Aju turse: mis see on, põhjused, sümptomid, ravi

Tserebraalne turse (OGM, ajuturse) on patoloogiline seisund, mis on seotud vedeliku liigse kogunemisega ajukoes. Kliiniliselt avaldub see suurenenud koljusisese rõhu sündroomina. Erinevate erialade arstid seisavad praktikas silmitsi OGM-iga:

Tserebraalne ödeem - mis see on?

Tserebraalne turse ei ole iseseisev haigus, vaid kliiniline sündroom, mis areneb ajukoe kahjustuse korral alati teist korda.

OGM-i arengu patogeneesi peamine käivitaja on mikrotsirkulatsiooni häired. Esialgu on need lokaliseeritud ajukoe kahjustuse piirkonnas ja põhjustavad perifokaalse (piiratud) ödeemi arengut. Kui aju on tõsiselt kahjustatud, on ravi enneaegne algus, mikrotsirkulatsiooni häired omandavad täieliku iseloomu. Sellega kaasneb hüdrostaatilise intravaskulaarse rõhu tõus ja aju veresoonte laienemine, mis on omakorda põhjustatud vereplasma higistamisest ajukoes. Tulemuseks on üldistatud OGM arendamine.

Ajukudede turse põhjustab nende mahu suurenemist ja kuna need asuvad kolju piiratud ruumis, suurendab see ka koljusisese rõhku. Veresooni tihendab peaaju kude, mis tugevdab veelgi mikrotsirkulatsiooni häireid ja on närvirakkude hapnikuvaeguse, nende massilise surma põhjustajaks.

Aju turse põhjused

OGM-i kõige levinumad põhjused on:

  • rasked traumaatilised ajukahjustused (koljuosa luumurd, aju kontusioon, subduraalne või ajusisene hematoom;
  • isheemiline või hemorraagiline insult;
  • vatsakeste hemorraagia või subaraknoidne ruum;
  • ajukasvajad (primaarsed ja metastaatilised);
  • mõned nakkus- ja põletikulised haigused (meningiit, entsefaliit);
  • subduraalne empüema.

Oluliselt harvemini on OGM-i esinemine tingitud järgmistest põhjustest:

  • rasked süsteemsed allergilised reaktsioonid (anafülaktiline šokk, angioödeem);
  • neeru- või südamepuudulikkusest tulenev anasarca;
  • ägedad nakkushaigused (mumpsi, leetri, gripp, sarlakid, toksoplasmoos);
  • endogeensed mürgistused (maksa- või neerupuudulikkus, raske suhkruhaigus);
  • äge mürgistus ravimite või mürkidega.

Eakatel inimestel, kes kuritarvitavad alkoholi, suureneb veresoonte seinte läbilaskvus, mis võib põhjustada ajuturse.

Vastsündinute OGM-i põhjused on järgmised:

  • raske preeklampsia;
  • nööri põimimine;
  • koljusisene sünnikahjustus;
  • pikenenud sünnitus.

Harvadel juhtudel täheldatakse OHM-i ka täiesti tervetel inimestel. Näiteks kui inimene tõuseb mägedes kõrgel ilma keha aklimatiseerumiseks vajalike peatusteta, võib tal tekkida aju turse, mida arstid nimetavad mäeks.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt põhjustest ja patoloogilise arengu mehhanismist eristatakse mitut tüüpi OHM-i:

Arengu põhjus ja mehhanism

See esineb kõige sagedamini. See tekib hematoentsefaalbarjääri kahjustuse ja plasma vabanemise tõttu rakuvälisesse ruumi valgeaines. Areneb põletiku, kasvajate, abstsesside, vigastuste, isheemia piirkondade ümber

Peamised põhjused on joobeseisund ja isheemia, mis põhjustavad rakusisese hüdratsiooni. Tavaliselt lokaliseerub see halli aines ja hajub hajusalt.

Selle esinemise põhjuseks on vere osmolaalsuse langus ebapiisava hemodialüüsi, ainevahetushäirete, uppumise, polüdipsia, hüpervoleemia tõttu

Esineb hüdrotsefaaliaga patsientidel tserebrospinaalvedeliku higistamise tagajärjel vatsakeste ümbritsevasse närvikoesse

Ajuödeemi sümptomid

OGM-i peamine märk on erineva raskusastmega teadvuse rikkumine, alates kergest uimastamisest kuni sügava koomani.

Kui tursed suurenevad, suureneb ka häiritud teadvuse sügavus. Patoloogia arengu alguses on krambid võimalikud. Lihaste atoonia areneb edasi..

Uurimise ajal ilmneb patsiendil meningeaalsed sümptomid.

Säilinud teadvuse korral kaebab patsient tugevat peavalu, millega kaasneb valulik iiveldus, korduv oksendamine, mis ei anna leevendust.

Muud täiskasvanute ja laste OGM-i sümptomid on:

  • hallutsinatsioonid;
  • düsartria;
  • liigutuste diskoordineerimine;
  • nägemishäired;
  • motoorne ärevus.

Liigse OGM-i ja ajutüve kiilumisega suurtesse kuklaluusse on patsiendil:

  • ebastabiilne pulss;
  • väljendunud arteriaalne hüpotensioon;
  • hüpertermia (palavik kuni 40 ° C ja kõrgem);
  • paradoksaalne hingamine (vahelduvad pindmised ja sügavad hingetõmbed, nende vahel on erinevad ajavahemikud).

Diagnostika

OGM-i olemasolu patsiendil on võimalik eeldada järgmiste sümptomite põhjal:

  • teadvuse rõhumise suurenemine;
  • üldise seisundi järkjärguline halvenemine;
  • meningeaalsete sümptomite olemasolu.

Diagnoosi kinnitamiseks näidatakse aju arvutatud või magnetresonantstomograafiat..

Diagnostiline nimmepunktsioon viiakse läbi erandjuhtudel ja väga hoolikalt, kuna see võib provotseerida aju struktuuride nihestumist ja pagasiruumi kokkusurumist.

OGM-i võimaliku põhjuse väljaselgitamiseks viivad nad läbi:

  • neuroloogilise seisundi hindamine;
  • CT ja MRI andmete analüüs;
  • kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid;
  • kodumaiste andmete kogumine (võimaluse korral).

OGM on eluohtlik seisund. Seetõttu tuleks esialgne diagnoos läbi viia võimalikult kiiresti ja see peaks algama patsiendi haiglasse vastuvõtmise esimestest minutitest.

Rasketel juhtudel viiakse diagnostilised meetmed läbi samaaegselt esmaabi andmisega.

Aju turse ravi

Nõukogude neurokirurgia kooli asutaja N. N. Burdenko kirjutas: "Kõigil, kes teavad aju ödeemi ravimise ja ennetamise kunsti, on patsiendi elu ja surma võti".

OGM-iga patsiendid hospitaliseeritakse erakorralise abi osakonnas intensiivravis ja intensiivravis. Ravi hõlmab järgmisi valdkondi:

  1. Vererõhu optimaalse taseme säilitamine. On soovitav, et süstoolne rõhk ei oleks madalam kui 160 mm Hg. st.
  2. Hingetoru õigeaegne intubatsioon ja patsiendi üleviimine kunstlikule hingamisele. Intubatsiooni näidustus on hingamispuudulikkuse intensiivsuse suurenemine. Mehaaniline ventilatsioon toimub hüperventilatsiooni režiimis, mis võimaldab suurendada hapniku osalist rõhku veres. Hüperoksügenatsioon aitab ajuveresoonte ahenemist ja nende läbilaskvuse vähenemist.
  3. Venoosse väljavoolu leevendamine. Patsient pannakse voodile, mille peaots on üles tõstetud ja mille kaelalüli on kõige pikem. Venoosse väljavoolu parandamine aitab kaasa koljusisese rõhu järkjärgulisele vähenemisele.
  4. Dehüdratsioonravi. See on suunatud liigse vedeliku eemaldamiseks ajukudedest. See viiakse läbi osmootsete diureetikumide, kolloidsete lahuste, lingudiureetikumide intravenoosse manustamisega. Vajadusel võib arst määrata hüpertoonilise glükoosilahuse, 25% magneesiumsulfaadi lahuse intravenoosse manustamise, et tugevdada diureetikumide diureetilist toimet ja varustada neuroneid toitainetega.
  5. Glükokortikoidhormoonid. Efektiivne tuumori perifokaalse turse korral tuumoriprotsessi arengu tõttu. Traumaatilise ajukahjustusega seotud OGM-i ebaefektiivne.
  6. Infusioonravi. Selle eesmärk on võõrutus, vee-elektrolüütide ja kolloidse osmootse tasakaalu rikkumiste kõrvaldamine.
  7. Antihistamiinikumid. Vähendage veresoonte seinte läbilaskvust, vältige allergiliste reaktsioonide tekkimist, kasutatakse ka nende peatamiseks.
  8. Aju vereringet parandavad vahendid. Parandage verevarustust mikrovaskulatuuris, vältides seeläbi närvikoe isheemiat ja hüpoksiat.
  9. Vahendid, mis reguleerivad ainevahetusprotsessi ja nootroopikume. Parandada kahjustatud neuronite ainevahetusprotsesse.
  10. Sümptomaatiline teraapia Hõlmab antiemeetikumide, krambivastaste, valuvaigistite määramist.

