Aju lakunariinfarkt

© Autor: A. Olesya Valeryevna, MD, arst, meditsiiniülikooli õpetaja, eriti saidi VesselInfo.ru jaoks (autorite kohta)

Mõistet "insult" seostatakse enamikus meist raskete neuroloogiliste häirete, halvatuse, kõne-, toitumis- ja eluhäiretega. See protsess hirmutab ajukahjustuse pöördumatust, mille käigus muutuvad täielikult nii patsiendi kui ka tema lähisugulaste elustiil. Siiski on selliseid lööke, mis esinevad ilma väljendunud sümptomiteta, kui ei nende ohver ega ka tema sugulased ei ole toimunud muutustest teadlikud või ilmnevad rikkumised pole rasked ja taanduvad kiiresti. See on lakunaarne insult (aju lakunaarne infarkt).

Lakunaarse insuldi korral tekib peaaju poolkerade või selle pagasiruumi sügavates osades väike nekroosi fookus, mis on põhjustatud perforeerivate arterite kahjustustest. Kuna need arterid on suhteliselt väikese kaliibriga, on ka nekroosi fookused väikesed - läbimõõduga maksimaalselt poolteist kuni kaks sentimeetrit. Samal põhjusel ei kaasne lakunarinfarktiga ajukoore kahjustus, vaid see asub alati ajus sügaval..

Lacunariinfarkt omistatakse aju isheemilistele kahjustustele, mille kõige levinum põhjus on arteriaalne hüpertensioon ja sellest põhjustatud vaskulaarsed muutused. Harvematel juhtudel on võimalikud väikesed hemorraagiad, mis lõppevad ka õõnsuste moodustumisega aju sügavates struktuurides - talamuses, periventrikulaarses tsoonis.

Lacunari insuldid moodustavad umbes viiendiku kõigist aju ägedatest veresoonte kahjustustest. Sageli tuvastatakse nende tagajärjed MRT abil muude haiguste korral. Lacunari insuldi peetakse ka üheks kõige sagedasemaks patoloogiliseks leiduks inimestel, kes kannatasid elu jooksul hüpertensiooni all. See on tingitud asjaolust, et kuni 80% sellistest infarktidest ei pruugi nende väiksuse ja nende ajuosade kahjustuste tõttu, mis ei vastuta liikumise, tundlikkuse, kõne jms eest, põhjustada sümptomeid..

Suurte ajuarterite märkimisväärse ahenemise puudumist peetakse aju lakunarinfarkti iseloomulikuks ja sageli ei leia nad südames emboolia substraati. Kui nekroosi fookus ei ulatu 15 mm-ni, on seda isegi tänapäevaste seadmete abil võimatu tuvastada. Suuri, üle 20 mm pikkuseid lünki diagnoositakse harva ja neid nimetatakse hiiglaslikeks.

Lacunari insultide põhjused

Aju lakunäärmete kahjustuste põhjuseid on uuritud alates 19. sajandi lõpust. Tänu sadade surnute lahkamisel saadud tulemuste analüüsile on teadlased sõnastanud nii riskifaktorid kui ka aju veresoonte iseloomulikud muutused, mis viivad laktaarinsuldini. Põhjuste hulgas on ära toodud:

Läbivate arterite lüüasaamine põhjustab insuldi tänu väikese arvu kollateraalsustele, mis tagavad vere "voolavuse" teistest veresoonte basseinidest, nii et isegi väikese arteri blokeerimisel on selle verevarustuse piirkonnas nekroos vältimatu. Lakunaarse infarkti tekkimise peamised mehhanismid on arteriaalse hüpertensiooni vastane mikroangiopaatia ja perforeerivate arterite seinte paksenemine süsteemse ateroskleroosi tõttu.

Arteriaalne hüpertensioon on patoloogia peamine põhjus. See viib arterite seinte plasma immutamiseni, fibrinoidne nekroosini spasmi taustal hüpertensiivse kriisi ajal. Kõrgvererõhktõve kroonilise toime tagajärjeks on hüalinoos - valgumasside ladestumine, mis muudab arterite seinad vähem piklikuks ja rabedaks, samuti kohalikud tromboosid, väikesed hemorraagiad ja mikroaneurüsmid.

Ateroskleroos ei mõjuta väikseid artereid, kuid avaldub pea ja kaela suurtes anumates kaudselt aju verevoolu halvenemises. Arteriaalsed muutused on segmentaalse iseloomuga ja kuna mõjutatud anumad on väikese kaliibriga ega sobi tüüpiliste ateroskleroosi ja hüpertensiooni sihtmärkide rolli, ei räägi paljud eksperdid südameinfarkti konkreetsest põhjusest (aterosklerootiline, hüpertensiooniline), vaid veresoonte seinte muutuste kombineeritud olemusest, eriti kuna enamikul eakatel patsientidel on mõlemad haigused korraga.

Lisaks ateroskleroosile ja hüpertensioonile võib lakunaarne isheemiline insult provotseerida selliseid haigusi nagu suhkurtõbi, rütmihäired, krooniline südamehaigus, ventiilidefektid, hüübimispatoloogia. Südameventiilide kahjustuste, hemostaasihäirete, emboolia korral peetakse lakunaarse infarkti peamiseks patogeneetiliseks mehhanismiks, kui verehüüvete fragmendid, klapikaskaadide trombootilised ladestused sisenevad perforeerivatesse arteritesse ja ummistavad need.

Lakunaarse infarkti manifestatsioonid

Nagu eespool juba märgitud, võivad nekroosi fookuste paiknemise sügavuse ja nende suhteliselt väikese suuruse tõttu sümptomid olla puudulikud, kui mitte üldse esineda. Peaaju tunnused, mis on alati kaasas teiste insuldi variantidega, ei ole iseloomulikud lakunarilistele kahjustustele, see tähendab, et teadvus ega elutalitlus (hingamine, südame aktiivsus) pole häiritud.

Ajusümptomite puudumine ei tähenda aga, et aju ei oleks mõjutatud. On mitmeid nn lakunaarseid sündroome, mis näitavad närvikoe fookuskahjustusi ja ilmset neuroloogilist defitsiiti.

