Aju demüeliniseeriv haigus

21.1.2. Demüeliniseerivad polüneuropaatiad (müelinopaatiad)

Äge põletikuline demüeliniseeriv polüradikuloneuropaatia (Guillain-Barré sündroom). Kirjeldanud prantsuse neuropatoloogid G. Guillain ja J. Barre 1916. aastal. Haiguse põhjus on endiselt halvasti teada. Sageli areneb see pärast eelmist ägedat infektsiooni. Võib-olla põhjustab haigust filtreeritud viirus, kuid kuna seda pole veel isoleeritud, peavad enamik teadlasi haiguse olemust allergiliseks. Haigust peetakse autoimmuunseks koos närvikoe hävimisega, mis on sekundaarne rakulise immuunvastuse korral. Põletikulisi infiltraate leidub perifeersetes närvides ja ka juurtes, kombineerituna segmentaalse demüelinisatsiooniga..

Kliinilised ilmingud. Haigus algab üldise nõrkuse ilmnemisega, kehatemperatuuri tõus subfebriilide arvule, jäsemete valu. Mõnikord on valud vööst. Haiguse peamine tunnus on jäsemete lihaste nõrkus. Paresteesiad ilmnevad distaalsetes kätes ja jalgades ning mõnikord suu ja keele ümber. Raskeid sensoorseid häireid esineb harva. Võib esineda näo lihaste nõrkus, teiste kraniaalnärvide kahjustused ja autonoomsed häired. Sibularühma närvide kahjustused hingamisteede elustamise puudumisel võivad lõppeda surmaga. Liikumishäired tekivad jalgades varem ja levivad seejärel käte vahel. Võimalikud peamiselt proksimaalsete jäsemete kahjustused; sel juhul tekib müopaatiat meenutav sümptomite kompleks. Närvitüved on palpeerimisel valusad. Võib esineda pinge sümptomeid (Lasega, Neri).

Vegetatiivsed häired on eriti väljendunud - distaalsete jäsemete jahutamine ja jahedus, akrotsüanoos, hüperhidroos, mõnikord on tallade hüperkeratoos, rabedad küüned.

Tüüpiline valkude ja rakkude dissotsiatsioon tserebrospinaalvedelikus. Valgu tase ulatub 3-5 g / l. Kõrge valgu kontsentratsioon määratakse nii nimme- kui ka kuklaluu ​​punktsiooniga. See kriteerium on väga oluline Guillain-Barré sündroomi eristamiseks seljaaju kasvajast, kus kõrgeid valgu kontsentratsioone tuvastatakse ainult nimme punktsiooniga. Kuni 10 raku (lümfotsüüdid ja monotsüüdid) tsütoos 1 μl.

Haigus areneb tavaliselt 2-4 nädala jooksul, seejärel algab stabiliseerumise etapp ja pärast seda - paranemine. Lisaks ägedatele vormidele võib tekkida alaäge ja krooniline. Enamikul juhtudest on haiguse tulemus soodne, kuid on ka vorme, mis jätkuvad Landry tõuseva halvatusena koos halvatuse levimisega pagasiruumi, käte ja sibalihaste lihastesse.

Ravi. Kõige aktiivsem ravimeetod on plasmaferees koos intravenoosse immunoglobuliiniga. Patsientidel eemaldatakse vereplasma osaliselt, tagastades vormitud elemendid. Kasutatakse ka glükokortikoide (prednisoon annuses 1-2 mikronit / kg päevas), antihistamiine (difenhüdramiin, suprastin), vitamiinravi (rühm B), antikolinesteraasiravimeid (proseriin, galantamiin). Suur tähtsus on patsiendi hooldamisel koos hingamisteede ja kardiovaskulaarsüsteemi seisundi tähelepaneliku jälgimisega. Hingamispuudulikkus rasketel juhtudel võib areneda väga kiiresti ja viia adekvaatse ravi puudumisel surma. Kui patsiendil on kopsude elutähtsus alla 25-30% hinnangulisest loodete ruumalast või kui esinevad bulbaarsündroomid, on soovitatav teha intubatsioon või trahheotoomia mehaanilise ventilatsiooni jaoks. Raske arteriaalse hüpertensiooni ja tahhükardia peatatakse kaltsiumioonide antagonistide (Corinfar) ja beetablokaatorite (propranolool) kasutamisega. Arteriaalse hüpotensiooniga manustatakse vedelikke intravenoosselt, et suurendada intravaskulaarset mahtu. Patsiendi asendit voodis tuleb hoolikalt muuta iga 1-2 tunni järel. Äge uriinipeetus ja põie laienemine võivad põhjustada reflekside häireid, põhjustades vererõhu ja pulsi kõikumisi. Sellistel juhtudel on soovitatav kasutada püsikateetrit. Taastumisperioodil on ette nähtud treeningravi kontraktuuride vältimiseks, massaaž, osokeriit, parafiin, neljakambrilised vannid.

