Mittespetsiifiline intraventrikulaarne ummistus on see, mis see on. Intraventrikulaarne blokaad: intraventrikulaarse blokaadi põhjused, nähud, diagnoosimine, ravi

Mittespetsiifiline intraventrikulaarne ummistus on see, mis see on. Intraventrikulaarne blokaad: intraventrikulaarse blokaadi põhjused, nähud, diagnoosimine, ravi

Intraventrikulaarne blokaad: haiguse tunnused, ravi

Oluline on arvestada asjaoluga, et blokaad ei ole iseseisev haigus. Teraapia alustamiseks tuleks kindlaks teha peamine patoloogia.

Kui patsiendil on atrioventrikulaarne blokaad, paigaldatakse tavaliselt südamestimulaator. Tema vasaku jala täieliku blokaadi ja südamepuudulikkuse kombinatsioon on näidustus resünkroniseerimisravi jaoks

Patsiendi hospitaliseerimise näidustused on järgmised:

planeeritud stimulaatori implantatsioon;

müokardiinfarkti kahtlus;

vasaku kimbu haru ploki blokaadi äge esinemine;

arütmia kompleksravi valiku vajadus.

Tähtis! Mis tahes kardiovaskulaarsüsteemi haigus vajab kompleksset ravi. Kui ravimid ei anna soovitud tulemust, tehakse operatsioon.

Need võivad seisneda järgmiste installimises:

stentimine või ümbersõit.

Kaasaegsed tehnikad võimaldavad meil ülesandeid lahendada minimaalselt invasiivselt. Endovaskulaarne kirurgia võimaldab näiteks teha mitmeid südameoperatsioone, põhjustades patsiendi tervisele minimaalset ohtu..

Patsiendi juhtimine on:

kaasneva patoloogia ravi;

perioodiline EKG registreerimine;

Holteri uuring.

Kas olete huvitatud Moskva patoloogiaravi hindadest? Oleme saidile pannud hinnakirja. Saate täpsustada kardioloogi konsultatsiooni hinna, läbides spetsialistide testid telefoni teel. Järgime lojaalset hinnapoliitikat. Tänu sellele saavad kõik meie teenuseid kasutada.

Enamikule südamehaigustest iseloomulikud sümptomid on südame blokaadile tüüpilised:

  • nõrkus, väsimus, vähenenud töövõime;
  • probleemid mälu ja tähelepanuga;
  • õhupuudus minimaalse koormusega;
  • korduv valu südames;
  • kalduvus tursele;
  • peavalud;
  • pearinglus ja kalduvus minestada.

Sinoatrial blokaad avaldub tavaliselt standardsümptomitega, mille juhtivus on halvenenud 2–3 kraadi. Muud võimalused (südame vatsakeste blokaad, interatrial blokaad, atrioventrikulaarne blokaad) põhjustavad tõsiseid vereringehäireid, mille tugevus on selgelt halvenenud juhtivusega. Eluohtlike olukordade ennetamiseks on vaja võimalikult varakult välja selgitada elektrisüsteemi patoloogia ja alustada südamepatoloogia ravi.

Intraventrikulaarne blokaad on südame vatsakeste elektriliste impulsside juhtivuse rikkumine, mis on tingitud mitmesugustest teguritest südamele või ilma nendeta ning areneb erinevas vanuses patsientidel.

Sagedamini arenevad blokaadid eakatel (1-2% inimestest on vanaduses), harvemini noored - 0,6% alla neljakümne aasta vanustel inimestel. Blokeeringuid võib tuvastada ka lapsepõlves - umbes viiest sajast tuhandest lapsest.

Et mõista, kuidas ja miks see seisund areneb, tuleks teada, et südamelihase süsteemis, mis tagab kõigi südame struktuuride pideva, järjestikuse, rütmilise elektrilise ergastamise, on eraldi lihasrakud, mida nimetatakse Tema kimbu ja Purkinje kiududeks. Esimene moodustumine on kardiomüotsüüdid, mida iseloomustab suurenenud elektroekstraktnevus ja mis paiknevad vatsakestes.

südame juhtivuse süsteem

Südame mitmesuguste funktsionaalsete või orgaaniliste muutuste tõttu võib elektriliste signaalide rada mööda tekkida takistus ja siis impulssi ei kanta edasi (antud juhul südame vatsakeste kaudu). Alused alad ei suuda tekitada põnevust ja tõmbuda, mis on näidatud kardiogrammil.

Blokeering võib esineda vatsakeste mis tahes osas, seetõttu jagunevad kõik juhtrikeed piki vatsakese müotsüüte:

  • Tema kimbu blokeerimine (plokk võib olla paremal või vasakul ees, vasakul taga või registreerida korraga kahes või enamas jalas);
  • Mittespetsiifiline intraventrikulaarne blokaad (otsaharud).

Igal alatüübil on EKG-l oma kriteeriumid. Lisaks blokaadile endale võib kardiogrammi protokollis paljude jaoks leida järelduse mis tahes jalgade juhtivuse rikkumise kohta. Tavaliselt on see harva patoloogia tõttu ja on funktsionaalselt kindlaks määratud.

See on teatud tüüpi arütmia, mille põhjustab elektriimpulsi liikumise rikkumine vatsakestesse piki Tema kimpu või selle harusid.

See on tavaline seisund, mida registreeritakse 2,4% -l isikutest ja kellel on suur avastamise tõenäosus eakatel.

Terapeutilised meetmed sõltuvad patoloogiast, millega kaasneb impulsi halvenenud juhtivus piki vatsakesi, patsiendi seisundi tõsidusest, konkreetse meetodi näidustuste ja vastunäidustuste olemasolust.

Enamikul juhtudel ravitakse patsiente kohalikes asutustes, harvemini suunatakse neid piirkondlikul või vabariiklikul tasandil.

Ravi jaguneb tavaliselt konservatiivseks ja kirurgiliseks. Esimesel juhul soovitatakse patsientidel kõrvaldada riskifaktorid (halvad harjumused, stress, vähendada kehakaalu, ravida täielikult hingamisteede haigusi, kontrollida vererõhku).

Koos sellega määratakse ka ravimteraapia, mis valitakse aluseks oleva haiguse ja patsiendi seisundi tõsiduse põhjal.

Kaasaegne südameoperatsioon on astunud märkimisväärse sammu edasi ja tänapäeval tehakse operatsioone minimaalselt invasiivsest südame siirdamiseni. Taktikad valitakse individuaalselt.

Sait - meditsiiniportaal kõigi erialade laste- ja täiskasvanute arstide veebipõhiseks konsultatsiooniks. Võite esitada küsimuse teemal "intraventrikulaarne blokaad ecg-is"
ja saate arstiga tasuta veebikonsultatsiooni.

Esitage oma küsimus

Intraventrikulaarne blokaad on haigus, mida iseloomustab südame vatsakeste kaudu toimuvate elektriliste impulsside halvenenud juhtivus, mis on tingitud mitmesuguste tegurite mõjust südamele, kuid neid tegureid ei pruugi olla. See patoloogia võib areneda erinevas vanuses patsientidel. Enamikul juhtudest diagnoositakse haigus vanas eas. Blokaad võib esineda lastel, umbes 5 juhtu 100 000-st.

Selleks, et mõista, kuidas ja mis põhjustel intraventrikulaarne blokaad areneb, on oluline mõista, et südamelihase süsteemis, mis pakub kõigi südame struktuuride järjestikust, pidevat ja rütmilist elektrilist ergastamist, on isoleeritud lihasrakud, mida nimetatakse Purkinje kiududeks ja Tema kimbud.

Esimest moodustumist esindavad kardiomüotsüüdid, mida iseloomustab suurenenud erutuvus, paiknedes samal ajal vatsakestes. Vasakut ja paremat haru nimetatakse jalgadeks, millest viimasel on taga- ja esiharud. Läbimõõduga vähenedes näivad nad lagunevat tohutul hulgal väikesi oksi, mis on Purkinje kiud.

Südame mitmesuguste orgaaniliste või funktsionaalsete muutuste tõttu ilmnevad elektrisignaalide teele takistused. Sel juhul ei lähe impulss kaugemale südame vatsakestest (konkreetses olukorras). Seetõttu ei saa allpool asuvaid sektsioone vähendada ja erutada. See selgub kardiogrammil..

On tähelepanuväärne, et intraventrikulaarne blokaad võib areneda isegi täiesti tervel inimesel, mõjutamata tema heaolu. Kuid seda peetakse endiselt juhtivuse häireks paremal harul. Vasakpoolse hemibloki registreerimisel, samuti lõplike harude blokeerimise korral kahe või kolme kiirega, loetakse südame patoloogiat.

Põhjused

Intraventrikulaarse juhtivuse blokaadi põhjused avalduvad reeglina juba lapsepõlves. Haigused, mille tõttu see häire areneb, võivad olla parempoolsed või vasakpoolsed hemiblock. Lisaks võivad oma mõju olla ka lõplike harude blokeeringud.

Nende tervisehäirete hulka kuuluvad: kardiomüopaatia, müokardiit, omandatud või kaasasündinud väärarengutest tingitud südame arhitektuonilised häired, kardioskleroos, südamekasvajad. Kuid te ei tohiks paanitseda enne tähtaega, kuna nii lastel kui ka noorukitel peetakse normaalseks seisundiks parema jala mittetäielikku ja isegi täielikku blokaadi, kohtumist sageli terve südamega.

Täiskasvanueas ja vanemas eas areneb intraventrikulaarne südameblokk täiesti erinevatel põhjustel. Peaaegu pooled kõigist juhtudest on seotud arteri aterosklerootiliste kahjustustega, mis toidavad müokardi juhtiva kimbu piirkonnas. See põhjustab müokardi isheemiat. Lisaks kroonilisele isheemiale põhjustab selle probleemi äge müokardiinfarkt..

Sõltumata vanusest provotseerib blokaadi alkoholi või selle asendajatega mürgistus, hüperkaleemia, reeglina neerupuudulikkus, rindkere vigastused, teatud ravimite liigne kasutamine. Näiteks areneb intraventrikulaarne blokaad kaaliumi sisaldavate ja mõnede psühhotroopsete ravimite mürgituse korral.

Sümptomid

Sageli on see haigus asümptomaatiline. Kui on mingeid intraventrikulaarse blokaadi märke, siis on need tingitud patoloogiast, mis selle blokaadi põhjustas. Näiteks müokardi isheemia korral ilmnevad peavalud, tavaliselt pea tagaosas, valud rinnus. Müokardiit avaldub õhupuuduses ja ebamugavustundes rinnus.

Kui patsiendil ilmneb EKG-l intraventrikulaarne blokaad, millega kaasnevad teatud kahtlased kaebused, tuleb patsienti südame patoloogiate osas kiiresti uurida.

Erilist tähelepanu tuleks pöörata täielikule ummistusele, kui see ilmneb esmakordselt, ning sellega kaasneb ka valu rindkere või rinnaku vasakus pooles.

