Äge koronaarsündroom, patofüsioloogia ja ravi

Südame isheemiatõbi (CHD) - pärgarterite verevarustuse (Qcor) väärtuse ja südamelihase hapniku tarbimise taseme (PMO2) erinevus, mis on põhjustatud pärgarterite aterosklerootilisest stenoosist, spasmist või trombootilisest oklusioonist, mis põhjustab

Südame isheemiatõbi (CHD) - pärgarterite verevarustuse (Qcor) väärtuse ja müokardi hapniku tarbimise (PMO2) väärtuste erinevus, mis tuleneb pärgarterite aterosklerootilisest stenoosist, spasmist või trombootilisest oklusioonist, mis põhjustab ägedat või kroonilist müokardi isheemiat, selle talitlushäireid, südame nekroosi koos kardioosiga (joonis 1).

Joon. 1. südame isheemiatõve tekkimise skeem

Südame kui pumba energiavarustuse ekvivalent on PMO2 tase, mille tarnimise tagab Qcor. Pärgarteri verevoolu väärtust reguleerib pärgarterite tooniline olek ja see sõltub rõhugradiendist tõusva aordi (koronaararterite suu) ja vasaku vatsakese õõnsuse vahel (süstoolne ja lõppdiastoolne rõhk), mis vastab südamelihase rõhule (pingele):

Grad P = P1 - R2;
R1 - rõhk tõusvas aordis;
R2 - rõhk vasakus vatsakeses (südamelihase pinge);
Rtuum - pärgarterite vastupidavus.

Joon. 2. Müokardi sisemise pinge ja vasaku ja parema vatsakese südamelihase verevarustuse suhete diagramm

Vasaku vatsakese müokardit tarnitakse verega ainult diastoli ajal, kuna vasaku vatsakese süstooli ajal ei esine koronaararterite suus ja distaalses koronaarvoodis suus paikneva rõhu vahel gradienti. Süstooli ajal vastab tõus tõusvas aordis (aordiklapi stenoosi puudumisel) vastavalt vasaku vatsakese õõnsusele, mille on välja töötanud kokkutõmbuv müokard (intramüokardi pinge), vastavalt koronaarvoodi distaalsetes, terminaalsetes osades, mis paiknevad müokardi sees (epikardist kuni endokardiumini)., rõhk on võrdne müokardiaalsega, mis takistab koronaarset verevoolu. Diastooli ajal on vasaku vatsakese müokardis verevoolu pakkuv rõhugradient võrdne tõusva aordi diastoolse rõhu ja vasaku vatsakese õõnsuses esineva rõhu vahega diastoli ajal. Parema vatsakese müokard varustatakse verega nii süstooli ajal (parema vatsakese rõhk on väiksem kui aordi rõhk süstooli ajal) ja diastooli ajal) (joonis 2).

IHD kui iseseisva haiguse isoleeris Maailma Terviseorganisatsioon (WHO) alles 1965. aastal patoloogia sagenemise sagenemise ja südamehaiguste progresseerumisel pumpamisena otsustava osaluse tõttu. Praegu on Põhja-Ameerika riikides ja Euroopa regioonis 1 miljon inimest 30–40 tuhat südame isheemiatõve põdevat patsienti. Euroopa Liidu elanikkonnast sureb südame isheemiatõbi 744 000 juhtu aastas, südame-veresoonkonna haigustesse põhjustatud suremuse struktuuris on südame isheemiatõbi 51% surma põhjustajatest. KSD on üks peamisi südame äkksurma (SCD) riskitegureid ja see moodustab 2/3 äkksurma juhtudest CVD-s. IHD-d mõjutavad sagedamini mehed vanuses 40–65 aastat. Tüüpilise stenokardiaga meeste eeldatav eluiga on 8 aastat lühem kui nende eakaaslastel, kellel pole valu rinnus. Venemaal moodustab 35–64-aastaste meeste suremus südamehaigustesse 56,6% kogu südamehaiguse surmast, sama vanuse naiste hulgas - 40,4%. Seega on IHD kõige levinum patoloogia, mis moodustab kuni 50% kõigist südame-veresoonkonna haiguste surmajuhtumitest [1–5, 7–9].

Enamikul juhtudel esineb südame isheemiatõbi krooniliselt ja väljendub stenokardia rünnakutes, mis tulenevad füüsilisest pingutusest ja emotsionaalsest stressist. Stenokardiahoo põhjustava koormuse suurus ei ole alati konstantne; ühel päeval näeb stenokardiahaige harva täielikult välja nagu teine ​​[2].

Stenokardia on sündroom, südame isheemiatõve kliiniline ekvivalent, mis väljendub ebamugavustunde või valu tundena rindkere kokkusurumisel, vajutamisel, mis enamasti lokaliseerub rinnaku taga ja võib kiirguda vasakule käele, kaelale, alalõuale, epigastriaalsele piirkonnale, põhjustades müokardi isheemiat enamasti ateroskleroosi taustal. koronaararterid pärast erineva raskusastmega kehalist aktiivsust. Juba 1772. aastal kirjeldas Geberden väga selgelt valu ja füüsilise koormuse suhet: “... valu rinnus, mis tekivad kõndimise ajal ja põhjustavad patsiendi peatumise, eriti kõndimise ajal vahetult pärast söömist. Näib, et see valu, kui see jätkub või intensiivistub, võib inimese tappa; peatumise ajal kaovad kõik ebameeldivad aistingud... "

Kõige sagedamini ilmneb rinnavalu füüsilise koormuse ajal ja peatub 2-3 minutit pärast selle vähenemist. Tüüpilistel juhtudel kirjeldavad patsiendid stenokardia rünnakut kui suruvat, suruvat, lõikavat, põlevat südamevalu. Sageli märgivad patsiendid ebamugavustunnet (raskustunne rinnus, ahenemine, pinguldus või tuim valu). Peamised tegurid, mis provotseerivad valu rinnus:

  • füüsiline aktiivsus: vilgas kõndimine, ülesmäge või treppidele ronimine, raskete koormate kandmine;
  • vererõhu tõus (BP);
  • külm;
  • rikkalik söögikord;
  • emotsionaalne stress.

Tavaliselt kaob valu puhkeolekus 3–5 minuti pärast, mõne sekundi või minuti jooksul pärast nitroglütseriini sublingvaalset manustamist.

Ülevenemaalise kardioloogia teadusühingu komitee (2006) välja töötatud Venemaa soovituste kohaselt on südame isheemiatõve (CHD) kui kroonilise haiguse stabiilne kulg ja ägenemise perioodid. Praegu nimetatakse ägenemisperioode ägedaks koronaarsündroomiks (ACS), mis ühendab ebastabiilse stenokardia (NS), müokardi infarkti (MI) kliinilisi seisundeid, sealhulgas mitte-Q-moodustavat MI, väikest fokaalset, mikro-MI [1].

ACS-i peamine põhjus on ebastabiilse naastu moodustumine, millel on suur kapsli rebenemise oht, ja osaliselt või täielikult oklusioonsete pärgarterite trombi moodustumine, mis määrab pärgarterite patoloogia kliinilise ja elektrofüsioloogilise pildi (joonis 3). Ebastabiilse aterosklerootilise naastu moodustumise markeriks on põletikuliste tsütokiinide kontsentratsiooni suurenemine vereseerumis (C-reaktiivne peptiid).

Joon. 3. ACS-i mitmesuguste vormide tekkemehhanismid

ACS jaguneb vastavalt EKG kliinilise kulgu ja muutuste dünaamikale kaheks alamtüübiks: ACS ilma ST-segmendi tõstmiseta EKG-l (ACS-BST) ja ACS tõusva ST-segmendiga EKG-l (ACS-PST).

ACS-BPST - patsiendid, kellel on valu rinnus, kuid ilma ST-segmendi tõstmist EKG-l.

OKS-PST - patsiendid, kellel on tüüpiline valu või muud ebameeldivad aistingud (ebamugavustunne) rinnus, ST-segmendi püsiv tõus või vasaku kimbu haru blokaadi esmakordne blokaad (BLNPG).

