Aju entsefalopaatia: sümptomid, ravi, põhjused, tagajärjed

Kui nad näevad arsti arvates sõna “entsefalopaatia”, hakkavad patsiendid otsima vastuseid küsimustele, mis see on, kas seda tuleks ravida ja millised võivad olla tagajärjed. Eriti muretsevad vastsündinute vanemad, kuna enamik neist teab, et see haigus on kuidagi ajuga seotud, kuid kuidas täpselt, paljudel pole aimugi.

Mis on entsefalopaatia ja mis see on?

Entsefalopaatia on ajurakkude kahjustus, mis on põhjustatud kahjulike tegurite mõjust ja põhjustab aju struktuuride funktsiooni halvenemist. See ei ole iseseisev haigus, vaid sündroom, mis võib olla põhjustatud paljudest põhjustest. Enamik entsefalopaatia vorme areneb üsna aeglaselt ja seda saab provotseeriva teguri kõrvaldamisega hõlpsasti ravida. Mõned vormid, näiteks toksiline, maksa-, diabeetiline entsefalopaatia ilma ravita, võivad põhjustada kooma ja surma..

Ajukahjustuse tekke alus on selle madal vastupidavus pikaajalisele hapnikupuudusele (ajusurm toimub 6 minuti jooksul pärast verevoolu lakkamist) ja kõrge tundlikkus toksiliste ainete suhtes. Ägeda või kroonilise hüpoksia (hapnikuvaegus) tagajärjel rakud surevad, mis põhjustab ajufunktsioonide halvenemist.

Hüpoksia võib tekkida järgmistel põhjustel:

  • südame seiskumine
  • ventilatsiooni häired
  • pikaajaline tserebrovaskulaarne õnnetus.

Aju toksiline mõju võib olla tingitud järgmistest põhjustest:

  • väljastpoolt saabuvate mürgiste ainete (alkohol, narkootikumid) mõju
  • keha sees moodustuvad toksiinid mitmesuguste haiguste korral (maksa- ja neeruhaigused, diabeetiline ketoatsidoos, rasked nakkushaigused).

Peaaegu iga keha sisemise püsivuse rikkumine võib ajurakkudele kahjulikku mõju avaldada. Seoses põhjusliku mehhanismi olemusega eristatakse järgmisi entsefalopaatia vorme.

  • Hüpoksiline entsefalopaatia areneb aju hapniku kohaletoimetamise lõpetamise tagajärjel. Sellesse rühma kuuluvad perinataalne, postresustsitatiivne, asfiksiline entsefalopaatia..
  • Vaskulaarne (distsirkulatoorne) entsefalopaatia tekib siis, kui on rikutud verevoolu aju veresoonte kaudu. See hõlmab venoosseid, aterosklerootilisi, hüpertensiivseid vorme.
  • Mürgine - mitmesuguste mürkide ja kemikaalide (plii, vingugaas - süsinikmonooksiid, kloroform jne), alkoholi, narkootiliste ainete mürgituse tõttu.
  • Mürgine - metaboolne - aju mürgituse tõttu ainevahetusproduktide poolt, mis organismist ei eritu. Eristatakse bilirubiini entsefalopaatiat vastsündinute hemolüütilistes haigustes, hepatiidi korral maksa, maksatsirroosi korral, ägeda või raske kroonilise neerupuudulikkuse korral ureemilist, diabeediga patsientidel hüper- ja hüpoglükeemiat..
  • Posttraumaatiline areneb kohe või mõne aja pärast pärast kolju vigastusi.
  • Kiirgus - kokkupuutel ioniseeriva kiirgusega.

Laste entsefalopaatia - perinataalne entsefalopaatia (PEP)

Seda vormi nimetatakse ka hüpoksiliseks - isheemiliseks entsefalopaatiaks. See on ajufunktsiooni rikkumine, mis arenes lootele kahjulike tegurite mõjul alates 28. rasedusnädalast, sünnituse ajal ja kuni 8-10 päeva vastsündinu elust.

Raskusaste võib olla kerge, mõõdukas ja raske. Protsessi käigus eristatakse ägedat (kuni 1 kuu), varase taastumise (3 - 4 kuud) ja hilise taastumise perioode (12 - 24 kuud)..

Mõne autori sõnul diagnoositakse perinataalne entsefalopaatia 30–70% vastsündinutest.

Laste entsefalopaatia põhjused:

  • aju hüpoksiat põhjustavad tegurid raseduse ajal - kroonilised emahaigused (diabeet, südamedefektid, püelonefriit jne), nakkushaigused (gripp, punetised, tuberkuloos), halvad harjumused, stress, toksikoos, gestoos, krooniline platsenta puudulikkus, raseduse katkestamise oht emakasisene infektsioon.
  • riskifaktorid sünnituse ajal - vastsündinu asfüksia, pikk veevaba periood amniootilise vedeliku nakatumise ohuga, lapse joomine ja sissehingamine lapsega, kiire või pikaajaline sünnitus, platsenta enneaegne irdumine.
  • riskifaktorid esimestel päevadel pärast sünnitust - vastsündinu nakkushaigused, kirurgilised sekkumised, hemolüütiline haigus.

Perinataalse entsefalopaatia tunnused

  1. Entsefalopaatia kergetel lastel. See avaldub üldise erutumissündroomina - laps on ärevuses, nutab sageli pikka aega, ei ime hästi, magab vähe, ärkab sageli, sageli sülitab (normaalseks peetakse regurgitatsioone koguses kuni 2 spl), pärast iga toitmist lubatakse purskkaevu piserdada vaid ühel korral kord päevas). Lihaste toonust saab suurendada või vähendada. Võib täheldada ühtlustumist..
  2. Mõõduka raskusega entsefalopaatia. See avaldub ühes või mitmes neuroloogilises sündroomis - närvisüsteemi depressiooni sündroomides, motoorsetes häiretes, hüpertensioonis, konvulsioonides, hüdrotsefaalides. Aju aktiivsuse pärssimist, lihaste toonuse üldist langust täheldatakse. Tulevikus on fleksorite tooni suurenemine (beebi käed ja jalad on pidevalt painutatud ja surutud keha külge), strabismus, punnis fontanel, naha marmoriseerumine, loojuva päikese sümptom - nähtav valguriba iirise ja ülemise silmalau vahel (võib esineda ka tervetel lastel) ) Lapse imemine ja neelamine on häiritud, ta ei maga hästi, nutab unes, karjub sageli monotoonselt ja läbistavalt.
  3. Tõsine entsefalopaatia aste avaldub ajufunktsioonide ja teadvuse täielikul pärssimisel, laps on eelnevas seisundis või koomas.

Diagnostika

Haiglas uurib last neuroloog, optometrist ja vajadusel neurokirurg. Tehakse uuring vere gaasi koostise, happe-aluse oleku (CBS), tserebrospinaalvedeliku analüüsi (nimme punktsioon), neurosonograafia, pea veresoonte dupleks skaneerimise, kolju röntgenpildi, elektroentsefalograafia, aju CT või MRI kohta.

Pärast haiglast väljutamist jälgib last neuroloog iga kahe kuni kolme kuu tagant. Kõne arenguga, beebi isiksuseomaduste ilmnemisega, peate võib-olla jälgima logopeedi, lastepsühholoogi ja psühhiaatri abi.

Ravi

Hüpoksilise ajukahjustuse ravi algab sünnitusmajas ägedal perioodil, seejärel taastumisperioodil viibivad kliinikus või haiglas läbi laste neuroloogid.

  • See on välja kirjutatud detoksikatsioonist, krambivastasest ravist, ajus ainevahetusprotsesse parandavatest ravimitest (tsinnarisiin, cortexin, actovegin, solcoseryl, pantogaam, fenibut, piratsetaam jne)..
  • Koljusisese hüpertensiooni vähendavad ravimid (mannitool, diakarb).
  • Taastumisperioodil viiakse läbi massaaži, füsioteraapia (krae tsooni elektroforees) kursused, füsioteraapia harjutused, ujumine, nõelravi, manuaalteraapia.

Perinataalse entsefalopaatia tagajärjed lastel

Kerge entsefalopaatia aste võib mööduda jäljetult või viia minimaalse peaaju düsfunktsiooni tekkeni, mis väljendub hüperaktiivsuses, tähelepanu kõrvalejuhtimises, rahutuses, lapse nõrgenenud tähelepanus. Seda nimetatakse mõnikord hüperaktiivsuse häireks ja võõrutuspuudulikkuseks (GDV).

Keskmine ja raske vorm võib põhjustada motoorse, kõne ja psühhomotoorse arengu edasilükkamist, neurootilisi reaktsioone, asteno-vegetatiivseid häireid (siseorganite talitlushäired ja keha nõrkus). Ohtlikumad ja tõsisemad tüsistused on hüdrotsefaalia (aju tilkumine), epilepsia ja tserebraalparalüüs.

Kas täiskasvanueas võivad perinataalse entsefalopaatia tagajärjed olla??

Neuroloogide arvates võib imikueas ravitav entsefalopaatia põhjustada vegetatiivse - veresoonte düstoonia, migreeni, noorukite ja täiskasvanute epilepsia - arengut insuldi riski suurenemiseks.

Perinataalse entsefalopaatia ennetamine

Haiguste ennetamine algab raseduse planeerimise ja ravi etapis. See on halbade harjumuste tagasilükkamine, hea toitumine, jalutuskäigud värskes õhus, krooniliste ja nakkushaiguste ravi, platsenta verevoolu puudulikkuse korrigeerimine, õige tuju ja sünnitusvalmidus, sünnitusabi pädev sünnitusjuhtimine.

Vaskulaarne (distsirkulatoorne) entsefalopaatia

Discirculatory encephalopathy (DEP) on aju verevarustuse krooniline rikkumine, mis on põhjustatud kaela ja pea anumate kahjustustest. See areneb peamiselt täiskasvanutel ja eakatel, pärast 70 aastat suureneb tserebrovaskulaarse puudulikkuse oht kolm korda. Iga viies terapeudiga kokku lepitud patsient esitab iseloomulikke kaebusi südame- ja veresoonkonnahaiguste kohta.