Difteeria polüneuropaatia. 1-2 nädalat pärast haiguse algust võivad ilmneda sibulagrupi kraniaalnärvide kahjustuse tunnused: pehme suulae parees, keel, fonatsioonihäired, neelamine; hingamispuudulikkus on võimalik, eriti kui frenic närv on protsessi kaasatud. Vagusnärvi kahjustus võib põhjustada brady- või tahhükardiat, arütmiat. Sageli kaasatud okulomotoorsete närvide protsessi, mis väljendub kohanemishäiretest. Harvemini täheldatakse III, IV ja VI kraniaalnärvide poolt sissetungitud silma väliste lihaste pareesi. Jäsemete polüneuropaatia avaldub tavaliselt hilise (3... 4-nädalase) lõtva pareesiga, millel on pealiskaudse ja sügava tundlikkuse häired, mis põhjustab tundlikku ataksiat. Mõnikord on hilise difteeria polüneuropaatia ainus ilming kõõluste reflekside kadumine.

Kui difteeria kraniaalse närvi neuropaatia varajased ilmingud on seotud otsese kokkupuutega kahjustuse toksiiniga, siis perifeerse närvi neuropaatiate hilised ilmingud on seotud toksiini hematogeense levikuga. Ravi viiakse läbi vastavalt etioloogilistele ja sümptomaatilistele põhimõtetele..

Subakuutsed demüeliniseerivad polüneuropaatiad. Need on heterogeense päritoluga neuropaatiad; omama omandatud iseloomu, nende lainekujulist, korduvat kulgu Kliiniliselt on need sarnased varasema vormiga, kuid haiguse kulgemise kiiruses, selle käigus, aga ka selgete provokatiivsete hetkede puudumisel, käivitub.

Krooniline demüeliniseeriv polüneuropaatia. Need on tavalisemad kui alaägedad. Need on pärilikud, põletikulised, ravimite neuropaatiad, aga ka muud omandatud vormid: suhkurtõve, hüpotüreoidismi, düsproteineemia, hulgimüeloomi, vähi, lümfoomi jne korral. Enamasti nende haiguste korral, eriti suhkruhaiguse korral, annab elektrodiagnostiline uuring pildi aksonite segatud demüeliniseerivatest seostest. protsessid. Väga sageli jääb teadmata, milline protsess on esmane - aksonite degeneratsioon või demüelinisatsioon.

Diabeetiline polüneuropaatia. See areneb diabeediga inimestel. Polüneuropaatia võib olla diabeedi esimene ilming või ilmneda palju aastaid pärast haiguse algust. Polüneuropaatia sündroom esineb peaaegu pooltel diabeedihaigetest.

Patogenees. Neuropaatia arengu kõige olulisemad mehhanismid on isheemia ja hüperglükeemiast tulenevad närvi metaboolsed häired.

Kliiniline pilt. Polüneuropaatial on mitmeid kliinilisi võimalusi. Polüneuropaatia varane ilming võib sageli olla vibratsioonitundlikkuse ja Achilleuse reflekside nõrgenemine. Need nähtused võivad eksisteerida mitu aastat. Teine võimalus avaldub üksikute närvide ägeda või alaägeda kahjustusega: sagedamini kui reieluu, istmik, ulnar või mediaan, samuti okulomotoorsed, kolmiknärvilised ja röövivad. Sellisel juhul on patsientidel valu, sensoorsed häired ja lihaste parees, mis on innerveeritud vastavate närvide poolt. Kolmas võimalus on tundlike häirete ja pareesiga jäsemete paljude närvide oluline kahjustus, peamiselt jalgades. Valu süvendab sageli kuumus ja puhkeseisund. Sageli on autonoomne innervatsioon häiritud. Protsessi edenedes suurenevad valud, muutuvad talumatuks, ilmuvad lilla ja musta värvi nahapiirkonnad, gangreniseeritud koe mumifitseerumine. Sageli tekivad sellistel juhtudel sügelus, troofilised haavandid ja osteoartropaatia. millega kaasneb jalgade deformatsioon.

Diabeetilise polüneuropaatia kulg on tavaliselt progresseeruva iseloomuga. Mõnikord kaasnevad sellega nn vistseraalse polüneuropaatia tunnused, mis võivad häirida siseorganite innervatsiooni. Eriti sageli kaasneb sellega ortostaatiline hüpotensioon, “neurogeenne” põis, impotentsus.

Tõsiseks komplikatsiooniks on (sagedamini üle 50-aastastel patsientidel) okulomotoorsete närvide kahjustused (III, IV ja VI paar), mis põhjustab strabismust, anisokooriat, pupillide nõrgenenud valguse reflekse, kohanemist ja lähenemist.

Ravi. Tõhus diabeediravi on oluline diabeetilise polüneuropaatia tekke ennetamisel.

Ravi viiakse läbi vastavalt neuropaatiateraapia üldpõhimõtetele. Füsioterapeutilistel protseduuridel, massaažil ja füsioteraapia harjutustel võib olla positiivne väärtus. Soovitatav on manustada C-vitamiini, B-rühma, samuti trombotsüütidevastaseid aineid (trental, vastavus jne), angioprotektoreid (anginiin, zoxyum), antikolinesteraasiravimeid (amiridiin ja galantamiin), tioktüülhappepreparaate (tioktatsiid, espa-lipon)..