Esmakordselt peetakse stenokardiat tekkima, mis on arenenud viimase kuu jooksul. Mõnikord tekivad stenokardia rünnakud algusest peale vähese füüsilise koormusega või puhkeolekus ning nendega kaasnevad muutused EKG-s, sellistel juhtudel diagnoositakse NS [1–3].

NS on müokardi isheemia äge protsess, mille raskusaste ja kestus on südamelihase nekroosi tekkeks ebapiisavad, mida tõendab nekroosi biomarkerite puudumine veres (troponiin (Tr), CF-kreatiinfosfokinaasi (CPK) fraktsioon).

ACS, NS ja IM - ühe patofüsioloogilise protsessi kliinilised ilmingud - erineva raskusastmega tromboos aterosklerootilise naastu pisara või koronaararteri endoteeli erosiooni tagajärjel.

AKS-i kahtlusega ja eriti ägeda MI-ga patsiendid tuleb diagnoosi väljaselgitamiseks, ravitaktika (konservatiivne ravim, artefaktiline trombolüüs, mehaaniline reanalisatsioon, endovaskulaarne angioplastika, kirurgiline sekkumine) lahendamiseks spetsialiseeritud haiglatesse, et jälgida südame aktiivsuse rütmi ja tsentraalse hemodünaamika näitajad.

Vastavalt Euroopa Kardioloogia Seltsi ja Euroopa Elustamisnõukogu sätetele (Euroopa Kardioloogia Seltsi ja Euroopa Elustamisnõukogu töörühma soovitused, 1998), samuti Ameerika Kardioloogia Kolledži ja Kardioloogia Assotsiatsiooni (Ameerika Kardioloogia Kolledž ja American Heart Association, 2005) soovitustele, taktika ja ACS-iga patsientide ravi esimese 24–48 tunni jooksul taandub järgmistele tegevustele [8, 9].

  1. Patsiendi uurimine ja EKG registreerimine. Eelkapitali etapis ei tohiks kõne / läbivaatuse ajafaas ületada 60 minutit ja haiglasse vastuvõtmisel ei tohiks see ajavahemik ületada 20 minutit.
  2. Diagnoosimine, diferentsiaaldiagnostika ja erakorraline ravi.
  3. Sümptomaatilise ja patogeneetilise ravi määratlus.
  4. EKG ja hemodünaamiliste parameetrite (tsentraalse hemodünaamika (CG) parameetrid) Swan-Gansa sondi abil iga tunni järel jälgimine.
  5. Selgete EKG muutuste, keeruliste südame rütmihäirete ja südamepuudulikkuse tõsiste tunnuste puudumisel tuleb seerumi müokardi nekroosimarkerite kiireloomuline määramine, valemi (Hb, Ht, trombotsüütide arv, vere valgeliblede, ESR) ja vere biokeemiliste parameetrite (jääklämmastik, kreatiniin) laboratoorne uuring, glükoos, valgufraktsioonid), koagulogrammid (aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg (APTT), fibriini lagunemissaadused (PDF), rahvusvaheline normaliseeritud suhe (INR)), täielik lipiidide profiil (triglütseriidid, väga madala tihedusega lipoproteiinid (VLDL), madala tihedusega lipoproteiinid ( LDL), kõrge tihedusega lipoproteiinid (HDL)).

Praegu on ACS-BPST, NS ja IM-BPST eristamiseks vajalik südamelihase rakulise nekroosi markeri Tr - kontsentratsiooni määramine vereseerumis..

Venemaal kasutavad meditsiiniasutused Tr erineva määramise meetodeid kvantitatiivsete ja kvalitatiivsete parameetrite osas, mis devalveerib selle meetodi väärtust diferentsiaaldiagnostika täpsuses ACS-BPST, NS ja IM-BPST vahel.

Kliinilises praktikas on kardiomüotsüütide kahjustuste järgmiste spetsiifiliste markerite kontsentratsioonide kõige sagedamini kasutatav määramine: müoglobiin (Mg), kardiotroponiinid (TnI, TnS, TnT), CPK, aspartaataminotransferaas (AST), laktaatdehüdrogenaas (LDH) [6, 7]..

Ainult kardiomüotsüütide (kuid mitte skeletilihaste müotsüütide) lüüasaamiseks on Mg, isoensüümid - CF-fraktsioon MV, kardiotroponiin - TnI.

Varasem ja kardiomüotsüütide kahjustuste suhtes kõige tundlikum on Mg. Mg on müotsüüdi struktuurvalk; südamelihase kahjustuse korral määratakse see vereseerumis radioimmuunse meetodi abil. Müoglobiini test on kõrge tundlikkusega ja spetsiifilisusega, ületades müokardi spetsiifiliste tsütosoolsete isoensüümide parameetreid. Vere seerumi Mg kontsentratsiooni suurenemine algab 1–3 tunni möödumisel valu ilmnemisest, maksimaalseks jõuab see 6–7 tunni jooksul pärast haigust ja MI komplitseerimata kulgemise korral normaliseerub see patoloogilise protsessi esimese päeva lõpuks.

Kardiomüotsüütide teine ​​struktuurvalk - Tr, mis osaleb müotsüütide funktsiooni - kontraktsiooni / lõdvestamise - reguleerimises, on osa tropomüosiini-troponiini kompleksist, koosneb kolmest polüpeptiidist (TnC, TnI ja TnT). TNT-l on kolm isovormi: kaks luustikku - TNT2, 3 ja üks müokard - TNT1. Südame TlI lokaliseerub ainult müokardis ja eritub kardiomüotsüütide nekroosi korral. Südame troponiini TNT kasutatakse ka müokardi nekroosi markerina, kuid selle sisaldus võib suureneda ka skeletilihaste kahjustuste korral. TNT ja TNI kontsentratsioonid hakkavad normi ületama 5–12 tunni möödumisel isheemia algusest, saavutavad maksimumi esimese päeva lõpus (pärast 24 tundi) ja normaliseeruvad MI teise päeva lõpuks (48 tundi)..

Ensümaatiline diagnoosimine pole ainult meetod, mis täiendab AKS-i kliinilisi tunnuseid, vaid ka iseseisev kriteerium trombolüütilise ravi, invasiivse müokardi revaskularisatsiooni otsustamisel koronaararterite ateroskleroosi esimestel tundidel koos müokardiinfarkti EKG-negatiivsete vormidega..

Eelkapitali staadiumis, kui kahtlustatakse ACS-i, on vaja välja kirjutada keelealused nitraadid - nitroglütseriin 0,5 mg iga 5 minuti järel või isosorbiiddinitraat (aerosool), kuni valu on elimineeritud. Tõhus on kasutada nitroglütseriini - trinitrolong-bukaalsete plaatide kodumaist vormi nende pealekandmisega ülemise igeme limaskestale, mille toime ilmneb 1-2 minuti pärast. Nitraatide kasutamise vastunäidustus on süstoolse vererõhu langus alla 90 mm Hg. Art. parema vatsakese müokardiinfarkti kahtlus. Samal ajal tuleks nitraaditeraapiasse lisada trombotsüütidevastaseid aineid: vastunäidustuste puudumisel atsetüülsalitsüülhapet annuses 160–325 mg või klopidogreeli (trombotsüütide glükoproteiini retseptori IIb / IIIa blokaator) 300 mg küllastusannusega..

Valusündroomi säilitamine aktiveerib sümpaatilist närvisüsteemi (katehhoolamiinide vabanemine), mis väljendub südame aktiivsuse rütmi (tahhükardia) suurenemises, arteriaalses hüpertensioonis, PMO2 suurenemises koos südamelihase isheemilise kahjustuse piirkonna võimaliku laienemisega. Valuvaigistava toime puudumisel pärast nitraatide sublingvaalset manustamist on prehospitali etapis võimalik narkootiliste analgeetikumide kasutuselevõtt - morfiini sulfaat 2–8 mg iv fraktsioneeritult iga 5–15 minuti järel, kuni valuvaigisti saavutab, ei tohiks ravimi koguannus ületada 20 mg. Kõrvaltoimete korral: bradükardia (südame löögisagedus ≤ 50 minutis) - lisaks lisatakse sisse / sisse 0,5 ml 1% atropiinsulfaadi lahust; kui hingamine on vähenenud (hingamissagedus ≤ 16 minutis) - I / O süstige naloksoonvesinikkloriidi 0,1–0,2 mg; düspeptiliste häirete ilmnemisega (oksendamine, iiveldus) - metoklopramiid 10–20 mg.