Peaajurabanduse levinumateks tunnusteks on:

1. Arteriaalse hüpertensiooni esinemine, mis eelneb alati seda tüüpi aju patoloogia arengule;
2. Eriti iseloomulik on neuroloogiliste sümptomite sagedane ilmnemine öösel, varahommikul, peavalu õhtul eelõhtul, mis tavaliselt osutab vererõhu tõusule;
3. Nekroosi fookuse moodustumise ajal tõuseb rõhk mõõdukale numbrile või normaliseerub, peavalu võib täielikult puududa või olla ebaoluline;
4. Patsient on aktiivne, teadvus on normaalne, meningeaalseid märke pole, kõrgem närviline aktiivsus ei ole häiritud isegi nendel juhtudel, kui hemipareesis pole kahtlust;
5. Fokaalse ajukahjustuse sümptomid suurenevad järk-järgult, mitme tunni või isegi päeva jooksul;
6. Motoorikahäired taastuvad üsna kiiresti, tavaliselt kuue kuu jooksul;
7. Kui angiograafiat ei tuvastata, ei tuvastata veresoonte patoloogiat, CT-l ja MRI-l leitakse 1,5–1,7 cm läbimõõduga koldeid, mis muutuvad kõige märgatavamaks esimese nädala lõpus insuldi hetkest, kuid väikse suurusega nekroosiga.

lakunaarsed löögid diagnostilistes piltides

On tuvastatud üsna palju lakunasündroome, millest kõige levinumad on:

• Isoleeritud ühepoolne parees koos motoorse funktsiooni langusega ühel kehapinnal, mida leidub umbes pooltel sümptomaatilise patoloogia kuluga patsientidel - patsient kaebab käe, jalgade ja näoilmete nõrkuse üle;
• Valu, kombatava ja muud tüüpi tundlikkuse isoleeritud langus piiratud kehapiirkonnas - näol ja käsivarrel, mõlemad jäsemed ühel küljel, jäsemed ja nägu ühel pool keha;
• Kolmandikul juhtudest on näo ja käe, nii jäsemete, näo kui ka jäsemete ühel küljel parees ja sensoorne kahjustus;
• Koordinatsioonihäiretega hemiparees;
• Kõnehäirete ja vaevatud käte sündroom.

Lakunaarsündroomide sümptomite tunnus on häiritud teadvuse, nägemise ja ajukoore kahjustuse tunnuste puudumine. Asümptomaatiline mitu lakunaarset infarkti võib põhjustada dementsust ja tõsiseid intellektipuudeid.

Fokaalse ajukahjustuse sümptomid võivad ilmneda nii kiiresti, esimese 1-2 tunni jooksul pärast infarkti ja järk-järgult, suurenedes 3-5 päeva jooksul. Aju üldisi sümptomeid pole. Paljud patsiendid täheldasid vahetult enne insulti sagedasi mööduvaid isheemilisi rünnakuid ja korduvaid hüpertensioonikriise, keegi märkab, et rõhuga on muutunud raskeks hakkama saada, tavalised ravimid on lakanud hoidmast seda normaalsel tasemel ja õhtuti hakkas peavalu vaevama..

Fokaalsed neuroloogilised sümptomid lakunaarse insuldi korral taanduvad pareesiks, harvem halvatuseks, keha ühe külje sensatsiooni osaliseks kaotamiseks, vaagnaelundite häireteks kusepidamatuse ja väljaheidete kujul. Võimalikud kõnehäired, depressioon, mitte väljendunud muutused intellektuaalses sfääris.

Enamikul lakunaarse infarkti juhtudest intellekt ei kannata, kuid patsientidel võib siiski esineda raskusi uue teabe meeldejätmisel, keeruka vaimse töö tegemisel, mõned märgivad mälu ja keskendumisvõime langust.

Kui lakunaarse infarktiga patsient töötab ja haigus areneb mitme päeva jooksul, ilmnevad raskused konkreetsele ülesandele keskendumisega, ühelt tegevuselt teise liikumisele ümberlülitumisega, mõningase letargiaga, mõtlemisprotsessi aeglustumisega, millest võib saada võimalus taotleda meditsiiniline abi. Harvematel juhtudel märgitakse tõsiseid mäluhäireid, kirjutamist ja teabe tajumist.

On selge, et lakunaarse insuldi sümptomid määratakse kindlaks selle lokaliseerimise ja spetsiifiliste struktuuride kaasatusega, kuid iseloomulikuks peetakse patoloogia kerget või mõõdukat kulgu, kui see pole asümptomaatiline..

Isoleeritud tundlikkuse rikkumine võib rääkida taalamuse või ajutüve kahjustusest. Isoleeritud hemiparees on iseloomulik silla, aju jalgade, sisemise kapsli piirkonnas paiknevale lakunaarsele insuldile - see tähendab, kui motoorsete närvikiudude kimbud asuvad kompaktselt. Kõnehäired ja “ebamugava käe” sündroom arenevad tavaliselt lacunar-infarkti lokaliseerimisega aju aluse, sisemise kapsli piirkonnas.

Ühelt poolt annavad kerged ilmingud ja kahjustatud funktsioonide kiire taastamine suure võimaluse ravida, teiselt poolt eeldavad nad spetsialistide ebapiisavat tähelepanu ning asümptomaatilise ravikuuri korral ei saa patsient üldse kvalifitseeritud abi, mis aitab kaasa veresoonkonna häirete progresseerumisele, lacunar-infarkti ägenemistele. ja raskemad insuldid sügava neuroloogilise defitsiidiga.

tsüst pärast insuldi

Pärast nekroosi fookuse lahendamist moodustub aju aines ümar õõnsus, mis täidetakse läbipaistva tserebrospinaalvedelikuga. Selline tsüst ei ohusta elu ega põhjusta olulisi neuroloogilisi häireid, kuid just see on tõend minevikus toimunud lakunaarse infarkti kohta, mille sümptomid ei pruukinud olla.

Lakunaarinfarkti tagajärjed ilmnevad mitme aasta pärast, sagedamini mitmete lünkade ja korduvate tserebrovaskulaarsete häiretega. Tagajärgede hulgas on kõige levinumad vaskulaarne dementsus (dementsus) ja psüühikahäired, mis põhjustavad käitumuslikke muutusi, intelligentsuse ja vaimse aktiivsuse järsk langus kuni iseseisva eksistentsi ja enesehoolduse täieliku kadumiseni..

Lacunari insuldi ravi

Lakunaarse infarktiga patsiendid läbivad ravi neuroloogilistes osakondades. Neile on kindlasti ette nähtud antihüpertensiivne ravi, välditakse närvikoe taastamiseks mõeldud ravimeid ning tromboosi ja emboolia teket..

Antihüpertensiivne ravi hõlmab AKE inhibiitorite (enalapriil, lisinopriil), diureetikumide (indapamiid, furosemiid), vasodilataatorite (nifedipiin, diltiaseem) jne määramist. Lakkunarinfarktiga patsiendid vajavad vererõhu pidevat jälgimist, kuid on oluline, et see ei muutuks liiga madalaks..

Une- ja selgrooarterite, samuti üle 75-aastaste patsientide väljendunud aterosklerootilise kahjustuse korral ei saa survet kiiresti leevendada, kuna see võib põhjustada veelgi suuremat aju verevarustuse häirimist.

Ajuinfarkti ravis on oluline samm antitrombootiline ravi. Patsientidele on näidatud aspiriin, hepariin, klopidogreel. Insuldi kardioemboolse mehhanismi korral, kui põhjuseks on perforeerivate arterite ummistumine trombi fragmentide või südameklappide ülekattega, on vaja antikoagulante (hepariin, varfariin).

Järgnevate korduvate lakunaarsete insultide ärahoidmiseks on ette nähtud aspiriin kuni 325 mg. Kui patsient ei talu aspiriini, vähendatakse tema annust 50 mg-ni päevas ja seda täiendatakse raviga dipüridamooliga ööpäevases annuses 400 mg kahes annuses..