Põhjused

  • Entsefalopaatia aterosklerootilise vormi põhjustajaks on aordi ja unearterite ateroskleroos (60% juhtudest)
  • Hüpertensiooni põhjus on arteriaalne hüpertensioon.
  • Venoosse vormi põhjus on venoosse tromboosi ajal koljuõõnest pärit venoosse väljavoolu rikkumine, kopsuhaigustest tingitud vere stagnatsioon ristluuveenides ja kardiopulmonaalne rike (bronhiaalastma, raske obstruktiivne bronhiit)
  • Lisaks ülaltoodule võib segatüüpi entsefalopaatia põhjustada:
    • insult
    • krooniline südamepuudulikkus
    • südame rütmihäired
    • emakakaela lülisamba osteokondroos
    • suhkruhaiguse veresoonte seina muutused

Vaskulaarse entsefalopaatia sümptomid

  • Algstaadiumis

entsefalopaatia avaldub tavaliste märkidena, mille patsient võtab ületöötamiseks. Ta on mures üldise nõrkuse, väsimuse, ärrituvuse, järsu meeleolu muutuse, unehäirete, unisuse pärast päevasel ajal ja unetuse pärast öösel, silme ees vilkuvate kärbeste, kuulmispuudega. Võimalik mäluhäire, eriti olmeprobleemid, patsient ei mäleta, miks ta tuppa läks, mida ta tahtis võtta jne. Ta on hajutatud, ei suuda keskenduda tehtavale tööle. Võib esineda pearinglust ja kõnnaku häireid..

DEP algab rohkem väljendunud neuroloogiliste ja vaimsete häiretega - kõnnaku ebakindlus, ebastabiilsus kõndimisel, jalgade "loksumine", jäsemete värisemine, suurenenud lihastoonus, urineerimise neuroloogilised häired, pisaravool, puudulikkus, agressiooni elemendid. Mälu on märkimisväärselt halvenenud, patsient ei ole võimeline varasemat vaimset tööd tegema.

mida iseloomustab võimetus liikuda kohas ja ajas, vaimsed häired, psüühiliste funktsioonide häired. Inimene pole võimeline töötama ja kaotab iseteeninduse oskused.

Diagnostika

Arst määrab laboratoorsed (vere ja uriini üldanalüüs, vereanalüüs glükoosi, kolesterooli taseme kohta) ja instrumentaalsed diagnostilised meetodid. Viimasest on näha:

  • EKG, vererõhu ja EKG igapäevane jälgimine
  • elektroentsefalograafia - aju elektrilise aktiivsuse registreerimine
  • reoentsefalograafia - vere liikumise registreerimine aju veresoonte kaudu
  • ehhokardiograafia - südame ultraheli
  • Ultraheli unearterite, koljusiseste arterite ja veenide dupleks skaneerimisega
  • emakakaela lülisamba radiograafia ja MRI
  • Aju MRT

Diskleeruva entsefalopaatia ravi

Aju halvenenud funktsiooni progresseerumise peatamiseks on oluline selle põhjus välja selgitada ja ravida. Selleks on ette nähtud antihüpertensiivsed ravimid (hartil, prestariumi, concor jne), kolesterooli alandavad ravimid (rosuvastaiin, atorvastatiin jt), diureetikumid (indapamiid, lasix, diakarb), ravimid suhkruhaiguse raviks.

Aju verevarustuse parandamiseks kasutatakse vaskulaarseid preparaate - tsinnarisiini, cavintoni, antioksüdante - aktovegiini, solkoserüüli, meksidooli, E-vitamiini ja askorbiinhapet, nootroopseid ravimeid, mis parandavad ainevahetust ajurakkudes - piratsetaami, nootropiili, vinpropiili, pantogaami, neuroxi, tserepropi jne. Neid ravimeid saab pikka aega (mitu kuud) kasutada tableti kujul ja kursusi süstide vormis.

Posttraumaatiline entsefalopaatia

Esindab traumaatilise ajukahjustuse tagajärgi, mis võib lastel ja täiskasvanutel areneda mõni nädal, kuu ja aasta pärast vigastusi. See areneb 70–80% koljuvigastustest.

Põhjused

Kerge põrutus ei põhjusta tavaliselt entsefalopaatiat. Põhjusteks võivad olla 2 või enama kraadi põrutus, põrutus, aju põrutus, kolju luumurrud koos ajuasetusega. Sellised vigastused tekivad autoõnnetustes, kõrguselt alla kukkumisel, peksmisel ja majapidamises tekkivate vigastuste korral..

Posttraumaatilise entsefalopaatia tunnused

Sümptomid võivad ilmneda mõne päeva jooksul pärast vigastust. Need sisaldavad:

  • tugevad peavalud, millega kaasneb iiveldus, unisus, nõrkustunne. Valuvaigistid on ebaefektiivsed või lühiajalise toimega. Kehaasendi muutumisega võib valu kaduda.
  • lühiajaline teadvusekaotus
  • peapööritus, tasakaalutus, ebastabiilne kõnnak, kukkumine, "vapustav" küljelt küljele
  • mäluhäired, vähenenud reaktsioonikiirus ja keskendumisvõime, vaimsete funktsioonide halvenemine, võimetus analüüsida ja järeldusi teha
  • psühhomotoorse alaareng, depressioon, asteenia (vaimsete funktsioonide ammendumine)
  • krambihoogude esinemine

Diagnostika

Aju orgaanilise kahjustuse määra hindamiseks on kohustuslik MRI-uuring. Ülejäänud uuringud määratakse vastavalt arsti koostatud vaatluskavale (vereanalüüsid, EKG, röntgen).

Posttraumaatilise entsefalopaatia ravi

Ravi ägeda vigastuse perioodil viiakse läbi neurokirurgia, neuroloogia või traumatoloogia osakonnas, sõltuvalt vigastuse iseloomust. Pärast väljutamist peab patsient kliinikus jälgima neuroloogi ja selgelt väljendunud sümptomitega tuleb ta igal aastal haiglas hospitaliseerida.

Teraapiat viivad läbi samad ravimite rühmad - vaskulaarsed, antioksüdandid ja nootroopsed ravimid.

Toksiline entsefalopaatia

See vorm ilmneb väljastpoolt saadud mürgiste ainete ajurakkudele ja mõne haiguse korral organismis moodustunud toksiinidele avalduva toime tagajärjel (toksiline - metaboolne vorm).

Põhjused

  • Vastsündinutel bilirubiini EP vastsündinu hemolüütilises haiguses, loote alkoholisündroom koos ajukahjustusega, EP rasedatel naistel, kes võtavad ravimeid, krambivastaseid aineid, antidepressante, antipsühhootikume.
  • Väikestel lastel ja noorukitel - kodused mürgistused narkootikumide, alkoholi, bensiini ja elavhõbeda aurudega. Alla kolme aasta vanustel lastel tekib ARVI, gripi, sooleinfektsiooni korral sageli toksiline entsefalopaatia ja seda nimetatakse neurotoksikoosiks.
  • Täiskasvanutel võib esineda ägedat või kroonilist mürgitust süsinikmonooksiidi, elavhõbeda, plii, mangaani, süsinikdisulfiidi, bensiini, pestitsiidide ja ravimitega. Kõige sagedamini areneb täiskasvanutel toksiline entsefalopaatia alkoholi ja selle surrogaatide süstemaatilise kasutamise ja metüülalkoholi mürgituse korral.

Toksilise entsefalopaatia sümptomid

65% -l vastsündinutest tekib kollatõbi, kuid ainult 1–5% -l tõuseb bilirubiini tase nii märkimisväärselt, et see võib põhjustada aju orgaanilisi kahjustusi. Selle tunnused on vastsündinu unisus või letargia, reflekside rõhumine, sealhulgas imemine ja neelamine, hingamis- ja südamepekslemise häired, kuklaluu ​​tagumiste lihaste spasmid, läbistav kiljumine. Tõsise entsefalopaatia astme sümptomiteks on stuupor või kooma. Sarnased sümptomid vastsündinutel avaldavad opioidset (narkootilist) ja uimasti entsefalopaatiat.

Äge toksiline entsefalopaatia lastel ja täiskasvanutel ilmneb ühekordse kokkupuute korral toksilise ainega suures annuses. See avaldub haigusseisunditest alates kergest tuupimisest, letargiast või agitatsioonist krampideni, raskete hingamisteede ja vereringehäireteni, mis lõppevad surmaga.

Kroonilist joobeseisundit iseloomustavad püsivad peavalud, iiveldus, vererõhu langus, üldine nõrkus, ärrituvus, jäsemete halvenenud tunne, vaagnaelundite funktsiooni kahjustus (tahtmatu urineerimine ja roojamine). Rasket entsefalopaatiat iseloomustavad rasked psüühikahäired, näiteks deliirium, hallutsinatsioonid, agressioon, samuti krambihood ja teadvusekaotus..
Äge alkohoolne entsefalopaatia ehk Gaia - Wernicke entsefalopaatia areneb peaaegu kohe pärast deliiriumi suurte alkoholiannuste igapäevase kasutamise taustal. Patsient näeb hallutsinatsioone, kuuleb hääli, keeldub toidust, räägib iseendaga, ei vasta küsimustele, hüüab midagi teravalt. Iseloomulikud on jäsemete värisemine, kukkumine, kui proovite kõndida, terav lihasnõrkus. Haigus kestab tavaliselt 3–6 nädalat, kuid välkkiirega pärast 3–5-päevaseid sümptomeid, koomat ja surma.