Kui OHM on põhjustatud nakkuslikust ja põletikulisest protsessist, kaasatakse kompleksravi viirusevastased või antibakteriaalsed ravimid. Kasvajate, koljusiseste hematoomide ja aju muljumise piirkondade eemaldamiseks viiakse läbi kirurgiline ravi. Hüdrotsefaalia korral viiakse läbi manööverdamisoperatsioonid. Operatsioon viiakse tavaliselt läbi pärast patsiendi stabiliseerumist.

Tüsistused

Koljusisese rõhu märkimisväärsel suurenemisel võib täheldada aju struktuuride nihestumist (nihkumist) ja selle pagasiruumi rikkumist suurtes kuklaluus. See põhjustab tõsiseid hingamisteede, vasomotoorsete ja termoregulatsioonikeskuse kahjustusi, mis suureneva ägeda südame- ja hingamispuudulikkuse, hüpertermia taustal võivad põhjustada surma.

Tagajärjed ja prognoos

Arengu algstaadiumis on OGM pöörduv seisund, kuid patoloogilise protsessi edenedes neuronid surevad ja müeliinikiud hävivad, mis põhjustab aju struktuuride pöördumatut kahjustamist..

Mürgise geneesi OGM-i ravi varajase alustamisega noortel ja esialgu tervetel patsientidel võib oodata ajufunktsioonide täielikku taastumist. Kõigil muudel juhtudel märgitakse erineva raskusastmega jääkmõjusid:

  • püsivad peavalud;
  • tähelepanu kõrvalejuhtimine;
  • unustamine;
  • depressioon;
  • unehäired;
  • suurenenud koljusisene rõhk;
  • motoorsete ja kognitiivsete funktsioonide häired;
  • psüühikahäired.

Ärahoidmine

Aju turse esmase ennetamise meetmed on suunatud selle arengu põhjuste ennetamisele. Need võivad hõlmata:

  • tööstus-, maanteetranspordi ja olmevigastuste ennetamine;
  • arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi õigeaegne avastamine ja aktiivne ravi, mis on insuldi peamised põhjused;
  • nakkuslike ja põletikuliste haiguste (entsefaliit, meningiit) õigeaegne ravi.

Kui patsiendil on patoloogia, mille vastu on võimalik ajuturse, siis peab ta läbima ennetava ravi, mille eesmärk on aju aine turse ärahoidmine. See võib sisaldada:

  • normaalse plasma onkootilise rõhu säilitamine (hüpertooniliste lahuste, albumiini, värskelt külmutatud plasma intravenoosne manustamine);
  • kohtumine diureetikumide kõrge koljusisese rõhuga;
  • kunstlik hüpotermia - võimaldab vähendada ajurakkude energiavajadust ja hoiab sellega ära nende massilise surma;
  • ravimite kasutamine, mis parandavad peaaju veresoonte toonust ja ainevahetusprotsesse ajukoes.

Video

Pakume teile vaadata videot artikli teema kohta.

Mis on ajuturse, mis on ohtlik, ravimeetodid

Mis on aju tursed

Normaalses olekus tsirkuleerib tserebrospinaalvedelik aju sisemistes ruumides, varustades kudesid toitainetega ja pakkudes täiendavat kaitset mehaaniliste kahjustuste eest. Ebasoodsate tegurite mõjul hakkab tserebrospinaalvedeliku maht suurenema, mis põhjustab patoloogilisi muutusi ja häireid.

Ödeemi sümptomid ilmnevad peaaegu kohe. Haigus progresseerub kiiresti. Patsiendi seisund halveneb järk-järgult. Haiguse ebasoodsa arengu korral toimub surm.

Ajuödeemi tüübid

Olenevalt selle olemusest on tavaks eristada mitut tüüpi turset:

  • Vasogeenne turse - patoloogilistele häiretele eelneb suurenenud kapillaaride läbilaskvus. Selle tagajärjel suureneb valgeaine maht. Vasogeenset tüüpi perifeerne peaaju turse ilmneb sisemiste hemorraagiade, tuumori moodustumise ja kesknärvisüsteemi kahjustuste tagajärjel.
  • Tsütotoksiline ödeem - on ajurakkude struktuuri hävimise tagajärg toksilise mürgituse tagajärjel. Patoloogilised muutused on pöörduvad ainult esimese 6-8 tunni jooksul. Kudede metabolismis ilmnevad kriitilised muutused. Aju turse põhjused - mürgistus, radiatsioon ja isheemilise haiguse teke.
  • Hüdrostaatiline ödeem - ilmub koos rikkumistega, mida iseloomustab vatsakese rõhu tõus. Seda tüüpi turset täheldatakse peamiselt vastsündinutel. Aju periventrikulaarne turse täiskasvanutel on vähem levinud, peamiselt vigastuste ja operatsioonide tõttu.
  • Osmootne tursed - esinevad kõrvalekallete korral plasma ja ajukoe suhetes. Patoloogia ilmneb kesknärvisüsteemi veemürgituse, metaboolse entsefalopaatia, hüperglükeemia ja maksapuudulikkuse komplikatsioonina..

Eraldi kategoorias saab eristada vastsündinute aju turset. Patoloogilised muutused on oma olemuselt traumaatilised või tekivad loote arengu ajal esinevate rikkumiste, hüpoksia, raske sünnituse jne tõttu..

Pärast haiguse ja turset põhjustanud tegurite diagnoosimist määratakse RHK 10-kood ja määratakse sobiv ravikuur.

Mis põhjustab aju turset

Tserebraalne ödeem võib olla tingitud traumaatilise ja nakkusliku iseloomuga mitmesugustest põhjustest. Tavapäraselt eristatakse kaheksat peamist tegurit, mis põhjustavad ajukoe kiiresti progresseeruvat turset:

  • Kraniokerebraalne trauma - läbitungivad lahtised haavad, põrutused, vigastused, mis on raskendatud koljutükkide sissetungimisega, takistavad vedeliku väljavoolu ja põhjustavad nekrootiliste nähtuste teket.
    Traumaatilist turset komplitseerib pehmete kudede kahjustus. Kaasneb motoorsete funktsioonide rikkumine, krambid, jäsemete osaline või täielik halvatus. Sellesse kategooriasse kuuluvad olukorrad, kus turse ilmneb pärast kolju trepanatsiooni või muud tüüpi kirurgilist sekkumist.
    Pärast operatsiooni, isegi läbi viidud endoskoopilisel meetodil, on suur tõenäosus, et kirurgiline arm või arm takistab tserebrospinaalvedeliku ringlust.
  • Nakkushaigused - kudede turse on ägeda põletikulise protsessi tagajärg. Seda sümptomit täheldatakse meningiidi, toksoplasmoosi, entsefaliidi ja entsefalomüeliidi korral. Patsiendi heaolu kiiret halvenemist täheldatakse mädasete ilmingute ilmnemisel, näiteks subduraalse empüemaga.
  • Kasvaja - tursed tekivad healoomulise või pahaloomulise kasvaja tõttu. Kasvaja kasvades suureneb järk-järgult surve ümbritsevatele pehmetele kudedele, mis kutsub esile ärrituse ja selle tagajärjel turse.
    Tursed pärast kasvaja eemaldamist mööduvad tavaliselt kiiresti. Operatsioonijärgsel perioodil on vajalik taastusravi kuur..
  • Intrakraniaalne hemorraagia - tekib kolju piirkonnas mööduva ühe arteri rebenemise tõttu. Laevade seinte terviklikkuse rikkumise põhjus on vigastus, aneurüsm või aterosklerootiline naastu.
  • Insult - isheemiline haigus algab arteri ummistumisest trombiga, mis põhjustab ägeda hapnikuvaeguse ja rakusurma. Nekroos provotseerib ödeemi sümptomite ilmnemist.
  • Mürgistus - toksiline ödeem põhjustab narkootikumide kuritarvitamist, vingugaasi mürgitust ja alkoholi. Alkoholimürgituse korral on turse tekkimise ilmingud kuulmis- ja visuaalsete hallutsinatsioonide ilmnemine. Pärast halvasti valitud anesteesiat võib täheldada patsiendi joobeseisundit.
  • Sünnituskahjustus - aju tursed vastsündinutel tekivad sünnituse ajal tekkiva trauma, loote muljumise nabanööri ja pikaajalise hüpoksia tõttu.
  • Õhurõhu erinevused - mõõdukat turset leidub ronijatel sageli pärast olulisele kõrgusele ronimist ja sellele järgnevat laskumist. Ohus on sõjaväe piloodid, allveelaevad ja kutselised sukeldujad.