Aspiriin on näidustatud mikroangiopaatia korral, mis on aju patoloogia koos kardiovaskulaarsete kahjustustega. Samaaegse lipiidide metabolismi rikkumisega on ette nähtud dieet ja lipiide alandavad ravimid (statiinid).

Ajukudede mikrotsirkulatsiooni parandamiseks kasutatakse nikergoliini, vinpotsetiini ja nootropiili. Soovitav on välja kirjutada neuroprotektoreid (akatinool, magneesiumsulfaat) ja vitamiine B. Depressiooni tekkega näidatakse antidepressante (fluoksetiin, amitriptüliin)..

Lisaks ravimteraapiale läbivad patsiendid taastusravi kursused motoorse funktsiooni, tundlikkuse, kõne jms taastamiseks. Massaaž, füsioteraapia, spetsiaalsed paresise harjutused ja kõneõpe aitab. Mälu ja intellektuaalseid võimeid saate taastada probleemide lahendamise, salmide või lühitekstide meeldejätmise abil.

Lakunaarse insuldi vältimiseks on oluline järgida ennetavaid meetmeid. Arteriaalse hüpertensiooniga patsiente peab üldarst pidevalt jälgima ning antihüpertensiivne raviskeem peaks olema selline, et rõhutase püsiks normi piires..

Tromboosile ja emboolilistele komplikatsioonidele kalduva kardiovaskulaarse patoloogiaga patsiente jälgib kardioloog, kes määrab alati aspiriini ja vajadusel antikoagulante. Kui diagnoositakse unearteri ja selgrooarterite ateroskleroos, võib verevoolu parandamiseks olla vajalik operatsioon..

Pärast lakunarinfarkti näidatakse patsiendile säilitusravi neuroprotektoreid, vitamiine, veresoonkonna ravimeid, mis määratakse kursustel 1-2 korda aastas.

Prognoosi pärast lakunaarset infarkti peetakse soodsaks, kuna tekkivad neuroloogilised häired taanduvad üsna kiiresti ja võimalik, et kahjustatud funktsioonid taastatakse täielikult. Samal ajal peaks neuroloog sellele patoloogiale piisavalt tähelepanu pöörama, kuna korduvaid südameatakke esineb vähemalt ühel patsiendil kümnest ja kolmandikul suurenevad mõne aasta pärast vaskulaarse entsefalopaatia tunnused koos luurepuudulikkuse ja psüühikahäiretega.

Mõne teate kohaselt jääb 10 aasta pärast ellu vaid 30% patsientidest, kellest enamikul on väljendunud dementsuse tunnused. Sündmuste sellise arengu vältimiseks on vaja rangelt järgida arsti soovitusi ja järgida aju vereringehäirete ennetamise meetmeid.

Lacunar ajuinfarkt mis see on

Mis on ajuinfarkt

Aju lakunariinfarkt on patoloogiline muutus sügavates arterites, nende ummistus, mis viib hemorraagia väikeste (mitte rohkem kui 1,5 cm) kollete ilmnemiseni. Mõne aja pärast ilmub nende asemele tsüstilaadne moodustis, mida nimetatakse “lõheks”..

Haigused, mis suurendavad ajuinfarkti riski

Eristatakse järgmisi aju lakunaarse infarkti põhjuseid:

1. Pidev kõrge vererõhk, krooniline hüpertensioon. Haigus võib esineda nii arteriaalsete kriiside taustal kui ka stabiilse kiirusega.
2. Aju arterite ateroskleroos. See võib ilmneda loomset rasva sisaldava ebaõige dieedi tagajärjel. Selle haigusega moodustuvad veresoonte seintel naastud, mis takistavad verevoolu.
3. Diabeet.
4. Verehüüvete sõltuvus.
5. Ajukudede infektsioon.
6. Süsteemne vaskuliit.
7. Ajukude kaasasündinud tunnused.
8. Müokardi infarkt.

Suitsetamine, mis põhjustab veresoonte spasme, samuti rasvumine, on samuti riskifaktorid.

Haiguse kliiniline pilt

Enamikul juhtudel võib rünnak olla äkiline, põhjustades väga kiiresti arterite ummistumist, kuid see võib kesta kuni viis päeva. Eelkäijad võivad olla isheemilised rünnakud, mis põhjustavad ajuveresoonte õnnetusi väikestes peaajuarterites..

Rünnaku ajal võib täheldada kõrget vererõhku ja ebaregulaarset pulssi. Üksikud tsüstid - lüngad ei põhjusta keha halvatust. Ajuinfarkti lakunaarse vormi tuvastamine on keeruline sümptomite kaudse avaldumise kaudu:

• Motoorseid kahjustusi väljendatakse suutmatuses jäsemeid liigutada, nad muutuvad vähem tundlikuks.
• Koordineerimise kaotus. Patsient võib kurta, et kõik ujub tema silme ees, seal on ebastabiilne kõnnak ja desorientatsioon.
• Haiguse lakunaarset vormi iseloomustavad neuroloogilised häired, mis väljenduvad mäluhäiretes, analüüsi võimaluses, puudub mõistuse loogika, muud ajuprotsessid on häiritud.

Kohese arstiabi saamiseks piisab, kui ilmneb üks järgmistest insuldi sümptomitest:

1. Jalgade nõrkuse terav manifestatsioon, minestamine, teadvusekaotus;
2. Kaldus nägu, poole keha tuimus, jäsemed, naha tundlikkuse rikkumine;
3. Kõneraskused ja halvenenud taju;
4. Patsiendil algab pearinglus, tal on raske säilitada liigutuste koordinatsiooni;
5. Ilmnevad rasked peavalud;
6. Krambid, suurenenud lihastoonus.

Häire raskusaste sõltub aju selle osa suurusest, mida insult mõjutab. Haiguse sümptomid võivad ilmneda unes ja nendega ei tohi kaasneda teadvusekaotus. Erinevalt ulatuslikest peaaju hemorraagiatest ei kaasne lakunarvormiga nägemise kaotus. Selle haiguse prognoos on võrreldes muude onmvormidega kõige soodsam.

Mida viib ajuinfarkt?

Aju lakunaarse infarkti tagajärjed sõltuvad järgmistest teguritest:

• See aju osa, milles toimus verejooks;
• Haiguspuhangu suurus;
• Kui kiiresti ja professionaalselt meditsiinilist abi osutati.

Kõige sagedamini põhjustab haigus järgmisi kõrvalekaldeid:

1. Halvenenud mälu ja kõne.
2. Kontrollimatu roojamine ja urineerimine.
3. Liikumine muutub jäigaks, kõnd ebakindlaks.
4. Dementsus areneb. Vaatlusaastad näitavad, et aasta pärast on patsiendil parkinsonismi ja hiljem - veresoonte dementsus.
5. Pärast onmki on häiritud ka liikumiste koordineerimine.