Kateeter on soovitatav sisestada ühte peaveeni, millele järgneb magneesiumilahuse (Kormagnesin 400, 25% magneesiumsulfaadi lahus) infusioon kiirusega 0,5 g / tunnis, et vältida “reperfusioonisündroomi” ja südame rütmihäireid [6–9]..

Tahhükardia (südame löögisagedus ≥ 100 kontraktsiooni minutis) ja kõrge vererõhu (≥ 140/90 mm Hg) korral on soovitatav manustada kardioselektiivseid beetablokaatoreid. AKS-i soovitatav metoprolooli manustamisskeem: 5 mg iv kiirusega 1–2 mg / min, seejärel 5-minutiliste intervallidega 5 mg iv koguannuseni 15 mg, 50 mg metoproloolisisaldusega ravim määratakse 15 minutit pärast viimast infusiooni. (Betalok Zok) iga 6 tunni järel, 48 tunni järel - ülekandmine Metoprololi suktsinaadile - 100-200 mg päevas

Mitmekeskuseliste uuringute kohaselt tõestati (GREAT Group, 1994; LATE Study Group, 1993; EMERAS Col & Group, 1993 ja teised), et tromboositud arteri verevoolu taastamine esimese 6 tunni jooksul pärast valu tekkimist hoiab ära südame nekroosi, vähendab arütmiate esinemissagedust, südame vatsakeste talitlushäired ja ümbertegemine, südamepuudulikkus ning see võib päästa 30–50 elu 1000 patsiendi kohta [3, 8, 9].

Praegu on oklusiivse trombi hävitamiseks välja töötatud ja kliinilisse praktikasse viidud mitmesugused meetodid: A - artefaktiline trombolüüs trombolüütiliste ravimitega, B - trombi ja aterosklerootilise naastu mehaaniline fragmenteerimine juhiku abil (trombi perforatsioon) ja õhuga kateeter perkutaanses endovaskulaarses koronaaris, järgnev stendi paigutamine (endovaskulaarne angioplastika); B - kirurgiliselt - pärgarterite šunteerimine.

Invasiivsete meetodite asemel eelistatakse verevoolu taastamist ravimitest (reperfusioon):

  • varajase trombolüüsi võimalus (esimese kolme tunni jooksul pärast ACS-i moodustumise algust koos ST-segmendi tõusuga;
  • meditsiinilise kontakti / nõela (ukse / nõela) kestus ei ületa 90 minutit (“kuldne tund”);
  • invasiivsete protseduuride tehnilised piirangud (tehniline varustus - angiograafiline seade, koolitatud personali olemasolu).

Trombolüütiline ravi on ST-segmendi tõusuga ACS-i ravis kohustuslik meede. Koronaarse verevoolu taastamine artefakti trombolüüsi abil trombi ummistunud arteris registreeritakse 65–85% juhtudest. Mõne autori sõnul võib trombolüütiline ravi olla kõige tõhusam valu esimese 3 tunni jooksul (eriti esimese "kuldse tunni" ajal).

Aeg abi otsimisest kuni trombolüütilise ravi alguseni ei tohiks olla pikem kui 90 minutit (“kellast nõelani”) ja haiglasse vastuvõtmise hetkest kuni trombolüüsi alguseni ei tohiks ületada 20 minutit (Euroopa Kardioloogia Seltsi soovitused) ega 30 minutit. (Ameerika Kardioloogiakolledž / Ameerika Kardioloogiaassotsiatsioon), sealhulgas kõigi vajalike laboratoorsete parameetrite määramine [8, 9].

Trombolüütiline ravi on näidustatud patsientidele, kellel on AKS-i kliiniline pilt (valu või ebamugavustunne rinnus, mis kestab kauem kui 30 minutit, mida ei saa peatada orgaaniliste nitraatide võtmisega), kui EKG-l on üks järgmistest sümptomitest:

  • ST-segmendi äge (või / ja pikaajaline) tõus punktis J kahes või enamas külgnevas juhtmes> 2 mm;
  • vasaku kimbu haru blokaadi äge blokaad (raskendades ST-segmendi analüüsi EKG-l);
  • ST-segmendi depressioon rindkere eesosas viib koos kõrge R-lainega V1–3, mis viitab tagumise MI tekkimisele.

Trombolüüsi efektiivsuse optimaalsed tingimused on 6 tundi (südamelihase elulemus) ACS-i algusest; trombolüütiliste ravimite eeldatava soovitatava annuse manustamise aeg ei tohiks ületada ühte tundi.

ACS-i ravis on ette nähtud antikoagulantravi otsesete antikoagulantidega, et vältida tromboosi taastekke ja pärgarteri olemasoleva trombi punase osa suurenemist (kasvu), määratakse paralleelselt või pärast trombolüütilist ravi.

Kõigil praeguse AKS-iga patsientidel, kellel on suur süsteemse või venoosse tromboosi oht (eesmine MI, kodade virvendus, trombi olemasolu vasaku vatsakese õõnsuses või emboolia episoodide amnestia andmed), soovitatakse manustada intravenoosset hepariini: 5000–10000 RÜ bolus, seejärel kiirusega 1000–1500 RÜ tunnis 2-3 päeva jooksul, millele järgneb üleminek subkutaanseks manustamiseks (kokku kuni 7 päeva), saavutades APTT eesmärgi terapeutilise väärtuse = 60–80 sekundit. Hepariini subkutaanseks manustamiseks on kolm režiimi:

  • väike - 7500 ühikut fraktsioneerimata hepariini (UFH) kaks korda päevas (iga 12 tunni järel);
  • keskmine - 12 500 ühikut UFH-d kaks korda päevas (iga 12 tunni järel);
  • suurenenud - 15 000 ühikut UFH-d kaks korda päevas (iga 12 tunni järel).

Kuid kliiniline kogemus ja laboratoorsed uuringud näitavad, et selline UFH subkutaanne manustamine ei võimalda saavutada heeriini terapeutilist kontsentratsiooni vereseerumis, seetõttu on soovitatav kõrgem subkutaanne UFH manustamise tase ≥ 35 000 ühikut päevas (4–6 korda kiirusega 1500 ühikut tunnis). ) APTT sihttase (60–80 sekundit) UFH subkutaanse manustamise korral saavutatakse 37% juhtudest ja iv manustamisega 80% juhtudest.

Praegu võetakse kliinilises praktikas laialdaselt kasutusele madala molekulmassiga fraktsioneeritud hepariinid (NMH), mille bioloogiline efektiivsus ulatub 90% -ni ja millel praktiliselt puuduvad UFH-le iseloomulikud kõrvaltoimed.

Otsene antikoagulantravi näidatud režiimides ACS-ga patsientidel trombolüütilise ravi ajal või nõuab selle asemel trombotsüütide arvu igapäevast kohustuslikku jälgimist - hepariini põhjustatud trombotsütopeenia sündroomi välistamiseks, mida iseloomustab korduva tromboosi teke.

UFH-ravi viiakse läbi 5–7 päeva, 2–3 päeva enne UFH-i tühistamist, INR-i kontrolli all on ette nähtud kaudsed antikoagulandid (2,0–3,0)..