Lühike kirjeldus

  • peavalud;
  • hingeldus;
  • valu rinnus;
  • valu rinnaku taga;
  • rõhu tõus.

Kombineeritud juhtivuse häired.

Rikkumised
intraventrikulaarne juhtivus võib
ühendada - kujul
kahe tala blokaad. Topelttala
blokaad avaldub sageli blokaadina
parem jalg ja vasaku eesmine haru
Tema kimpude jalad. Haruldasem manifestatsioon
kahekiire blokaad - blokaadi kombinatsioon
vasaku jala parem jalg ja tagumine haru
kimp.

Kahjustuse asukoha põhjal jagatakse blokaadid järgmisteks tüüpideks:

  • sinoatrial;
  • intraatrial;
  • intraventrikulaarne;
  • põiki.

Kõige tavalisem intraventrikulaarne blokaad, mis on seotud His (LNPG) kimp vasaku jala juhtivuse häiretega

Rikkumised
intraventrikulaarne juhtivus võib
ühendada - kujul
kahe tala blokaad. Topelttala
blokaad avaldub sageli blokaadina
parem jalg ja vasaku eesmine haru
Tema kimpude jalad. Haruldasem manifestatsioon
kahekiire blokaad - blokaadi kombinatsioon
vasaku jala parem jalg ja tagumine haru
kimp.

Ravi

Blokaadi võib leida täiesti tervel inimesel, samas kui heaolu kohta kaebusi ei tule. 90% juhtudest täheldatakse seda parempoolse juhtivuse häire diagnoosimisel. Kui nad leiavad probleeme impulsi liikumisega talade vasakus servas, siis on inimesel mingi südamepatoloogia. Lapsepõlves areneb haigus järgmiste tegurite mõjul:

  • müokardiit;
  • kardiomüopaatia;
  • südame turse;
  • südamekudedes põletikulistest protsessidest põhjustatud kardioskleroos;
  • kaasasündinud või omandatud südamedefektid.

Loetletud tervisehäired võivad esile kutsuda blokaadi Tema kimpude hargnemisel ja jalgadel. Noorukitel on parempoolsed blokaadid keha moodustumise normaalne ilming. Teine asi on täiskasvanud ja vanemad inimesed. Normaalses olekus blokaad iseenesest ei ilmu. Nendes vanuserühmades esinevate haiguse peamised põhjused:

  • arteriaalne hüpertensioon koos südamelihase hüpertroofiaga;
  • reuma ja kaasasündinud südamedefektid;
  • arterite arterioskleroos, südame isheemiatõbi.

Tõsiste rindkerevigastuste tagajärjel võivad tekkida ummistused. Samuti suudab organism sel viisil reageerida alkoholimürgitusele või kaaliumi liigsusele. Närviline töö on blokaadide ilmumise teine ​​põhjus. Paljudel inimestel mõjutab parasümpaatiline NS tugevalt kõigi orgaaniliste süsteemide toimimist..

Selle tööd mõjutavad konkreetse patsiendi aju. Emotsionaalse ületreeningu korral toimub erinevate hormoonide vabanemine, mille tõttu PNS vähendab veresooni, sealhulgas pärgarterit. Selle tagajärjel hakkab inimene kogema mitte ainult vaimset, vaid ka üsna füüsiliselt ebamugavust, kui tööl tekivad konfliktsituatsioonid. Selliste emotsioonide tulemuseks on blokaadide ilmumine.

Lihtsaim ja täpsim viis blokaadi tuvastamiseks on EKG. See võimaldab teil kindlaks teha impulsside juhtivuse täieliku või mittetäieliku rikkumise. Kui me räägime lõplike harude blokeerimisest, siis kasutatakse ultraheli. Allolevas tabelis kirjeldatakse üksikasjalikult elektrokardiogrammi muutusi erinevat tüüpi blokaadi korral.

Blokaadi tüüpMärgid
Parempoolne blokk1. QSRT kompleks laienes piki paremat rindkere haru.
2. Vasakpoolsete harude hammas on sügavalt hambunud.
3. Täieliku obstruktsiooni korral ületab kompleksi kestus 12 mikrosekundi.
4. Mittetäieliku obstruktsiooni korral kestab kompleks vähem kui 12 mikrosekundit.
Vasak plokk1. QSRT kompleksi laiendatakse mööda vasakut rindkere haru.
2. Parempoolsete harude hammas on sügavalt hambunud.
3. Täieliku obstruktsiooni korral ületab kompleksi kestus 12 mikrosekundi.
4. Mittetäieliku obstruktsiooni korral kestab kompleks vähem kui 12 mikrosekundit.
5. Täieliku takistusega Q-laine nr.
Fokaalne intraventrikulaarne blokaad1. "Kahjustusplokk" on äge kuju, millega kaasneb R-laine kasvu puudumine.
2. Q-hammas sügav, sirutatud.
3. Periinfarkti vormis on R-laine tugevalt sakiline.

Lisaks tavalisele EKG-le võib arst anda patsiendile saatekirja järgmistele uuringutele:

  • Südame ultraheli. Kui patsient on leidnud südameataki, müokardiidi, südamehaiguste tunnused.
  • Coroangiogroafia. See viiakse läbi IHD abil, et hinnata pärgarterite avatusastet.
  • EKG igapäevane jälgimine Holteri sõnul. See on ette nähtud, kui patsiendil on mööduva blokaadi tunnuseid..

Ärge unustage haiguse diagnoosimist. Mittetäieliku impulsside patentsuse korral hakkab inimese seisund aja jooksul halvenema.

Sageli areneb eakatel inimestel, kes põevad teisi südamehaigusi. See ilmneb saleda füüsisega noormeestel, noorukitel, sportlastel.

Neis kliiniliste ilmingute puudumisel peetakse seda füsioloogiliseks ja ei vaja meditsiinilist korrektsiooni.

VZHB võib jagada kursuse olemuse järgi. Selle kriteeriumi kohaselt on patoloogia püsiv (püsib pidevalt), mööduv (ilmneb perioodiliselt) ja muutuv (EKG-l - ühe või teise jala kahjustuse tunnused).

Lisaks on haiguse täielik ja mittetäielik vorm. Esimesel juhul peatub impulsi juhtivus mööda mõjutatud haru täielikult, teisel aeglustub see märkimisväärselt.

Oluline on klassifikatsioon tüübi ja osakondade arvu järgi, kus on toimunud muudatused:

  • monofaskulaarsed: vasaku jala eesmise või tagumise haru isoleeritud blokaad, parema jala kahjustus; Intraventrikulaarse blokaadi tüübid
  • bifaskulaarsed: LDL mõlema ahela juhtivuse rikkumine.
  1. Kahepoolne vorm või kombineeritud blokaad:
  • PG parem ja parem vasak jalg;
  • parema ja tagumise vasaku jala PG.
  1. Kolmekiire vorm: intraventrikulaarse juhtivuse ummistus, mis mõjutab kõiki Tema süsteemi osi.

Pange tähele: südame fookuslikku intraventrikulaarset blokaadi proksimaalses osas enne eraldamist eesmisse ja tagumisse haru ei peeta patoloogia tõeliseks bifaskulaarseks vormiks. See küsimus on siiski pigem akadeemilise kui kliinilise tähendusega..

Haiguse põhjused

Üldiselt ei erine VZH põhjused muude juhtivushäirete (atrioventrikulaarne, sinatriaalne blokaad) põhjustest.

Kõik etioloogilised tegurid jagunevad orgaanilisteks ja funktsionaalseteks..

Esimeste hulka kuuluvad kaasasündinud ja omandatud südamedefektid, klapide lupjumine, isheemiline haigus, idiopaatiline fibroos Lenegro ja Levi tõbi, müokardi kasvajad.

Kõige sagedasem blokaadi põhjus on infarktijärgne kardioskleroos, millele järgneb sidekoe vohamine nekroosi piirkonnas. Sarnaseid patoloogia vorme peetakse pöördumatuks..

Patoloogia esinemise tavaliseks funktsionaalseks teguriks on 1C, 1A klassi antiarütmiliste ravimite suurte annuste tarbimine. Nende rühmade esindajad - "Propafenon", "Amiodarone".

Oluline on meeles pidada, et autonoomse närvisüsteemi düsfunktsioon, mis põhjustab AV-blokkide moodustumist, ei mõjuta intraventrikulaarset juhtivust.

VZhB patogenees

Impulssprotsesside rikkumine on enamikul juhtudel põhjustatud transporditeede mehaanilisest kokkusurumisest. Sarnased nähtused ilmnevad südamekoe turse, nekroosi ja fibroosile ülemineku, tuumori rõhu tagajärjel.

Haiguse funktsionaalsed põhjused põhjustavad tulekindla perioodi erutuvuse ja kestuse muutumist, membraanipotentsiaali vähenemist.

Sel juhul arenevad pöörduvad blokaadid, mis mööduvad iseenesest pärast etioloogilise teguri mõju kõrvaldamist.

Impulss viiakse läbi teisest poolest, mis aeglustab märkimisväärselt kokkutõmbumisprotsessi ja diskoordineerib südant.

Patoloogia mittetäieliku mitmekesisuse korral ei toimu olulisi muutusi peaorgani töös. Märgitakse mõõdukat sumbumist.

Intraventrikulaarse blokaadi korral ei muutu südame sagedus ega rütm. Seetõttu spetsiifilised kliinilised sümptomid reeglina puuduvad. Auskultuuri ajal saab määrata I ja II tooni patoloogilise lõhustumise (impulsi transpordi täielik lakkamine mööda PNPG-d) või II tooni paradoksaalse lõhenemise (LDL blokaad).

OLULINE on teada! Kõrgenenud kolesteroolitase provotseerib hüpertensiooni ja ateroskleroosi arengut ning on üldiselt väga ohtlik südamele. Kuid täna on selline probleem Iisraelis juba lahendatud. Selles riigis on teadlased leidnud viisi, kuidas lahustada kolesterooli naastud looduslike komponentidega.Produkti kasutatakse kodus koos veega. Rohkem detaile...

Kombineeritud südamekahjustuste esinemisel võib haigus avalduda ebaselgete või ahendavate valude kujul, mis paiknevad rindkere vasakpoolses pooles, põletustunne, õhupuudus, jalgade turse, vähenenud treeningutolerantsus. Kuid kõik need sümptomid on tavaliselt põhjustatud samaaegsetest patoloogilistest protsessidest, mille olemasolul on võimalik eeldada intraventrikulaarse juhtivuse blokeerimist.