Haiguse etioloogia ja patogenees mõjutavad ravi kliinilisi ilminguid ja prognoosi. Turse aste ja olemasolevad komplikatsioonid mõjutavad ravi ja ravimite valikut.

Kuidas avaldub ajuturse?

Aju turse õigeaegsed nähud täiskasvanutel ja vastsündinutel võimaldavad meil pakkuda tõhusat ja kiiret abi, mis aitab sageli kaasa patsiendi täielikule paranemisele.

Patoloogiliste häirete sümptomiteks on:

  • Unisus, apaatia.
  • Peavalu - sama intensiivsusega valu sündroom avaldub kõigis peaosades.
  • Pearinglus, iiveldus ja oksendamine - patsient ei tunne leevendust isegi pärast oksendamise puhkemist.
  • Orienteerumise kadumine ruumis, millega kaasneb halvenenud mälu, võime olla toimuvast teadlik.
  • Neuroloogilised ilmingud - ödeemi tekkimise tunnused avalduvad lihaste tahtmatu kokkutõmbumisel. Sageli hammustab patsient rünnakute ajal oma keelt. Manifestatsioonide intensiivsuse arenedes täheldatakse epilepsiahooge.
  • Üks iseloomulikke ilminguid on visuaalsete funktsioonide rikkumine..

Turse tekke tunnuste hulka kuuluvad ka minestamine, raskused rääkimisel, hingamine ja muud ilmingud. Järk-järgult suureneb sümptomite intensiivsus. Tserebraalne turse põhjustab närvikoe surma, seega on patsiendil kesknärvisüsteemi juhtivusfunktsioonidele iseloomulikud sümptomid.

Mis on ohtlik ajuturse

Kahjuks ei taga isegi õigeaegselt avastatud haigus patsiendi täielikku paranemist. Meditsiinitöötajate peamine ülesanne on ennetada puffimise edasist levikut ja võidelda võimalike komplikatsioonide vastu.

Ödeemi arengu mehhanism on seotud nekrootiliste nähtuste arenguga. Surnud närvirakke ja pehmet ajukude on võimatu täielikult taastada. Tagajärjed sõltuvad kahjustuse määrast ja kahjustatud piirkonnast..

Isegi pärast tõhusat ravi on patsiendil järgmised komplikatsioonid:

  • Kroonilised peavalud, ööpäevarütmi häired.
  • Neuroloogilised kõrvalekalded - näo asümmeetria, strabismus, kahjustatud refleksfunktsioonid.
  • Psühho-emotsionaalsed haigused - sageli, isegi kui patsiendile anti erakorralist abi, on tal ärevus, stress.
  • Ajuödeem rasedatel võib põhjustada sünnitusjärgset depressiooni.

Rasketel juhtudel, insuldi ja kasvajahaiguste korral, on peaaju tursed kohutavad, kuna see põhjustab jäsemete osalist või täielikku halvatust ja puudeid.

Onkoloogilised haigused on surmaga lõppevad isegi pärast kasvaja eemaldamist 85% juhtudest. Värsked uuringud võimaldavad meil tuvastada seose kooma ja ajukoe turse vahel.

Kooma ja ajuturse

Ulatusliku tursega kaasneb tugev surve aju pehmetele kudedele. Keha kaitsefunktsioonid aktiveeruvad, põhjustades inimkehal vajalike elutähtsate näitajate säilitamise ega toitainete kulutamise.

Kooom turses on kaitsev reaktsioon. Esiteks langeb patsient teadvuseta olekusse. Kui te ei anna kiiret abi, diagnoositakse kooma. Sõltuvalt kahjustuse määrast ja ajus muutusi põhjustanud teguritest paigutatakse patsient haiglasse haigla vastavasse osakonda.

Vastsündinu aju tursed

Tserebraalne turse vastsündinul ilmneb enamasti sünnikahjustuse tagajärjel. Kuid ka järgmised emal loote arengu ajal täheldatud muutused on eelsoodumuseks häirete tekkeks:

  1. Toksikoos.
  2. Hüpoksia.
  3. Geneetiline eelsoodumus.

Periventrikulaarne turse lapsel saab täielikult ravida. Rasketel juhtudel täheldatakse järgmisi tüsistusi:
  1. Arengu viivitused.
  2. Hüperaktiivsus.
  3. Epilepsia.
  4. Halvatus.
  5. Hüdrotsefaalia või uimane.
  6. Vegetatiivne-veresoonkonna düstoonia.

Tüsistustega on üsna raske toime tulla, seetõttu võetakse ödeemi ennetamiseks ennetavaid meetmeid. Kõigile raseduse ajal riskirühma kuuluvatele patsientidele on ette nähtud säilitusravi ja arsti pidev jälgimine. Tserebraalse ödeemi tagajärjed vastsündinutel sõltuvad sellest, kui kiiresti tuvastati ravispetsialisti rikkumised ja kvalifikatsioon.

Kuidas ja kuidas peaaju turset leevendada

Kodus on turset võimatu leevendada. Häirete kiire areng nõuab patsiendi hospitaliseerimist ja ravimite väljakirjutamist.

Ajuödeemi diagnoosimine

Diagnostilise uuringu valik sõltub haiguse sümptomaatilistest ilmingutest, samuti turse tõenäolisest põhjusest..

Traditsiooniliselt kasutatakse järgmisi uurimismeetodeid:

  • MRI - aitab määrata pehmete kudede kahjustuse määra ja nende lokaliseerimist. Magnetresonantstomograafia aitab ennustada võimalikke tüsistusi..
  • Kompuutertomograafia - CT tunnused näitavad haiguse turse ulatust, lokaliseerimist ja etioloogiat.
  • Kliinilised testid - vereanalüüs näitab keha joobeseisundit. Tserebrospinaalvedeliku tarbimine kehtestab nakkuslike ja onkoloogiliste haiguste arengu.

Ödeemi diagnostiliste kriteeriumide puhul võetakse arvesse kahjustuse kogumaht, protsessi lokaliseerimine. See võimaldab võimalikke tüsistusi. Näiteks mõjutab vasaku ajupoolkera tursed märkimisväärselt patsiendi intellektuaalseid võimeid ning rasketes tingimustes võib eeldada parema külje halvatust..

Kiirabi ödeemi korral

Võite ravida aju ödeemi! Kuid selleks on vaja patsiendile õigeaegset abi osutada ja haiguse ravi võimalikult kiiresti alustada. Kudede turse peatamiseks kuni patsiendi hospitaliseerimiseni on välja töötatud meetmed:

  • Tagage piisav värske õhk..
  • Kontrollige hingamisteede seisundit - eemaldage oksendamine ja võõrkehad.
  • Kinnitage jääkotid pea külge.
  • Võimalusel kandke hapnikumaski.

Patsient tuleb viivitamatult viia haiglasse. Ohvri transport toimub horisontaalasendis. Hingamise hõlbustamiseks asetage jalgade alla rull ja pöörake pead küljele. Ärge asetage pea alla padi.