Aju demüeliniseeriv protsess: mis see on, märgid, ravi

Demüeliniseeruv haigus on patoloogiline protsess, mis mõjutab aju, seljaaju neuroneid ja on seotud müeliinkesta hävimisega. Kesknärvisüsteemi kiudude müeliin koosneb oligodendrotsüütidest (glia rakkudest), moodustab närvikiudude elektriliselt isoleeriva membraani, katab neuronite aksone (protsesse).

Müeliini struktuurne koostis on lipiidid (70%) ja valguühendid (30%). Närviimpulsside ülekandekiirus läbi kaitsekestaga kiudude on umbes 10 korda suurem kui ilma kiududeta. Demüeliniseeriva haigusega kaasneb närvisüsteemi impulsside juhtivuse halvenemine hävitatud membraaniga kiudude kohal.

Mis on demüelinisatsioon

Ajus toimuv demüeliniseerumisprotsess on selline häire, mis põhjustab närvikoe struktuuri patoloogilisi muutusi, mis sageli provotseerib neuroloogiliste sümptomite ilmnemist, puude ja surma põhjustajaks. Valge membraan on mitmekihiline rakumembraan. Biovoolud ei suuda müeliinkestast üle saada.

Elektrilised impulsid edastatakse Ranvieri arvukate pealtkuulamiste piirkonnas, kus müeliini pole. Kuulamised paigutatakse korrapäraste intervallidega, mille pikkus on umbes 1 mikron. Perifeerses süsteemis moodustatakse kaitsemembraan lemmotsüütidest (Schwanni rakud). Närvikiudude demüeliniseerimine - närvikoe kahjustus, mis põhjustab suure hulga kesknärvisüsteemi haigusi.

Demüelinisatsiooni häired on aju või seljaaju struktuurilised moodustised, milles puudub müeliin, mis põhjustab närviimpulsside halvenenud ülekandmist ja närvisüsteemi kui terviku toimimise häireid. Fookuste läbimõõt varieerub märkimisväärselt, see võib olla mitu millimeetrit või ulatuda mitme sentimeetrini.

Demüeliniseerivate haiguste tüübid

Demüeliniseerivate haiguste klassifitseerimine hõlmab jagunemist müelinopaatiaks ja müelinostoomiaks. Esimesel juhul toimub müeliini hävitamine aine moodustumise rikkumise tõttu, selle biokeemilise struktuuri muutuse tõttu geneetiliste mutatsioonide tõttu. See on sageli kaasasündinud patoloogia (on olemas ka omandatud vorm), mille märke täheldatakse varases lapsepõlves. Pärilikke müelinopaatiad nimetatakse leukodüstroofiateks. Omandatud müelinopaatiad jagatakse sõltuvalt põhjustest tüüpideks:

  1. Toksiline-düsmeboolne. Seotud mürgistuse ja ainevahetushäiretega kehas.
  2. Hüpoksiline-isheemiline. Areng kudede verevoolu ja ajukoe hapnikuvaeguse taustal.
  3. Nakkuslik ja põletikuline. Nakkusetekitajate poolt põhjustatud (patogeensed või tinglikult patogeensed mikroorganismid).
  4. Põletikuline Mittenakkuslik etioloogia (jätkake ilma nakkusetekitaja osaluseta).
  5. Traumaatiline. Tekivad aju struktuuride mehaaniliste kahjustuste tõttu.

Müelinktsiooni korral kulgeb müeliini süntees normaalselt, membraanrakud hävitatakse väliste ja sisemiste patogeensete tegurite mõjul. Eraldamine on tinglik, kuna müelinopaatia progresseerub sageli negatiivsete väliste tegurite mõjul, samas kui müelinoplastika toimub tavaliselt patsientidel, kellel on eelsoodumus müeliini kahjustuste tekkeks.

Demüeliniseerivad haigused jagunevad vastavalt kolde lokaliseerimisele liikideks, mis mõjutavad kesknärvisüsteemi või perifeerset närvisüsteemi (PNS). Kesknärvisüsteemi struktuurides arenevate haiguste hulka kuuluvad hulgiskleroos, leukoentsefalopaatia, leukodüstroofia, baloskleroos (kontsentriline) ja Schilder (difuusne).

Kiudmembraanide kahjustus PNS-i osana provotseerib haiguste arengut: Charcot-Marie-Tooth amüotroofia, Guillain-Barré sündroom. Näited omandatud müelinopaatiatest: Susaki sündroomid ja CLIPPERS. Mittenakkusliku etioloogia tavaline põletikuline müelopaatia - sclerosis multiplex.

Sellesse rühma kuuluvad üsna haruldased skleroosi variatsioonid: dissemineerunud entsefalomüeliit, pseudotumori demüelinisatsioon, hemorraagiline leukoentsefaliit, Balo ja Schilderi skleroos. Nakkuslike ja põletikuliste vormide hulka kuuluvad HIV-entsefaliit, skleroseeriv panentsefaliit, tsütomegaloviiruse entsefaliit. Toksilise-metaboolse vormi näiteks on osmootse tüüpi demüeliniseeriva sündroomi näide, hüpoksilis-isheemilise vormi näiteks on Susaki sündroom.