Diagnoosi aluseks on 12 juhtmest koosnev elektrokardiogramm. EKG lokaalne intraventrikulaarne blokaad avaldub järgmiselt:

  1. Parema jala täielik blokaad. Parempoolses rinnas viibides on QRS-kompleksid M-kujulised. Hammas S V1, V2, aVL-s laiendatakse, hambutakse. Ventrikulaarse kompleksi kestus on üle 0,12 sekundi. Kolmandas juhtmes võib esineda negatiivne või kahefaasiline T-laine.
  2. Parema jala osaline blokeerimine. Ventrikulaarse kompleksi kestus on 0,09-0,11 sekundit, need on tüüpi rSR ', juhtmetes I ja V6 on S-laine pisut laienenud.
  3. Vasakpoolse esiharu blokaad. EOS-i hääldatud kõrvalekalle vasakule, QRS-i kestus - 0,08–0,11 sekundit, tippige qS I ja aVL-i juhtmetesse.
  4. Vasaku tagumise haru blokaad. EOS hälve paremale, rRS-i tüüpi QRS I ja aVL juhtmed, III ja aVF - qR.
  5. LDL täielik blokeerimine. Deformeerunud, laienenud R-laine, millel on lai lõhe tipp, V5, V6, I, aVL. V1, V2, III, aVF deformatsiooni korral rakendatakse hamba S. Mõnel juhul määratakse hamba T inversioon, elektrilise telje nihkumine vasakule.

Haiguse bi- ja trifaskulaarsete sortide korral määratakse filmil kõigi võimalike võimalike radade kahjustuste tunnused. Mittespetsiifilist intraventrikulaarset blokki iseloomustab pildi ilmumine, mis ei sobi Tema aparaadi lüüasaamisega.

Nii täiskasvanud patsiendile kui ka lapsele võib välja kirjutada täiendava uuringu, kui tuvastatakse vatsakese juhtivuse häire. Kui kahtlustatakse müokardi ja ventiilide süsteemi orgaanilist patoloogiat, kasutatakse südame ultraheliuuringut..

See võimaldab teil orelit visualiseerida. Holteri igapäevane jälgimine soovitatav muutuva blokaadiga inimestele.

Müokardiinfarkti põdevad või eriti ebastabiilse stenokardiaga patsiendid vajavad südame veresoonte läbilaskvuse hindamiseks koronaarangiograafiat.

Blokaadi tüüpMärgid
Parempoolne blokk1. QSRT kompleks laienes piki paremat rindkere haru.
2. Vasakpoolsete harude hammas on sügavalt hambunud.
Vasak plokk1. QSRT kompleksi laiendatakse mööda vasakut rindkere haru.
2. Parempoolsete harude hammas on sügavalt hambunud.
3. Täieliku obstruktsiooni korral ületab kompleksi kestus 12 mikrosekundi.
4. Mittetäieliku obstruktsiooni korral kestab kompleks vähem kui 12 mikrosekundit.
5. Täieliku takistusega Q-laine nr.
Fokaalne intraventrikulaarne blokaad1. "Kahjustusplokk" on äge kuju, millega kaasneb R-laine kasvu puudumine.
2. Q-hammas sügav, sirutatud.
3. Periinfarkti vormis on R-laine tugevalt sakiline.

Põhjused

  • astmeline P-Q intervalli suurenemine;
  • QRS-kompleksi kaotus;
  • P-laine ja QRS-i kompleksi suhetes on mitmesuguseid häireid.

Sinussõlme nõrkuse sündroom.

Sündroom
vatsakeste enneaegne erutus,
mis tekivad täiendavate
Kenti tala. Esmane kliiniline
manifestatsioon - paroksüsmaalsed tahhüarütmiad
(supraventrikulaarne vastastikune, virvendus
ja kodade laperdus). Sündroom
toimub Ebsteini anomaaliaga,
hüpertroofiline kardiomüopaatia, ASD,
prolapsi MK.

Tüüpiline EKG
märgid:

Lühike
P-R intervall
- vähem kui 0,12 s.

Laiendamine
QRS kompleks
rohkem kui 0,1 s laine Δ tõttu.

Tahhüarütmiad -
ortodroomne ja antidroomne supraventrikulaarne
tahhükardia, virvendus ja laperdus
atria.

Ennetamine ja
paroksüsmide leevendamine.

Hoiatuseks
tahhükardia paroksüsmid - amiodaroon,
sotalool, disopüramiidid. Rakendus
aeglased kaltsiumi blokaatorid
kanalid, B-blokaatorid ja südame
glükosiid vastunäidustatud.

Peatumiseks
paroksüsmaalne supraventrikulaarne rünnak
tahhükardia - süstige 6 mg adenosiini
iv fosfaatjuga.

Esinemisel
kodade virvendus on vajalik
viige kiiresti läbi elektriühendus
defibrillatsioon ja sellele järgnev hävitamine
täiendavad juhtivused.

Näidustused
kirurgiline ravi.

Sage
kodade virvenduse paroksüsmid.

Paroksüsmid
hemodünaamilised tahhüarütmiad
häired (kokkuvarisemine).

Säilitamine
tahhüarütmia paroksüsmid ajal
antiarütmiline teraapia.

Olukorrad, kui
pikaajaline ravimteraapia
ebasoovitav (kavandatud noor vanus
Rasedus).

Intrakardiaalne
raadiosageduse ablatsioon on kõige rohkem
efektiivne (98% juhtudest) radikaalne
WPW sündroomi ravimeetod.

Vool
haigus sõltub esinemisest, sagedusest
ja tahhüarütmiate kestus.
Südame äkksurma sündroom
WPW
esineb 4% juhtudest, tavaliselt põhjustatud
fataalsed rütmihäired (kodade virvendus,
vatsakeste laperdus
tahhükardia, vatsakeste virvendus).

Iseloomustatud
siinuse aatriumi vähenenud võime
sõlme impulsi genereerimine või halvenemine
sinus-kodadest impulsi juhtimine
sõlme kodade koesse. Selle sündroomiga
tekivad supraventrikulaarsed rütmihäired
(paroksüsmaalne tahhükardia, virvendus
atria), vaheldumisi krambihoogudega
bradükardia.

Sündroom
vatsakeste enneaegne erutus,
mis tekivad täiendavate
Kenti tala. Esmane kliiniline
manifestatsioon - paroksüsmaalsed tahhüarütmiad
(supraventrikulaarne vastastikune, virvendus
ja kodade laperdus). Sündroom
toimub Ebsteini anomaaliaga,
hüpertroofiline kardiomüopaatia, ASD,
prolapsi MK.

Tüüpiline EKG
märgid:

Lühike
P-R intervall
- vähem kui 0,12 s.

Laiendamine
QRS kompleks
rohkem kui 0,1 s laine Δ tõttu.

Tahhüarütmiad -
ortodroomne ja antidroomne supraventrikulaarne
tahhükardia, virvendus ja laperdus
atria.

Ennetamine ja
paroksüsmide leevendamine.

Hoiatuseks
tahhükardia paroksüsmid - amiodaroon,
sotalool, disopüramiidid. Rakendus
aeglased kaltsiumi blokaatorid
kanalid, B-blokaatorid ja südame
glükosiid vastunäidustatud.

Peatumiseks
paroksüsmaalne supraventrikulaarne rünnak
tahhükardia - süstige 6 mg adenosiini
iv fosfaatjuga.

Esinemisel
kodade virvendus on vajalik
viige kiiresti läbi elektriühendus
defibrillatsioon ja sellele järgnev hävitamine
täiendavad juhtivused.

Näidustused
kirurgiline ravi.

Sage
kodade virvenduse paroksüsmid.

Paroksüsmid
hemodünaamilised tahhüarütmiad
häired (kokkuvarisemine).

Säilitamine
tahhüarütmia paroksüsmid ajal
antiarütmiline teraapia.

Olukorrad, kui
pikaajaline ravimteraapia
ebasoovitav (kavandatud noor vanus
Rasedus).

Intrakardiaalne
raadiosageduse ablatsioon on kõige rohkem
efektiivne (98% juhtudest) radikaalne
WPW sündroomi ravimeetod.

Vool
haigus sõltub esinemisest, sagedusest
ja tahhüarütmiate kestus.
Südame äkksurma sündroom
WPW
esineb 4% juhtudest, tavaliselt põhjustatud
fataalsed rütmihäired (kodade virvendus,
vatsakeste laperdus
tahhükardia, vatsakeste virvendus).

Arütmia ja südameblokk rikuvad impulsi sidusust ja automatismi, moodustades patoloogilisi seisundeid, mis ohustavad inimese tervist ja elu. Juhtivussüsteemi kahjustuse tase ja aste on suure prognoosiväärtusega: täielik sinoatriaalplokk või 3. astme atrioventrikulaarne blokaad võib põhjustada äkksurma ning Tema kimbu kimbu ummistumine põhjustab äärmiselt harva tõsiseid terviseprobleeme. Igal juhul on vaja diagnoosida EKG-l südame blokeeringud ja läbi viia efektiivne ravi, et mitte luua tingimusi ohtlike komplikatsioonide tekkeks.

Haiguse sümptomid

Kombineeritud
aordi südamehaigus, tavaliselt,
on reumaatilise tagajärg
endokardiit. Seda iseloomustab
ning süstoolne ja diastoolne
üle auskultatsiooni tuvastatud mürad
aordi. Vaskulaarne pulsatsioon ja suur
- tüüpiline impulssrõhk
aordi puudulikkus, koos
väljendatud kombineeritud aordi kahjustus
mitte nii terav.

Patoloogia.
Liigne mitraalklapi kude koos
müksedematoosne degeneratsioon ja
piklikud kõõluse akordid.

Kliiniline
ilmingud
.Tüüpilisem naistel. Enamik
patsientidel ei esine mingeid sümptomeid.
Kõige tavalisemad sümptomid: ebatüüpilised
valu rinnus ja mitmesugused
võrdselt vatsakeste ja vatsakeste supp
rütmihäired. Kõige tõsisemad komplikatsioonid
- vasaku vatsakese tagajärjel tekkinud tugev MN
ebaõnnestumine, harvemini - süsteemne
trombotsüütide fibriini emboolid
hoiused klapil. Äkksurm
- harv komplikatsioon.

Füüsiline
eksam.
Keskmine või hiline süstoolne
klõps registreeritakse hilja lähedal
süstoolne nurin, võimendatud ajal
Valsalva prooviaeg nõrgeneb, kui
kükitav või isomeetriline
Pinge.

Ehhokardiograafia.
Tuvastab tagumise tagumise nihke (tollides)
üksikjuhtumid - eesmine) mitraal
voldid süstooli hilises perioodis.

Meditsiiniline taktika.
Sümptomaatilised patsiendid
tuleb uuesti läbi vaadata.
Nakkuslik
endokardiit, kui on olemas süstoolne
müra. Patsiendid, kellel on raske mitraal
regurgitatsioon soovitatav taastamine
klapp või selle asendamine; antikoagulandid
kasutatakse embooliaga patsientidel
ajalugu.

Diagnostika põhineb elektrokardiogrammi registreerimisel 12 standardjuhtmel ja igapäevasel Holteri jälgimisel.

EKG-l on võimalik tuvastada igat tüüpi intraventrikulaarse juhtivuse häirete iseloomulikke tunnuseid. Holteri jälgimise põhjal diagnoositakse mööduv arütmia..

