Kroonilise südamehaiguse ravi

Koronaararterite ateroskleroosi tõttu arenev südame isheemiatõbi (CHD) on kogu maailmas töötava elanikkonna peamine puude ja suremuse põhjus. Venemaal on südame-veresoonkonna haiguste levimus

Koronaararterite ateroskleroosi tõttu arenev südame isheemiatõbi (CHD) on kogu maailmas töötava elanikkonna peamine puude ja suremuse põhjus. Venemaal kasvab südame-veresoonkonna haiguste ja südame isheemiatõve levimus ning nendest tingitud suremuse osas on meie riik maailmas ühes esimeses kohas, mistõttu on arstidel vaja kasutada tänapäevaseid ja tõhusaid ravimeetodeid ja nende ennetamist. Venemaa elanikkonna seas on endiselt südamehaiguste tekke peamiste riskitegurite kõrge esinemissagedus, millest kõige olulisemad on suitsetamine, arteriaalne hüpertensioon ja hüperkolesteroleemia..

Ateroskleroos on IHD arengu peamine põhjus. See kulgeb pikka aega salakavalalt, kuni see põhjustab selliseid tüsistusi nagu müokardiinfarkt, ajuinfarkt, äkksurm või stenokardia ilmnemine, krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus ja vahelduv claudification. Ateroskleroos viib koronaararterite, aju ja teiste arterite järkjärgulise lokaalse stenoosini, kuna neis tekivad ja kasvavad aterosklerootilised naastud. Lisaks osalevad selle arengus sellised tegurid nagu endoteeli düsfunktsioon, piirkondlikud spasmid, halvenenud mikrotsirkulatsioon ja primaarse põletikulise protsessi esinemine veresoonte seinas kui tromboosi tekkimise võimaliku tegur [1]. Vasodilatatoorsete ja vasokonstriktoristiimulite tasakaalustamatus võib oluliselt muuta ka pärgarterite tooni seisundit, luues olemasolevale fikseeritud dünaamilisele stenoosile täiendava dünaamilise stenoosi.

Stabiilse stenokardia arengut võib ennustada näiteks siis, kui on tegu müokardi hapnikuvajadust suurendavate teguritega, näiteks füüsiline või emotsionaalne stress (stress).

Stenokardiaga patsiendid, sealhulgas need, kes on juba põdenud müokardiinfarkti, moodustavad suurima südame isheemiatõvega patsientide rühma. See selgitab praktikute huvi stenokardia õige ravi ja optimaalsete ravimeetodite valimise vastu..

Südame isheemiatõve kliinilised vormid. IHD avaldub paljudes kliinilistes vormides: krooniline stabiilne stenokardia, ebastabiilne (progresseeruv) stenokardia, asümptomaatiline südame isheemiatõbi, vasospastiline stenokardia, müokardi infarkt, südamepuudulikkus, äkksurm. Stabiilse stenokardia ilmnemise peamiseks mehhanismiks on mööduv müokardi isheemia, mis tuleneb tavaliselt pärgarterite ahenemisest ja suurenenud hapnikutarbimisest..

Krooniline stabiilne stenokardia jaguneb tavaliselt sümptomite tõsiduse järgi 4 funktsionaalrühma (Kanada klassifikatsioon).

Ravi peamised eesmärgid on patsiendi elukvaliteedi parandamine stenokardiahoogude sageduse vähendamise, ägeda müokardiinfarkti ennetamise ja ellujäämise parandamise kaudu. Antianginaalset ravi peetakse edukaks, kui stenokardia rünnakud on täielikult või peaaegu täielikult kõrvaldatud ja patsient naaseb normaalse aktiivsuse tasemele (stenokardia ei ole kõrgem kui I funktsionaalne klass, kui valu rünnakud esinevad ainult olulise stressi korral) ja ravi minimaalsete kõrvaltoimetega [2, 3].

Kroonilise südamehaiguse ravis kasutatakse 3 peamist ravimite rühma: β-blokaatorid, kaltsiumi antagonistid, orgaanilised nitraadid, mis vähendavad oluliselt stenokardiahoogude arvu, vähendavad nitroglütseriini vajadust, suurendavad treeningutaluvust ja parandavad patsientide elukvaliteeti..

Kuid praktikud ei soovi endiselt uute tõhusate ravimite väljakirjutamist piisavates annustes. Lisaks tuleks välistada vananenud, ebapiisavalt tõhusate kaasaegsete angina- ja isheemiavastaste ravimite suur valik. Ravimeetodi valimisel aitab avameelne vestlus patsiendiga, haiguse põhjuse ja selle tüsistuste selgitus, vajadus täiendavate mitteinvasiivsete ja invasiivsete uurimismeetodite järele.

ATP-uuringu (stenokardia ravimustrid) tulemuste kohaselt eelistatakse Venemaal monoteraapia režiimis hemodünaamilise toimemehhanismiga anginavastaseid ravimeid valides nitraate (11,9%), seejärel b-blokaatoreid (7,8%) ja kaltsiumi antagoniste (2, 7%) [4].

β-adrenoblokaatorid on stenokardiahaigete, eriti müokardiinfarkti põdeva patsiendi ravimisel esimene valik, kuna need põhjustavad suremuse ja uuesti infarkti sageduse vähenemist. Selle rühma ravimeid kasutatakse südame isheemiatõvega patsientide raviks enam kui 40 aastat.

β-adrenoblokaatorid põhjustavad anginavastast toimet, vähendades südamelihase hapnikutarvet (vähenenud südame löögisageduse, vererõhu languse ja müokardi kontraktiilsuse tõttu), suurendades hapniku tarnimist südamelihasele (suurenenud kollateraalse verevoolu tõttu on selle ümberjaotumine müokardi isheemiliste kihtide - subendokaardi kasuks) ), antiarütmikumid ja antiagregatoorsed toimed, vähendades kaltsiumi kogunemist isheemilistes kardiomüotsüütides.

Β-adrenoblokaatorite kasutamise näidustused on stenokardia, stenokardia koos kaasneva arteriaalse hüpertensiooniga, kaasnev südamepuudulikkus, „vaikne“ müokardi isheemia, müokardi isheemia koos sellega kaasnevate rütmihäiretega. Otseste vastunäidustuste puudumisel määratakse β-blokaatorid kõigile südame isheemiatõvega patsientidele, eriti pärast müokardi infarkti. Teraapia eesmärk on parandada koronaararterit põdeva patsiendi pikaajalist prognoosi.

P-adrenoblokaatorite hulgas on propranolool (80–320 mg / päevas), atenolool (25–100 mg / päevas), metoprolool (50–200 mg / päevas), karvedilool (25–50 mg / päevas), bisoprolool (5 - 20 mg / päevas), nebivolooli (5 mg / päevas). Kardioselektiivsuse ravimitel (atenolool, metoprolool, beetaksolool) on valdavalt blokeeriv toime β1-adrenoretseptorid.

