Tserebraalne ödeem - erakorralised meetmed ja õige ravi

Kesknärvisüsteemi peamise regulatoorse organi rakkudes ja vaheruumis võib vedelik koguneda. See põhjustab aju turset või turset, mis kutsub esile selle mahu suurenemise ja koljusisese rõhu suurenemise. Seda seisundit peetakse äärmiselt ohtlikuks patoloogiaks, mis nõuab viivitamatut ravi..

Ajuödeem - tüübid

Vaatlusaluse haiguse klassifitseerimine põhineb selle esinemise mehhanismidel ja järgneval kulul. On olemas järgmist tüüpi peaaju ödeem:

  • vasogeenne;
  • tsütotoksiline;
  • interstitsiaalne;
  • osmootne (filtreerimine).

Lisaks sellele võib peaaju tursed diferentseeruda sõltuvalt selle tekkimise põhjustest:

  • kasvaja;
  • traumaatiline;
  • põletikuline;
  • mürgine;
  • operatsioonijärgne;
  • hüpertensioon;
  • isheemiline ja muud võimalused.

Vasogeenne ajuturse

Vereringe ja kesknärvisüsteemi vahel on füsioloogiline takistus - hematoentsefaalbarjäär (BBB). Tema abiga reguleeritakse rakusisese ruumi veesisaldust. BBB läbilaskvuse suurenemisega tekib vasogeenne ajuturse. See toimub järgmiste rikkumiste taustal:

  • külmakahjustus;
  • kasvajad;
  • veresoonte gaas ja mikroemboolia;
  • eklampsia;
  • unearteri oklusioon.

Tsütotoksiline ajuturse

Rakud, mis puutuvad kokku toksiliste mõjudega (välised või sisemised), hakkavad valesti toimima. Nende metabolism ja membraani läbilaskvus muutuvad. Kudedes koguneb vedelik ja areneb tsütotoksiline ödeem või tursed. Seda patoloogia vormi diagnoositakse sageli pärast insulti ja rasket joobeseisundit, kuid see on pöörduv esimese 6-8 tunni jooksul.

Interstitsiaalne ajuturse

Kesknärvisüsteemi peaorganis tsirkuleerib pidevalt tserebrospinaalvedelik või tserebrospinaalvedelik, peamiselt vatsakestes. Kui rõhk neis tõuseb järsult ja tunduvalt, tekib interstitsiaalne ajuturse. Kirjeldatud seisund provotseerib kudede immutamist liigse tserebrospinaalvedelikuga. Selle tagajärjel suureneb rakkude maht ja paisub..

Aju osmootne turse

Kõik vedelikud sisaldavad selles lahustunud osakesi. Nende kogust 1 kg niiskuses nimetatakse osmolaarsuseks. Tavaliselt on see plasma ja närvisüsteemi juhtorgani näitaja peaaegu identne. Kui esineb “halli aine” hüperosmolaarsus (liiga kõrge), diagnoositakse ajuturse. Tserebrospinaalvedelikus esinevate osakeste mahu suurenemise tõttu kipuvad kuded nende kontsentratsiooni alandama ja imavad vedelikku plasmast. Selline aju turse registreeritakse metaboolse tüüpi entsefalopaatiate korral. Seda põhjustab sageli hüperglükeemia, neeru- ja maksapuudulikkus..

Ajuödeem - põhjused

Levinumad tegurid, mis põhjustavad kaalutletud komplikatsiooni:

  • ägedad vereringehäired (insuldid);
  • kirurgilised sekkumised;
  • raske joove, sealhulgas alkoholimürgitus;
  • anafülaktilised reaktsioonid allergiate vastu.

Aju tursed põhjustavad põhjused on vähem levinud:

  • vähkkasvajad ja metastaasid;
  • koljuvarre ja aluse luude luumurrud;
  • dekompenseeritud neeru-, maksa-, südamepuudulikkus;
  • meningiit;
  • aju kontusioon;
  • posttraumaatiline koljusisene hematoom;
  • difuusne aksonite kahjustus;
  • meningoentsefaliit;
  • toksoplasmoos;
  • subduraalne empüema.

Tserebraalne turse pärast insuldi

Kesknärvisüsteemi peaorgani vereringehäired algavad ummistunud anumast. Järk-järgult siseneb kudedesse vähem hapnikku, tänu millele areneb nende hapniku nälg. Rakud surevad ja imavad aktiivselt kogu niiskust, tekib isheemiline ajuturse. Mõnel juhul võib verehüüve ette kogunev kehavedelik purustada veresoone seinu. See nähtus süvendab insuldi ajal aju turset, sest pärast hemorraagiat imenduvad kuded imendavad veelgi rohkem niiskust. Seda rakkude turse varianti peetakse kõige ohtlikumaks..

Peaaju tursed pärast operatsiooni

Patoloogia kaasneb peaaegu alati kolju kirurgiliste sekkumistega. Harvadel juhtudel ja teiste protseduuride taustal ilmneb ajuturse - operatsioon, mis viiakse läbi epiduraalanesteesia abil või hüpotooniliste ja soolalahuste liigse intravenoosse manustamisega. Mõnikord toimub rakkude turse operatsiooni tüsistuste tõttu:

  • suur verekaotus;
  • hingetoru vale intubatsioon mehaanilise ventilatsiooni jaoks;
  • pikenenud ja väljendunud vererõhu langus;
  • valesti arvutatud anesteesia.

Alkohoolne ajuturse

Liigne etüülalkoholi sisaldus kehas põhjustab tõsist mürgistust. Alkohoolikutel diagnoositakse sageli aju turset - põhjused on rakkude pikaajaline joobeseisund, mille tõttu muutuvad nende metabolism ja toimimine pöördumatult. Kahjustatud kude imab niiskust, põhjustades turset ja laienemist. Selline ajuturse on iseloomulik ka teiste ainetega mürgitamisele:

  • toksilised keemilised ühendid;
  • narkootikumid
  • mürgised gaasid;
  • ravimid.

Aju allergia koos allergiatega

Mõne inimese immuunsüsteemi ebapiisava reageerimisega stiimulitele kaasneb anafülaktiline šokk. Sellistel juhtudel on aju turset provotseeriv faktor allergia. Ülitundlikkuse taustal väheneb kogu kehas verevoolu intensiivsus järsult, vererõhk väheneb märkimisväärselt ja areneb kokkuvarisemine. Kuna elutähtsatele struktuuridele pole piisavalt verevarustust, imenduvad halli aine rakud vedelikku ja paisuvad.

Ajuödeem - sümptomid

Kirjeldatud patoloogia kliiniline pilt on alati identne ega sõltu selle põhjustest ega arengumehhanismidest. Aju turset iseloomustavad 3 tunnuste rühma - sümptomid jagunevad järgmisteks tüüpideks:

  1. Koljusisese hüpertensiooni sündroom. Kudede turse tõttu suureneb nende maht märkimisväärselt. Liigne vedelik koljus põhjustab tugevat rõhu tõusu. See kutsub esile iivelduse, lõhkemise ja talumatu peavalu, alistamatu oksendamise. Kui tserebraalne turse kestab pikka aega, on teadvuse langus.
  2. Fokaalsed kliinilised ilmingud. Kudede turse kesknärvisüsteemi juhtorgani teatud sektsioonides põhjustab nende spetsiifiliste funktsioonide rikkumist. Selle tagajärjel märgitakse halvatus, nägemis-, kõnehäired, liigutuste koordinatsiooni halvenemine. Mõnikord on patsient täiesti võimetu kõrgema närvitegevuse teostamiseks ja on teadvuseta.
  3. Tüve märgid. Aju tursed võivad põhjustada elundi teatud struktuuride nihkumist, kokkusurumist lähedal asuvate närvilõpmete ja veresoonte kudede suurenemisega. Selliste nähtuste taustal on südame- ja hingamistegevuse rikkumine, kehv vereringe, õpilaste reaktsiooni pärssimine ja muud eluohtlikud patoloogiad.

