ONMK (äge tserebrovaskulaarne õnnetus): esimesed nähud, sümptomite kirjeldus, esmaabi, ravi ja prognoos

Äge tserebrovaskulaarne õnnetus (insult) on aju fokaalse kahjustusega ja neuroloogiliste funktsioonide pidevate muutustega insult.

Üldine informatsioon

Insult on äge vaskulaarne katastroof, mis tuleneb veresoonte haigustest või aju veresoonte anomaaliast. Venemaal ulatub esinemissagedus 3 juhtu 1000 elaniku kohta. Insuldid moodustavad 23,5% kogu Venemaa elanike suremusest ja peaaegu 40% suremusest vereringesüsteemi haiguste tagajärjel.

Kuni 80% -l insuldihaigetest on püsivad puude põhjustavad neuroloogilised häired. Ligikaudu veerand nendest juhtudest on sügav puue koos enesehoolduse kaotamisega. Sellega seoses on tervishoiusüsteemi, kliinilise neuroloogia ja neurokirurgia kõige olulisem ülesanne insuldi korral piisava vältimatu arstiabi õigeaegne osutamine ja täielik taastusravi..

On 2 peamist insulditüüpi: isheemiline ja hemorraagiline. Neil on põhimõtteliselt erinevad arengumehhanismid ja nad vajavad raviga kardinaalselt erinevaid lähenemisviise. Isheemilised ja hemorraagilised insuldid hõlmavad vastavalt 80% ja 20% kogu insuldikomplektist. Isheemilise insuldi (ajuinfarkt) põhjustab ajuarterite halvenenud avatus, mis põhjustab pikaajalist isheemiat ja pöördumatuid muutusi ajukoes kahjustatud arteri verevarustustsoonis. Hemorraagiline insult on põhjustatud peaaju patoloogilisest (atraumaatilisest) rebendist koos peaaju kudede hemorraagiaga. Isheemilist insuldi täheldatakse sagedamini üle 55–60-aastastel inimestel ning hemorraagiline insult on iseloomulik nooremale elanikkonna kategooriale (tavaliselt 45–55-aastased).

Põhjused ja riskifaktorid

Isheemiliste insultide arengu peamised etioloogilised põhjused on aju arterioskleroos ja hüpertensioon. Hemorraagilised rünnakud on tõenäolisemad aneurüsmide, diabeedi ja hüpertensiooni tagajärjel. Mõlemat tüüpi insuldi tekkele aitavad kaasa ebatervislik toitumine, düslipideemia, nikotiinisõltuvus, alkoholism, äge stress, adüneemia ja suukaudsed rasestumisvastased vahendid. Sel juhul ei ole alatoitumuses, düslipideemias, arteriaalses hüpertensioonis ja adüneemias soolisi erinevusi. Rasvumine on riskifaktor, mis esineb peamiselt naistel ja alkoholism meestel. Suurenenud insuldirisk neil, kelle sugulased on varem kannatanud vaskulaarse õnnetuse käes.

Isheemiline insult areneb vere läbilaskmise rikkumise tõttu ühte aju varustavatest veresoontest. Ja me ei räägi mitte ainult koljusisestest, vaid ka ekstrakraniaalsetest veresoontest. Näiteks unearterite oklusioon moodustab umbes 30% isheemilise insuldi juhtudest. Ajuverevarustuse järsu halvenemise põhjuseks võib olla veresoonte spasm või trombemboolia. Trombemboolia moodustumine toimub südamepatoloogias: pärast müokardiinfarkti koos kodade virvendusega omandatud klapi südame defekte (näiteks reuma korral). Südameõõnes moodustunud verehüübed liiguvad ajuveresoontesse, põhjustades nende ummistumist. Emboolia võib olla osa veresoonte seinast lahti rebinud aterosklerootilisest naastust, mis väiksemasse ajuveresoonele langedes põhjustab selle täieliku oklusiooni.

Hemorraagilise insuldi esinemist seostatakse peamiselt peaaju veresoonte difuusse või isoleeritud patoloogiaga, mille tõttu veresoonte sein kaotab elastsuse ja muutub õhemaks. Sarnased vaskulaarsed haigused on: peaaju arterioskleroos, süsteemne vaskuliit ja kollagenoosid (Wegeneri granulomatoos, SLE, nodia periarteriit, hemorraagiline vaskuliit), veresoonte amüloidoos, kokaiinisõltuvusega angiit ja muud tüüpi narkomaania.

Verejooks võib olla tingitud kõrvalekaldest koos aju arteriovenoosse väärarenguga. Vaskulaarse seina koha muutmine elastsuse kaotamisega põhjustab sageli aneurüsmi moodustumist - arteri seina väljaulatuvust. Aneurüsmi piirkonnas on veresoone sein väga õhuke ja kergesti rebenenud. Lõhe aitab kaasa vererõhu tõusule. Harvadel juhtudel seostatakse hemorraagiline insult vere hüübimist halvenenud hematoloogiliste haigustega (hemofiilia, trombotsütopeenia) või ebapiisavat ravi antikoagulantide ja fibrinolüütikumidega..

Insuldi peamised riskifaktorid

Reguleerimata tegurid: tegurid, mis ei sõltu inimesest

  • Vanus
  • Vere sugulaste insult või müokardiinfarkt
  • Sugu (mehi on rohkem kui naisi)
  • Rahvus
  • Unearteri või selgrooarterite kitsendamine

Parandatavad tegurid: tegurid, mida inimene saab mõjutada

  • Hüpertensioon
  • Diabeet
  • Kodade virvendus
  • Suitsetamine
  • Hüperkolesteroleemia
  • Trombootilised tegurid
  • Liigne alkoholitarbimine
  • Liigne soola tarbimine

Kõige olulisemad riskifaktorid: teguri esinemissagedus NMC tunnustega patsientidel

  • Kalduvus tõsta vererõhku 50–75%
  • Südamehaigused 35–40%
  • Lipiidide ainevahetuse häired 40–45%
  • Alkoholi ja suitsetamise kuritarvitamine 10 - 20%
  • Suurenenud soola tarbimine 25–30%
  • Ülekaalu klassifikatsioon

Löögid jagunevad 2 suureks rühmaks: isheemilised ja hemorraagilised. Sõltuvalt etioloogiast võivad endised olla kardioemboolsed (oklusioon on tingitud südame moodustunud verehüübimisest), aterotrombootilised (oklusiooni põhjustavad aterosklerootilised naastu elemendid) ja hemodünaamilised (põhjustatud veresoonte spasmist). Lisaks sellele eraldatakse väikese kaliibriga ajuarteri ummistumisest ja vähesest insuldist põhjustatud lacunar ajuinfarkt, mis põhjustab tekkivate neuroloogiliste sümptomite täielikku taandumist kuni 21 päeva jooksul pärast veresoonte õnnetuse toimumist.

Hemorraagiline insult klassifitseeritakse parenhüümseks hemorraagiaks (aju aine veritsus), subaraknoidseks hemorraagiaks (verejooks aju membraanide subaraknoidsesse ruumi), aju vatsakese hemorraagiaks ja segatud (parenhüümi-vatsakese, subaraknoidset parenhüümi). Kõige raskem kursus on hemorraagiline insult koos vere läbimurdega vatsakestes.