Ravimid tursete jaoks

Kohe pärast patsiendi haiglasse saabumist alustavad nad intensiivset ravikuuri, mis hõlmab:

  • Glükortikoidid - efektiivne perifokaalse ödeemi korral. Deksametasoon jms on ette nähtud kasvajate moodustistest põhjustatud patoloogiate jaoks. Deksametasooni annus on 1 kuni 5 mg. 4 mg päevas, rasketes tingimustes, iga 4 tunni järel.
  • Ravimid stabiilse vererõhu taseme säilitamiseks.
  • Diureetikumid - diureetikumid, mis leevendavad turset. Toimimispõhimõte põhineb liigse vedeliku eemaldamisel kehast. Selle tulemusel väheneb aju tserebrospinaalvedeliku rõhk, mis peatab negatiivse mõju, kuni tursemise põhjus on kõrvaldatud.
  • Kolloidsed valmistised.

Rasketel juhtudel on näidustatud kahepoolne dekompressiooni trepanatsioon. Kuid kuna tagajärjed pärast operatsiooni on üsna suured, eriti kõva kesta lahti lõikamise vajaduse tõttu, on kirurgiline sekkumine äärmiselt haruldane.

Kui tuumor on katalüsaatorfaktor, mis provotseeris turset, on näidustatud selle eemaldamine..

Ajuödeemi ravi rahvapäraste ravimitega

Pärast peamist uimastiravi kasutatakse alternatiivseid ravimeetodeid. Traditsiooniline meditsiin versus mis tahes mitteametlik ravi.

Pidades silmas haiguse ohtu ja suurt tõenäosust põhjustada soovimatuid tüsistusi või provotseerida kudede korduvat põletikku ja turset, võib ravimtaimede dekoktide ja tinktuuride võtmist võtta ainult pärast raviarstiga konsulteerimist ja ainult haiguse ägenemiseta perioodil..

Aju taastumine pärast turset

Tserebraalse ödeemi tänapäevane ravi on suunatud patoloogiliste muutuste kordumise vältimisele ja närvirakkude ning poolkeraosade funktsionaalse aktiivsuse võimalikult võimalikule taastamisele. Ravi prognoos sõltub peamiselt kvalifitseeritud arstiabist..

Tüsistuste raskusaste sõltub ravi alustamise kiirusest. Inimese ajus on hämmastav omadus. Surnud kudede ja ajukude alade funktsioonid võetakse üle külgnevate kudede poolt. Kuid see võtab aega. Pärast insulti peab patsient õppima uuesti kõndima ja rääkima. Aja jooksul täheldatakse kaotatud funktsioonide osalist taastamist..

Tserebraalne ödeem on ohtlik seisund, mis ohustab patsiendi tervist ja elu. Kudede turset on vaja ravida eranditult haiglas. Igasugused eneseravi meetodid on vastuvõetamatud..

Aju turse põhjused ja tagajärjed

Artiklist saate teada aju turse põhjuste ja arengu mehhanismi, patoloogia sümptomite, diagnoosimise, ravi ja prognoosi kohta.

Üldine informatsioon

Aju turset kirjeldas 1865. aastal N.I. Pirogov. Praeguseks on selgunud, et ajuturse ei ole iseseisev nosoloogiline üksus, vaid sekundaarselt arenev patoloogiline protsess, mis toimub paljude haiguste komplikatsioonina.

Tuleb märkida, et keha muude kudede tursed on üsna tavaline nähtus, mis pole üldse seotud kiireloomuliste seisunditega. Aju puhul on tursed eluohtlikud seisundid, kuna kuna kolju on suletud ruumis, ei suuda peaaju koed mahtu suurendada ja need on kokku surutud. Tserebraalse ödeemi polüetoloogilise iseloomu tõttu puutuvad sellega kokku nii neuroloogia ja neurokirurgia valdkonna spetsialistid kui ka traumatoloogid, neonatoloogid, onkoloogid ja toksikoloogid.

Haiguse etioloogia

Kõige sagedamini areneb peaaju turse trauma või selle kudede orgaanilise kahjustusega. Selliste seisundite hulka kuuluvad: raske peavigastus (aju kontus, koljuosa luumurd, ajusisene hematoom, subduraalne hematoom, difuusne aksonikahjustus, ajukirurgia), ulatuslik isheemiline insult, hemorraagiline insult, subaraknoidsed hemorraagia ja vatsakeste hemorraagia, primaarsed ajukasvajad (medulloblastoom, hemangioblastoom, astrotsütoom, glioom jne) ja selle metastaatiline kahjustus. Ajukudede tursed on võimalikud nakkushaiguste (entsefaliit, meningiit) ja aju mädaliste protsesside (subduraalne empüema) komplikatsioonina.

Koljusiseste tegurite kõrval võib peaaju turset põhjustada südamepuudulikkusest tulenev anasarca, allergilised reaktsioonid (Quincke ödeem, anafülaktiline šokk), ägedad infektsioonid (toksoplasmoos, sarlakid, seagripp, leetrid, mumpsi), endogeensed mürgistused (raskekujulise suhkruhaiguse korral). Äge neerupuudulikkus, maksapuudulikkus), mürgitus erinevate mürkide ja teatud ravimitega.

Mõnel juhul täheldatakse peaaju turset alkoholismiga, mis on seotud järsult suurenenud veresoonte läbilaskvusega. Vastsündinutel põhjustab aju turset rase naise raske toksikoos, koljusisene sünnikahjustus, nööri takerdumine, pikenenud sünnitus. Alpinispordi fännide seas on nn. Liiga järsust tõusust tingitud mägine aju turse ilma vajaduseta aklimatiseerumiseks.

Patogenees

Peaaju turse kujunemise peamine lüli on mikrotsirkulatsiooni häired. Algselt esinevad need tavaliselt ajukoe kahjustuse piirkonnas (isheemia, põletiku, trauma, hemorraagia, kasvaja koht). Areneb lokaalne perifokaalne ajuturse. Tõsiste ajukahjustuste, õigeaegse ravi ebaõnnestumise või viimase puuduliku toime puudumise korral on tegemist veresoonte regulatsiooni häirega, mis põhjustab ajuveresoonte täielikku laienemist ja intravaskulaarse hüdrostaatilise rõhu tõusu. Selle tagajärjel voolab vere vedel osa läbi anumate seinte ja immutab ajukoe. Areneb generaliseerunud aju turse ja turse.

Ülalkirjeldatud protsessis on põhikomponendid vaskulaarsed, vereringes ja kudedes. Vaskulaarne komponent on ajuveresoonte seinte suurenenud läbilaskvus, vereringe - arteriaalne hüpertensioon ja vasodilatatsioon, mis põhjustab ajukapillaaride rõhu mitmekordist suurenemist. Koefaktor on ajukoe kalduvus vedeliku kogunemiseks ebapiisava verevarustuse korral..

Kolju piiratud ruumis langeb 80–85% mahust ajukoed, 5–15% - tserebrospinaalvedelikule (tserebrospinaalvedelik), umbes 6% on veri. Täiskasvanul varieerub normaalne koljusisene rõhk horisontaalasendis vahemikus 3-15 mm Hg. Art. Aevastamise või köhimise ajal tõuseb see korraks 50 mmHg-ni. Art., Mis ei põhjusta kesknärvisüsteemi häireid. Tserebraalse tursega kaasneb koljusisese rõhu kiire kasv, mis on tingitud peaaju kudede mahu suurenemisest. Tekib veresoonte kokkusurumine, mis süvendab mikrotsirkulatsiooni häireid ja peaaju isheemiat. Ainevahetushäirete, peamiselt hüpoksia tõttu on neuronite massiline surm.

Lisaks võib tõsine koljusisene hüpertensioon põhjustada aju põhistruktuuride nihestumist ja ajutüve rikkumist suurtes kuklaluus. Pagasiruumis asuvate hingamisteede, südame-veresoonkonna ja termoregulatsiooni keskuste talitlushäired on paljude surmajuhtumite põhjustajaks.

Patoloogia klassifikatsioon

Tserebraalne ödeem ilmneb ajuvedeliku suurenenud sisalduse tõttu. Ödeemi arengu patogeneesis jagunevad tavapäraselt kolm vormi: tsütotoksiline, vasogeenne ja interstitsiaalne või nende kombinatsioon.