Kliiniliste ja hemodünaamiliste mõjude puudumine (valu progresseerumine, suurenenud südamepuudulikkus) on otsesed näidustused ACS-iga patsiendi viimiseks spetsialiseeritud haiglasse, kus on võimalik koronaarangiograafia, millele järgneb mõjutatud pärgarteri mehaaniline reanalüüs koos selle angioplastika ja vajadusel stentide või aortokoronaarsega manööverdamine. ACS-i invasiivne ravi on näidustatud järgmistel juhtudel:

  • südame piirkonnas esinev valu, mis püsib ka pärast trombolüütilist ravi;
  • hemodünaamiline ebastabiilsus - arteriaalne hüpotensioon, äge südamepuudulikkus, kardiogeenne / hemotsirkulatoorne šokk;

Perkutaanne endovaskulaarne sekkumine pärgarteritesse ST-segmendi tõusuga ACS-ga patsientidel - trombotsüütidevastaste ravimite võtmise ajal teostatakse stentimisega ballooni angioplastika ja seejärel otseste antikoagulantide (hepariini) intravenoosne manustamine. Koronaarangioplastika stentide kasutamisega (metalli endoproteesimine) ACS-ga patsientidel võimaldab koronaarset verevoolu taastada arteri ummistunud trombiga 95% juhtudest. Õigeaegne endovaskulaarne pärgarterite angioplastika kui iseseisev AKS-i ravimeetod hoiab ära südamelihase kahjustused ja südamepuudulikkuse tekke.

Seega on ACS müokardi isheemia äge areng, mis on tingitud osaliselt või täielikult oklusioonitrombist, mis moodustub pärgarteri ebastabiilsel aterosklerootilisel tahvel. ACS patogenees tähendab vajadust kunstliku trombolüüsi järele koos võimaliku endovaskulaarse sekkumisega koronaararteritesse, mis määrab patsientide vajaduse viibida erialaosakondades (intensiivraviosakond (ICU), kardioreanimatsiooniüksus (OCD)) koos südame aktiivsuse rütmi ja hemodünaamilise seisundi tunnise jälgimisega tunnis..

Kirjandus

  1. Stabiilse stenokardia diagnoosimine ja ravi. Vene soovitused (teine ​​revisjon). Välja töötanud Ülevenemaalise kardioloogia teadusühingu ekspertide komitee. M., 2008.
  2. Klyuzhev V. M., Ardashev V. N., Bryukhovetsky A. G., Mikheev A. A. südame isheemiatõbi. M.: Meditsiin. 2004.
  3. Ilus uuring - samm edasi südame isheemiatõve ravis // Kallis. Vestn. 2008. nr 30, 3–8.
  4. Oganov R. G., Fomina I. G. Südamehaigused: käsi arstidele. M.: Litterra, 2006.
  5. Euroopa kardioloogiaühingu soovituste põhisätted stabiilse stenokardiaga patsientide raviks (2006) // Tõhus farmakoteraapia kardioloogias ja angioloogias. 2007. nr 2, 1–9.
  6. Shilov A. M., Melnik M. V., Osiya A. O. Komplitseerimata müokardiinfarkti ravi (üldsätted) // Anestesioloogia ja intensiivravi bülletään. 2010; T7, nr 5, 36–41.
  7. ESC JUHISED TÖÖKIRJAD. 2010. 325–352.
  8. Ebastabiilse stenokardiaga patsientide ravi juhtumid - ST-elevatsiooniga müokardi puudulikkus. ACC / AHA 2007.
  9. Stenokardia ravi. ESK töörühma soovitused // Eur Heart J. 2006; 27: 1341–1381.

Arstiteaduste doktor A. M. Shilov, professor

Esimene MGMU neid. I.M.Sechenova, Moskva

Autori kontaktandmed kirjavahetuse pidamiseks: 107014, Moskva, ul. Stromynka, 7

Südamereuma. Äge koronaarsündroom. Prinzmetali erinev stenokardia

Südame isheemiatõbi on haigus, mille korral süda ei saa hapnikku pärgarterite seintel oleva suure naastude tõttu. Need arterid tarnivad südamelihasele hapnikuga rikastatud verd. Kui arterid on kaetud naastudega, diagnoositakse ateroskleroos. See on haigus, mis areneb järk-järgult, sklerootiliste naastude tekkimise põhimõte on sama, mis hammaste naastude moodustumine - aja jooksul ladestub arterite seintele liigne rasv ja kaltsium, mis verd üle voolab. Nende hoiuste kogunemine arterites blokeerib normaalset verevarustust, süda ei saa piisavalt hapnikku ja arter aheneb üha enam. Aja jooksul võib ladestumine arteritele kõveneda ja rebeneda, selle protsessi käigus võib tekkida verehüüve, mis blokeerib täielikult või osaliselt verevoolu pärgarteris. Aja jooksul naastude rebenemine ka kõveneb ja ahendab veelgi pärgarterit. Nii tuleb eelnev müokardiinfarkti stenokardia (stenokardia).

Stenokardia tüüpe on palju, kuid kõiki neid ühendavad tavalised sümptomid: valu rinnus, õlgades, kaelas, seljas. Samuti võib stenokardia avalduda maoärrituses. Südameinfarkt (isheemiline südameatakk) tekib siis, kui hapnikurikka vere vool tegelikult südamelihasest katkeb, tekib hapniku nälg ja kui protsessi kiiresti ei taastata, hakkab südamelihas surema. Infarkt võib lõppeda surmaga või põhjustada tõsiseid probleeme südame töös..

Aja jooksul võib südame isheemiatõbi nõrgendada südamelihast, põhjustada südamepuudulikkust ja arütmiat. Südamepuudulikkus on seisund, mille korral süda ei saa keha vajaduste rahuldamiseks piisavalt verd pumbata. Arütmia - ebanormaalne südametegevus (liiga kiire, aeglane või vahelduv).

Äge (vahepealne) koronaarsündroom

Äge (või vahepealne) koronaarsündroom on mõiste, mida kasutatakse kõigi seisundite jaoks, mis on põhjustatud südame poole suunatud verevoolu järsust langusest. Äge koronaarsündroomi saab kindlaks teha, kui patsiendil on raskustunne rinnus, isegi puhkeolekus või kerge füüsilise koormuse korral. Seda seisundit nimetatakse sageli ebastabiilseks stenokardiaks..

Ägeda koronaarsündroomi sümptomid

Ägeda koronaarsündroomi esimene märk on äkiline südameseiskus. Seda haigust diagnoositakse sageli kiirabi ajal või haiglas. Ägeda koronaarsündroomiga inimene võib ilma õigeaegse abita surra..

ACS-i sümptomid on üldiselt samad, mis ägeda südamepuudulikkuse korral. Ilma ravita põhjustab ACS isheemilise infarkti. Kui leiate järgmised sümptomid, peate viivitamatult kutsuma kiirabi:

  • valu, põletustunne, survetunne rinnus;
  • valulik “kaja” alalõualuu, õlavöötme, abaluude, kõhu, ülaselja piirkonnas;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • tugev õhupuudus;
  • tugev higistamine (äkiline).

Täiendavad sümptomid on järgmised:

  • kõrvetistega sarnanev valu;
  • kõhuvalu;
  • kleepuv külm nahk;
  • minestamine, pearinglus;
  • ärevuse tunne, ärevus;
  • tugev väsimus, võimetus jalgadele pääseda.

Äge koronaarsündroom on kõige sagedamini pärgarterite skleroosi tagajärg - arterite kolesterooli naastude liig. ACS-rünnak toimub siis, kui arter rebeneb ja rebenemiskohas moodustub tromb..

Sellise haiguse tõenäosust suurendavad järgmised tegurid:

  • kõrge vanus (meestel üle 45 aasta, naistel üle 55 aasta);
  • kõrge vererõhk;
  • vere kolesteroolisisaldus;
  • suitsetamine;
  • kehalise aktiivsuse puudumine;
  • II tüüpi diabeet;
  • perekonna anamneesis südamehaigused, insult;
  • preeklampsia raseduse ajal.

Ägeda koronaarsündroomi ravi

1. Aspiriin.

Aspiriin vähendab vere hüübivust, aitab säilitada normaalset verevoolu arterite kaudu. Aspiriin on esimene ravim, mida on vaja esmaabiks ägeda koronaarsündroomi kahtluse korral. Arstid võivad patsiendil paluda isegi aspiriini tabletti närida, nii et see satub verre kiiremini. Koos ACS-iga soovitatakse võtta 81 mg aspiriini päevas.

2. Trombolüütikumid.

Need ravimid aitavad lahustada verehüübe, mis blokeerib verevoolu arteritesse. Trombolüütikume kasutatakse juhtudel, kui veresoonte kateteriseerimiseks on võimatu kiiresti laborisse jõuda, näiteks maapiirkondades.