Lisaks on ette nähtud ultraheli diagnostika, koronarograafia, stsintigraafia, spiromeetria, kompuutertomograafia, radiograafia, laboratoorsed testid.

Terminaliharude kohaliku blokaadi märgid. Teisel viisil nimetatakse seda seisundit lokaalseks intraventrikulaarseks, arborisatsiooniks, mittespetsiifiliseks või fokaalseks (perifokaalseks) blokaadiks. Seda tüüpi põhjustab kõige sagedamini äge südameatakk. See võib olla otse fokaalne, infarktisisene või periinfarkt..

Fokaalset intraventrikulaarset blokki iseloomustab akuutse “kahjustuse blokk” olemasolu nekrootiliste kardiomüotsüütide kujul, mis ilmneb siis, kui elektriliste impulsside teel on takistus, ja see väljendub R-laine kasvu puudumisel rinna neljanda pliini. Intrainfarkti blokaad moodustub müokardi nekroosi tsoonis ja see avaldub patoloogilise (sügava, laienenud) Q-laine lõhenemisel kahjustatud alale vastavates juhtmetes.

Pidage meeles (NB)! Täieliku vasaku plokiga kardiogrammil puudub Q-laine; selle laine ilmumine näitab kardiogrammil looritatud ägeda müokardiinfarkti olemasolu.

Põhjused

Ergastamise juhtivuse täielik lõpetamine mööda Hisa kimbu vasakut jalga või samaaegselt piki selle eesmist ja tagumist haru. Alati patoloogia märk; täheldatud sagedusega 0,5–2%, areneb lastel eriti harva (0,005%). 90% juhtudest ilmneb see 50 aasta pärast, peamised põhjused on IHD ja arteriaalne hüpertensioon; sageli maskeerib EKG - müokardi infarkti tunnused.

Diagnostika

Hisa kimbu QRS-i kompleksi vasaku jala täielik blokeerimine, mis laiendab kõigis juhtades 0,12 s, on ühefaasiline, ilma hamba q-deformeerimata R-deta V-s 6–6. I, aVL In viib V 1–2 QS-i tüüpi rRS-i või QS-i üleminekupiirkonna nihke vasakule QRS-kompleksi hammaste amplituudi suurenemine vasaku rindkere juhetes ST-segmendi ja T-laine ebakõla hälve kõigis juhtmetes Südame elektritelg (EOS) on vasakule kaldu (valikuline)..

Hisa QRS vasaku kimbu osaline (mittetäielik) blokaad gt; 0,12 s Q-laine puudub I, aVL, V 5–6 V V 1–2 QRS-tüüpi rS või QS ST-segmendi ja T-laine muutus pole iseloomulik. Sageli on see kombineeritud raske vasaku vatsakese hüpertroofiaga Tema kimbu vasaku haru eesmise haru blokeerimine. Peamine diagnostiline omadus on EOS-i kõrvalekalle vasakule, nurk a ³ (–30 °) (S-laine III standardjuhtmes on suurem kui S-laine II standardjuhtmes, R I lt; S III.

R II = S II), QRS £ 0,11 koos His kimbu vasaku jala tagumise haru blokeerimisega. Peamine diagnostiline omadus on EOS-i kõrvalekalle paremale, nurk a ³ (90 °) (hääldatakse S-laine standardjuhtmetes), QRS £ 0,11 s. Samuti tuleb meeles pidada, et vanematel inimestel on EOS-i kõrvalekalle paremale kõige sagedamini patoloogia märk. EKG eripära - Tema kimp vasaku jala tagumise haru blokeerimise tunnused on madalad, seetõttu tuleb välistada parema vatsakese hüpertroofia või äge ülekoormus.

TEMA PÕNNA ÕIGE JALGADE BLOKAD

Ergastuse täielik lakkamine mööda AV-valgusvihu paremat jalga. Noortel täheldatakse neid 0,15–0,20% ja 50% juhtudest ei seostata blokaadi südamelihase orgaaniliste muutustega. Üle 40-aastaste vanuserühmas ulatub esinemissagedus 5% -ni. Võib varjata EKG-d - suurte fokaalsete müokardi muutuste tunnused.

EKG - identifitseerimine QRS-i kompleksi laiendamine 0,12 s kõigis juhtmetes Pliis V1 (mõnikord V2) on vatsakeste komplekside vorm Rs või rSR '(qR on sagedamini koos parema vatsakese hüpertroofiaga) ST-segmendi ja T-laine ebakõlaline kõrvalekalle paremas rinnas viib EOS-i kõrvalekalde paremale (valikuline).

Tema kimbu parema jala blokaadi mittetäielikku (osalist) vormi iseloomustavad samad morfoloogilised kriteeriumid kui parema jala blokaadi, kuid QRS-kompleksi kestus on 0,11 sps.

Ravi

Põhihaiguse ravi.

RHK-10 I44 Atriaalne - vatsakeste [atrioventrikulaarne] ja vasaku kimbu jala blokaad [Hisa] I45 Muud juhtivushäired

Märkused südame arborisatsiooni blokaad - südame erutumise ülemineku rikkumine südame juhtivuse hargnemiskohalt kontraktiilsesse südamelihasele (näiteks difuussete müokardi kahjustustega); avaldub EKG-l ventrikulaarse kompleksi laienemisega Peri-infarkti südameplokk - mööduv südameplokk MI nekrootilise saidiga külgnevates juhtsüsteemi osades.

Intraventrikulaarse juhtivuse rikkumine müokardiinfarkti korral: elektrokardiograafiline aspekt V.A. Bobrov, N.V. Thor Kiievi kraadiõppe meditsiiniakadeemia sai nime.

Intraventrikulaarse juhtivuse rikkumine koos müokardi fokaalse kahjustusega tuleks tunnistada üheks kõige keerukamaks elektrokardiograafiliseks sündroomiks. Koronaarvereringe patoloogia südame isheemiatõvega patsientidel, sealhulgas keerukas müokardiinfarkt (MI), on peamine patogeneetiline mehhanism, mis määrab kindlaks His-Purkinje juhtiva süsteemi häired.

Äge või krooniline müokardi isheemia viib impulsi halvenenud juhtivuseni, muudab südame erinevate osade ergutamise füsioloogilist ajalist järjestust ja südamelihase elektrofüsioloogiliste protsesside suhtelist sünkroonsust. Seetõttu tuleks MI-ga patsiendi vatsakeste pikisuunalise juhtivuse rikkumisi tõlgendada põhihaiguse tagajärjena ja komplikatsioonina.

Müokardiinfarkti ägeda perioodi jooksul läbi viidud monitoriuuringute tulemusel registreeriti intraventrikulaarse juhtivuse häireid 12,2–22,1% patsientidest. Pikisuunalise intraventrikulaarse blokaadi moodustumine MI-ga patsientidel toimub kahel viisil: äge - MI enda manifestatsioonina ja järk-järgult - eelmise aterosklerootilise kardioskleroosi MI tagajärjel.

MI-ga seotud intraventrikulaarse blokaadi äge areng on registreeritud 8–13% -l patsientidest. Statistika näitab järgmist intraventrikulaarset juhtivuse häiret ägeda müokardiinfarktiga patsientidel: vasaku kimbu haru blokeerimine (LNG) täielik blokeerimine - 4,5%, parema kimbu haru blokaadi (AHP) täielik blokaad - 2,3%, PNPG täielik blokaad kombinatsioonis LDL anteroposterioori haru blokaad - 4%, PNPG täielik blokaad koos LDL tagumise alumise hargnemise blokeerimisega - 0,8%. Sagedamini raskendab intraventrikulaarne blokaad eesmise lokaliseerimise MI kulgu, mida seostatakse intertrikulaarse vaheseina kaasamisega protsessi.

Südame isheemiatõve korral moodustub intraventrikulaarne blokaad peamiselt järk-järgult. See rada on tüüpiline südame isheemiatõvega patsientidele, mille korral pole jalgade kahjustuste tekkimise aega võimalik täpselt kindlaks määrata; Parimal juhul saate mitme EKG dünaamikas võrrelda, kui suure tõenäosusega saate kardiosklerootilise protsessi lõpetada juhtivuse katkemisega vatsakeste juhtivussüsteemi mis tahes osas. Sel juhul viib müokardiinfarkti areng fookuskahjustuse elektrokardiograafiliste tunnuste laotamiseni intraventrikulaarse blokaadi ajakavast.

1) fokaalne isheemiline blokaad või „äge kahjustuse blokk“;

2) infarktiline blokaad;

südame arhitektuonika häired omandatud või kaasasündinud väärarengutest.

igapäevane EKG jälgimine

  • üldine kliiniline vere- ja uriinianalüüs;
  • ehhokardiograafia;
  • stressitestid;
  • Holteri jälgimine;
  • angiograafia;
  • tomograafia (MRI või CT).

Ravi

  • või müokardi põletik,
  • pärast müokardiiti,
  • südamelihase struktuuri muutus koos,
  • kasvajaprotsessid.

EKG näidud

  • Infarkti korral on vajalik erakorraline stentimine või traditsioonilised meetodid - analgeesia, intravenoossed nitraadid, intensiivne verd vedeldav ravi.
  • Müokardiiti ravitakse antibiootikumide ja vastavalt näidustustele hormoonidega..
  • Kardioskleroosi ja vereringepuudulikkuse korral kasutatakse diureetikume ja südameglükosiide..
  • Südame defektidega vajab kirurgilist ravi.
  • Arteriaalse hüpertensiooniga müokardi hüpertroofia väheneb piisava antihüpertensiivse ravi korral.
  • Täielik atrioventrikulaarne blokaad on südamestimulaatori paigaldamise näidustus.

Mis on intraventrikulaarsed blokaadid, sümptomid ja ravi

Mis tahes südameblokk on elektrofüsioloogilise impulsi aeglustumine või rikkumine juhtivsüsteemi mis tahes segmendis.

Sõltuvalt südame impulsside blokeerimise astmest on:

  • 1 kraadi blokaad (aeglustub);
  • 2 kraadi (osaline rikkumine - ebatäielik blokaad)
  • täielik südameblokaad (3. aste - impulsside lakkamine).

Südame sünkroonset toimimist tagavate impulsside genereerimine algab siinussõlmest, mis on südamestimulaator. Sõltumata põhjustest, on lühiajalise või pideva juhtivuse blokeerimisega juhtivussüsteemi ükskõik millise segmendi korral südame seiskumise risk pärgarteri ja aju verevarustuse rikkumise tõttu suur.

Mis tahes tüüpi juhtivuse blokeerimise põhjused võivad olla järgmised, sealhulgas järgmised haigused ja seisundid:

  • südame äge või krooniline isheemia;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • südame defektid;
  • mis tahes etioloogia müokardiit;
  • kardiomüopaatia;
  • pärilikud muutused juhtivsüsteemis;
  • endokriinsüsteemi patoloogia (kilpnäärme, neerupealiste haigused);
  • neurovegetatiivsed talitlushäired;
  • siseorganite haigused;
  • ainevahetushäired (kaaliumi ja magneesiumi puudus, muutused happe-aluse tasakaalus);
  • mürgine või ravimite mõju;
  • traumaatilised vigastused.