Vasogeenne ödeem

Vasogeenne turse on kõige levinum vorm, mis on põhjustatud vere-aju barjääri rikkumisest. Plasmavalgud tungivad veresoontest kaugemale, mille tõttu osmootne rõhk pumpab vedeliku aju interstitsiaalsesse ruumi. Näiteks suurendavad endoteeli kasvufaktor, glutamaat ja leukotrieenid lokaalselt rakkude läbilaskvust tuumori ümber. See koos vaskulaarsete seinte nõrkusega viib valkude vedeliku sattumiseni valgeaine parenhüümi. Tuumorite lähedal paiknev turse 65% -l juhtudest põhjustab aju struktuuride nihke tõttu patsientidel kognitiivseid häireid.

Vasogeenset turset provotseerib veresoonte läbilaskvuse rikkumine ja perfusioonirõhu muutus järgmiste haiguste ja seisundite taustal:

  • aju mädanik
  • insult;
  • hüperkapnia
  • entsefalopaatia koos hüpertensiooniga;
  • maksa entsefalopaatia;
  • ainevahetushäired;
  • diabeetiline ketoatsidoos;
  • pliimürgitus;
  • mäehaigus.

Meningiidiga patogeensed mikroorganismid rikuvad vere-aju barjääri läbilaskvust valkude ja naatriumioonide suhtes. See põhjustab vedeliku kogunemist rakkudevahelisse ruumi, samuti passiivse hüpoksia tõttu rakkude turset. Suurenenud koljusisene rõhk katkestab ühenduse neuronite vahel.

Tsütotoksiline ödeem

Rakuline või tsütotoksiline ödeem toimub rakkudes, kahjustamata hematoentsefaalbarjääri. Patoloogia areneb pärast insuldi või traumaatilist ajukahjustust koos gliaalkoe, neuronite ja endoteelirakkude kahjustustega. Rakkudes on häiritud hemostaatiline mehhanism ja neisse koguneb naatrium ning ioonide väljumine ümbrikust on häiritud. Anioonid üritavad taastada membraani pinnal neutraalsust, mis viib raku sees turseni.

Tsütotoksiline on seotud ioonide tasakaalu muutumisega rakumembraanide pinnal mitmel põhjusel:

  • hüpoksiline isheemiline ajukahjustus (uppumine, südame seiskumine);
  • ajukahjustus;
  • orgaaniliste hapete metaboolsed metaboolsed häired;
  • maksa entsefalopaatia;
  • Reye sündroom (äge maksapuudulikkus);
  • infektsioonid (entsefaliit ja meningiit);
  • diabeetiline ketoatsidoos;
  • joobeseisund (aspiriin, etüleenglükool, metanool);
  • hüponatreemia või liigne veetarbimine ilma elektrolüütideta.

Interstitsiaalne ödeem

Interstitsiaalse ödeemi üks peamisi põhjuseid on obstruktiivne hüdrotsefaalia. Interstitsiaalne ödeem areneb tserebrospinaalvedeliku lekke tõttu aju vatsakestest aju interstitsiaalsesse ruumi. Selle patoloogia suhtes on eelsoodumus hüdrotsefaalia või meningiidiga patsientidel. Suurenenud rõhk vatsakestes põhjustab vatsakeste sisu nihkumist, mis põhjustab valgeaine turset.

Sümptomid ja kliinilised ilmingud

Kliiniliselt võib turse tunnused jagada aju- ja fokaalseteks. Ajuödeemi sümptomid, nende vaheldumine ja üksteisega kombineerimine sõltuvad selle haiguse algpõhjusest. Sellega seoses eristatakse järkjärgulist ja täielikku puhituse vormi. Esimesel juhul on aega ödeemi progresseerumise vältimiseks, teises - on vaid eluvõitlus ja patoloogia progresseerumine mõneks ajaks aeglustub.

Täiskasvanutel

  • Häiritud teadvus. See avaldub igat tüüpi GM-turses ja on erineva raskusastmega: stuuporist sügavasse koomasse. Ödeemi edasise suurenemisega suureneb teadvuseta oleku sügavus.
  • Käik häirib tasakaalu.
  • Peavalu. See juhtub krooniliste ja kasvavate ägedate ajuhaiguste tõttu.
  • Vähenenud nägemine.
  • Rõhu langus, unisus, nõrkus.
  • Oksendamine koos oksendamisega.
  • Krambid kuni teadvusekaotuseni (patsient hammustab oma keelt).
  • Hingamisprobleemid.

Lastel

Laste ajuödeemi peamistele sümptomitele lisandub letargia, nõrkus, peavalu, parees ja halvatus võivad ilmneda või süveneda ning nägemisnärv on paistes.

Patoloogia progresseerumisega tekivad krambid, kardiovaskulaarsüsteemi funktsioonid on häiritud, sümptomid suurenevad. Kliiniline pilt on järgmine:

  • ravimatu hüpertermia;
  • peavalu;
  • erutatud olek;
  • Aju karjumine;
  • punnis fontanel;
  • kange kael;
  • kooma;
  • sopor;
  • äge neerupuudulikkus;
  • aju kuklaluu ​​ja temporoparietal kiilu sümptomid: strabismus, anisocoria, elutähtsate funktsioonide rikkumine (aju struktuuride dislokatsioonisündroom);
  • okulomotoorsed kriisid koos pilgu fikseerimisega ja laienenud õpilastega, tahhükardia, suurenenud lihastoonus, hüpertermia, rõhu ebastabiilsus (aju keskosa tihenemise sündroom);
  • müdriaas, oksendamine, anisokoria, teadvusekaotus (pagasiruumi kokkusurumise sündroom);
  • bradüpnea, bradükardia, düsfaagia, oksendamine, paresteesia (nõrgenenud tundlikkus) õlavöötmes, jäik kael, hingamisteede seiskumine (väikeaju rikkumissündroom).

Diagnostika

OGM-i olemasolu patsiendil on võimalik eeldada järgmiste sümptomite põhjal:

  • teadvuse rõhumise suurenemine;
  • üldise seisundi järkjärguline halvenemine;
  • meningeaalsete sümptomite olemasolu.

Diagnoosi kinnitamiseks näidatakse aju arvutatud või magnetresonantstomograafiat..

Diagnostiline nimmepunktsioon viiakse läbi erandjuhtudel ja väga hoolikalt, kuna see võib provotseerida aju struktuuride nihestumist ja pagasiruumi kokkusurumist.

OGM-i võimaliku põhjuse väljaselgitamiseks viivad nad läbi:

  • neuroloogilise seisundi hindamine;
  • CT ja MRI andmete analüüs;
  • kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid;
  • kodumaiste andmete kogumine (võimaluse korral).

OGM on eluohtlik seisund. Seetõttu tuleks esialgne diagnoos läbi viia nii kiiresti kui võimalik ja see peaks algama patsiendi haiglasse vastuvõtmise esimestest minutitest. Rasketel juhtudel viiakse diagnostilised meetmed läbi samaaegselt esmaabi andmisega.

Ravi omadused

Intensiivravi ülesanne on säilitada hingamine ja normaalsed hemodünaamilised parameetrid. Venoosse väljavoolu jaoks on patsiendi pea tõstetud 30 kraadi kõrgusele. Alustage varase enteraalse toitumisega.

Kasutatakse järgmisi ravimeetodeid:

  • mehaaniline ventilatsioon koos aju dislokatsiooni sümptomitega;
  • hüperventilatsioon tingimusel, et jälgitakse vere hapniku küllastumise taset;
  • hüperosmolaarsete lahenduste juurutamine;
  • barbituraatkooma;
  • kraniotoomia;
  • hüpotermia (kehatemperatuuri langus).

Ödeemi ravimise protokollid sõltuvad selle põhjusest. Vasospasmiga on oluline vereplasma mahu suurenemine ning hüperemia, diureetikumide ja hüperventilatsiooni korral.

Konservatiivsed meetodid

Osmoteraapia on peaaju turse põhiline ravimteraapia. Seda kasutatakse profülaktikas harva, kuna varase kasutamise tõttu on selle efektiivsus piiratud. Hüperosolaarsed ained loovad intravaskulaarse osmootse gradiendi, mis hõlbustab vee eemaldamist. Kõige sagedamini kasutatav mannitool ja hüpertooniline soolalahus. Viimane aitab laiendada intravaskulaarset mahtu, suurendada südame kontraktiilsust ja koljusisest rõhku.