Löögi ajal eristatakse mitut etappi:

  • äge periood (esimesed 3-5 päeva),
  • äge periood (esimene kuu),
  • taastumisperiood: varajane - kuni 6 kuud. ja hilja - 6 kuni 24 kuud.

Neuroloogilised sümptomid, mis ei taandunud 24 kuud. insuldi algusest on allesjäänud (püsivalt säilinud). Kui insuldi sümptomid kaovad täielikult 24 tunni jooksul pärast selle kliiniliste ilmingute algust, siis ei räägi me insuldist, vaid ajutisest ajuvereringe häiretest (mööduv isheemiline atakk või hüpertensioonne peaaju kriis).

ONMK jagunevad põhitüüpideks:

  1. Mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus (mööduv isheemiline atakk, TIA).
  2. Stroke, mis on jagatud põhitüüpideks:
  • Isheemiline insult (ajuinfarkt).
  • Hemorraagiline insult (koljusisene hemorraagia), mis hõlmab: ajusiseseid (parenhüümseid) verejookse ja spontaanseid (mittetraumaatilisi) subaraknoidset, subduraalset ja ekstraduraalset hemorraagiat.
  1. Insult, mida ei täpsustata hemorraagia või südameatakk.
  2. Haiguse olemuse tõttu eraldatakse mõnikord koljusisese venoosse süsteemi mitte-mädane tromboos (siinuse tromboos) eraldi tüüpi ONMK-na.
  3. Samuti viidatakse meie riigis ägedale hüpertensiivsele entsefalopaatiale ONMK-le.

Mõiste “isheemiline insult” on sisult samaväärne mõistega “isheemilise tüübi ONMK” ja mõiste “hemorraagiline insult” on mõiste “ONMK hemorraagilise tüübi järgi”..

  • G45 mööduvad ajutised ajuisheemilised rünnakud (rünnakud) ja nendega seotud sündroomid
  • G46 * tserebrovaskulaarsete veresoonte vaskulaarsed sündroomid (I60 - I67 +)
  • 8 * Muud tserebrovaskulaarsed haigused (I60 - I67 +)
  • Kategooria kood 160 Subarahnoidaalne hemorraagia.
  • Jao kood 161 Ajusisene hemorraagia.
  • Sektsiooni kood 162 Muu koljusisene hemorraagia.
  • Sektsiooni kood 163 Ajuinfarkt
  • Sektsiooni kood 164 Insult, mida ei täpsustata ajuinfarktina ega hemorraagiana.

ONMKi sümptomid

Sõltub nii patoloogilise protsessi vormist kui ka rikkumise lokaliseerimisest.

Mööduva isheemilise ataki tunnused

Mööduva, mööduva insuldi levinumad tunnused on insuldi klassikalised ilmingud, kuid erinevad mitme punkti osas:

  • Kestuse ebaolulisus. Seisund kestab paarist minutist mitme tunnini.
  • Sümptomite täielik spontaanne regressioon. Ilma meditsiinilise sekkumiseta.
  • Püsiva neuroloogilise defitsiidi puudumine pärast. Inimene naaseb "algasendisse" samamoodi nagu enne.

Insult ise on palju ohtlikum, sest kõik on täpselt vastupidine. Ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse sümptomid jagunevad üldiseks ja fokaalseks.

Insuldi tavalised sümptomid

Esimesi esindavad mittespetsiifilised ilmingud:

  • Peavalu. Tugev, väljakannatamatu. See paikneb kukla piirkonnas, pea kroon, templid, võib katta kogu kolju, levides hajutatult ja andes silmadesse, kaela.
  • Vertiigo. Võimetus navigeerida. Maailm tiirleb sõna otseses mõttes, isegi normaalselt kõndida on võimatu. Sageli on inimene lamavas asendis.
  • Iiveldus, oksendamine. Lühikesed sümptomid. Mao halvustavat refleksi tühjendamist peaaegu pole. Pärast tegu ei leevendu, sest vallandub vale kaitsemehhanism.
  • Nõrkus, letargia, unisus. Asteenilised hetked.

Fookusmärgid

Täpsemad ja informatiivsemad. Mitme ajupiirkonna võimalik kahjustus.

Esikülg

Vastutab tunnetuse eest. Loovus, mõtlemine, käitumine, kõik on siin lokaliseeritud.

Tavaliste sümptomite hulka kuuluvad:

  • Intelligentsuse, pärssimise ja mõtlemise produktiivsuse märkimisväärne langus.
  • Rumalus, sobimatud emotsionaalsed reaktsioonid. Käitumishäired ei pruugi esimesel hetkel olla märgatavad, kuna patsient ei suuda isiklikke omadusi näidata. Ta on apaatne, peamiselt valetab ja vaikib.
  • Regressioon. Indutseeritud imikueas. Täielik infantilism. Jälle käitumishäired.
  • Epileptilised krambid. Raske. Toonilis-klooniline. Neid võib korrata korduvalt, arenedes mitte rünnaku, vaid seisundi järgi (pikk paroksüsmide kestus pidevalt või üksteise järel 30 minutit või kauem).
  • Kahjustuse vastupidise lokaliseerimise küljele lihaste halvatus.
  • Afaasia. Suutmatus artikuleerida.

Parietaalne lobe

Vastutab intellektuaalse tegevuse (osaliselt), kombatava teabe (inimtegevuse sensoorse komponendi) töötlemise ja lõhnade tajumise eest.

  • Võimetus lugeda, kirjutada, teha lihtsaid aritmeetilisi toiminguid.
  • Füüsilised hallutsinatsioonid. Inimesele tundub, et keegi teda puudutab, midagi liigub naha all.
  • Võib-olla puudub terviklik arusaam oma kehast.
  • Seal on agnosia, võimetus objekti ära tunda, isegi kõige lihtsamat, kõigile teadaolevat, suletud silmadega puudutuseks.
  • Teadvuse oneeroidse stuupori tüüpi on keerulised keerulised hallutsinatsioonid.

Ajalised lohud

Vastutab kuulmisanalüüsi, mälu, verbaalsete võimete eest.

  • Kurtus või kuulmislangus.
  • Võimetus emakeele kõnest aru saada.
  • Kõne puudumine, telegraafi tüüpi protsess. Patsienti selgitatakse tõmblevate sõnadega loogika formaalse säilitamisega.
  • Epileptilised krambid. Seekord muutuvad nad harva täieõiguslikuks staatuseks koos episoodi pideva pika käiguga. Ülejäänud kliinik vastab inimeste ideedele sarnase seisundi (krambi) kohta.
  • Halvenenud mälu. Anterograadne, tagasiulatuv. Globaalne ja osaline amneesia.

Occipital lobe

Vastutab visuaalse analüüsi eest. Siit tulenevad vastavad sümptomid: lihtsad hallutsinatsioonid, nagu helendavad punktid ja geomeetrilised kujundid, vaatevälja kadumine, pimedus (ajutine) ja muud hetked.

Limbiline süsteem ja väikeaju

Selle lüüasaamisega pole haistmismeelt. Ekstrapüramidaalsete struktuuride (väikeaju) hävimise taustal areneb võimetus kosmoses liikuda, lihasnõrkus, puudub liigutuste normaalne koordineerimine, provotseeritakse nüstagmust (silmamunade kiire spontaanne liikumine vasakule ja paremale).