Kroonilise alkohoolse entsefalopaatia korral, mille esmased nähud ilmnevad pärast mõnekuist pidevat alkoholitarbimist, märgib patsient väljendunud ärevustunnet, meeleolu langust, nõrkust, halba und, värisevaid silmaaluseid, keelt, jäsemeid. Alkoholismi edenedes ja ajukahjustuste edenedes hakkavad unenäod unistama, vähenevad tahtlikud ja intellektuaalsed omadused, ilmneb depressioon, elu puudulik maitse ja täielik lagunemise tunne. Depressioon areneb, sageli esinevad hallutsinatsioonid, teadvusekaotus, krambid. Alkoholismi viimases etapis, kui keha varud on ammendunud, toimub isiksuse täielik halvenemine ja alkohoolne dementsus.

Diagnostika

Haiglas tehakse vere- ja uriinianalüüs kahtlustatava mürgise aine olemasolu kohta. Orgaanilise kahjustuse määra hindamiseks näidatakse aju MRI-d..

Ravi

Bilirubiini entsefalopaatia korral on ette nähtud fototeraapia, vereplasma, antioksüdantide ja nootroopikumide intravenoosne manustamine, glükoosi, Ringeri ja vitamiinide lahused, vere asendusülekanne (vastsündinute tavaline kollatõbi, ilma hemolüütilise haiguse ja entsefalopaatiata, ei vaja vereülekannet)..

Ägeda ja kroonilise mürgituse korral viiakse läbi keha võõrutus, määratakse veresoonkonna ja nootroopilised ravimid. Ravi tohib läbi viia ainult haiglas, eriti lastel ja noorukitel. Alkohoolseid ajukahjustusi ravivad narkoloogid ja toksikoloogid ühiselt..

Mis on ohtlik entsefalopaatia??

Ühest küljest on üsna keeruline ette ennustada, kuidas ühe või teise põhjustava teguri põhjustatud entsefalopaatia käitub, kuna aju oma plastilisuse tõttu on võimsad kompensatsioonimehhanismid. Kuid sellest hoolimata on tõestatud, et selle sündroomi kompleksi rasked vormid põhjustavad püsivaid neuroloogilisi ja vaimseid häireid, näiteks:

  • 10–15% juhtudest on eakate dementsuse põhjustajaks vaskulaarne entsefalopaatia või seniilne dementsus
  • posttraumaatiline epilepsia areneb pärast peavigastust 11 - 20% patsientidest
  • bilirubiini entsefalopaatia võib põhjustada lapse halvatuse, nägemise ja kuulmise kaotuse, vaimse ja vaimse arengu viivituse. Selliste tagajärgede sümptomeid saab neuroloog diagnoosida lapse teisel elukuul.

Aju raskete kahjustuste ägedad vormid on ohtlikud, kuna need põhjustavad aju turset, kooma arengut ja surma.

Vaskulaarse entsefalopaatia 3 arenguetapp

Orgaaniline kahjustus või entsefalopaatia on mittepõletikuliste ajuhaiguste üldnimetus. Eristada kaasasündinud ja omandatud olemuse entsefalopaatiat. Omandatud entsefalopaatia võivad olla põhjustatud mürgistusest, veresoonkonna haigustest, alkoholist, vigastustest ja infektsioonidest. Selle haiguse arengu ajal muutub ajukoe düstroofiliselt, mis põhjustab aju häireid. Haigus avaldub peamiselt vanemas põlvkonnas.

Entsefalopaatia teke ja selle tüübid

Vaskulaarne entsefalopaatia areneb aju verevarustuse puudulikkuse taustal. See viib ajukoes väikese fokaalse nekroosi moodustumiseni. Enamikul juhtudel on haiguse moodustumise peamine põhjus hüpertensioon või aterosklerootilised naastud. Harvemini on haiguse põhjustajateks vigastused, infektsioonid, emakakaela lülisamba patoloogilised muutused.

Seega, võttes arvesse veresoonte entsefalopaatia tekke põhjuseid, võib selle tinglikult jagada mitmeks variandiks:

  • Aterosklerootiline entsefalopaatia, mis moodustub kolesterooli naastude hoiuste taustal. Algselt väheneb veresoonte elastsusaste ja hiljem ummistus, mis häirib aju verevarustust;
  • Hüpertensiivne entsefalopaatia - selle põhjus on arteriaalne hüpertensioon, mis on pikaajaline. Vasokonstriktsioon häirib verevoolu, mis võib põhjustada nekroosi tekkimist;
  • Vertebrogeense iseloomuga vaskulaarne entsefalopaatia - selle põhjus on lülisamba kaelaosa patoloogia. Soolaladestused, tihendades veresooni, häirivad verevoolu, mis viib isheemiasse;
  • Posttraumaatiline ja postinfektsioosne;
  • Entsefalopaatia ajukasvajate taustal.

Haiguse arengu märgid ja etapid

Sõltuvalt haiguse staadiumist võivad ilmneda teatud nähud..

Vaskulaarse entsefalopaatia kõik kolm etappi on olemas..

    Kompensatsioonietapp: selles etapis hakkavad oma mõju kaotanud ajurakkude funktsioonid täitma naaberrakke. Sel perioodil ilmnevad ainult esimesed väikesed sümptomid. Kõik protsessid toimuvad mikroskoopilisel tasemel, nii et ajus ei täheldata nähtavaid muutusi..

Esimese etapi märgid:

  • peavalud ja müra;
  • vähenenud mälufunktsioonid;
  • väsimus ja ärrituvus, depressiivsed seisundid, enesetapumõtted;
  • unetus ja rõhu tõus.
  • Alamkompensatsiooniline staadium: mida iseloomustab rohkem väljendunud ajufunktsiooni kahjustus. Juba vaadatud muutused ajukoes.

    Iseloomulikud omadused:

    • püsivad peavalud, minestavad seisundid;
    • mäluvõime kaotamine, erialaste teadmiste ja oskuste kaotus;
    • vaimsed talitlushäired: patsiendil muutub pisaravool, ilmneb mõnikord paanika, teadvuse häired;
    • liikumise koordinatsiooni halvenemine, kõnnak kõõlumine;
    • intellektuaalse võime kaotus;
    • jäsemete nõrgenemine;
    • kõne kaotus või kahjustus, neelamisrefleks.
  • Dekompensatsiooni staadium: toimub närvikudede hävitamine ja aju suuruse vähenemine - atroofia.

    Haiguse sümptomid:

    • mälufunktsioonide järkjärguline langus ja intellektuaalsete võimete halvenemine;
    • patsient ei ole võimeline iseseisvalt liikuma;
    • kaotatud enesehooldusvõime.
  • Diagnostilised meetodid

    • Aju emakakaela lülisamba veresoonte renoencefalograafia ja ultraheli dopplerograafia (dupleks skaneerimine);
    • Röntgenograafia koos lülisamba kaelaosa funktsionaalsete testidega;
    • Aju, selle veresoonte ja kaela magnetresonantstomograafia.

    Lisaks on diagnostiline pilt üles ehitatud vereanalüüside, uriini, lülisamba punktsiooni põhjal.

    Haiguste ravi

    Sõltuvalt haiguse arenguastmest on ette nähtud terapeutiliste meetmete komplekt. Seega piisab hüvitisetapis ennetavate meetmete õigeaegsest rakendamisest. Esiteks on need seotud dieedi, elustiiliga. Seega on soovitatav:

    • minimeerida soolade, rasvade ja kõige selle tarbimist, mis põhjustab vere kolesteroolitaseme tõusu;
    • regulaarselt vereanalüüsi kolesterooli määramiseks;
    • Igapäevase rutiini ja regulaarsete jalutuskäikude järgimine;
    • kaalulangus, kui selle koondamine on olemas;
    • hüpertensiooni õigeaegne ravi.

    Haiguse arengu teine ​​ja kolmas etapp nõuavad ravimite kasutamist:

    • vererõhu alandamine (amlodipiin);
    • flebotoonika (aminofülliin);
    • ravimid, mis alandavad vere kolesteroolisisaldust (atorvastatiin);
    • nootropiilsed ravimid (piratsetaam) ja neuroprotektoreid;
    • verevedeldajaid (polokard);
    • peavalude, peapöörituse valmistised;
    • antioksüdandid ja metaboolsed ravimid;
    • veresoonte preparaadid ja B-rühma vitamiinid.

    Tuleb märkida, et kolesterooli ja vere vedeldajaid normaliseerivaid surveravimeid tuleb võtta regulaarselt - kogu eluks. Jääb arsti ettekirjutuste järgi ja ainult ravikuuri osana. Samuti peavad ravikuuri kuuluma ravimid, mille eesmärk on sümptomitest vabanemine. Nende hulgas on valuvaigisteid ja rahusteid, samuti rahusteid, antidepressante.

    Rakendatakse füsioteraapia ravis ja meetodites: elektroforees või galvaaniline krae. Krae tsooni soovitatav ja süstemaatiline massaaž.

    Rahvapärased abinõud entsefalopaatia raviks

    Vereringe parandamiseks soovitatakse viirpuu marjade infusiooni. Kasutage rangelt enne sööki. Rõhu vähendamiseks aitab peedimahl koos meega suhtega 1: 1. Piisab ühest supilusikatäiest enne söömist. Ristikolillede infusioon säästab mürast peas.

    Sellise ravi kulg ei tohiks olla pikem kui kuu, siis on parem võtta kuu pausi ja jätkata võtmist.

    Entsefalopaatia

    Aju entsefalopaatia sümptomid ja nähud arenevad lastel ja täiskasvanutel erinevatel põhjustel, seda on raske ravida. Sageli on valge ja halli aine degeneratiivsete muutuste tagajärjed pöördumatud, potentsiaalselt surmavad.

    Aju entsefalopaatia on haigus, mis on tserebrovaskulaarse haiguse (CVD) variant. See tekib metaboolsete häirete tagajärjel aju neuronites kroonilise ajuveresoonte puudulikkuse (CML) taustal. Hapnikuvaegus põhjustab neuronite surma. Ajukelme tursed ilmnevad, esinevad hemorraagia kohalikud piirkonnad, kesknärvisüsteem on häiritud.

