Mis on madala tihedusega lipoproteiinide kolesterool (LDL, LDL)?

Südame-veresoonkonna haigused on peamine puude ja suremuse põhjus. Ja kogu süüd on LDL-kolesterool (madala tihedusega lipoproteiinid). See ladestub piiramatult arteriaalsete seinte paksuses, ahendades järk-järgult valendikku ja vähendades verevoolu kudedes. Selle tagajärjel - insult, südameatakk, gangreen... Seetõttu peaksid ateroskleroosile kalduvad inimesed perioodiliselt võtma LDL-i (madala tihedusega lipoproteiin - LDL-i rahvusvaheline nimi) vereproovi..

Jah! Madala tihedusega lipoproteiinide sisaldus veres muutub vanusega. See sõltub põrandast. Kuid kõik need kõikumised on tähtsusetud. Teine asi on krooniline hüperkolesteroleemia, mis on seotud aterogeensete tegurite pikaajalise mõjuga. Sellega suureneb LDL kontsentratsioon kohati.

Miks tõuseb „halb” kolesterool, kas hüperlipideemia põhjused on kõrvaldatud, kuidas see seisund avaldub ja mida teha, kui vereplasmas on suurenenud madala füüsilise tihedusega lipiidid?

Madala tihedusega lipoproteiinid - mis see on

Kolesterool koos teiste orgaaniliste ühenditega on organismile hädavajalik. See kulub kõigi rakkude membraanide ehitamisele, osaleb hormonaalses sünteesis, D-vitamiini tootmises, kaitseb punaseid vereliblesid hemotroopsete mürkide toime eest. Kuid sihtkohta jõudmiseks ühendub see transpordivalkudega, vastasel juhul ei saa see veres liikuda rasvaemboolia põhjustamata.

LDL moodustumine toimub maksas. Esiteks moodustuvad väga madala tihedusega lipoproteiinid (VLDL), mis koosnevad kolesteroolist, triglütseriididest, provitamiinidest ja madala molekulmassiga valgust. Seejärel lisatakse nende valemiga väike kogus valku (beeta-apolipoproteiin) ja ühendite tihedus suureneb, muutuvad nad LDL-iks. Viimased sisenevad vereringesse ja toimetatakse kudedesse. Järelikult on LDL-kolesterool kehas sünteesitud kolesterooli kandja..

Veres olles suunatakse LDL abivajavatesse rakkudesse, mille tsütoplasmaatilisel membraanil on sellele spetsiifiline retseptor. Madala tihedusega lipoproteiin kinnitatakse raku pinnale, andes sellele kolesterooli, mille tulemusel nihkub protsent transpordivalgu suunas. Muutunud ühendi tihedus suureneb ja seda nimetatakse juba suure tihedusega lipoproteiiniks. Verevooluga HDL viiakse tagasi maksa koesse, kus see muundatakse sapphappeks ja eritub soolestikku..

Siiani näeb kõik tasakaalus välja. Kuid niipea, kui rasva sisaldavate ainete metabolism on kehas häiritud, tõuseb LDL-i tase. Kuhu saab nende ülejääk kulutada?

  1. Seda ei kulutata hormoonide täiendavaks sünteesiks, kuna steroidide vajadust reguleerivad „paremad” endokriinnäärmed. Neerupealised, naistel munasarjad ja meestel munandid toodavad täpselt nii palju hormooni aktiivseid aineid, kui hüpotalamus ja hüpofüüs võimaldavad..
  2. D-vitamiini täiustatud sünteesi ei toimu ka. Selle kontsentratsioon veres sõltub otseselt päikesekiirguse mõjul nahas toodetava provitamiini kogusest..
  3. Harvadel juhtudel on punased verelibled kaitstud kolesterooli hemotroopsete mürkide eest.
  4. PLNP regeneratiivne aktiivsus jääb alles: nad "plaasterdavad" kolesterooli kaudu kõigi keharakkude tsütoplasmaatilisi membraane. Siin on neil koht rändumiseks. Pidevalt veres on LDL kontaktis laevade sisemise voodriga. Ja kõik oleks olnud korras, kui ta poleks nii sageli mikrokahjustusi teinud. Kolesterool ehitatakse arterite sisemise voodri rakkude membraanidesse, seejärel akumuleerub see tsütoplasmas ja seejärel täielikult veresoonte seinte paksuses, moodustades aterosklerootilise naastu.

Ainult nende biokeemia LDL sobib anumatesse munemiseks. Teised lipoproteiinid ei läbi valu, erikaal, molekulaarstruktuur ja polaarsus. Seetõttu nimetatakse LDL-kolesterooli "halvaks".

Need ladestused on eriti ohtlikud aju ja südame aluste anumates, kuna need põhjustavad paratamatult vastava lokaliseerumisega südameinfarkti (insult on kliiniline, mitte morfoloogiline termin ja tõlkes tähendab see “insuldi”).

Kuidas määrata LDL taset veres

Vereplasma biokeemilises laborianalüüsis olev kolesterooli LDL on peamine südame-veresoonkonna haiguste arengu ja progresseerumise riski indikaator, kuna see arvutab aterogeense koefitsiendi.

Lipiidikomplekside sisalduse (lipiidide profiil) vereanalüüs hõlmab ka VLDL, HDL, TG ja igat tüüpi lipoproteiinide sisalduvat kolesterooli (kokku). OH, HDL ja TG määramine on tehniliselt lihtne ja kiire ning LDL taseme määramiseks on vaja aega ja raiskavaid reagente. Mõlema päästmiseks töötati välja matemaatiline tehnika "halva" kolesterooli koguse arvutamiseks.

Kui LDL-i taseme määramine ei toimu otsese tsentrifuugimise meetodil, arvutatakse see Friedwaldi järgi, kasutades järgmisi arvutusvalemeid.

Vere triglütseriidide arvutusvalem, mis on väiksem kui 4,5 mmol / l:

LDL-kolesterool = OH - HDL-kolesterool - TG: 2.2

Triglütseriidide suurema kontsentratsiooni arvutusvalem:

LDL-kolesterool = OH - HDL-kolesterool - TG × 0,45

KA = (OH - HDL): HDL

Kõigi nende näitajate väärtusest sõltub kardiovaskulaarsüsteemi aterosklerootilise patoloogia arengu prognoos ja lipiidide metabolismi korrigeerimise taktika. Seetõttu on vaja teha lipiidide analüüs, eriti riskirühma kuuluvate inimeste jaoks.

Näidustused eksamiks

Ilma nähtava põhjuseta on soovitatav jälgida lipiidide metabolismi:

  • kuni 45-aastased - üks kord 5 aasta jooksul;
  • pärast 45. eluaastat - üks kord 1 aasta jooksul.

Kuid riskirühma kuuluvad inimesed vajavad lipoproteiinide, eriti LDL-kolesterooli veenide vereanalüüsi 1 kord kuue kuu jooksul. Fakt on see, et aterogeensete tegurite pidev mõju viib ateroskleroosi progresseerumiseni ja süvenemiseni. Aterosklerootilised naastud mitte ainult ei taandu, vaid suurenevad nende suurus ja kogus. Seetõttu võib ühes anumas täheldada muutusi erinevates arenguetappides: algusest kuni keeruliseks (koos haavandite, lagunemise, lubja sadestumise või luustumisega).