Peamised sümptomid

Demüelinisatsioon on patoloogia, mis väljendub alati neuroloogilises defitsiidis, mis võimaldab kahtlustada müeliini hävitamise algust, kui neuroloogilised sümptomid ilmnesid ilmsete põhjusteta. Demüeliniseerumisprotsess toimub alati immuunsussüsteemi osalusel, põhjustades ajukoe - aju ja seljaaju atroofiat - vatsakeste laienemist.

Demüelinisatsiooni sümptomid sõltuvad haiguse tüübist, aju, seljaaju või PNS-i struktuuride fookuste esinemise ja lokaliseerimise põhjustest. Aju aine kerge kahjustusega (kuni 20%) võivad sümptomid puududa, mis on seotud funktsioonide täieliku kompenseerimisega. Kahjustatud närvikiududele pandud ülesandeid täidab terve kude. Neuroloogilised sümptomid ilmnevad tavaliselt siis, kui kahjustatud närvikoe maht ületab 50%. Üldised märgid:

  • Ataksia (lihaste rühmatöö häire).
  • Paresis, halvatus.
  • Lihaste hüpotensioon (lihasnõrkus).
  • Pseudobulbaari sündroom (düsartria - häälduse rikkumine kõneaparaadi elementide sissetungiva häire tõttu, düsfaagia - neelamisraskused, düsfoonia - kõrguse, tämbri, hääle tugevuse muutus).
  • Nägemisfunktsiooni häired (nüstagm - silmamunade tahtmatud kõikumised, nägemisteravuse halvenemine, vaatevälja kadumine, hägusus, hägune pilt, värvide moonutused).
  • Nahatundlikkuse muutus, paresteesia (tuimus, kipitus, sügelus, põletustunne).
  • Toonilised krambid, peamiselt jäsemetes.
  • Kusepõie, soole talitlushäired.

Neuropsühholoogilisi häireid seostatakse mälu ja vaimse aktiivsuse häiretega, isiksuse ja käitumise muutumisega. Patsientidel areneb sageli neuroos, orgaanilise päritoluga dementsus, asteeniline sündroom, depressioon, harvem eufooria. Patsientide meeleolu muutub järsult, neil puudub omaenda käitumise kriitiline analüüs, mis dementsuse taustal põhjustab igapäevaelus arvukalt probleeme.

Põhjused

Kesk- ja perifeerset närvisüsteemi mõjutavad demüeliniseerivad haigused arenevad sagedamini geneetilise eelsoodumuse taustal. Patsientidel leitakse sageli teatud geenide kombinatsioon, mis kutsub esile immuunsüsteemi talitlushäireid. Muud põhjused:

  1. Autoimmuunsed ja geneetilised patoloogiad.
  2. Antipsühhootiliste ravimite (antipsühhootikumide) võtmine.
  3. Krooniline ja äge joove.
  4. Ioniseeriv kiirgus, päikesekiirgus.
  5. Varasemad viiruslikud ja bakteriaalsed infektsioonid.
  6. Toiteomadused.

Usutakse, et põhjapoolsetel geograafilistel laiuskraadidel elavad Kaukaasia rassi esindajad on patoloogia arengu suhtes kõige vastuvõtlikumad. Provotseerivateks teguriteks on pea- ja selgroo vigastused, sagedased stressiolukorrad, halvad harjumused. Haigestumisrisk suureneb rõugete, gripi, leetrite, läkaköha, difteeria, B-tüüpi hepatiidi ja muude nakkushaiguste vastu vaktsineerimisega.

Tavalised haigused

Hulgiskleroos on demüeliniseeriv autoimmuunhaigus, mille krooniline kulg mõjutab närvisüsteemi põhielemente (aju ja seljaaju). Patoloogia progresseerumise ajal asendatakse normaalsed aju struktuurid sidekoega. Foci ilmub hajusalt. Patsientide keskmine vanus on 15–40 aastat. Levimus - 30–70 juhtu 100 tuhande elaniku kohta.

Hemorraagiline leukoentsefaliit, mis kulgeb ägedas vormis, areneb veresoonkonna väikeste elementide kahjustuse tagajärjel. Sageli määratletakse seda nakkusjärgse komplikatsioonina koos väljendunud autoimmuunse reaktsiooniga. Seda iseloomustab põletikulise protsessi kiire progresseerumine ja ajukoe arvukad fookuskahjustused, millega kaasneb peaaju turse, hemorraagia kollete ilmumine, nekroos.

Patoloogia eelkäijaks on tavaliselt etioloogia ülemiste hingamisteede infektsioon. Haigust võivad provotseerida ka gripi- ja Epstein-Barri viirused või sepsis. Tavaliselt saatuslik. Surm toimub ajuturse tõttu 3-4 päeva jooksul alates esimeste sümptomite ilmnemisest.