Isheemilisest insuldist tulenevad tõenäolised muutused väljendatakse järgmiselt:

• Vaimsed häired. Patsient võib sattuda pikaajalistesse depressiivsetesse seisunditesse, mõistes, et lähedaste jaoks sai ta koormaks. Võib täheldada agressiivsuse märke või, vastupidi, pisaravoolu. Sagedased meeleolu kõikumised.
• Sensoorse tundlikkuse puudumine näo, käte või jalgade lihastes. Liikumishäired võivad väljenduda jala nõrkus (peate liikuma kepi abil) või käte (kuni võimetuseni iseseisvalt lauanõusid hoida) nõrkus. Närvikiud taastuvad veelgi aeglasemalt, seetõttu vajab patsient pikka taastusravi, mille üheks eesmärgiks on jäsemete tundlikkuse taastamine.
• Halvenenud mälu ja kõne. Patsient unustab näod, nimed, telefonid ja aadressid. Ei saa normaalselt rääkida, lausudes ebajärjekindlaid fraase.
• Liikumiste koordineerimise puudumine. Pärast haiguse rünnakut muutub kõnnak sageli, inimene sageli kukub, uimane.

Haiguse prognoos

Aju lakunaarse infarkti prognoos on erinevalt isheemilise insuldi muudest vormidest kõige soodsam. Haiguse ühe juhtumi korral on peaaegu kõik keha funktsionaalsed võimalused taastatud. Järelejäänud sensoorsed või motoorsed häired põhjustavad teatavat ebamugavust, kuid võite õppida sellega elama..

Relapsi korral saab diagnoosida aju lakunariumi. Seda komplikatsiooni täheldatakse enamikul vaskulaarse dementsusega patsientidel. Patsient taandub sageli, langeb depressiooni.

Inimesel on pärast haigusrünnakuid mäluprobleeme, ta ei mäleta sageli elukoha aadressi, ei tunne pereliikmeid ära, pole võimeline olukordi analüüsima, muutub lohakaks.

Ajuinfarkti diagnoosimine

Arst võib patsiendi kaebuste põhjal kahtlustada aju lakunarinfarkti. Kuid täieliku pildi haigusest saab ainult järgmiste uurimismeetodite abil:

1. Esiteks on see kompuutertomograafia, mis võimaldab saada virtuaalse aju mitmetasandilise sektsiooni;
2. Vere ja uriini üldine laboratoorne analüüs, samuti vere biokeemia analüüs, glükoosi olemasolu selles, kolesterooli taseme määramine, hüübimisnäitajad;
3. EKG südame rütmihäirete tuvastamiseks;
4. Kahepoolne ultraheli skaneerimine võimaldab teil analüüsida veresoonte seinte seisundit, kolesterooli naastude olemasolu nendel, sünnidefekte.

Peamine ravitaktika

Ravimid sõltuvad haiguse tõsidusest..

Verehüüvete vältimiseks määratakse patsiendile sageli aspiriin (atsetüülsalitsüülhape). Võib välja kirjutada järgmisi ravimeid:

• Vere mikrotsirkulatsiooni taastamiseks võib näiteks välja kirjutada Nicergolini süstide kujul, edasise raviga tablettide abil.
• Ajuinfarkti kardioemboolse vormiga määratakse sageli varfariin.
• Neurotroofid aitavad aju hapnikuvaegust vabaneda ja taastavad selle mõjutatud struktuurid. Nende hulka kuuluvad: tserebrolüsiin, Actovegin.
• Dementsuse korral on ette nähtud antikolinesteraasi ravimid: Proseriin, Neuromidiin.
• Parkinsonismi korral on ette nähtud ravimid, mis vähendavad käte värisemist, näiteks Cyclodol.
• Kuna ajuinfarkt areneb kõige sagedamini kõrge vererõhu taustal, määrab arst selle stabiliseerimiseks sobivad ravimid, võttes arvesse kaasuvaid haigusi, näiteks suhkurtõbi või neeruhaigused. Hüpertensiooni raviks ei tohiks kasutada tugevaid ravimeid, eriti vanematel patsientidel. Vererõhu alandamine peaks toimuma järk-järgult.

Taastusravi periood pärast ajuinfarkti sõltub haiguse tõsidusest ja kestab tavaliselt kuus kuud kuni kaks aastat. Sel perioodil on oluline hooldus ja sugulaste poolt patsiendi jaoks tervisliku õhkkonna loomine.

Pärast isheemilise insuldi läbimist peab patsient järgima järgmisi toiminguid:

• Spetsiaalse kolesteroolivastase dieedi järgimine.
• Kehaline aktiivsus.
• Halbade harjumuste tagasilükkamine.
• Taastusravi hõlmab arsti soovituste järgimist kõrge vererõhu raviks. Lisaks on emboolia väljendunud riskiga patsiendil välja kirjutatud ravimid, mis muudavad vere vedelamaks.

Seega on aju lakunaarne infarkt selle tagajärgedes mõnevõrra leebem vorm kui ulatuslik insult. Kuid see nõuab kiiret hospitaliseerimist ja läbivaatust, eriti ägenemiste korral. Kõigi kehafunktsioonide peaaegu täielik taastamine on võimalik, kui järgitakse sobivat ravi ja ennetavaid meetmeid.

Lacunar ajuinfarkt - eakate probleem

Näiteks väikeste ajuveresoonte kahjustuste korral, näiteks hüpertensiooni ja diabeedi korral, pole kahjustatud piirkond nii ulatuslik ja sümptomid pole nii dramaatilised kui suurte arterite kahjustuste korral, mis kutsub esile isheemilise insuldi.

Lacunar ajuinfarkt on isheemilise insuldi tüüp, mida esineb keskmiselt 13-37% juhtudest.

Mis see on, riigi omadused

Lacunar ajuinfarkt (inglise keeles: lacunar infarct - LACI) on häire, mida iseloomustavad motoorsed ja sensoorsed häired. See tekib väikeste peaajuarterite tromboosi või emboolia alusel. Tromboos tekib veresoonte ateroskleroosi tõttu. Emboolia põhjustab tavaliselt trombi moodustumine veresoonte teises kohas (sageli kodade virvendus - kodade virvendus) ja selle tungimine ajuveresoontesse.

Lacunar ajuinfarkt mõjutab kõige sagedamini keha erinevate osade liikuvust, kuid varane ravi (kuni 3-6 tundi pärast rünnaku algust) suurendab märkimisväärselt neuroloogiliste tagajärgede täieliku ravimise võimalusi.

Ajuinfarkti (insuldi) tunnused:

• märkamatu manifestatsiooni võimalus - saab tuvastada ainult MRI abil;
• pärast rünnaku lõppu moodustub õõnsus (tühimik);
• neuroloogilised ilmingud kerged või mööduvad (mööduv hemiparees, hemihüpesteesia, düsartria, ataksia).

Patogenees, põhjused ja riskifaktorid

Lacunarinfarkt võib põhjustada häireid vertebrobasilaarses basseinis ja basaalkonstruktsioonide piirkonnas, eriti kui pea on pikema aja jooksul ebaloomulikus asendis, näiteks pärast mitut tundi autos magamist.

Väikeste ajuveresoonte ummistus toimub enamasti kolju põhjas või peaaju poolkera pinnal; need moodustuvad väikeste isheemiliste piirkondade-lünkade kujul, mida nimetatakse ka lacunar-infarktideks. Nende suurused on umbes 5-10 mm, lokaliseerimine on arterite lõppsektsioonides.