Riskirühma kuuluvad patsiendid, kellel on:

  • Rasvumine
  • halvad harjumused suitsetamise ja / või alkohoolsete jookide sagedase tarbimise näol;
  • sõltuvus loomsetest rasvadest, kiirtoidust, lihtsatest süsivesikutest;
  • kilpnäärmehaigused, mis avalduvad selle funktsionaalse aktiivsuse pärssimisel;
  • arteriaalne hüpertensioon (primaarne või sekundaarne);
  • mõlemat tüüpi diabeet või sekundaarne hüperglükeemia;
  • maksakoe haigused koos selle puudulikkusega;
  • neeruhaigus, millega kaasneb funktsioonihäired.

Kuidas analüüsi õigesti ette valmistada ja läbida

Testi võite teha elukohas või eralaboris.

Vere loovutamiseks riiklikus meditsiiniasutuses on vajalik arsti (ringkonna, tuttava - kelle käest see selgub) saatekiri. Vereproovid võetakse ainult hommikul, võib-olla pärast pikka järjekorda. Uuringu tulemus saab teada 1–3 päeva pärast. Kuid analüüs on tasuta ja põhjalik (kõik lipiidiprofiilis sisalduvad näitajad määratakse kindlaks).

Eralabori külastamiseks pole saatekirja vaja. Vere loovutamise aja määrab patsient. Tulemuse saamise aeg sõltub vajalike andmete loetelust: eralaborid saavad uurida ainult OH või HDL sisaldust jne. Kuid sel juhul on LDL matemaatiline arvutamine välistatud. Seetõttu on vastuvõtul vaja selgitada eksami ulatust. Muide, seal saate teada teenuste maksumust ja jätke oma aadress tulemuse e-postiga saatmiseks.

Mõlemal juhul on analüüsi ettevalmistamine sama:

  • enne laborisse minekut on nädala jooksul keelatud tugev füüsiline ja psühho-emotsionaalne stress;
  • mitu päeva on agressiivsete toitude ja jookide, loomse ja taimse päritoluga rasvatoodete kasutamine keelatud;
  • enne vereloovutamist 2-3 päeva jooksul on keelatud külastada sauna või leiliruumi, teha protseduure füüsilises ruumis, uurida röntgeniaparaatide ja ultraheli abil;
  • pool päeva enne biomaterjali võtmist on keelatud süüa toitu ja mingeid jooke, välja arvatud gaseerimata puhas vesi;
  • pool tundi vahetult enne uuringut peate hoiduma suitsetamisest.

Paar sõna vere kolesterooli mõjutavate ravimite võtmise kohta. Enne analüüsi tuleks need mitmeks päevaks tühistada (raviarsti loal). Pärast uuringut võib tekkida küsimus määratud ravimite edasise tarbimise kohta. Võib-olla tühistatakse need ja määratakse teine ​​ravimiravi..

Kui iganes tulemus saadakse, dekrüpteerib spetsialist selle. See võib olla kohalik terapeut või perearst, kardioloog, gastroenteroloog, endokrinoloog. Kuid ikkagi peate alustama elukoha kliinikus. Ja seal annavad nad juba suuna kitsatele spetsialistidele. Viimane etapp on alati visiit toitumisspetsialisti juurde, kes reguleerib dieeti, millel on oluline roll düslipideemia tekkes.

LDL norm meestel ja naistel

Plasma LDL norm arvutatakse sõltuvalt soost ja vanusest. See on loetletud spetsiaalses tabelis, mida arstid kasutavad oma töös. On tähelepanuväärne, et LDL-kolesterooli taseme tõus meestel ja naistel ei ole sama.

  1. Meestel toimub kolesteroolikõvera haripunkt puberteedieas, kuna LDL hulk on otseselt seotud androgeenide kontsentratsiooniga. Niipea kui seksuaalne funktsioon hakkab tuhmuma, hakkab kolesterooli tase langema (kui hüperkolesteroleemiaks pole põhjust).
  2. Mitte-rasedate naiste puhul tähistab kõver peaaegu tasast joont, järk-järgult ülespoole liikudes. Iga rasedus kolesterooli graafikul avaldub LDL hüppeliselt, kuid see on füsioloogiline protsess: mõni kuu pärast lapse sündi lipiidide profiil taastatakse.

Madala tihedusega kolesterooli sihttase alates sünnist kuni vanaduseni varieerub: 10 aasta jooksul jõuab see 3,3 mmol / l, 40 - 4,4 ja 70 - 5,5 mmol / l.

Raseduse ajal on kontrollväärtused 6,6–11,6 mmol / L.

Lihtsalt normaalväärtuste muutust ei peeta veel haiguseks. See võib olla mööduv ja lühiajaline, põhjustamata kehas patoloogilisi protsesse, kuid süvenemise kalduvusega võib see olla konstantne. Viimasel juhul viib tasakaalustamatus teatud haiguseni koos kõigi selle tagajärgedega..

LDL-kolesterool on kõrgendatud - mida see tähendab

Uuringus nii tõeline hüperkolesteroleemia kui ka vale.

  1. Analüüsi valeandmete põhjuseks võib olla vale ettevalmistamine, halva kvaliteediga reaktiivid, labori abistaja kogenematus. Kui kahtlustate "inimfaktori" sekkumist, on parem analüüsi uuesti teha. Kui madala tihedusega lipoproteiinide kolesterool on taas normist kõrgem, tähendab see, et tulemused on tõesed ja vigu pole ilmnenud..
  2. Tõeline hüperkolesteroleemia näitab konkreetse haiguse esinemist, mis aitab kaasa LDL suurenemisele. Seejärel viib see enamikul täiskasvanutel ateroskleroosi arenguni.

Tasakaalu puudumise põhjused

Plasma suurenenud LDL-i põhjused jagunevad esmasteks, sekundaarseteks ja toitumisalasteks. Esmaste põhjuste hulka kuuluvad pärilikud häired B-lipoproteiinide seondumisel valguga, sageli koos väliste tegurite toimimisega. Sekundaarne - ühe või mitme kroonilise haiguse kombinatsiooni tõttu. Toidu liigtarbimisest põhjustatud hüperkolesteroleemia.

Düslipideemia, kus ainult LDL-kolesterooli fraktsioon või kombinatsioonis teiste lipoproteiinidega on kõrgenenud, on ateroskleroosi arengu seisukohast kõige ohtlikum. Kui me pöördume Fredricksoni klassifikatsiooni juurde, vastab see II a, II b ja III hüperlipideemia tüübile:

  • II a - halb kolesteroolitase on tõusnud toitumishäirete ja krooniliste haiguste (diabeet, hüpertensioon, kilpnäärme, maksa, neerude patoloogia, rasvumine) tõttu;
  • II c - halva kolesterooli suurenenud moodustumine toimub tänu eelkäijate - väga madala tihedusega lipoproteiinide - suurenenud sisaldusele;
  • III - pärilikest beeta-lipoproteiinide põhjustatud hüperkolesteroleemia, mida noores eas komplitseerib ateroskleroos.

Võimalikud tagajärjed

Kui vereplasmas on madala tihedusega kolesterool kõrgenenud, ladestub see tingimata veresoonte seinte paksuses. Kuid ta on ainult „teerajaja“. LDL-ile järgnevad valgud, trombotsüüdid ja mõned muud moodustunud elemendid, kaltsiumsoolad. Nii muutuvad aterosklerootilised naastud stabiilseks ega taandu, seetõttu suureneb veresoonte patoloogia tekke oht.