Ägeda nekrotiseeriva entsefalopaatia korral on iseloomulik demüeliniseeriva aju struktuuride multifokaalne sümmeetriline kahjustus. Sellega kaasneb kudede ödeem, nekroos ja hemorraagia fookuste esinemine. Erinevalt hemorraagilisest leukoentsefaliidist ei tuvastata rakke, mis viitaksid põletikulisele protsessile - neutrofiilid.

Sageli areneb viirusnakkuse taustal, avaldub epilepsiahoogude ja segasusena. Tserebrospinaalvedelikus pleotsütoosi ei esine (lümfotsüütide ebanormaalselt kõrgendatud kontsentratsioon), valguühendite kontsentratsioon on suurenenud. Vere seerumis tuvastatakse aminotransferaasi suurenenud kontsentratsioon. See areneb juhuslikult (üksikult) või päriliku geenimutatsiooni tagajärjel.

Pseudotumori demüelinisatsioon avaldub peaaju ja fokaalsete aju sümptomitega. 70% -l juhtudest kaasneb sellega peaaju tursed koos koljusisese rõhu suurenemisega. Amy MRI uuringu käigus kontrastaine abil tuvastati demüelinisatsiooni fookused valgetes ainetes.

Baloskleroos (kontsentriline) avaldub peavalu, patoloogilise käitumise muutuse, kognitiivsete häirete, epilepsiahoogude, hemisündroomide (neuroloogilised häired keha ühes pooles) tekkega. Patoloogia kulg sarnaneb kliiniliselt ajusisese kasvaja arenguga. Kudede kahjustuse foci täheldatakse sagedamini valgeaines..

Tserebrospinaalvedelikus tuvastatakse lümfotsüütiline pleotsütoos, valguühendite suurenenud kontsentratsioon. Sageli esinevad oligoklonaalsed antikehad väiksemates kogustes kui tavalise hulgiskleroosi korral. MRI skaneerimine näitab ajukahjustuse tunnuseid, mis on tüüpilised sclerosis multiplex'ile.

Valgetes ainetes, sageli aju eesmistes rindkeretes, demüelinisatsiooni mitu rõngakujulist fookust, mida ümbritsevad iseloomulikud remüelinisatsiooni kohad (normaalse müeliini taastamine), on piltidel selgelt nähtavad. Enamikul juhtudel toimub surm mõne nädala või kuu jooksul pärast patoloogia ägedat kulgu. Varase diagnoosimisega on prognoos soodsam.

Diagnostika

Iseloomulike sümptomite puudumisel ravikuuri varases staadiumis muutuvad valgeaine kahjustused diagnostilise läbivaatuse käigus juhuslikuks leiduks muul põhjusel. Neuroloogi läbi viidud isikliku läbivaatuse käigus FSS skaalal (funktsionaalsete süsteemide seisund) määratakse aju juhtivate funktsioonide kahjustuse aste.

Instrumentaalse diagnostika peamine meetod on neurokujutis. Ajus paiknevad demüelinisatsiooni foobid tuvastatakse peamiselt MRI abil ja vähemalt 3 mm läbimõõduga mõjutatud koe piirkonnad on piltidel selgelt nähtavad. Elektromüograafia käigus tuvastatakse PNS-i struktuuride demüelinisatsiooni foobid. Angiograafia näitab veresoonte kahjustuse astet.

Ravimeetodid

Haigus on ravimatu. Arstide jõupingutused on suunatud sümptomite kõrvaldamisele ja patsiendi elukvaliteedi parandamisele. Aju mõjutavate demüeliniseerivate haiguste ravi on ette nähtud sõltuvalt kursuse tüübist ja olemusest. Tavaliselt on näidustatud ravimid, mis neutraliseerivad neuroloogiliste sündroomide ilminguid. Sümptomaatiline ravi hõlmab ravimeid:

  1. Valuvaigistid.
  2. Rahusti, rahusti.
  3. Neuroprotektiivne, nootroopiline.

Hulgiskleroosi kiiresti progresseeruvate vormide raviks kasutatakse pulsiteraapiat kortikosteroididega. Ravimi suurte annuste intravenoosne manustamine ei anna sageli soovitud tulemust. Positiivse reaktsiooni korral pärast intravenoosset manustamist määratakse retsidiivi vältimiseks suu kaudu kortikosteroidid. Kortikosteroide saab kombineerida teiste immunosupressiivsete (immunosupressiivsete) ravimite ja tsütostaatikumidega..

40% juhtudest reageerivad kortikosteroidravi suhtes resistentsed patsiendid plasmafereesile (vere kogumine, puhastamine ja uuesti vereringesse lisamine) positiivselt. Kirjeldatud on baloskleroosi efektiivse ravi juhtumeid inimese immunoglobuliinidega. Ravi rahvapäraste ravimitega on ebaefektiivne. Paralleelselt uimastiraviga näidatakse patsiendile dieeti, füsioteraapiat, massaaži, terapeutilisi harjutusi.

Prognoos

Ellujäämise prognoos sõltub patoloogia tüübist, kulgu iseloomust ja ajukahjustuse suurusest. Aju talitluse osaline või täielik taastamine on võimalik..

