Südame rütmihäirete klassifikatsioon

Südame rütmihäired on südame-veresoonkonna haiguste üks levinumaid ilminguid. Viimastel aastatel on rütmi- ja juhtivushäirete diagnoosimisel saavutatud märkimisväärseid edusamme seoses uute pikaajalise EKG registreerimise, elektrograafia ja programmeeritud südame stimulatsiooni meetodite kasutamisega. Nende meetodite abil saadi uusi andmeid südame juhtivuse süsteemi anatoomia ja elektrofüsioloogia, rütmi ja juhtivuse häirete patogeneetiliste mehhanismide kohta. Selle tulemusel on välja töötatud uued lähenemisviisid rütmihäirete raviks..

Kuid südame rütmihäiretega on endiselt palju vaieldavaid küsimusi..

Südame rütmihäirete klassifikatsioon on aastakümneid olnud kardioloogide seas vaieldav. Vaatamata sellele numbrile pühendatud suurele arvule teostele, pole veel üldiselt aktsepteeritud klassifikatsiooni. Arütmiate jagunemine anatoomilisel alusel siinuse, kodade, atrioventrikulaarseks ja vatsakeseks on laialt levinud. Seda süstematiseerimist kasutatakse laialdaselt rütmihäirete kirjeldamisel tänapäevases kirjanduses..

Sellel süsteemil on siiski tõsiseid puudusi, kuna see ühendab mehhanismides ja kliinilistes ilmingutes täiesti erinevaid häireid, näiteks siinuse tahhükardiat ja sinoaurikulaarset blokaadi, ja erinevatele rühmadele omistatakse mõned samad rütmihäired, eriti eri tüüpi ekstrasüstolid ja paroksüsmaalne tahhükardia..

Rütmihäirete klassifikatsioon tehakse sõltuvalt pulsisagedusest ja nende rütmi olemasolust või puudumisest.

Seal on 3 rühma: tahhükardia, bradükardia ja rütmihäired [Tomov L., Tomov Il., 1979]. Ehkki sellist süsteemi saab kasutada erinevate rütmi- ja juhtivushäirete diferentsiaaldiagnostikas, on see rütmihäirete süsteemseks kirjeldamiseks ebamugav ja seetõttu pole see laialt levinud.

Viimastel aastatel on välja pakutud uued klassifikatsioonid, mis põhinevad arütmiate tekke elektrofüsioloogiliste mehhanismide ja mitmete muude parameetrite uurimisel [Mazur N. A., 1980; Yanushkevichus 3. I. jt, 1984]. Need klassifikaatorid on välja töötatud arütmiate äratundmise ja nomenklatuuri moodsate põhimõtete alusel, kuid keerukuse tõttu ei kasutata neid praktikas laialdaselt.

Ammu on tehtud ettepanek jagada arütmiad nomotoopilisteks ja heterotoopilisteks rütmihäireteks, juhtivuse häireteks ja kombineeritud häireteks [Dekhtyar G. Ya., 1972; Tomov L., Tomov Il., 1979; Katz L. N., Pick A., 1956, et al.]. Nomotoopilised rütmihäired hõlmavad siinuse tahhükardiat, siinuse bradükardiat ja siinusarütmiat. Arütmiaid nimetatakse heterotoopilisteks, milles avaldub südame erutuskollete ektoopiliste (s.o. paiknevate väljaspool siinussõlme) kollete aktiivsus.

Emakaväline impulss võib tekkida ja südame erutada varem kui peamise südamestimulaatori impulss. Ektoopilised kontraktsioonid "katkestavad" põhirütmi. Selliseid rütmihäireid nimetatakse aktiivseteks heterotoopiateks, vastupidiselt passiivsetele heterotoopilistele rütmihäiretele, kui emakaväline impulss toimub teist korda, põhirütmi aeglustumise või peaimpulsi läbiviimise häirete tõttu. Teisese olemuse tõttu tuleks passiivseid heterotoopiaid seostada kombineeritud rütmihäiretega.

Ammu on tehtud ettepanek jagada arütmiad nomotoopilisteks ja heterotoopilisteks rütmihäireteks, juhtivushäireteks ja kombineeritud häireteks. Ülaltoodud lähenemisviisi lähedal on rütmihäirete praktilise töö jaoks kõige mugavam jagada rütmihäirete moodustumiseks ja impulss- ning kombineeritud rütmihäirete tekkeks ja juhtivuseks [Chazov E. I., Bogolyubov V. M., 1972; Sumarokov A. V., Mihhailov A. A., 1976; Isakov I. I. jt, 1984].

Südame rütmihäirete kliiniline klassifikatsioon

I. Impulsside tekke häired:

• siinuse tahhükardia.
• siinuse bradükardia.
• siinusarütmia.
• rütmi allika ränne.
• ekstrasüstolid:

1. supraventrikulaarne ja vatsakeste;
2. ühe-, grupi-, allorütmiline;
3. varajane, keskmine ja hiline;

• paroksüsmaalne tahhükardia:

1. supraventrikulaarne ja vatsakeste;
2. uuesti sisenemise ja emakaväline kaudu;

• mitteparoksüsmaalne tahhükardia ja kiirenenud ektoopilised rütmid:

1. supraventrikulaarne ja vatsakeste;
2. vastavalt sisenemismehhanismile parasüstoolne ja raskesti saavutatav;

• kodade laperdus:

1. paroksüsmaalne ja püsiv;
2. korrapärane ja ebakorrapärane kuju;

• kodade virvendus (virvendus):

1. paroksüsmaalne ja püsiv;
2. tahhiline, brady ja normosüstoolne vorm;

• vatsakeste virvendus ja virvendus (virvendus).

II. Juhtivushäired:

• sinoaurikulaarne blokk:

1. puudulik ja täielik;
2. mööduv ja püsiv;

• kodade blokaad:

1. puudulik ja täielik;
2. mööduv ja püsiv;

• atrioventrikulaarne blokaad:

1. I, II ja III kraadi;
2. proksimaalne ja distaalne;
3. mööduv ja püsiv;

• intraventrikulaarne blokaad:

1. mono-, bi- ja trifaskulaarsed, fookuskaugus, arborisatsioon;
2. puudulik ja täielik;
3. mööduv ja püsiv;

• vatsakeste asüstool.

III. Kombineeritud rütmihäired:

• haige siinuse sündroom;
• vaevalised (hüpikud) kokkutõmbed ja rütmid:

1. kodade
2. atrioventrikulaarne;
3. vatsakeste;

• vastastikused (kaja) rütmid:

1. vastastikused ekstrasüstolid;
2. vastastikune tahhükardia;

• atrioventrikulaarne dissotsiatsioon:

1. aktiivsed vormid;
2. passiivsed vormid;

• vatsakeste enneaegse erutuse sündroom:

1. nagu kent, james ja maheim;
2. tüüp a, b, av ja teised;

• parasüstool:

1. parasüstoolsed ekstrasüstolid, kiirenenud rütmid, mitteparoksüsmaalne ja paroksüsmaalne tahhükardia;
2. kodade, atrioventrikulaarne, vatsakeste ja kombineeritud.

Arütmiate peamised mehhanismid

Kõigi rütmihäirete keskmes on impulsi tekkimise või juhtimise rikkumine või juhtiva süsteemi mõlema funktsiooni samaaegne häire. Arütmiaid nagu siinuse tahhüpe ja bradükardiat seostatakse vastavalt siinusesõlme rakkude automatismi suurenemise või pärssimisega. Ekstrasüstooli ja paroksüsmaalse rütmihäirete tekkepõhjuses eristatakse 2 peamist mehhanismi: ektoopiliste fookuste suurenenud automatism, ergutuse uuesti sisenemine (uuesti sisenemine) ja pulsi ringikujuline liikumine.

Ektoopiliste fookuste automatismi suurenemist võib seostada spontaanse diastoolse depolarisatsiooni kiirenemise või aeglustumisega, erutusläve ja puhkepotentsiaali kõikumistega, aga ka alamläve ja üle läve ületavate võnkumistega.