Ajutüve patoloogilises protsessis osaledes on võimalikud katastroofilised tagajärjed: südame rütmihäired ja hingamine kuni ühe või teise peatumiseni, kehatemperatuuri kriitilised hüpped. Isegi mööduva rünnaku vastu.

Häire üksikute vormide vahel pole põhimõttelist erinevust.

Isheemilises tüübis on kõrvalekalle mõnevõrra lihtsam, kuna täiendavat negatiivset tegurit pole. Nimelt verehüüve, kudede tihendav hematoom.

Hemorraagilise tüübi kahjustused on surmavamad, võrdluseks: insuldi esimese ja teise vormi korral on surmajuhtumite protsent 20 versus 43% väikese fokaalse tüübi korral ja 70/98% surmade protsent närvikude ulatusliku hävimise taustal.

Diagnostika

Kui teil on vaja insuldi kahtlustada:

  • Kui patsiendil tekib näo, käe või jala äkiline nõrkus või tundlikkuse kadu, eriti kui see asub ühel kehaküljel.
  • Äkilise nägemiskahjustuse või pimesuse korral ühes või mõlemas silmas.
  • Arenenud on raskused sõnade ja lihtsate lausete rääkimisel või mõistmisel.
  • Peapöörituse, tasakaalu kaotuse või liigutuste koordinatsiooni halvenemise äkilise arenguga, eriti kui tegemist on muude sümptomitega, nagu kõne halvenemine, kahekordne nägemine, tuimus või nõrkus.
  • Teadvuse depressiooniga patsiendil äkilise arenguga kuni koomani, keha ühe külje käe ja jala nõrgenemise või vähese liikumisega.
  • Äkilise seletamatu intensiivse peavalu tekkimisega.

Kõige sagedamini on äge fokaalne neuroloogiline sümptomatoloogia tingitud tserebrovaskulaarsest patoloogilisest protsessist. Täiendavad uuringud võimaldavad teil diagnoosi kinnitada ja insuldi tüüpide diferentsiaaldiagnostikat läbi viia.

Insuldi usaldusväärne diagnoosimine on võimalik, kasutades neuroimaging meetodeid - aju CT või MRI. Venemaal tervikuna on neuropiltide abil haiglate varustus äärmiselt madal ja moodsate seadmete osakaal pole suur.

  • Kinnitage insuldidiagnoos.
  • Eristage isheemilise ja hemorraagilise insuldi tüüpe, samuti isheemilise insuldi patogeneetilisi alatüüpe, et alustada spetsiifilist patogeneetilist ravi 3-6 tundi pärast insuldi algust (“terapeutiline aken”).
  • Kindlaks ravimi trombolüüsi näidustused esimese 1-6 tunni jooksul pärast insuldi algust.
  • Määrake mõjutatud veresoonte kogum, kahjustuse suurus ja asukoht, ajuödeemi tõsidus, vere olemasolu vatsakestes, aju mediaanstruktuuride nihke raskusaste ja dislokatsiooni sündroomid.
  • Anamnees ja neuroloogiline uuring. Insuldi riskifaktorite olemasolu (arteriaalne hüpertensioon, vanadus, suitsetamine, hüperkolesteroleemia, ülekaal) on täiendav argument insuldi diagnoosimiseks ja nende puudumine paneb mõtlema protsessi mittetserebrovaskulaarse olemuse üle.
  • Insuldiga patsiendi kliinilise neuroloogilise uuringu eesmärk on eristada insuldi olemust tuvastatud sümptomite põhjal, määrata aju arteriaalne bassein ja kahjustuse paiknemine ning soovitada ka isheemilise insuldi patogeneetilist alamtüüpi.
  • Neurograafilised meetodid (CT, MRI): aju kompuutertomograafia (CT) ja magnetresonantstomograafia (MRI) on insuldi väga usaldusväärse diagnoosimise meetodid. Neid kasutatakse insuldi eristamiseks teiste haigustega (peamiselt mahulised protsessid), insuldi isheemilise ja hemorraagilise iseloomu eristamiseks (aju infarkt ja hemorraagia), täpsustatakse suurust, lokaliseeritakse insult, arendatakse hemorraagilist transformatsiooni, koguneb verd subaraknoidsesse ruumi ja tuvastatakse vatsakeste hemorraagia aju, turse raskus, aju dislokatsioon ajuarterite ekstra- ja koljusisese osa oklusioonide ja stenooside tuvastamiseks, aneurüsmide ja subaraknoidaalsete hemorraagiade tuvastamiseks, spetsiifiliste arteriopaatiate diagnoosimiseks, nagu näiteks arteriaalne dissektsioon, fibromuskulaarsed düsplaasia, arteriaalse mükootilise anorüsmoosi diagnoosid, mükootilised anomboosid siinused, arteriaalne trombolüüs ja trombi mehaaniline tagasitõmbumine.
  • Ehhoentsefaloskoopia. Kajad esimestel tundidel alates insuldi algusest kuni ajuturse või dislokatsioonisündroomide tekkeni pole tavaliselt informatiivsed. Sellegipoolest võib ägedas perioodis tuvastada aju mediaanstruktuuride nihke märke tuumori mahulise moodustumise, tuumori hemorraagia, aju massilise hemorraagia, aju abstsessi, subduraalse hematoomi korral. Üldiselt on meetodi infosisu väga madal..
  • Tserebrospinaalvedeliku uuring. Tserebrospinaalvedeliku uuring, mille käigus tehakse insuldide nimmepunktsioon, viiakse läbi CT või MRI võimaluse puudumisel, et välistada ajuverejooks, subarahnoidaalne hemorraagia, meningiit. Selle rakendamine on võimalik, välja arvatud aju mahuline moodustumine, mis rutiinsetes tingimustes tagab ehhoentsefaloskoopia, mis siiski ei välista näidatud seisundit täielikult. Tavaliselt eemaldatakse ettevaatlikult mitte rohkem kui 3 ml tserebrospinaalvedelikku, kusjuures südamikust ei eemaldata punktsiooninõela. Tserebrospinaalvedelik isheemiliste insuldide korral on tavaliselt normaalne või kerge lümfotsütoos ning selles ei ole võimalik tuvastada järsku proteiinisisalduse suurenemist. Aju või SAH-i hemorraagia abil on võimalik tuvastada vere lisand tserebrospinaalvedelikus. Samuti on võimalik tuvastada meningiidi põletikulisi muutusi..
  • Ajuveresoonte ultraheliuuring. Ekstrakraniaalsete (kaela veresoonte) ja koljusiseste arterite ultraheli dopplerograafia võimaldab tuvastada verevoolu vähenemist või lakkamist, mõjutatud arteri stenoosi või oklusiooni astet, kollateraalse vereringe olemasolu, angiospasmi, fistuleid ja angiomasid, artriiti ja peaaju vereringeseiskumist ajusurma ajal ning võimaldab teil jälgida ka embooli liikumist.. Vähe informatiivne, et tuvastada või välistada aju veenide ja siinuste aneurüsmid ja haigused. Dupleksne sonograafia võimaldab teil kindlaks teha aterosklerootilise naastu olemasolu, selle seisundi, oklusiooni astme ning naastu ja veresoone seina pinna seisundi.
  • Aju angiograafia. Peaaju angiograafia tehakse erakorraliselt juhtudel, kui on vaja langetada otsus ravimite trombolüüsi kohta. Arvestades tehnilisi võimalusi, eelistatakse MRI või CT angiograafia kui vähem invasiivse tehnika kasutamist. Arteriaalse aneurüsmi diagnoosimiseks subaraknoidaalse hemorraagiaga viiakse tavaliselt läbi kiireloomuline angiograafia..
  • Ehhokardiograafia. Ehhokardiograafia on näidustatud kardioemboolse insuldi diagnoosimisel, kui haiguslugu ja füüsiline läbivaatus näitavad südamehaiguse tekkimise võimalust või kui kliinilised sümptomid, CT või MRI andmed viitavad kardiogeensele embooliale.
  • Vere hemorheoloogiliste omaduste uuring. Vere parameetrite, näiteks hematokriti, viskoossuse, protrombiini aja, seerumi osmolaarsuse, fibrinogeeni taseme, trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsiooni, nende deformatsiooni jms uurimine viiakse läbi nii isheemilise insuldi reoloogilise alamtüübi välistamiseks kui ka trombotsüütidevastase, fibrinolüütilise ravi korral piisava kontrolli saamiseks. reperfusioon läbi hemodilution.