    Erirežiimi ja regulaarsete meditsiiniliste protseduuride kursuste alusel elab sellise diagnoosiga inimene kaua ja täielikult.

    Haiguse tunnused

    Aju peaaju entsefalopaatia diagnoosimine tähendab, et mingil põhjusel on inimkeha peaorgani metabolism häiritud.

    Regulaarne hapnikuvaegus põhjustab varem või hiljem rakkude kriitilisi kahjustusi, mille taastamiseks on organismi ressursid juba napid.

    See on haigus, mis kulgeb alati mis tahes patoloogia taustal..

    Ajuveresoonkonna entsefalopaatia (entsefaloneuropaatia) prognoos täiskasvanutel ja lastel on kahtlane, regulaarse ravi korral ja arsti soovitusi järgides võib negatiivsete nähtuste suurenemist aeglustada. Kuid kõrvalekallete vältimine ja taastumine on võimatu.

    Inimene kogeb halvenemist ja seejärel kognitiivse funktsiooni kaotust. Sel juhul võib ägedad rünnakud asendada patsiendi seisundi ajutise paranemisega.

    Põhjused

    Patoloogia arengu spetsiifiline süüdlane võib olla üks või mitu keha talitlushäiret, elustiili tunnused:

    • Kaasasündinud patoloogiad või düsontogeneetiline sügav entsefalopaatia, kas seda on võimalik ravida, määratakse häirete sügavuse, nende tuvastamise staadiumi ja muude tegurite abil.
    • Regulaarne vererõhu tõus.
    • Eakatele patsientidele iseloomulik ateroskleroos. Valendiku ahenemine või anumate täielik ummistus ei võimalda kehal varustada elutähtsaid süsteeme vajaliku hapnikuhulgaga.
    • Pankreatiit - kõhunäärme äge või krooniline põletik ei võimalda tal vajalikke funktsioone täies mahus täita.
    • Mis tahes raskusastmega ajuvigastused. Kuna CVE entsefalopaatia rünnak koos vastavate sümptomitega on üks levinumaid ja ohtlikumaid tegureid, võib see ilmneda kaua pärast vigastust.

    Entsefalopaatia

    Entsefalopaatia viitab düstroofsete muutustega väikeste fokaalsete ajukahjustustele. Patoloogia arengu põhjus on seotud teatud teguritega, mis mõjutavad aju pikka aega, põhjustades pöördumatuid tagajärgi.

    Peamised käivitavad tegurid: joobeseisund, traumaatiline ajukahjustus, ioniseerivat tüüpi kiirgus, metaboolsed rikked, vereringeprotsessi defektid. Need võivad esineda kombinatsioonis või üksteisest eraldatuna. Kliiniline pilt on järgmine: mäluprobleemid (hiljuti saadud teavet ei reprodutseerita), vähenenud tähelepanu, väsimus, unehäired, võimetus kiiresti tegevuse ulatust muuta. Patsient võib olla ärrituv, kaebab peavalu, tinnituse üle.

    Entsefalopaatial on kood ICD-10 G93 ja see sisaldub rubriigis “Muud ajukahjustused”. Haigus hõlmab palju erinevaid sündroome, mida iseloomustavad difuussed peaajukahjustused, mis põhinevad neuronite surmal.

    Patoloogiat saab tuvastada perinataalsel perioodil, väga harva tuvastatakse koolilastel entsefalopaatia. Kõige sagedamini diagnoositakse haigus täiskasvanutel, peamiselt keskealistel ja eakatel. Selline vaev võib nõuda neuroloogi, lastearsti, traumatoloogi, narkoloogi, toksikoloogi ja uroloogi konsultatsiooni.

    Kõrvalekalle diagnoositakse pärast kliinikusse minekut ja põhjalikku uurimist: arst viib läbi neuroloogilise uuringu ja selgitab välja teatud sümptomite esinemise põhjuse. Patsient saab suunata instrumentaal- ja laboriuuringutele.

    Aju entsefalopaatia korral võib olla järgmine ravi: patsient hospitaliseeritakse, määratakse detoksikatsioon, metaboolne korrektsioon, maksa-, kopsuhaiguste, hüpertensiooni, ateroskleroosi ravi. Lisaks on ette nähtud dieet, kui on isheemiline häire, siis määratakse kardiovaskulaarsed ravimid.

    Entsefalopaatiate klassifikatsioon

    Entsefalopaatia on mitmete erineva nosoloogia, etioloogiliste tegurite ja kliinilise pildiga kõrvalekallete kollektiivne nimetus. Kõiki liike ühendab orgaaniline ajukahjustus. Standardne klassifikatsioon põhineb haiguse arengu etioloogilisel teguril.

    Traumaatiline entsefalopaatia

    Selline vaev võib avalduda vaimsete ja neuroloogiliste muutustega, mis tekivad esimesel aastal pärast peapiirkonna vigastust (šokk, verevalum, põrutus).

    Posttraumaatiline aju entsefalopaatia avaldub:

    • äge peavalu tüüp koos pearingluse, iivelduse ja oksendamisega;
    • efektiivsuse järsk langus, apaatia ja patoloogiline väsimus;
    • afektiivsed puhangud, hüpohondria, depressioon ja agressioon;
    • vegetatiivsed rikked;
    • epilepsia sündroom teadvusekaotusega või ilma;
    • vähenenud intelligentsus ja mälu.

    Entsefalopaatial võib olla erinev arenguaste, sõltuvalt neuronaalsete kahjustuste iseloomust ja kesknärvisüsteemi talitlushäiretest.

    Toksiline entsefalopaatia

    Seda tüüpi vaevused tekivad neuronitele avalduva toksilise või alkoholilise toime tõttu, mis viib hiljem nende surmani. Seda iseloomustab:

    • vegetatiivsed kõrvalekalded;
    • seedehäired;
    • käitumuslikud muutused.

    Entsefalopaatia ravi hõlmab haiglaravi ja ravimteraapiat, mille eesmärk on puhastada ja taastada keha normaalne toimimine.

    Seda tüüpi patoloogia aitab kaasa ebasoodsate sündroomide tekkele: Korsakovi psühhoos, pseudoparalüüs ja Gaillot-Wernicke sündroom.

    Äge alkoholi entsefalopaatia (Gaye-Wernicke sündroom)

    Entsefalopaatia tekib alkoholi kuritarvitavatel inimestel ja seda seostatakse B1-vitamiini vaegusega, mis on vajalik ajurakkude normaalseks toimimiseks..

    Haiguse sümptomid täiskasvanutel on järgmised:

    • okulomotoorsed probleemid;
    • asteenia;
    • apaatia;
    • ärrituvus ja karastus;
    • iiveldus ja oksendamine;
    • seedeprobleemid;
    • vegetatiivsed rikked.

    Võib esineda probleeme unega, häiritud tähelepanu kontsentreerumisega, mõtete ebajärjekindlusega, teabe mõistmise ja tajumise häiretega, desorientatsiooniga ruumis.

    Krooniline alkoholi entsefalopaatia

    Alkohoolsel aju entsefalopaatial on järgmised sümptomid:

    • psüühikahäired;
    • somaatilised kõrvalekalded;
    • neuroloogilised talitlushäired.

    Haigus võib ilmneda ägedalt või omandada kroonilise arenguvormi. Kõige sagedamini väheneb inimese kehakaal, halveneb isu, tekivad liigutuste koordineerimise probleemid, emotsionaalne ebastabiilsus, mälu, ilmneb ärevustunne ja tekib krooniline väsimus.

    Raskemetalli toksiline entsefalopaatia (plii, elavhõbe, mangaan, arseen, tallium)

    Seda tüüpi entsefalopaatia põhjused on seotud raskete metallide mürgitusega kodus või tööl. Nad võivad kehas aeglaselt koguneda, alustades haiguse arengu kroonilist protsessi. Kuna ajurakkudesse kogunevad negatiivsed ained, tekivad düstroofsed ja nekrootilised kudede muutused. Diagnoosimise ajal on nähtavad mikroinfarkti kolded, mikrotsirkulatsiooni häired ja suurenev hüpoksia.

    Üldistele sümptomitele võib lisada kramplikke ilminguid, tuimust kehaosades, peavalu ja pearinglust, vaimsete võimete hälbeid..

    Metaboolne entsefalopaatia

    Seda tüüpi vaevused ilmnevad ebaõnnestumiste esinemise tõttu inimkehas toimuvates ainevahetusprotsessides. Sümptomid sõltuvad otseselt asukohast.

    Kuidas ravida aju entsefalopaatiat täiskasvanutel? Kõik sõltub haiguse kulgu iseloomust, sümptomaatiliste ilmingute raskusest. Teraapia valitakse individuaalselt pärast põhjalikku uurimist.

    Maksa entsefalopaatia

    Sellel on kesknärvisüsteemile toksiline toime, mis on tingitud filtreerimissüsteemi puudustest. Mürgised ainevahetusproduktid kogunevad järk-järgult inimese verre.

    Kognitiivse kahjustusega entsefalopaatia võib põhjustada intellektuaalsete võimete langust, hormonaalseid häireid ja neuroloogilisi kõrvalekaldeid. Rasketel juhtudel muutub patsient depressiooniks, tal on teadvuse rikkumine. Maksa tüüpi patoloogia on ohtlik kooma.

    Neeru (ureemiline) entsefalopaatia

    See moodustub keha ebapiisava funktsionaalse töö tõttu. Selle ebaõnnestumise põhjus seisneb neerude filtreerimisomaduste rikkumises, mis põhjustab lämmastiku metaboliitide kogunemist inimkehas.

    Neerupuudulikkus mõjutab negatiivselt vee-soola ja happe-aluse tasakaalu. Patsienti häirib hormonaalne taust, ilmneb apaatia, teadvus võib olla segaduses, ilmuvad hallutsinatsioonid ja konvulsioonihäired.

    Entsefalopaatia tüübid vajavad põhjalikku diagnoosimist ja eristamist sarnastest anomaaliatest.