Ergastuse uuesti sisenemise (uuesti sisenemise) mehhanism seisneb müokardi koha korduvas või korduvas erutamises sama impulsi abil, tehes ringikujulise liikumise. Selle mehhanismi rakendamiseks on vaja kahte rada ja ühes neist on kohaliku ühesuunalise blokaadi tõttu impulsi läbimine halvenenud.

Müokardi segment, milleni järgmine impulss õigeks ajaks ei jõudnud, ergastub teatava viivitusega ümarlaual ja muutub erakordse elevuse allikaks. See levib müokardi naaberpiirkondadesse, kui neil aladel õnnestus tulekindlusest välja tulla..

Makro taassisenemise mehhanism on võimalik tänu atrioventrikulaarse sõlme funktsionaalsele eraldamisele kaheks osaks, mis viib täiendavate radade toimimise tõttu erineva kiirusega impulsse (koos WPW sündroomiga) ning mikrotasandi sisenemise mehhanism realiseerub peamiselt juhtivussüsteemi harudes asuvate anastomooside abil.

Impulsi rikkumine tuleneb peamiselt aktsioonipotentsiaali vähenemisest, mis võib olla seotud puhkepotentsiaali vähenemisega. Juhtivuse kõrvalekalded võivad tekkida tulekindluse perioodi pikenemise tõttu (aeglustades repolarisatsiooni) juhtiva süsteemi osades.

Üks juhtivuse häirete mehhanisme on nn vähenemisjuhtivus, mis seisneb depolarisatsiooni kiiruse ja aktsioonipotentsiaali järkjärgulises vähenemises impulsi levimisel ühest kiust teise. Olulist rolli parasüstoolsete arütmiate mehhanismis mängib nn sisenemise ja väljumise blokaad emakavälise fookuse piirkonnas.

Sisenemise blokeerimine tähendab võimet tungida põhirütmi impulsside ektoopilisse fookusesse ja väljumise blokeerimise aeg tähendab osa ektoopiliste impulsside väljumist sellest fookusest..

Kombineeritud rütmihäirete areng võib põhineda ülalnimetatud ja mõne muu mehhanismi kombinatsioonil.

Arütmia analüüsimise tehnika

Kui EKG dekodeerimise käigus tuvastatakse rütmi- või juhtivuse häirete tunnused, tuleks kasutada spetsiaalset tehnikat.

Rütmihäirete analüüs peaks algama P-lainete tuvastamisega, nende regulaarsuse ja kodade rütmi sageduse hindamisega, mis määratakse samal viisil kui vatsakese rütmi sagedus. Sel juhul saate tuvastada kodade rütmi sageduse muutused: selle vähenemine (siinuse bradükardia, sinoaurikulaarne blokaad 2: 1) või suurenenud sagedus (siinuse tahhükardia, paroksüsmaalne kodade tahhükardia, kodade laperdus).

P-lainete rütmi rikkumised võivad olla enneaegsed kodade kompleksid (ekstrasüstolid), üksikute P-lainete kaotus (sinoaurikulaarne blokaad), kodade rütm võib olla pisut vale, näiteks siinusarütmia korral. Järgmisena pöörake tähelepanu P-lainete laiusele ja kujule, mis võib olla ebatavaline.

P-laine laiuse suurenemine on iseloomulik intra-kodade blokeerimisele, ümberpööratud P-lained võivad näidata, et südame rütmi allikaks pole siinussõlm, vaid aatriumi või atrioventrikulaarse ühenduse piirkond. P-lainete muutuv kuju toimub rütmiallika migratsiooni ajal, P-lainete täiesti juhuslik rütm koos nende kuju varieeruvusega on iseloomulik nn kaootilisele kodade rütmile.

Mõnel juhul, eriti raske tahhükardia korral, on P-laine teiste EKG hammaste peal ja seda võib olla raske eristada või see pole märgatav. Kodade virvendusele on iseloomulik selgete P-lainete ja ebaregulaarsete lainete f puudumine nende asemel sagedusega üle 350 minutis. Kodade aktiveerimise märkide puudumine on iseloomulik siinussõlme täielikule sinoaurikulaarsele blokeerimisele või seiskumisele.

Siis on vaja kindlaks määrata kodade ja vatsakeste ergastamise suhe. P-lained teatud vahemaa tagant iga QRS-kompleksi ees näitavad, et vatsakesed erutuvad atriast tulevate impulssidega. Nagu eespool näidatud, sõltub P-Q intervalli kestus normaalses režiimis rütmi sagedusest ja on vahemikus 0,12–0,2 s.

Siinusarütmi korral näitab selle intervalli lühenemine enneaegse vatsakese erutuse sündroomi ja selle pikenemine näitab atrioventrikulaarse juhtivuse ehk atrioventrikulaarse I bloki aeglustumist. Kui P-lained puuduvad enne QRS-komplekse, kuid tuvastatakse pärast neid (S-T intervallis) ja neil on II, III, aVF-i pöördekujuline kuju, siis näitab see atrioventrikulaarseid (harvemini vatsakestega) kokkutõmbeid või rütme koos retrograadsete impulssidega vatsakestest kuni atria.

Vatsakeste komplekside puudumine pärast mõnda järjestikust P-lainet on iseloomulik atrioventrikulaarse II astme blokaadile. Ventrikulaarsete komplekside "kadu" pärast P-Q intervalli järkjärgulist pikenemist nimetatakse Wenckebachi nähtuseks. Ventrikulaarse kompleksi puudumine pärast enneaegset P-lainet on iseloomulik nn blokeeritud kodade ekstrasüstolitele. Kodade rütmi ja vatsakeste rütmi vahel pole mingit seost täieliku atrioventrikulaarse blokaadiga, samuti täieliku atrioventrikulaarse dissotsiatsiooniga, mis on seotud autonoomse atrioventrikulaarse või idioventrikulaarse rütmiga.

Arütmia analüüsimeetod (vatsakeste rütm)

On vaja jätkata vatsakeste rütmi analüüsi: selle sagedust (kui seda varem ei määratud) ja R - R intervallide regulaarsust.Õige rütmi (ekstrasüstol) taustal on võimalikud eraldi enneaegsed QRS-kompleksid, vatsakeste komplekside eraldi kaotus sinoaurikulaarse või atrioventrikulaarse bloki tõttu või täiesti ebaregulaarne, erruaalne kodade rütm.

Samuti on vaja kindlaks määrata QRS-komplekside laius, südame elektrilise telje asukoht ja sisemise kõrvalekalde aeg paremas ja vasakus rindkere juhtmes. Kõigi registreeritud QRS-komplekside stabiilset laienemist võib täheldada kimbu kimbu blokeerimise, ventrikulaarse tahhükardia, idioventrikulaarse rütmi ja Wolf-Parkinson-White'i sündroomi (WPW) korral.

Üksikute QRS-komplekside laienemist täheldatakse ventrikulaarse ekstrasüstooliga, His-kimbu kimbu mööduva blokeerimisega, harvemini mööduva WPW sündroomiga. Sisemise kõrvalekalde aja määramine võimaldab teil selgitada intraventrikulaarse juhtivuse rikkumise olemust, määrata emakavälise fookuse lokaliseerimine vatsakeste ekstrasüstolis ja tahhükardias.

Rütmi ja juhtivuse häirete analüüsimise metoodika võib kokku võtta järgmiselt.

I. kodade rütmi analüüs:

• P - P intervallide hinnang;
• hammaste kuju ja laiuse hindamine P.

II. kodade ja vatsakeste rütmi suhte analüüs:

• P-lainete ja QRS-kompleksi vahelise seose hindamine;
• intervallide P – Q hinnang.

III. vatsakeste rütmi analüüs:

• intervallide R - R hinnang;
• QRS-kompleksi kuju ja laiuse hindamine, QRS-i määramine, sisemise kõrvalekalde aeg juhtmetes V₁ ja v₆.