Kesknärvisüsteemi ja PNS-i struktuure mõjutavad demüeliniseerivad haigused on seotud närvikiudude ümbritseva membraani hävimisega. Haiguse algfaasis võib olla asümptomaatiline. Varase diagnoosi prognoos on soodsam. Haigust ei saa täielikult ravida, see põhjustab sageli patsiendi puude ja surma.

Lülisamba müelopaatia: emakakaela, rindkere ja nimme

Seljaaju, mis asub selgrookanalis, kontrollib paljusid inimkeha süsteemide ja elundite funktsioone.

Seljaaju mõjutavad haigused, mis on kesknärvisüsteemi oluline osa, kannavad suurt ohtu.

Üks neist haigustest on müelopaatia..

See on sündroomi kollektiivne termin, mis tähendab seljaaju vigastust selgroo haiguse tõttu..

Ravimata jätmise korral on suur tõsiste komplikatsioonide ja seljaaju pöördumatu kahjustuse oht..

Müelopaatia ja selle klassifikatsioon

Müelopaatia on seljaaju halvenenud talitlusega seotud haiguste kompleksi üldnimetus.

See oluline elund on närvisüsteemi peamine telg, mille kaudu aju on ühendatud teiste kehaosadega. Seetõttu võib see patoloogia põhjustada tõsiseid tagajärgi, isegi puude..

Riskirühma ei ole võimalik välja tuua; iga inimene võib haigestuda, kuna haiguse tekkel on palju põhjuseid.

Kuid me võime märkida vanusekategooriad:

  • Lapsed, kellel on olnud enteroviirusnakkus.
  • Seljavigastuse saanud noored (15-30-aastased).
  • Primaarse kasvajaga keskmise vanusega (30-50-aastased) inimesed.
  • Eakad (alates 50-aastastest), kellel on lülisamba düstroofsed muutused.

Patoloogia arengule eelnevad põhjused, sõltuvalt sellest, milline müelopaatia vorm diagnoositakse.

Klassifikatsioon

Lülisamba müelopaatia jaguneb üksikuteks tüüpideks. Igal patoloogilisel protsessil on oma põhjused, märgid ja muud tavad.

Vertebrogeenne. Tavaliselt muutub kahjustuseks emakakaela piirkond või rindkere piirkond, kuna neil on suurenenud koormus. Seda tüüpi müelopaatia põhjustab:

  • Osteokondroosi esinemine.
  • Väljaulatuvus ja song.
  • Mehaanilised kahjustused pärast verevalumeid või ületäitumist.
  • Veresoonte isheemia.
  • Ketta nihe, mis põhjustab muljumise närvilõpmeid.

Ägeda vormi korral, kui kahjustus on raske, areneb haigus kiiresti. Kui protsess on aeglane, areneb müelopaatia üsna aeglaselt.

Vaskulaarne müelopaatia Patoloogia ilmneb seljaaju piirkonnas esineva kehva vereringe tõttu. Haigus mõjutab seljaaju artereid ja jaguneb kahte tüüpi:

  1. Isheemiline. Seljaaju eraldi piirkonnas on verevool häiritud, kuna seal on laevade obstruktsioon. Põhjus on haigused, mis põhjustavad veresoonte kokkusurumist.
  2. Hemorraagiline. Hemorraagia tekib seetõttu, et laeva terviklikkus on kahjustatud.

Seljaaju infarkt. Oht on see, et tõsine rikkumine võib ilmneda igas selgroo piirkonnas. Tagajärgi on peaaegu võimatu ennustada. Peamine põhjus on verehüüve. Sel juhul on närvikiud kahjustatud, mis viib jäsemete tundlikkuse kaotamiseni ja lihasreflekside kontrolli vähenemiseni.

Emakakaela müelopaatia. Patoloogiline protsess areneb tavaliselt vanusega, kui juba algavad muutused kõhres ja luukoes. See ilmneb emakakaela piirkonnas seljaaju pigistamise tõttu selles piirkonnas. On olemas eraldi vorm - emakakaela müelopaatia. Patoloogia tõsisemate sümptomitega (ülajäsemeid ei kontrollita).

Rind. Nimi näitab lokaliseerimise asukohta. Arengut soodustab lülisamba kanalite kitsenemine või pigistamine.

Nimme Seda iseloomustavad teatud sümptomid:

  • Kui kompressioon on vahemikus 10, 11, 12 rindkere ja 1 nimmelüli, siis areneb epikonisündroom. Nimmepiirkonnas ja puusade tagumisel pinnal ilmuvad teravad valud. Nõrkus alajäsemetes ja jalgade parees. Samuti kaovad achilleus ja plantaarrefleksid.
  • Kui nimmelüli 2. piirkonnas täheldatakse kokkusurumist, hakkab arenema koonuse sündroom. Kerge valu korral ilmnevad muutused pärasooles ja Urogenitaalsüsteemis, kannatab ka anogenitaalpiirkond. Survehaavandid moodustuvad kiiresti ja päraku refleks on kadunud.
  • Kui lisaks kahele nimmejuurele toimub nende selgroolüli all paiknevate kokkusurumiste ja ketaste kokkupressimine, tekib poni saba. Alumises torsos ilmuvad väljakannatamatud valud, ulatudes jalgadeni.