3. Nitroglütseriin.

Valusümptomeid kõrvaldav ravim laiendab ajutiselt veresooni, parandades müokardi verevarustust.

4. Beeta-blokaatorid.

Lõdvestage südame lihaseid, aeglustage pulssi ja alandage vererõhku, vähendades südame koormust.

5. Angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) ja angiotensiini retseptori blokaatorid (ARB).

Laske verel südamest kergemini väljuda, liikudes siseorganite poole. ACE ja ARB inhibiitorid on näidustatud patsientidele, kellel on juba olnud südameatakk ja kelle südamevõime on vähenenud..

6. Kaltsiumikanali blokaatorid.

Ametisse nimetada juhul, kui pärast nitroglütseriini või beetablokaatorite kasutamist äge koronaarsündroomi sümptomid püsivad.

7. Kolesterooli alandavad ravimid.

Näiteks statiinid. Madalam kolesterool, aeglustades naastude moodustumist, stabiliseerib naastu, vähendades rebenemise tõenäosust.

8. Ravimid, mis takistavad verehüüvete teket.

Selliste ravimite hulka kuuluvad Plavix (klopidogreel) ja Prasugrel (Effient). Kaitske trombotsüüte kleepumise eest. Klopidogreel suurendab siiski verejooksu riski.

Kirurgilised protseduurid

Kui verevoolu taastamiseks pole piisavalt ravimeid, võib soovitada järgmisi protseduure:

1. Angioplastika ja stentimine.

Ballooniga toru kasutamine laeva kitsendatud osa laiendamiseks.

2. pärgarteri šundilõikus.

Protseduuri ajal luuakse alternatiivne veretee, blokeerides sellega pärgarteri.

Prinzmetali stenokardia (pärgarterite spasm)

Koronaararterite spasm või koronaararterite silelihaste ahenemine on veel üks haiguse nimi, mida tuntakse stenokardia või Prinzmetali stenokardia all. Tingimus on ohtlik, kuna see võib põhjustada vatsakeste arütmia ja äkksurma..

Haigust kirjeldas esmakordselt teadlane Prinzmetal 1959. aastal. Erinevalt tavalise stenokardiaga patsientidest näitasid haiguse teistsuguse vormiga patsiendid treenimistaluvust ning südame- ja muud valud olid tavaliselt tsüklilised, enamik rünnakuid tekkis varajastel hommikutundidel. Seejärel uuriti haigust üksikasjalikumalt ja selgus, et haigusseisund oli oluliselt polümorfne kui Prinzmetalil.

Joonis 1. Koronaarspasmide mehhanism

Koronaararterite spasm on müokardi verd varustava ühe arteri seinte lihaste ajutine ahenemine. Selline spasm võib verevoolu südamesse veidi või märkimisväärselt vähendada või isegi täielikult blokeerida. Kui spasm kestab kaua, põhjustab see valu rinnus või stenokardiat ja isegi südameinfarkti või müokardiinfarkti.

Krambid tekivad peamiselt hommikul, puhkeolekus. Haigus esineb inimestel, kellel on kõrge kolesteroolitase, kõrge vererõhk, ülekaal ja rasvumine, kuid see võib ilmneda ka spontaanselt inimestel, kes elavad üldiselt normaalset eluviisi. Lisaks füsioloogilistele põhjustele, näiteks ülemäärane toitumine, rasvumine, võivad koronaararterite spasmid tekkida ka järgmistel põhjustel:

  • suitsetamine;
  • tugev külm;
  • stress;
  • narkootiliste stimulantide (amfetamiin, kokaiin) kasutamine.

Prinzmetali stenokardia ravi

Selle haiguse raviks kasutatakse ravimeid, mis kuidagi aitavad kaasa veresoonte lõdvestamisele ja leevendavad spasme: nitraadid, kaltsiumikanali blokaatorid, statiinid. Ennetava meetmena stenokardia variatsiooni ennetamiseks on suitsetamisest loobumine, päevase toitumise ja dieedi järgimine, rasvaste toitude väljajätmine, tervisliku kehakaalu ja füüsilise seisundi säilitamine.

Materjalide järgi:
© 2015 Ameerika Kardioloogiafond
© 2000-2015 Clevelandi kliiniku sihtasutus.
© 1998-2015 Mayo meditsiinihariduse ja teadusuuringute sihtasutus.
USA Riiklik meditsiiniraamatukogu.
Stanley S Wang, MD, JD, MPH; Eric H Yang, MD.
Rekha Mankad, M.D.

Millistele ohtlikele haigustele võib naha sügelus viidata??

Äge koronaarsündroom: vältimatu abi, ravi, soovitused


Mõiste "äge koronaarsündroom" viitab väga eluohtlikule hädaolukorrale. Sel juhul väheneb verevool läbi ühe südame toitmise arterite nii palju, et suurem või väiksem osa müokardist lakkab normaalselt oma funktsiooni täitmast või isegi sureb. Diagnoos kehtib ainult selle seisundi arengu esimestel päevadel, samal ajal kui arstid eristavad - inimesel ilmnes ebastabiilne stenokardia või see on müokardi infarkti algus. Samal ajal (diagnoosimise ajal) võtavad kardioloogid kõik võimalikud meetmed kahjustatud arteri avatuse taastamiseks.

Äge koronaarsündroom nõuab erakorralist abi. Kui me räägime müokardiinfarktist, siis alles esimese (alates esmaste sümptomite ilmnemise) 90 minuti jooksul on ikkagi võimalik kasutusele võtta ravim, mis lahustab südame trombides verehüübe. 90 minuti pärast saavad arstid aidata keha igal viisil, et vähendada sureva ala pindala, säilitada põhilisi elutähtsaid funktsioone ja proovida vältida tüsistusi. Seetõttu nõuab südame äkiline valu, mis areneb, kui see mõne minuti jooksul pärast puhkemist ei kao, isegi kui see sümptom ilmneb esmakordselt, viivitamatu hädaabikõne. Ärge kartke tunduda murettekitajana ja pöörduge arsti poole, sest iga minut kogunevad südamelihas pöördumatud muutused.

Järgnevalt kaalume, millistele sümptomitele lisaks südamevalule peate tähelepanu pöörama, mida tuleb enne kiirabi saabumist teha. Samuti räägime sellest, kellel on tõenäolisem äge koronaarsündroom.

Natuke lähemalt terminoloogiast

Praegu tähendab äge koronaarsündroom kahte seisundit, mis avalduvad sarnaste sümptomitega:

Ebastabiilne stenokardia

Ebastabiilne stenokardia on seisund, kus füüsilise pingutuse või puhkeoleku taustal ilmneb valu rinnaku taga, millel on pressiv, põletav või suruv iseloom. Selline valu annab lõualuu, vasaku käe, vasaku abaluu. See võib avalduda ka kõhuvalu, iivelduse korral.

Ebastabiilset stenokardiat räägitakse siis, kui need sümptomid või:

  • esines ainult (st enne, kui inimene tegi koormusi ilma südamevalu, õhupuuduse või ebamugavustundega kõhus);
  • hakkas ilmnema väiksema koormuse korral;
  • muutuvad tugevamaks või kestavad kauem;
  • hakkas üksi ilmuma.

Ebastabiilse stenokardia keskmes on suurema või väiksema arteri valendiku ahenemine või spasm, mis toidab vastavalt suuremat või väiksemat osa müokardist. Pealegi peaks see ahenemine olema rohkem kui 50% selle piirkonna arteri läbimõõdust või veretee obstruktsioon (see on peaaegu alati aterosklerootiline naastu) ei ole fikseeritud, vaid kõigub verevooluga, blokeerides enam-vähem arteri.

Müokardi infarkt

Müokardiinfarkt - ilma ST-segmendi tõusuta või selle segmendi tõusuga (seda saab määrata ainult EKG-ga). See ilmneb siis, kui rohkem kui 70% arteri läbimõõdust on ummistunud, samuti juhul, kui naastude tahvel, verehüübed või rasvatilk ummistavad arteri ühes või teises kohas.