1. Kõigi selles skeemis täpsustatud parameetrite EKG-analüüs on vajalik, et mitte kaotada punkte rütmihäire või juhtivuse tüübi määramiseks olulistest punktidest.

Olles lõpetanud analüüsi vastavalt skeemile, on vaja läbi viia saadud andmete üldistatud hinnang, mis võimaldab meil vormistada järelduse arütmia olemuse kohta. Selles järelduses tuleks kindlaks määrata rütmi- või juhtivushäired ja kajastada häire tunnuseid, mis võivad olla olulised diagnoosimisel ja ravil. T

Näiteks on vaja näidata kodade ja vatsakeste rütmi suhet atrioventrikulaarse blokaadiga või kodade laperdamisega, täpsustada ektoopiliste fookuste lokaliseerimine ekstrasüstooli või paroksüsmaalse tahhükardiaga jne..

Rütmihäirete tüübid

Neuroloogiline arütmia

Südame aktiivsuse katkestuste ilmnemine esinevate neuroloogiliste haiguste taustal. Suuremal määral määratakse naistel. Seda iseloomustab funktsionaalne häire südame rütmilises töös. Hääldatud kliinikuga on ette nähtud sobiv ravi. Ravimeid valib neuroloog.

Kopsuarütmia

See määratlus tähistab sageli südame rütmi rikkumist, mis arenes välja hüpertrofeerunud parema vatsakese taustal. Haigus on peamiselt seotud suurenenud rõhuga kopsuarteris. Rütmihäired aitavad kaasa ka parema vatsakese seinte venitamisele. Protsessi kroonimise tõttu on seda raske ravida.

Kodade virvendus

Väga kiire ja ebaregulaarne kodade kokkutõmbumine, mille puhul kokkutõmbumine toimub rohkem kui 300 korda minutis. Patoloogia on inimese elule äärmiselt ohtlik ja nõuab meditsiinitöötajate kiiret sekkumist. Patoloogia tekkimise oht suureneb vanusega, mida soodustab müokardi orgaaniline kahjustus.

Ventrikulaarne ekstrasüstool

Diagnoosimisel oluline arütmia tüüp, mille puhul on vatsakeste enneaegne kokkutõmbumine. Erakorralise depolarisatsiooni signaal tuleb erutuse täiendavalt (emakaväline) fookusest. Tõsiste komplikatsioonide arengu vältimiseks on vaja läbi viia vatsakeste ekstrasüstooli õigeaegne ravi.

Kodade virvendus

Seda tüüpi arütmiat iseloomustab kodade lihaste kaootiliste kontraktsioonide ilmnemine südame löögisageduse suurenemisega kuni 500-600 lööki minutis. Patoloogia võib põhjustada tõsist vereringepuudulikkust, mille tõttu inimene seisab silmitsi surmaga. Sageli on see juba alustatud või valesti ravitud südamehaiguste komplikatsioon..

Sinusarütmia

Südame normaalse tegevuse rikkumine, mille korral siinusrütm säilib. See võib avalduda suurenenud pulsisageduse, aeglustumise või ebaregulaarsusega. Seda tüüpi arütmia jaguneb patoloogiliseks siinuse arütmiaks ja funktsionaalseks, mis ei vaja ravi. Mõistet peetakse levinud ja see viitab mitmele haigusele, millest igaüks avaldub spetsiifiliste kliiniliste tunnustena.

Sinusbradükardia

Sinussõlme normaalse töö rikkumine, mille käigus areneb aeglane südametegevus. Sel juhul on pulss kuni 50 lööki minutis. Väljaõppinud inimestel peetakse seda normi variandiks. Kui patoloogia toob inimesele ebamugavusi, siis on ette nähtud ravimid.

Paroksüsmaalne tahhükardia

Arütmiahoog, mida iseloomustab ilmnemiseta ilmnemine ja lõppemine. Südamelöögi ajal võib pulss ulatuda 300 löögini minutis. Haigusel on vatsakeste, kodade ja sõlmeliste (atrioventrikulaarsed) vormid. Peaaegu kõik patoloogia ilmingud vajavad meditsiinilist korrektsiooni.

Sinus tahhükardia

- supraventrikulaarse paigutusega arütmia vorm, mis tuleneb siinussõlme kiirendatud tööst. See avaldub täiskasvanutel pulsiga 100 lööki minutis, lastel alates 120 lööki minutis. Sõltuvalt kliiniliste ilmingute tõsidusest võib seda pidada füsioloogiliseks ja patoloogiliseks. Sinus-tahhükardia ravi on vajalik normaalset eluviisi rikkudes.

Valve rütmihäired

See on südame kõrvalekallete kliiniline määratlus, mis tulenevad ventiilide aparatuuri puudulikkusest või stenoosist. Eriti sageli ilmnevad mitraalklapi prolapsiga. Orgaanilise patoloogia olemasolu tõttu on sageli vajalik kirurgiline sekkumine.

Pankrease rütmihäired

Need võivad patsientidele ilmneda ühe haigusena, ehkki tegelikult on rütmihäire südamerütmi rikkumine. Kuna kõhunääre on anatoomiliselt südamelähedane, põhjustavad mõned selle haigused südame aktiivsuse katkestusi, mida kliiniliselt määratletakse kui kõhunäärme rütmihäireid. Neid ei saa eirata, seetõttu viiakse läbi arütmiavastase ravi määramisega kardioloogiga konsultatsioonid.

Soole arütmia

Mõnes olukorras on soolehaigused ühendatud arütmiatega (südame töö katkestused), mis raskendab oluliselt patsiendi üldist seisundit. Eelkõige tekivad südamepekslemine soolestiku nakkuslike protsesside, ägeda mürgituse ja traumade ajal. Mõlemal juhul on vajalik spetsiifiline ravi antiarütmikumide kujul.

Interkostaalne neuralgia

Südame rütmihäired, mida neuroloogias saab kombineerida rinnavälise neuralgiaga. Lisaks lihasvalule täiendab peamist kliinikut südamepuudulikkus. Seetõttu lisatakse üldisele ravile ka arütmiavastaseid ravimeid.

Heterotoopsed rütmihäired

Automaatikahäirete rühm, mis ei ole seotud peamise südamestimulaatoriga - siinussõlmega. See hõlmab vatsakeste, kodade ja sõlmelisi rütme. Südamelihase erutus toimub kiirenduse või aeglustusega, mis väljendub sobivas kliinikus. Sageli esinevad paroksüsmaalse tahhükardia kujul, arenevad südame konkreetses osakonnas.

Vagaalne arütmia

See on vale südame rütm, mis on otseselt seotud parasümpaatilise närvi (vagus) mõjuga. See areneb 90% juhtudest meestel pärast alkohoolsete jookide või rasvaste toitude võtmist suurtes kogustes. Ei tohi põhjustada olulist ebamugavust ja möödub kiiresti pärast ärritava teguri kõrvaldamist. Muudel juhtudel on vajalik terapeutiline toime..

Süstoolne arütmia

See avaldub südame vaikses vatsakeste kontraktsiooni tagajärjel häiritud südamerütmis. See kuulub ekstrasüstoolide rühma. Sõltuvalt põhjusest eristatakse häirete orgaanilisi ja funktsionaalseid tüüpe. Teisel juhul muutuvad patsiendid enamasti naisteks. Südamelihase kahjustuse korral võib aidata kaasa keerukamate seisundite (virvendus, virvendus) tekkele.

Ravimi arütmia

See näib olevat ebaregulaarne südamerütm või pulss, mis on põhjustatud ravimite võtmisest. Enamasti areneb pärast südameglükosiidide ja diureetikumide annuse ületamist. Õigeaegse abi korral ei põhjusta see komplikatsioonide arengut.

Isheemiline arütmia

Südame töö häired, mis on seotud südamelihase (müokardi) hapnikuvarustuse puudumisega. Haigusega võib täheldada ebaregulaarset, sagedast või aeglast südamelööke. Diagnoosimiseks kasutatakse EKG-d, isheemiliste saitide tuvastamiseks koronarograafiat. Komplekssetel juhtudel võib osutuda vajalikuks operatsioon..