Tserebraalne ödeem - ravi

Haiguse kerge raskusaste, näiteks pärast põrutust või kerget verevalumit, ei vaja spetsiaalset ravi. Sellised kudede tursumise võimalused mööduvad iseenesest 2–4 päeva jooksul. Haiglaravi on vajalik raske aju turse progresseerumisel - keerukate ja ohtlike patoloogiatüüpide ravi toimub ainult intensiivravi osakonnas.

Teraapia peamine eesmärk on normaliseerida aju perfusioonirõhku (CPP). See vastutab verevarustuse, neuronite hapniku ja toitainete pakkumise eest. CPP on erinevus arteriaalse ja koljusisese ja tsentraalse venoosse rõhu keskmise väärtuse vahel. Muud ravi eesmärgid:

  • krambihoogude ja motoorse üleärrituse kõrvaldamine;
  • normaalse kehatemperatuuri säilitamine;
  • kopsude ja südame funktsiooni taastamine;
  • aju kahjustatud osade aktiivsuse normaliseerimine;
  • venoosse vere väljavoolu koljuõõnde takistavate põhjuste eemaldamine;
  • valu leevendamine ja ennetamine;
  • liigse vedeliku eemaldamine kudedest.

Tserebraalne ödeem - vältimatu abi

Näidatud raske diagnoosiga patsiendid tuleb viivitamatult haiglasse viia..

Esmaabi:

  1. Aju turse tunnuste avastamisel kutsuge viivitamatult meditsiinimeeskond.
  2. Pange kannatanu horisontaalsele pinnale..
  3. Tagage värske õhk.
  4. Kui esineb oksendamist, pöörake inimese pea külili.
  5. Keerake rihmad lahti või võtke need seljast.
  6. Krampide korral hoidke patsiendi pead ja jäsemeid ettevaatlikult, vältides verevalumite ja vigastuste teket.

Aju tursed - ravimid

Liigse vedeliku eemaldamiseks rakkudest ja peaaju kudedest kasutatakse dehüdratsiooniteraapiat. Kui täiskasvanutel tuvastatakse väljendunud peaaju turse, on osmootsete diureetikumide esimene intravenoosne manustamine ette nähtud tilguti abil - mannitool, albumiin ja analoogid. Pärast patsiendi ägeda seisundi peatamist viiakse nad üle silmuse diureetikumidele:

Kui koljusisene rõhk on liiga kõrge ja aju ödeemi pole loetletud ravimite abil võimalik kõrvaldada, on soovitatav ventrikulostoomia. See on kirurgiline protseduur, mis võimaldab teil kudedest ekstraheerida liigset vedelikku. Protseduur on kanüüli (paks õõnesnõel) sisestamine aju ühte vatsakesse, et tekitada drenaaž. Selline manipuleerimine tagab rõhu ja liigse vedeliku väljavoolu kohese normaliseerimise.

Aju turse taustal ilmneb sageli hüpoksia. Hapniku nälgimise peatamiseks ja hingamisteede aktiivsuse taastamiseks viiakse läbi hapnikravi. Lihtsaim võimalus on kasutada spetsiaalset maski kontsentreeritud gaasivarustusega. Kaasaegsetes kliinikutes viiakse läbi hapnikubarbaroteraapiat - patsiendi paigutamine kõrgendatud hapniku rõhuga spetsiaalsesse õhuruumi. Rasketel juhtudel viiakse kiiresti läbi kopsude kunstlik ventilatsioon..

Aju ainevahetuse parandamiseks ja ajurakkude funktsiooni normaliseerimiseks kasutatakse pea lokaalset jahutamist ja metaboolseid protsesse aktiveerivate meditsiiniliste lahuste kasutuselevõttu:

  • Cortexin;
  • Armadin
  • Meksidool;
  • Tsititsoliin;
  • Antipront;
  • Elfunat;
  • Mexiprim;
  • Venokor;
  • Nicomex;
  • Meksimidool;
  • Dinaar;
  • Zameksen;
  • Neurotropiin-Mexibel.

Aju tursega kaasneb rakumembraanide läbilaskvus ja veresoonte seinte nõrgenemine. Glükokortikosteroidhormoonid aitavad nende häiretega toime tulla:

Vererõhu stabiliseerimiseks on ette nähtud:

Paljud patsiendid vajavad psühhomotoorse agitatsiooni leevendamist. Sel eesmärgil kohaldatakse:

Kesknärvisüsteemi taastamist tagavad angioprotektorid, hemostaatilised, antiginoksandid, proteolüütiliste ensüümide inhibiitorid ja muud ravimirühmad, mis hõlmavad järgmist:

Mõnikord on vaja kasutada antibiootikume, peamiselt laia toimespektriga tsefalosporiine:

  • Tsefepiim;
  • Tsefuroksiim;
  • Tsefasoliin;
  • Tsefadroksiil;
  • Tseftriaksoon ja selle analoogid.

Ajuödeem - tagajärjed

Harvadel juhtudel õnnestub arstidel kudede turse täielikult kõrvaldada. Sageli on peaaju ödeem keeruline - tagajärjed:

  • psüühikahäired;
  • kognitiivne kahjustus;
  • halvatus ja parees;
  • puue (sõltuvalt mõjutatud ajuosadest);
  • tähelepanu kõrvalejuhtimine;
  • unehäired
  • depressioon;
  • mäluprobleemid
  • kroonilised peavalud;
  • suurenenud koljusisene ja vererõhk;
  • kahjustatud motoorset aktiivsust.

Aju tursed - prognoos kogu eluks

Vaatletud patoloogia areneb väga kiiresti, seda saab ilma komplikatsioonideta peatada ainult noorte ja tervete inimeste mürgise koe turse korral. Muudel juhtudel on tagajärjed pärast erineva raskusastmega ajuturse. Prognoos sõltub elundikahjustuse ulatusest, mõjutatud osakondadest ja kaasnevate häirete raskusastmest. Enamikus olukordades kutsub aju turse esile pöördumatuid tüsistusi, mõnikord põhjustab ödeem inimese surma.

Aju turse: mis see on, põhjused, sümptomid, ravi

Tserebraalne turse (OGM, ajuturse) on patoloogiline seisund, mis on seotud vedeliku liigse kogunemisega ajukoes. Kliiniliselt avaldub see suurenenud koljusisese rõhu sündroomina. Erinevate erialade arstid seisavad praktikas silmitsi OGM-iga:

Tserebraalne ödeem - mis see on?

Tserebraalne turse ei ole iseseisev haigus, vaid kliiniline sündroom, mis areneb ajukoe kahjustuse korral alati teist korda.

OGM-i arengu patogeneesi peamine käivitaja on mikrotsirkulatsiooni häired. Esialgu on need lokaliseeritud ajukoe kahjustuse piirkonnas ja põhjustavad perifokaalse (piiratud) ödeemi arengut. Kui aju on tõsiselt kahjustatud, on ravi enneaegne algus, mikrotsirkulatsiooni häired omandavad täieliku iseloomu. Sellega kaasneb hüdrostaatilise intravaskulaarse rõhu tõus ja aju veresoonte laienemine, mis on omakorda põhjustatud vereplasma higistamisest ajukoes. Tulemuseks on üldistatud OGM arendamine.

Ajukudede turse põhjustab nende mahu suurenemist ja kuna need asuvad kolju piiratud ruumis, suurendab see ka koljusisese rõhku. Veresooni tihendab peaaju kude, mis tugevdab veelgi mikrotsirkulatsiooni häireid ja on närvirakkude hapnikuvaeguse, nende massilise surma põhjustajaks.