Tüüpilise kliinilise pildi, sümptomite sagedase puudumise tõttu ei meelita seisund tähelepanu. Kuid lünkade suurenedes halveneb aju talitlus, tekib isheemia.

Kõige tavalisemad põhjused on unearteri arterioskleroos, hüpertensioon, diabeetilised vaskulaarsed muutused.

• veresoonte ahenemine, tromboos;
• verehüüve lööve veresoones (emboolia);
• lihaskiudude spasmid veresoonte seinas.

• hüpertensioon;
• ateroskleroos;
• verehüüve või sklerootilise naastu vabanemine ühest suurest veresoonest koos järgneva ajuarterite obstruktsiooniga;
• südame rütmihäired (eriti kodade virvendus);
• trombofiilsed seisundid;
• dehüdratsioon (eriti suvel).

Teadusuuringud, statistika

Löökide sagedus, sealhulgas lacunar, on meie riigis kaks korda rohkem kui teistes Lääne-Euroopa riikides. See on maailmas kolmas peamine surmapõhjus. 85% juhtudest põhjustab häire veresoonte obstruktsiooni ja lõpetab hapnikuga varustatud vere tarnimise aju konkreetsesse ossa..

90% juhtudest esineb insult inimestel, kes on vanemad kui 45 aastat, peamiselt meestel. Kuid naistel on seisund dramaatilisem. Seda seostatakse sageli naiste hormonaalse koormusega (sünnitus, menopaus, hormoonravi, rasestumisvastased vahendid) ja suurema esinemissagedusega vanemates vanuserühmades..

Meie riigis suurenenud esinemissageduse põhjuse kindlaksmääramine pole lihtne. Mitmed uuringud näitavad seost ebatervisliku eluviisi, kehalise aktiivsuse puudumise, toidutüübi ja suure hulga suitsetajatega. Kuid mingil määral on ebasoodne statistika seotud ka insuldi põhjustavate riskifaktorite alahindamisega..

Sümptomid ja diagnoosimine

Ajuinfarkti lacunar kliiniline kirjeldus on tüüpiline kergete või mööduvate sümptomite korral..

Ehkki 2/3 lakunaarsest infarktist toimub ilma eellasteta, on hoiatussignaale umbes 1/3 juhtudest. Lakunariinfarktile on iseloomulikud järgmised sümptomid:

• lihasjõu vähenemine või kehaosa, eriti ühepoolselt (näol, üla- või alajäsemel) ebamugavate liigutuste järsk algus;
• tuimus või muud ebaharilikud aistingud mõnes kehaosas, eriti kui see on ühepoolne;
• kahepoolne või ühepoolne täielik või osaline nägemise kaotus;
• võimetus rääkida ega kõnest aru saada;
• tasakaalu kaotus, ebakindlus kõndimisel, ootamatu kukkumine;
• muu äkiline ajutine tervise halvenemine (pearinglus, peavalu, neelamisraskused, järsk mäluhäire);
• ebatavaliselt tugev äkiline peavalu;
• seletamatu teadvushäire, krambid.

Hiljem võib häire avalduda psühholoogiliste muutustena, peamiselt:

• vaimsete protsesside aeglustumine;
• mälukaotus, eriti seoses värskete muljetega (vanad mälestused säilivad mälus);
• huvi kaotamine;
• apaatia;
• depressioon.

• ajaloo võtmine;
• füüsiline läbivaatus;
• kliiniline pilt;
• neuroloogiline uuring;
• kardioloogiline uuring;
• CT, CT angiograafia;
• MRI
• ECHO;
• Unearteri ultraheli;
• EEG;
• funduse uurimine.

Kaasaegsed ravimeetodid

Spetsiifilise ravi varajase algusega on aju lakunaarinfarkt teiste insulditüüpide suhtes soodsa prognoosiga. Seetõttu on vähimagi kahtluse korral äärmiselt oluline saata patsient võimalikult kiiresti neuroloogilisele uuringule.

Vastavalt diagnoosile on ette nähtud viivitamatu ravi. Arvesse võetakse põhjus (etioloogia), kliinilised andmed, häire ilmnemise aeg. Ägeda staadiumi ravi peaks vastama kahele peamisele eesmärgile:

• ajukoe rakkude kaitse, vähendades isheemilist penumbrat;
• suurenenud verevool insuldi fookuses.

Enamasti ravitakse järgmisi ravimeid:

• atsetüülsalitsüülhape on kõige olulisem trombivastane ravim, mis vähendab trombotsüütide agregatsiooni (Anopüriin, Aspiriin);
• pentoksüfülliin, mis parandab vereomadusi, vähendades leukotsüütide adhesiooni veresoonte limaskestale (Agapurin Retard);
• kaltsiumikanali blokaatoritega ravimid (Nimotop);
• Nootroopikumid, mis parandavad puudulikku ainevahetust (Enerbol, Encephabol);
• Hepariin, mis takistab verehüüvete tekkimist ja emboliseerumist.

Vasoaktiivsete ainete kasutamine ägedas staadiumis on problemaatiline. Oksüfülliinil on kasulik toime, mida saab seletada hüperemia vähenemisega, koerõhu puudumisega ja ajuödeemi tekkega isheemilise ladestumise vahetus läheduses selle võtmise ajal, mitte aga selle ravimi laialdaselt kirjeldatud mitmekülgse farmakoloogilise mõjuga.

Tagajärjed ja prognoos

Varem usuti, et aju lakunariinfarkt ei jäta ajukoe püsivaid kahjustusi, kuid hiljutised uuringud näitavad, et 50% inimestest põeb tüsistusi.

Tagajärjed sõltuvad ajukoe kahjustuse määrast, s.o. kuidas kiiresti verevarustust kahjustatud veresoones taastada. See tagab aju piirkonna säilimise, mille jaoks pole ohtu seatud..

Korduv lakunariinfarkt põhjustab järgmisi tagajärgi:

• Ühe jäseme plegia (täielik halvatus);
• hemiplegia (keha parema või vasaku poole täielik halvatus);
• kõnehäired (nii kõnevõime kui ka mõistmisvõime);
• võimetus lugeda, kirjutada;
• intellektuaalsed ja kodused häired;
• erinevat tüüpi häiritud teadvus.

Kui patsiendil tekivad tagajärjed pärast aju lakunarinfarkti, on terapeutilise kursuse oluliseks osaks rehabilitatsioonravi spetsialisti juhendamisel. Taastusravi eesmärk on tagada kahjustatud ajuosa võimalikult paljude funktsioonide taastamine.

Kõne parandamiseks, logopeediliseks, impulss-rehabilitatsiooniks on erinevaid programme; patsiendid õpivad maksimaalse iseseisvuse tagamiseks alternatiivseid liigutusi.

Ennetavad meetmed

Peate ajuinfarkti ära hoidma suitsetamisest loobumisega, vähendades soola, rasva, suhkru sisaldust dieedis. Soovitatav on regulaarselt tarbida puu- ja köögivilju, lisada päevakavasse vähemalt 30 minutit füüsilist tegevust (kõndimine, liikumine, aiandus). Soovitav on piirata alkoholitarbimist, säilitada optimaalne kehakaal. Üle 50-aastastel inimestel on soovitatav regulaarselt vererõhku mõõta. Hüpertensioon on insuldi peamine riskifaktor.