Supraventrikulaarne arütmia

Tuntud ka kui supraventrikulaarne ekstrasüstool. Enneaegsed impulsid tekivad aatriumis. Ilmnevad ebaregulaarsed südame kokkutõmbed, mis häirivad lihasorgani normaalset tööd. Meditsiiniline korrektsioon on asjakohane patsientidele kaebuste esitamise, vähenenud töövõime korral. Ilma väljendunud kliinikuta ei ravita patoloogiat.

Vaskulaarne arütmia

See on vegetatiivse-veresoonkonna düstoonia täiendav sümptomite kompleks, mida iseloomustab ebaregulaarne südamerütm, selle kiirenemine või aeglustumine. Seda on raske ravida peamise arengu põhjuse - närvisüsteemi häirete - tõttu. Seetõttu on sageli vajalik antiarütmikumi tarvitamine psühhoterapeudi konsultatsioonil.

Hüpertooniline arütmia

Südame ebaregulaarsed kontraktsioonid koos südame löögisageduse suurenemise või aeglustumisega. See ilmneb hüpertensiooni taustal. Võib areneda hüpertensiivse kriisi tõttu. Seda tüüpi arütmia peetakse põhihaiguse komplikatsiooni variandiks, seetõttu on vajalik õigeaegne ravi..

Hingamisteede arütmia

Seda diagnoositakse peamiselt noorukitel. See avaldub südame kokkutõmmete arvu suurenemisena sügaval hingamisel, väljahingamisel aga pulss väheneb. Sageli puuduvad kliinilised ilmingud, seetõttu tuvastatakse patoloogia patsiendi üldise uurimise käigus. Vanusega võib selle esinemise tõenäosus väheneda..

Südame arütmia

Seda tüüpi arütmia on südamehaiguste rühm, sealhulgas mitmesugused rütmihäired koos südame löögisageduse suurenemise või langusega. Arütmia taustal võib südameimpulss tekkida või läbi viia patoloogiliselt. Haiguse vormi diagnoositakse EKG abil, mille järel määratakse kõige sobivam antiarütmikum.

Ventrikulaarne virvendus

Selle patoloogia korral tõmbuvad vatsakesed kaootiliselt kokku pulsiga 250–500 lööki minutis. Võimalik südame seiskumine selle koordineeritud töö puudumise tõttu. See areneb mitmesuguste südamehaiguste taustal, millest peamised on müokardiinfarkt, hüpertensioonilised kriisid, stenokardia, kardiomüopaatia.

Ventrikulaarne tahhükardia

Südame vatsakeste sagedane kokkutõmbumine, mille puhul pulss on vähemalt 120 korda minutis. Tuntud ka kui paroksüsmaalne tahhükardia. Seda võib pidada füsioloogilise seisundi kujul (pärast füüsilist pingutust emotsionaalse ja vaimse stressi taustal) ja patoloogiliseks (areneb puhkeolekus). Vibratsiooni tõttu võib seda keeruliseks muuta, seetõttu on vaja läbi viia ravi mis tahes vormis antiarütmikumidega..

Kodade laperdus

Arütmia keeruline vorm, mis avaldub ebaregulaarse ja sagedase kodade kokkutõmbumisega. Südame kontraktsioonide arv on vahemikus 250 kuni 350 korda minutis. Mõnikord nimetatakse patoloogiat supraventrikulaarseks tahhükardiaks. Sellega kaasneb raske kliinik, mis nõuab viivitamatut arstiabi. EKG-l ilmub patoloogiline F-laine.

Ekstrasüstoolne arütmia

Südame aktiivsuse rütm, kus perioodiliselt esinevad kogu südame või selle üksikute kodade enneaegsed kokkutõmbed. Seda leidub 70% inimestest. Ilma kliiniliste ilminguteta ei vaja see spetsiifilist ravi. Muudel juhtudel eelneb see paroksüsmide ilmnemisele, mis põhjustavad südame ebanormaalse aktiivsuse rünnakut. Siis avaldub põhihaiguse sümptomitega.

Emakakaela düstoonia (CD) on neuroloogiline haigus, mis põhjustab kaela lihaste ebanormaalset kontraktsiooni.

Aterogeensuse koefitsient (CA) arvutatakse veretesti teatud kolesteroolifraktsioonide abil.

Nakkuslik perikardiit (IP) on seroosmembraani nakkusliku päritolu põletik, mis koosneb vistseraalsetest ja parietaalsetest lehtedest ning sobib südamele.

Leukopeenia (valgete vereliblede vähene arv või valgete vereliblede arv) tähendab, et veres ringleb liiga vähe valgeid vereliblesid.

Askorbiinhape (C-vitamiin) on vees lahustuv vitamiin, mida leidub paljudes toitudes, kuid kõige enam tsitrusviljades..

© 2019. Arütmiakeskus!!

Pange tähele, et saidil esitatud teave on juhendamiseks ja harimiseks ning pole mõeldud enesediagnostikaks ja eneseraviks. Ravimite valikut ja väljakirjutamist, ravimeetodeid, samuti nende kasutamise jälgimist saab läbi viia ainult raviarst. Pidage kindlasti nõu spetsialistiga..

Südame rütmihäired

Normaalsetes oludes lööb inimese süda sujuvalt ja regulaarselt. Südame löögisagedus minutis on 60–90 kokkutõmmet. Selle rütmi seab siinussõlm, mida nimetatakse ka südamestimulaatoriks. See sisaldab südamestimulaatori rakke, kust erutus kandub edasi südame teistesse osadesse, nimelt atrioventrikulaarsesse sõlme, ja Tema kimp otse vatsakeste koesse.

See anatoomiline ja funktsionaalne eraldamine on rikkumise tüübi seisukohast oluline, kuna impulsside juhtimise blokeerimine või juhtivate impulsside kiirendamine võib esineda ükskõik millises neist piirkondadest.

Südame rütmi ja selle juhtivuse rikkumisi nimetatakse rütmihäireteks ja need on seisundid, kui südame rütm muutub normaalsest väiksemaks (vähem kui 60 minutis) või normaalseks rohkem (rohkem kui 90 minutis). Samuti on arütmia seisund, kui rütm on ebaregulaarne (ebaregulaarne või mitte-siinus), see tähendab, et see pärineb juhtiva süsteemi suvalisest osast, kuid mitte siinussõlmest.

Klassifikatsioon

Kõik rütmi- ja juhtivushäired klassifitseeritakse järgmiselt:

• Südame rütmihäired.
• Südame juhtivuse häired.

Esimesel juhul toimub reeglina südamerütmi kiirendus ja / või südamelihase ebaregulaarne kokkutõmbumine. Teises osas märgitakse erineva raskusastmega blokaadide olemasolu koos rütmi vähendamisega või ilma..

Üldiselt hõlmab esimene rühm impulsside kahjustatud moodustumist ja juhtivust:

• Siinussõlmes, mis avaldub siinuse tahhükardia, siinuse bradükardia ja siinuse arütmia - tahhüarütmia või bradüarütmia.
• Kodadekoel, avaldub kodade ekstrasüstoolina ja paroksüsmaalse kodade tahhükardiaga.
• Atrioventrikulaarse ristmiku (AV sõlme) kaudu, mis avaldub atrioventrikulaarse ekstrasüstooli ja paroksüsmaalse tahhükardiaga.
• Südame vatsakeste kiudude kaudu, mis väljendub vatsakeste ekstrasüstolist ja paroksüsmaalsest vatsakeste tahhükardiast.
• Siinussõlmes ja piki kodade või vatsakeste kudet, mis avaldub kodade ja vatsakeste virvenduse ja virvendusena (virvendusena).

Teise juhtivuse häirete rühma kuuluvad blokeeringud impulsside juhtivuse teel, mis avalduvad sinoatriaalse bloki, intraatriaalse bloki, 1, 2 ja 3 kraadi atrioventrikulaarse bloki ja kimbu haru blokaadi blokeerimise kaudu.