Kõige ohtlikumad patoloogiavõimalused (sinoatrial blokaad, intraatrial blokaad, atrioventrikulaarne blokaad) tekivad pärast müokardi infarkti ja müokardi põletikulisi protsesse. Tervetel inimestel võib olla soodsam välimus (Tema kimpude blokeerimine), kuid südame seiskumise peamiseks põhjuseks võib olla intraventrikulaarne blokaad, mille tagajärjel löövad Tema kimp (bifaskulaarsed blokaadid) kõik osad südameinfarkti tagajärjel..

  1. Parema südamefunktsiooniga kaasnevad haigused (bronhopulmonaalse süsteemi krooniline patoloogia, mitraalklapi stenoos, vereringesüsteemi kaasasündinud defektid).
  2. Müokardi isheemia kroonilised vormid, sageli koos kõrge vererõhuga.
  3. Äge müokardiinfarkt (eriti alumine sein ja tipp).

Parema südame erutuse halvenenud jaotuse tõttu katab impulss peamiselt vasaku vatsakese ja vaheseina.

Seejärel katab piki müokardi kiudusid viivitatud depolarisatsioonilaine parema vatsakese.

Kabardino-Balkari Riiklik Ülikool sai nime H.M. Berbekova, arstiteaduskond (KBSU)

Haridustase - spetsialist

Kliinilise kardioloogia sertifitseerimise tsükkel

Arütmiate üks peamisi põhjuseid on intraventrikulaarne blokaad. Neid iseloomustab impulsi halvenenud läbimine mööda dirigendisüsteemi harusid, jalgu ja oksi. See kõrvalekalle võib tekkida geneetilistel põhjustel või südame-veresoonkonna teatud segmendi töö häirete tõttu.

Enne kui hakkate välja selgitama blokaadide arengu põhjuseid, on vaja mõista, et südames on eraldi lihasrakud. Neid nimetatakse Purigne kiududeks ja Tema kimpudeks. Viimased on kardiomüotsüüdid. Neil on parempoolsed ja vasakpoolsed harud, arstide seas, keda nimetatakse Tema jalgadeks. Nende läbimõõt väheneb järk-järgult ja seejärel toimub üleminek tohutul hulgal väikesi oksi, mida nimetatakse Purigne kiududeks. Kui nendes segmentides tekivad impulsi liikumisel takistused, diagnoositakse blokaad. Kardiogrammil on võimalik tuvastada anomaalia.

Ravi

Manifestatsioonid võivad puududa lokaalsete blokkidega, patsientide südamelihase ulatusliku kahjustuse korral on pearinglus ja minestamine häirivad. Raviks kasutatakse ravimeid, võib olla vajalik südamestimulaator.

Lugege seda artiklit

Seega, kui EKG-l on intraventrikulaarne signaali edastamise aeglustumine ja patsient kaebab südame ja veresoonte üle, tähendab see, et tal on tõsine patoloogia.

Näiteks võib esimene täielik valu blokaad koos stenokardiaga olla ägeda müokardiinfarkti tunnuseks. Hiss jalgade blokaad muudab vatsakeste komplekside kuju ja varjab sellega südamelihase nekroosi tsooni.

Mittespetsiifiline blokaad ja juhtivuse kerge rikkumine Purkinje kiudude tasemel on tavaliselt vähem ohtlikud, kuid on ka juhtumeid, kui selles kohas tekivad ebatüüpilised elektriimpulsside allikad. Nekroosi, müokardi põletiku või kardioskleroosi välistamiseks peaksid patsiendid läbima ka põhjaliku uuringu.

EKG näidud

  • täielik blokaad - vatsakeste kompleksi laius on üle 0,12 s, kui see on väiksem, siis on blokaad osaline;
  • Gissi parem jalg - parempoolse rindkere QRST-kompleks sarnaneb suurtähega M, vasakul on suurendatud ja hambunud S;
  • vasak jalg - laiendatud ja deformeerunud QRST vasakus rindkere piirkonnas ja paremas - sügav S;
  • arboriseerimine - R-i suurenemine 4-ni rindkere juhtmeni ei suurene;
  • intrainfarkt (nekroosi fookuse sees) - sügav ja lai Q kahjustatud piirkonnas;
  • peri-infarkt toimub nekrootiliste rakkude ümber - madala amplituudiga deformeerunud R-laine.

Uuritakse kõiki patsiente, kellel on esialgne blokaadi tuvastamine ja kaebused südame valu või häirete kohta. See võib sisaldada:

  • Südame ultraheli aitab tuvastada südameklappide ja vaheseina defekte, põletikulist protsessi, varasemat südameatakki.
  • tuvastab katkendliku blokaadi, mis ilmub treeningu ajal suurenenud rütmi ajal.
  • Koronarograafia on ette nähtud pärgarterite läbilaskvuse uurimiseks enne stendi või šundi kavandatud paigaldamist.

Seetõttu näidatakse kõigile südamefunktsiooni kaebustega patsientidele täielikku kliinilist läbivaatust. Ravi jaoks kasutatakse ravimeid, efekti puudumisel tehakse kirurgiline korrektsioon.

Diagnostika võib hõlmata ka järgmist:

Südame ultraheli. Selle tehnika abil tehakse kindlaks vaheseina ja südameklappide defektid, aga ka südameatakk.

Koronarograafia See tehnika võimaldab teil uurida pärgarterite avatust. Uuring tehakse tavaliselt enne šundi või stendi paigaldamist..

Spetsialistide kõrge kvalifikatsioon. Meie arstid ja õed pööravad igale patsiendile tähelepanu, järgivad meditsiinieetikat ja tagavad igas olukorras kiire abi..

Võimalused täielikuks uurimiseks ja piisavaks teraapiaks.

Lojaalne hinnapoliitika.

Kõige mugavam õhkkond.

Kõigi spetsialistide meeskondlik suhtlus, mis võimaldab patsiendil kaasas olla kõigil uuringute ja ravi etappidel.

Ainulaadsed terviklikud raviprogrammid prioriteetsetes erialades

Võtke ühendust! Iga patsient on meile väärtuslik ennekõike inimesena, mitte aga huvitava haiguslooga patsiendina või spetsialistiga materiaalset heaolu loova kliendina. Meie kliinikus ei kuluta te ravile raha, vaid investeerite selle oma tervisesse.

Need põhjustavad südame rütmihäireid, mis on seotud impulsi halvenenud läbimisega müokardi juhtivussüsteemis vatsakeste piirkonnas, see tähendab Tema kimpust kuni jalgadeni - Purkinje kiud. Sellist rikkumist nimetatakse blokaadiks, antud juhul Tema kimpude blokeerimiseks.

Ravi

4) ühe või mitme konkreetse raja blokeerimine.

Esimesed kolm vatsakeste juhtivushäirete varianti on fookuskauguse juhtivuse häired Purkinje võrgus koos kontraktiilsete lihaskiudude asünkroonse erutumisega vatsakese seina piiratud alal. WHO ekspertkomitee terminoloogia kohaselt on tegemist mittespetsiifiliste intraventrikulaarsete ummistustega, mis on põhjustatud koronaarvereringe kahjustusest. Mõiste mittespetsiifiline on seotud blokaadi manifestatsiooni ajakavaga..

Fokaalne isheemiline blokaad

Äge isheemiline kahjustus, mis tekib stenokardia, ebastabiilse stenokardia raske rünnaku korral, müokardiinfarkti ägedal perioodil, võib põhjustada fokaalset isheemilist blokaadi. Sünonüüm on "akuutne kahjustuste blokeerimine" (joonis 1).

See sündroom võib avalduda ükskõik millises EKG juhtmes, sõltuvalt ägeda koronaarvereringe häire asukohast. Selle märgid: R-laine edasilükkumine
, selle amplituudi suurendamine, sisemise hälbe aja pikendamine (antud plii jaoks); kogu QRS-kompleksi kestus võib suureneda
. Tavaliselt ühendatakse sellised vatsakeste kompleksi algosa muutused ST-segmendi märkimisväärse suurenemisega
, veeremine kõrgesse T-lainesse.

Isheemilise fokaalse blokaadi mehhanism on seotud müokardi rakkude hüpopolaarsusega kahjustuse piirkonnas. See viib erutuse edasilükkamiseni müokardi kahjustuse piirkonnas. Selliste häirete progresseerumisega kaasneb puhkepotentsiaali edasine vähenemine, erutusvõime kaotanud fookuste ilmnemine ja patoloogilise Q-laine moodustumine.

Seega võib fokaalne blokaad olla vaheetapp müokardi isheemilise kahjustuse ja selle nekroosi vahel. Ägeda koronaarpuudulikkuse pöörduvate vormide korral kaob fokaalne blokaad sama kiiresti kui isheemia ise. Müokardis pöördumatute muutuste tekkimisega võib fokaalse blokaadi tunnuste kadumine olla tingitud nekroosi tekkimisest nendes lihaskiududes, mis erutusega hilinesid.

See kontseptsioon hõlmab patoloogilise Q-laine jagunemist ja lõhenemist
. Näidatud blokaad peegeldab nekroosi või armi tsoonis säilinud lihasrakkude saarekeste asünkroonset elektrilist aktiivsust. Mainitud graafika on hästi teada, sageli leidub seda patoloogilise Q-laine analüüsimisel
suure fookuskaugusega MI korral. Kuid terminit “infarkti blokaad” kasutatakse kirjelduses harva.

Juhtmetes otsese nekroosi või armi tunnustega (patoloogilise Q-laine olemasolu)
) registreerida positiivne terminallaine r (R
) Selline hammas on selle röövimise jaoks ebaharilik või ergutab erutuse selget viivituse märke - sisemise hälbe aeg on suurenenud, moodustumine aeglustatud, hammaste väljendus. Blokaadi graafilised ilmingud on mittespetsiifilised.

Peri-infarkti blokaad on seotud müokardiinfarkti lokaliseerimisega, mitte radade jaotumisega. See peegeldab erutuse viivitust juhtiva süsteemi lõpposades, nimelt müokardi kiududes, mis asuvad MI piirkonna kohal (joonis 2).

Sinoatrial

Sinoatriaal- või sinoaurikulaarne blokaad on siinussõlme kahjustus parema aatriumi kõrva piirkonnas. Seal on kontraktsioonide rütmi rikkumine, mille käigus langeb välja kogu südamelihase täielik kokkutõmbumine. Selline paus võib kahekordistada kontraktsioonide vahelist ajavahemikku. Sagedus võib olla juhuslik või järjestikune.