Üks kõige laialdasemalt kasutatavaid kardioselektiivseid ravimeid on atenolool (tenormiin). Algannus on 50 mg päevas. Tulevikus võib seda suurendada 200 mg-ni päevas. Ravim on ette nähtud üks kord hommikul. Raske neerukahjustuse korral tuleb ööpäevast annust vähendada.

Teine kardioselektiivne β-blokaator on metoprolool (betalok). Selle päevane annus on keskmiselt 100–300 mg, ravimit kirjutatakse välja kahes annuses, kuna β-blokeerivat toimet saab jälgida kuni 12 tunnini. Praegu on teada pikaajalised metoproloolipreparaadid - betokal ZOK, metokardium, mille toime kestus ulatub 24 tunnini.

Bisoproloolil (concor) on atenolooli ja metoprolooliga võrreldes tugevam kardioselektiivsus (terapeutilistes annustes blokeerib see ainult β1-adrenergilised retseptorid) ja toime pikem kestus. Seda kasutatakse üks kord päevas annuses 2,5–20 mg.

Karvediloolil (dilatrend) on kombineeritud mitteselektiivsed β-, α1-blokeeriv ja antioksüdantne toime. Ravim blokeerib nagu β1-, nii β2-adrenoretseptorid, millel pole oma sümpatomimeetilist aktiivsust. Blokeerimise tõttu α1-adrenoretseptorid, mis asuvad veresoone seina silelihasrakkudes, põhjustab karvedilool tugevat vasodilatatsiooni. Seega ühendab see β-adrenergilise blokeeriva ja veresooni laiendava toime, mis on peamiselt tingitud selle antianginaalsest ja isheemiavastasest toimest, mis püsib pikaajalisel kasutamisel. Karvediloolil on ka hüpotensiivne toime ja see pärsib silelihasrakkude paljunemist, millel on aterogeenset rolli toetav roll. Ravim on võimeline vähendama vereplasma viskoossust, punaste vereliblede ja trombotsüütide agregatsiooni. Vasaku vatsakese funktsiooni kahjustuse või vereringepuudulikkusega patsientidel mõjutab karvedilool soodsalt hemodünaamilisi parameetreid (vähendab eel- ja järelkoormust), suurendab väljutusfraktsiooni ja vähendab LV suurust. Seega on karvedilooli määramine näidustatud eeskätt südame isheemiatõbi põdenud südame isheemiatõbi põdevate südame isheemiatõvega patsientide jaoks, kuna see patsientide rühm on tõestanud oma võimet märkimisväärselt parandada haiguse prognoosi ja pikendada eeldatavat eluiga. Kui võrrelda karvedilooli (keskmine ööpäevane annus 20,5 mg) ja atenolooli (keskmine ööpäevane annus 25,9 mg), siis selgus, et mõlemad ravimid, mis on välja kirjutatud 2 korda päevas, on võrdselt efektiivsed stabiilse stenokardiaga patsientide ravimisel [5]. Β-adrenoblokaatorite kasutatud annuse piisavuse juhisteks on südame löögisageduse langus puhkeolekus 55–60 löögini minutis. Mõnel juhul võib raske stenokardiaga patsientide südame löögisagedus väheneda vähem kui 50 lööki minutis..

Nebivolool (nebilet) - uus selektiivne β1-adrenergiline blokeeriv aine, stimuleerides ka lämmastikoksiidi (NO) sünteesi. Ravim põhjustab südame hemodünaamilist mahalaadimist: vähendab enne ja pärast koormust vererõhku, suurendab südame väljundit, suurendab perifeerset verevoolu. Nebivolool on ainulaadsete omadustega b-blokaator, milleks on ravimi võime osaleda lõõgastava faktori (NO) endoteelirakkude sünteesis. See omadus annab ravimile täiendava veresooni laiendava efekti. Ravimit kasutatakse peamiselt stenokardiahoogudega arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel..

Kolmanda põlvkonna β-blokaatorid - tsipriprolool (200–600 mg / päevas) erineb teistest β-blokaatoritest kõrge selektiivsuse ja mõõduka β-stimulatsiooni poolest2-adrenoretseptorid, otsene veresooni laiendav toime veresoontele, lämmastikoksiidi vabanemise moduleerimine endoteelirakkudest ja kahjulike metaboolsete mõjude puudumine. Ravimit soovitatakse kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse, düslipideemia, suhkurtõve, tubakasuitsetamisest põhjustatud perifeersete veresoonte haigustega patsientide puhul, kellel on südame isheemiatõbi [6]. Celiproloolil (200–600 mg / päevas), atenoloolil (50–100 mg / päevas), propranoloolil (80–320 mg / päevas) on võrreldav anginavastane toime ja need suurendavad võrdselt treeningutaluvust stabiilse pingutusliku stenokardiaga patsientidel.

Eelistada tuleks β-blokaatoreid, mis välja kirjutavad südame isheemiatõvega patsiendid, kellel on selge seos kehalise aktiivsuse ja stenokardiahoo vahel ning kaasnev arteriaalne hüpertensioon; rütmihäirete esinemine (supraventrikulaarsed või vatsakeste rütmihäired) koos müokardiinfarktiga väljendas ärevust. Β-blokaatorite kõige kahjulikum mõju on seotud β blokaadiga.2-retseptorid. Vajadus kontrollida β-blokaatorite määramist ja esinevad kõrvaltoimed (bradükardia, hüpotensioon, bronhospasm, suurenenud südamepuudulikkuse nähud, südame blokaad, siinussõlme nõrkuse sündroom, väsimus, unetus) põhjustavad asjaolu, et arst ei kasuta neid ravimeid alati. Peamised meditsiinilised vead β-blokaatorite määramisel on väikeste ravimiannuste kasutamine, nende määramine harvemini kui vajalik ja ravimite ärajätmine puhkeolekus alla 60 löögi / min korral. Samuti tuleks meeles pidada võõrutussündroomi tekkimise võimalust, millega seoses tuleb β-blokaatorid järk-järgult tühistada..

Kaltsiumikanali blokaatorid (kaltsiumi antagonistid). Selle rühma ravimite peamiseks rakendusteemaks raku tasemel on aeglased kaltsiumikanalid, mille kaudu kaltsiumiioonid sisenevad veresoonte ja südame silelihasrakkudesse. Kaltsiumioonide juuresolekul toimivad aktiin ja müosiin vastastikku, pakkudes müokardi ja silelihasrakkude kontraktiilsust. Lisaks osalevad kaltsiumikanalid siinussõlme rakkude südamestimulaatori aktiivsuse genereerimisel ja impulsi juhtimisel mööda atrioventrikulaarset sõlme.