Arterite valendiku jätkuva ahenemise ja endise elastsuse kaotamise tõttu arteriseinte poolt on kudede toitumine häiritud, veresoonte haprus suureneb ja puudub nende piisav reaktsioon vererõhu muutustele. Seetõttu on ajuarterite ateroskleroosi komplitseerinud insult (aju aine hemorraagia või nekroos), südame isheemiatõbi - infarkt, jäsemete ja soolte anumate ummistus - gangreen. Seetõttu tuleks "halva" kolesterooli taset hoida normi piires..

Kuidas normaliseerida LDL-kolesterooli taset

Lipiidide metabolismi korrigeerimise kava koostab arst individuaalselt lipidorgamma tulemuste põhjal. Selle peamised punktid:

  • elustiili muutused koos tasakaalustatud toitumise, suurema füüsilise aktiivsuse, suitsetamisest loobumise ja joomisega;
  • kehakaalu korrigeerimine ülaltoodud meetodite abil, meditsiiniliselt või kirurgiliselt (mitte rasvaimu abil, vaid osa seedetrakti eraldamisega seedimisprotsessist);
  • krooniliste haiguste sissetoomine püsiva remissiooni staadiumisse;
  • kolesterooli alandamine rahvapäraste ravimite ja ravimite (fibraadid ja statiinid) abil.

Vähenenud LDL

Harva esineb ka hüpokolesteroleemiat. See on tingitud maksa võimetusest sünteesida vajalikus koguses prekursor-lipoproteiine (koos tsirroosiga, kasvajatega) ja halvenenud kolesterooli imendumisest soolestikus hüpokolesterooli dieediga. Kuna madala tihedusega lipiidid täidavad kehas teatud funktsiooni, ilmneb nende puudus ka raku, koe ja elundi tasemel:

  • regeneratiivsete protsesside vähenemine;
  • selektiivne hüpovitaminoos D;
  • neerupealiste ja sugunäärmete hormoonide kontsentratsiooni langus;
  • seedehäired;
  • kroonilised depressioonid;
  • vaimne langus kuni Alzheimeri tõveni.

Selgub, et kolesterooli taseme alandamine mõjutab nii teie tervist kui ka suurendab seda negatiivselt. Ja rasvade ainevahetuse korrigeerimise ajal on oluline mitte üle pingutada ja mitte saavutada CLNP miinimumväärtusi. Ise ravimine ei maksa, kuid tasub pöörduda spetsialisti poole.

LDL on metabolismis sõltumatu tähtsusega, kuid arstid hindavad aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste kalduvuse määra komplekssel viisil. Seetõttu peavad nad teadma kõigi teiste lipiidiprofiili komponentide taset ja mõnda muud vere biokeemilist parameetrit. Nii saavad nad välja kirjutada kõige sobivama ravi või soovitada asjakohaseid abinõusid hüperkolesteroleemia ennetamiseks.

Madala tihedusega lipoproteiinide norm

Pole saladus, et veri täidab meie kehas ühte kõige olulisemat funktsiooni - see tarnib mitmesuguseid toitaineid ja regulatoorseid aineid kõigisse keha nurkadesse. Ja kui selliste ainete nagu glükoos, vees lahustuvad valgud on kohaletoimetamine üsna lihtne - need on vereplasmas lahustunud olekus -, siis on rasvade ja rasvasarnaste ühendite samalaadne transportimine nende peaaegu täieliku vees lahustumatuse tõttu võimatu. Samal ajal mängivad nad olulist rolli meie ainevahetuses, seetõttu viiakse nende kohaletoimetamine läbi spetsiaalsete kandjavalkude. Nad moodustavad lipiididega spetsiaalseid komplekse - lipoproteiine, mis on dispersioonlahuse kujul vereplasmas suspensioonina ja mida on võimalik vedelikuvooluga transportida.

Nendes kompleksides võib täheldada erinevat lipiidide ja valkude suhet, mis mõjutab suuresti kogu kompleksi tihedust - mida rohkem rasvasarnaseid aineid neis on, seda väiksem on lipoproteiinide tihedus. Selle põhjal võetakse vastu lipoproteiinide klassifikatsioon tiheduse järgi:

- Väga madala tihedusega lipoproteiinid (VLDL) - normaalne sisaldus on vahemikus 0,2–0,5 mmol / L. Need sisaldavad peamiselt kolesterooli ja triglütseriide (neutraalsed rasvad) koos väikese koguse valguga.
- Madala tihedusega lipoproteiinid (LDL) - norm on 2,1–4,7 mmol / l. Need sisaldavad ka kolesterooli, kuid lisaks sellele transporditakse ka fosfolipiide (kõigi rakkude rakumembraanide põhikomponent). Koos VLDL-dega peetakse neid peamiseks aterogeenseks teguriks - need lipoproteiinid suudavad sadestuda ja akumuleeruda veresoonte seintele, põhjustades ateroskleroosi arengut. Seetõttu välditakse südame-veresoonkonna haiguste ennetamisel tungivalt lipiidide metabolismi nende komponentide sisalduse suurenemist..

- Keskmise tihedusega lipoproteiinid (LAPP) - norm on 0,21–0,45 mmol / L. Kannavad kolesterooli, fosfolipiide ja neutraalseid rasvu. Neil pole erilist diagnostilist väärtust.
- Suure tihedusega lipoproteiinid (HDL) - transpordikolesterool, normaalne sisaldus on vahemikus 0,7–1,7 mmol / L. Need on olulised vastukaaluks muude lipoproteiinide fraktsioonide kahjulikule mõjule.

Vereanalüüsi tõlgendamine lipoproteiinide sisalduse ja struktuuri osas on tihedalt seotud vere kolesteroolitasemega. See pole üllatav, sest peaaegu kogu kolesterool on osa erinevatest lipoproteiinidest. Nende struktuuri iseärasuste tõttu tekkis mõiste „hea” ja „halb” kolesterool - VLDL-i ja LDL-i kuuluvat ainet võib pidada „halvaks”, kuna just need vere lipiidiprofiili komponendid võtavad olulist osa ateroskleroosi arengus, samas kui kõrge tihedusega lipoproteiinide kolesterool on "hea", kuna see ei aita kaasa veresoonte seinte muutumisele. Kolesterool, mis on osa kõigist lipoproteiinide fraktsioonidest, moodustab sellise biokeemilise indikaatori nagu üldkolesterool, mille norm on 3,5–7,5 mmol / l. Kõigile neile andmetele tuginedes töötati välja valem, mida nimetatakse aterogeenseks koefitsiendiks, mis näitab inimese kalduvust ateroskleroosi tekkeks:
Aterogeenne koefitsient = (HDL üldkolesterool) / HDL.

Selle koefitsiendi normaalväärtus ei tohiks ületada 3, vastasel juhul suureneb kardiovaskulaarsete haiguste tekke oht märkimisväärselt. Samast valemist järeldub, et madala tihedusega suhteliselt kõrge lipoproteiinide osa märkimisväärse suurenemise korral suureneb ateroskleroosi tekke tõenäosus.

Vere kolesterool

Mis põhjusel on võimalik suurendada madala tihedusega lipoproteiinide arvu? Esiteks, meie ajal on selle sagedaseks põhjuseks toitainete tasakaalustamatus - toidus sisalduva spetsiifilise rasvakoguse suurenemise ja samaaegselt kõrgekvaliteediliste valkude vähenemisega ilmneb paratamatult lipiidide ja valkude kompleksi moodustavate lipoproteiinide koostise tasakaalustamatus. Seega mängib LDL taseme tõstmisel ja ateroskleroosi arengus olulist rolli mitte rasvade absoluutse koguse suurenemine toidus, vaid nende suhe valkudega.