Äge koronaarsündroom ilma ST-segmendi tõusuta on kas ebastabiilne stenokardia või südameatakk ilma selle segmendi tõusuta. Kardioloogiahaiglas hospitaliseerimisele eelnenud etapis need 2 seisundit ei eristu - selleks pole vajalikke tingimusi ja seadmeid. Kui ST-segmendi tõus on kardiogrammil nähtav, saab diagnoosida ägeda müokardi infarkti..

Ägeda koronaarsündroomi ravi sõltub haiguse tüübist - kas ST-taseme tõusuga või ilma -.

Kui EKG näitab juba kohe sügava ("infarkti") Q-laine teket, on diagnoosiks "Q-müokardi infarkt", mitte äge koronaarsündroom. See viitab sellele, et mõjutatud on pärgarteri suur haru ja sureva müokardi fookus on üsna suur (suur fokaalne müokardi infarkt). Selline haigus ilmneb tiheda tromboosimassiga pärgarteri suure haru täieliku ummistumisega.

Millal kahtlustada ägedat koronaarsündroomi

Häire tuleb tõsta, kui teie või teie sugulane esitab järgmised kaebused:

  • Valu rinnaku taga, mille jaotust näidatakse rusikaga, mitte sõrmega (see tähendab, et suur ala valutab). Valu on põletav, küpsetav, tugev. Pole tingimata määratletud vasakul, kuid võib paikneda rinnaku keskel või paremal küljel. Annab keha vasakule küljele: pool alalõua, käsi, õlg, kael, selg. Selle intensiivsus ei muutu sõltuvalt kehaasendist, kuid võib täheldada mitmeid sellise valu rünnakuid (see on tüüpiline ST-segmendi tõusuga sündroomile), mille vahel on mitu praktiliselt valutut “lünka”.
    Seda ei eemalda nitroglütseriin ega muud sarnased ravimid. Valuga liitub hirm, kehale ilmub higi, võib esineda iiveldust või oksendamist.
  • Õhupuudus, millega sageli kaasneb õhupuuduse tunne. Kui see sümptom areneb kopsuturse märgiks, suureneb lämbumine, ilmneb köha, roosa vahutav röga võib köha tekkida..
  • Rütmi rikkumised, mis on tunda südame töö katkestustena, ebamugavustunne rinnus, südame järsud löögid ribidel, pausid südame kokkutõmmete vahel. Selliste ebaregulaarsete kokkutõmmete tagajärjel toimub halvimal juhul teadvuse kaotus väga parimal juhul - areneb peavalu, peapööritus.
  • Valu võib tunda ülakõhus ja sellega võib kaasneda väljaheite lõtvumine, iiveldus ja oksendamine, mis ei anna leevendust. Sellega kaasneb mõnikord ka hirm - kiire südametegevuse tunne, ebaregulaarne südametegevus, õhupuudus.
  • Mõnel juhul võib äge koronaarsündroom alata teadvuse kaotusega..
  • On olemas ägeda koronaarsündroomi kulgemise variant, mis väljendub pearingluses, oksendamises, iivelduses, harvadel juhtudel - fookussümptomites (näo asümmeetria, halvatus, parees, neelamishäired jne)..

Samuti peaksid valvsad olema rinnaku taga olevad intensiivistunud või sagedased valud, mille puhul inimene teab, et avaldub tema stenokardia, suurenenud õhupuudus ja väsimus. Mõni päev või nädal pärast seda areneb 2/3 inimestest äge koronaarsündroom.

Eriti suur risk ägeda südame sündroomi tekkeks sellistel inimestel:

  • suitsetajad;
  • ülekaalulised isikud;
  • alkoholi kuritarvitajad;
  • soolaste roogade armastajad;
  • istuva eluviisi juhtimine;
  • kohvisõbrad;
  • kellel on lipiidide metabolismi häire (näiteks kõrge kolesterooli, LDL või VLDL lipiidiprofiili vereanalüüsis);
  • väljakujunenud diagnoosiga ateroskleroos;
  • ebastabiilse stenokardia diagnoosiga;
  • kui ühes koronaararterites (mis toidavad südant) tuvastatakse aterosklerootilised naastud;
  • kes on juba põdenud müokardiinfarkti;
  • šokolaadisõbrad.

Esmaabi

Abi tuleks alustada kodust. Sel juhul peaks esimene toiming olema kiirabi kutsumine. Algoritm on järgmine:

  1. On vaja panna inimene voodile, selga, kuid pea ja õlad tuleks üles tõsta, tehes kehaga 30–40-kraadise nurga..
  2. Riietus ja vöö peavad olema lahti keeratud, et inimese hingamine ei piiraks midagi.
  3. Kui kopsuturse pole märke, andke inimesele 2–3 tabletti aspiriini (“Aspekard”, “Aspeter”, “Cardiomagnyl”, “Aspirin-Cardio” või “Clopidogrel” (see tähendab 160–325 mg aspiriini). Nad peavad närima. See suurendab trombi lahustumise tõenäosust, mis (iseenesest või kihina aterosklerootilisele naastule) blokeeris ühe südame toitva arteri valendiku.
  4. Avage aknad või aknad (vajadusel tuleb inimene katta): nii saab patsient rohkem hapnikku.
  5. Kui vererõhk on üle 90/60 mm Hg, andke inimesele keele all 1 tablett nitroglütseriini (see ravim laiendab südant toitvaid veresooni). Korduvalt anda nitroglütseriini võib anda veel 2 korda, intervalliga 5-10 minutit. Isegi kui pärast 1-3-kordset manustamist tunneb inimene end paremini, valu on möödas, pole haiglaravil igal juhul võimalik keelduda!
  6. Kui enne seda võttis inimene beeta-blokaatorite rühmast ravimeid (Anaprilin, Metoprolol, Atenolol, Corvitol, Bisoprolol), peab ta andma pärast aspiriini selle tableti 1 tableti. See vähendab müokardi hapnikuvajadust, võimaldades sel taastuda. Märge! Beeta-blokaatorit võib kasutada juhul, kui vererõhk on suurem kui 110/70 mm Hg ja pulss on üle 60 löögi minutis.
  7. Kui inimene võtab antiarütmikume (näiteks Arrhythmil või Cordaron) ja ta tunneb rütmihäireid, peate selle pilli võtma. Paralleelselt peaks patsient enne kiirabi saabumist hakkama sügavalt ja tugevalt köhima.
  8. Kogu aeg enne kiirabi saabumist peab inimene olema inimese lähedal, jälgides tema seisundit. Kui patsient on teadvusel ja tunneb hirmutunnet, paanikat, tuleb teda rahustada, kuid mitte palderjanist emakese jooda (võib olla vajalik elustamine ja täis kõht võib ainult häirida), vaid rahustage sõnadega.
  9. Krambihoogudega peaks läheduses viibiv inimene aitama tagada hingamisteede avatuse. Selleks, võttes alalõua nurgad ja lõua all oleva ala, liigutage alumist lõualuu nii, et alumised hambad oleksid ülemise ees. Sellest asendist saate spontaanse hingamise kaotamisel teha kunstlikku hingamist suust nina.
  10. Kui inimene on hingamise lõpetanud, kontrollige pulssi kaelal (Aadama õuna mõlemal küljel) ja kui pulssi pole, alustage elustamist: 30 otsest survet rinnaku alumisele osale (nii et luu liigub alla), seejärel 2 hingamist ninasse või suu. Sel juhul peaks alumine lõualuu olema lõua all oleva ala kohal, nii et alumised hambad oleksid ülemise ees.
  11. Leidke EKG-filme ja ravimeid, mida patsient võtab, et neid tervishoiuteenuse osutajatele näidata. Neil pole seda esiteks vaja, kuid see on vajalik.