Tehti kindlaks, et kaltsiumi antagonistide põhjustatud veresooni laiendav toime toimub mitte ainult otseselt veresoonte seina silelihastele toimides, vaid kaudselt, suurendades vaskulaarse endoteliaalse lämmastikoksiidi vabanemist. Seda nähtust on kirjeldatud enamiku dihüdropüridiinide ja isradipiini puhul, vähemal määral nifedipiini ja mittehüdropüridiini preparaatide puhul. Stenokardia pikaajaliseks raviks dihüdropüridiini derivaatidest on soovitatav kasutada ainult pikendatud ravimvorme või pika toimeajaga kaltsiumi antagonistide põlvkondi. Kaltsiumikanali blokaatorid on võimsad vasodilataatorid, nad vähendavad müokardi hapnikuvajadust, laiendavad koronaararterit. Ravimeid saab kasutada vasospastilise stenokardia, kaasuvate obstruktiivsete kopsuhaiguste korral. Täiendav näidustus kaltsiumi antagonistide määramiseks on Raynaud 'sündroom, samuti (fenüülalküülamiinide puhul - verapamiil ja bensodiasepiinid - diltiaseem) kodade virvendus, supraventrikulaarne tahhükardia, hüpertroofiline kardiomüopaatia. Kaltsiumiantagonistidest südame isheemiatõve ravis: nifedipiini viivitamatu toime 30–60 mg / päevas (10–20 mg 3 korda) või pikaajaline toime (30–180 mg üks kord); verapamiili viivitamatu toime (80-160 mg 3 korda päevas); või pikaajaline toime (120-480 mg üks kord); diltiaseemi viivitamatu toime (30–60 mg 4 korda päevas) või pikaajaline toime (120–300 mg / päevas üks kord); pika toimeajaga ravimid amlodipiin (5–1 0 mg / päevas üks kord), latsidipiin (2–4 mg / päevas).

Sümpaatoadrenaalsüsteemi aktiveerimist dihüdropüridiinide (nifedipiin, amlodipiin) abil peetakse praegu ebasoovitavaks nähtuseks ja seda peetakse lühiajalise toimega düdropüridiinidega koronaararterite põdevatel patsientidel, kellel on ebastabiilne stenokardia, ägeda müokardiinfarktiga patsientidel, suremuse vähest suurenemist peamiseks põhjustajaks, ägeda müokardiinfarktiga patsientideks ja ilmselt nende pikaajaliseks kasutamiseks. Sellega seoses on praegu soovitatav kasutada dihüdropüridiinide aeglustatud ja pikendatud vorme. Neil ei ole lühikese toimeajaga ravimite farmakodünaamilise toime olemuses põhimõttelisi erinevusi. Järkjärgulise imendumise tõttu jäävad nad ilma mitmest sümpaatilise aktiveerimisega seotud kõrvaltoimesest, mis on iseloomulik lühitoimelistele dihüdropüridiinidele.

Viimastel aastatel on leitud tõendeid võimalusest aeglustada veresoonte seina kahjustusi, kasutades kaltsiumi antagoniste, eriti ateroskleroosi varases staadiumis.

Amlodipiin (norvask, amlovas, normodipiin) on kolmanda põlvkonna kaltsiumi antagonist dihüdropüridiini grupist. Amlodipiin laiendab perifeerseid veresooni, vähendab südame järelkoormust. Tulenevalt asjaolust, et ravim ei põhjusta refleksset tahhükardiat (kuna sümpaatoadrenaalse süsteemi aktiveerimist ei toimu), väheneb energiatarve ja müokardi hapnikuvajadus. Ravim laiendab südame pärgarterit ja suurendab müokardi varustamist hapnikuga. Antianginaalne toime (stenokardiahoogude sageduse ja kestuse vähenemine, igapäevane vajadus nitroglütseriini järele), suurenenud treeningutolerantsus, paranenud südame süstoolne ja diastoolne funktsioon siinuse ja atrioventrikulaarsete sõlmede pärssiva toime puudumisel ning muud südamejuhtivussüsteemi elemendid suruvad ravimi ühte esimesse kohta stenokardia ravis.

Lacidipiinil, mis on kolmanda põlvkonna ravim kaltsiumiantagonistide klassist, on kõrge lipofiilsus, interaktsioon rakumembraaniga ja kudede mõju selle kontsentratsioonist sõltumatu. Need tegurid juhivad ateroskleroosivastase toime mehhanismi. Lacidipiin avaldab positiivset mõju endoteelile, pärsib adhesioonimolekulide moodustumist, silelihasrakkude paljunemist ja trombotsüütide agregatsiooni. Lisaks on ravim võimeline pärssima madala tihedusega lipoproteiinide peroksüdatsiooni, st see võib mõjutada naastude moodustumise ühte varases staadiumis.

Ateroskleroosi käsitlevas Euroopa latsidipiini uuringus (ELSA) võrreldi unearteri intimakeskkonna paksust 2334 arteriaalse hüpertensiooniga patsiendil 4-aastase ravi ajal lacidipiini või atenolooliga. Uuringusse kaasatud patsientidel olid unearterid algselt normaalsed ja / või muutunud. Lacidipiinraviga kaasnes "intima-media" paksuse märkimisväärselt tugevam langus võrreldes atenolooliga, nii bifurkatsiooni kui ka ühise unearteri tasemel. Lakidipiinravi ajal võrreldes atenolooliga suurenes aterosklerootiliste naastude arv patsientidel 18% ja patsientide arv, kellel naastude arv vähenes, 31% [7].

Seega võivad kaltsiumi antagonistidel koos väljendunud anginavastaste (isheemiliste) omadustega olla täiendav anti-aterogeenne toime (plasmamembraani stabiliseerumine, mis takistab vaba kolesterooli tungimist veresoone seina), mis võimaldab neid sagedamini välja kirjutada stabiilse stenokardiaga patsientidel, kellel on erineva lokaliseerumisega arterid. Praegu peetakse kaltsiumi antagoniste teisejärguliseks ravimiks β-blokaatoritele järgneva pingutusliku stenokardiaga patsientidel. Monoteraapiana võivad nad saavutada sama väljendunud anginaalse toime nagu β-blokaatorid. Β-blokaatorite vaieldamatu eelis kaltsiumi antagonistide ees on nende võime vähendada patsientide suremust pärast müokardiinfarkti. Kaltsiumi antagonistide kasutamise uuringud pärast müokardiinfarkti on näidanud, et suurim efekt saavutatakse inimestel, kellel puudub vasaku vatsakese tõsine düsfunktsioon ja kes kannatavad arteriaalse hüpertensiooni all ning kellel on müokardiinfarkt ilma Q-laineta.

Seega on kaltsiumi antagonistide vaieldamatuks eeliseks laiaulatuslik farmakoloogiline toime, mille eesmärk on kõrvaldada pärgarteri puudulikkuse ilmingud: anginavastased, hüpotensiivsed, antiarütmikumid. Nende ravimite teraapia ja ateroskleroosi soodne mõju.