Esmaabi

Selgub kohe, meditsiinieelses etapis. Peamine asi on kiirabi kutsumine.

Siis on algoritm järgmine:

  • Rahunege ja rahustage patsienti. Raevukus ei too midagi head.
  • Asetage kannatanu selili pooleldi istudes, nii et pea ja keha oleksid veidi üles tõstetud. Teha saab improviseeritud materjalidest rull või mitu padja.
  • Tagage värske õhk. Avage aken, aken. See on oluline, kuna on vaja korrigeerida hüpoksiat (hapnikunälg), mis ilmneb paratamatult insuldi ja isegi mööduva isheemilise rünnakuga..
  • Vabastage krae ja eemaldage keha ehted. Kui mõni.
  • Jälgige patsiendi seisundit tähelepanelikult. Südame löögisageduse määramine (unearteri pulsi järgi), rõhutase, hingamisteede liikumiste arv minutis.
  • Teadvuse kaotuse korral pöörake pea külili, et vältida lämbumist koos oksendamisega.
  • Vajadusel viige läbi elustamismeetmed: südamemassaaž (teine ​​peopesa, mõlemad rinnaku keskel, tehke 80–100 surudes ala 5-6 cm pikkuseks energiliseks ja rütmiliseks läbimiseks kuni südame aktiivsuse taastamiseni).

Kunstlikku hingamist tehakse ainult siis, kui teil on selleks vajalik oskus, iga 10-20 massaažiliigutuse järel. Sellise ajaraiskamise puudumisel. Ärge mingil juhul pange pead keha tasemest allapoole, andke mingeid ravimeid, laske patsiendil liikuda, rääkimata kõndimisest, võtke vanni, dušši, sööge ja jooge palju.

Ravi omadused

Haiglaravi ja ravi alustamise optimaalne kestus on esimesed 3 tundi pärast kliiniliste ilmingute ilmumist. Ravi kõige ägedamal perioodil toimub spetsialiseeritud neuroloogiliste osakondade intensiivravi osakondades, seejärel viiakse patsient varajase taastusravi osakonda. Enne insuldi tüübi kindlaksmääramist viiakse läbi diferentseerimata põhiteraapia, pärast täpset diagnoosi pannakse spetsialiseerunud ravi ja seejärel pikk taastusravi.

Insuldi diferentseerimata ravi hõlmab hingamisfunktsioonide korrigeerimist pulssoksümeetrilise jälgimisega, vererõhu ja südame aktiivsuse normaliseerimist koos EKG ja vererõhu igapäevase jälgimisega (koos kardioloogiga), homöostaatiliste parameetrite (elektrolüütide ja vere pH, glükoositaseme) reguleerimine, peaaju ödeemi (osmodiureetikumid, kortikosteroidid) vastane võitlus hüperventilatsioon, barbituraatkooma, peaaju hüpotermia, dekompressiivne kraniotoomia, välise vatsakeste kanalisatsioon).

Paralleelselt viiakse läbi sümptomaatiline ravi, mis võib koosneda hüpotermilistest ainetest (Paratsetamool, Naprokseen, Diklofenak), krambivastastest ainetest (Diasepaam, Lorasepaam, Valproaadid, Tiopentaalnaatrium, Hexenal), antiemeetikumidest (metoklopramiid, perfetensiin). Psühhomotoorse agitatsiooniga on näidustatud magneesiumsulfaat, haloperidool, barbituraadid. Põhiline insuldiravi hõlmab ka neuroprotektiivset ravi (tiotriasoliin, piratsetaam, koliini alfostseraat, glütsiin) ja komplikatsioonide ennetamist: aspiratsioonipneumoonia, hingamishäirete sündroom, survehaavandid, uroinfektsioon (tsüstiit, püelonefriit), kopsuemboolia, tromboos.

Insuldi diferentseeritud ravi vastab selle patogeneetilistele mehhanismidele. Isheemilise insuldi korral on peamine isheemilise tsooni verevoolu kiire taastamine. Sel eesmärgil kasutatakse ravimite ja arteriaalse arteriaalse trombolüüsi, kasutades koe plasminogeeni aktivaatorit (rt-PA), mehaanilist trombolüütilist ravi (trombi ultraheli hävitamine, trombi aspiratsioon tomograafilise kontrolli all). Insuldi tõestatud kardioemboolse geneesiga viiakse läbi antikoagulantravi hepariini või nadropariiniga. Kui trombolüüs ei ole näidustatud või seda ei saa läbi viia, määratakse trombotsüütidevastased ravimid (atsetüülsalitsüülhape). Paralleelselt kasutatakse vasoaktiivseid ravimeid (Vinpocetine, Nicergoline).

Hemorraagilise insuldi ravis on esmatähtis verejooksu peatamine. Hemostaatilist ravi saab läbi viia kaltsiumipreparaatidega, Vikasol, Aminokapronova to-that, Etamsylat, Aprotinin. Koos neurokirurgiga tehakse otsus kirurgilise ravi sobivuse kohta. Kirurgilise taktika valik sõltub hematoomi asukohast ja suurusest, samuti patsiendi seisundist. Hematoomi võimalik stereotaktiline aspiratsioon või selle avatud eemaldamine kolju trepanatsiooni teel.

Taastusravi viiakse läbi regulaarsete nootroopsete teraapiate (nicergoliin, püritinool, piratsetaam, ginkgo biloba jt), treeningravi ja mehhanoteraapia, refleksoloogia, elektromüostimulatsiooni, massaaži, füsioteraapia kursuste abil. Patsiendid peavad sageli motoorsed oskused taastama ja enesehooldust õppima. Vajadusel viivad psühhiaatrilised spetsialistid ja psühholoogid läbi psühhokorrektsiooni. Kõnehäirete korrigeerimine toimub logopeedi poolt.