See rikkumine on määratud - CA. See mõjutab naisi veidi sagedamini kui mehi pärast 50. eluaastat. Tavaliselt jagatakse see järgmistesse tüüpidesse:

Patoloogia ilmingute komplekt sõltub SA blokaadi tüübist:

  • Esimese astme rikkumised on asümptomaatilised, ilma südame töö objektiivsete muutusteta.
  • Kui patoloogial on II manifestatsiooni aste, võib täheldada vestibulaarse aparatuuri rikkumisi ja katkestusi südames (südame või selle üksikute kodade enneaegne depolarisatsioon ja kokkutõmbumine või pulsi järsk langus).
  • Täielik blokaad võib toimuda kahel juhul. Esimesel juhul, kui südamelihase piirkond, kus genereeritakse pulssi määravad impulsid, muutub atrioventrikulaarseks ühenduseks, siis ei pruugi patsiendid rütmihäireid üldse tunda. Ja kui AV-ühendus ei avaldu, võib III astme SA lühikese blokeerimise korral tekkida teadvusekaotus ja pika puhul võib tekkida äkksurm.

Patoloogilise seisundi prognoos sõltub ilmnemise tõenäolistest põhjustest, rünnaku kestusest, blokaadi tüübist ja patsiendi südame aktiivsuse üldisest seisundist. Üldiselt peetakse sinoaurikulaarseid kahjustusi vähem ohtlikeks kui neid, mis tekivad AV juhtivuse rikkumiste korral..

Sinoatrial
blokaad - aeglustumine
impulsid siinuse aatriumist
atriasse või nende blokeerimine sisse
sektsioon siinus-kodade sõlme vahel
ja aatrium. Seal on kolm kraadi
sinoatrial blokaad.

1 kraad
mida iseloomustab viivitus
impulss siinussõlmest aatriumini.
EKG-l seda ei tuvastata (ainult määratud
kasutades elektrofüsioloogilisi
uurimistöö).

II
kraad võib olla kahte tüüpi. 1. tüüp
mida iseloomustavad Wenckebachi perioodika
(PP intervalli järkjärguline lühendamine
järgmise tsükli lühendamiseni).
2. tüüp avaldub järsu pikenemisega
PP intervall kordajaga
regulaarsed PP intervallid.

III
kraad - siinussõlme peatus.
EKG-s registreeritakse isoliin ja seejärel
alus draiver aktiveeritud
tekib rütm või asüstool.

Sinoatrial
ummistus toimub elektrolüütidega
rikkumised, ravimite mõju (südame
glükosiidid, antiarütmikumid
Mina
klass) või isoleeritud kahjustusega
siinussõlm. Raskega
bradükardia soovitab installida EX.

Intraventrikulaarse blokaadi ennetamine

Spetsiifilisi ennetavaid meetmeid pole! Intraventrikulaarse blokaadi ennetamine on suunatud blokaadi arenguga kaasnevate patoloogiate ennetamisele. On väga oluline välja selgitada kõik põhjused, mis provotseerivad põhihaiguse arengut.

Mis tahes südame-veresoonkonna haiguste riski vähendamiseks peaks:

lõpetage suitsetamine ja alkohoolsete jookide joomine;

vältige stressirohkeid olukordi;

elada tervislikku elu;

võtke ravimeid rangelt vastavalt raviarsti soovitustele.

Infarkti, teiste patoloogiate esinemise korral peate regulaarselt külastama kardioloogi. Registreeruge ennetavate meetmete võtmiseks vähemalt kord 6 kuu jooksul! See võimaldab tüsistuste arengut fikseerida ja kõrvaldada..

Sel juhul harjutatakse aktiivselt rütmihäiretest tingitud südamehaiguse äkksurma vältimise meetodit.

Tegelikult hõlmab seda tüüpi ennetamine regulaarseid kardioloogi külastusi, elektrokardiogrammi läbiviimist, samuti südamestimulaatori implantatsiooni küsimuse õigeaegset ja kiiret lahendamist, kui see on vajalik.

Selle haiguse profülaktikaks ja üldiselt ka südame-veresoonkonna patoloogiate tõenäosuse vähendamiseks soovitatakse elus vältida ebameeldivaid stressi tekitavaid olukordi, keelduda kindlalt alkoholi ja suitsetamisest, püüelda tervisliku eluviisi, mõõduka treeningu ja spordi poole..

Võtke kindlasti ravimeid, kuid ärge mingil juhul võtke ise ravimeid, järgides igas mõttes arsti soovitusi.

Atrioventrikulaarne blokaad.

AV-plokk -
aeglustumine või peatumine
pulss atriast vatsakestesse.
AV blokaadi on kolm kraadi.

Mina
kraad - pikenemine P-Q
rohkem kui 200 ms. Põhjused - suurenenud toon
parasümpaatiline närvisüsteem,
ravimite võtmine (südameglükosiidid, B-blokaatorid,
verapamiil, diltiaseem), samuti kahjustused
südame juhtivussüsteem (fibroos,
müokardiit).

II
kraad jagatud 2 tüüpi

Tüüp
Mobitsa I
mida iseloomustavad Wenckebachi perioodika
- intervalli R-R pikendamine
kuni haiguse lõppemiseni
impulss vatsakestele ja prolapsile
QRS kompleks.
Täiendav etioloogiline tegur
- vasaku vatsakese alumise seina IM.

Tüüp
Mobitsa II
- QRS-kompleksi järsk kaotus
ilma intervalli eelnevat pikendamist
R-R.
Põhjused - LV madalama seina IM, haigus
Leva (juhtivussüsteemi fibroos),
südameoperatsioon. Kipub
üleminek III astmesse
vägi.

III
kraad - impulsi puudumine
vatsakestel. Rütm on seatud vatsakestest,
Südame löögisagedus = 35-50 minutis.

Haruldase rütmiga
Morgagni-Adams-Stokes'i võimalikud rünnakud
(pearinglus, minestamine).

Ravi.
Kell
esimese astme ravivajadus
puudu. Muudel juhtudel näidatakse seda
EX paigaldus.

Juhtivussüsteemi patoloogia diagnoosimine

  1. Parema vatsakese patoloogilise tööga seotud haigused (mitraalklapi stenoos, pulmonaalne hüpertensioon, tõsine trikuspidaalne regurgitatsioon).
  2. Müokardi isheemia kroonilised vormid.
  3. Arteriaalne hüpertensioon.
  4. Nakkuslik patoloogia (müokardiit).
  5. Ravimite (kinidiin, digispreparaadid, beetablokaatorid) üleannustamine.
  6. Lubatav määr noores eas, sealhulgas lastel ja noorukitel.

Sellise juhtivushäire esinemine on seotud depolarisatsioonilaine aeglase levimisega piki Tema kimbu paremat jalga, mis on tingitud südamelihase kiudude hävimisest või parema südame hüpertroofiast.

  1. Aordi koarktatsioon.
  2. Südamehaigus, mida iseloomustab kõrge vererõhk.
  3. Aordi südame defektid.
  1. Eesmise, anterolateraalse seina müokardiinfarkt.
  2. Aterosklerootiline südamehaigus.
  3. Põletikulised haigused (müokardiit).
  4. Arteriaalne hüpertensioon.
  5. Aordi südame defektid.

Seda tüüpi rütmihäiret iseloomustab impulsi häiritud liikumine anterolateraalsetesse piirkondadesse. Esiteks ergastatakse intertrikulaarne vahesein ja tagumine sein ning seejärel anterolateraalne šunt.

  1. Aterosklerootiline südamehaigus.
  2. Alamseina müokardi infarkt.
  3. Kardiomüopaatia.
  4. Müokardiit.

Terapeutiline taktika

Südameosakonna esimese astme blokaadi korral ei ole spetsiaalne teraapia vajalik, kuid arvestades impulsside blokeerimise tagajärgi, nõuab juhtivuse häirete esialgsete tunnuste avastamine jälgimist ja ennetavaid meetmeid. See on eriti oluline, kui lapsel avastatakse esimesed haiguse tunnused..

Blokaadide terapeutilise taktika peamised põhimõtted on:

  • kohustuslik terapeutiline toime põhjustavale tegurile (müokardiidi põletikuvastane ravi, müokardi infarkti efektiivne ravi);
  • vereringehäirete korrigeerimine;
  • samaaegse neuroendokriinse patoloogia tuvastamine ja ravi;
  • söömiskäitumise korrigeerimine vitamiinide ja mineraalide toitumise suurenemisega;
  • ravimteraapia;
  • kirurgilise sekkumise näidustuste õigeaegne tuvastamine ja südamestimulaatori kasutamine.

Narkoteraapia hõlmab südameravimite kasutamist, mis ei mõjuta negatiivselt impulsside läbiviimist. Südame löögisagedust suurendavate ravimite ja südamelihase ainevahetuse parandamiseks mõeldud ravimite optimaalne kasutamine.

Konservatiivsete meetodite mõju puudumisel pakub arst kirurgilist ravi. Südamestimulaatori implantatsiooni näidustused on järgmised:

  • sinoaurikulaarne blokk 2-3 kraadi;
  • AV blokaad 2-3 kraadi;
  • pulsi kriitiline langus (bradükardia vähem kui 40 lööki minutis);
  • vereringehäirete tunnused südames ja ajuveresoontes;
  • teadvusekaotuse rünnakute ilmnemine;
  • südame vasaku vatsakese täielik blokeerimine;
  • südamepuudulikkuse areng.

Sageli võib südamestimulaatori kasutamine parandada haige inimese elukvaliteeti ja vältida äkilist südame seiskumist.

Võimalikud tüsistused

Kui südame juhtivuses avastatakse impulsside edastamise blokeerimine, tuleks karta järgmisi tüsistusi:

  • juhtivuse halvenemine progresseeruva raskusega;
  • südame verevarustuse rikkumine koos ägeda südamepuudulikkuse arenguga;
  • aju vereringe kahjustus koos teadvusekaotuse sagedaste episoodidega;
  • müokardi infarkt;
  • insult;
  • krooniline südamepuudulikkus;
  • trombemboolia;
  • vatsakeste virvendus ja asüstool;
  • südame äkiline seiskumine.

Südamehaiguste uurimise ja ravi spetsialisti soovituste õigeaegseks ja täielikuks rakendamiseks peate teadma, kui ohtlik on patoloogia koos juhtivuse rikkumisega. Surmavate komplikatsioonide ennetamiseks on eriti oluline pidev järelkontroll ja ravikuur.

Vaatlus ja prognoos

Igasuguste südame rütmihäiretega ja südame juhtivusega lapsi registreeritakse kliinikus kogu lapsepõlveperioodil (kuni 18 aastat). Uuringute paljusus - vähemalt 2 korda aastas koos kohustusliku uuringute komplektiga, sealhulgas EKG, ultraheli, analüüside ja ekspertide nõuannetega. Kõige sagedamini, kui puuduvad südamehaigused, on lapse mis tahes tüüpi arütmia funktsionaalne häire, millel ei ole väljendunud negatiivset mõju keha elulistele funktsioonidele ja mis ei vaja kehalise aktiivsuse ranget piiramist.