Orgaanilised nitraadid. Nitraatide antiisheemiline toime põhineb olulisel muutusel hemodünaamilistes parameetrites: vasaku vatsakese eel- ja järelkoormuse vähenemisel, vaskulaarse resistentsuse vähenemisel, sealhulgas pärgarteritel, vererõhu langusel jne. Nitraatide võtmise peamised näidustused on stenokardia ja puhkeseisund koronaararterite haigusega (ka nende ennetamiseks), vasospastilise stenokardia rünnakud, stenokardia rünnakud, millega kaasnevad vasaku vatsakese puudulikkuse ilmingud.

Sublingvaalne nitroglütseriin (0,3–0,6 mg) või aerosoolne nitroglütseriin (0,4 mg nitromint) on ette nähtud stenokardia ägedate rünnakute leevendamiseks kiire toime alguses. Kui nitroglütseriin on halvasti talutav, võib stenokardiahoo rünnaku peatamiseks kasutada nitrosorbiidi, molsidomiini või kaltsiumi antagonisti nifedipiini, närides või lahustades tablette, kui neid võetakse keele alla.

Stenokardiahoogude ennetamiseks kasutatakse orgaanilisi nitraate (isosorbiiddinitraat või isosorbiid-5-mononitraatpreparaadid). Need ravimid tagavad südame pikaajalise hemodünaamilise mahalaadimise, parandavad isheemiliste piirkondade verevarustust ja suurendavad füüsilist jõudlust. Nad üritavad välja kirjutada enne füüsilist pingutust, põhjustades stenokardiat. Tõestatud efektiivsusega ravimitest on enim uuritud kardiiki (20, 40, 60 ja 120 mg päevas), nitrosorbiidi (40–80 mg / päevas), olicardium retard (40 mg / päevas), mono-unimaguna (20–80 mg / päevas). ), mono unimaguna depoo (50 ja 100 mg / päevas), efoxi pikk (50 mg / päevas), monokiniku aeglustus (50 mg / päevas). Stabiilse I-II stenokardiaga stenokardiaga patsientidel võib nitraate manustada vahelduvalt enne olukordi, mis võivad põhjustada stenokardiahoo. Raskema stenokardia III-IV stenokardiaga patsiente tuleb regulaarselt välja kirjutada; selliste patsientide puhul tuleb püüda efekti säilitada kogu päeva jooksul. Stenokardia IV FC korral (kui stenokardiahooge võib esineda öösel) tuleks nitraadid välja kirjutada nii, et need mõjuksid kogu päeva jooksul [8].

Nitraadilaadsete ravimite hulka kuulub molsidomiin (korvatoon, sydnopharm, dilasiid) - ravim, mis erineb nitraatidest keemilise struktuuriga, kuid ei erine nende toimemehhanismi poolest. Ravim vähendab veresoonte seina pinget, parandab kollateraalset vereringet müokardis ja sellel on agregatsioonivastased omadused. Isosorbiiddinitraadi ja korvatooni võrreldavad annused on vastavalt 10 mg ja 2 mg. Korvatoni toime avaldub 15-20 minuti pärast, toime kestus on 1 kuni 6 tundi (keskmiselt 4 tundi). Corvaton retard 8 mg võetakse 1-2 korda päevas, kuna ravimi toime kestab üle 12 tunni.

Nitraatide nõrkused on nende suhtes tolerantsuse arendamine, eriti pikaajalise kasutamise korral, ja refleks sinus-tahhükardiast põhjustatud kõrvaltoimed (peavalu, südamepekslemine, pearinglus), mis põhjustavad nende kasutamist. Nitraatide transdermaalseid vorme salvide, plaastrite ja ketaste kujul ei ole nende doseerimise ja taluvuse arendamise raskuste tõttu laialdaselt kasutatud. Samuti pole teada, kas nitraadid parandavad pikaajalise kasutamise korral stabiilse stenokardiaga patsiendi prognoosi, mistõttu on kaheldav, kas neid tuleks välja kirjutada stenokardia korral (müokardi isheemia).

Eakatele patsientidele hemodünaamilise toimemehhanismiga ravimite väljakirjutamisel tuleb järgida järgmisi reegleid: alustage ravi väiksemate annustega, jälgige hoolikalt soovimatuid tagajärgi ja kaaluge alati võimalust asendada ravim halva taluvuse ja vähese efektiivsusega..

Kombineeritud ravi Stabiilse stenokardia III-IV FC-ga patsientide kombineeritud ravi anginavastaste ravimitega viiakse läbi vastavalt järgmistele näidustustele: efektiivse monoteraapia valimise võimatus; vajadus tugevdada monoteraapia mõju (näiteks patsiendi suurenenud füüsilise aktiivsuse perioodil); ebasoodsate hemodünaamiliste muutuste korrigeerimine (näiteks dihüdropüridiini rühma nitraatide või kaltsiumi antagonistide põhjustatud tahhükardia); stenokardia kombinatsiooniga arteriaalse hüpertensiooni või südame rütmihäiretega, mida monoteraapia korral ei kompenseerita; patsientide talumatuse korral üldiselt aktsepteeritud ravimiannuste monoteraapia ajal, samal ajal kui soovitud efekti saavutamiseks võib väikesi ravimiannuseid kombineerida.

Erinevate klasside antianginaalsete ravimite toimemehhanismide sünergism on nende kombinatsioonide lubaduse hindamise alus. Stabiilse stenokardiaga patsiendi ravimisel kasutavad arstid sageli erinevaid antianginaalsete ravimite kombinatsioone (β-blokaatorid, nitraadid, kaltsiumi antagonistid). Monoteraapia mõju puudumisel on sageli ette nähtud kombineeritud ravi (nitraadid ja β-blokaatorid; β-blokaatorid ja kaltsiumi antagonistid jne)..

ATP-uuringu (stabiilse stenokardia ravi ülevaade) tulemused näitasid, et Venemaal saavad 76% patsientidest kombineeritud ravi hemodünaamiliste ravimitega ja enam kui 40% juhtudest saavad nad nitraatide ja b-blokaatorite kombinatsiooni [4]. Nende lisandmõju pole kõigis uuringutes kaugeltki kinnitatud. Euroopa Kardioloogiaühingu (1997) metoodilistest soovitustest selgub, et kui üks anginavastane ravim on ebaefektiivne, on parem kõigepealt hinnata teise mõju ja seejärel kasutada kombinatsiooni [9]. Farmakoloogiliselt kontrollitud uuringute tulemused ei kinnita, et b-blokaatori ja kaltsiumi antagonistiga kombineeritud raviga kaasneb enamikul koronaararterite haigusega patsientidel positiivne lisand ja sünergistlik toime. 2 või 3 ravimi määramine kombinatsioonis ei ole alati efektiivsem kui ravi ühe ravimiga optimaalselt valitud annuses [10]. Me ei tohi unustada, et mitmete ravimite kasutamine suurendab märkimisväärselt hemodünaamikaga seotud kõrvaltoimete riski.