    Vaskulaarne entsefalopaatia

    Leukoentsefalopaatia viitab vaskulaarse tüübi häiretele ja viib ajukahjustuse erinevate piirkondade moodustumiseni. Patoloogia kalle kiirele progresseerumisele.

    Aju entsefalopaatial on järgmised sümptomid:

    • koordinatsiooni muutus;
    • probleemid kõneaparaadiga;
    • nägemispuue;
    • kuulmisprobleemid;
    • aju tunnused.

    Leukoentsefalopaatiat on kolm vormi:

    • väike fokaalne - seda täheldatakse vere väljavoolu veenides ja arterites rikkumisel, valendiku ahenemise või anumates esinevate põletikuliste protsesside tõttu;
    • multifokaalne - selle esinemine on seotud polüomaviiruse ja immuunpuudulikkuse viiruse lüüasaamisega;
    • periventrikulaarne - kõige tavalisem lastel ja viib ajuhalvatuseni.

    Hüpertensioon (arteriosklerootiline)

    Progresseeruv vaevuse tüüp, mis ilmneb hüpertensiooni taustal. Võib tekkida arterite ja veenide patoloogilised muutused, mis aitab kaasa veresoonte seinte hõrenemisele, suurendab hemorraagia riski.

    Aju entsefalopaatia tunnused:

    • vähenenud vaimne võimekus;
    • emotsionaalsed muutused;
    • magamisraskused.

    Rasketel juhtudel võivad tekkida epilepsiahood, peavalud, nägemis- ja kuulmisprobleemid..

    Aterosklerootiline entsefalopaatia

    Aju piirkonnas verevoolu pikaajalise kahjustumisega tekivad rakkudes patoloogilised protsessid. Diskleeruvat sorti leidub kõige sagedamini vanematel inimestel. Peamised käivitavad tegurid on: südameprobleemid, diabeet, vigastused, veresoonte põletikulised protsessid.

    Entsefalopaatia tunnused sõltuvad haiguse astmest, esimesel etapil on sümptomid kerged, teises - esinevad intellekti- ja motoorikahäired, konvulsiooniline sündroom, dementsus.

    Entsefalopaatia antifosfolipiidse sündroomi korral

    See on autoimmuunhaigus, mis väljendub veenide ja arterite tromboosis, südamehaiguses, kõrge vererõhus. Naistel võib sellise anomaalia taustal tekkida abort. Patoloogia ilmnemise põhjused on seotud viiruslike ja bakteriaalsete infektsioonidega.

    Kuidas aju entsefalopaatiat ravida, otsustab raviarst, võttes arvesse patsiendi kliinilisi ilminguid ja vanust. Määrake antikoagulandid, trombotsüütidevastased ained, neid saab välja kirjutada ennetava ravi jaoks..

    Entsefalopaatia hüperhomotsüsteineemias

    Patoloogia viitab veresoonte häiretele. Haigus on seotud vaskulaarse endoteeli kahjustusega, trombofiilse seisundiga, lipiidide metabolismi häiretega. Hüperhomotsüsteineemial on närvirakkudele neurotoksiline toime, aidates kaasa aju entsefalopaatia diagnoosimisele. Anomaalia põhjusteks tuleks pidada pärilikkust ja omandatud tegureid. Viimaste hulka kuuluvad alatoitumus, siseorganite haigused, B-vitamiini vaegus.Sümptomite raskusaste sõltub kursuse olemusest..

    Entsefalopaatia sümptomid

    Entsefalopaatial võivad olla mitmesugused sümptomid, kõik sõltub patoloogia põhjusest, selle vormist ja raskusastmest. Peamised nähud, mis esinevad igat tüüpi haiguste korral, on:

    • peavalu, mida iseloomustatakse erinevalt, sõltuvalt põhihaiguse geneesist;
    • asteenia - väsimus, suurenenud ärrituvus, emotsionaalne ebastabiilsus, otsustamatus, ärevus, kahtlane või tuline käitumine;
    • kalduvus neuroosile - obsessiivsed toimingud või mõtted, tugev haavatavus ja väljapaistvus väljastpoolt;
    • unehäired - unenägu ei tule kohe, tekivad õudusunenäod, patsient ärkab sageli ega tunne lõõgastustunnet, jääb kogu päevaks uimaseks;
    • autonoomsed häired - suurenenud higistamine, jäsemete värin, õhupuudus, südamepekslemine, probleemid väljaheitega, külmad sõrmed ja varbad.

    Distsiplinaarse entsefalopaatia korral on peamised kliinilised sümptomid:

    • kognitiivne kahjustus;
    • emotsionaalsed rikked;
    • vaagnaelundite häired;
    • sensoorsed vead;
    • motoorsed muutused.

    Kui paljud elavad entsefalopaatias? Elu kasulikkusaste sõltub ajukoore patoloogilistest häiretest, juba toimunud morfoloogilistest muutustest, ravi õigeaegsusest ja patsiendi vanusest. Arst oskab ennustada, olles kirjeldanud kõiki väljavaateid, samuti annab ta asjakohaseid soovitusi elukvaliteedi parandamiseks..

    Haiguse astmed

    Ajukahjustusega seotud haigus areneb järk-järgult, koos vanade sümptomite aeglase progresseerumisega ja uute ilmnemisega. Meditsiinipraktikas eristatakse kolme kraadi:

    1. Alguses on esimese astme entsefalopaatia asümptomaatiline või selliste nähtude olemasolul, mida on raske seostada neuronite kahjustustega. Patsient võib tunda peavalu, väsimust ja raskusi uinumisega. Sel ajal hakkab ajus puuduma normaalne verevarustus. Esiteks käivitatakse kompensatsiooniprotsess, mille käigus energia säästmiseks aktiveeritakse kaitsemehhanismid - suureneb väsimustunne. 1. etapi entsefalopaatia võib kesta kuni 12 aastat, see areneb iseseisvalt, ühendamata protsessi järgmist etappi ega muid märke.
    2. 2. astme entsefalopaatiat iseloomustavad rasked sümptomid. Kliinilisele pildile lisatakse järgmised kõrvalekalded: mälu on halvenenud, patsient tajub ja reprodutseerib teavet halvasti, tal on sagedane pearinglus ja ärrituvusaste suureneb. Tähelepanu hajub, inimesel on raske keskenduda, ta vahetub pidevalt. II astme entsefalopaatiat diagnostiliste protseduuride ajal kirjeldatakse väikeste fookusalade orgaanilise kahjustusega, neil puudub hapnik. Seetõttu ei saa ajuosad vere kaudu vajalikke toitaineid.
    3. 3. astme entsefalopaatiat iseloomustab fookuskaugus. Sel juhul tuvastatakse ajus ebakompetentsed närvirakud, mis mõjutab negatiivselt kesknärvisüsteemi tööd. Haiguse selle arenguetapi jaoks on iseloomulikud aju jämedad muutused. Kliinikusse lisanduvad dementsus, emotsionaalsed häired, tahtefäär muutub nõrgaks. Patsiendil võib olla:
    • vähenenud intellektuaalne võime ja unustamine;
    • mõtlemine muutub, patsiendid ei suuda peamist välja tuua, nad mõtlevad probleemile pikka aega;
    • unehäired;
    • lühike tuju suureneb;
    • märgitakse nägemis- ja kuulmisprobleeme;
    • täheldatakse motoorseid kõrvalekaldeid: kõndimisel, söömisel, sanitaar-hügieeniliste protseduuride läbiviimisel;
    • tahtejõud kannatab, inimene ei püüa midagi uut õppida, teda ei huvita miski.

    Viimane etapp on kõige raskem, patsient paljastab pöördumatud tagajärjed, mis võivad põhjustada puude.

    Entsefalopaatia diagnoosimine

    Kuidas entsefalopaatiat ravida, saab teada alles pärast vajalike meetmete võtmist:

    • neuroloogiline uuring ja uurimine;
    • elektroentsefalograafia;
    • ehhoentsefalograafia;
    • reoentsefalograafia;
    • Pea anumate ultraheli;
    • Aju MRT.

    Vaja on konsulteerida selliste spetsialistidega nagu kardioloog, nefroloog, gastroenteroloog, endokrinoloog, pulmonoloog ja psühhoterapeut..

    Patsiendile võidakse määrata hormoonanalüüsid, kolesterooli ja suhkru analüüs, siseorganite ultraheli või CT-skaneerimine. Kohustuslik eristamine sarnastest häiretest.

    Entsefalopaatia ravi

    Entsefalopaatia tagajärgede ravi on ravimite väljakirjutamine, mille eesmärk on parandada veresoonte talitlust, puhastada kahjulike ainete keha, stabiliseerida patsienti ja taastada tema elulisi tunnuseid.

    Perinataalse vormi korral on ravimid ebaefektiivsed ja sel perioodil ei saa kõiki ravimeid tarbida, seetõttu on naistele ette nähtud massaažid, nõelravi ja füsioteraapia harjutused.

    1. etapi entsefalopaatia ei põhjusta probleeme ega tagajärgi, sümptomid on nõrgad ja pöördumatuid muutusi ajukoores ei tuvastata. Haiguse progresseerumise õigeaegse vältimisega on prognoos positiivne..

    Häire äge vorm nõuab viivitamatut hospitaliseerimist intensiivravi, intensiivravi, hemodialüüsi ja mehaanilise ventilatsiooni abil..

    2. astme entsefalopaatia ravi on raskem, taastumise efektiivsus on oluliselt vähenenud, kiire reageerimisega saate taastada vere ja hapniku voo rakkudesse, mida kahjustus ei mõjuta. Kui diagnoosi ajal tuvastatakse kasvaja, on ette nähtud operatsioon.

    3. astme entsefalopaatia viitab ebasoodsa prognoosiga haiguse raskele vormile, patsient võib invaliidistuda mitmel põhjusel, mis on seotud aju struktuurihäirete, vaimsete ja neuroloogiliste kõrvalekalletega. Kui seda tüüpi rikkeid ei ravita, sureb patsient peagi.