Südame rütmihäirete põhjused

Arütmia põhjused (südame rütmihäirete esinemine) on nii mitmekesised, et absoluutselt kõige loetlemine on väga keeruline ülesanne. Sellegipoolest on paljudel juhtudel arütmia põhjus see, mis määrab selle ohutuse patsiendi elule, edasine ravi taktika.

Rütmihäirete põhjuste kohta on pakutud palju erinevaid klassifikatsioone, kuid ükski neist ei ole praegu üldiselt aktsepteeritud. Patsiendi jaoks kõige vastuvõetavam klassifikatsioon on järgmine klassifikatsioon. See põhineb patsiendil primaarse südamehaiguse olemasolu või puudumise märgil. Südamehaiguse korral nimetatakse arütmiat orgaaniliseks ja kui südamehaigust pole - anorgaaniliseks. Anorgaanilisi rütmihäireid nimetatakse ka funktsionaalseteks.

Orgaanilised rütmihäired

Orgaaniliste rütmihäirete hulka kuuluvad:

• Arütmiaid, mis esinevad südame isheemiatõvega (müokardiinfarkt, stenokardia). Arütmia esinemise keskmes on südamelihase kahjustus. See takistab südame elektrijuhtivussüsteemi kaudu elektriliste impulsside õiget jaotust. Mõnikord võib kahjustus mõjutada isegi peamise südamestimulaatori - siinussõlme - rakke. Surnud rakkude asemel moodustub sidekoest arm (kardioskleroos), mis ei ole võimeline täitma tervisliku müokardi funktsioone. See omakorda põhjustab arütmogeensete fookuste moodustumist ning rütmi- ja juhtivushäirete ilmnemist.
• Rütmihäired, mis ilmnevad pärast südamelihase põletikulist protsessi - müokardiit. Selle tagajärjel toimub pärast põletiku ülekandmist ka müokardi asendamine sidekoega (kardioskleroos)..
• Kardiomüopaatiate korral täheldatud rütmihäired. Selgitamata põhjusel on müokardi rakud kahjustatud, südame pumpamisfunktsioon on häiritud, südamepuudulikkus areneb. Lisaks liituvad väga sageli mitmesugused rütmihäired.
• Rütmihäired, mis ilmnevad erinevate südamepuudulikkustega (kaasasündinud ja omandatud elu jooksul). Tuleb märkida, et südame enda juhtivussüsteemis on kaasasündinud primaarsed haigused.

Funktsionaalsed arütmiad

See on ka üsna suur grupp, kuhu kuuluvad:

Neurogeense päritoluga rütmihäired
On teada, et südant mõjutab autonoomne närvisüsteem, mis kontrollib kõigi siseorganite tegevust. See koosneb sümpaatilistest ja parasümpaatilistest närvidest. Nende mõju südamele on vastupidine. Vagusnärvi (see on parasümptomaatiline närv) toonuse suurenemine pärsib südame tööd ja sümpaatilise närvisüsteemi tooni suurenemine, vastupidi, erutab selle aktiivsust. Tavaliselt on vagusnärvi ja sümpaatiliste närvide mõju tasakaalus. Autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise osa aktiivsus on siiski päeva jooksul domineeriv ja öösel parasümpaatiline.

• Sümpaatilise tooni liigset aktiveerimist soodustavad stress, tugevad emotsioonid, intensiivne vaimne või füüsiline töö, suitsetamine, alkoholi joomine, kange tee ja kohv, vürtsikas toit. Nendel hetkedel tekkivaid arütmiaid nimetatakse sümpaatseteks. Sageli esinevad sellised rütmihäired neuroosiga patsientidel. Sümpaatilise tooni aktiveerimine toimub ka kilpnäärme haiguste korral, koos joobeseisundi, palaviku, verehaigustega.
• Teine rühm koosneb tupe rütmihäiretest (lat. Nervus vagus - vagus närv). Sellistel patsientidel katkevad südame töö öösel. Seedetrakti haigused: soolestik, sapipõis, mao peptiline haavand ja 12 kaksteistsõrmiksoole haavandit, põiehaigused võivad põhjustada südame parasümpaatilise toime suurenemist ja vastavalt tupest sõltuvate rütmihäirete ilmnemist. Haigestunud elundites moodustuvad refleksid, mille tagajärjel suureneb vagusnärvi aktiivsus.

Kas südame rütmihäired avalduvad võrdselt??

Kõik rütmi- ja juhtivushäired avalduvad erinevatel patsientidel kliiniliselt erinevalt. Mõned patsiendid ei tunne mingeid sümptomeid ja saavad patoloogia kohta teada alles pärast kavandatud EKG-d. See osa patsientidest on ebaoluline, kuna enamikul juhtudest teatavad patsiendid ilmsetest sümptomitest..

Niisiis, rütmihäirete puhul, millega kaasneb kiire südametegevus (100 kuni 200 lööki minutis), eriti paroksüsmaalsete vormide korral, on iseloomulik südame järsk algus ja katkestused, õhupuudus, valu rinnaku piirkonnas.

Mõningaid juhtivuse kõrvalekaldeid, näiteks kimbu blokaad, ei esine ja neid tuvastatakse ainult EKG-l. Esimese astme sinoatriaal- ja atrioventrikulaarne blokaad toimuvad südame löögisageduse vähese langusega (50–55 minutis), mistõttu kliiniliselt võivad need avalduda ainult kerges nõrkuses ja suurenenud väsimuses.

2. ja 3. kraadi blokaad avaldub tõsises bradükardias (vähem kui 30–40 minutis) ja seda iseloomustavad teadvusekaotuse lühiajalised rünnakud.

Lisaks sellele võib mõnega neist seisunditest kaasneda üldine raske seisund külma higiga, millega kaasneb tugev valu rindkere vasakpoolses osas, vererõhu langus, üldine nõrkus ja teadvusekaotus. Neid sümptomeid põhjustab häiritud südame hemodünaamika ja need vajavad arsti tähelepanelikku tähelepanu.

Rütmihäirete sordid

Enamiku inimeste jaoks tähendab arütmia südamelihase juhuslikke kokkutõmbeid (“süda lööb nii, nagu tahab”). See pole aga päris tõsi. Arst kasutab seda terminit kõigi südame aktiivsuse rikkumiste korral (südame löögisageduse vähenemine või suurenemine), nii et rütmihäirete tüüpe võib kirjeldada järgmiselt:

• Siinusarütmia, mida võib seostada hingamisaktiivsuse tsüklitega (suurenenud inspiratsioonirütm ja vähenenud väljahingamise kiirus) või esineda sõltumata hingamisest, kuid mis viitavad mingile kardiovaskulaarsele patoloogiale (eakatel patsientidel) või olla autonoomse düsfunktsiooni tagajärg, näiteks noorukitel. Seda tüüpi arütmia on kahjutu ja ei vaja spetsiaalseid terapeutilisi meetmeid. EKG-l on erinev südametsüklite erinevus (> 0,05 s).
• Sinus-tahhükardia kehtestatakse diagnoosi vormis, kui südame löögisagedus ületab 90 lööki / min, muidugi ilma nähtava põhjuseta (jooksmine, treenimine, erutus). Tavaliselt ei ületa sellise tahhükardia korral pulss rahulikes tingimustes 160 lööki minutis ja ainult intensiivse koormusega võib see ulatuda 200 löögini. Paljud keha patoloogiliste protsessidega seotud tegurid põhjustavad seda, seetõttu on sellise tahhükardia ravi suunatud põhihaigusele.
• Sinusbradükardiat iseloomustab regulaarne, kuid aeglustunud siinusrütm (vähem kui 60 lööki / min), mis on seotud siinussõlme automatismi vähenemisega ja mis tuleneb liigsest füüsilisest koormusest (profisportlastel), patoloogilistest muutustest (mitte tingimata kardiovaskulaarsest, näiteks peptilisest haavandist) ), võttes teatud ravimeid (digitalis, antiarütmikumid ja antihüpertensiivsed ravimid). Teraapia eesmärk on kõrvaldada ka põhjus, mis põhjustas bradükardia, st põhihaiguse.
• Ekstrasüstool, mis tuleneb ühe või kõigi südame enneaegsest erutamisest ja kokkutõmbumisest, on seetõttu sõltuvalt sellest, kus, millises kohas moodustati impulss, mis häiris südame kokkutõmmete normaalset järjestust, jagunevad ekstrasüstolid kodade, vatsakeste ja väljuvate atrioventrikulaarsete sõlmedeks. Ekstrasüstoolne arütmia on ohtlik, kui see on grupiline, varajane ja sagedane, kuna see ohustab hemodünaamikat ja selle tagajärjel võib see "areneda" vatsakeste tahhükardiaks või vatsakeste virvenduseks, millel on tõsised tagajärjed. Müokardiinfarktiga registreeritakse ekstrasüstoolne arütmia 100% juhtudest.
• Paroksüsmaalset supraventrikulaarset (supraventrikulaarset) tahhükardiat, mis areneb äkki ja ka äkki peatub, iseloomustab õige range rütm, ehkki kontraktsioonide sagedus võib ulatuda 250 lööki / min. Sellise tahhükardia hulka kuuluvad: kodade tahhükardia, AV sõlme tahhükardia ja tahhükardia WPW sündroomi korral.
• Juhtivuse langusega (blokaadiga) seotud arütmiaid registreeritakse EKG-s tavaliselt hästi, need on mitmesuguste patoloogiate kaaslased ja sümptomid ning neid ravitakse põhihaigusega kokkupuutel. Blokaate, mis põhjustavad üsna sageli (sinoaurikulaarset ja atrioventrikulaarset) bradükardiat (40 lööki minutis või vähem), peetakse eluohtlikeks ja nad vajavad südame aktiivsust kompenseeriva südamestimulaatori paigaldamist.
• Kodade virvendus, esinemissagedus järgneb kohe ekstrasüstolile ja hoiab levimuselt 2. kohta. Seda iseloomustab erutuse ja kokkutõmbumise teke ainult aatriumi teatud piirkondades (kiud), kui need protsessid tervikuna puuduvad. Üksikute kiudude selline kaootiline ja juhuslik ergastamine hoiab ära impulsside läbimise nii atrioventrikulaarses sõlmes kui ka vatsakestes, kuhu üksikud impulsid siiski satuvad, põhjustades seal juhuslikele kontraktsioonidele vastava erutuse..

Südame rütmi sagedus eristab kolme kodade virvenduse vormi:

• Pulss alla 60 löögi / min - bradisüstoolne;
• 60–100 lööki / min - normosüstoolne;
• Südame löögisagedus ületab 100 lööki / min - tahhüstoolne.

MA-ga EKG-l P-lainet ei registreerita, kuna kodade ergastust ei toimu ning tuvastatakse ainult kodade lained f (sagedus 350–700 minutis), mis on ebakorrapärased, erinevad kuju ja amplituudiga, mis annab elektrokardiogrammile omapärase ilme.

MA põhjus võib olla:

• Südame lihase orgaanilised kahjustused;
• Vanusega seotud muutused (südame isheemiatõbi, sageli koos arteriaalse hüpertensiooniga);
• Noortel: reuma, ventiilidefektid (mitraalklapi stenoos, aordi defekt);
• Kilpnäärme talitlushäired;
• Kaasasündinud patoloogia (südamedefektid);
• Äge ja krooniline südamepuudulikkus;
• Müokardi infarkt;
• Äge kopsu süda;
• Müokardiit, perikardiit;
• Kardiomüopaatia.

Kodade virvenduse (TP) sagedus on 20–30 korda madalam kui MA-l. Seda iseloomustavad ka üksikute kiudude kokkutõmbed, kuid kodade lainete madalam sagedus (280-300 minutis). Kodade EKG amplituud on suurem kui MA korral.

Huvitav on see, et ühel EKG-l on näha virvenduse üleminekut virvendusele ja vastupidi.

Kodade virvenduse põhjused on sarnased virvenduse põhjustega.

Vilkumise ja virvenduse sümptomid puuduvad sageli täielikult, kuid mõnikord esinevad mõned kliinilised ilmingud, mis on põhjustatud südame ebaregulaarsest toimest või põhihaiguse sümptomitest.Üldiselt ei anna selline patoloogia erksat kliinilist pilti.

Sinussõlme nõrkuse sündroom

See patoloogia ei vali vanust, vaid eelistab teatud tingimusi:

• Müokardi kahjustused südame isheemiatõve ja müokardiidi korral;
• Mürgistus ravimitega, mida patsiendid võtavad arütmiast pikka aega või suurendavad annust põhjendamatult, mis juhtub siis, kui inimene, uskudes, et teab oma haigusest kõike, hakkab ravima üksi, ilma arsti osaluseta;
• Müokardi infarkt;
• Erineva päritoluga vereringehäired.

Kahtlustada siinussõlme nõrkuse sündroomi võib olla selle iseloomulike tunnuste järgi:

• Raske püsiv siinusbradükardia, mis ei reageeri atropiinile ja füüsilisele aktiivsusele;
• Sinoaurikulaarse blokaadi välimus (perioodid), mille jooksul on võimalik jälgida ektoopilisi (mitte sinus, asendus) rütme;
• Normaalse (siinuse) rütmi järsk kadumine väga lühikeseks ajaks ja selle asendamine selle perioodi välise ektoopiaga;
• Bradükardia ja tahhükardia perioodilised vaheldumised, mida nimetatakse "tahhükardia-bradükardia sündroomiks".

Siinussõlme talitlushäire sündroomi tagajärjeks on Adams-Morgagni-Stokesi rünnaku ja asüstooli (südame seiskumine) äkiline algus..

Selle sündroomi uimastiravi seisneb atropiini, isadriini ja belladonna preparaatide kasutamises. Kuid arvestades, et konservatiivse ravi mõju on tavaliselt väike, näidatakse patsientidele püsiva südamestimulaatori implanteerimist.

Atrioventrikulaarne (AV) blokaad - vatsakestes tekkiva erutuse rikkumine kodadest, impulsi edasilükkamise või lõppemisega. Sageli on see põletikuliste ja degeneratiivsete protsesside kaaslane, mis esinevad südamelihas, müokardiinfarkt või kardioskleroos. Vagusnärvi suurenenud toon mängib rolli ka atrioventrikulaarse blokaadi moodustumisel.

Atrioventrikulaarne blokaad põhjustab orgaaniliste südamekahjustuste tagajärjel veelgi hullemaid tüsistusi, mille tagajärjel suureneb surmaoht märkimisväärselt. Kui atrioventrikulaarne blokaad 1 spl. ravitakse põhihaigust mõjutades, võib AV-blokaad täielikult minna, mis häirib elutähtsate organite verevarustust, mis viib südamepuudulikkuse tekkeni. Ja see on juba halb tagajärg, seetõttu ei saa ravi edasi lükata, patsient paigutatakse haiglasse ja antakse välja ravimeid, mis stimuleerivad südame aktiivsust süstelahustes, jälgides pidevalt patsiendi seisundit. Kui bradükardia on väljendunud, täheldatakse tõsist südamepuudulikkust, implanteeritakse hädaolukorras patsiendile kunstlik südamestimulaator.

Arütmia: mis see on, põhjused, sümptomid, diagnoosimine ja ravi

Millised inimesed ei kogenud vähemalt korra südame töös katkestusi? Süda peksab inimese sünnist kuni surmani, ilma puhkamise ja puhkamiseta. Ja kui teised elundid saavad ühel või teisel määral puhata, siis pole see südame jaoks lubatud. Muidugi, pärast sellist rasket tööd juhtuvad temaga katkestused - need on rütmihäired.