Stabiilse stenokardiahaigetega patsientide kombineeritud ravi kaasaegne lähenemine eeldab mitme suunaga anginavastaste ravimite kombineerimise eelist: hemodünaamiline ja tsütoprotektiivne.

Stabiilse stenokardiaga seotud kodumaise farmakoteraapia peamisteks puudusteks on sageli ekslik, kaasaegsete ideede kohaselt angiinaalsete ravimite rühma valimine (nitraadid on tavaliselt ette nähtud (80%)), kliiniliselt ebaoluliste annuste sagedane kasutamine ja paljude antianginaalsete ravimite kombinatsioonravi ebamõistlik väljakirjutamine [4].

Ainevahetusained. Trimetazidiin (preduktaalne) põhjustab rasvhapete oksüdatsiooni pärssimist (ensüümi 3-ketoatsüül-koensüüm A tiolaasi blokeerimise kaudu) ja stimuleerib püruvaadi oksüdeerumist, see tähendab, et see lülitab müokardi energia metabolismi glükoosikasutusele. Ravim kaitseb müokardi rakke isheemia kahjulike mõjude eest, vähendades samal ajal rakusisest atsidoosi, ainevahetushäireid ja rakumembraanide kahjustusi. Trimetazidiini ühekordne annus ei suuda stenokardia rünnakut peatada ega ära hoida. Selle toimet täheldatakse peamiselt kombineeritud ravi korral teiste anginavastaste ravimitega või ravikuuri ajal. Toode on tõhus ja hästi talutav, eriti rühmades, kus on suur risk pärgarteri tüsistuste tekkeks, näiteks suhkurtõvega patsiendid, eakad ja vasaku vatsakese talitlushäiretega patsiendid.

Preduktaali ja propranolooli kombinatsioon oli oluliselt tõhusam kui selle β-blokaatori ja nitraadi kombinatsioon. Trimetazidiinil (preduktaalne 60 mg / päevas), preduktaalsel MV-l (70 mg / päevas) on isheemiavastane toime, kuid sagedamini kasutatakse neid koos peamiste hemodünaamiliste anginavastaste ravimitega..

Venemaal viidi läbi multitsentriline lihtne pime, randomiseeritud, platseebokontrolliga paralleelrühmade uuring TAST (Trimetazidin stenokardiaga patsientidel kombineeritud teraapias), kuhu kuulus 177 stenokardia II-III FC all kannatavat patsienti, kes olid osaliselt peatatud nitraatide ja β-blokaatoritega, et hinnata preduktaalse efektiivsust. kombineeritud ravis nitraatide või β-blokaatoritega. Ravi efektiivsust hinnati järgmiste kriteeriumide alusel: aeg enne ST-segmendi depressiooni algust 1 mm treeningukatsete ajal, stenokardia ilmnemise aeg, treeningtesti kestuse suurenemine. Leiti, et toode suurendas neid näitajaid märkimisväärselt. On palju kliinilisi olukordi, kus trimetatsidiin võib ilmselt olla valitud ravim eakatel patsientidel, kellel on isheemilist päritolu vereringepuudulikkus, siinussõlme nõrkuse sündroom, põhiklasside angiinaalsete ravimite talumatus, samuti nende määramise piirangute või vastunäidustustega. [üksteist].

Antianginaalsete omadustega ravimite hulgas on amiodaroon ja muud „metaboolsed” ravimid (ranolasiin, L-arginiin), samuti AKE inhibiitorid, selektiivsed südame löögisageduse inhibiitorid (ivabradiin, prokolaraan). Neid kasutatakse peamiselt adjuvantravina, mis on ette nähtud lisaks peamistele anginavastastele ravimitele [12, 17].

Koronaararterite haigusega patsientide uimastiravi probleem on patsientide vähene pühendumus valitud ravile ja vähene valmisolek oma elustiili järjepidevaks muutmiseks. Uimastiravi korral on vajalik arsti korralik regulaarne kontakt patsiendiga, teavitades patsienti haiguse olemusest ja välja kirjutatud ravimite eelistest prognoosi parandamiseks. Proovin ravimiravi abil mõjutada patsientide elu prognoosi, peab arst olema kindel, et patsient võtab tema määratud ravimeid sobivates annustes ja vastavalt soovitatud raviskeemile..

Kirurgia. Ravimiteraapia ebaefektiivsusega kasutatakse kirurgilisi ravimeetodeid (müokardi revaskularisatsiooni protseduurid), mille hulka kuuluvad: perkutaanne transluminaalne koronaarangioplastika, koronaarstentide implanteerimine, koronaararterite šunteerimisoperatsioon. Südame isheemiatõvega patsientide puhul on oluline individuaalne risk kindlaks määrata kliiniliste ja instrumentaalsete näitajate järgi, mis sõltub haiguse vastavast kliinilisest staadiumist ja ravist. Nii täheldati koronaaroperatsiooni maksimaalset efektiivsust patsientidel, kellel oli kõige suurem operatsioonieelne risk haigestuda kardiovaskulaarsetesse tüsistustesse (raske stenokardia ja isheemiaga, pärgarterite ulatuslikud kahjustused, LV funktsiooni halvenemine). Südamehaiguste tüsistuste (üksikute arterite kahjustused, vähese või kergelt väljendunud isheemia puudumine, normaalne LV-funktsioon) tekke madala riski korral ei ole kirurgiline revaskularisatsioon tavaliselt näidustatud enne, kui on kindlaks tehtud ravimiteraapia või koronaarangioplastika ebaefektiivsus. Kui otsustatakse, kas kasutada koronaararterite või koronaararterite šunteerimist mitme koronaararteriga patsientide raviks, sõltub meetodi valik koronaarvoodi anatoomilistest iseärasustest, LV funktsioonist, vajadusest saavutada täielik müokardi revaskularisatsioon ja patsiendi eelistused [13].

Seega on südame-veresoonkonna haiguste vastu võitlemise praeguste meetodite (tabel) juures oluline, et arst oleks teadlik meditsiini viimastest saavutustest ja teeks õige ravimeetodi valiku.

Kirjanduse küsimustes pöörduge kirjastuse poole.

D. M. Aronov, arstiteaduste doktor, professor V. P. Lupanov, Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi riikliku ennetava meditsiini uurimiskeskuse arstiteaduste doktor, Vene Föderatsiooni Kliinilise Kardioloogia Instituut A. L. Myasnikova Moskva Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi vene kardioloogia uurimis- ja tootmiskompleksist

Südame isheemiatõbi: sümptomid, ravi. Südame isheemiatõve ennetamine

Kroonilisi südamehaigusi diagnoositakse viimasel ajal üha sagedamini ja mitte ainult eakate patsientide seas. Nende patoloogiate ilmnemist mõjutavad paljud tegurid: suitsetamine, sagedased stressid, vähene füüsiline aktiivsus ja teised. Kahjuks aitab ainult arsti õigeaegne abi otsimine vältida negatiivsete tagajärgede teket.

Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (RHK 10)

Südamehaigused klassifitseeritakse vereringesüsteemi patoloogiate üheksandaks klassiks. Tuleb märkida, et see klassifikatsioon on spetsiaalselt välja töötatud dokument, mida kasutatakse tervishoius juhtiva statistilise alusena. RHK vaatab WHO perioodiliselt üle..

Samuti kuuluvad üheksandasse klassi järgmised patoloogiad: isheemia (IHD), krooniline reumaatiline südamehaigus, tserebrovaskulaarsed patoloogiad, veenide / lümfisõlmede kahjustused ja teised.

Juba 20. sajandil muutus suremus haigustesse. Kui varem mängisid surma põhjustajana mitmesugused nakkused, siis nüüd on need asendunud südame-veresoonkonna patoloogiate, vigastuste ja onkoloogiliste vaevustega. Näiteks võtab krooniline reumaatiline südamehaigus pärast arteriaalse hüpertensiooni, insuldi ja südame isheemiatõbe järgmise koha. Kuid selles artiklis räägime üksikasjalikumalt uusimast patoloogiast, selle põhjustest, kliinilistest vormidest ja kaasaegsetest ravimeetoditest..

Üldine informatsioon

Südame isheemiatõbi on terve rida vaevusi, mida iseloomustab keha peamise lihase ebapiisav verevarustus hapnikuga. Selle patoloogia areng põhineb käimasoleval aterosklerootiliste naastude ladestumise protsessil pärgarterite seintel. Need vähendavad pidevalt arterite luumenit, provotseerides sellega probleeme südame verevoolu ja normaalse funktsioneerimisega. Aterosklerootilised ladestused on ohtlikud ka selle poolest, et need võivad aja jooksul iseseisvalt laguneda. Nende fragmendid koos verega kanduvad kogu kehas. Sel viisil moodustuvad tuntud verehüübed..

Tänapäeval arenenud riikides on südame isheemiatõbi muutumas elanikkonna peamiseks surma ja puude põhjustajaks. See patoloogia põhjustab umbes 30% surmajuhtumitest. Kättesaadava teabe kohaselt diagnoositakse haigus igal kolmandal naisel ja peaaegu pooltel meestest. Seda erinevust on väga lihtne seletada. Naissoost hormoonid on omamoodi kaitse aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste vastu. Kuid hormonaalse tausta muutumisega, mida kõige sagedamini täheldatakse menopausi ajal, suureneb õiglase sugupoole haiguse vaevuse tekkimise tõenäosus mitu korda.

Klassifikatsioon

WHO spetsialistide meeskond esitas 1979. aastal pärgarteri südamehaiguste klassifikatsiooni. Igat tüüpi sümptomitel, ravil ja prognoosil on oma eripärad.

  • Asümptomaatiline vorm. Hapnikuvaegus ei mõjuta mingil moel inimese seisundit.
  • Stenokardia (stabiilne, ebastabiilne, spontaanne). See vorm avaldub valu rinnus pärast füüsilist pingutust, söömist või stressirohkeid olukordi..
  • Arütmiline vorm. Kaasnevad korduvad südamerütmi katkestused, sageli kroonilises staadiumis.
  • Niinimetatud pärgarterite surm. Südame täielik seiskumine elundisse tarnitud vere taseme järsu languse tõttu. See patoloogia ilmneb suure arteri ummistuse tõttu, mis kaasneb väga sageli südamehaigustega.
  • Müokardi infarkt. Seda iseloomustab südamelihase osa kaotus pärast pikaajalist hapnikunälga..

Stenokardia puhul eristatakse järgmisi alaklasse:

  • FC-1. Valu ebamugavustunne ilmneb vastusena tõsisele füüsilisele koormusele..
  • FC-2. Rünnakud tekivad pärast järgmist sööki kõndides.
  • FC-3. Valu ilmneb ainult pärast kerget koormust.
  • FC-4. See avaldub kõige väiksemates emotsionaalsetes šokkides.

Põhjused

Aterosklerootilist südamehaigust peetakse kõige tavalisemaks haiguseks, mis põhjustab veresoonte valendiku järjestikust langust. Selle patoloogiaga on anumad seestpoolt kaetud rasvafragmentide kihiga, mis seejärel kõveneb. Selle tagajärjel on raskusi verevooluga otse südamelihasesse.

IHD teine ​​põhjus on nn arteriaalne hüpertensioon. Verevoolu vähenemisega kaasneb algselt valu ilmnemine füüsilise koormuse ajal (verevoolu takistuste tõttu ei vajata südamelihasesse vajalikku hapnikukogust) ning seejärel kaasneb ebamugavustundega inimesega isegi rahulikus olekus.

Ateroskleroos on sageli teiste patoloogiliste reaktsioonide arengu alus. Kõige levinumad neist olid järgmised: pärgarterite spasmid, verehüüvete moodustumine, diastoolse süstoolse funktsiooni probleemid.

Südame isheemiatõve tekkimist soodustavad tegurid

  • Pärilik eelsoodumus.
  • Kõrge kolesterool.
  • Halvad harjumused (suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine). Aruannete kohaselt suurendab sigareti suitsetamine mitmesuguste südamehaiguste vormide riski 6 korda.
  • Kõrge vererõhk.
  • Rasvumine.
  • Diabeet.
  • Sportlike koormuste täielik puudumine, istuv töö.
  • Vanadus (paljud südame- ja veresoonkonnahaigused arenevad 50 aasta pärast).
  • Liigne rasvase toidu tarbimine.
  • Sagedased pinged. Need suurendavad kindlasti südame koormust, tõuseb vererõhk, mis mõjutab hapniku kohaletoimetamist peaorganisse.

Isheemia tekkepõhjused ja määr, selle raskus ja kestus, tervislik seisund - kõik need tegurid määravad südame isheemiatõve ühe või teise vormi ilmnemise.

Sümptomid

Selle patoloogia ravi on ette nähtud eranditult pärast selle esimeste märkide ilmnemist, samuti täielikku diagnostilist uurimist. Millised on CHD sümptomid??

  1. Vaevuse peamine sümptom on valu. Tema iseloom võib varieeruda torkimisest kuni tihendamiseni. Pange tähele, et patoloogia arengu varases staadiumis saavad patsiendid tunda ainult rinnaku piirkonnas väikest ebamugavust ja ainult füüsilise koormuse ajal kaob see pärast puhata.
  2. Valu võib esineda eranditult rinnus, kuid sageli annab see vasakule käele, abaluule ja kaelale.
  3. Paralleelselt valu suurenemisega on patsientidel õhupuudus. Esialgu toimub see tugeva füüsilise koormusega, seejärel tavalise kõndimisega ja pärast seda - isegi puhkeolekus.
  4. Patsiendid kurdavad sageli kiiret südamelööki ja tuhmumistunnet rinnus. Tavaliselt registreeritakse sellised muutused EKG-s..