Teine oluline LDL-taseme tõusu põhjus on lipiidide transpordisüsteemide rikkumine. Erinevate metaboolsete haiguste või päriliku eelsoodumuse korral võib LDL-retseptorite (mis on lipoproteiinide "maandumiskoht") arv väheneda ja seetõttu ei saa madala tihedusega lipoproteiinid tungida verest kudedesse. Veres kogunev nende kontsentratsioon saavutab selle kriitilise väärtuse, kui nad hakkavad veresoonte seina immutama aterosklerootilise naastu tekkimisega.

Vere biokeemilisel analüüsimisel ja inimese lipiidiprofiili määramisel on alati oluline kindlaks teha lipoproteiinide erinevate fraktsioonide suhe omavahel. Näiteks ei põhjusta isegi üldkolesterooli või vererasvade märkimisväärset suurenemist, kuid mis on moodustatud kõrge tihedusega lipoproteiinide tõttu, terviseohtu, kuid see võib olla märk mitmesugustest maksahaigustest (tsirroos, hepatiit), neerudest (glomerulonefriit), kõhunäärmest, endokriinsüsteemist. Teisest küljest suureneb ateroskleroosi, hüpertensiooni ja muude kardiovaskulaarsüsteemi haiguste tekke tõenäosus isegi normaalse vere lipiidisisalduse korral, kuid lipoproteiinide fraktsioonide tasakaalu halvenemise ja kõrge aterogeense koefitsiendi korral..

Koolitusvideo biokeemilise vereanalüüsi dekodeerimiseks

- Soovitame teil külastada meie jaotist huvitavate materjalidega sarnastel teemadel "Haiguste ennetamine"

Lipidogram - vereanalüüs kolesterooli määramiseks. HDL, LDL, triglütseriidid - lipiidide profiili suurenemise põhjused. Aterogeenne koefitsient, halb ja hea kolesterool.

Kuidas võtta vereanalüüsi kolesterooli määramiseks?

Lipiidiprofiili määramiseks kasutatakse verest verd, mis võetakse hommikul tühja kõhuga. Analüüsi ettevalmistamine on tavaline - toidust hoidumine 6-8 tundi, kehalise aktiivsuse ja raskete rasvaste toitude vältimine. Üldkolesterooli määramine toimub Abeli ​​või Ilki ühtse rahvusvahelise meetodi abil. Fraktsioonide määramine toimub sadestumise ja fotomeetria meetoditega, mis on üsna aeganõudvad, kuid täpsed, konkreetsed ja üsna tundlikud..

Autor hoiatab, et normi näitajad on keskmistatud ja need võivad igas laboris erineda. Artiklis sisalduvat materjali tuleks kasutada viitena ja seda ei tohiks proovida diagnoosi panna ega raviga alustada..

Lipidogramm - mis see on?
Tänapäeval määratakse järgmiste vere lipoproteiinide kontsentratsioon:

  1. Üldkolesterool
  2. Suure tihedusega lipoproteiinid (HDL või α-kolesterool),
  3. Madala tihedusega lipoproteiinid (LDL-beeta kolesterool).
  4. Triglütseriidid (TG)
Nende näitajate (kolesterool, LDL, HDL, TG) kombinatsiooni nimetatakse lipiidiprofiiliks. Ateroskleroosi tekkeriski olulisem diagnostiline kriteerium on LDL-fraktsiooni suurenemine, mida nimetatakse aterogeenseks, see tähendab ateroskleroosi tekkele kaasaaitamiseks.

HDL - vastupidi, on anti-aterogeensed fraktsioonid, kuna need vähendavad ateroskleroosi tekke riski.

Triglütseriidid on rasvade transpordivorm, seetõttu põhjustab nende kõrge sisaldus veres ka ateroskleroosi tekke riski. Kõiki neid näitajaid, kombineeritult või eraldi, kasutatakse ateroskleroosi, südame isheemiatõve diagnoosimiseks ja nende haiguste arengu riskirühma määramiseks. Kasutatakse ka ravikontrolliks..

Lisateavet südame isheemiatõve kohta saate artiklist: stenokardia

"Halb" ja "hea" kolesterool - mis see on?

Uurime üksikasjalikumalt kolesterooli fraktsioonide toimemehhanismi. LDL-i nimetatakse "halvaks" kolesterooliks, kuna just see põhjustab veresoonte seintel aterosklerootiliste naastude moodustumist, mis segavad verevoolu. Selle tagajärjel toimub nende naastude tõttu veresoone deformatsioon, selle valendik kitseneb ja veri ei saa vabalt liikuda kõigisse organitesse, mille tagajärjel areneb kardiovaskulaarne rike..

HDL on seevastu “hea” kolesterool, mis eemaldab aterosklerootilised naastud veresoonte seintest. Seetõttu on kolesterooli ja mitte ainult üldkolesterooli fraktsioonide määramine informatiivsem ja õigem. Lõppude lõpuks koosneb üldkolesterool kõigist fraktsioonidest. Näiteks on kahel inimesel kolesterooli kontsentratsioon 6 mmol / l, kuid ühes neist on HDL-is 4 mmol / L ja teises 4 LDL-i. Muidugi võib inimene, kellel on HDL kõrgem kontsentratsioon, rahulik olla ja inimene, kellel on kõrgem LDL, peaks oma tervise eest hoolitsema. Siin on selline erinevus, näib, et üldkolesterooli tase on sama.

Südame isheemiatõvest, müokardiinfarktist loe artiklist: südame isheemiatõbi

Lipidogrammide normid - kolesterool, LDL, HDL, triglütseriidid, aterogeenne koefitsient

Mõelge lipidogrammide näitajatele - üldkolesterool, LDL, HDL, TG.
Vere kolesterooli taseme tõusu nimetatakse hüperkolesteroleemiaks..

Hüperkolesteroleemia ilmneb tervislike inimeste tasakaalustamata toitumise tagajärjel (rasvase toidu - rasvase liha, kookospähkli, palmiõli - tarbimine) või päriliku patoloogiana.

Vere lipiidide norm

Vere lipiidide normid
Indeksnorm
Vere üldkolesterool3,1-5,2 mmol / L
HDL naistel> 1,42 mmol / L
meestel> 1,68 mmol / L
LDL5 - näitab, et inimesel on suur ateroskleroosi tõenäosus, mis suurendab oluliselt südame, aju, jäsemete, neerude veresoonkonnahaiguste tõenäosustLisateavet ateroskleroosi kohta leiate artiklist: Ateroskleroos

Kolesterool - alla 5 mmol / l
Aterogeensuse koefitsient - alla 3 mmol / l
LDL-kolesterool - alla 3 mmol / l
Triglütseriidid - vähem kui 2 mmol / L
HDL-kolesterool - üle 1 mmol / l.

Millised on lipiidide profiili rikkumised?

Triglütseriidid

HDL on meestel alla 1,16 mmol / L ja naistel alla 0,9 mmol / L on ateroskleroosi või südame isheemiatõve märk. HDL langusega piirväärtuste piirkonda (naistel 0,9–1,40 mmol / L, meestel 1,16–1,68 mmol / L) võime rääkida ateroskleroosi ja südame pärgarterite haiguste arengust. HDL tõus näitab, et südame isheemiatõve tekkimise oht on minimaalne.