Mis on südame rütmihäired? Arütmia on kombineeritud mõiste, mis hõlmab südame rütmi rikkumist rütmi talitlushäirete, juhtivuse häirete või nende kombinatsiooni kujul.

Klassifikatsioon

Eristada võib arütmiate mitut peamist klassifikatsiooni. Vastavalt pulsi moodustumise kiirusele võib rütmihäired jagada tahhüarütmiateks (suurenenud pulss) ja bradüarütmiateks (südame löögisageduse vähenemine).

Tekkekohas eristatakse järgmisi arütmia tüüpe: supraventrikulaarne (kodade), vatsake ja atrioventrikulaarne.

Vastavalt rikkumise tüübile hõlmab rütmihäirete klassifitseerimine kolme peamist rühma:

I. rütmihäired.

• Südamestimulaatori (siinussõlme) automatismi rikkumine:

1. tahhüarütmia;
2. bradüarütmia;
3. lihtne siinusarütmia;
4. sinoatriaalse nõrkuse sündroom.

• Emakavälise südamestimulaatori (mitte siinussõlme) esinemisest tingitud rütmihäired:

1. aeglased kodade, vatsakeste või atrioventrikulaarsed asendusrütmid või kompleksid;
2. kiirenenud kodade, ventrikulaarsete või atrioventrikulaarsete asendusrütmide või komplekside esinemine.

• Arütmiad, mis tulenevad radade taastekkelisest lainetest:

1. ekstrasüstolid (kodade, vatsakeste, atrioventrikulaarsed);
2. tahhükardia paroksüsmid (võivad esineda kodades, vatsakestes, atrioventrikulaarses sõlmes);
3. vatsakeste / kodade laperdus;
4. vatsakeste / kodade virvendus.

II. Impulsi juhtivuse impulss.

• sinoatriaalse sõlme blokaad;
• atrioventrikulaarse ühenduse blokaad (kolm kraadi);
• Tema ja tema jalgade kimbu intraventrikulaarne blokaad;
• vatsakeste asüstool;
• ventrikulaarse enneaegse kontraktsiooni sündroom.

III. Segatud rikkumised.

Põhjused

Nüüd, kui on enam-vähem selgeks saanud, mis on arütmia, saab edasi minna, miks need tekivad.

Arütmiate põhjused jagunevad mitmeks peamiseks rühmaks:

• Ekstrakardiaalsed põhjused (pole seotud südamekahjustusega):

1. kehatemperatuuri pikaajaline tõus üle 38 kraadi;
2. muutused kilpnäärmes - türeotoksikoos (kilpnäärmehormoonide liigne tõus veres), hüpotüreoidism (hormoonide tootmise langus);
3. äge vaskulaarne, hingamisteede, neeru- või maksapuudulikkus;
4. kardiopsühhoneuroos;
5. mürgitus erinevate ainetega;
6. suurenenud koljusisene rõhk;
7. ravimite üleannustamine (südameglükosiidid, beeta-adrenoblokaatorid);
8. suitsetamine (nii aktiivne kui passiivne), alkoholi, kohvi liigtarbimine;
9. patoloogilised refleksid, mis esinevad südames, kuid põhjustatud teiste organite ja süsteemide haigustest.

• Intrakardiaalsed põhjused (otseselt “arütmiate kardioloogia” või südamekahjustus):

1. äge või krooniline südamepuudulikkus;
2. äge müokardiinfarkt;
3. raske stenokardia (äge rünnak);
4. südamelihase põletikulised haigused - müokardiit;
5. kardioskleroos (tuleneb aterosklerootilistest muutustest või pärast infarkti);
6. sidekoe süsteemsed haigused;
7. operatsioonide ajal radade otsene kahjustus;
8. reumaatilised haigused;
9. südamelihase hüpoksiline kahjustus;
10. elektrolüütiline tasakaalutus.

• Radade kaasasündinud patoloogia, südamelihas, südamestimulaator.
• Füsioloogilised põhjused:

1. füsioloogiline bradükardia sportlastel;
2. tugev või pikaajaline füüsiline aktiivsus;
3. emotsionaalne ületreening.

Naistel esinevate rütmihäirete põhjusteks on enamasti hormonaalsed häired (östrogeeni, progesterooni, luteiniseerivate ja folliikuleid stimuleerivate hormoonide koguse muutused) ning menopausi algus.

Seoses nende tunnustega esinevad meestel rütmihäired mõnevõrra harvemini. Seega on südame rütmihäirete põhjuste väljaselgitamiseks vaja läbi viia patsiendi põhjalik uurimine.

Arütmiate arengu patogenees

Rütmihäirete patogenees hõlmab südamestimulaatori muutust. Tavaliselt on südamestimulaator sinoatrial sõlme, mis genereerib impulsse sagedusega 50–60 impulssi minutis. Erinevate tegurite mõjul võib südames peamine olla atrioventrikulaarne sõlme, His kimp või otse aatrium või vatsake.

Rütmihäirete teine ​​mehhanism hõlmab kahte tingimust: tavaline südamestimulaator (sinoatrial sõlme), kuid kahjustatud või täiendavad rajad. Selle tulemusel genereerib sõlm normaalse arvu impulsse, kuid need ei saa mööda nende teele tekkinud blokeeringu tõttu ega läbida täiendavaid radu, mis olid moodustatud emakas, kuid ei ole võimelised südame sisemiseks.

Kolmas rütmihäirete mehhanism on see, et sinoatriaalõlm genereerib kas vajalikest suurema sagedusega impulsse või vähem impulsse. Nii esimesel kui ka teisel juhul täheldatakse blokaadi, kuna suurema impulsside arvu korral viivitab nende kaudu kulgev atrioventrikulaarne ühendus neid.

Lihtsamalt öeldes hõlmab südame rütmihäirete ja juhtivuse häirete patogenees impulsside ebanormaalset moodustumist, selle juhtivuse patoloogiat või nende tegurite kombinatsiooni. Bradüarütmiad arenevad tänu sisemise südamestimulaatori funktsiooni vähenemisele või blokeerimisele impulsside läbiviimisel (eriti atrioventrikulaarses sõlmes või Tema kimbus). Enamik tahhüarütmiateid on põhjustatud tagasisõidu mehhanismist (pulsi ringikujuline ringlus mööda müokardi), mõned neist on normaalse automatismi või automatismi patoloogiliste mehhanismide suurenemise tagajärg.

Portaali ekspert, esimese kategooria arst Nevelichuk Taras.

Kliinik

Sõltuvalt sellest, miks arütmia tekib, täheldatakse erinevat kliinilist pilti. Eristada võib tüübist sõltumatuid rütmihäireid:

• rütm ja pulss on dramaatiliselt muutunud;
• südame piirkonnas (vasakul rinnus) on arusaamatud katkestused, mida subjektiivselt tajutakse
• ebameeldiv valulikkus;
• väga sageli on muutunud üldine seisund ja heaolu.

Sõltuvalt sellest, mis tüüpi südame rütmihäired antud inimesel esinevad, kuidas arütmia avaldub.

Sinus tahhükardia

Sinus-tahhükardia korral täheldatakse südame löögisageduse suurenemist üle 90–95 löögi minutis, bradükardia korral on pulsi langus alla 60 löögi minutis. Samal ajal kurdavad patsiendid, et „nüüd tundub, et süda hüppab rinnast välja”, või kardavad vastupidiselt, et see peatub.

Arütmiaga võib kaasneda pearinglus, nõrkus ja peavalud. Naiste südame rütmihäirete sümptomiteks on ka lühiajaline teadvusekaotus, silmade tumenemine ja suurenenud väsimus..

Kodade virvendus

Tahaksin rääkida ka kodade virvenduse (kodade virvendus) paroksüsmide kliinikust. Rünnaku ajal kahvatub inimese nahk järsult, pulss on ebaregulaarne, enamikul juhtudel - kiire. Võimalik on tuvastada pulsi puudulikkus (pulss on pulsisagedusest suurem). Vererõhku on raske mõõta, kuna see on väga varieeruv. Selliste rünnakute ajal arvavad inimesed enamasti, et nad surevad, või lähiajal ohustab surm neid. Seetõttu jääb üsna oluliseks küsimus, kui palju nad elavad kodade virvendusega..