Aju turse põhjused

OGM-i kõige levinumad põhjused on:

  • rasked traumaatilised ajukahjustused (koljuosa luumurd, aju kontusioon, subduraalne või ajusisene hematoom;
  • isheemiline või hemorraagiline insult;
  • vatsakeste hemorraagia või subaraknoidne ruum;
  • ajukasvajad (primaarsed ja metastaatilised);
  • mõned nakkus- ja põletikulised haigused (meningiit, entsefaliit);
  • subduraalne empüema.

Oluliselt harvemini on OGM-i esinemine tingitud järgmistest põhjustest:

  • rasked süsteemsed allergilised reaktsioonid (anafülaktiline šokk, angioödeem);
  • neeru- või südamepuudulikkusest tulenev anasarca;
  • ägedad nakkushaigused (mumpsi, leetri, gripp, sarlakid, toksoplasmoos);
  • endogeensed mürgistused (maksa- või neerupuudulikkus, raske suhkruhaigus);
  • äge mürgistus ravimite või mürkidega.

Eakatel inimestel, kes kuritarvitavad alkoholi, suureneb veresoonte seinte läbilaskvus, mis võib põhjustada ajuturse.

Vastsündinute OGM-i põhjused on järgmised:

  • raske preeklampsia;
  • nööri põimimine;
  • koljusisene sünnikahjustus;
  • pikenenud sünnitus.

Harvadel juhtudel täheldatakse OHM-i ka täiesti tervetel inimestel. Näiteks kui inimene tõuseb mägedes kõrgel ilma keha aklimatiseerumiseks vajalike peatusteta, võib tal tekkida aju turse, mida arstid nimetavad mäeks.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt põhjustest ja patoloogilise arengu mehhanismist eristatakse mitut tüüpi OHM-i:

Arengu põhjus ja mehhanism

See esineb kõige sagedamini. See tekib hematoentsefaalbarjääri kahjustuse ja plasma vabanemise tõttu rakuvälisesse ruumi valgeaines. Areneb põletiku, kasvajate, abstsesside, vigastuste, isheemia piirkondade ümber

Peamised põhjused on joobeseisund ja isheemia, mis põhjustavad rakusisese hüdratsiooni. Tavaliselt lokaliseerub see halli aines ja hajub hajusalt.

Selle esinemise põhjuseks on vere osmolaalsuse langus ebapiisava hemodialüüsi, ainevahetushäirete, uppumise, polüdipsia, hüpervoleemia tõttu

Esineb hüdrotsefaaliaga patsientidel tserebrospinaalvedeliku higistamise tagajärjel vatsakeste ümbritsevasse närvikoesse

Ajuödeemi sümptomid

OGM-i peamine märk on erineva raskusastmega teadvuse rikkumine, alates kergest uimastamisest kuni sügava koomani.

Kui tursed suurenevad, suureneb ka häiritud teadvuse sügavus. Patoloogia arengu alguses on krambid võimalikud. Lihaste atoonia areneb edasi..

Uurimise ajal ilmneb patsiendil meningeaalsed sümptomid.

Säilinud teadvuse korral kaebab patsient tugevat peavalu, millega kaasneb valulik iiveldus, korduv oksendamine, mis ei anna leevendust.

Muud täiskasvanute ja laste OGM-i sümptomid on:

  • hallutsinatsioonid;
  • düsartria;
  • liigutuste diskoordineerimine;
  • nägemishäired;
  • motoorne ärevus.

Liigse OGM-i ja ajutüve kiilumisega suurtesse kuklaluusse on patsiendil:

  • ebastabiilne pulss;
  • väljendunud arteriaalne hüpotensioon;
  • hüpertermia (palavik kuni 40 ° C ja kõrgem);
  • paradoksaalne hingamine (vahelduvad pindmised ja sügavad hingetõmbed, nende vahel on erinevad ajavahemikud).

Diagnostika

OGM-i olemasolu patsiendil on võimalik eeldada järgmiste sümptomite põhjal:

  • teadvuse rõhumise suurenemine;
  • üldise seisundi järkjärguline halvenemine;
  • meningeaalsete sümptomite olemasolu.

Diagnoosi kinnitamiseks näidatakse aju arvutatud või magnetresonantstomograafiat..

Diagnostiline nimmepunktsioon viiakse läbi erandjuhtudel ja väga hoolikalt, kuna see võib provotseerida aju struktuuride nihestumist ja pagasiruumi kokkusurumist.

OGM-i võimaliku põhjuse väljaselgitamiseks viivad nad läbi:

  • neuroloogilise seisundi hindamine;
  • CT ja MRI andmete analüüs;
  • kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid;
  • kodumaiste andmete kogumine (võimaluse korral).

OGM on eluohtlik seisund. Seetõttu tuleks esialgne diagnoos läbi viia võimalikult kiiresti ja see peaks algama patsiendi haiglasse vastuvõtmise esimestest minutitest.

Rasketel juhtudel viiakse diagnostilised meetmed läbi samaaegselt esmaabi andmisega.

Aju turse ravi

Nõukogude neurokirurgia kooli asutaja N. N. Burdenko kirjutas: "Kõigil, kes teavad aju ödeemi ravimise ja ennetamise kunsti, on patsiendi elu ja surma võti".

OGM-iga patsiendid hospitaliseeritakse erakorralise abi osakonnas intensiivravis ja intensiivravis. Ravi hõlmab järgmisi valdkondi:

  1. Vererõhu optimaalse taseme säilitamine. On soovitav, et süstoolne rõhk ei oleks madalam kui 160 mm Hg. st.
  2. Hingetoru õigeaegne intubatsioon ja patsiendi üleviimine kunstlikule hingamisele. Intubatsiooni näidustus on hingamispuudulikkuse intensiivsuse suurenemine. Mehaaniline ventilatsioon toimub hüperventilatsiooni režiimis, mis võimaldab suurendada hapniku osalist rõhku veres. Hüperoksügenatsioon aitab ajuveresoonte ahenemist ja nende läbilaskvuse vähenemist.
  3. Venoosse väljavoolu leevendamine. Patsient pannakse voodile, mille peaots on üles tõstetud ja mille kaelalüli on kõige pikem. Venoosse väljavoolu parandamine aitab kaasa koljusisese rõhu järkjärgulisele vähenemisele.
  4. Dehüdratsioonravi. See on suunatud liigse vedeliku eemaldamiseks ajukudedest. See viiakse läbi osmootsete diureetikumide, kolloidsete lahuste, lingudiureetikumide intravenoosse manustamisega. Vajadusel võib arst määrata hüpertoonilise glükoosilahuse, 25% magneesiumsulfaadi lahuse intravenoosse manustamise, et tugevdada diureetikumide diureetilist toimet ja varustada neuroneid toitainetega.
  5. Glükokortikoidhormoonid. Efektiivne tuumori perifokaalse turse korral tuumoriprotsessi arengu tõttu. Traumaatilise ajukahjustusega seotud OGM-i ebaefektiivne.
  6. Infusioonravi. Selle eesmärk on võõrutus, vee-elektrolüütide ja kolloidse osmootse tasakaalu rikkumiste kõrvaldamine.
  7. Antihistamiinikumid. Vähendage veresoonte seinte läbilaskvust, vältige allergiliste reaktsioonide tekkimist, kasutatakse ka nende peatamiseks.
  8. Aju vereringet parandavad vahendid. Parandage verevarustust mikrovaskulatuuris, vältides seeläbi närvikoe isheemiat ja hüpoksiat.
  9. Vahendid, mis reguleerivad ainevahetusprotsessi ja nootroopikume. Parandada kahjustatud neuronite ainevahetusprotsesse.
  10. Sümptomaatiline teraapia Hõlmab antiemeetikumide, krambivastaste, valuvaigistite määramist.