Patsientidel, kellel on olnud insult või lakunaarne infarkt, on suur kordumise oht, mis esineb sageli tõsisemalt. Seetõttu on vaja sekundaarset ennetamist. See hõlmab elustiili muutusi, riskifaktorite kõrvaldamist, insuldi põhjustavate haiguste farmakoloogilist ja mõnel juhul kirurgilist või endovaskulaarset ravi.

Lacunar ajuinfarkt

Lacunar ajuinfarkt on isheemiline ajuinfarkt, mis hõlmab väikest ajukude ala, milles seejärel moodustub lünk. Insuldi fookused võivad olla mitmed. Kliiniline pilt koosneb mitmesugustest fokaalsetest sümptomitest, mis ei saavuta tõsist raskusastet. Seejärel on võimalik kognitiivse defitsiidi progresseerumine. Diagnoosimine viiakse läbi kliiniliste ja instrumentaalsete uuringute abil, võttes arvesse asjaolu, et väikesi lünki ei pruugi neuroimagingi meetoditega registreerida. Põhjalik ravi hõlmab etiopatogeneetilist, vaskulaarset, neuroprotektiivset ja sümptomaatilist ravi.

Üldine informatsioon

Lacunar ajuinfarkt (lacunar insult) on ajuvereringe akuutsete häirete tüüp, mille morfoloogiliseks tagajärjeks on ajukudede isheemia kohas väikese õõnsuse (tühimiku) moodustumine. Mõiste “lünk” ilmus praktilises meditsiinis 1843. aastal tänu Fendalile, kes andis esmakordselt sellise nime ajuõõntele, mis ilmnesid arteriaalse hüpertensiooniga patsientide lahkamisel. Aju lakunaarset infarkti kirjeldati üksikasjalikult 1965. aastal. Fisher, kes tuvastas oma seose hüpertensiivse entsefalopaatiaga.

Tänapäeval moodustab lakunaarne insult umbes kolmandiku kõigist isheemilistest insuldidest. Lünkade väiksuse (1 kuni 15–20 mm), mõõdukate ja isegi kergete kliiniliste ilmingute tõttu peeti aju lakunaarset infarkti suhteliselt healoomuliseks. Kuid kliiniliste vaatluste põhjal jõudsid neuroloogiaeksperdid järeldusele, et see patoloogia on kognitiivse defitsiidi, sekundaarse parkinsonismi ja psüühikahäirete põhjustaja..

Peaaju infarkti põhjused

Lacunar-insult ilmneb vere läbimise rikkumise tõttu aju ühe perforeeriva arteriaalse anuma kaudu. 80% -l juhtudest asub infarktivöönd subkortikaalsete struktuuride ja peakapsli valges peaajus, muudel juhtudel - ajusillal ja pagasiruumis. Enamikul juhtudest toimub lacunar-tüüpi ajuinfarkt kroonilise arteriaalse hüpertensiooni taustal ja on seotud selle põhjustatud perforatsioonianumate seina muutustega - peaaju mikroangiopaatiaga. Morfoloogiliselt võib see olla hüalinoos, lipiidikihide intravaskulaarne ladestumine, lihaste fibrootiline asendamine ja veresoonte seina elastsed struktuurid, fibrinoidne nekroos. Selliste muutustega kaasneb arteri valendiku oluline ahenemine ja oklusioon, mille tagajärjel on verevarustus selle söödetud peaaju kudede osas häiritud. Selles tsoonis areneb isheemia ja nekroos. Aja jooksul moodustub surnud rakkude kohale tühimik.

Aju mikroangiopaatia moodustab umbes 75% lakunaarsetest infarktidest. Selle etiofaktorite hulgas ilmnevad hüpertensiooni, arterioskleroosi, suhkurtõve, alkoholismi, kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse, kroonilise neerupuudulikkuse ja kreatiniini kontsentratsiooni suurenemise tõttu veres harvadel juhtudel ka veresoonte nakkavad ja autoimmuunsed kahjustused. Veerand lakunaarse infarkti juhtudest on põhjustatud atero- ja kardioembooliast (koos kardioskleroosiga pärast müokardiinfarkti, kodade virvendusarütmia, südamerikete defektidega), brahiokefaalsete arterite oklusioon.

Peaajuinfarkti lacunar sümptomid

Sageli eristatakse lakunaarset lööki debüüdiga, kus fookussümptomid arenevad kiiresti 1-2 tunni jooksul. Kuid järk-järguline ilmnemine on võimalik ka sümptomite suurenemisega 3 kuni 6 päeva jooksul. Mõnel juhul märgitakse varasemad mööduvad isheemilised atakid. Iseloomulik on peaaju manifestatsioonide, kortikaalsete häirete ja meningeaalsete sümptomite kompleksi puudumine ning teadvuse säilimine. Võib täheldada hemipareesi, sensitiivseid kõrvalekaldeid vastavalt hemitype'ile, ataksiat, düsartriat, vaagnafunktsiooni häireid, pseudobulbaari sündroomi. Võimalikud on isoleeritud motoorsed, ataksilised või sensoorsed häired, samuti segatud neuroloogilised ilmingud. Sageli on depressioon ja kerged kognitiivsed häired..

Kognitiivne defitsiit võib seisneda raskustest uue teabe mäletamises, mälu halvenemisest sündmuste jaoks, vähenenud keskendumisvõimest ja intellektuaalse tegevuse kvaliteedist. Märgitakse mõtteprotsesside mõningast aeglustumist, raskusi ühelt ülesandelt teisele ümberlülitumisega või vastupidi, keskendumisega ühe ülesande täitmisele. Aja jooksul võib pärast lakunarinfarkti põdemist kognitiivne kahjustus märkimisväärselt suureneda. Tekivad rasked mälukahjustused, väheneb võime tajuda ja absorbeerida teavet (gnoos), kaovad motoorseid oskusi (praktika).

Ajuinfarkti kliinilised sümptomid sõltuvad selle asukohast. Mis tahes lokaliseerimise korral püsib neuroloogiline defitsiit siiski kerge või mõõduka kraadi tasemel ega kulge kunagi tõsiselt. Mõnel juhul on olemas lakunaarinsuldi "vaikne" subkliiniline kulg, mille korral selle manifestatsioonid puuduvad täielikult. Selline kujuteldav heaolu on prognostiliselt ebasoodne, kuna seda täheldatakse sageli mitme infarkti korral, see ei võimalda kvalifitseeritud arstiabi õigeaegselt osutada ja aja jooksul põhjustab see sageli raskete kognitiivsete häirete teket..