Võimalikud tüsistused

Insuldi tagajärjed on ilmsed - patsiendi surm või raske puue neuroloogilise defitsiidi taustal. Seega muud võimalused: voodikohad pikaajaliselt immobiliseeritud patsientidel, kongestiivne kopsupõletik, lihaste atroofia, veremürgitus ja muud.

Prognoos

Mööduvas isheemilises rünnakus - positiivne. Kuid tulevikus on nekroosi tekke oht (umbes 40–60% ja see suureneb iga aastaga).

Väikese fokaalse isheemiline insult provotseerib surma 20% -l või vähem juhtudest. Suure ala kaasamisel on suremus 60–70%. Verejooks koos väikese koguse hävitatud kudedega võtab patsientide elu 40% juhtudest ja nii edasi. Muidu - juba 95%.

Ärahoidmine

Primaarne insuldi ennetamine - ajuveresoonkonna häirete arengu ennetamise meetmed. Patsient saab arstilt järgmised soovitused:

  1. Tervisliku eluviisi säilitamine. Patsient peaks loobuma halbadest harjumustest (suitsetamine, alkohol), jälgima aktiivset motorežiimi ja mitte võtma üleliigset kehakaalu. Soovitatav on treenimine, jalutades 30 minutit 2-3 korda nädalas. Meeste vööümbermõõt ei tohiks ületada 102 cm, naiste puhul 88 cm (nende näitajate ületamine suurendab südame-veresoonkonna haiguste riski).
  2. Dieet. Tervislik tasakaalustatud toitumine aitab vältida hüpertensiooni ja veresoonte obstruktsiooni. Vahemere dieeti peetakse kõige kasulikumaks.
  3. Vere kolesteroolitaseme kontroll. Kolesterooli taseme tõusu ja suure südame-veresoonkonna haiguste riski korral on ette nähtud lipiidide taset vähendav ravi.
  4. Antihüpertensiivne ravi. Ravi eesmärk on kõrge vererõhu alandamine. Õige ravimi valib arst. Kõrgvererõhktõve ravimteraapia on pikk protsess, mida spetsialist pidevalt kohandab. Ravi ajal on kategooriliselt võimatu teha pause, puhkust, keskendudes heale tervisele, mis on tulvil vererõhu järsust tõusust ja insuldi tekkest..
  5. Taimsed preparaadid. Kombineerige koduravi traditsiooniliste meetoditega, pidev jälgimine ja terapeudiga konsulteerimine.
  6. Stressi puudumine. Säilitage ühtlane, rahulik, positiivne meeleolu.

Insuldi esmane ennetamine on kaugel ühest päevast. Jälgige oma tervist pidevalt. Jälgida suhkru, kolesterooli taset veres, vererõhku, läbida arstlik läbivaatus. Mida vanem inimene, seda tähelepanelikum on ta tervis. Oma südame- ja veresoonkonnahaiguste riski saate kontrollida kohalikul perearstil spetsiaalsel skaalal.

Sekundaarse insuldi ennetamine - meetmed teise insuldi arengu ennetamiseks. Korduvad insuldid on reeglina raskemad ja nendega kaasneb suurem suremus ja puue. Juba insuldi läbinud patsiendid vajavad oma sugulaste abi ja eri valdkondade spetsialistide regulaarset läbivaatust..

Aktiivse elustiili juhtimine patsientidel pärast insuldi ei saavutata üldse, kuid on vaja teostada teostatavat kehalist aktiivsust. Siin on vaja sugulaste ja sõprade abi. Massaažid, treeningravi, füüsilise aktiivsuse järkjärguline suurendamine - see on see, mida peate inimesele pärast insuldi pakkuma. Kui lähened teraapiale terviklikult, saab patsient end ise teenindada - süüa, tualetti minna, jalutada.

  1. Antitrombootiliste ravimite väljakirjutamine. See on oluline tromboosi ennetamiseks. Arst määrab patsiendile trombotsüütidevastaseid aineid ja kaudseid antikoagulante (aspiriin, dipüridamool, Ticlopidine, klopidogreel). Ravimitel on palju vastunäidustusi, seetõttu valib spetsialist individuaalselt.
  2. Antihüpertensiivsete ravimite väljakirjutamine. Nüüd on oluline kontrollida vererõhu taset, sest isegi vähimadki hüpped selles võivad põhjustada pöördumatuid tagajärgi. Esmaseks ennetamiseks kasutatakse samu ravimeid.
  3. Kirurgiline ravi (unearteri endarterektoomia, stentimine). See on insuldi sekundaarne ennetamine, mille eesmärk on unearteri kitsendatud või hävinud siseseina eemaldamine. Kui operatsioon õnnestub, taastatakse vereringe selles piirkonnas. See on suhteliselt ohutu ja sellel on püsiv mõju - patsient muutub palju paremaks.

Patsiendi edasine tervislik seisund sõltub sellest, kui kergesti insuldijärgne periood möödub..

Mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus

Mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus (MVPD) - lühiajaline äge ajuisheemia, millega kaasnevad ajutised aju- ja fookusnähud, kaovad täielikult kuni 24 tunni jooksul pärast rünnaku algust. Kliinilised ilmingud on PNMK tüübi ja teema tõttu mitmekesised. Diagnostika viiakse läbi tagasiulatuvalt ja see hõlmab neuroloogilisi, oftalmoloogilisi ja kardioloogilisi uuringuid, peaaju verevarustuse (USDG, dupleks skaneerimine, MRA) uuringut, selgroo radiograafiat ja CT-d. PNMC-ravi eesmärk on normaliseerida peaaju verevarustust ja ainevahetust, ennetada retsidiive ja ennetada insuldi teket. Suurte arterite hemodünaamiliselt olulise oklusiooniga on võimalik angiokirurgide kirurgiline ravi.

Üldine informatsioon

Mööduva tserebrovaskulaarse õnnetuse etioloogia ja arengumehhanismid sarnanevad isheemilise insuldiga. Eripäraks on selle lühike kestus (mitte rohkem kui päev) ja kõigi ilmnevate sümptomite mööduvus. Maailma ja koduneuroloogias on levinud säte, mille kohaselt peetakse insuldiks juhtumeid, kus ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse (ONMK) kliinilised ilmingud püsivad kauem kui 24 tundi.

Ajutised ajuvereringe häired hõlmavad mööduvat isheemilist atakki (TIA) ja aju hüpertensioonikriisi. PNMK on ajuveresoonkonna õnnetuste üks levinumaid vorme. PNMC esinemissageduse struktuuri kohta on aga keeruline hankida usaldusväärset statistikat, kuna ühelt poolt ei otsi paljud patsiendid õigeaegset arstiabi ja teiselt poolt on arstidel keeruline PNMC fakti diagnoosida, tuginedes ainult anamneesile..

Etioloogia ja patogenees

PNMK põhineb verevoolu vähenemisel aju varustavate arterite kaudu. Selliste distsirkulatoorsete muutuste tekkeks on palju tegureid. Esiteks nende seas - ateroskleroos ja hüpertensioon. Etiofaktoriteks on ka suhkurtõbi, nakkuslik-allergiline ja süsteemne vaskuliit (Kawasaki tõbi, nodia periarteriit, Wegeneri granulomatoos), vaskulaarsed kahjustused kollagenoosides. Teatud rolli mängivad laevade kaasasündinud väärarengud - patoloogiline tortuosity, hüpoplaasia.