Kui OHM on põhjustatud nakkuslikust ja põletikulisest protsessist, kaasatakse kompleksravi viirusevastased või antibakteriaalsed ravimid. Kasvajate, koljusiseste hematoomide ja aju muljumise piirkondade eemaldamiseks viiakse läbi kirurgiline ravi. Hüdrotsefaalia korral viiakse läbi manööverdamisoperatsioonid. Operatsioon viiakse tavaliselt läbi pärast patsiendi stabiliseerumist.

Tüsistused

Koljusisese rõhu märkimisväärsel suurenemisel võib täheldada aju struktuuride nihestumist (nihkumist) ja selle pagasiruumi rikkumist suurtes kuklaluus. See põhjustab tõsiseid hingamisteede, vasomotoorsete ja termoregulatsioonikeskuse kahjustusi, mis suureneva ägeda südame- ja hingamispuudulikkuse, hüpertermia taustal võivad põhjustada surma.

Tagajärjed ja prognoos

Arengu algstaadiumis on OGM pöörduv seisund, kuid patoloogilise protsessi edenedes neuronid surevad ja müeliinikiud hävivad, mis põhjustab aju struktuuride pöördumatut kahjustamist..

Mürgise geneesi OGM-i ravi varajase alustamisega noortel ja esialgu tervetel patsientidel võib oodata ajufunktsioonide täielikku taastumist. Kõigil muudel juhtudel märgitakse erineva raskusastmega jääkmõjusid:

  • püsivad peavalud;
  • tähelepanu kõrvalejuhtimine;
  • unustamine;
  • depressioon;
  • unehäired;
  • suurenenud koljusisene rõhk;
  • motoorsete ja kognitiivsete funktsioonide häired;
  • psüühikahäired.

Ärahoidmine

Aju turse esmase ennetamise meetmed on suunatud selle arengu põhjuste ennetamisele. Need võivad hõlmata:

  • tööstus-, maanteetranspordi ja olmevigastuste ennetamine;
  • arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi õigeaegne avastamine ja aktiivne ravi, mis on insuldi peamised põhjused;
  • nakkuslike ja põletikuliste haiguste (entsefaliit, meningiit) õigeaegne ravi.

Kui patsiendil on patoloogia, mille vastu on võimalik ajuturse, siis peab ta läbima ennetava ravi, mille eesmärk on aju aine turse ärahoidmine. See võib sisaldada:

  • normaalse plasma onkootilise rõhu säilitamine (hüpertooniliste lahuste, albumiini, värskelt külmutatud plasma intravenoosne manustamine);
  • kohtumine diureetikumide kõrge koljusisese rõhuga;
  • kunstlik hüpotermia - võimaldab vähendada ajurakkude energiavajadust ja hoiab sellega ära nende massilise surma;
  • ravimite kasutamine, mis parandavad peaaju veresoonte toonust ja ainevahetusprotsesse ajukoes.

Video

Pakume teile vaadata videot artikli teema kohta.

Peaaju tursed

Mis on ajuturse??

Tserebraalne turse on mis tahes koljusisese patoloogia kõige hirmutavam komplikatsioon, mis seisneb ajukoe difuusses immutamises veresoonte ruumist tuleva vedelikuga. Sõltumata haiguse algpõhjusest ja lokaliseerimisest räägitakse aju tursest ainult siis, kui esinevad üldised sümptomid, mis näitavad kogu aju, mitte ainult selle üksikute osade kaasamist patoloogilisse protsessi. Selliseid muutusi ei liigitata asjata tõsisteks komplikatsioonideks, kuna need kujutavad otsest ohtu elule.

Aju turse patogeneetiline alus muutub ajukoes rasketeks dekompenseeritud mikrotsirkulatoorseteks häireteks. Need hakkavad ilmnema selles aju osas, kus on patoloogiline fookus. Kui esmane haigus on liiga raske või ei allu ravile, ilmneb veresoonte toonuse autoregulatsiooni mehhanismide rike, mis lõpeb nende paralüütilise laienemisega. Need muutused levivad väga kiiresti aju ümbritsevatesse tervislikesse piirkondadesse, mis põhjustab ajuveresoonte hajutatut laienemist ja neis hüdrostaatilise rõhu suurenemist. Veresoonte seina alaväärsuse ja sellele suurenenud rõhu kombinatsioon põhjustab asjaolu, et vere vedelad komponendid ei suuda püsida veresoonte valendikus ja higistavad läbi veresoonte seina, immutades ajukoe.

Mis tahes kudede turse kehas on täiesti regulaarne ja sagedane nähtus, mis ei põhjusta erilisi probleeme. Kuid mitte ajuturse, mis asub piiratud ruumis. Aju ei saa ega tohiks oma mahtu suurendada, kuna kolju on väga tihe ja laienenud ajukoe survel ei saa see laieneda. On seisund, kus aju on kitsas ruumis kokku surutud. See on suurim oht, kuna see süvendab neuronite isheemiat ja soodustab ödeemi progresseerumist. Seda soodustab ka süsinikdioksiidi suurenemine koos hapniku vähenemisega, plasma onkootilise ja osmootse rõhu langus valgu sisalduse vähenemise ja vere elektrolüütide ümberjaotuse tõttu.

Aju turse patogeneesi keskne lüli on mikrotsirkulatsioonihäired. Need väljenduvad asjaolus, et kõik selle rakud on vedelikuga täidetud ja suurendavad selle suurust mitu korda. Kolju piiratud ruumis põhjustab see ainevahetushäireid ja ajufunktsioonide kaotust.

Aju turse põhjused

Kuna aju kuulub suurenenud verevarustusega kudedesse, on üsna lihtne põhjustada mikrotsirkulatsioonihäireid, mis muutuvad peaaju turseks.

Selle tõenäosus on seda suurem, mida ulatuslikum on primaarse kahjustuse fookus, mis võib osutuda:

Aju vereringe häired isheemiliste või hemorraagiliste insultide kujul;

Hemorraagia vatsakestes ja ajukoes;

Koljusisese lokaliseerimise vähkkasvajad (glioblastoom, meningioom, astrotsütoom);

Mis tahes lokaliseerimisega pahaloomuliste kasvajate aju metastaasid;

Kolju võlviku luumurrud koos ajukahjustusega;

Meningiit ja meningoentsefaliit;

Kolju aluse murd;

Intrakraniaalsed posttraumaatilised hematoomid;

Aju difuusne aksonaalne kahjustus ja kontusioon;

Raske joove ja mürgistus (alkohol, mürgised ühendid ja kemikaalid, neuroparalüütilised mürgid);

Dekompenseeritud maksa-neerupuudulikkus;

Mis tahes kirurgiline sekkumine ajukoesse;

Anasarca südamepuudulikkuse, allergilise tüüpi anafülaktiliste reaktsioonide taustal.

Nagu sellest põhjuste loendist näha, ei saa ajuturse põhjustada mitte ainult koljusisesed tegurid. Mõnikord muutub see hirmuäratav komplikatsioon kehas toimuvate üldiste muutuste tagajärjeks, mis ilmnevad kõigi elundite ja kudede mikrovaskulatuuris ning on põhjustatud välistest ja sisemistest patogeensetest teguritest. Kuid kui teiste elundite tursed põhjustavad väga harva tõsiseid tagajärgi, siis peaaju tursed lõpevad peaaegu alati kurvalt.

On väga raske selgelt näidata, kus joon asub, ja miks toimub kahjustuse fookuse kohaliku turse üleminek üldisele ajutursele. Kõik sõltub paljudest teguritest, mille hulka võivad kuuluda vanus, sugu, kaasnevad haigused, aju esmase patoloogilise protsessi lokaliseerimine ja suurus. Mõnel juhul võivad isegi väikesed vigastused põhjustada aju täielikku turset, samas kui ajuosade massiline hävitamine piirdub mõnikord mööduva või mööduva tursega..