Kompressioon isheemiline

See liik hõlmab mitmesuguseid haigusi:

  • Emakakaela lülisamba spondüloos, mis ilmneb kulunud ketaste, samuti nende nihke tõttu.
  • Pahaloomuline kasvaja.
  • Purulentne põletik.
  • Lülisambakanal on ahenenud. See defekt võib olla kaasasündinud, kuid sagedamini põhjustatud selgroolülide põletikust või hävimisest..
  • Seljaaju hemorraagia.
  • Ketta eend, kui see surutakse seljaaju kanalisse.

Kompressiooniga kaasneb vähimgi vigastus, kui laeva terviklikkus on kahjustatud..

Spondülogeenne. Seisund progresseerub seljaaju vigastuste tõttu pea pideva ebamugava asendi tõttu. Järk-järgult muudab inimese kehahoiakut ja kõnnakut.

Degeneratiivsed Selle väljanägemise põhjuseks on vitamiinipuudus, samuti seljaaju isheemia progresseerumine..

Fokaalne müelopaatia. See on kiirguse või radioaktiivsete ainete kehasse tungimise tagajärg. Kaasnevad juuste väljalangemine, nahapõletik ja rabedad luud.

Discirculatory. See on alati krooniline. Jäsemete lihased nõrgenevad, nende tundlikkus väheneb. Ilmnevad järsud lihaste kokkutõmbed, samuti vaagnapiirkonna elundite töö häired.

Diskogeenne. On veel üks nimi - selgroolüli müelopaatia. Sageli areneb see selgroolülide ketaste pika degeneratsiooniprotsessi tõttu ja seda peetakse iseseisvaks haiguseks. Ketasherniad tekivad, surudes seljaaju arterid ja aju.

Progressiivne. Selle liigi põhjus on Brown-Secari sündroom. Haigus mõjutab peaaegu pool seljaaju (ristlõikes) ja võib põhjustada halvatust. Tavaliselt areneb patoloogia kiiresti, kuid ulatub mõnikord paljude aastate jooksul.

Krooniline Seda tüüpi müelopaatia tekkimise põhjuseid on palju:

  • Poliomüeliit, mis viib tavaliselt halvatuseni.
  • Maksa tsirroos.
  • Seljaaju mõjutavad nakkushaigused.
  • Süringomüelia. Seljaajus moodustuvad väikesed õõnsused.
  • Süüfilis.
  • Lülisamba erinevad patoloogiad.

Tegelikult võib kõiki müelopaatia vorme pidada krooniliseks, kui nende areng ei edene..

Posttraumaatiline. Haiguse nimetus näitab patoloogia arengu põhjust. Sellel on tüüpilised sümptomid:

  • Vaagnapiirkonna anomaaliad.
  • Tundlikkuse järsk langus.
  • Halvatus.

Tavaliselt jäävad need märgid kogu eluks..

Seljaajuhaiguste jaoks on palju võimalusi, nii et peaksite alati meeles pidama müelopaatia võimalikku esinemist..

Video: "Mis on müelopaatia?"

Riskifaktorid ja põhjused

Selle haiguse arengu taust on seotud tegurite mass. Haiguse peamisteks põhjusteks peetakse seljaaju vigastusi ja muid patoloogiaid..

On ka tegureid, mis soodustavad müelopaatia arengut:

  • Erinevate etioloogiate kardiovaskulaarsed haigused.
  • Vanas eas.
  • Eluviis või töö, kus on oht vigastada.
  • Ekstreemsport.

Arvestades põhjuste mitmekesisust, võib väita, et igas vanuses inimesed on selle haiguse suhtes vastuvõtlikud.

Võimalikud tagajärjed

Võimalikud tüsistused avalduvad keha ükskõik millise osa liikumise võimatuses. Mõnikord kaotatakse tundlikkus ja ilmnevad fantoomvalud. Sageli on patoloogilise protsessi piirkonnas talumatud valud.

Lisaks tekivad sageli soolestiku ja põie talitluse neuroloogilised häired. Kõige tõsisem tagajärg on halvatus, mis põhjustab puude..

Diagnoosimise sümptomid ja meetodid

Sümptomeid määrab kahjustuse segment ja peamine põhjus..

Põhimõtteliselt täheldatakse tüüpilisi sümptomeid:

  • Jäsemete äärmiselt piiratud liikuvus.
  • Vähenenud ja mõnikord suurenenud tundlikkus.
  • Uriinipeetus.
  • Lihaste toonus suureneb.
  • Defekatsioon on kahjustatud.

Pilt kõigi vormide haiguse käigust on sarnane. Esiteks ilmneb valu selgroo kahjustatud piirkonnas ja seejärel arenevad neuroloogilised sümptomid.

Kui haigusel on keeruline genees, see tähendab päritolu, tuleks viivitamatult välistada teiste sarnaste sümptomitega patoloogiate esinemise võimalus. Seetõttu on lisaks uurimisele ja palpatsioonile vaja teha täiendavaid uuringuid.