Ajuinfarkti lacunar diagnoosimine

Diagnoosi määramisel võtab neuroloog arvesse anamneesis esinevat hüpertensiooni, rasket arütmiat, suhkruhaigust, kroonilist ajuisheemiat, mööduvaid isheemilisi rünnakuid; insuldi kliinilise pildi tunnused (kerged või mõõdukad fokaalsed sümptomid aju manifestatsioonide puudumisel); instrumentaalsed diagnostilised andmed. Oftalmoskoopia käigus selgub silmaarsti konsultatsioonil sageli mikroangiopaatia tunnuseid: võrkkesta arterioolide ahenemine, võrkkesta keskveeni laienemine.

Visuaalselt visualiseerida lakunarinfarkti fookus, kasutades aju CT või MRI-d. Kui insuldi tsoon on siiski liiga väike, pole see tomogrammidel nähtav. Sellistel juhtudel põhineb diagnoos peamiselt kliinikul. Ajuinfarkti põhjuste otsimise osana viiakse läbi pea anumate ultraheli, vere lipiidide spektri uuring. Alla 45-aastastel patsientidel tuleb välistada süsteemne vaskuliit, ainevahetushaigused, antifosfolipiidsündroom jne. Veresoonkonna häirete etioloogia mõistmine viib korduvate insultide adekvaatse ennetamise väljaarendamiseni..

Ajuinfarkti lacunar ravi

Lakunaarsete insuldiravi etiopatogeneetiline komponent on suunatud piisava vererõhu normaliseerimisele ja säilitamisele, kardioemboolia ennetamisele ja lipiidide metabolismi korrigeerimisele. Hüpertensiooni ja südamepatoloogiaga patsiente jälgib samaaegselt kardioloog. Neile on välja kirjutatud antihüpertensiivne ravi, tromboosivastased ravimid (varfariin, hepariin, atsetüülsalitsüülhape, klopidogreel). Ravi hepariini ja varfariiniga on näidustatud patsientidel, kellel on lakunaarse insuldi kardioemboolne etioloogia ja selle kordumise suur tõenäosus (pärast müokardiinfarkti koos kodade virvendusega, kunstliku südameventiili olemasolu jne). Atsetüülsalitsüülhapet kasutatakse ajuveresoonte mikroangiopaatia olemasolul, seda võetakse suu kaudu individuaalses annuses ja seda võib määrata koos dipüridamooliga. Vere lipiidide koostise korrigeerimiseks kasutatakse statiine (lovastatiin, simvastatiin jne)..

Aju hemodünaamika ja mikrotsirkulatsiooni taastamiseks võib nicergoliini kasutada aju spasmolüütikumina, soovitatakse vinpotsetiini, pentoksüfülliini. Kognitiivse puudulikkuse korral viiakse dementsuse vältimiseks läbi neurotroopne ravi, sealhulgas neuroprotektoreid (ipidakriin, amantadiin, koliin), hõlmikpuu biloba farmaatsiat, nootroopikume (memantiin, piratsetaam). Märgiti tähelepanu, mälu ja mõtlemise treenimiseks mõeldud spetsiaalsete harjutuste positiivset mõju. Depressiivse sündroomi esinemisel täiendatakse raviskeemi antidepressantidega (fluoksetiin, klomipramiin, maprotiliin, amitriptüliin).

Prognoos

Ülekantud lakunaarse infarkti tulemus on suhteliselt soodne. Õigeaegse ja intensiivse ravi taustal on võimalik neuroloogilise defitsiidi täielik taandareng. Kuid mõne aasta jooksul pärast infarkti saab 30% -l patsientidest kognitiivsed häired, mis põhjustab vaskulaarse dementsuse ja psüühikahäirete teket. Vaskulaarse parkinsonismi sümptomid on veelgi tavalisemad. Nende komplikatsioonide tõenäosus suureneb märkimisväärselt korduvate lakunaarsete löökidega, mille sagedus ulatub 12% -ni. Pikaajaliste mõjude uuringud näitasid, et kümmekond aastat pärast lakunarinfarkti jäi vaid kolmandik patsientidest ellu, kellest enamik kannatas dementsuse all.

Ärahoidmine

Lakunaarinfarkti esmane ennetamine tähendab arteriaalse hüpertensiooni õigeaegset korrigeerimist, trombotsüütidevastast ravi vajavate südame-veresoonkonna patoloogiatega patsientide regulaarset aspiriini tarbimist ja kroonilise ajuveresoonkonna puudulikkuse piisavat ravi. Lakunaarse insuldi kordumise vältimiseks on soovitatav pikaajaline aspiriin, brahiokefaalsete arterite raske oklusiooni korral on võimalik tserebrovaskulaarse puudulikkuse kirurgiline ravi - unearteri endaterektoomia, koljusisese anastomoosi loomine. Kognitiivse kahjustuse süvenemise vältimiseks peavad lakunaarset insuldi põdevad patsiendid läbima korduvalt vaskulaarse ja neurotroopse kombineeritud ravi kursused..

Aju lakunariinfarkt - mis see on ja mis on ohtlik

Mis on aju lakunaarne infarkt? See pole midagi muud kui aju isheemiline insult, millel on oma füsioloogilised ja anatoomilised tunnused, mistõttu seda nimetatakse lakunaarseks.

See ajuveresoonkonna haiguse vorm tõsteti esile tänu meetodite avastamisele ja juurutamisele, mis võimaldavad spetsialistidel näha muutusi aju arvutatud magnetresonantstomograafias (MRI)..

Sellise löögi iseloomulik

Need on aju ägedad vereringehäired, mis arenevad aju sügavates arterites. Fookuste läbimõõt on väike, suurusjärgus 1–1,5 cm. Aja jooksul moodustub väikese isheemia piirkonnas tsüst - lakk, seetõttu nimetatakse seda tüüpi insuldi lakunaarinfarktiks..

Spetsiaalse meditsiinikirjanduse kohaselt moodustavad lakunaarsed infarktid 15% kõigist insultidest. Uurides seda küsimust erinevatel aegadel, olid vene neuroteadlased: E.I. Gusev, E.V. Schmidt, V.I. Skvortsova. Tänu nende jõupingutustele leiti, et puudega inimeste (25–64-aastased) seas on probleem sagedamini 1–3 juhtu 1000 elaniku kohta.

Põhjused ja riskifaktorid

Lünkade ilmnemise peamised põhjused on järgmised:

1. Arteriaalne hüpertensioon. Lakunaarinfarkti teke on võimalik nii selle kriitilise kulgemise kui ka stabiilse vererõhu korral.
2. Aju ateroskleroos. Vaatamata peaajuarterite aterosklerootiliste kahjustuste olemasolule enamikul juhtudel olulist stenoosi ei tuvastata.
3. Ateroskleroosi ja arteriaalse hüpertensiooni kombinatsioon.
4. Aju veresoonte kaasasündinud tunnused või väärarengud.
5. Lacunar-insuldi võib põhjustada väikeste arterite mikroemboolia. See juhtub pärast müokardi infarkti mõnede rütmihäiretega (kodade virvendus)..
6. Diabeet. Vere glükoosisisalduse suurenemine põhjustab spetsiifilisi diabeetilisi kahjustusi - veresoonte angiopaatiat, sealhulgas aju. Ateroskleroosi progressioon on otseselt võrdeline suhkruhaiguse raskusastmega.
7. Suitsetamine. Nikotiin suurendab vere viskoossust ja põhjustab veresoonte spasmi (ahenemist).