Mannitooliga osmootne diurees võib põhjustada intravaskulaarset dehüdratsiooni ja hüpotensiooni ning pärast seda on vaja tagada vedeliku piisav asendamine isotooniliste lahustega. Hüpertoonilise soolalahuse pikaajaline korduv kasutamine põhjustab hüperklooreemilise metaboolse atsidoosi arengut. Seetõttu kasutatakse sümptomaatilise ajuturse raviks alternatiivina ravimeid..

Piisava hapnikuga varustamise ja aju parema ainevahetuse saavutavad:

  • Niisutatud hapniku või mehaanilise ventilatsiooni instillatsioonid;
  • Kohalik hüpotermia jääga täidetud anumate pakkimisel pea ümber;
  • Ravimite kasutuselevõtt, mis parandavad mõjutatud ajurakkude ainevahetusprotsesse (Actovegin, Meskidol, Ceraxon, Cortexin);
  • Glükokortikoidhormoonid. Nende tegevus on mõjutatud rakkude membraani stabiliseerimine ja mikrovaskulatuuri nõrgenenud veresoonte seina tugevdamine.

Kirurgilised meetodid

Kirurgiline sekkumine väldib surmaga lõppevaid tagajärgi ulatuslike poolkera löögidega. Eriti alla 60-aastastel patsientidel, kui protseduur viiakse läbi 48 tunni jooksul pärast sümptomite ilmnemist. Dekompressioonoperatsioon viiakse läbi turse arengu varases staadiumis, eemaldatakse vähemalt 12 cm läbimõõduga luu. Pärast dekompressiooni jälgivad arstid subduraalse hemorraagia, välise hüdrotsefaali arengut, hoiab ära haava nakatumise ja veresoonte lahknemise..

Aju turset põhjustava moodustise - intratserebraalse hematoomi, abstsessi või kasvaja - eemaldamiseks kasutatakse operatsiooni. Hematoomide eemaldamine ajukoores üle 3 cm, samuti väikeajus - üle 2 cm.

Põhjuse ja sellega seotud sümptomite kõrvaldamine

Tserebraalse tursega kaasnevad enamikul juhtudel aju ja ekstra aju mitmesugused ilmingud, mis said selle põhjuseks või tagajärjeks..

Seetõttu jälgitakse ja parandatakse neid tingimata:

  • Südame aktiivsuse seisund;
  • Mürgistuse nähud ja selle tagajärjed;
  • Kehatemperatuuri tõus, mis süvendab ajuturse.
  • Aju turse põhjustajat on võimalik mõjutada alles pärast selle täpset tuvastamist..

Põhjuste kõrvaldamiseks võib olla kasulik:

  • Antibakteriaalne ravi ravimitega, millel on kõrge tungimisvõime hematoentsefaalbarjääri vastu (tsefuroksiim, tsefepiim);
  • Mürgiste ühendite eemaldamine kehast;
  • Koljusisese lokaliseerimise operatiivsete kasvajate eemaldamine, kuid alles pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist;
  • Likorröa kirurgia, mis seisneb tserebrospinaalvedeliku ümbersõiduteede loomises, mis vähendab koljusiseseid rõhke ja vähendab ajuturse.

Aju tursega seotud probleemide lahendamine ei ole lihtne ülesanne. Ainult spetsialistid peaksid sellega tegelema..

Tüsistused

Koljusisese rõhu märkimisväärsel suurenemisel võib täheldada aju struktuuride nihestumist (nihkumist) ja selle pagasiruumi rikkumist suurtes kuklaluus. See põhjustab tõsiseid hingamisteede, vasomotoorsete ja termoregulatsioonikeskuse kahjustusi, mis suureneva ägeda südame- ja hingamispuudulikkuse, hüpertermia taustal võivad põhjustada surma.

Prognoos

Esialgses arenguetapis on OGM pöörduv seisund, kuid patoloogilise protsessi edenedes neuronid surevad ja müeliinikiud hävivad, mis põhjustab aju struktuuride pöördumatut kahjustamist. OGM-i varajase ravi korral toksilise geneesiga noortel ja esialgu tervetel patsientidel võib oodata ajufunktsioonide täielikku taastumist..

Kõigil muudel juhtudel märgitakse erineva raskusastmega jääkmõjusid:

  • püsivad peavalud;
  • tähelepanu kõrvalejuhtimine;
  • unustamine;
  • depressioon;
  • unehäired;
  • suurenenud koljusisene rõhk;
  • motoorsete ja kognitiivsete funktsioonide häired;
  • psüühikahäired.

Ärahoidmine

Aju turse esmase ennetamise meetmed on suunatud selle arengu põhjuste ennetamisele. Need võivad hõlmata:

  • tööstus-, maanteetranspordi ja olmevigastuste ennetamine;
  • arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi õigeaegne avastamine ja aktiivne ravi, mis on insuldi peamised põhjused;
  • nakkuslike ja põletikuliste haiguste (entsefaliit, meningiit) õigeaegne ravi.

Kui patsiendil on patoloogia, mille vastu on võimalik ajuturse, siis peab ta läbima ennetava ravi, mille eesmärk on aju aine turse ärahoidmine. See võib sisaldada:

  • normaalse plasma onkootilise rõhu säilitamine (hüpertooniliste lahuste, albumiini, värskelt külmutatud plasma intravenoosne manustamine);
  • kohtumine diureetikumide kõrge koljusisese rõhuga;
  • kunstlik hüpotermia - võimaldab vähendada ajurakkude energiavajadust ja hoiab sellega ära nende massilise surma;
  • ravimite kasutamine, mis parandavad peaaju veresoonte toonust ja ainevahetusprotsesse ajukoes.

Kuid enamikul juhtudest on ellujäänud patsientidel ülekantud aju ödeemi jääknähud. Need võivad varieeruda peenetest sümptomitest keskkonnani (peavalu, koljusisese rõhu tõus, tähelepanu kõrvalejuhtimine, unustamine, unehäired, depressioon) kuni kognitiivsete ja motoorsete funktsioonide tõsise puude häireteni, vaimses sfääris..

Ajuödeem: põhjused ja vormid, sümptomid, ravi, tüsistused ja prognoos

© Autor: A. Olesya Valeryevna, MD, arst, meditsiiniülikooli õpetaja, eriti saidi VesselInfo.ru jaoks (autorite kohta)

Tserebraalne ödeem (GM) on patoloogiline seisund, mis moodustub kokkupuutel aju struktuuri kahjustavate mitmesuguste teguritega: traumaatilised kahjustused, kasvaja kokkusurumine ja nakkusetekitaja tungimine. Negatiivne mõju põhjustab kiiresti vedeliku liigset kogunemist, koljusisese rõhu suurenemist, mis hõlmab tõsiste komplikatsioonide tekkimist, mis erakorraliste terapeutiliste meetmete puudumisel võivad patsiendi ja tema lähedaste jaoks põhjustada kõige kurvemaid tagajärgi..

GM-turse põhjused

Tavaliselt on koljusisene rõhk (ICP) täiskasvanutel vahemikus 3-15 mm. Hg. Art. Teatud olukordades hakkab kolju sisene rõhk tõusma ja loob kesknärvisüsteemi (KNS) normaalseks toimimiseks sobimatud tingimused. ICP lühiajaline suurenemine, mis on võimalik köhimise, aevastamise, raskuste tõstmise, kõhuõõnesisese rõhu suurenemise korral, reeglina ei ole aega nii lühikese aja jooksul ajule kahjulikku mõju avaldada, seetõttu ei saa see põhjustada ajuturse.