    Entsefalopaatia ravimid:

    • glükokortikoidid;
    • trombotsüütidevastased ained;
    • antikoagulandid;
    • B-vitamiinid.

    Toksilise mürgituse korral on näidustatud infusioonravi koos kokkupuute piiramise või lõpetamisega toksilise ainega. Sellised patsiendid hospitaliseeritakse toksikoloogia- või intensiivraviosakondades, kus nad saavad intensiivravi..

    Teise astme keerulise geneesi entsefalopaatiat ei ravita täielikult, enamasti saab inimene 3. puude rühma, kuna haiguse tagajärgedest pole keha täielikult võimalik taastada.

    Entsefalopaatia prognoos

    Ajukudede kahjustus on tõsine kõrvalekalle, mis põhjustab tõsiseid närvi- ja vaimse aktiivsuse häireid. Kesknärvisüsteem ei tööta täisvõimsusel, vaid tõrgetega. Aju entsefalopaatial ei ole alati ebasoodsat prognoosi, kõik sõltub arenguastmest, sümptomite raskusest, kahjustatud piirkonnast ja patsiendi vanusest.

    Kolmas aste on raske, taastumise prognoos on ebasoodne. Patoloogiliste muutuste olemus ei anna võimalusi närvirakkude taastamiseks ning maksa-, südame- ja neerupuudulikkuse vormis esinevad tüsistused võivad põhjustada surma.

    Entsefalopaatia võib põhjustada patsiendi puude grupi 1, 2 või 3. Kui inimene kaotab iseteeninduse võime, tal on tõsine kognitiivne kahjustus, epilepsia, antakse esimene rühm.

    Esimese astme düsirkulatoorne entsefalopaatia

    Haigus, mille korral ajukoe muutub vastavalt düstroofia tüübile.

    Kudede verevarustuse rikkumine, mis põhjustab ajutist või püsivat funktsioonihäireid.

    Kuid kõik need tegurid põhjustavad närvikoe põhifunktsioonide rikkumist. Probleemid tekivad kognitiivses, motoorses sfääris. Mis on discirculatory encephalopathy? Allpool räägime sellest üksikasjalikult.

    Lühidalt haigusest

    Närvirakkude häirimisel moodustub DEP. Ja tema töö häirimiseks võib olla palju põhjuseid. Peamised tegurid:

    See on arterite seina krooniline haigus, millega kaasneb lipiidide ja valkude metabolismi rikkumine ning mida iseloomustab kolesterooli ja selle fraktsioonide ladestumine veresoone valendikus.

    DEP diagnostilised kriteeriumid on üsna ebamäärased. Pealegi panevad diagnoosi sageli neuroloogid ja üldarstid. See on kõige tavalisem patsientidel pärast 65 aastat. Igal kaheksal patsiendil on aju aktiivsuse vähenemise tunnused. 75 aasta pärast vastab iga neljas patsient DEP kriteeriumidele. Noortel on entsefalopaatia haruldane.

    Etapid

    Haigus on progresseeruv. Selle käigus saab eristada kolme etappi.

    Esimene asteIlmub 65 aasta pärast, kestab aastakümneid, ei edene ravi taustal, ei riku patsiendi töövõimet. Ajufunktsiooni kerget raskusastet iseloomustab kognitiivse funktsiooni langus. Patsient kaldub mõtlema pikka aega, aeglaselt meeles pidama, raskustega raskete otsuste tegemisel. Moodustatakse neurasteeniline sündroom. Ilmneb väsimus, ärrituvus ja väsimus. Emotsionaalsed probleemid arenevad depressiivseks häireks. Sümptomid kaovad pärast puhata..
    Teine etappKliinik halveneb, käitumine ja emotsionaalne sfäär (apaatia, depressioon) kannatavad. Kognitiivne kahjustus põhjustab ametimälu kaotust. Karjääri teha on raske. Neuroloogilised häired (pearinglus, kõnnaku värisemine, refleksihäired) ühinevad sümptomitega. Kliiniline pilt kestab rohkem kui 6 kuud, pärast puhkamist kaob see ainult osaliselt.
    Kolmas etappIlmneb rohkem kui 2 neuroloogilist sündroomi (püramiidsed, ekstrapüramidaalsed häired, tserebellaarsed ataksia), dementsus progresseerub sellel taustal

    Haigus, milles esinevad mälu, mõtlemise degeneratiivsed protsessid, isiksuse püsiv kaotus. Näiteks Alzheimeri tõbi.

    Prognoos ja eluiga

    Haigus, mille korral ajukoe muutub vastavalt düstroofia tüübile.

    See on basaalganglionide ja subkortikaalsete-talamiliste ühenduste lüüasaamine. Selle tagajärjel tekivad värisemise tüüpi motoorsed häired ja piiratud liikumine. Haigus areneb metoklopramiidi, reserpiini, fluoksetiini, valproaadi võtmisel. Motivatsioonihäireid, mis ilmnevad antipsühhootikumide (haloperidool, kloorpromasiin, diasepaam) pikaajalise kasutamise ajal, nimetatakse ekstrapüramidaalseks neuroleptiliseks sündroomiks.

    Eeldatavat eluiga DEP-s oluliselt ei mõjuta. Sel juhul võib selle kvaliteet halveneda. Viimastes etappides vajab patsient hooldust.

    DEP piirangute loetelu:

    • Elukutse ja karjääri kaotus;
    • Võimetus sõidukit juhtida (raskete rikkumiste korral);
    • Raskused igapäevastes asjades (rahandus, arvete maksmine);
    • Mootori sfääri kahjustused.

    Millist haigust, düstsirkulatoorset entsefalopaatiat?

    See haigus areneb koos aju laevade kahjustustega. Haigus progresseerub. Kudede hävitamine ei toimu lokaliseeritult, vaid hajub. Sel juhul Nosology

    Haiguse õpetus. Uurib haiguste etioloogiat ja patogeneesi.

    See on basaalganglionide ja subkortikaalsete-talamiliste ühenduste lüüasaamine. Selle tagajärjel tekivad värisemise tüüpi motoorsed häired ja piiratud liikumine. Haigus areneb metoklopramiidi, reserpiini, fluoksetiini, valproaadi võtmisel. Motivatsioonihäireid, mis ilmnevad antipsühhootikumide (haloperidool, kloorpromasiin, diasepaam) pikaajalise kasutamise ajal, nimetatakse ekstrapüramidaalseks neuroleptiliseks sündroomiks.

    Mõiste "distsirkulatoorne entsefalopaatia" loodi 20. sajandi 50. aastatel kodumaiste neuroloogide poolt. Rahvusvahelises klassifikatsioonis sellist haigust ei ole. Diagnoosi ebamäärased kriteeriumid viisid selleni, et see kehtestatakse arsti poole pöördudes iga vanema kui 60-aastase patsiendi jaoks.

    MBK 10

    Millisesse rahvusvahelise klassifikatsiooni jaotisse see Nosoloogia kuulub?

    Haiguse õpetus. Uurib haiguste etioloogiat ja patogeneesi.

    I67Muud tserebrovaskulaarsed haigused
    I67.2Peaaju

    (Alates lat. Tserebrum - aju) Aju või seotud ajuga.

    See on arterite seina krooniline haigus, millega kaasneb lipiidide ja valkude metabolismi rikkumine ning mida iseloomustab kolesterooli ja selle fraktsioonide ladestumine veresoone valendikus.

    "target =" _ blank "> ateroskleroos
    I67.3Progresseeruv subkortikaalne aterosklerootiline entsefalopaatia (Binswangeri tõbi)
    I67.9Hüpertensiivne entsefalopaatia

    "Ajuveresoonkonna haiguse" kontseptsiooni uuris esmakordselt Binswangenr. Ta esitas pea muudetud veresoonte makroskoopilise pildi ja seostas neid patsiendi progresseeruva kognitiivse langusega. See oli 19. sajandi lõpus. Edasi jätkas Alois Alzheimer oma tööd..

    Muideks! Töövõime uurimiseks kasutati terminit DEP. Selliste inimeste kognitiivse languse tõttu tekkinud puue arenes välja ilma insuldita..

    Mis on tserebrovaskulaarne haigus??

    CVB hõlmab aju ja unearterite veresoonte voodi kahjustusi. Arterite seinte muutuste taustal toimuvad sel juhul lagunemisprotsessid valgeaines. Dütsirkulatoorne entsefalopaatia on aeglaselt progresseeruv krooniline haigus. Tserebrovaskulaarsete ägedate patoloogiate hulka kuulub südameatakk / insult.

    Mõiste "hemorraagiline" tähendab "seotud verejooksuga elundites või kudedes". Näiteks hemorraagiline insult.

    Arteriaalse seina deformatsioon (väljaulatuvus) selle ebanormaalse hõrenemise või pikenemise ajal. Selles piirkonnas on suur laeva rebenemise oht..

    (Alates lat. Tserebrum - aju) Aju või seotud ajuga.

    Vertebrovaskulaarne bassein

    Vereringe veresooned.

    Edasi läheb veri aju tagumisse ossa. See on piklik osa ja väikeaju

    Ajuosakond, mis vastutab tasakaalu, koordinatsiooni, lihastoonuse eest.

    Aju põhjas ühendab basilaararter vilise ringi. Selle moodustavad kolm paari anumaid:

    • Aju eesmine;
    • Aju keskosa;
    • Tagumised ajuarterid.

    Nende vahel mööduvad ühenduslaevad. Kogu süsteem moodustab koos suletud ringi. Just vilises tarnib verd ajukoore ja subkortikaalse aine kõik kuded. "Ring" aitab luua hapnikuvarustust isegi nendes piirkondades, kus anumad ei tööta.

    Fakt! Pärast pea anumate uurimist võite saada järelduse puudulikkuse olemasolu kohta.