Täiskasvanutel, kellel on olnud südameatakk või müokardiit, on prognoos palju halvem: põletik või infarktijärgne kardioskleroos võib südame rütmi ja juhtivust märkimisväärselt halvendada. Pikaajaline jälgimine, ravimteraapia kursused ja regulaarne EKG jälgimine aitavad vältida haiguse progresseerumist, müokardiinfarkti kordumist ja vähendada äkksurma riski.

Esmapilgul väga keeruline haigus, kuid pärast artikli lugemist sai see selgeks. Minu emal diagnoositi SA esimese astme blokaad ja nüüd viime läbi profülaktikat ja jälgime edasist arengut.

Intraventrikulaarne blokaad: põhjused, nähud, diagnoosimine, ravi

Intraventrikulaarset blokaadi saab registreerida täiesti tervel inimesel, tekitamata talle heaolu ebamugavusi. Kuid see kehtib ainult juhtivuse rikkumise kohta paremal harul.

Kui registreeritakse vasakpoolne hemiblock (eriti täielik), aga ka kahe-, kolmekiirese blokaadi või terminaalsete harude blokeerimise korral, on alati vaja mõelda mis tahes südamepatoloogia olemasolule..

enamiku patoloogiliste intraventrikulaarsete blokaadide aluseks on mitmesugustel põhjustel põhjustatud müokardi orgaaniline kahjustus

Lapsepõlves arenevate patoloogiliste blokaadide põhjused:

  1. Müokardiit,
  2. Müokardi düstroofia (kardiomüopaatia),
  3. Kardioskleroos pärast südamekoe põletikulisi haigusi,
  4. Südame arhitektoonika häired kaasasündinud või omandatud defektide tõttu,
  5. Südame kasvajad.

Need haigused võivad põhjustada nii vasaku kui ka parema hemibloki esinemist, samuti terminaalsete harude blokeerimist.

Siiski tuleb meeles pidada, et lastel ja noorukitel on parema jala mittetäielik või isegi täielik blokeerimine sageli normaalne seisund ja see võib lapsel ilmneda täieliku tervise taustal.

Intraventrikulaarse blokaadi põhjused, mis avalduvad esmakordselt täiskasvanueas ja vanemas eas:

  • 40% kõigist blokaadidest on põhjustatud juhtiva kimbu piirkonnas müokardi toitvate arterite aterosklerootilistest kahjustustest, mille on põhjustanud IHD-s see müokardi isheemia. Lisaks kroonilisele isheemiale võib äge müokardiinfarkt põhjustada intraventrikulaarset blokaadi (täielik vasakpoolne blokaad diagnoositakse 8-13% -l AMI juhtudest).
  • 30–40% kõigist intraventrikulaarse blokaadi juhtudest on põhjustatud arteriaalsest hüpertensioonist, eriti südamelihase kompenseeriva hüpertroofia tekkega (hüpertroofiline kardiomüopaatia).
  • 20% on põhjustatud reuma ja kaasasündinud südamedefektidest (CHD). Lisaks täheldatakse blokeeringuid sageli pärast KSH kirurgilist korrigeerimist (40% -l südamepuudulikkusega patsientidest).

Vanusest olenemata võivad ummistused põhjustada mürgistused alkoholi ja selle asendajatega, rindkere vigastused, hüperkaleemia, näiteks neerupuudulikkus või teatud ravimite liigne kasutamine. Niisiis, intraventrikulaarne blokaad areneb kaaliumi säästvate diureetikumide (spironolaktoon, veroshpiron), kaaliumi sisaldavate ravimite (panangin, asparkam), samuti mõnede psühhotroopsete ravimite (amitriptüliin, sertraliin jne) mürgituse korral..

Tavaliselt ei kaasne His süsteemi juhtivuse häiretega spetsiifilisi kliinilisi tunnuseid ja need tuvastatakse kardiogrammi teostamisel.

Kuid teatud sümptomeid saab siiski märkida, kuid selle põhjustatud patoloogia tõttu, mis viis blokaadini. Näiteks kaasnevad müokardi isheemiaga valud rinnus, hüpertensioon koos peavaludega, sageli pea tagaosas, müokardiit - valu rinnus ja õhupuudus.

Seega, kui patsiendil avastatakse intraventrikulaarne blokaad, millega kaasnevad subjektiivsed kaebused, tuleb seda hoolikalt uurida konkreetse südamepatoloogia osas..

Arstid peaksid erilist tähelepanu pöörama täielikule blokaadile, eriti esimest korda, mis ilmneb ja millega kaasneb valu rindkere vasakus pooles või rinnaku piirkonnas. See on tingitud asjaolust, et kardiogrammi täieliku vasaku blokaadi ilmumisega on peaaegu võimatu ära tunda muutusi, mis on põhjustatud vatsakeste komplekside olulise muutuse tõttu ägedast müokardi infarktist.

Lõplike harude blokeerimine (mittespetsiifiline intraventrikulaarne blokaad) ei põhjusta patsiendil ka ebamugavusi, kuid sellega võivad kaasneda põhjustava haiguse sümptomid.

Seda tüüpi blokaadi ravi on tavaliselt vajalik, kui patsiendil on kardiovaskulaarsüsteemi peamine patoloogia. Niisiis viiakse ägeda müokardiinfarkti korral läbi kohene kirurgiline sekkumine (stendi implanteerimine) või konservatiivne teraapia (valuvaigistavad narkootilised analgeetikumid, intravenoossed nitroglütseriini analoogid, massilised antikoagulandi- ja trombotsüütidevastased ravimid), müokardiit - põletikuvastane ravi, kardioskleroos koos kroonilise südamepuudulikkuse arenguga ja südameglükosiidid.

Kui südame kimbud on blokaadi või juhtivuse häire põhjuseks Tema kimp jalad, on vajalik kirurgiline korrigeerimine. Arteriaalne hüpertensioon, eriti pikaajaline, kõrge vererõhuga, nõuab sobivate antihüpertensiivsete ravimite määramist.

Ühekiire blokaad, eriti mittetäielik, ei ole ohtlik, kui selle põhjustajaks on põhihaigus, mis ei avalda raskeid sümptomeid, ega põhjusta ka kiiresti progresseeruva kroonilise südamepuudulikkuse teket.

Kuid kahe tala blokeerimine võib kiiresti muutuda kolme tala plokkiks. Viimane tingib omakorda täieliku blokaadi kodade ja vatsakeste vahel ning avaldub teadvusekaotuse löökidena (MES-i löögid - Morgagni-Edems-Stokes). Seda nimetatakse täielikuks atrioventrikulaarseks blokaadiks (AV blokaadiks) ja see on eluohtlik seisund, kuna see võib põhjustada südame seiskumist ja südame äkksurma..

Teisisõnu, Tema kimbu kahekiirgune blokeerimine koos kaasneva kardioloogilise haiguse kliiniliste ilmingutega nõuab patsiendi regulaarset jälgimist, kuna see võib põhjustada surma.

Kui EKG-l ilmnevad II ja III astme AV blokaadi nähud, peaks arst südamestimulaatori paigaldamise otsustama ja südamestimulaatori implantaadi tegema isegi patsientidele, kellel II astme AV blokaadiga MES-i rünnakuid ei esine.

Lisaks täielikule AV-blokaadile võib intraventrikulaarne blokaad põhjustada surmavat ventrikulaarset tahhükardiat ja vatsakeste virvendust. Nendest rütmihäiretest põhjustatud südame äkksurma ennetamise meetod on EKG-ga regulaarselt arsti külastamine, samuti EKSi siirdamise küsimuse õigeaegne lahendamine..

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et igat tüüpi intraventrikulaarsete blokaadide korral tuleb arsti või kardioloogi poolt läbi vaadata näost näkku, kuna tema ja Purkinje kiudude kimbu juhtivuse häired võivad olla täiesti kahjutud ja neid võib täheldada tervetel inimestel (parem jalg) ja eluohtlikes seisundites, mis nõuavad statsionaarne viivitamatu ravi (täielik vasak blokaad, täieliku parema kombinatsioon vasaku jala ühe haruga jne kombinatsioonid).

Üksiku tala blokeeringud pole üldse ohtlikud, kui nad ei näita ennast. Kahekiirete blokaadide osas on olukord erinev. Ta läheb kiiresti kolmekiireks. Selle tulemusel ei edastata atriast ja vatsakestest saadud impulssi lihtsalt edasi. Meditsiinipraktikas nimetatakse seda seisundit täielikuks blokaadiks. Alguses võib patsient teadvuse kaotada, kuid kui ta ravi ei alusta, lõpeb üks neist rünnakutest inimese surmaga.

Haiguse teises ja kolmandas astmes implanteerivad kardioloogid patsientidele südamestimulaatori. Seda tehakse ka siis, kui inimene pole haiguse sümptomeid üldse kohanud. Kui te seadet ei paigalda, võib haiguse teine ​​rünnak provotseerida vatsakeste virvendust või tahhükardiat. Isegi pärast südamestimulaatori paigaldamist peavad patsiendid regulaarselt läbima EKG ja järgima kardioloogi toitumise ja elustiili juhiseid.

Pidage meeles, et teatud tüüpi blokaadi ravimeetodi määrab alati arst. Sõprade soovitusel ei tohiks võtta rohke kaaliumi sisaldusega ravimeid, kui te ei tea täpselt, millist haigust põete. Mõne tüüpi ummistuste puhul võib selline otsus lõppeda surmaga..

Mõnel juhul on selle olemasolu märk tõsisest müokardi haigusest. Teistes on see normi variant, mis ei vaja ravi. Intraventrikulaarne blokaad ei põhjusta heaolu muutusi ja on eranditult EKG-l tuvastatav nähtus. Kõige sagedamini avastatakse see täiesti tervetel inimestel südame rutiinse uurimise käigus juhuslikult..

Tänu juhtivale müokardi süsteemile levib südamestimulaatori genereeritud elektriline impulss kogu südamesse ja põhjustab selle kokkutõmbumist. Süsteemi üheks komponendiks on Tema kimp jalgade ja harudega, mis paiknevad elundi vatsakeste seintes. Kui aeglustumine või impulsi normaalse liikumise takistuse ilmnemine mööda neid struktuure, toimub intraventrikulaarne blokaad. Kõige sagedamini annab see märku südamepatoloogia olemasolust, mõnikord tuvastatakse mõne teise organi haigusega.

Tema jalgade blokaadiga elektrokardiograafilistel muutustel on selged kriteeriumid ja neid pole raske diagnoosida. Selliste EKG-de tõlgendamisel tuleb aga arvestada patsiendi kliiniliste ilmingute ja kaebustega ning samuti võrrelda arhiiviga.