Keskmiselt elavad inimesed õige ja õigeaegse ravi korral kuni 70-80 aastat, sõltuvalt kaasuvate haiguste olemasolust või puudumisest. Naiste kodade virvenduse tunnused on rohkem väljendunud krambid ja nende sagedamini esinev esinemine. Kodade virvendus muutub paroksüsmaalsest vormist enamikul juhtudel püsivaks.

AV-plokk

Atrioventrikulaarse blokaadi sümptomid ulatuvad manifestatsioonide täielikust puudumisest kuni südamepuudulikkuse, minestuse ja äkksurmani välja..

I astme AV-blokaadi sümptomeid peaaegu ei esine või need puuduvad täielikult. Sel juhul võib täheldada selliseid kliinilisi ilminguid nagu väsimus, nõrkus, õhupuuduse tunne spordi ajal, peapööritus, minestavad seisundid koos silme ees vilkuvate tärnidega, kõrvades helisev kõrv ja muud märgid, mida inimene võib nüüd minestada..

II-III astme haiguse sümptomid sõltuvad rütmipauside väärtusest, esialgsest pulsisagedusest või heterotoopse rütmi aktiivsusest. Selliseid patsiente iseloomustavad teadvusekaotuse rünnakud (MES-sündroom, Morgagni-Adams-Stokes) südame löögisagedusega alla 50 löögi minutis. Teadvuse kaotuse põhjus on südame vatsakeste pikkade tõhusate kontraktsioonide puudumine, mis võib põhjustada südame peatamise.

MES rünnak avaldub:

• pulsi puudumine;
• nii pulsi kui ka südamelöögi puudumine;
• lihaskrambid;
• naha kahvatuse ja tsüanoosi suurenemine rünnaku edenedes;
• rünnaku lühike kestus (tavaliselt mitte rohkem kui 1-2 minutit), kuid iga rünnak võib põhjustada patsiendi ootamatu surma.

Diagnostika

Arütmia diagnoosimine hõlmab patsiendi põhjalikku uurimist. Üks lihtsamaid ja usaldusväärsemaid diagnostilisi meetodeid on elektrokardiograafiline uuring..

Kuna rütmihäired võivad olla mööduvad ja päeva jooksul võivad need tekkida ja mitu korda kaduda, on rütmihäirete kõige täpsemaks määramiseks vajalik Holteri jälgimine. See on sama elektrokardiograafiline uuring, registreerimine toimub ainult päeva jooksul. Sel juhul peab patsient märkima oma toimingud spetsiaalsesse märkmikku oma kella kohta (roninud trepilt, pidanud kaklust sõbraga jne). Holteri jälgimine on kõige täpsem uuringutüüp.

Elektrokardiogrammi dekodeerimisel saavad arstid hinnata südame löögisagedust (siinus, kodade, atrioventrikulaarne, ventrikulaarne), selle regulaarsust või ebaregulaarsust. Seejärel hinnatakse juhtivust. Selleks mõõdetakse hammaste kestust ja intervalle, märgitakse nende laienemise hilinetud juhtivus. Järgmisena määratakse südame elektriline telg, arvutatakse pulss. Pärast seda jätkame iga hamba ja intervalli hindamist eraldi.

Diagnoosimiseks tehakse ka ehhokardiograafiline uuring südame struktuurimuutuste tuvastamiseks. Kui arütmia põhjus pole teada, viiakse läbi kõigi organite ja süsteemide põhjalik uuring kaebuste ja anamneesi põhjal, et välistada kaasnevad haigused.

Ravi

Südame rütmihäirete raviks on kõige sagedamini ette nähtud antiarütmikumid. Need võivad vähendada sinoatriaalsete ja atrioventrikulaarsete sõlmede automatismi, lühendada või suurendada südame löögisagedust (sõltuvalt ravimite grupist) ja halvendada juhtivust atrioventrikulaarses sõlmes, mis pikendab südamelihase erutusperioodi.

Praegu kasutavad arstid südame rütmihäirete ja haiguse enda raviks klassifikatsiooni, mis hõlmab 5 peamist antiarütmikumiravimite rühma. Narkootikumide klassifitseerimine põhineb sellel, millised rütmihäired üldiselt on, vastavalt sellele valitakse ravimid:

• Naatriumikanali blokaatorid: sisaldavad ka kolme sama rühma alarühma. Nende tegevuse peamine efekt on vähendada automatismi, aeglast juhtivust, pikendada repolarisatsiooni ja suurendada efektiivset tulekindlat perioodi. Lidokaiini alarühm kiirendab repolarisatsiooni.
• Beeta-blokaatorid - vähendavad automatismi ja aeglustavad juhtivust.
• Kaaliumikanali blokaatorid - lisaefektidest tulenevalt on neil omadus pikendada ühtlaselt repolarisatsiooni ja aktsioonipotentsiaali.
• L-tüüpi kaltsiumikanali blokaatorid - vähendavad oluliselt juhtivust atrioventrikulaarses ristmikus, pärsivad rakkude depolarisatsiooni.
• Südameglükosiidid - kasutatakse harva arütmia raviks.

Kõik ravimid on kõige mugavamaks kasutamiseks saadaval tableti kujul..
Esmaabiks on võimalik nende ravimite parenteraalne manustamine (intramuskulaarselt või intravenoosselt).

Arütmiate raviks kasutatakse ka ravimeid mittesisaldavaid ravimeid. Need sisaldavad:

1. Elektriline kardioversioon - normaalse rütmi taastamine vatsakeste ja kodade virvenduse või värisemisega. Protseduur on väga valus, seetõttu tehakse patsiendile esmalt sedatsioon, tuimastatakse või tehakse tuimestus. Patsient ühendatakse EKG-monitoriga, rinnad asetatakse elektroodidele ja elustamiseks valmistatakse komplekt. Defibrillaatoril valitakse vajalik laeng, elektriliste mõjude vähendamiseks töödeldakse patsiendi nahka alkoholilahusega ja kantakse marlilapid. Pärast esimest tühjenemist enamikul juhtudel normaliseerub rütm.
2. Kateetri ablatsioon on kirurgiliste funktsioonidega mittekirurgiline ravimeetod, mille eesmärk on arütmia allikas, mis tuleb hävitada. Seda kasutatakse suurte digitaalsete väärtustega tahhükardia ja täiendavate kaasasündinud radade olemasolul patsiendil. Ablatsiooni ajal kantakse patsiendile südamesse elektrood, mille kaudu väljastatakse raadiosageduslik impulss. See toimib arütmiliste fookuste hävitamise allikana.
3. Kardioverteri-defibrillaatori implantatsioon on ainus viis vältida patsiendi eluohtlikke rütmihäireid. Südamesse implanteeritakse defibrillaator, mis ühendatakse elektroodide abil südamelihasega. Siirdatav seade on väike kast, mis registreerib südame löögisageduse 24 tundi ööpäevas ja taastab selle ebakorrapärasuse korral. Seda kasutatakse peamiselt sageli esinevate fibrillatsioonidega patsientidel. Seade laadib iseseisvalt südant ja töötab normaalses rütmis..
4. Elektrostimulaatori implantatsiooni kasutatakse südame blokaadi ja raske bradükardia ravis. Seade koosneb impulsside genereerimisest ja elektroodist, kuhu need saadetakse. Südamelihasesse asetatakse endokardi alla elektriline stimulaator. Sõltuvalt blokaadi astmest võib ühe või kaks elektroodi sisestada vastavalt ühte või kahte vatsakesse.

Pidage meeles, et teie tervislik seisund on peamiselt teie enda otsustada. Õigeaegse diagnoosimise ja tervisliku eluviisi säilitamisega saab paljusid haigusi vältida..