    Tavaliselt näitab neuroloog ka 1. astme düstsirkulatoorse entsefalopaatia diagnoosi. Kuid ilma kliinilise pildita ei tähenda see diagnoos midagi, välja arvatud see, et tasub pöörata tähelepanu oma tervisele. Keeldu rämpstoidust, laiendage kehalist aktiivsust, ületage halvad harjumused.

    Segageneesi DEP

    Mis on segapäritoluga distsirkulatoorne entsefalopaatia? Siin on näidatud veresoonte kahjustuste põhjus..

    1. Arteriaalne hüpertensioon;
    2. Diabeet;
    3. Ateroskleroos.

    Arteriaalne hüpertensioon. See patoloogia mõjutab negatiivselt aju veresooni. Rõhu tõusuga laienevad kapillaarid, nende sein on kahjustatud. Sellele ilmuvad mikrokrakid. See algatab kroonilise põletiku ja võimendab ateroskleroosi..

    Ateroskleroos. Vaskulaarsed naastud ilmuvad isegi lapsepõlves. Ja aastatega on see protsess edenenud. Moodustades seina sisepinnal, blokeerib ateroskleroos veresoone luumenit ja takistab verevoolu läbi selle. Ajurakud ei saa hapnikku. Nende töö on häiritud. Kui protsess on pöördumatu, siis neuroni surm

    Kitsalt spetsialiseerunud rakk, mis on närvisüsteemi struktuuriüksus.

    Diabeetiline genees Suurenenud suhkur põhjustab veresoonte endoteeli hävitamist. Seina muutumise tõttu muutub anum klaasist toruks. Sisekliirens on oluliselt kitsendatud. Aju verevarustus halveneb.

    Nende tegurite kombinatsiooni nimetatakse entsefalopaatia segageneesiks. Põhimõtteliselt on see ainevahetushaiguste mõju ajule..

    Vaskulaarse päritoluga DEP

    Haiguse vaskulaarne päritolu on tingitud arteriaalse voodi kahjustusest. Kapillaarhaigusi põhjustavad tegurid on loetletud eespool. Lisaks võivad haigusi põhjustada:

    • Autoimmuunne kahjustus;
    • Nakkuslik patoloogia;
    • Parasiitne infektsioon.

    1. astme vaskulaarse päritolu DEP ilmneb patsientidel pärast 55-60 aastat. Eelsoodumuseks on metaboolsed ja südame-veresoonkonna haigused.

    Tsefalgiline sündroom

    See on mis tahes päritolu peavalu (GB). Jagage GB veresoonte pinget, samuti migreeni. Sümptomite esinemise sagedus, kestus ja valu tugevus on erinevad. Täiskasvanutel domineerib pinge ja vaskulaarse päritolu peavalu. Tsefalgiline sündroom areneb sageli ajuveresoonkonna puudulikkuse taustal. Püsiv kesknärvisüsteem ilmneb migreeni korral. Haiguse algus ilmub puberteedieas ja kordub 50-aastaseks. Hiljem sümptomite raskus nõrgeneb..

    Lastel tekivad migreen, krooniline pingepeavalu ja episoodiline pingepeavalu. Haiguse arengu põhjuseks võib pidada emakasisese hüpoksia ja koormatud pärilikkust. Nagu ka krooniline stress. Migreeni põdevaid patsiente ei saa armeesse värvata raske haiguse kulgemise korral, millega kaasnevad sagedased ägenemised. Muud tüüpi tsefalgiline sündroom ei ole edasilükkamise põhjus..

    Tsefalgiline peavalu hõlmab aju. Selle peamine erinevus pingevaludest on teravus. See on lokaliseeritud templite või ülemkaare piirkonnas. Võib ilmneda kõrge vererõhu taustal.

    See on mis tahes päritolu peavalu (GB). Jagage GB veresoonte pinget, samuti migreeni. Sümptomite esinemise sagedus, kestus ja valu tugevus on erinevad. Täiskasvanutel domineerib pinge ja vaskulaarse päritolu peavalu. Tsefalgiline sündroom areneb sageli ajuveresoonkonna puudulikkuse taustal. Püsiv kesknärvisüsteem ilmneb migreeni korral. Haiguse algus ilmub puberteedieas ja kordub 50-aastaseks. Hiljem sümptomite raskus nõrgeneb..

    Lastel tekivad migreen, krooniline pingepeavalu ja episoodiline pingepeavalu. Haiguse arengu põhjuseks võib pidada emakasisese hüpoksia ja koormatud pärilikkust. Nagu ka krooniline stress. Migreeni põdevaid patsiente ei saa armeesse värvata raske haiguse kulgemise korral, millega kaasnevad sagedased ägenemised. Muud tüüpi tsefalgiline sündroom ei ole edasilükkamise põhjus..

    • Valu on tuikav;
    • See on oma olemuselt sümmeetriline;
    • Sageli kiirgav (kaelale, silma);
    • Sellega kaasnevad vegetatiivsed sümptomid (higistamine, palavik);
    • Tugevdab liikumisel.

    1. astme DEP diagnoosimisel koos kefalgilise sündroomiga tuleb patsient täiendavalt uurida. Vajalik neuroloogi konsultatsioon, halbade harjumuste tagasilükkamine, tervislik eluviis.

    Ataktiline sündroom

    See sümptomite komplekt ilmneb ekstrapüramidaalsüsteemi ja väikeaju rikkumistega. Võib olla pöörduv. DEP-ga patsienti iseloomustab värisev kõhklev kõnd, koordinatsiooni kaotus, tahtlik värin

    Mis tahes jäseme või pea, keha, pagasiruumi tahtmatu värisemine.

    Patsient täidab koordinatsioonitesti halvasti (sõrme kandev, Romberg). Eakad inimesed kukuvad raskete vigastustega. Mis on vestibuloaktaanne sündroom

    See on haigus, mis moodustub aju veresoonkonna häiretega. Avaldub kõnnaku raputamisest, peapööritusest, silme ees "kärbeste" virvendamisest.

    Ravi jaoks kasutatakse aju verevarustust parandavaid aineid. Abiks on ka biofeedback koordinatsiooniharjutused. Raske sündroom viib võimetuseni iseseisvalt liikuda ja jätkata tööd. Stabiilse platvormi harjutuste ja harjutuste komplekt võib sümptomeid vähendada.

    Aterosklerootiline entsefalopaatia

    See on sümptomite kompleks, mis moodustub, kui kolesterooli naastud kahjustavad aju veresooni..

    ES riskitegurid:

    • Kõrge vererõhk (süstoolne üle 160);
    • Rasvumine (KMI üle 30);
    • Kõrge kolesterool

    Lipiidne aine, mis tavaliselt asub rakumembraanides. Kui veres on üleliigne aine, ladestub see veresoonte sisekihile ja on aluseks aterosklerootiliste "naastude" moodustumisele.

    Diagnoosimine

    Mis põhineb distsirkulatoorse entsefalopaatia diagnoosil? Muidugi on kõige olulisem haiguse kliiniline pilt. Me räägime peamistest funktsioonidest allpool. Euroopas ei saa diagnostilised kriteeriumid põhineda ainult patsiendi jutul ja arsti tähelepanekutel. Siin on oluline instrumentaalne lähenemine. Seetõttu kasutatakse MRI-d aju mikroangiopaatia diagnoosimiseks.

    Siseorganite ja kudede uurimise meetod tuumamagnetresonantsi nähtuse abil.

    Mis on tomogrammidel nähtav? Neuroni hapnikuvarustuse vähenemisega

    Kitsalt spetsialiseerunud rakk, mis on närvisüsteemi struktuuriüksus.

    See on patoloogia, mis mõjutab selektiivselt kesk- või perifeersete kiudude närvimembraani ja viib nende funktsiooni kaotamiseni. Demüelinisatsiooni häired võivad esineda närvisüsteemi igas osas. Närvide hävitamine toimub kahel viisil. Esimesel juhul hävitatakse müeliin geneetilise defekti (müelinopaatia) tõttu. Teisel juhul kannatab membraan agressiivsete väliste või sisemiste mõjude (müelinoplastika) all. Hulgiskleroos, Guillain-Barré sündroom viidatakse demüeliniseerivatele ajukahjustustele. Põletiku arenguga ei kahjustata mitte ainult närvikiudu, tekib veresoonte endoteeli kahjustus ja moodustub perivaskulaarne turse.

    Seda nähtust hinnatakse Fazekazi skaalal:

    Esimene aste on kerge leuroareoos;
    Teine aste - mõõdukas Mis on leukoaraiosis?

    See on valge aine kudede kahjustus. See ilmneb ajuveresoonte katkemise tagajärjel. Protsessi ravimiseks kasutatakse ravimeid, mis parandavad aju verevarustust ja laiendavad selle anumaid.

    Patoloogia täiskasvanul moodustub vanas eas. See on ajuisheemia märk. Lastel leukoaraioos on emakasisese hüpoksia või infektsiooni tagajärg.

    CT-skannimine ei võimalda täpset diagnoosi. Leukoaraiosis määratakse T2-VI režiimis tehtud MRI tulemuste põhjal. Praegu eristavad arstid patoloogilise protsessi kolme raskusastmega.

    Sümptomid ja staadiumid

    Dütsirkulatoorne entsefalopaatia on aeglaselt progresseeruv haigus. Kliiniline pilt kasvab aastatega ravi ja ennetamise puudumisel. Esialgu kulgeb DEP märkamatult. Avaldub kerge kognitiivse langusega. Seda võib ekslikult tunda stressi või väsimuse pärast. Mikroangiopaatia arenedes lisanduvad kliinikusse uued sündroomid:

    1. Püramiidsed probleemid (lihaste spastilisus);
    2. Kognitiivne düsfunktsioon (mälu, tähelepanu, mõtlemise kaotus);
    3. Afektiivsed häired (depressioon, deliirium, psühhoos);
    4. Ekstrapüramidaalsed sümptomid (puhke värisemine, jäikus

    Esialgsed ilmingud

    1. astme entsefalopaatia selged kriteeriumid on halvenenud mälu, kõne, pearinglus, koordinatsiooniprobleemid (asteenia). Neid tuleb patsiendil jälgida 6 kuud. Lisaks peab arst välistama kõik muud põhjused (kasvajad, mööduvad rünnakud

    See on fokaalse ajuisheemia variant, milles tekivad mööduvad neuroloogilised sümptomid, mis ei lõpe ajuinfarktiga.