Mida peaksid tegema kiirabiarstid

Akuutse koronaarsündroomi arstiabi algab samaaegsete toimingutega:

  • elutähtsate funktsioonide tagamine. Selleks tarnitakse hapnikku: kui hingamine on iseseisev, siis läbi ninakanüülide, kui hingamist pole, siis tehakse hingetoru intubatsioon ja kunstlik ventilatsioon. Kui vererõhk on kriitiliselt madal, hakatakse veeni süstima spetsiaalseid ravimeid, mis suurendavad seda;
  • elektrokardiogrammi paralleelne registreerimine. Nad vaatavad, kas on olemas ST tõus või mitte. Kui tõus on olemas, siis kui puudub võimalus patsiendi kiireks toimetamiseks spetsialiseeritud kardioloogilisse haiglasse (eeldusel, et vasakpoolne meeskond on piisavalt personali moodustanud), võivad nad hakata haiglavälises keskkonnas läbi viima trombolüüsi (trombi lahustumine). Kui ST-i tõus puudub, kui arteri ummistanud tromb on tõenäoliselt värske, mida saab lahustada, viiakse patsient kardioloogilisse või multidistsiplinaarsesse haiglasse, kus asub elustamisosakond..
  • kõrvaldada valu. Selleks süstige narkootilisi või mitte narkootilisi valuvaigisteid;
  • paralleelselt, kasutades kiirtesti (ribad, kus tilgub verd ja need näitavad negatiivset või positiivset tulemust), määratakse troponiinide tase - müokardi nekroosi markerid. Tavalised troponiinid peaksid olema negatiivsed.
  • kui puuduvad verejooksu tunnused, manustatakse naha alla antikoagulante: "Clexane", "Heparin", "Fraxiparin" või teised;
  • vajadusel manustatakse "Nitroglütseriin" või "Isoket" intravenoosselt;
  • samuti võib alustada intravenoosseid beetablokaatoreid, müokardi hapnikuvajaduse vähendamine.

Märge! Patsienti saab masinasse ja masinast transportida ainult lamavas asendis.

Isegi EKG-s muutuste puudumine ägedale koronaarsündroomile iseloomulike kaebuste taustal näitab haiglaravi haigla kardioloogiaosakonnas või intensiivravi osakonnas..

Statsionaarne ravi

Ägeda koronaarsündroomi soovitused on seotud nii täiendava uurimise kui ka raviga:

  1. Jätkuva ravi taustal, mis on vajalik elutähtsate funktsioonide säilitamiseks, eemaldatakse EKG korduvalt 10 juhtmest.
  2. Troponiinide ja muude ensüümide (MB-kreatiinfosfokinaasi, AST, müoglobiini) tasemed, mis on müokardi surma täiendavad markerid, on juba kvantitatiivse meetodi abil (eelistatavalt) kindlaks määratud.
  3. ST-segmendi tõstmisel, kui puuduvad vastunäidustused, viiakse läbi trombolüüsi protseduur..
    Trombolüüsi vastunäidustused on järgmised tingimused:
  • sisemine verejooks;
  • peavigastus, mis on tekkinud vähem kui 3 kuud tagasi;
  • Ülemine rõhk üle 180 mm Hg või „madalam” - üle 110 mm Hg;
  • kahtlustatav aordi dissektsioon;
  • insult või ajukasvaja;
  • kui inimene on pikka aega võtnud antikoagulante (vere vedeldajaid);
  • kui järgmise 6 nädala jooksul oli vigastus või mõni (isegi laserkorrektsioon) operatsioon;
  • Rasedus;
  • peptilise haavandi ägenemine;
  • hemorraagilised silmahaigused;
  • ükskõik millise asukoha vähktõve viimane staadium, raskekujuline maksa- või neerupuudulikkus.
  • ST-segmendi tõusu või selle languse puudumisel, samuti T-laine inversiooni või vasaku kimbu hargnemisploki hiljuti tekkinud blokaadi korral otsustatakse trombolüüsi vajaduse küsimus individuaalselt - vastavalt GRACE skaalale. See võtab arvesse patsiendi vanust, pulssi, vererõhku, kroonilise südamepuudulikkuse esinemist. Samuti võetakse arvesse seda, kas enne vastuvõtmist oli südameseiskus, kas ST oli kõrgenenud või troponiinide sisaldus kõrge. Sõltuvalt riskist otsustavad kardioloogid selle skaala järgi, kas verehüübe lahustava ravi jaoks on näidustusi.
  • Müokardi kahjustuse markerid määratakse esimesel päeval iga 6-8 tunni järel, sõltumata sellest, kas viidi läbi trombolüütiline ravi või mitte: neid kasutatakse protsessi dünaamika hindamiseks.
  • Keha vajalikult määratud ja muud näitajad: glükoosi, elektrolüütide, uurea ja kreatiniini tase, lipiidide metabolismi seisund. Kopsude ja (kaudselt) südame seisundi hindamiseks tehakse rindkere röntgen. Südame ultraheli tehakse ka dopplerograafia abil - selleks, et hinnata südame verevarustust ja selle hetkeseisu, anda prognoos komplikatsioonide, näiteks südame aneurüsmi, arengu kohta.
  • Range voodirežiim - esimese 7 päeva jooksul, kui koronaarsündroom on lõppenud müokardiinfarkti arenguga. Kui on kindlaks tehtud ebastabiilse stenokardia diagnoos, lubatakse inimesel varem üles tõusta - 3-4 päeva jooksul haigus.
  • Pärast ägedat koronaarsündroomi on inimesele ette nähtud mitu ravimit pidevaks kasutamiseks. Need on angiotensiini konverteeriva ensüümi (Enalapril, Lisinopril), statiinide, verevedeldajate (Prasugrel, Clopidogrel, Aspirin-cardio) inhibiitorid..
  • Vajadusel looge südamestimulaator äkksurma vältimiseks.
  • Mõne aja pärast (sõltuvalt patsiendi seisundist ja EKG-s esinevate muutuste olemusest), kui vastunäidustusi pole, tehakse selline uuring nagu koronarograafia. See on röntgenikiirguse meetod, kui kontrastaine süstitakse kateetri kaudu reieluukude kaudu aordi. See siseneb koronaararteritesse ja värvib neid, nii et arstid näevad selgelt, milline avatus veresoonte raja igal segmendil on. Kui mõnes kohas toimub märkimisväärne kitsendamine, on võimalik läbi viia täiendavaid protseduure, mis taastavad laeva alumise läbimõõdu.
  • Prognoos

    Üldine suremus ägeda koronaarse sündroomi korral on 20–40%, samas kui enamik patsiente sureb enne haiglasse viimist (paljud sellistest fataalsetest rütmihäiretest nagu vatsakeste virvendus). Fakt, et inimesel on suur surmaoht, võib öelda järgmiste märkide kaudu:

    • üle 60-aastane inimene;
    • ta on alandanud vererõhku;
    • südamepekslemine arenenud;
    • äge südamepuudulikkus, mis on arenenud üle Kilipi 1. astme, see tähendab, et kopsudes on ainult niiske vilistav hingamine või kopsuarteris on rõhk juba suurenenud või on välja arenenud kopsuturse või välja kujunenud šokiseisund vererõhu languse, vabanenud uriini koguse vähenemise, teadvuse kahjustuse korral;
    • inimene põeb suhkruhaigust;
    • esiseina ääres arenenud infarkt;
    • inimene on põdenud müokardiinfarkti.

    Äge koronaarsündroom - sümptomid ja ravi

    Ägeda koronaarsündroomi kontseptsioon on hiljuti meditsiinis kindlalt juurdunud akronüümi ACS all. Igapäevaelus võite kuulda sellist asja nagu infarkti-eelne seisund. Mis vahe on ja mida peate sellest artiklis teadma.

    Äge koronaarsündroom

    Mis vahe on ägeda koronaarsündroomi ja eelinfarkti vahel? Tegelikult on see üks ja sama. Kuid äge koronaarsündroom on õigem termin. See tähendab ägedat koronaarset puudulikkust..

    Selle seisundi progresseerumisega areneb müokardiinfarkt. Vastasel juhul lõpeb haigusjuht stabiilse stenokardiaga. Seega on ACS sümptomite rühm, mis võimaldab kahtlustada müokardiinfarkti või ebastabiilset stenokardiat.