Kõigepealt tehakse laboratoorne vereanalüüs (põletikuliste valkude koguarv ja määramine) ning uuritakse tserebrospinaalvedelikku.

Riistvaraeksamina kasutatakse:

  1. Rentgenograafia. Meetod võimaldab teil visualiseerida selgroo luude seisundit.
  2. MRI Avastatakse kasvajate olemasolu ja seljaaju deformatsiooni või kokkusurumise olemasolu..
  3. Elektromüograafia. Hinnatakse perifeersete närvide ja kesknärvisüsteemi kahjustuse taset.

Selle diagnostilise algoritmi abil määratakse kõige usaldusväärsemalt seljaaju seisund.

Müelopaatia ravi

Teraapia on tavaliselt konservatiivne, hõlmates pikaajalist uimastiravi. Kui haigus areneb kiiresti või ilmneb oht elule, pöörduge kirurgilise sekkumise poole.

Ravi jaoks kasutatakse järgmisi ravimite rühmi:

Valuvaigistidvalu kõrvaldamiseks
Diureetikumidtursete leevendamiseks
Spasmolüütikumid ja lihaslõõgastidlihaskrampide leevendamiseks

Vajadusel kasutage seejärel vasodilataatorit.

Iga tüüpi müelopaatia nõuab oma ravikuuri, kuid tuleb kõrvaldada peamise haiguse negatiivne mõju seljaajule..

Vaskulaarsed häired nõuavad:

  • Vasoaktiivsete ravimite kasutamine.
  • Neuroprotektorite ja nootroopikumide rakendused.
  • Kompressiooni eemaldamine.

Kaasne ringlus normaliseerib papaveriini, aminofülliini ja nikotiinhapet. Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks on ette nähtud Flexital ja Trental. Trombotsüütidevastased ained (Dipyridamole-Ferein) kuuluvad sageli raviskeemi. Turse leevendab furosemiidi tõhusalt.

Hematomüelia korral kasutatakse antikoagulante (Hepariin). Mildronaat aitab hüpoksiast vabaneda. Kasutage kindlasti kognitiivset funktsiooni parandavaid ravimeid (galantamiin).

Nakkusliku müelopaatia korral on vaja antibiootikume. Seljaaju joobeseisundiga puhastatakse veri.

Paljudele on ette nähtud füsioteraapia:

  • Parafiinravi.
  • UHF.
  • Diathermia.
  • Elektroforees.
  • Mudaravi.
  • Refleksoloogia.
  • Elektrostimulatsioon.

Neid protseduure, samuti treeningravi ja massaaži soovitatakse ainult kroonilise müelopaatia korral.

Vaatamata tõestatud ravimeetoditele ei ole haigusest vabanemine alati võimalik..

Ennetavad meetmed

Selle haiguse jaoks pole spetsiifilisi ennetavaid meetmeid. Tavaliselt soovitatakse teil lihtsalt lülisamba hooldada.

  • Lihase korsetti tugevdamiseks on vaja läbi viia spetsiaalseid harjutusi.
  • Soovitav on kai korralikult varustada (ortopeediline madrats).
  • On vaja aktiveerida elustiil, kaasates teostatavad koormused.
  • Loobuge kindlasti rasvastest toitudest ja suitsetamisest, mis vähendavad veresoonte elastsust..

Loomulikult peate proovima vältida müelopaatiat põhjustavate haiguste arengut..

Video: "Müelopaatia: küsimus ja vastus"

Prognoos

Absoluutne taastumine sõltub haiguse põhjustanud teguritest, mitte ainult selle õigeaegsest avastamisest. Näiteks ravivad posttraumaatilised ja kompressioonmüelopaatiad täielikult, kui nende arengu põhjused kõrvaldatakse..

Mitmeid müelopaatia vorme on raske ennustada. Kui põhjus on ravimatu haigus, siis on võimalik saavutada ainult seisundi stabiliseerumine. Nende hulka kuuluvad nii metaboolne kui ka isheemiline müelopaatia.

Nakkusliku ja mürgise vormi korral sõltub taastumine alati seljaaju kahjustuse tõsidusest. Esialgses staadiumis võib täheldada püsivat remissiooni, kuid kui närvikoe on juba hävitatud, tekib mõnikord täielik liikumatus.

Kui haiguse arengut on võimalik peatada, on prognoos väga optimistlik. Kadunud funktsioonid taastatakse peaaegu 80% juhtudest.

Järeldus

Müelopaatiat ei peeta kergeks haiguseks ja ravi on üsna keeruline. Seda iseloomustab seljaaju rikkumine. Peaasi on alustada õigeaegset ravi, mis peaks olema kõikehõlmav. Sellest sõltub ravi õigsus ja inimese eeldatav eluiga müelopaatia korral.

Tehke test ja testige ise: mis on müelopaatia? Milliseid selgroo müelopaatiat on olemas? Kas seljaaju müelopaatiat saab ravida??

Oluline On Olla Teadlik Vaskuliit