    Alamkompensatsioon

    Kui DEP on 2 kraadi, edenevad häired kõigis piirkondades. Kõigepealt kannatab kognitiivne funktsioon ja kaob ametlik mälu. Patsient on puudega ja vajab puudegruppi. Ilmnevad pseudobulbaarhäired ja motoorikahäired. Patsient räägib aeglaselt, uduselt. Toiduga raske hakkama saada. Kui kõndimine märgib ebakindlust. See põhjustab sageli kukkumisi ja vigastusi..

    Igapäevaelus säilitatakse teatav iseseisvus. Kuid keerulised toimingud (lepingu koostamine, arvete maksmine, varustuse haldamine) antakse talle raskustega või põhjustavad abitust. Muid häireid saab peatada ravimteraapia abil.

    Dekompensatsioon

    Selles etapis moodustub dementsus. Progresseeruvad motoorsed, koordinatsiooni, pseudobulbaarhäired. Patsient on teistest sõltuv. See ei saa ennast teenida. Teraapia ei paranda funktsiooni märkimisväärselt.

    DEP dekompensatsioon ei põhjusta surma. Surmaga lõppenud tagajärg on vigastused, nakkushaiguste teke voodihaigel (voodikohad, kopsupõletik). Sageli moodustub raske südamepuudulikkus.

    Diagnostilised kriteeriumid

    2007. aastal oli neuroloogia professor O.S. Levin avaldas oma artiklis DEP-i kriteeriumide uusima versiooni. Tuletame meelde, et Euroopa ja Ameerika neuroloogide ühendused ei kasuta oma praktikas sarnast diagnoosi.

    1. Patsiendil on muutused vaimses ja neuroloogilises sfääris, mis määratakse objektiivselt arsti vastuvõtul;
    2. On olemas CVB riskifaktorid (suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon) ja / või anamnestilised ja / või instrumentaalsed andmed, mis kinnitavad ajuveresoonte patoloogiat;
    3. Angiopaatia ja kliiniku vahel on seos;
    4. Määratakse kalduvus sümptomite progresseerumiseks ilma ravita, stabiliseerumise ja taandarenemiseta ravi ajal;
    5. CT / MRI pilt vastab manifestatsioonidele;
    6. Muud neurodegeneratiivsed haigused välja arvatud.

    Diagnoosi seadmine

    1. Kui asteenia sümptomid (väsimus, pearinglus, halvenenud koordinatsioon) esinevad kauem kui 6 kuud, tuleb pöörduda arsti poole. Ta viib läbi kontrolli, viib läbi vajalikud testid. Määrake lisaeksam.
    2. Neurograafiline pilt (CT / MRI). Kvaliteetse diagnostika jaoks on vaja just teist tüüpi uuringut T2-režiimis. Tomogrammidel, mis paljastasid leukoaraioosi, puuduvad muud fokaalsed või hajuvad kahjustused.
    3. Kitsaste spetsialistide läbivaatus. Kardioloogi, endokrinoloogi, reumatoloogi ja teiste arstide läbipääs kaasuva patoloogia välistamiseks. Kasvajate, autoimmuunsete protsesside, latentsete infektsioonide, geneetiliste haiguste välistamine.

    Ravi

    Teraapias kasutatakse sümptomaatilisi ravimeid. Peamised suunad - mõju mõjutatud neuronile

    Kitsalt spetsialiseerunud rakk, mis on närvisüsteemi struktuuriüksus.

    Lipiidne aine, mis tavaliselt asub rakumembraanides. Kui veres on üleliigne aine, ladestub see veresoonte sisekihile ja on aluseks aterosklerootiliste "naastude" moodustumisele.

    Patsientide tervise hoidmisel ja puude ennetamisel on oluline tegur ennetamine. Oluline on säilitada ja säilitada säilinud neuronite tervis ning hoida ära uute hävitamine.

    Terapeutilised tehnikad

    Haiguse raviks kasutatakse ravimeid. Ehk rehabilitatsiooni kasutamine. Ennetamine on ülitähtis.

    1. Meditsiinilised tehnikad;
    2. Füsioteraapia harjutused ja taastusravi;
    3. Ärahoidmine.

    Ettevalmistused

    Antihüpertensiivsed ravimid (arteriaalse hüpertensiooniga)Vähendage ja stabiliseerige vererõhku, vältige haiguse edasist progresseerumist. Näide: bisoprolool, ramipriil.
    Statiinid

    Farmatseutiline ravimite rühm, mis alandab märkimisväärselt vere kolesteroolitaset.

    Lipiidne aine, mis tavaliselt asub rakumembraanides. Kui veres on üleliigne aine, ladestub see veresoonte sisekihile ja on aluseks aterosklerootiliste "naastude" moodustumisele.

    'target = "_ tühi"> kolesterool)
    Parandab endoteeli funktsiooni, pärsib kapillaaride põletikulisi muutusi ja beeta-amüloidi ladestumist

    See on valkude rühm, mis koosneb 40 aminohappest. Need moodustuvad transmembraanse peptiidi lõhustamisel. Valgu füsioloogiline funktsioon pole teada. Ja koos patoloogiaga leitakse seda Alzheimeri tõvega patsientide ajus. Amüloidi beetat saab dementsusega patsiendil tuvastada tserebrospinaalvedelikus.

    'target = "_ tühi"> amüloid ajus. Näide: atorvastatiin, rosuvastatiin.
    Trombotsüütidevastased ained

    Ravimid, mis pärsivad trombotsüütide ja punaste vereliblede adhesiooni, nende adhesiooni endoteeli seintele.

    "target =" _ blank "> antigregandid
    Ennetage tromboosi. Näide: atsetüülsalitsüülhape, klopidogreel.
    B-vitamiinidAeglustab entsefalopaatia arengut, pärsib demüelinisatsiooni?

    See on patoloogia, mis mõjutab selektiivselt kesk- või perifeersete kiudude närvimembraani ja viib nende funktsiooni kaotamiseni. Demüelinisatsiooni häired võivad esineda närvisüsteemi igas osas. Närvide hävitamine toimub kahel viisil. Esimesel juhul hävitatakse müeliin geneetilise defekti (müelinopaatia) tõttu. Teisel juhul kannatab membraan agressiivsete väliste või sisemiste mõjude (müelinoplastika) all. Hulgiskleroos, Guillain-Barré sündroom viidatakse demüeliniseerivatele ajukahjustustele. Põletiku arenguga ei kahjustata mitte ainult närvikiudu, tekib veresoonte endoteeli kahjustus ja moodustub perivaskulaarne turse.

    'target = "_ blank"> demüeliniseerimine
    Selektiivne inhibiitor

    Aine, mis surub protsessi.

    serotoniini tarbimise inhibiitorid
    Kontrolli ärevust ja depressiooni. Näide: paroksetiin, fluoksetiin.
    Koliinesteraasi inhibiitor

    Rühm ravimeid, mis aeglustavad atsetüülkoliini lagunemist. See neurotransmitter siseneb sünapti lõhesse ja osaleb närviimpulsi ülekandmises. Kasutatakse Alzheimeri tõve raviks.

    "target =" _ blank "> koliinesteraasi inhibiitorid
    Parandada kognitiivset funktsiooni DEP-s. Näide: donepesiil, rivastigmiin.
    AntihüpoksandidViige rakkudesse hapnikku
    Nootropics

    Vaimse jõudluse parandamiseks mõeldud ravimid ja ained stimuleerivad tunnetust, õppimist ja mälu. Suurendage aju vastupanuvõimet erinevatele kahjulikele teguritele. Nende mõju ei kinnita uuringud, millel põhineb tõenduspõhine meditsiin..

    "target =" _ blank "> nootropiilsed ravimid
    Neil on kaitsev toime neuronitele ja kiirendatakse rakkude taastumisprotsessi pärast kahjustusi. Näide: koliini alfostseraat (Gliatilin

    Gliatiliin on originaalne keskse toimega nootroopne ravim, mis põhineb koliini alfostseraadil. Gliatiliini fosfaatvalem soodustab ravimi head imendumist ja võimaldab toimeainet kiiresti ajusse toimetada. Mikroskeemi kõige tõhusamaks raviks võib arst välja kirjutada Gliatilna ravikuuri. Sel juhul on tõhus taastatud mõtteprotsessid, mälu, motoorsed funktsioonid ja kõne.

    Samuti kiirendab koliinalfosseraat ajurakkude taastumist pärast looduslike vahenditega tekitatud kahjustusi kehas või väljaspool seda esinevate mehaaniliste pingete tagajärjel. See aitab aeglustada aju vananemist või lagunemist, mis on kõige sagedamini mitte ainult distsirkulatiivse entsefalopaatia, vaid ka igasuguste muude häirete ja häirete põhjustajaks.

    Patsientide ülevaated näitavad konservatiivse ravi taustal olulist paranemist. Füüsiline taastusravi parandab ka patsientide seisundit.

    Dütsirkulatoorne entsefalopaatia on krooniliste haiguste mõju ajule. Haigust pole kerge ohjeldada. Ja seda on lihtsam ära hoida. Selleks on vaja juhtida tervislikku eluviisi, kontrollida kaasnevaid vaevusi ja külastada õigeaegselt arsti.

    Olga sile

    Artikli autor: praktiseeriv arst Smooth Olga. 2010. aastal lõpetas ta Valgevene Riikliku Meditsiiniülikooli arstiabi. 2013-2014 - täiendkursused "Kroonilise seljavaluga patsientide ravi". Viib läbi neuroloogilise ja kirurgilise patoloogiaga patsientide ambulatoorseid visiite.

    Oluline On Olla Teadlik Vaskuliit