Ateroskleroosi tüsistuse kohta - insult, lugege artiklit: insult

Minge üldosasse LABORAATILISED Uuringud

Kolesterool - madala tihedusega lipoproteiinid (LDL)

Madala tihedusega lipoproteiinid on peamised kolesterooli (kolesterooli) kandjad kehas. Nende kolesterooli peetakse kahjulikuks, kuna liigne kolesterool suurendab arterites naastude riski, mis võib põhjustada ummistumist ja põhjustada südameinfarkti või insuldi..

LDL, madala tihedusega lipoproteiinid, LDL, LDL kolesterool, madala tihedusega lipoproteiinide kolesterool, beeta-lipoproteiinide kolesterool, beeta-lipoproteiinid, beeta-LP.

Sünonüümid inglise

LDL, LDL-C, madala tihedusega lipoproteiinide kolesterool, madala tihedusega lipoproteiinid.

Kolorimeetriline fotomeetriline meetod.

Mmol / L (millimool liitri kohta).

Millist biomaterjali saab uurimiseks kasutada?

Kuidas uuringuks valmistuda??

  1. Ärge sööge 12 tundi enne uuringut.
  2. Kõrvaldage füüsiline ja emotsionaalne stress ning ärge suitsetage 30 minutit enne uurimist.

Uuringu ülevaade

Kolesterool (kolesterool, kolesterool) on rasvataoline aine, mis on organismile ülioluline. Selle aine õige teaduslik nimetus on “kolesterool” (lõpp -ool tähistab alkoholi), kuid termin “kolesterool”, mida me selles artiklis hiljem kasutame, on levinud. Kolesterool osaleb keha kõigi organite ja kudede rakumembraanide moodustamises. Kolesterooli baasil luuakse hormoone, mis on vajalikud keha arenguks ja paljunemisfunktsiooni rakendamiseks. Kolesteroolist moodustuvad sapphapped, mille abil rasvad imenduvad soolestikku.

Kolesterool ei lahustu vees, seetõttu on see keha kaudu liikumiseks "pakitud" apolipoproteiinidest koosnevasse valgukesta. Saadud kompleksi (kolesterool + apolipoproteiin) nimetatakse lipoproteiiniks. Veres ringleb mitut tüüpi lipoproteiine, mis erinevad nende koostisosade proportsioonides:

  • väga madala tihedusega lipoproteiinid (VLDL),
  • madala tihedusega lipoproteiinid (LDL),
  • kõrge tihedusega lipoproteiinid (HDL).

LDL-kolesterooli peetakse „halvaks”, kuna selle liigsusega veresoonte seintes on naastud, mis võivad piirata verevoolu veresoone kaudu, mis ähvardab ateroskleroosi ning suurendab oluliselt südamehaiguste (südamehaigused, südameatakk) ja insuldi riski.

Kehas toodetakse maksas piisavas koguses kolesterooli, kuid osa sellest tuleb toiduga, peamiselt rasvase liha ja rasvaste piimatoodetega. Kui inimesel on pärilik eelsoodumus kolesteroolitaseme suurendamiseks või kui ta tarbib liiga palju loomseid rasvu, võib LDL-i sisaldus veres tõusta ohtlikele väärtustele.

Milleks uuringut kasutatakse??

  • Hinnata ateroskleroosi ja südameprobleemide tõenäosust (see on pärgarteritõve tekke riski kõige olulisem näitaja).
  • Vähendatud loomsete rasvade sisaldusega dieedi tõhususe jälgimiseks.
  • Pärast kolesterooli alandavate ravimite lipiidide taseme jälgimist.

Kui uuring on planeeritud?

LDL-test on tavaliselt osa lipiidiprofiilist, mis hõlmab ka üldkolesterooli, VLDL-kolesterooli, HDL-kolesterooli, triglütseriidide ja aterogeense koefitsiendi määramist. Rutiinsete ennetavate uuringute ajal või üldkolesterooli kontsentratsiooni suurenemise korral võib välja kirjutada lipiidide profiili, et teada saada, millise fraktsiooni tõttu see on tõusnud.

Üldiselt soovitatakse kõigil üle 20-aastastel inimestel lipiidiprofiili teha vähemalt kord 5 aasta jooksul, kuid mõnel juhul isegi sagedamini (mitu korda aastas). Esiteks, kui patsiendile määratakse dieet, mis piirab loomsete rasvade tarbimist ja / või kui ta võtab kolesterooli alandavaid ravimeid, kontrollivad nad, kas ta saavutab LDL- ja üldkolesterooli sihttaseme ning vastavalt sellele on tal vähenenud kardiovaskulaarsete haiguste risk haigused. Ja teiseks, kui patsiendi elus on üks või mitu südame-veresoonkonna haiguste tekke riskifaktorit:

  • suitsetamine,
  • teatud vanus (üle 45-aastased mehed, naised üle 55-aastased),
  • kõrge vererõhk (alates 140/90 mm Hg),
  • suurenenud kolesterooli- või südame-veresoonkonnahaigused pereliikmetel (südameatakk või insult alla 55-aastase mehe või alla 65-aastase naise lähisugulasel),
  • südame isheemiatõbi, südameatakk või insult,
  • diabeet,
  • ülekaaluline,
  • alkoholi kuritarvitamine,
  • suures koguses loomseid rasvu sisaldava toidu tarbimine,
  • madal füüsiline aktiivsus.

Kui perekonna lapsel oli noores eas kõrge kolesterooli- või südamehaiguse juhtumeid, soovitatakse tal esmakordselt lipiidiprofiil võtta 2–10-aastaselt..

Mida tulemused tähendavad??

Kontrollväärtused: 0–3,3 mmol / L.

Mõiste "norm" ei ole LDL-kolesterooli taseme osas täielikult rakendatav. Erinevate inimeste jaoks, kelle elus on erinev arv riskitegureid, on LDL-norm nende endi oma. Kardiovaskulaarsete haiguste riski määramiseks kasutatakse LDL-kolesterooli uuringut, kuid selleks, et seda täpselt ühe inimese jaoks kindlaks teha, tuleb arvestada kõigi teguritega.

LDL-kolesterooli taseme tõus võib olla tingitud pärilikust eelsoodumusest (perekondlik hüperkolesteroleemia) või loomsete rasvade liigsest tarbimisest toiduga. Enamikul kõrge kolesteroolisisaldusega inimestel on see teataval määral seotud..

LDL-kolesterooli taset saab hinnata järgmiselt:

  • alla 2,6 mmol / l - optimaalne,
  • 2,6-3,3 mmol / L - optimaalsele lähedane,
  • 3,4-4,1 mmol / L - piiri kõrge,
  • 4,1-4,9 mmol / L - kõrge,
  • kõrgem kui 4,9 mmol / l - väga kõrge.

Suurenenud LDL-kolesterooli suurenemise võimalikud põhjused:

  • kolestaas - sapi stagnatsioon, mille võib põhjustada maksahaigus (hepatiit, tsirroos) või sapipõie kivid,
  • krooniline neerupõletik, mis põhjustab nefrootilist sündroomi,
  • krooniline neerupuudulikkus,
  • kilpnäärme funktsiooni langus (hüpotüreoidism),
  • halvasti ravitud diabeet,
  • alkoholism,
  • rasvumine,
  • eesnäärme või kõhunäärme vähk.