Parempoolse kimbu haru blokaadi (APG) blokeerimine annab märku parema vatsakese müokardi erutuse leviku aeglustumisest või lakkamisest. Väga sageli on see variant anatoomiliste tunnuste tõttu norm, eriti lapsepõlves. Sellegipoolest on mitmeid patoloogilisi seisundeid, millega kaasneb PNP blokaadi algus. Need sisaldavad:

  • kaasasündinud ja omandatud südamedefektid;
  • müokardi juhtivussüsteemi degeneratiivsed häired;
  • kopsuhaigused
  • südamelihase isheemia;
  • kopsu trombemboolia.

Selle rikkumise äkilisele ilmnemisele tuleb pöörata kõige suuremat tähelepanu, kui uue ja vana elektrokardiogrammi võrdlemisel võime järeldada, et varem selliseid muutusi ei registreeritud.

Mõnel inimesel on blokaad olemas sünnist alates ja püsib kogu elu, olles püsiv. Mõnikord on see mööduv, ajutise iseloomuga, tekkides teatud olukorras, näiteks arütmiaga.

Vasaku kimbu haru blokaadi (LDL) blokaad näitab müotsüütide struktuuri taandarengut, selliseid EKG muutusi on võimatu ignoreerida, isegi sümptomite puudumisel. Põhjused võivad olla:

  • pikenenud arteriaalne hüpertensioon;
  • mitmesugused kardiomüopaatiad;
  • äge müokardiinfarkt, ainus manifestatsioon EKG-l LDL-i blokaadi kujul;
  • südameklappide häired;
  • stenokardia.

Ravi

  • Tema kimbu jalgade blokeerimine on erutuslaine katkestamine ühes kimbu jalgadest. Selline patoloogia võib olla täielik, puudulik, ühepoolne, kahepoolne, püsiv või mööduv..
  • Perifeersete hargnemiste blokeerimine on sagedasem südamelihase tõsise kahjustusega. Patoloogia ilmingute komplekt võib olla mitmekesine. Sellise patoloogia eripäraks on igasugused vereringehäired.
  • Intraventrikulaarne blokaad koos lühendatud atrioventrikulaarse intervalliga (WPW sündroom). Sellist patoloogiat leidub sageli praktiliselt tervetel inimestel ja reeglina satuvad seda sagedamini tugevama soo esindajad. Sageli algavad ja lõpevad nad ootamatult kiirete südametegevuse rünnakutega, samal ajal kui enamasti säilitatakse õige regulaarne rütm.

    südamelihase toitvate arterite aterosklerootilised kahjustused;

    kaasasündinud või omandatud südamedefektid.

    mürgistus alkoholi ja surrogaatidega;

    antiarütmikumide, rohke kaaliumi sisaldusega ravimite, psühhotroopsete ainete jms üledoos..

    Ja natuke saladustest.

    Kas olete kunagi kannatanud KUULMIST KÕRVAL? Otsustades selle põhjal, et loete seda artiklit, ei olnud võit teie poolel. Ja muidugi otsite endiselt head viisi, kuidas oma süda normaalseks viia..

    Seejärel lugege, mida räägib Jelena Malõševa oma programmis südame ravimise ja veresoonte puhastamise looduslike meetodite kohta.

    Kogu teave saidil on esitatud informatiivsel eesmärgil. Enne mis tahes soovituste rakendamist pidage kindlasti nõu oma arstiga.

    Teabe täielik või osaline kopeerimine saidilt ilma aktiivsele lingile viitamiseta on keelatud.

    Fokaalne intraventrikulaarne blokaad

    Fokaalne intraventrikulaarne blokaad võib esineda piiratud alal, vasaku vatsakese teatud piirkondades, näiteks ainult vasaku vatsakese eesmises või tagumises osas.

    See ummistus põhjustab piiratud nendes piirkondades juhtivuse häireid, põhjustades QRS kompleksi laienemist ja selle lõpliku osa deformeerumist. Neid muutusi täheldatakse Tema kimp vasaku või parema jala blokaadi elektrokardiograafiliste tunnuste puudumisel.

    Enamikul juhtudest täheldatakse fokaalset intraventrikulaarset blokki mitte eraldatult, vaid koos vasaku jala eesmise või tagumise haru blokeerimisega. Samal ajal häirib see blokaad sageli parema kimbu haru ploki samaaegse blokaadi diagnoosimist..

    "Elektrokardiograafia juhend", V.N.Orlov

    See teave on viide, pöörduge arsti poole ravi saamiseks.

    Fokaalse intraventrikulaarse blokaadi kombinatsioon vasaku jala tagumise haru blokeerimisega on väga haruldane. Levinum on intraventrikulaarse fokaalse blokaadi võimalus koos vasaku jala eesmise haru blokeerimisega. Samal ajal on EKG-l täheldatud eoside järsku kõrvalekallet vasakule ja QRS-kompleksi laienemist 0,12 s ja rohkem. Sellise blokaadide kombinatsiooni iseloomulikud tunnused on:

    1. EKG I juhtmetes, aVL EKG on kujul qR;
    2. märgitakse R-laine viimase osa purunemine;
    3. EKG II, III juhtmes, aVF on kujul rS, samal ajal kui sügava hamba S viimane osa on deformeerunud.

    Fokaalse intraventrikulaarse blokaadi olemasolu koos vasaku jala harude blokeerimisega halvendab põhihaiguse kulgu ja prognoosi ning raskendab Tema kimbu parema jala samaaegse blokaadi diagnoosimist.

    Klassifitseerimise kriteeriumid

    Intraventrikulaarsed blokaadid klassifitseeritakse vastavalt mitmele tunnusele:

    1. Depolarisatsioonilaine edasiliikumise peatuse asukoha järgi:
    • üks tala (plokk His kimbu ühe segmendi tasemel);
    • kahe talaga (plokk Tema kimbu kahe segmendi tasemel);
    • kolmekiire (depolarisatsioonilaine edasiliikumise blokk kõigis harudes).
    1. Ergastuslaine blokeerimise astme järgi:
    • täielik (ergastuslaine levik puudub);
    • puudulik (impulss liigub juhtivsüsteemis aeglaselt).
    1. Arütmia registreerimise sageduse järgi:
    • mööduv (ilmub perioodiliselt teatud tegurite mõjul);
    • püsiv (registreeritakse kogu aeg).
    1. Tavaliselt eristatakse sellist vormi kui fokaalset (lokaalset) intraventrikulaarset blokaadi, kui impulsi blokeerimine toimub teatud piirkonnas. See vorm on registreeritud müokardi kiudude nekroosiga.
    2. Samuti on selline rikkumine nagu mittespetsiifiline (arboriseerimine) intraventrikulaarne blokaad, mida iseloomustavad muudatused, mis ei vasta aktsepteeritud kriteeriumidele.

    Parema kimbu haru ploki täielik blokeerimine

    Tema vasak jalg koosneb kahest harust, ees ja taga, vastupidiselt paremale, mis hõlmab ainult ühte rada. Impulsi blokeerimine mööda LDL esi- või tagumist haru võib toimuda iseseisvalt (ühekiirega) või koos PNPG-plokiga (topeltkiir). Kõik see kajastub kardiogrammi salvestamisel ja sellel on üldtuntud märgid, millest peamine on tugev muutus elektriteljel. Esinemise etioloogia tervikuna ei erine, enamasti on see seotud koronaarhaiguse ja kardioskleroosiga.

    Selle kliinilises praktikas sagedamini kasutatava patoloogia nimi on 3. astme atrioventrikulaarne blokaad. Ühel hargnemisel impulsside levimise isoleerimata puudumisel on suur kliiniline tähtsus.

    Intraventrikulaarne blokaad on haigus, mida iseloomustab südame vatsakeste kaudu toimuvate elektriliste impulsside halvenenud juhtivus, mis on tingitud mitmesuguste tegurite mõjust südamele, kuid neid tegureid ei pruugi olla. See patoloogia võib areneda erinevas vanuses patsientidel. Enamikul juhtudest diagnoositakse haigus vanas eas. Blokaad võib esineda lastel, umbes 5 juhtu 100 000-st.

    Erilist tähelepanu tuleks pöörata täielikule blokaadile, kui see ilmneb esmakordselt, ja sellega kaasneb ka valu rindkere või rinnaku vasakpoolses osas. Fakt on see, et kardiogrammil on peaaegu võimatu ära tunda täielikku vasakpoolset plokki. Sel põhjusel, kui ilmneb täielik vasakpoolne blokaad, millega kaasnevad kõrvetavad või suruvad valud rinnus, tuleb patsienti kontrollida ägeda müokardi infarkti suhtes, viia ta võimalikult kiiresti haiglasse kardioloogiahaiglasse.

    Mittespetsiifiline intraventrikulaarne blokaad ei põhjusta reeglina ka patsiendil ebamugavusi, kuid enamasti kaasnevad sellega sümptomid, mida võib omistada põhjustavale haigusele..

    Kas intraventrikulaarset blokaadi on vaja ravida??

    Arvestades, et see haigus on sageli asümptomaatiline ega viita alati südamepatoloogiale, küsivad paljud, kas see on seda väärt ravida.

    Näiteks ägeda müokardiinfarkti korral soovitatakse operatsiooni või ravi konservatiivsete meetoditega. Viimasel juhul on ette nähtud nitroglütseriini analoogid, narkootiliste analgeetikumide analgeesia, massiline trombotsüütidevastane ja antikoagulantravi. Müokardiidi tuvastamise korral viiakse läbi põletikuvastane ravi ja kardioskleroosiga määratakse südameglükosiidid ja diureetikumid, eriti kui haigus areneb kroonilise südamepuudulikkuse taustal.

    Kui südamehaigused muutuvad blokaadi põhjustajaks, on vajalik kirurgiline korrigeerimine.

    Milline on intraventrikulaarse blokaadi oht??

    Tuleb mõista, et mitte iga intraventrikulaarne blokk ei kujuta endast reaalset ohtu. Näiteks kui see on puudulik ja ühekiire, siis ei tohiks te sellele üldse tähelepanu pöörata, eriti kui seda ei provotseeri mõni põhihaigus.

    Kahekiire blokaad muutub enamikul juhtudest kolmekiireks. Viimane viib vatsakeste ja kodade vahelise käitumise täieliku ummistumiseni. Sel juhul on võimalikud rünnakud, teadvusekaotus. Selles olukorras on patsiendi elu ohus. Südame seiskumine ja surm on tõenäoline.

    Ühel jalal, eriti osalisel, esinev juhtivuse blokk ei põhjusta patsiendile ohtu, kui põhihaigus on kompenseeritud, selle progresseerumisel puuduvad märgid ja halvenenud juhtivus ei aeglusta kontraktsioonide rütmi.

    Kahe- ja eriti kolmekiireline saab peatada impulsside leviku atriast vatsakese südamelihasele.
    See seisund - täielik atrioventrikulaarne blokaad - on eluohtlik, kuna see viib tüüpide kaupa teadvusekaotuse episoodideni. Signaali täieliku blokeerimise tulemuseks on kontraktsioonide peatamine ja patsiendi surm.

Oluline On Olla Teadlik Vaskuliit