    Haiguste levimus

    1. Äge koronaarsündroom komplitseerib kõige sagedamini südame isheemiatõbe, mille suremus on esiteks arengumaades ja arenenud riikides
    2. Kuni 75% arengumaade ja arenenud riikide patsientidest sureb enne kliinikusse lubamist
    3. Esinemissagedus meeste seas on kõrgem kui naistel

    Haiguse põhjused

    Aterosklerootilise naastu rebenemine anumas

    Äge koronaarsündroom areneb kõige sagedamini veresoones oleva aterosklerootilise naastu kahjustuse tõttu. Provotseerivate tegurite mõjul moodustub selle pinnal erosioon või toimub selle rebenemine. Keha reageerib kahjustatud naastule haavapinnana.

    Sellesse kohta hakkavad voolama mitmesugused verehüübe moodustumisega seotud ained. See protsess halvendab olukorda. Veresoone valendik on kriitiliselt kitsendatud ja see viib verevoolu puudulikkuse tekkeni vastavas piirkonnas. Selle seisundi progresseerumisega müokardis toimub lihaskiudude surm - nekroos (südameatakk).

    Ägeda koronaarsündroomi riskifaktorid

    • Mehed üle 40-aastased, naised üle 50-aastased
    • Südamehaigus, südame äkksurm sugulastel alla 55-aastastel meestel, alla 65-aastastel naistel
    • Rasvumine - vööümbermõõt meestel üle 102 cm, naistel 88 cm
    • Kõrge kolesterool
    • Kõrge vererõhk
    • Diabeet
    • Suitsetamine
    • Madal füüsiline aktiivsus
    • Psühho-emotsionaalne stress

    ACS kliinilised ilmingud

    Valu paremas või vasakus õlas

    Infarkti-eelse seisundi tunnused on tegelikult ACS-i sümptomid. Infarktieelsel seisundil võib olla mitmesuguseid kliinilisi ilminguid. Sümptomid sõltuvad kahjustuse asukohast, vanusest, kaasuvatest haigustest jne. Kõige tavalisem ACS avaldub järgmiste sümptomite ja sündroomidena:

    1. Valusündroom
      • Valu lokaliseerimine rinnaku taga, epigastriumis ("lusika all")
      • Laialdane valu paremas või vasakus õlas, kaelaluus, kaelas, alalõualuu, vasak abaluu, kapslitevaheline piirkond, käsivars
      • Kompressiooni-, pressimis-, põletus- või lõhkemisvalu
      • Valu kestus 15-20 minutit kuni mitu tundi
      • Nitroglütseriini toime puudumine
    2. Erutus
    3. Hirmu tunne
    4. Motoorne ärevus
    5. Higistamine
    6. Kõrge vererõhk
    7. Iiveldus, oksendamine

    ACS-i ebatüüpilised sümptomid

    Kõige sagedamini esineb infarkti-eelne seisund olemasoleva südamehaigusega. Seetõttu on sümptomid - südameataki eelkäijad - stenokardia tavalise rünnakuga võrreldes rohkem väljendunud. Lisaks ACS-i tüüpilisele valusündroomile võib infarkti-eelne seisund avalduda järgmistes võimalustes:

    1. Astmaatiline - astmahoo sümptomeid meenutavad sümptomid
    2. Perifeerne - valu õlas, käsivarres, kätes, abaluu, kael, alalõug on rohkem väljendunud kui südames või rinnaku taga
    3. Minestamine
    4. Ajuvorm - peamised sümptomid on peavalu, võimalik, et suurenenud vererõhk
    5. Arütmiline vorm - avaldub südame rütmi rikkumisega
    6. Edematoosne
    7. Kustutatud - avaldub järgmiste sümptomitega: nõrkus, südamepekslemine, higistamine, pearinglus
    8. Valutu vorm

    Ägeda koronaarsündroomi diagnoosimine

    Äge koronaarsündroom - diagnoos, mille paneb mitte patsient, vaid spetsialist.

    Diagnoosi põhipunktid on järgmised:

      1. Patsiendi kaebused - patsiendi üksikasjalikud kaebused koostavad õige diagnoosi. Arvesse võetakse valusündroomi ja muude ülalkirjeldatud sümptomite tunnuseid. Seetõttu ärge hoidke midagi tagasi, pidades seda või seda kaebust tähtsusetuks. Selle otsustab spetsialist ja saate teda aidata..
      2. Elektrokardiograafia on taskukohane diagnostiline meetod, mis viiakse läbi eelkapitali staadiumis. See on määrav trombolüütilise ravi määramise vajaduses, mida kirjeldatakse allpool. Uuringut korratakse teatud aja pärast, kuna see võimaldab teil hinnata müokardi seisundit dünaamikas.
    1. Müokardi kahjustuse biokeemiliste markerite laboratoorne vereanalüüs. Peamised ensüümid, mis südamelihase kahjustuse korral suurenevad, on troponiinid, kreatiinfosfokinaasi müoglobiini fraktsioon, müoglobiin, laktaatdehüdrogenaas, aspartaataminotransferaas. Neid uuritakse dünaamikas, kuna igal inimesel on eraldi maksimaalse tõusu ja languse periood..
    2. Südame ehhokardiograafia või ultraheli. Meetod võimaldab teil kindlaks teha täpse lokaliseerimise, tuvastada kontraktiilsuse rikkumisi, komplikatsioonide olemasolu.
    3. Koronaarangiograafia on südame veresoonte kontrastaine uuring, mis viiakse läbi vastavalt näidustustele. See võimaldab teil hinnata arterite läbilaskvust ja valida edasisi taktikaid seoses veresoonte kirurgilise sekkumisega.
    4. Müokardi stsintigraafia - meetod, mis põhineb radioaktiivse isotoobi kogunemisel südamelihasesse.

    Ägeda koronaarsündroomi ravi

    Trombolüütiline ravi

    Infarkti-eelne seisund - olukord, mis ravi puudumisel viib paratamatult MI-ni. Seetõttu on õigesti diagnoositud ja õigesti valitud terapeutiline taktika edu võti. AKS-i ravi peamised sammud on:

      1. Valu juhtimine
      2. Verevoolu taastamine kahjustatud arteris saavutatakse järgmistel viisidel:
        • Trombolüütiline teraapia - ravimite kasutamine, mis "lahustavad" verehüübed laeva valendikus
        • Antitrombootiline teraapia - ravi, mille eesmärk on verehüüvete ennetamine
        • Trombotsüütidevastane ravi - ravi ravimitega, mis takistavad trombotsüütide kleepumist
        • Müokardi vereringe mahalaadimine saavutatakse ravimite rühmade kaudu, mis vähendavad südamesse voolava vere hulka

    Koronaararteri šunteerimine

    1. Perkutaanne koronaarakkumine on ravimeetod, mis võimaldab teil taastada verevoolu mini-juurdepääsu kaudu. Juurdepääs toimub reie või käsivarre suure laeva kaudu. Dirigendi abil antakse tromboositud alale stent või õhupall, laiendades veresoone valendikku. Operatsioon viiakse läbi röntgeniseadmete kontrolli all..
    2. Koronaararteri šunteerimine. Kirurgiline ravi, mille eesmärk on verevoolu taastamine. Muudest kehaosadest võetud anumate abil luuakse ümbersuunamine (šunt). Kõige sagedamini kasutatav sisemine rindkerearter, radiaalne arter ja veen ning saphenoosne veen.

    ACS-i ennetamine

    Esmane profülaktika, mille eesmärk on ägeda koronaarsündroomi esinemise ärahoidmine, on olemasolevate riskifaktorite mõjutamine.
    Teisene ennetamine viiakse läbi inimeste seas, kellel on juba olnud ACS. ACS-i eduka sekundaarse ennetamise esimene oluline ja vajalik tingimus on arsti poolt välja kirjutatud ravim.

    Samal ajal ei tohiks unustada neid riskitegureid, mida mõjutada võib, ja vähendada korduva ACS-i riski.

    1. Suitsetamisest loobumiseks
    2. Psühho-emotsionaalse stressi kõrvaldamine või minimeerimine
    3. Piisav füüsiline aktiivsus
    4. Vererõhu normaliseerimine
    5. Veresuhkru ja kolesterooli normaliseerimine
    6. Tasakaalustatud toitumine
    7. Kehakaalu normaliseerimine

    Oluline On Olla Teadlik Vaskuliit