Kliinik: sümptomid ja nähud

Tavaliselt kulgeb haigus teadvuse kaotuseta. Vaesuse tõttu diagnoositakse sümptomeid sageli hilja. Infarkti tekkimise ajal võib esineda vererõhu tõusu või rütmihäireid. Üksikud lüngad avalduvad neuroloogiliste sümptomite kaudu, mis ei põhjusta täielikku liikumatust ja vajadust välise hoolduse järele.

Kliiniliste sümptomite võimalused:

1. Motoorne lakunaarne infarkt. Ilmneb kas ühe jäseme või mõlema liikuvuse kerge piiramisega.
2. Tundlik südameatakk. See on poole keha või jäseme tundlikkuse vähenemine.
3. Koordinaatide löök. Tuvastatakse koordinatsioonihäired. Patsient kurdab pearinglust, ebakindlat kõnnakut värisemise tõttu.
4. Vaimukahjustusega avalduv lakk-infarkt: mõtteprotsesside aeglustumine, mälu ja tähelepanu vähenemine.

Kirjeldatud kliiniliste nähtude kombinatsiooniga või vastupidiselt sümptomite puudumisel on võimalikud muud võimalused.

Oht ja tagajärjed

Aastate pikkune vaatlus näitas, et kolmandikul patsientidest pärast selliseid tserebrovaskulaarseid häireid areneb parkinsonismi aasta hiljem ja pikemas perspektiivis dementsus või muul viisil vaskulaarne dementsus.

Teine nähtus, mida sageli peetakse depressiooni tagajärjeks, haiguse ravi. Tavaliselt juhtub see siis, kui ilmnevad mitmed lüngad..

Klassifikatsioon

Kliiniline klassifikatsioon põhineb kliinilistel sümptomitel ja seda käsitletakse lakunariinfarkti sümptomeid käsitlevas jaotises..

Haiguse arengus on:

• kõige ägedam periood on esimesed 3 päeva;
• äge - 28 päeva;
• varajane taastumine - järgmised 6 kuud pärast vereringe häiret;
• hiline taastumine - 2 aastat.

Kergete sümptomite ning väljendunud motoorse kõne ja sensoorsete häirete puudumise tõttu on iga intervalli tunnuseid väga raske kirjeldada. Seetõttu on see eraldamine teisejärgulise tähtsusega..

Diagnostika

Patsiendi kaebuste põhjal võite kahtlustada lakunaarset infarkti. Pärast üksikasjalikku uurimist kõrgtehnoloogiliste seadmete abil on siiski võimalik ajukahjustuse olemuse üle täie kindlusega spekuleerida.

See on tavaliselt tomograafia, mis uurib aju erinevatel tasanditel. Seade teeb samm-sammult virtuaalseid viilusid.

Inimkeha struktuuridest tulev signaal suunatakse radioloogi personaalarvutisse ja teisendatakse kujutiseks. Mida väiksem samm, seda suurem on tühiku tuvastamise tõenäosus.

Samal ajal on vaja läbi viia infarkti põhjuste otsimine. Diagnostiline kompleks on järgmine:

1. Üldised kliinilised vere- ja uriinianalüüsid. Vere glükoositesti. Biokeemiline analüüs koos kolesterooli ja lipoproteiinide määramisega, vere hüübimissüsteemi näitajad.
2. Elektrokardiograafia rütmihäirete diagnoosimiseks (dekodeerimise tabel ja täiskasvanute EKG normid leiate teises artiklis).
3. Kahepoolne ultraheli skaneerimine. Ultraheli abil saate näha laeva seina, millel on sünnidefektid ja ateroskleroosi tunnused.

Ravitaktika

Piisavaks raviks ja tulevikus korduvate tserebrovaskulaarsete häirete ennetamiseks määratakse patsientidele aspiriin, et vähendada vereelementide agregatsiooni (liimimine ja verehüübed) ning parandada selle voolavust. Kõige vastuvõetavam annus on 75 mg atsetüülsalitsüülhapet, mis on valmistatud spetsiaalselt selleks otstarbeks..

Vereringe normaliseerimine saavutatakse ravimite määramisega, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni. Parim valik on nicergoline, vinpocetine, pentoxifylline. Esiteks antakse intravenoosne tilgutuskursus koos üleminekuga tabletivormide pikaajalisele manustamisele.

Samal ajal soovitatakse neurotroofiat - ravimeid, mis optimeerivad aju hapnikuvarustust ja stimuleerivad taastumist. Need on tserebrolüsiini, aktovegiini, tsititsoliini ja Ginkgo biloba preparaadid (memantiin, tanakan, bilobil).

Dementsuse nähtude tekkimisel ja lakunariumi moodustamisel on ette nähtud antikolinesteraasi ravimid ja atsetüülkoliini, bioloogiliselt aktiivse aine, bioloogiliselt aktiivse aine, mis on närvide tüvedel impulsside läbiviimisel eelkäijad. See on vajalikes annustes proseriin, neuromidiin, galantamiin.

Parkinsonismi korral peab patsient värisemise vähendamiseks võtma spetsiaalseid ravimeid (tsüklodool, amantadiin).

Kuna peamine põhjus on hüpertensioon, võib selle adekvaatset vähenemist pidada üheks raviprotsessi lüliks. Terapeut ja kardioloog valivad piisava annuse ja ravimite kombinatsiooni. Parandusskeemi väljakirjutamisel võetakse arvesse patsiendi vanust ja oluliste kaasuvate haiguste esinemist: suhkurtõbi, kroonilised neeruhaigused.

Prognoos ja ennetamine

Eespool mainiti aspiriini ja teiste verd vedeldavate ravimite rolli. Ilma elustiili korrigeerimise, toitumisharjumuste ja halbade harjumuste muutmise, eduka võitluse lakunaarse infarkti tagajärgede vastu, lakunaarse seisundi ja vaskulaarse dementsuse ennetamine on võimatu.

Mida selle all mõeldakse:

1. Motoorse aktiivsuse suurenemine, dieedi langus, kolesterooli sisaldavad toidud.
2. Suitsetamisest loobumine ja alkoholi kuritarvitamine. Klaas punast kuiva veini on lubatud muude vastunäidustuste puudumisel.
3. Vastavus absoluutselt kõigile hüpertensiooni ja diabeedi ravi soovitustele.

Aterosklerootilise kahjustuse tunnuste tuvastamine dupleks ultraheli skaneerimise, "halva" kolesterooli ja lipoproteiinide kõrge taseme korral - näidustused kolesteroolidieedi määramiseks ja kolesterooli alandavad ravimid.

Nad võtavad neid ravimeid hepatotoksilisuse tõttu pikka aega biokeemilise vereanalüüsi kontrolli all. Kui peamiste arterite stenoos on selgelt väljendunud, enam kui 70%, on soovitatav konsulteerida veresoontekirurgiga..

Prognoos sõltub patsiendi ja tema lähedaste distsipliinist, kes peaksid olema huvitatud patsiendi intellektihäirete taastumisest ja ennetamisest.