Kõik ülaltoodud tegurid on selge märk, et patsiendil on südame isheemiatõbi. Sümptomid võivad muidugi igal juhul varieeruda ja intensiivsusega varieeruda. Milliseid märke iseloomustavad südame isheemiatõve individuaalsed vormid?

Verevoolu halvenemine pärgarterites koos valendiku lõpliku sulgemisega trombi abil võib põhjustada ägeda isheemia, teisisõnu müokardi infarkti ja koos selle osalise sulgemisega südame kroonilise hapnikuvaeguse ja see on stenokardia. Nii ägeda kui ka kroonilise isheemiaga kaasneb valu rinnus..

Infarkti korral ilmneb selline ebamugavustunne äkki. Need on tavaliselt lühiajalised rünnakud. Järk-järgult suureneb nende intensiivsus, sõna otseses mõttes tund hiljem muutub valu väljakannatamatuks.

Stenokardia korral on peamine sümptom ebamugavustunne rinnus, mis tuleneb intensiivsest füüsilisest või emotsionaalsest stressist. Rünnaku kestus reeglina ei ületa 2-3 minutit. Patoloogia arengu algfaasis tunneb patsient valu rinnaku piirkonnas, haiguse arenedes intensiivsus suureneb. Järgmise rünnaku ajal on hingamisraskused, hirm. Patsiendid lõpetavad liikumise ja sõna otseses mõttes külmutavad, kuni rünnak on täielikult peatatud.

Lisaks stenokardia levinumatele vormidele on südame isheemiatõve kulgemisel ka selliseid variante, kus ülalkirjeldatud sümptomid on kas kaudselt väljendunud või puuduvad täielikult. Tugeva valu asemel võivad patsiendid märgata astmahooge, kõrvetised, vasaku käe nõrkust.

Mõnikord lokaliseerub valulik ebamugavustunne ainult rindkere paremas pooles. Mõnel juhul tekitab vaev ennast lugemise ajal või tavaliste majapidamistööde ajal tunne, kuid see ei ilmne spordi või emotsionaalse stressi ajal. Reeglina räägime sel juhul Prinzmetali stenokardiast. Seda tüüpi patoloogia jaoks on ekspertide sõnul iseloomulik krambihoogude individuaalne tsükliline iseloom, need tekivad eranditult kindlal kellaajal, kuid enamasti öösel.

Viimasel ajal on üha enam levinud ka nn valutu südame isheemiatõbi. Tema ravi on reeglina keeruline seetõttu, et puudub võimalus vajalike diagnostiliste operatsioonide õigeaegseks läbiviimiseks. Sellises olukorras on teraapia ette nähtud hilisemates etappides.

Diagnostika

Ärge jätke tähelepanuta sellist patoloogiat nagu südame isheemiatõbi. Selles artiklis kirjeldatud sümptomid peaksid olema tähelepanelikud ja pakkuma kõigile võimalust pöörduda spetsialisti poole..

Kohtumisel võtab arst kõigepealt kokku patsiendi täieliku haigusloo. Ta võib esitada mitmeid täpsustavaid küsimusi (millal valu ilmnes, nende olemus ja ligikaudne lokaliseerimine, kas lähisugulas on selliseid patoloogiaid jne). Kohustuslik on diagnostiline uuring, mis hõlmab järgmisi protseduure:

  • Elektrokardiograafia (võimaldab tuvastada kõrvalekaldeid südamelihase normaalsest toimimisest).
  • Mitmekihiline CT.
  • EKG igapäevane jälgimine Holteri järgi (hõlmab EKG registreerimist päeva jooksul, et tuvastada ühekordseid südamehäireid).
  • Ehhokardiograafia (võimaldab teil määrata südamelihase suurust, sisemiste õõnsuste seisundit, hinnata akustilist müra).
  • Stressi ehhokardiograafia (diagnoosimine, kasutades doseeritud füüsilist aktiivsust).
  • Jalgratta ergomeetria.

Südame isheemiatõve põhjuste lõplikuks kindlakstegemiseks võib olla vajalik täiendav kolesterooli, triglütseriidide, lipoproteiinide ja veresuhkru uuring..

Milline peaks olema teraapia?

Haiguse erinevate kliiniliste vormide vastu võitlemise taktikal on oma eripärad. Siiski tuleks määratleda peamised valdkonnad, mida tänapäeva meditsiinis aktiivselt kasutatakse:

  • Narkootikumidevastane ravi.
  • Narkoravi.
  • Koronaararteri šunteerimine.
  • Abi endovaskulaarsetest tehnikatest (koronaarangioplastika).

Ravimiväline teraapia tähendab elustiili ja toitumise korrigeerimist. Mis tahes südame isheemiatõve ilmingute korral näidatakse tavapärase toimeviisi ranget piiramist, kuna füüsilise koormuse ajal täheldatakse sageli müokardi hapnikuvajaduse suurenemist. Selle rahulolematus provotseerib reeglina sedalaadi südamehaigusi. Sellepärast on südame isheemiatõve mis tahes kliinilises vormis patsiendi aktiivsus piiratud, kuid taastusravi perioodil laieneb see järk-järgult..

Haiguse dieet hõlmab vee ja soola tarbimise piiramist, et vähendada survet südamelihasele. Kui patoloogia põhjus peitub rasvumuses või süüdi on aterosklerootiline südamehaigus, on soovitatav madala rasvasisaldusega toitumine. On vaja piirata järgmiste toodete tarbimist: seapekk, rasvane liha, suitsutatud liha, kondiitritooted, šokolaad, küpsetised. Normaalse kaalu säilitamiseks on oluline pidevalt jälgida tarbitud ja tarbitud energia tasakaalu..

Narkoteraapia põhineb järgmistel ravimite rühmadel:

  • Trombotsüütidevastased ained (Aspiriin, Thrombopol, Clopidogrel). Need fondid vastutavad vere hüübimise vähendamise eest..
  • Isheemiavastased ravimid (Betolok, Metokard, Coronal).
  • AKE inhibiitorid vererõhu alandamiseks (Enalapriil, Kaptopriil).
  • Hüpokolesteroleemilised ravimid, mis vähendavad kolesterooli (Lovastatin, Rosuvastatin).

Mõnedel patsientidel on lisaks välja kirjutatud diureetikumid (Furosemiid) ja antiarütmikumid (Amiodaroon). Mõnikord ei aita isegi pädev ravimteraapia sellise patoloogia vastu nagu südame isheemiatõbi. Ainus kindel väljapääs on kirurgiline ravi.

Üldiselt on soovitatav pärgarteri šunteerimine. Sellise operatsiooni eesmärk on varustada süda hapnikuga ja taastada selle normaalne toimimine. Uue verevooluteena kasutatakse patsiendi enda veresooni, mis liiguvad otse südamesse ja seejärel hem. See operatsioon päästab patsiendi võimalike stenokardiahoogude eest, vähendab südame äkksurma ja südameinfarkti tekke riski.