Teine asi on see, kui kahjustavad tegurid jätavad pikka aega oma mõju aju struktuuridele ja siis saavad neist koljusisese rõhu püsiva tõusu ja sellise patoloogia nagu peaaju turse tekke põhjused. Seega võivad GM-i ödeemi ja kokkusurumise põhjused olla järgmised:

  • Neurotroopsete mürkide, viiruslike ja bakteriaalsete nakkuste läbitungimine GM-i, mis juhtub mürgituse või mitmesuguste nakkus- ja põletikuliste haiguste (entsefaliit, meningiit, aju abstsessid) korral, mis võib muutuda gripi ja mädasete protsesside komplikatsiooniks, mis paiknevad vahetus läheduses asuvates elundites ajju (tonsilliit, keskkõrvapõletik, sinusiit);
  • Aju aine ja muude struktuuride kahjustus mehaanilise toime tagajärjel (traumaatiline ajukahjustus - peavigastus, eriti kolju kaare või aluse luude luumurd, hemorraagia ja koljusisesed hematoomid);
  • Vastsündinud lastel - sünnivigastused, samuti emakasisese arengu patoloogia, mille põhjuseks olid ema raseduse ajal üle kantud haigused;
  • Tsüstid, primaarsed GM-kasvajad või teistest elunditest pärit metastaasid, mis suruvad närvikoe kokku, pärsivad vere ja tserebrospinaalvedeliku normaalset voolu ning aitavad seega kaasa vedeliku kogunemisele ajukoes ja ICP suurenemisele;
  • Ajukudedele tehtavad operatsioonid;
  • Äge tserebrovaskulaarne õnnetus (insult) vastavalt isheemilisele (ajuinfarkt) ja hemorraagilisele (hemorraagia) tüübile;
  • Anafülaktilised (allergilised) reaktsioonid;
  • Ronimine kõrgele kõrgusele (üle pooleteise km) - mägironimine mägironimisega seotud inimestel;
  • Maksa- ja neerupuudulikkus (dekompensatsiooni staadiumis);
  • Võõrutussündroom alkoholismi korral (alkoholimürgitus).

Kõik need seisundid võivad põhjustada peaaju turset, mille tekkemehhanism on põhimõtteliselt kõigil juhtudel sama, kuid ainus erinevus on see, et tursed mõjutavad ainult eraldi piirkonda või levivad kogu aju ainesse.

OGM-i arengu tõsine stsenaarium koos aju turseks muutumisega ähvardab patsiendi surma ja on järgmine: iga närvikoe rakk täidetakse vedelikuga ja venitatakse enneolematu suurusega, kogu aju kasvab mahus. Lõpuks ei hakka kolju piiratud aju enam selleks ettenähtud ruumi mahtuma (aju turse) - see surub kolju luudele, mistõttu see surub end kokku, kuna kõva kolju ei suuda paralleelselt venitada ajukoe suurenemisega, mille tõttu viimane läbib vigastus (rõhk GM). Sel juhul tõuseb koljusisene rõhk loomulikult, verevool on häiritud, metaboolsed protsessid on pärsitud. Tserebraalne turse areneb kiiresti ja ilma ravimite kiireloomulise sekkumiseta ning mõnikord ka operatsioonita võib normaalsesse olekusse jõuda ainult mõnel (mitte raskemal) juhul, näiteks kõrgusele ronides.

Põhjustest tulenevad ajuödeemi tüübid

koljusisese rõhu tõus hematoomi tõttu

Sõltuvalt ajukoes vedeliku kogunemise põhjustest moodustub see või seda tüüpi ödeem..

Aju turse kõige levinum vorm on vasogeenne. See tuleneb vere-aju barjääri funktsionaalsest häirest. See tüüp moodustub valgeaine suuruse suurenemise tõttu - TBI-ga on selline ödeem võimeline juba enne esimest päeva ennast välja kuulutama. Vedeliku kogunemise lemmikkohad on kasvajaid ümbritsevad närvikoed, operatsioonipiirkonnad ja põletikulised protsessid, isheemia fookused ja vigastuste piirkonnad. Selline ödeem võib kiiresti muutuda kokkusurumiseks GM-iks.

Tsütotoksilise ödeemi moodustumise põhjuseks on enamasti sellised patoloogilised seisundid nagu hüpoksia (näiteks vingugaasimürgitus), isheemia (ajuinfarkt), mis ilmneb aju veresoonte ummistuse tõttu, joobeseisund, mis areneb punaseid vereliblesid, mis hävitavad punaseid vereliblesid (punaseid vereliblesid). ained (hemolüütilised mürgid), aga ka muud keemilised ühendid. Tserebraalne ödeem ilmneb sel juhul peamiselt GM-i halli aine tõttu.

Tserebraalse ödeemi osmootne variant tuleneb närvikoe suurenenud osmolaarsusest, mis võib olla põhjustatud järgmistest asjaoludest:

  1. Uppumine mageveekogudesse;
  2. Entsefalopaatia, mis areneb ainevahetushäirete alusel (metaboolne e.);
  3. Ebaõige vere puhastamise protseduur (hemodialüüs);
  4. Kustutamatu janu, mis vaid lühikese aja jooksul võib olla rahul ebaloomulikult tohutu veekogusega (polüdipsia);
  5. Bcc (tsirkuleeriva vere mahu) suurenemine - hüpervoleemia.

Interstitsiaalne turse tüüp - selle põhjus on vedeliku tungimine läbi vatsakeste seinte (külgmised) ümbritsevasse koesse.

Lisaks sellele, sõltuvalt turse leviku ulatusest, jaguneb see patoloogia kohalikuks ja üldiseks. Lokaalset OGM-i piirab vedeliku kogunemine aju väikesele alale, seetõttu ei kujuta see kesknärvisüsteemi tervisele sellist ohtu nagu aju üldine turse, kui protsessis osalevad mõlemad poolkerad.

Video: loeng aju ödeemi võimalustest

Kuidas vedelik koguneb ajukoesse?

Tõenäoliselt on kõige tüüpilisem, ehkki kaugeltki spetsiifiline, mis iseloomustab aju aine vedeliku kogunemise astet, tugev peavalu, mis sageli ei vabasta peaaegu ühtegi valuvaigistit (ja kui see juhtub, on see vaid lühikeseks ajaks). Selline sümptom peaks eriti kahtlane tunduma, kui hiljuti on tekkinud peavigastus ja peavaluga kaasneb iiveldus ja oksendamine (ka peavigastuse tüüpilised sümptomid)..

Seega on OGM-i sümptomeid lihtne ära tunda, eriti kui selleks olid eeldused (vt eespool):

  • Intensiivne peavalu, pearinglus, iiveldus, oksendamine;
  • Vajameelsus, halvenenud tähelepanu, keskendumisvõime, unustamine, kommunikatiivse (individuaalse) võime tajuda teavet;
  • Unehäired (unetus või unisus);
  • Väsimus, vähenenud füüsiline aktiivsus, pidev soov lamada ja välismaailmast abstraktne;
  • Depressioon, depressiooni seisund ("mitte kena valge tuli");
  • Nägemiskahjustus (strabismus, ujuvad silmamunad), ruumis ja ajas orienteerumise desorientatsioon;
  • Liikumiste ebakindlus, kõnnaku muutus;
  • Rääkimis- ja kontaktraskused;
  • Jäsemete halvatus ja parees;
  • Meningeaalsete märkide ilmumine;
  • Vererõhu alandamine;
  • Südame rütmihäired;
  • Krambid on võimalikud;
  • Eriti rasketel juhtudel - hägustumine, hingamisteede ja südame aktiivsuse häirimine, kooma.

Kui aju paisub ja patsienti ei ravita korralikult, võib oodata kõige kurvemaid tagajärgi - patsient võib sattuda lämbumisse ja seejärel koomasse, kus on väga suur tõenäosus hingamise peatamiseks ja sellest tulenevalt inimese surmaks..

Tuleb märkida, et igal koljusisese rõhu suurenemise perioodil (koljusisese hüpertensiooni areng) aktiveeritakse teatud kaitsemehhanism. Kompensatsioonimehhanismide kompleksi võimeid määrab võime kohaneda vedeliku kogunemisega kraniospinaal süsteemis ja aju mahu suurenemisega.

Ajuödeemi ja turse põhjuste ning patsiendi ohutaseme diagnoosimine ja kindlakstegemine toimub neuroloogilise uuringu, biokeemiliste vereanalüüside ja instrumentaalsete meetodite abil (põhimõtteliselt kõik lootused magnetresonantsi või kompuutertomograafia ja laboratoorsete uuringute abil).

Kuidas taastuda?

Tserebraalne turse, mille moodustas mägironija soovi tõttu kiiresti kõrgust võtta, või mõnel muul põhjusel tekkinud vedeliku kogunemine GM-i eraldi piirkonda (lokaalne ödeem) ei pruugi vajada ravi haiglas ja taandub 2–3 päevaga. Tõsi, endiselt esinevad OGM-i sümptomid (peavalu, pearinglus, iiveldus) takistavad inimesel konkreetset tegevust näidata. Sellises olukorras peate mitu päeva pikali heitma ja jooma tablette (diureetikumid, valuvaigistid, antiemeetikumid). Kuid rasketel juhtudel ei pruugi ravi piirduda isegi konservatiivsete meetoditega - mõnikord on vajalik kirurgiline sekkumine.