Ajuödeemi sümptomid

Aju turse kliiniline pilt koosneb aju ja fokaalsetest sümptomitest. Nende vaheldumine ja üksteisega sidumise järjekord sõltuvad aju turse algpõhjusest. Sellega seoses võib eristada haiguse välkkiireid ja järk-järgulisi vorme. Teisel juhul on peaaju turse kahtlustatava edasise progresseerumise vältimiseks vähemalt mõnda aega ning esimesel juhul jääb üle vaid võidelda patsiendi elu eest ja võimaluse korral aeglustada patoloogilise protsessi kulgu..

Ajuödeemi sümptomiteks võivad olla:

Teadmatus. See sümptom ilmneb alati. Selle raskusaste võib olla erinev: korgist kuni sügava aju koomasse. Tserebraalse turse progresseerumisega kaasneb minestamisseisundi ja selle sügavuse suurenemine;

Peavalu. Seda saavad kaevata ainult need, kellel on krooniline või ägedate ajuhaiguste dünaamikas kasvav teadvuse säilimise võimalus;

Positiivsed meningeaalsed sümptomid. Eriti murettekitav peaks olema nende välimus patsiendi üldise seisundi süvenemise ja teadvusehäirete taustal;

Ajukahjustuse fookussümptomid. Neid saab registreerida ainult turse staadiumis jäsemete liikumise halvenemise või keha poole halvatuse, kõne- ja nägemishäirete, hallutsinatsioonide ning liigutuste halvenenud koordinatsiooni ilmingute kujul. Kuid klassikaline ajuturse on erinev selle poolest, et kõik need funktsioonid pole üldse võimalikud. Patsient, olles teadvuseta seisundis, ei ole võimeline kõrgema närvilisuse aktiivsuse saavutamiseks;

Krambi sündroom. Ajuödeemi progresseerumise taustal ilmnevad väga sageli lühiajalised krambid, mis seejärel asendatakse lihaste täieliku atooniaga;

Vererõhu langus ja pulsi ebastabiilsus. Aju ödeemi väga valusad sümptomid, mis viitavad selle levikule ajutüvele, milles asuvad keha elu toetavad kõige olulisemad närvikeskused;

Paroksüsmaalsed hingamisliigid. Nagu südame kõrvalekalded, peegeldavad need ajutüve oluliste struktuuride, eriti hingamiskeskuse kahjustusi;

Ajukoore eraldumise tunnused subkortikaalsetest keskustest (ujuvad silmamunad, erinev strabismus).

Ajuödeem on kriitiline seisund! Enamikku tema juhtumeid iseloomustab patsientide üldise seisundi järkjärguline halvenemine, halvenenud teadvuse sügavuse suurenemine, kõigi kõrgema närvilise aktiivsuse ja motoorse-motoorse aktiivsuse kaotamine!

Aju turse tagajärjed

Ühe kriitilise seisundina lõpeb aju turse väga sageli patsiendi surmaga. Ödeemi esinemine tähistab kas üldist laadi kehas esinevaid dekompenseerunud muutusi või ajukoe kahjustusi, mis on praktiliselt eluga kokkusobimatud. Kõik see muudab aju ödeemi äärmiselt ettearvamatuks patoloogiaks, mis ei pruugi ravi paranemisega reageerida. Aju turse kõigi võimalike tulemuste hulgas on ainult kolm.

Ödeemi progresseerumine koos muutumisega aju turseks ja surmaga

Sarnane stsenaarium ilmneb kahjuks pooltel igasuguse päritoluga aju tursetest. Olukorra oht on see, et puhituse progresseerumisega toimub ajukoes kriitilise vedeliku kogunemine. See põhjustab nende märkimisväärset turset ja mahtude suurenemist. Kuni koljuõõnes on ruumi ödematoossete rakkudega täitmiseks, püsib patsientide seisund suhteliselt stabiilsena. Kuid niipea kui vaba ruum on täidetud, algab aju kokkusurumine. Turse edenedes liiguvad tihedad ajustruktuurid pehmemaks, mida nimetatakse dislokatsiooniks. Selle tüüpiline variant on väikeaju mandlite kiilumine ajutüvesse, mis lõpeb hingamise peatamise ja südamepekslemisega.

Ödeemi täielik kõrvaldamine ilma tagajärgedeta ajule

Selline stsenaarium on väga haruldane ja võimalik ainult siis, kui noortel somaatiliselt tervetel inimestel on aju turse alkoholi või muude ajule mürgiste ühendite joobeseisundi taustal. Kui sellised patsiendid toimetatakse õigeaegselt spetsiaalsetesse toksikoloogilistesse või üldisesse elustamisosakondadesse ja toksiinide annus sobib eluga, peatatakse ajuturse ja see ei jäta patoloogilisi sümptomeid.

Aju turse kõrvaldamine patsiendi puude korral

Selle haiguse teine ​​kõige levinum tulemus. See on võimalik meningiidi, mõõduka meningoentsefaliidi, aga ka traumaatilise ajukahjustuse korral väikeste, õigeaegselt diagnoositud ja opereeritud koljusiseste hematoomide kujul. Mõnikord on neuroloogiline defitsiit nii minimaalne, et see ei põhjusta mingeid visuaalseid ilminguid..

Aju tursed vastsündinutel

Ajukude suhe koljuõõnde vastsündinutel on üles ehitatud väga erinevalt kui täiskasvanutel. Selle põhjuseks on areneva organismi omadused ja närvisüsteemi vanusega seotud muutused. Vastsündinutel iseloomustab peaaju turset täieliku kuluga veresoonte toonuse ebatäiusliku reguleerimise, tserebrospinaalvedeliku dünaamika ja koljusisese rõhu stabiilsel tasemel hoidmise tõttu. Ainus, mis vastsündinu päästab, on kolju luude liigeste tunnused, mida tähistavad kas pehmed kõhred sillad või asuvad üksteisest kaugel (suured ja väikesed fontanellid). Kui mitte selle anatoomilise tunnuse tõttu, võib iga lapse nutmine lõppeda aju kokkusurumise ja selle turse arenguga.

Põhjused

Vastsündinutel võivad ajuturse põhjused olla järgmised:

Mis tahes päritolu emakasisene hüpoksia;

Raske sünnitus ja sünnitrauma;

Närvisüsteemi kaasasündinud väärarengud;

Meningiit ja meningoentsefaliit nakkuse tagajärjel sünnitusel või pärast seda;

Kaasasündinud kasvajad ja aju abstsessid.

Ajuödeemi sümptomid vastsündinutel

Aju turse kahtlus vastsündinul võib põhineda sellistel ilmingutel:

Ärevus ja tugev nutt;

Pärssimine ja unisus;

Suure fontaneli pinge või paistetus lapse rahulikus olekus;

Iseloomulik on sümptomite väga kiire suurenemine ja lapse üldise seisundi järkjärguline halvenemine. Paljudel juhtudel ei allu vastsündinute aju turse vastupidisele arengule ja see lõppeb surmaga..

Ajuödeemi tekkimise riskifaktorite olemasolu vastsündinutel on kitsastes spetsialistides dispansiivse vaatluse põhjus. Sellist last peab uurima pediaatriline neuroloog, et välistada kõik koljusisese patoloogia nähud. Moms peaksid kuu aega pärast sünnitust olema väga ettevaatlikud ja reageerima kõikidele muudatustele beebi käitumises!

Aju turse ravi

Ajuödeemi diagnoosimine, sõltumata selle päritolust, tähendab patsiendi hospitaliseerimist eranditult intensiivravi osakonnas. Selle põhjuseks on otsene eluoht ja vajadus elutähtsaid funktsioone kunstlikult säilitada hingamise ja vereringe vormis, mis on võimalik ainult sobivate vahenditega.

Diagnostiliste ja ravimeetmete kompleks peaks hõlmama järgmisi valdkondi:

Võitlus olemasoleva ajuturse ja selle progresseerumise vastu;

Aju turse põhjuste selgitamine ja nende kõrvaldamine;

Samaaegsete manifestatsioonide ravi, mis halvendavad patsientide seisundit.

Dehüdratsioonravi

See hõlmab liigse vedeliku eemaldamist kudedest. Selle eesmärgi saab saavutada selliste ravimite kasutamisel:

Silmuse diureetikumid - trifaasid, lasix, furosemiid. Nende annus peaks olema väga suur, mis on vajalik suure kontsentratsiooni ja diureetilise toime kiire ilmnemise saavutamiseks;

Osmootilised diureetikumid - kutsuvad esile. Esimesena nimetatud. Pärast infusiooni on soovitatav sisse viia silmuse diureetikume. Sellisel ravimite kombinatsioonil on maksimaalne dehüdratsiooniefekt;

L-lüsiin estsineerib. Ravimil ei ole diureetilist toimet, kuid see eemaldab täiuslikult kudedest vedeliku, vähendades ödeemi tunnuseid;

Hüperosmolaarsed lahused - magneesiumsulfaat 25%, glükoos 40%. Suurendage korraks plasma osmootset rõhku, tugevdades diureetikumide diureetilist toimet. Lisaks varustage isheemilisi ajurakke toitainetega.

Piisav hapnikuga varustamine ja aju parem metabolism

Niisutatud hapniku või mehaanilise ventilatsiooni instillatsioonid;

Kohalik hüpotermia jääga täidetud anumate pakkimisel pea ümber;

Ravimite kasutuselevõtt, mis parandavad mõjutatud ajurakkude ainevahetusprotsesse (Actovegin, Meskidol, Ceraxon, Cortexin);

Glükokortikoidhormoonid. Nende tegevus on mõjutatud rakkude membraani stabiliseerimine ja mikrovaskulatuuri nõrgenenud veresoonte seina tugevdamine.

Põhjuse ja sellega seotud sümptomite kõrvaldamine

Tserebraalse tursega kaasnevad enamikul juhtudel aju ja ekstra aju mitmesugused ilmingud, mis said selle põhjuseks või tagajärjeks..

Seetõttu jälgitakse ja parandatakse neid tingimata:

Südame aktiivsuse seisund;

Mürgistuse nähud ja selle tagajärjed;

Kehatemperatuuri tõus, mis süvendab ajuturse.

Aju turse põhjustajat on võimalik mõjutada alles pärast selle täpset tuvastamist. Põhjuste kõrvaldamiseks võib olla kasulik:

Antibakteriaalne ravi ravimitega, millel on kõrge tungimisvõime hematoentsefaalbarjääri vastu (tsefuroksiim, tsefepiim);

Mürgiste ühendite eemaldamine kehast;

Koljusisese lokaliseerimise operatiivsete kasvajate eemaldamine, kuid alles pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist;

Likorröa kirurgia, mis seisneb tserebrospinaalvedeliku ümbersõiduteede loomises, mis vähendab koljusiseseid rõhke ja vähendab ajuturse.

Aju tursega seotud probleemide lahendamine ei ole lihtne ülesanne. Ainult spetsialistid peaksid sellega tegelema..

Haridus: 2005. aastal toimus internatuur Esimeses Sechenovi esimeses Moskva Riiklikus Meditsiiniülikoolis ja saadi neuroloogia diplom. 2009. aastal lõpetas kooli eriala "Närvihaigused".

Aju turse põhjused ja tagajärjed

Artiklist saate teada aju turse põhjuste ja arengu mehhanismi, patoloogia sümptomite, diagnoosimise, ravi ja prognoosi kohta.

Üldine informatsioon

Aju turset kirjeldas 1865. aastal N.I. Pirogov. Praeguseks on selgunud, et ajuturse ei ole iseseisev nosoloogiline üksus, vaid sekundaarselt arenev patoloogiline protsess, mis toimub paljude haiguste komplikatsioonina.

Tuleb märkida, et keha muude kudede tursed on üsna tavaline nähtus, mis pole üldse seotud kiireloomuliste seisunditega. Aju puhul on tursed eluohtlikud seisundid, kuna kuna kolju on suletud ruumis, ei suuda peaaju koed mahtu suurendada ja need on kokku surutud. Tserebraalse ödeemi polüetoloogilise iseloomu tõttu puutuvad sellega kokku nii neuroloogia ja neurokirurgia valdkonna spetsialistid kui ka traumatoloogid, neonatoloogid, onkoloogid ja toksikoloogid.

Haiguse etioloogia

Kõige sagedamini areneb peaaju turse trauma või selle kudede orgaanilise kahjustusega. Selliste seisundite hulka kuuluvad: raske peavigastus (aju kontus, koljuosa luumurd, ajusisene hematoom, subduraalne hematoom, difuusne aksonikahjustus, ajukirurgia), ulatuslik isheemiline insult, hemorraagiline insult, subaraknoidsed hemorraagia ja vatsakeste hemorraagia, primaarsed ajukasvajad (medulloblastoom, hemangioblastoom, astrotsütoom, glioom jne) ja selle metastaatiline kahjustus. Ajukudede tursed on võimalikud nakkushaiguste (entsefaliit, meningiit) ja aju mädaliste protsesside (subduraalne empüema) komplikatsioonina.

Koljusiseste tegurite kõrval võib peaaju turset põhjustada südamepuudulikkusest tulenev anasarca, allergilised reaktsioonid (Quincke ödeem, anafülaktiline šokk), ägedad infektsioonid (toksoplasmoos, sarlakid, seagripp, leetrid, mumpsi), endogeensed mürgistused (raskekujulise suhkruhaiguse korral). Äge neerupuudulikkus, maksapuudulikkus), mürgitus erinevate mürkide ja teatud ravimitega.

Mõnel juhul täheldatakse peaaju turset alkoholismiga, mis on seotud järsult suurenenud veresoonte läbilaskvusega. Vastsündinutel põhjustab aju turset rase naise raske toksikoos, koljusisene sünnikahjustus, nööri takerdumine, pikenenud sünnitus. Alpinispordi fännide seas on nn. Liiga järsust tõusust tingitud mägine aju turse ilma vajaduseta aklimatiseerumiseks.

Patogenees

Peaaju turse kujunemise peamine lüli on mikrotsirkulatsiooni häired. Algselt esinevad need tavaliselt ajukoe kahjustuse piirkonnas (isheemia, põletiku, trauma, hemorraagia, kasvaja koht). Areneb lokaalne perifokaalne ajuturse. Tõsiste ajukahjustuste, õigeaegse ravi ebaõnnestumise või viimase puuduliku toime puudumise korral on tegemist veresoonte regulatsiooni häirega, mis põhjustab ajuveresoonte täielikku laienemist ja intravaskulaarse hüdrostaatilise rõhu tõusu. Selle tagajärjel voolab vere vedel osa läbi anumate seinte ja immutab ajukoe. Areneb generaliseerunud aju turse ja turse.

Ülalkirjeldatud protsessis on põhikomponendid vaskulaarsed, vereringes ja kudedes. Vaskulaarne komponent on ajuveresoonte seinte suurenenud läbilaskvus, vereringe - arteriaalne hüpertensioon ja vasodilatatsioon, mis põhjustab ajukapillaaride rõhu mitmekordist suurenemist. Koefaktor on ajukoe kalduvus vedeliku kogunemiseks ebapiisava verevarustuse korral..

Kolju piiratud ruumis langeb 80–85% mahust ajukoed, 5–15% - tserebrospinaalvedelikule (tserebrospinaalvedelik), umbes 6% on veri. Täiskasvanul varieerub normaalne koljusisene rõhk horisontaalasendis vahemikus 3-15 mm Hg. Art. Aevastamise või köhimise ajal tõuseb see korraks 50 mmHg-ni. Art., Mis ei põhjusta kesknärvisüsteemi häireid. Tserebraalse tursega kaasneb koljusisese rõhu kiire kasv, mis on tingitud peaaju kudede mahu suurenemisest. Tekib veresoonte kokkusurumine, mis süvendab mikrotsirkulatsiooni häireid ja peaaju isheemiat. Ainevahetushäirete, peamiselt hüpoksia tõttu on neuronite massiline surm.

Lisaks võib tõsine koljusisene hüpertensioon põhjustada aju põhistruktuuride nihestumist ja ajutüve rikkumist suurtes kuklaluus. Pagasiruumis asuvate hingamisteede, südame-veresoonkonna ja termoregulatsiooni keskuste talitlushäired on paljude surmajuhtumite põhjustajaks.

Patoloogia klassifikatsioon

Tserebraalne ödeem ilmneb ajuvedeliku suurenenud sisalduse tõttu. Ödeemi arengu patogeneesis jagunevad tavapäraselt kolm vormi: tsütotoksiline, vasogeenne ja interstitsiaalne või nende kombinatsioon.

Vasogeenne ödeem

Vasogeenne turse on kõige levinum vorm, mis on põhjustatud vere-aju barjääri rikkumisest. Plasmavalgud tungivad veresoontest kaugemale, mille tõttu osmootne rõhk pumpab vedeliku aju interstitsiaalsesse ruumi. Näiteks suurendavad endoteeli kasvufaktor, glutamaat ja leukotrieenid lokaalselt rakkude läbilaskvust tuumori ümber. See koos vaskulaarsete seinte nõrkusega viib valkude vedeliku sattumiseni valgeaine parenhüümi. Tuumorite lähedal paiknev turse 65% -l juhtudest põhjustab aju struktuuride nihke tõttu patsientidel kognitiivseid häireid.

Vasogeenset turset provotseerib veresoonte läbilaskvuse rikkumine ja perfusioonirõhu muutus järgmiste haiguste ja seisundite taustal:

  • aju mädanik
  • insult;
  • hüperkapnia
  • entsefalopaatia koos hüpertensiooniga;
  • maksa entsefalopaatia;
  • ainevahetushäired;
  • diabeetiline ketoatsidoos;
  • pliimürgitus;
  • mäehaigus.

Meningiidiga patogeensed mikroorganismid rikuvad vere-aju barjääri läbilaskvust valkude ja naatriumioonide suhtes. See põhjustab vedeliku kogunemist rakkudevahelisse ruumi, samuti passiivse hüpoksia tõttu rakkude turset. Suurenenud koljusisene rõhk katkestab ühenduse neuronite vahel.

Tsütotoksiline ödeem

Rakuline või tsütotoksiline ödeem toimub rakkudes, kahjustamata hematoentsefaalbarjääri. Patoloogia areneb pärast insuldi või traumaatilist ajukahjustust koos gliaalkoe, neuronite ja endoteelirakkude kahjustustega. Rakkudes on häiritud hemostaatiline mehhanism ja neisse koguneb naatrium ning ioonide väljumine ümbrikust on häiritud. Anioonid üritavad taastada membraani pinnal neutraalsust, mis viib raku sees turseni.

Tsütotoksiline on seotud ioonide tasakaalu muutumisega rakumembraanide pinnal mitmel põhjusel:

  • hüpoksiline isheemiline ajukahjustus (uppumine, südame seiskumine);
  • ajukahjustus;
  • orgaaniliste hapete metaboolsed metaboolsed häired;
  • maksa entsefalopaatia;
  • Reye sündroom (äge maksapuudulikkus);
  • infektsioonid (entsefaliit ja meningiit);
  • diabeetiline ketoatsidoos;
  • joobeseisund (aspiriin, etüleenglükool, metanool);
  • hüponatreemia või liigne veetarbimine ilma elektrolüütideta.

Interstitsiaalne ödeem

Interstitsiaalse ödeemi üks peamisi põhjuseid on obstruktiivne hüdrotsefaalia. Interstitsiaalne ödeem areneb tserebrospinaalvedeliku lekke tõttu aju vatsakestest aju interstitsiaalsesse ruumi. Selle patoloogia suhtes on eelsoodumus hüdrotsefaalia või meningiidiga patsientidel. Suurenenud rõhk vatsakestes põhjustab vatsakeste sisu nihkumist, mis põhjustab valgeaine turset.

Sümptomid ja kliinilised ilmingud

Kliiniliselt võib turse tunnused jagada aju- ja fokaalseteks. Ajuödeemi sümptomid, nende vaheldumine ja üksteisega kombineerimine sõltuvad selle haiguse algpõhjusest. Sellega seoses eristatakse järkjärgulist ja täielikku puhituse vormi. Esimesel juhul on aega ödeemi progresseerumise vältimiseks, teises - on vaid eluvõitlus ja patoloogia progresseerumine mõneks ajaks aeglustub.

Täiskasvanutel

  • Häiritud teadvus. See avaldub igat tüüpi GM-turses ja on erineva raskusastmega: stuuporist sügavasse koomasse. Ödeemi edasise suurenemisega suureneb teadvuseta oleku sügavus.
  • Käik häirib tasakaalu.
  • Peavalu. See juhtub krooniliste ja kasvavate ägedate ajuhaiguste tõttu.
  • Vähenenud nägemine.
  • Rõhu langus, unisus, nõrkus.
  • Oksendamine koos oksendamisega.
  • Krambid kuni teadvusekaotuseni (patsient hammustab oma keelt).
  • Hingamisprobleemid.

Lastel

Laste ajuödeemi peamistele sümptomitele lisandub letargia, nõrkus, peavalu, parees ja halvatus võivad ilmneda või süveneda ning nägemisnärv on paistes.

Patoloogia progresseerumisega tekivad krambid, kardiovaskulaarsüsteemi funktsioonid on häiritud, sümptomid suurenevad. Kliiniline pilt on järgmine:

  • ravimatu hüpertermia;
  • peavalu;
  • erutatud olek;
  • Aju karjumine;
  • punnis fontanel;
  • kange kael;
  • kooma;
  • sopor;
  • äge neerupuudulikkus;
  • aju kuklaluu ​​ja temporoparietal kiilu sümptomid: strabismus, anisocoria, elutähtsate funktsioonide rikkumine (aju struktuuride dislokatsioonisündroom);
  • okulomotoorsed kriisid koos pilgu fikseerimisega ja laienenud õpilastega, tahhükardia, suurenenud lihastoonus, hüpertermia, rõhu ebastabiilsus (aju keskosa tihenemise sündroom);
  • müdriaas, oksendamine, anisokoria, teadvusekaotus (pagasiruumi kokkusurumise sündroom);
  • bradüpnea, bradükardia, düsfaagia, oksendamine, paresteesia (nõrgenenud tundlikkus) õlavöötmes, jäik kael, hingamisteede seiskumine (väikeaju rikkumissündroom).

Diagnostika

OGM-i olemasolu patsiendil on võimalik eeldada järgmiste sümptomite põhjal:

  • teadvuse rõhumise suurenemine;
  • üldise seisundi järkjärguline halvenemine;
  • meningeaalsete sümptomite olemasolu.

Diagnoosi kinnitamiseks näidatakse aju arvutatud või magnetresonantstomograafiat..

Diagnostiline nimmepunktsioon viiakse läbi erandjuhtudel ja väga hoolikalt, kuna see võib provotseerida aju struktuuride nihestumist ja pagasiruumi kokkusurumist.

OGM-i võimaliku põhjuse väljaselgitamiseks viivad nad läbi:

  • neuroloogilise seisundi hindamine;
  • CT ja MRI andmete analüüs;
  • kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid;
  • kodumaiste andmete kogumine (võimaluse korral).

OGM on eluohtlik seisund. Seetõttu tuleks esialgne diagnoos läbi viia nii kiiresti kui võimalik ja see peaks algama patsiendi haiglasse vastuvõtmise esimestest minutitest. Rasketel juhtudel viiakse diagnostilised meetmed läbi samaaegselt esmaabi andmisega.

Ravi omadused

Intensiivravi ülesanne on säilitada hingamine ja normaalsed hemodünaamilised parameetrid. Venoosse väljavoolu jaoks on patsiendi pea tõstetud 30 kraadi kõrgusele. Alustage varase enteraalse toitumisega.

Kasutatakse järgmisi ravimeetodeid:

  • mehaaniline ventilatsioon koos aju dislokatsiooni sümptomitega;
  • hüperventilatsioon tingimusel, et jälgitakse vere hapniku küllastumise taset;
  • hüperosmolaarsete lahenduste juurutamine;
  • barbituraatkooma;
  • kraniotoomia;
  • hüpotermia (kehatemperatuuri langus).

Ödeemi ravimise protokollid sõltuvad selle põhjusest. Vasospasmiga on oluline vereplasma mahu suurenemine ning hüperemia, diureetikumide ja hüperventilatsiooni korral.

Konservatiivsed meetodid

Osmoteraapia on peaaju turse põhiline ravimteraapia. Seda kasutatakse profülaktikas harva, kuna varase kasutamise tõttu on selle efektiivsus piiratud. Hüperosolaarsed ained loovad intravaskulaarse osmootse gradiendi, mis hõlbustab vee eemaldamist. Kõige sagedamini kasutatav mannitool ja hüpertooniline soolalahus. Viimane aitab laiendada intravaskulaarset mahtu, suurendada südame kontraktiilsust ja koljusisest rõhku.

Mannitooliga osmootne diurees võib põhjustada intravaskulaarset dehüdratsiooni ja hüpotensiooni ning pärast seda on vaja tagada vedeliku piisav asendamine isotooniliste lahustega. Hüpertoonilise soolalahuse pikaajaline korduv kasutamine põhjustab hüperklooreemilise metaboolse atsidoosi arengut. Seetõttu kasutatakse sümptomaatilise ajuturse raviks alternatiivina ravimeid..

Piisava hapnikuga varustamise ja aju parema ainevahetuse saavutavad:

  • Niisutatud hapniku või mehaanilise ventilatsiooni instillatsioonid;
  • Kohalik hüpotermia jääga täidetud anumate pakkimisel pea ümber;
  • Ravimite kasutuselevõtt, mis parandavad mõjutatud ajurakkude ainevahetusprotsesse (Actovegin, Meskidol, Ceraxon, Cortexin);
  • Glükokortikoidhormoonid. Nende tegevus on mõjutatud rakkude membraani stabiliseerimine ja mikrovaskulatuuri nõrgenenud veresoonte seina tugevdamine.

Kirurgilised meetodid

Kirurgiline sekkumine väldib surmaga lõppevaid tagajärgi ulatuslike poolkera löögidega. Eriti alla 60-aastastel patsientidel, kui protseduur viiakse läbi 48 tunni jooksul pärast sümptomite ilmnemist. Dekompressioonoperatsioon viiakse läbi turse arengu varases staadiumis, eemaldatakse vähemalt 12 cm läbimõõduga luu. Pärast dekompressiooni jälgivad arstid subduraalse hemorraagia, välise hüdrotsefaali arengut, hoiab ära haava nakatumise ja veresoonte lahknemise..

Aju turset põhjustava moodustise - intratserebraalse hematoomi, abstsessi või kasvaja - eemaldamiseks kasutatakse operatsiooni. Hematoomide eemaldamine ajukoores üle 3 cm, samuti väikeajus - üle 2 cm.

Põhjuse ja sellega seotud sümptomite kõrvaldamine

Tserebraalse tursega kaasnevad enamikul juhtudel aju ja ekstra aju mitmesugused ilmingud, mis said selle põhjuseks või tagajärjeks..

Seetõttu jälgitakse ja parandatakse neid tingimata:

  • Südame aktiivsuse seisund;
  • Mürgistuse nähud ja selle tagajärjed;
  • Kehatemperatuuri tõus, mis süvendab ajuturse.
  • Aju turse põhjustajat on võimalik mõjutada alles pärast selle täpset tuvastamist..

Põhjuste kõrvaldamiseks võib olla kasulik:

  • Antibakteriaalne ravi ravimitega, millel on kõrge tungimisvõime hematoentsefaalbarjääri vastu (tsefuroksiim, tsefepiim);
  • Mürgiste ühendite eemaldamine kehast;
  • Koljusisese lokaliseerimise operatiivsete kasvajate eemaldamine, kuid alles pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist;
  • Likorröa kirurgia, mis seisneb tserebrospinaalvedeliku ümbersõiduteede loomises, mis vähendab koljusiseseid rõhke ja vähendab ajuturse.

Aju tursega seotud probleemide lahendamine ei ole lihtne ülesanne. Ainult spetsialistid peaksid sellega tegelema..

Tüsistused

Koljusisese rõhu märkimisväärsel suurenemisel võib täheldada aju struktuuride nihestumist (nihkumist) ja selle pagasiruumi rikkumist suurtes kuklaluus. See põhjustab tõsiseid hingamisteede, vasomotoorsete ja termoregulatsioonikeskuse kahjustusi, mis suureneva ägeda südame- ja hingamispuudulikkuse, hüpertermia taustal võivad põhjustada surma.

Prognoos

Esialgses arenguetapis on OGM pöörduv seisund, kuid patoloogilise protsessi edenedes neuronid surevad ja müeliinikiud hävivad, mis põhjustab aju struktuuride pöördumatut kahjustamist. OGM-i varajase ravi korral toksilise geneesiga noortel ja esialgu tervetel patsientidel võib oodata ajufunktsioonide täielikku taastumist..

Kõigil muudel juhtudel märgitakse erineva raskusastmega jääkmõjusid:

  • püsivad peavalud;
  • tähelepanu kõrvalejuhtimine;
  • unustamine;
  • depressioon;
  • unehäired;
  • suurenenud koljusisene rõhk;
  • motoorsete ja kognitiivsete funktsioonide häired;
  • psüühikahäired.

Ärahoidmine

Aju turse esmase ennetamise meetmed on suunatud selle arengu põhjuste ennetamisele. Need võivad hõlmata:

  • tööstus-, maanteetranspordi ja olmevigastuste ennetamine;
  • arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi õigeaegne avastamine ja aktiivne ravi, mis on insuldi peamised põhjused;
  • nakkuslike ja põletikuliste haiguste (entsefaliit, meningiit) õigeaegne ravi.

Kui patsiendil on patoloogia, mille vastu on võimalik ajuturse, siis peab ta läbima ennetava ravi, mille eesmärk on aju aine turse ärahoidmine. See võib sisaldada:

  • normaalse plasma onkootilise rõhu säilitamine (hüpertooniliste lahuste, albumiini, värskelt külmutatud plasma intravenoosne manustamine);
  • kohtumine diureetikumide kõrge koljusisese rõhuga;
  • kunstlik hüpotermia - võimaldab vähendada ajurakkude energiavajadust ja hoiab sellega ära nende massilise surma;
  • ravimite kasutamine, mis parandavad peaaju veresoonte toonust ja ainevahetusprotsesse ajukoes.

Kuid enamikul juhtudest on ellujäänud patsientidel ülekantud aju ödeemi jääknähud. Need võivad varieeruda peenetest sümptomitest keskkonnani (peavalu, koljusisese rõhu tõus, tähelepanu kõrvalejuhtimine, unustamine, unehäired, depressioon) kuni kognitiivsete ja motoorsete funktsioonide tõsise puude häireteni, vaimses sfääris..

Oluline On Olla Teadlik Vaskuliit