Minimaalselt invasiivsed tehnikad hõlmavad koronaarangioplastikat. Selle operatsiooni ajal paigaldatakse kitsendatud anumasse spetsiaalne stendiraam, mis hoiab anuma luumenit normaalse verevoolu jaoks piisavalt.

Muud ravimeetodid

  • Hirudoteraapia. See ravimeetod põhineb leechi sülje vereliistakutevastaste omaduste kasutamisel. Praegu kasutatakse meie riigis seda lähenemisviisi äärmiselt harva ja ainult patsientide endi soovil. Hirudoteraapia ainus positiivne tulemus on verehüüvete ennetamine.
  • Tüvirakkude kasutamine. Eeldatakse, et pärast tüvirakkude sisestamist kehasse eristuvad nad müokardi puuduvateks komponentideks. Tüvirakke eristab see võime tõepoolest, kuid neid saab muundada keha muudeks rakkudeks. Hoolimata selle ravimeetodi positiivsetest tulemustest, ei kasutata seda tänapäeval praktikas. Paljudes riikides on see tehnika oma olemuselt eksperimentaalne ja ei kuulu pärgarterite haigusega patsientide hoolduse tunnustatud standardite hulka.

Võimalikud tüsistused

Erinevate südame isheemiatõve vormide kõige ohtlikum komplikatsioon on ägeda ebaõnnestumise rünnaku esinemine, mis sageli põhjustab surma.

Selles seisundis sureb surm kohe või kuue tunni jooksul pärast valuhoo tekkimist. Ekspertide sõnul põhjustab 70% surmajuhtumitest see konkreetne komplikatsioon eelsoodumusega seotud tegurite olemasolu korral (alkoholitarbimine, südame rütmihäired, müokardi hüpertroofia).

Riskirühma kuuluvad ka patsiendid, kes ei saa selle diagnoosiga pädevat ravi..

Muude südamehaiguste võrdselt ohtlike komplikatsioonide hulka kuuluvad: müokardiinfarkt (60% juhtudest eelneb probleemile teine ​​patoloogia, mida nimetatakse stenokardiaks), südamepuudulikkus.

Kuidas vältida haiguse arengut?

Milline peaks olema ennetamine? Enamik südamehaigusi ilmneb alatoitluse tõttu. Sellepärast soovitavad eksperdid tungivalt kõigepealt oma tavaline toitumine täielikult üle vaadata. See peaks olema võimalikult tasakaalustatud ja koosnema eranditult „tervislikest” toodetest. Dieedist tuleks välja jätta kolesterooli ja küllastunud rasvade allikad (rasvane liha, vorstid, seapekk, pelmeenid, majonees). Värsked puuviljad, köögiviljad, ürdid, mereannid, pähklid, seened, teravili, kaunviljad - kõik need on õige toitumise komponendid. Need on ohutud koronaararterite esmaste nähtudega patsientidele..

Inimese süda on üsna keeruline organ, mis nõuab asjakohast tähelepanu. Nagu teate, halveneb tema töö oluliselt, kui inimene on ülekaaluline. Sellepärast on südame isheemiatõve arengu ennetamiseks soovitatav hoida kehakaal pideva kontrolli all. Peaksite perioodiliselt korraldama paastupäevi ja jälgima kalorite tarbimist.

Arstid soovitavad kõigile, ilma eranditeta, regulaarset kehalist tegevust. Pole vaja iga päev spordisaali külastada ega tõsiste spordialadega tegelema hakata. Matkamine, jooga, ravivõimlemine - sellised lihtsad abinõud võivad teie tervist radikaalselt parandada ja südame isheemiatõbe ennetada. Haiguse ennetamine tähendab ka stressi vähendamist ja halbade harjumuste täielikku tagasilükkamist. Nagu teate, aitavad viimased mitte ainult südamehaiguste väljakujunemisele kaasa, vaid raskendavad oluliselt inimese elukvaliteeti ja tema vahetut keskkonda. Mis puutub stressi, siis on seda igapäevaelus äärmiselt keeruline vältida. Sellises olukorras soovitavad eksperdid muuta teie suhtumist kõigesse, mis toimub, hakata tegema hingamisharjutusi.

Järeldus

Selles artiklis oleme võimalikult üksikasjalikult kirjeldanud, mis on südame isheemiatõbi. Selle patoloogia sümptomeid, ravi ja põhjuseid ei tohiks eirata, kuna need on kõik omavahel seotud. Õigeaegne juurdepääs arstile ja kõigi tema soovituste täielik järgimine võimaldavad teil kontrollida südame isheemiatõbe, samuti vältida mitmesuguste komplikatsioonide tekkimist. ole tervislik!

Südame isheemiatõbi: sümptomid, põhjused ja ravi

Südame isheemiatõbi on raske haigus, mille tagajärjel sureb Venemaal igal aastal 700 tuhat patsienti.

Patoloogia mõjutab peamiselt mehi vanuses 55 kuni 65 aastat. Ravimata haigus või selle ravi enneaegne alustamine võib põhjustada patsiendi puude või isegi surma.

IHD areneb tasakaalustamatuse taustal südamelihase verevarustuse vajaduse ja tegeliku pärgarteri vereringe vahel. Teine võimalus - verevarustuse vajadus jääb samaks, kuid pärgarterite vereringe on järsult häiritud.

Mis see on?

Südame isheemiatõbi - südamelihase verevarustuse ebapiisava või järsku peatunud südamelihase aktiivsuse patoloogiline rikkumine.

Seda haigust iseloomustab ägedate (müokardiinfarkt või südame seiskumine) või krooniliste (stenokardia, infarktijärgne kardioskleroos, südamepuudulikkus) esinemine.

Põhjused

Kõige sagedamini on südame isheemiatõbi teatud vanuseni jõudmise tagajärg. Üle 50-aastastel patsientidel on patoloogia palju levinum, kuigi ka mõned noored võivad selle sümptomeid avaldada. Südame isheemiatõvega seotud olukord on väga mitmetähenduslik, kuna mõnel patsiendil avaldub haigus varem, teistel hiljem ja mõnel patsiendil ei pruugi see vanas eas üldse tekkida.

Patoloogia arengut mõjutavad arvukad tegurid - nii patoloogilised kui ka välised. Patsiendi olemasolu võib kiirendada südame isheemiatõve esinemist:

  • halvad harjumused;
  • rämpstoidu sõltuvus;
  • rasvumine või liigne kaal;
  • haiguse geneetiline eelsoodumus;
  • suhkruhaigus;
  • arteriaalne hüpertensioon jne..

Tegevusetus ja dieediprobleemid CVD juuresolekul võivad samuti põhjustada südame isheemiatõve arengut..

Ülaltoodud tegurid soodustavad aterosklerootilise haiguse arengut, mis ilmneb erinevat tüüpi kolesterooli suhte rikkumise tõttu. