiseni.

Supraventrikulaarne supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia areneb koos autonoomsete häirete ilmingutega ja sellega kaasneb higistamine, iiveldus ja kerge palavik. Kui arütmia puhkemine lakkab, võib patsientidel tekkida polüuuria kerge uriini eraldamisega.

Ventrikulaarne patoloogia areneb kõige sagedamini südamehaiguste taustal ja sellel ei ole alati ebasoodsat prognoosi. Arütmilise kriisi ajal on patsiendil hemodünaamiline häire:

  • südame väljund väheneb;
  • vasaku aatriumi ja kopsuarteri vererõhk tõuseb.

Igal kolmandal patsiendil on vere regurgitatsioon vasakust vatsakesest vasakusse aatriumisse.

Märgid EKG-l

Paroksüsmaalne tahhükardia EKG ajal arütmilise kriisi ajal põhjustab teatud muutusi P-laine tüübis, polaarsuses ja selle nihkes võrreldes QRS-i näitude kombinatsiooniga. See võimaldab teil tuvastada patoloogia vormi..

Siinusparoksüsmaalne tahhükardia - viitab arütmiate supraventrikulaarsele vormile. Seda patoloogiat iseloomustab südamelihaste kontraktsioonide arvu suurenemine. Sellised südamelöögid võivad antud vanuse normi mitu korda ületada. Seda tüüpi südamepatoloogia arütmiline allikas moodustub sinoatriaalsõlmes, mis on sisuliselt südame pulsatsiooni koordinaator.

Paroksüsmaalse kodade tahhükardia korral EKG-l on iseloomulik kumera või nõgusa P-laine olemasolu vatsakese QRS ees. Kui eend P sulandub QRS-iga või pärast seda näidatakse, näitab kardiogramm paroksüsmi, mille allikas asub atrioventrikulaarses sõlmes.

Atrioventrikulaarse või muul viisil AV-sõlme tüüpi tahhükardia kliinik on väga sarnane kodade vormi ilmingutega. Seda tüüpi haigust iseloomustab negatiivse eendi P esinemine EKG-s.

Ventrikulaarsel paroksüsmaalsel tahhükardial EKG-l on järgmised nähud:

  • QRS-i indikaatorite laiem ulatus ja muutus, lineaarses konfiguratsioonis sarnanevad Tema jalgade blokaadiga;
  • kodade ja vatsakeste funktsioonide väljendunud dissotsiatsioon.

Kui EKG paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia tunnuseid ei registreeritud, teostatakse igapäevane jälgimine kaasaskantava elektrokardiograafiga, registreerides isegi väikesed patoloogia ilmingud, mida patsient ei pruugi tunda.

Ravi

Paroksüsmaalse tahhükardia sümptomite all kannatavate patsientide ravimise taktika määratakse kindlaks kardioloogilise patoloogia vormi, selle ilmnemise põhjuste, arütmiate sageduse ja ajutise jätkumise, komplitseerivate tegurite olemasolu järgi.

Kahjutu arenguga idiopaatiliste krampide korral ei ole haiglaravi peatamise lubatavus tavaliselt nõutav.

Supraventrikulaarse tahhükardia ilmingute korral on patsiendi määratlemine haiglas soovitatav ainult südame- või veresoonkonna puudulikkuse tekkimisel. Paroksüsmaalse tahhükardia vatsakeste vormide korral on vaja erakorralist abi.

Mõnikord saab rütmihäirete puhanguid kodus peatada, selleks tehakse niinimetatud vagaaltest. Sarnaste trikkide hulka kuuluvad:

  • katsed;
  • katse järsult välja hingata topitud nina ja suletud suu kaudu;
  • võrdne rõhk silmamuna ülemisele osale;
  • mõõdukas rõhk unearteri piirkonnas;
  • külma veega pühkimine;
  • oksendamise kutsumine, vajutades kahele sõrmele keele juuri.

Kuid sellised meetodid toimivad ainult supraventrikulaarsete rütmihäirete korral, seetõttu on rünnaku peatamise peamine viis antiarütmiliste ravimite kasutuselevõtmine..

Patsient suunatakse rutiinselt haiglasse, kui krampe esineb sagedamini kui kaks korda kuus. Haiglas viiakse läbi paroksüsmaalse tahhükardia sümptomite põhjalik uuring. Ravi on ette nähtud alles pärast täielikku uurimist.

Paroksüsmi vältimatu abi

Arütmilise kriisi ilmnemine nõuab erakorraliste meetmete vastuvõtmist paigas: patsiendi konkreetne seisund määrab täpselt, mis see on. Paroksüsmaalne tahhükardia, mille ravi nõuab meditsiinilist sekkumist, põhjustab esialgsel manifestatsioonil pöördumist arstide kardioloogilise meeskonna poole. Sekundaarsete ja järgnevate ägenemistega peab patsient kiiresti võtma ravimit, mis võimaldas rünnaku esmakordselt peatada.

Hädaolukorras on soovitatav universaalsete antiarütmikumide intravenoosne manustamine. Sellesse ravimite rühma kuuluvad: kinidiinvesiniksulfaat, disopüramiidid, morasisiin, etatsisiin, amiodaroon, verapamiil jne. Kui kriisi ei olnud võimalik tuvastada, viige läbi elektriline impulssravi.

Prognoos

Pikaajalised rütmihäired, mille puhul pulss ulatub 180 või enama pulsatsioonini minutis, võivad põhjustada vatsakeste virvendust, ägedat südamepuudulikkust, südameatakki.

Inimesi, kellel on EKG-l ilmnenud ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia tunnuseid, peaks kardioloog jälgima ambulatoorselt. Pideva korduvvastase ravi määramine on kohustuslik inimestele, kellel on südameatakk kaks või enam korda kuus..

Patsiendid, kellel on lühikesed supraventrikulaarsed rütmihäired, kes peatuvad iseseisvalt või kasutavad vagaalseid meetodeid, ei vaja pidevat ravi.

Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia pikaajaline ravi viiakse läbi antiarütmiliste ravimitega koos südameglükosiididega (digoksiin, lanatosiid). Raviskeem võimaldab kasutada β-blokaatoreid. Ravimi ja selle annuse määramine toimub patsiendi ja EKG isikliku seisundi isikliku hindamise kontrolli all.

Kursuse tunnused lastel

Paroksüsmaalne tahhükardia lastel juhtub sama sageli kui täiskasvanutel. Selle väljanägemise põhjused on tavaliselt:

  • närvisüsteemi aktiivsuse häired;
  • endokriinsed haigused;
  • kardioloogilised patoloogiad ja südamedefektid;
  • emakasisese hüpoksia olemasolu, asfüksia;
  • mõned verehaigused, muutused selle elektrolüütide koostises, aneemia esinemine lapsel;
  • stressid ja ülekoormus õppe ajal;
  • dehüdratsioon.

Nendel ja võib-olla ka paljudel muudel põhjustel võib lapsel tekkida nii ventrikulaarne kui ka paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia isegi imikueas. Ravi tuleb mõlemal juhul läbi viia haiglas, arstide järelevalve all. Spetsialistide poole tuleks pöörduda järgmiste sümptomite korral:

  • kardiopalmus;
  • suurenenud hingamine ja õhupuudus;
  • naha kahvatus ja sinisus (eriti nasolabiaalse kolmnurga piirkonnas);
  • juguarterite ja veenide paigutamine;
  • sagedane urineerimine, iivelduse ja oksendamise ilmnemine.

Sinus mitteparoksüsmaalne tahhükardia

Palpitatsioonide rünnakud võivad südame rütmi järk-järgult suurendada. Sel juhul muutub patoloogia süüdlane kõige sagedamini mitte-paroksüsmaalseks tahhükardiaks. Sellised nähtused tekivad atrias, atrioventrikulaarses ristmikus või vatsakestes asuvate automatismi keskuste aktiivsuse järkjärgulise suurenemise tõttu. Kui sinoatrial ristmikul tekkis ektoopiline arütmia allikas, siis nimetatakse seda nähtust siinuse mitteparoksüsmaalseks tahhükardiaks..

Oluline On Olla Teadlik Vaskuliit