PNMC esinemise peamine patogeneetiline mehhanism on arterioarteri emboolia. Emboolid on parietaalse trombi osakesed, mis moodustuvad patoloogiliselt muutunud anuma valendikus või laguneva aterosklerootilise naastu valendikus. Emboliidi allikaks võivad olla verehüübed, mis moodustuvad südame õõnsustes omandatud või kaasasündinud väärarengute, müksoomi, infarktijärgse aneurüsmiga. Verevooluga suures arteris moodustatud embool siseneb ajuveresoonte terminali harudesse, põhjustades nende oklusiooni ja vastava ajuosa verevarustuse järsu languse.

Mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus võib korduvalt esineda unearterite ummistumisega. Hüpertensiivse tserebraalse kriisi etiofaktoriteks on ajuarterite spasm ja vere venoosne ladestumine. Vertebrobasilaarses basseinis esinev PNMK ilmneb selgrooarteri kokkusurumisel selgroo kaelalüli ebastabiilsuse, osteokondroosi, emakakaela spondüloosi ja seljaaju vigastuse tõttu. Mõnel juhul on PNMK põhjuseks kompenseeriv arteriaalne spasm, mis areneb koos raske arteriaalse hüpotensiooniga, näiteks ägeda verekaotuse, müokardi infarkti ja raskete rütmihäiretega. Subklaviaarse arteri oklusiooni korral on PNMC areng võimalik röövimismehhanismi abil, kui käe kollateraalne verevarustus tuleb vertebrobasilaarsest basseinist aju verevarustuse kahjustamiseks.

Peamine patogeneetiline hetk, mis tagab ajuisheemia lühikese kestuse PNMC-s, on hästi arenenud tagatiste ringluse süsteem. Tänu sellele jaotatakse arteriaalse oklusiooni ajal verevool kiiresti mööda alternatiivseid möödaviiguteid nii, et see tagab isheemilisele kohale piisava verevarustuse ja selle funktsioonide täieliku taastamise 1 päeva jooksul pärast oklusiooni tekkimist. Kui seda ei toimu, tekivad peaaju isheemilistes rakkudes pöördumatud muutused, mis põhjustavad püsivamaid neuroloogilisi häireid ja neid klassifitseeritakse isheemilise insuldina..

PNMK sümptomid

Tavaliselt äkiline ja äge areng. PNMK üldised peaaju sümptomid on peavalu, nõrkus, iiveldus (m. Oksendamine), nägemise hägustumine, vegetatiivsed-vaskulaarsed reaktsioonid (kuumahood, värisemine, higistamine jne), lühiajalised teadvushäired. Fookusnähud sõltuvad täielikult isheemilise protsessi teemadest. Keskmiselt kestab PNMK mitu minutit kuni mitu tundi. Pathognomonic on kahjustatud neuroloogiliste funktsioonide täielik taastamine päeva jooksul.

ICA süsteemi (sisemine unearter) PNMK-d iseloomustavad hüpesteesia ja / või paresteesia muutuvad tsoonid, mis hõlmavad jäsemete või näo naha üksikuid piirkondi isheemia vastasküljel (heterolateraalselt). Võib täheldada tsentraalset pareesi, ulatudes kohalike lihasrühmade või ühe jäsemeni. Hemigipesteesia ja hemiparees on vähem levinud. Lihasjõud väheneb tavaliselt mõõdukalt. Anisorefleksia on tüüpiline, mõnikord esinevad Rossolimo ja Babinsky patoloogilised refleksid. Sageli märgitakse afaasia või düsartria. Võib-olla ühe silma nägemisteravuse langus, Jacksoni epilepsia paroksüsmi ilmnemine, mõnel juhul muutudes üldiseks epipristiksiks.

Vertebrobasilaarses basseinis esinev PNMK avaldub süsteemse pearinglusega tinnituse, autonoomsete häirete, vestibulaarse ataksia (liigutuste diskoordineerimine, kõndimise kõnnak, ebastabiilsus Rombergi asendis jne), nägemishäirete tekkega metamorphopides, fotopsias, nägemise kaotuses. Märgitakse horisontaalset nüstagmi. Võimalikud on düsartria, düsfoonia, diploopia, düsfaagia, vahelduvate sündroomide esinemine. Vertebrobasilaarse basseini PNMK-ga kaasneb tavaliselt pea tagaosa peavalu, mille intensiivsust seostatakse pea liigutustega.

Ajutüve mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus avaldub süsteemse pearingluse, okulomotoorsete lihaste pareesi, kuulmislanguse, kahekordse nägemise kaudu. Võib ilmneda mööduvad neelamis- ja liigesehäired, hemianopsia, näonaha lokaalne hüpesteesia. PNMK-ga medulla oblongata piirkonnas (retikulaarne moodustumine, madalamad oliivid), nn langusrünnakud - liikumatuse mööduvad paroksüsmid tugeva lihaste nõrkuse tagajärjel. PNMK-ga täheldatakse ajutise lobe mediaalses osas lühiajalist Korsakovi sündroomi - keskkonnas ja ajas orienteerituse kaotust koos mäluhäirega praeguste sündmuste kohta.

Tuleb märkida, et pea pea arterite samaaegne stenoos on võimalik, mis viib mööduva isheemia ilmnemiseni mitmetes veresoonte basseinides. Sellistel juhtudel ühendab PNMK-i kliinik kõigi isheemilise protsessiga seotud ajupiirkondade kahjustuse sümptomeid.

PNMK diagnoosimine

Harvadel juhtudel uurib patsiente neuroloog otse PNMC käigus. Sagedamini tulevad kodus PNMK-d läbinud patsiendid neuroloogi vastuvõtule, samal ajal kui isheemilise episoodi saab registreerida kohalik terapeut või erakorralise meditsiini arst. Mõned patsiendid ei tea isegi insuldi ajaloost, kuid üksikasjaliku küsitlemise abil on võimalik kindlaks teha selliste rünnakute olemasolu varem. Patsiendihalduse edasise taktika valimisel on oluline PNMK ajaloo tuvastamine.

Pärast PNMK-d läbinud neuroloogilises seisundis olulisi kõrvalekaldeid tavaliselt ei tuvastata. Täiendavate uuringute kohustuslik määramine - silmaarsti konsultatsioon perimeetria ja oftalmoskoopiaga; koagulogrammid, veresuhkru, kolesterooli ja lipiidide määratlused; Pea, kaela veresoonte REG, dupleks skaneerimine või ultraheli, aju MRT, MR angiograafia. Reeglina registreeritakse uuringutel kroonilise ajuisheemia ja distsirkulatiivse entsefalopaatia tunnused; unearteri või selgrooarterite ummistuse tuvastamine on võimalik.

Lülisambaarterite uuring viiakse läbi kasutades REG-i ja ultraheli koos funktsionaalsete testidega (näiteks pea pöörde ja kallutusega), millele lisandub lülisamba röntgenograafia kaelalülis või lülisamba CT. Aju varustavate peamiste veresoonte tromboosi diagnoosimisel soovitatakse kirurgilise ravi soovitavuse osas konsulteerida veresoontekirurgiga. Kardiovaskulaarsete haiguste esinemisel konsulteeritakse kardioloogiga, tehakse EKG, vererõhu igapäevane jälgimine, südame ultraheli.