Madala spetsiifilisuse tõttu ei kasutata diagnoosimisel LDL-kolesterooli vähendatud taset. Sellegipoolest võivad selle põhjused olla:

  • pärilik hüpokolesteroleemia,
  • raske maksahaigus,
  • luuüdi vähk,
  • suurenenud kilpnäärme funktsioon (hüpertüreoidism),
  • põletikulised liigesehaigused,
  • B12- või foolhappevaegusaneemia,
  • tavalised põletused,
  • ägedad haigused, ägedad infektsioonid,
  • krooniline obstruktiivne kopsuhaigus.

Mis võib tulemust mõjutada?

Kolesterooli kontsentratsioon võib aeg-ajalt muutuda, see on normaalne. Üksik mõõtmine ei kajasta alati tavalist taset, nii et mõnikord võib osutuda vajalikuks analüüsi uuesti teha 1–3 kuu pärast.

Suurendage väga madala tihedusega lipoproteiinide kolesterooli (VLDL-kolesterooli):

  • rasedus (lipiidide profiil tuleks teha vähemalt 6 nädalat pärast lapse sündi),
  • pikaajaline paastumine,
  • alaline vereloovutus,
  • anaboolsed steroidid, androgeenid, kortikosteroidid,
  • suitsetamine,
  • loomsete rasvade sissevõtmine.

Vähendage VLDL-kolesterooli taset:

  • pikali heitma,
  • allopurinool, klofibraat, kolhitsiin, seenevastased ravimid, statiinid, kolestüramiin, erütromütsiin, östrogeenid,
  • intensiivne füüsiline aktiivsus,
  • dieet, milles on vähe kolesterooli ja küllastunud rasvhappeid ning vastupidi kõrge polüküllastumata rasvhapped.
  • Kui inimene on suhteliselt terve, tuleb teha lipidogramm. Pärast ägedat haigust, infarkti, operatsiooni oodake vähemalt 6 nädalat enne kolesterooli mõõtmist..
  • LDL-kolesterooli arvutamiseks kasutatakse tavaliselt järgmist valemit: LDL-kolesterool = üldkolesterool - (HDL-kolesterool - TG (triglütseriidid) / 2,2).
  • USA-s mõõdetakse lipiide milligrammides detsiliitri kohta, Venemaal ja Euroopas millimoolides liitri kohta. Ümberarvutamine toimub vastavalt valemile kolesterool (mg / dl) = kolesterool (mmol / l) × 38,5 või kolesterool (mmol / l) = kolesterool (mg / dl) x 0,0259.
  • LDL-kolesterooli arvutatakse tavaliselt muude lipiidiprofiilis sisalduvate analüüside tulemuste põhjal: üldkolesterool, HDL-kolesterool ja triglütseriidid - teist tüüpi lipiidid, mis on osa lipoproteiinidest. Sagedamini saavutatakse üsna täpne näitaja, kui triglütseriidide tase on märkimisväärselt tõusnud (> 10 mmol / l) või kui inimene on enne testi tegemist tarbinud palju rasvaseid toite, ei pruugi tulemus olla päris õige. Sel juhul mõõdetakse LDL-i otse..

Madala tihedusega lipoproteiinid (LDL)

Mis on LDL?

Madala tihedusega lipoproteiinid LP struktuuris

LDL on vere lipoproteiin, mis kuulub kõige aterogeensemate hulka. Indikaatori tõusuga võrreldes normaalsete parameetritega suureneb aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste ja selle seisundi komplikatsioonide risk. Tavaliselt tungib aine verest rakkudesse, tarnides neisse membraanide moodustamiseks vajalikku kolesterooli ega asustu veresoonte seintele. Liigse LDL-rakkude korral ei saa kogu aine maht võtta ja see hakkab kogunema veresoontes ja arterites. Transpordi lipiidide taseme alandamine põhjustab rakkudes kolesterooli puudust, mille tõttu nad ei suuda membraane korralikult moodustada.

LDL norm veres

Indikaatori määr sõltub vanusest

Aine madalam või kõrgem sisaldus veres on siis, kui see ületab normi. See määr varieerub sõltuvalt vanusest ja soost. Kuni 70 aastani tõuseb näitaja järk-järgult ja 70-st alates - väheneb.

VanusNaisedMehed
Alla 19-aastane1,55-3,891,55-3,63
20.-291,55-4,141,55-4,53
30 kuni 391,81-4,42,07-4,92
40 kuni 492,07-4,922,33-5,31
50 kuni 592,33-5,72,33-5,31
60 kuni 692.59-6.092,33-5,57
Alates 702,46-5,572,33-4,92

Kõrgenenud LDL: põhjused

Vererõhu püsiv tõus - LDL-i kasvu põhjus

Madala tihedusega lipoproteiinide suurenenud sisaldus on palju tavalisem kui vähendatud. Selle nähtuse peamised põhjused on:

  • toit, milles transrasvu on suures koguses;
  • kehalise aktiivsuse puudumine, kui inimene elab valdavalt istuvat elu;
  • rasvumine;
  • endokriinsüsteemi häired;
  • diabeet;
  • maksa ja neerude patoloogia kroonilises vormis;
  • püsiv hüpertensioon;
  • pankrease või eesnäärmevähk;
  • Cushingi sündroom.

LDL alanenud: põhjused

Kilpnäärme aktiivsuse suurenemine on LDL-i taseme languse põhjus

Madala tihedusega lipoproteiinide vähenemine mõjutab ka keha negatiivselt, nagu ka suurenemine. Aine vähenenud sisaldus veres on järgmised:

  • Tangeri tõbi;
  • apoliproteiini metabolismi häired;
  • pärilikult suurenenud külomikronite sisaldus;
  • vere liigne sisaldus maksas;
  • maksa patoloogiad, mis põhjustavad selle hävitamist;
  • kilpnäärme liigne aktiivsus;
  • põletikulised haigused.

Rikkumise ravimiseks tuleb välja selgitada selle esinemise põhjus.

Mis on ohtlikud kõrvalekalded normist?

LDL kasv - kolesterooli naastude oht

Madala tihedusega lipoproteiinide näitajate muutumisega normist suuremal või vähemal määral on oht inimeste tervisele. Nende suurenenud sisalduse korral on haigusseisundi peamiseks ohuks veresoonte seintel aterosklerootiliste naastude moodustumine, mis häirivad normaalset vereringet ja põhjustavad verehüüvete teket, suurendades südameatakkide ja insultide tõenäosust.

Näidustused LDL-i analüüsiks

Insuldi ajalugu - näidustus analüüsiks

Peamised näidustused LDL taseme kontrollimiseks veres on:

  • diabeediga patsientide seisundi jälgimine;
  • kehas kõrgendatud kolesterooli tuvastamine;
  • veresoonte ja südamelihase patoloogiate pärilik eelsoodumus;
  • survehäired, mis püsivad pikka aega;
  • rasvumine;
  • vanus üle 30 aasta (analüüs on vajalik ennetavatel eesmärkidel);
  • insult või südameatakk;
  • LDL taseme alandamiseks suunatud ravi efektiivsuse jälgimine.

Samuti võib uuring osutuda vajalikuks kavandatud kirurgiliste sekkumiste ettevalmistamisel ja seejärel viiakse see läbi patsiendi üldise tervisekontrolli käigus.

Uuringu ettevalmistamine

Ravimid võivad tulemust mõjutada.

Uuringu keerukas ettevalmistamine pole vajalik. Päev enne seda ei tohiks dieeti muuta ja võtta ravimeid või toidulisandeid. Viimane söögikord peaks olema hiljemalt 12 tundi enne vere loovutamist. Nädal enne uuringut on keelatud märkimisväärne füüsiline aktiivsus ja aktiivne sport.

Kuidas oma tulemusi dekrüpteerida

Analüüsi tulemuste dešifreerimine peaks toimuma vereanalüüsi saatekirja andnud arsti poolt. Sõltumatult, kasutades normi tabelit, saate valikuliselt kindlaks teha, kas indikaator on normi piires. Sellist hinnangut ei saa siiski pidada täpseks diagnoosiks, kuna igal konkreetsel juhul võivad LDL-i taset mõjutada spetsiaalsed tegurid, mida arvestab ainult arst..

Kõrge ja madala LDL-i korrigeerimine

LDL hülgamist tuleks reguleerida

LDL taseme parandamiseks veres kasutatakse ravimeid ja dieeti. Teraapia peaks olema suunatud peamiselt verepildi muutuse põhjuse vastu. Dieet valitakse iga patsiendi jaoks eraldi, sõltuvalt tema tervise omadustest ja indikaatori normist kõrvalekaldumise määrast..

LDL tasakaalustamatuse mõju ennetamine

Negatiivsete tagajärgede ärahoidmiseks soovitavad arstid hoida kehakaalu kontrolli all nii, et see ei ületaks suuremal või vähemal määral normi, viiks läbi regulaarseid anaeroobseid treeninguid ja järgiks tervisliku toitumise reegleid. Sellised meetmed aitavad mitte ainult vältida LDL-i rikkumisi, vaid avaldavad positiivset mõju ka keha üldisele seisundile..

Madala tihedusega madala tihedusega lipoproteiinide kolesterooli põhjused

Kolesterooli leidub peaaegu kõigis inimkeha kudedes. See on eluliselt tähtis rasvataoline aine, mida keha vajab:

  1. ehitada stabiilseid rakumembraane
  2. toota sapphappeid ilma teatud toite seedimata
  3. D-vitamiini tootmiseks
  4. suguhormoonide tootmiseks: testosterooni ja östrogeeni, samuti kortisooni neerupealise koore hormooni.

Kust pärineb meie kehas kolesterool??

  • Keha enda toodangust:


Keha toodab täiskasvanutel kuni 2 g kolesterooli päevas. See kogus vastab teie vajadustele isegi kolesteroolivaba dieedi korral..


Kolesterooli õige süntees toimub maksas, sooltes ja väljaspool maksa asuvates kudedes, neerupealise koores ja suguelundites.


Kolesterooli leidub ainult loomsetes toodetes. See imendub sapphapetega peensooles ja säilitatakse maksas..
Tasakaal inimese enda toodetava ja organismis tarbitud kolesterooli vahel reguleerib kolesterooli metabolismi ühte kõige olulisemat ensüümi, HMG-CoA reduktaasi.

Kust kolesterool tuleb?

Hea ja halb kolesterool

Veri koosneb peamiselt veest, kuid kolesterool lahustub rasvades. Vere kehasse sisenemiseks on vaja kolesterooli kandjaid, mis seda veres kannavad: lipoproteiine. Need valgud ümbritsevad kolesterooli nagu kest.

Mis on lipoproteiin??


Lipoproteiin on väike pall, mis hõljub vereseerumis nagu mini allveelaev. Kuna rasvad on vetthülgavad (lipofoobsed), ei saa need vereseerumis vabalt liikuda - need võivad kokku kleepuda ja vereringet ummistada. Seetõttu eksisteerivad lipoproteiinid transpordisüsteemina: nad võivad absorbeerida vere lipiide, näiteks triglütseriide või kolesterooli, ja suunata need teatud kudedesse.


Kasutades nn apolipoproteiine, mis asuvad lipoproteiinide membraanis, kanduvad rasvad sissepoole või väljapoole. Neil on ka retseptoreid, mille abil nad saavad konkreetseid kudesid suunata nende laadimiseks või laadimiseks..

Seal on madala tihedusega lipoproteiinid (LDL) ja kõrge tihedusega lipoproteiinid (HDL).


Selle paketi abil saab kindlaks teha, kas kolesterool on ateroskleroosi riskifaktor või on see endiselt oluline kehaosa..

Halb ja hea kolesterool

LDL - halb kolesterool:

LDL tarnib kolesterooli maksast vereringe kaudu elunditesse. Seetõttu peab LDL läbima veresoonte seina. Selleks kasutatakse LDL-retseptoreid. Kui LDL-kolesterooli pakkumine ületab, jääb kolesterool veresoonte seina. See käivitab veresoonte seina muutuste kaskaadi, mille lõpus toimub veresoonte lupjumine (ateroskleroos). Seetõttu ei tohiks LDL-kolesterooli sisaldus veres normi ületada.


Tavaline LDL-kolesterooli sisaldus on vahemikus 70–160 mg / dl (mikrogrammid detsiliitri kohta) - see kehtib nii naiste kui ka meeste kohta. Seega on piir tervetel patsientidel 160 mg / dl. Kuid muude riskitegurite olemasolul see väheneb (vt allpool). LDL-kolesterooli nimetatakse ka "halvaks kolesterooliks" või "halvaks kolesterooliks", kuna see aitab kaasa ateroskleroosile..


Seetõttu ei erine HDL ja LDL erinevus kolesteroolis endas, vaid vehiiklis (nn lipoproteiinid), milles neid leidub. Ligikaudu üldistatud:


LDL transpordib kolesterooli “kehasse” - kus see ladestub lihtsalt vereringesse, kui on üleliigset kogust, ja aitab sel viisil kaasa veresoonte lupjumisele (ateroskleroos)

HDL - “hea” kolesterool:

Õnneks on HDL-il täpselt vastupidine mõju. HDL eemaldab vereringest liigse (ja osaliselt juba edasi lükatud) kolesterooli, viies selle maksa, kus see võib laguneda. Kolesterool kandub verest ja keha kudedest maksa, kus see muundatakse sapphapeteks ja eritub koos sapiga ka sooltega..


Seetõttu on HDLP vastu veresoonte lupjumisele ja seetõttu nimetatakse seda "heaks kolesterooliks"..

Mis tõstab ja alandab head ja halba kolesterooli

LDL-i struktuur

Inimese LDL tihedus on 1,019 kuni 1,062 g / ml ja suurus 18 kuni 25 nm. See koosneb apolipoproteiinist B100 (Apo B100) molaarmassiga 550 kDa (4536 aminohappeühikut), kolesterooli estritest, vabast kolesteroolist ja fosfolipiididest. Lipiidide sisaldus on umbes 80%, mis tähendab, et LDL-i molaarmass on umbes 2,7 MDa. Inimestel on teada arvukalt ApoB-100 mutatsioone, millest mõned on seotud kõrge kolesteroolisisaldusega.


Vanematel inimestel (üle 40) mõõdetakse kergelt kõrgeid väärtusi.


Probleem on järgmine: normatiivsed väärtused muutuvad sõltuvalt muudest riskifaktoritest. Nende hulka kuuluvad näiteks:

  • suitsetamine
  • ülekaaluline
  • kõrge vererõhk
  • diabeet (suhkurtõbi)
  • südame-veresoonkonna haigused
  • ravimid (nt hormoonid)


Kui eespool nimetatud riskitegureid on kaks või enam, muudetakse standardväärtusi. See tähendab, et sekundaarse haiguse riski vähendamiseks on vaja muid väärtusi..