Aju ödeemi raviks konservatiivsetest meetoditest:

  1. Osmootilised diureetikumid (mannitool) ja silmuse diureetikumid (lasix, furosemiid);
  2. Hormoonravi, kus kortikosteroidid (näiteks deksametasoon) takistavad turse tsooni laienemist. Vahepeal tuleb meeles pidada, et hormoonid on efektiivsed ainult lokaalsete kahjustuste korral, kuid ei aita üldise vormi korral;
  3. Krambivastased ained (barbituraadid);
  4. Ravimid, mis summutavad agitatsiooni, omavad lihasrelaksanti, sedatiivseid ja muid toimeid (diasepaam, relanium);
  5. Vaskulaarsed ained, mis parandavad verevarustust ja aju toitumist (trental, kellad)
  6. Proteolüütiliste ensüümide inhibiitorid, mis vähendavad veresoonte seinte läbilaskvust (kontrikal, aminokaproonhape);
  7. Ravimid, mis normaliseerivad geneetiliselt muundatud ainevahetusprotsesse (nootroopikumid - piratsetaam, nootropiil, tserebrolüsiin);
  8. Hapnikravi (hapnikuravi).

Konservatiivse ravi ebapiisava efektiivsusega tehakse patsiendile sõltuvalt turse vormist operatsioon:

  • Ventrikulostoomia, mis on väike operatsioon, mis seisneb tserebrospinaalvedeliku eemaldamises GM vatsakestest õõnsa nõela ja kateetri abil;
  • Kraniotoomia, mis viiakse läbi kasvajate ja hematoomidega (kõrvaldada OGM-i põhjus).

On selge, et sellise ravi korral, kus operatsioon pole välistatud, näidatakse patsiendile kohustuslikku haiglaravi. Rasketel juhtudel tuleb patsienti ravida intensiivravi osakonnas, kuna võib osutuda vajalikuks keha põhifunktsioonide säilitamine spetsiaalse varustuse abil, näiteks kui inimene ei saa iseseisvalt hingata, ühendatakse ta kopsu kunstliku ventilatsiooniga (IVL)..

Millised võivad olla tagajärjed?

Patoloogilise protsessi arengu alguses on ennatlik rääkida prognoosist - see sõltub ödeemi tekkimise põhjusest, selle tüübist, lokaliseerimisest, progresseerumise kiirusest, patsiendi üldisest seisundist, terapeutiliste (või kirurgiliste) meetmete tõhususest ja võimalusel muudest asjaoludest, mida on raske kohe lahendada. märgata. Samal ajal võib OGM areneda erinevates suundades ning prognoos ja sellest tulenevad tagajärjed sõltuvad sellest..

Ilma tagajärgedeta

Suhteliselt väikese ödeemi või GM-i lokaalse kahjustuse ja efektiivse ravi korral ei pruugi patoloogiline protsess jätta tagajärgi. Selliseks võimaluseks on noored terved inimesed, keda krooniline patoloogia ei koorma, kuid kes said juhuslikult või omal algatusel kerge peavigastuse, mida komplitseeris ödeem, samuti need, kes võtsid suurtes annustes alkohoolseid jooke või muid neurotroopilisi mürke.

Võimalik on puudegrupp

Mõõduka raskusega GM-tursel, mis tekkis peavigastuse või nakkusliku-põletikulise protsessi (meningiit, entsefaliit) tagajärjel ja mis konservatiivsete meetodite või operatsiooni abil viivitamatult likvideeriti, on soodne prognoos, pärast ravi neuroloogilised sümptomid sageli puuduvad, kuid mõnikord on see aluseks puuetega inimeste rühma saamiseks. Sellise OGM-i kõige tavalisemateks tagajärgedeks võib pidada perioodilisi peavalusid, kiiret väsitavust, depressiivseid seisundeid, kramplikku sündroomi..

Kui prognoos on äärmiselt tõsine

Aju turse ja selle kokkusurumisega patsienti ootavad halvimad tagajärjed. Siin on prognoos tõsine. Ajustruktuuride nihkumine (nihestus) põhjustab sageli hingamisteede ja südame tegevuse peatumist, see tähendab patsiendi surma.

OGM vastsündinutel

Enamikul juhtudel registreeritakse vastsündinutel sarnane patoloogia sünnitrauma tagajärjel. Vedeliku kogunemine ja aju mahu suurenemine põhjustavad koljusisese rõhu suurenemist ja sellest tulenevalt ajuturse. Haiguse tulemus ja selle prognoos ei sõltu mitte ainult kahjustuse suurusest ja seisundi tõsidusest, vaid ka arstide kiirest osutamisest arstiabi osutamiseks, mis peaks olema kiireloomuline ja tõhus. Sünnitusvigastuste ja nende tagajärgede täpsema kirjelduse võib lugeja leida kraniotserebraalsete vigastustega seotud materjalist üldiselt. Siinkohal tahan siiski pisut käsitleda muid tegureid, mis moodustavad sellise patoloogia nagu OHM:

  1. Kasvajaprotsessid;
  2. Hüpoksia (hapniku nälg);
  3. Nakkusliku-põletikulise iseloomuga aju ja selle membraanide haigused (meningiit, entsefaliit, mädanik);
  4. Emakasisesed infektsioonid (toksoplasmoos, tsütomegaloviirus jne);
  5. Hiline gestoos raseduse ajal;
  6. Hemorraagiad ja hematoomid.

Aju tursed vastsündinutel jagunevad:

  • Regionaalne (kohalik), mis mõjutab ainult GMi konkreetset piirkonda;
  • Tavaline (üldistatud) OHM, mis areneb uppumise, lämbumise, joobeseisundi tagajärjel ja mõjutab kogu aju.

Suurenenud ICP sümptomid esimese elukuu lastel määravad sellised tüsistused, nagu termoregulatsiooni, hingamisfunktsiooni ja südame aktiivsuse eest vastutava medulla oblongata rikkumine. Muidugi, need süsteemid kannatavad ennekõike, mis avalduvad selliste halva enesetunde märkidena nagu kehatemperatuuri tõus, peaaegu pidev nutt, ärevus, pidev regurgitatsioon, punnis fontanel, krambid. Halvim on see, et see patoloogia sel perioodil hingamisteede seiskumise tõttu võib kergesti põhjustada beebi ootamatu surma.

Ülekantud koljusisese hüpertensiooni tagajärjed võivad lapse kasvades ja arenedes meelde tuletada:

  1. Sagedased sünkoopilised (minestavad) seisundid;
  2. Krambi sündroom, epilepsia;
  3. Närvisüsteemi suurenenud erutuvus;
  4. Uimastatud kasv ja vaimne areng (halvenenud mälu ja tähelepanu, vaimne alaareng);
  5. Tserebraalparalüüs (tserebraalparalüüs);
  6. Vastsündinutel tuvastatud leukomalaatsia tagajärjed (isheemiast ja hüpoksiast põhjustatud ajukahjustus), kui sellega kaasnes ajuturse.

Nad ravivad aju ödeemi vastsündinutel diureetikumidega, mis aitavad kõrvaldada tarbetut vedelikku, kortikosteroide, mis pärsivad ödeemi edasist arengut, krambivastaseid aineid, vaskulaarseid aineid ja angioprotektoreid, mis parandavad aju vereringet ja tugevdavad veresoonte seinu.

Kokkuvõtteks tahan veel kord lugejale meelde tuletada, et lähenemisviis mis tahes patoloogia raviks vastsündinutel, noorukitel ja täiskasvanutel erineb reeglina märkimisväärselt, seetõttu on parem usaldada selline küsimus pädevale spetsialistile. Kui täiskasvanutel võib väike (lokaalne) aju turse mõnikord iseenesest kaduda, siis vastsündinutel ei tohiks loota võimalusele, esimestel elupäevadel lastel on kraniospinaal süsteemi ebatäiuslikkuse tõttu aju ödeemi iseloomulik välkkiire kulg ja see võib igal hetkel anda väga kurb tulemus. Väikeste laste puhul on see alati seisund, mis nõuab kiiret kõrge kvalifikatsiooniga abi. Ja mida varem ta saabub, seda soodsam on prognoos, seda rohkem on lootust täielikuks taastumiseks.

Oluline On Olla Teadlik Vaskuliit