PNMK-ravi

Kergetel juhtudel, kui PNMK ei kesta kauem kui tund, viiakse teraapia läbi ambulatoorses keskkonnas. Raskemate ilmingute või korduva PNMK korral on näidustatud ravi neuroloogilises haiglas. PNMC ravis on peamisteks ülesanneteks ajuvereringe parandamine ja peaaju kudede piisava metabolismi taastamine.

On välja kirjutatud ravimid, mis parandavad vere reoloogilisi parameetreid (pentoksifülliin, dekstraan). Ravikuur soovitas 3–5 päevas veenisisest tilgutamist. Siis on ette nähtud atsetüülsalitsüülhappe pikaajaline tarbimine. Bromcamphori soovitatakse PNMK-ga patsientidel, kellel on vastunäidustused salitsülaatide võtmiseks (näiteks maohaavandi korral). Neurometaboliitidest kasutatakse laialdaselt piratsetaami, sigade peaaju hüdralisaati, gamma-aminovõihapet ja vitamiine. AT.

Vererõhu näitajate normaliseerimine on oluline. Sel eesmärgil viiakse läbi dibasooli, papaveriini intravenoosne või intramuskulaarne manustamine, magneesiumsulfaadi, drotaveriini intramuskulaarne manustamine. Süsteemse pearingluse ja raskete vegetatiivsete sümptomite korral on ette nähtud belladonna alkaloidid, fenobarbitaal, belladonna ekstrakt, diasepaam ja näidustatud kloorpromasiin. Sedatiivne ravi palderjani, trioksasiini, tazepaami või eleeniumiga on soovitatav 1-2 nädala jooksul alates PNMK-st..

Unearteri diagnoositud stenoos, mis ületab 70% selle valendikust, on näidustus kirurgiliseks raviks. Individuaalselt valitakse kõige sobivam kirurgiline taktika - eversioon või klassikaline unearteri endarterektoomia, stentimine, proteesimine, unearter-subklaviaalne šunteerimisoperatsioon. Samuti teostatakse vastavalt näidustustele selgrooarteri stenteerimist või proteesimist.

PNMK ennustamine ja ennetamine

Tekkiva neuroloogilise defitsiidi täielikuks kõrvaldamiseks on PNMK-l soodne prognoos. PNMK-le tüüpiline kordus on ebasoodne. Retsidiivide määr võib ulatuda kuni mitu korda aastas. Iga järgnev PNMC-episood suurendab isheemilise insuldi tõenäosust. PNMK jaoks kõige soodsam prognoos sisekõrvaarteri basseinis. Häiringute lokaliseerimisega unearteri basseinis on prognoos halvem kui vertebrobasilaarse piirkonna PNMK korral. Tavaliselt on sellistel patsientidel insult juba 1 aasta jooksul.

PNMC ennetamise alus on tervislik eluviis, välja arvatud tegurid, mis kahjustavad veresoonte seisundit - suitsetamine, suurte alkoholiannuste võtmine, loomsete rasvade liigtarbimine. Ennetavate meetmete hulka kuulub vererõhu, veresuhkru, lipiidide spektri kontrollimine; arteriaalse hüpertensiooni, suhkruhaiguse, veresoonkonna haiguste piisav ravi. PNMK sekundaarne ennetamine seisneb neuroloogi regulaarses vaatluses korduvate veresoonteravi kursustega.

Krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus (CMS): mis see on?

1. Aju verevarustus 2. Haiguse põhjused 3. Arengu mehhanismid 4. Kliinilised ilmingud 5. Diagnoos 6. Ravi

Tserebrovaskulaarne patoloogia on kõigi neuroloogiliste haiguste seas juhtival kohal. Kui ägedate hemodünaamiliste häirete tuvastamine ei tekita enamasti erksate kliiniliste ilmingute tõttu raskusi, ei pruugi kroonilist distsirkulatsiooni pikka aega diagnoosida. Mittespetsiifilised sümptomid, nagu perioodilised peavalud, väsimus ja tähelepanu hajutamine, on mõnikord haiguse järkjärgulise suurenemise eelkäijad. Samal ajal põhjustab krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus (CMVD) sageli puude ja halvendab oluliselt patsiendi elukvaliteeti..

CNMC on aju järk-järgult progresseeruv haigus, mis põhineb selle hajusal distsirkulatsiooniprotsessil, põhjustades närvikoe isheemiat. Aju verevarustuse ammendumine muudab närvirakkudes biokeemilisi reaktsioone, häirib nende toitumist ja põhjustab hiljem neuronite surma. Oluliste hemodünaamiliste muutustega ilmnevad neuroloogilised sümptomid, mis on seotud aju teatud osade piisava verevarustuse puudumisega.

RHK haiguste rahvusvahelises klassifikatsioonis puudub termin "krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus" 10. Haiguse kliinilises pildis ja patogeneesis kõige lähedasemaid peetakse ajuisheemiaks (kood I 67.9) ja ajuveresoonkonna haiguseks (kood I 67.9). Lisaks võib ICD 10-st leida sarnaseid mõisteid - progresseeruv veresoonte leukoentsefalopaatia, peaaju ateroskleroos ja hüpertensiooniline entsefalopaatia.

Aju verevarustus

Karotiidsüsteem annab ajuarterid eesmisele ja keskmisele osale, mis toidavad:

  • eesmised, parietaalsed ja ajalised lohud;
  • striopallidari subkortikaalsed struktuurid;
  • sisemine kapsel.

Lülisamba-basilaarse basseini verevarustuse tsoon:

  • ajutüvi;
  • väikeaju;
  • kuklaluu;
  • osaliselt parietaalne ja ajaline piirkond;
  • talamus.

Lülisamba distsirkulatsioon vertebro-basilar-süsteemis on sageli seotud selgroolülide arterite anatoomiliste tunnustega, mis paiknevad kaelalüli selgroo kanalis. Selle osakonna osteokondroos, kaelavigastused ja selgroolülide nihkumine deformeerivad veresooni ja häirivad aju piisavat verevarustust.

Haiguse põhjused

Tserebrovaskulaarne puudulikkus on peamiselt vanematel inimestel. Viimasel ajal on aga olnud kurb tendents haigust “noorendada”. Pealegi ei sõltu haiguse arengu põhjused sageli patsiendi vanusest. Peamised eelsoodumust mõjutavad tegurid on järgmised:

  • vererõhu ebastabiilsus (hüpertensioon, hüpotensioon);
  • ateroskleroos;
  • südamepatoloogia;
  • vaskuliit;
  • vere reoloogilised häired;
  • diabeet;
  • krooniline joove;
  • füüsiline tegevusetus;
  • rasvumine;
  • stressirohked olukorrad.

Patoloogia põhjuseid võib peita ka inimese geneetilises eelsoodumuses haiguse etioloogiliste komponentide tekkeks (hüpertensiooni pärilikud vormid, suhkurtõbi, hüperlipideemia).

Arengumehhanismid

Aju ebapiisav verevool provotseerib mitmeid morfoloogilisi ja funktsionaalseid häireid, millel on haiguse arengus suur roll. Rakkude hapnikuvarustuse puudumine:

  • vähendab redoksprotsesside aktiivsust;
  • pärsib adenosiinfosfaadi sünteesi;
  • pärsib glükolüüsi aeroobset vormi;
  • aktiveerib anaeroobse glükoositarbimise raja;
  • häirib ioonide transpordi aktiivsust läbi rakuseina.

Need protsessid põhjustavad isheemia väikeste punktkollete moodustumise, mis on ajukoes hajutatult hajutatud. Närvikoe hüpoksilise kahjustuse aste määratakse kindlaks patoloogilise protsessi põhjuste, nende tegurite raskuse, nende kokkupuute kestuse ja keha enda seisundi (happe-aluse tasakaalu, veregaaside taseme) järgi.

Kliinilised ilmingud

Haiguse kliiniline pilt sõltub haiguse kestusest ja veresoonte basseinist, kus valdavalt toimub distsirkulatsioon. Tulenevalt asjaolust, et isheemia fookused lokaliseeritakse enamasti hajutatult, võivad haiguse sümptomid hõlmata mitut komponenti.

Praegu kasutatakse ajuveresoonkonna kroonilise patoloogia gradatsiooni kolmes astmes. See eraldamine kajastab peamiste ilmingute raskust ja haiguse tõsidust.

Kroonilise tserebrovaskulaarse patoloogia II aste diagnoositakse, kui tuvastatakse haiguse fokaalne sümptomikompleks. Selles etapis moodustatakse enamasti:

  • väikeaju sündroom. See avaldub staatilise ja dünaamilise ataksia, Rombergi positsiooni ebastabiilsuse, düsmetria ja koordinatsioonitestide rikkumise kaudu.
  • püramiidsed häired. Tuvastatud jäsemete pareesi juuresolekul koos patoloogiliste reflekside manifestatsiooniga;
  • strio-pallidari häired. Kõige sagedamini diagnoositakse veresoonte parkinsonismi teatud müemide arvuga või pillide veeremisega, vähi lihastoonuse suurenemisega vastavalt ekstrapüramidaalsele variandile ja hüpokineesiaga;
  • tundlike häirete sündroom. See ilmneb pindmise ja sügava tundlikkuse ajujuhtide kahjustustega. Moodustuvad hüpesteesia sümptomid, tundlikkuse väärastumine, hüperpaatia, kahemõõtmeliste ruumiliste tunnete vähenemine.
  • kognitiivne düsfunktsioon. See avaldub mälu, tähelepanu, mõtlemise patoloogiana. Kroonilise ajuisheemia II aste ei ole tavaliselt kognitiivse kognitiivse languse ulatus.

III astme krooniline ajupuudulikkus diagnoositakse raske kognitiivse patoloogiaga koos dementsuse arenguga. Patsiendid on sel juhul reeglina hajameelsed, mitte kriitilised. Sel perioodil on iseloomulikud emotsionaalsete häirete sümptomid apatoabulilise sündroomi ja agressiivse käitumise kujul. Suured isheemia piirkonnad võivad toimida epilepsia fookusena perioodiliste somato-motooriliste või somato-sensoorsete paroksüsmide tekkega. Selles staadiumis ei ole haiguse sümptomeid ravimite kureerimise korral praktiliselt võimalik leevendada. Tema ravi seisneb patsiendi sotsiaalses rehabilitatsioonis ja keskkonnaga kohanemises.

III astme ajuverejooksu kroonilise kahjustusega patsiendid vajavad sugulaste ja arstide pidevat jälgimist.

Aju verevarustus on otseselt seotud perifeerse vereringe kvaliteediga. Aju perfusiooni vähenemisega on võimalik perifeeria veresoonte häirete sümptomikompleksi kliiniline ilming. Niisiis, ajuvereringe kroonilised vormid võivad olla seotud perifeerse Raynaud 'sündroomi arenguga..

Seal on mõiste "ajuveresoonte puudulikkuse esialgsed ilmingud". Selline diagnoos kehtib ajuvereringele tüüpiliste subjektiivsete kaebuste korral normaalse neuroloogilise seisundi korral.

Diagnostika

Diagnoosi kinnitamiseks on vaja läbi viia mitmeid diagnostilisi protseduure. Ühelt poolt võimaldab see täpsustada haiguse peamise morfoloogilise substraadi (isheemia fookused) olemasolu, samuti tuvastada eelsoodumusega seotud tegurid ja nende manifestatsiooni aste. Teisest küljest võivad täiendavad instrumentaalsed uuringumeetodid välistada teise aju patoloogia, mis võib avalduda sarnase neuroloogilise defitsiidiga.

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse diagnostilised standardid hõlmavad järgmist:

  • neuropildis;
  • angiograafia;
  • pea ja kaela veresoonte ultraheliuuring;
  • igapäevane perifeerse vererõhu jälgimine;
  • elektrokardiogramm;
  • Emakakaela lülisamba röntgenuuring;
  • vere lipiidide spektri analüüs;
  • koagulogramm;
  • glükeemiline profiil.

Ravi

Aju verevarustuse häirete kroonilised vormid alluvad tavaliselt ambulatoorsele ravile. Dekompenseeritud patoloogia tüübid paigutatakse haiglasse suurenenud tõenäosusega ägedate tserebrovaskulaarsete tüsistuste tekkeks.

Aju ebapiisava verevarustuse ravi peaks parandama haiguse riskifaktoreid ja takistama selle progresseerumist. Selleks tuleks aktiveerida verevoolu taastamiseks mõeldud kompensatsioonimehhanismid. Peamine ravi on suunatud haiguse põhjustele ja aju perfusiooni taastamisele.

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse arengu normaliseerimiseks määrake:

  • antihüpertensiivsed ravimid;
  • lipiidide taset alandav ravi;
  • trombotsüütidevastased ained.

Ravi nende ravimitega hõlmab nende pidevat tarbimist. Aju kroonilise isheemia etiotroopset ravi ei kasutata ravikuurina.

Patsiendi stabiliseerimiseks kasutage:

  • antioksüdandid;
  • neurotroofsed;
  • veresoonte kaitsjad nii tsentraalse kui ka perifeerse verevoolu parandamiseks;
  • nootropiilsed ravimid;
  • metaboolsed ained.

Põhiravi täiendatakse sümptomaatiliste vahenditega haiguse kliiniliste ilmingute üksikute komponentide (valuvaigistid, krambivastased ained) tasandamiseks.

Kroonilise tserebrovaskulaarse patoloogia I ja II astme kompleksne ravi, samuti ajuvereringe esmased ilmingud hõlmavad füsioteraapiat, massaaži, psühhoteraapiat, mis võimaldavad leevendada haiguse kergeid sümptomeid.

Krooniline ajuisheemia on tõsine neuroloogiline patoloogia, millel on kahjulik mõju ilma õigeaegse ravita. Prognoos sõltub otseselt haiguse kestusest, selle progresseerumise astmest ja ettenähtud ravi piisavusest. Ägedate tserebrovaskulaarsete häirete ja vaskulaarse dementsuse vältimiseks võimaldab see asjatundlikku ravi ja ennetuse põhireeglite järgimist (õige toitumine, mõõdukas füüsiline aktiivsus, regulaarne tervisekontroll).

Oluline On Olla Teadlik Vaskuliit