Liiga kõrge LDL-kolesterool

Kui LDL-kolesterooli tase tõuseb üle 160 milligrammi detsiliitri kohta (mg / dl), peetakse seda liiga kõrgeks. Kuid arst ei vaata kunagi seda ühte väärtust, vaid kontrollib alati kõiki vere lipiide (näiteks HDL-kolesterool, üldkolesterool, triglütseriidid). Samuti on oluline arvestada, kas on ka muid riskitegureid (näiteks kõrge vererõhk, ülekaal, suitsetamine, diabeet). Kui on 2 või enam riskitegurit, langeb standardne LDL-väärtus - ideaaljuhul peaks vere LDL-kolesterooli sisaldus veres olema oluliselt alla 160 mg / dl..

LDL-i struktuur

LDL-kolesterooli töötlevad tavaliselt monotsüüdid ja makrofaagid, monotsüüdid ringlevad veres ja otsivad kahjulikke aineid. Kui nad seda leiavad, arenevad nad edasi niinimetatud makrofaagideni, mis ümbritsevad teisi rakke fagotsüütidena ja töötlevad või hävitavad neid rakus, peamiselt ensüümide või toksiliste ainete kaudu).


Kui aga LDL-i modifitseeritakse valguosa atsetüülimisega, ei saa seda oksüdeeritud lipoproteiini enam töödelda ja raku sees akumuleeruda..


Ateroskleroos: naastud (kollane)


Saadud kõrge kolesteroolisisaldusega makrofaage nimetatakse vahtrakkudeks. Kahjustatud veresoonte tõttu peetakse neid ateroskleroosi / ateroskleroosi peamiseks põhjustajaks, kuna need kogunevad veresoontesse ja põhjustavad seega veresoonte lupjumist (nn naastud). See viib verevoolu kitsenemiseni. See protsess on aga väga aeglane, peamiselt kulub aastaid, kuni patsient märkab olukorra halvenemist.


See suurendab tromboosi riski (verehüüve, mis blokeerib verevoolu). Kui selline verehüüve ummistab teatud verekanalid südames, räägivad nad infarktist. Kui see ilmneb ajus, insuldi tagajärjel, kopsudes kopsuemboolia korral. Need haigused on Vene Föderatsioonis üks levinumaid surmapõhjuseid (südame-veresoonkonna haigused).

Liiga madal LDL-kolesterool

Igal juhul peaks „halva” LDL-kolesterooli sisaldus olema alla 160 mg / dl. Kuid ka LDL võib olla liiga madal. Põhjus võib olla geneetiline kõrvalekalle, mis tähendab, et LDL-kolesterooli peaaegu ei moodustu.

Abetalipoproteineemia (ABL) ja perekondlik hüpobetalipoproteineemia (FHBL)

Abetalipoproteineemia (ABL) ja perekondlik hüpobetalipoproteineemia (FHBL) on suhteliselt haruldased pärilikud lipoproteiinide metabolismi häired, mis põhjustavad madalat kolesteroolitaset. Ehkki madala tihedusega lipoproteiini (LDL) kolesteroolisisaldusega inimestel on mõõdukalt madal (see tähendab FHBL-ga inimestel) suurenenud kalduvus rasvmaksahaiguse tekkeks, on LDL-kolesterooli sügava langusega inimestel südamehaiguste risk vähenenud.

ABL on haruldane haigus, mis on seotud unikaalse plasma lipoproteiinide profiiliga, milles LDL ja väga madala tihedusega lipoproteiinid (VLDL) praktiliselt puuduvad. Häirele on iseloomulik rasva imendumise halvenemine, spinocerebellar degeneratsioon, acanthocyte punaste vereliblede ja pigmentoosse retinopaatia degeneratsioon. Selle põhjuseks on homosügootne autosomaalne retsessiivne mutatsioon mikrosomaalses triglütseriidi ülekandevalgu (MTP) geenis. MTP vahendab lipiidide rakusisest transporti soolestikus ja maksas ning tagab seega külomikronite normaalse toimimise enterotsüütides ja VLDL hepatotsüütides.


Mõjutatud lapsed võivad sündides tunduda normaalsed, kuid esimesel elukuul areneb neil steatorröa, puhitus ja düsplaasia. Lastel areneb pigmentoosne retiniit ja progresseeruv ataksia, surm saabub tavaliselt kolmanda kümnendi jooksul. Varane diagnoosimine, ravi E-vitamiini (tokoferool) suurte annustega ja keskmise ahelaga rasvhapete lisanditega võib aeglustada neuroloogiliste häirete progresseerumist. Kohustuslikel heterosügootidel (s.o ABL-iga patsientide vanematel) puuduvad plasma lipiidide vähenemise sümptomid ega tunnused.

Abetalipoproteineemia

MTP geeni mutatsioon


Lipiidide süsteemsesse vereringesse viimiseks on vajalik külomikronite moodustumine ja eksotsütoos soole epiteelirakkude basolateraalsel membraanil. Üks külomikronite kokkupanemiseks ja sekretsiooniks vajalikest valkudest on MTP. Selle valgu (MTP) geen muteerub ABL-ga patsientidel.


MTP geenis on uuritud mitmeid mutatsioone. Enamikul ABL-ga patsientidel hõlmab mutatsioon geeni, mis kodeerib 97 kDa MTP subühikut. Seetõttu areneb ABL-ga lastel rasva malabsorptsioon ja eriti mõjutavad E-vitamiini vaeguse tagajärjed (st retinopaatia, spinocerebellar degeneratsioon). Biokeemiliste testide tulemused näitavad APO, triglütseriidide ja kolesterooli madalat taset plasmas.


Membraanide lipiidide häired mõjutavad ka punaseid vereliblesid, põhjustades akantotsütoosi. Pika ahelaga rasvhapped imenduvad väga halvasti ja soolestiku epiteelirakud täidetakse lipiiditilkadega. Sellised lapsed reageerivad madala rasvasisaldusega dieedile, mis on rikas keskmise ahelaga rasvhapete poolest, samuti toidulisanditest, mis sisaldavad suuri annuseid rasvlahustuvaid vitamiine, eriti E-vitamiini.

E-vitamiini roll

Enamik ABL-i kliinilistest sümptomitest on E-vitamiini imendumise ja transpordi puuduste tagajärg. E-vitamiin transporditakse tavaliselt soolestikust maksa, kus see uuesti pakitakse ja inkorporeeritakse VLDL-i osakestesse tokoferoolvalgu sidumisega. Vereringes muundatakse VLDL LDL-ks ja E-vitamiin kandub LDL-i kaudu perifeersetesse kudedesse ja toimetatakse LDL-retseptori kaudu rakkudesse..


E-vitamiini puudus ilmneb ABL-ga patsientidel E-vitamiini ebapiisava transpordi tõttu plasmas, mis nõuab APO-d sisaldavate lipoproteiinide eritumist maksas. Enamik peamisi kliinilisi sümptomeid, eriti närvisüsteemist ja võrkkestast, on seotud peamiselt E-vitamiini vaegusega.Seda hüpoteesi toetab asjaolu, et ka muid E-vitamiini vaegusega seotud häireid iseloomustavad sarnased sümptomid ja patoloogilised muutused..

FHBL on ka apolipoproteiin B (APOB) harv metaboolne häire, mida iseloomustavad plasmakolesterool ja LDL-kolesterool, mis on heterosügootides alla poole normist ja väga madal (

Oluline On Olla Teadlik Vaskuliit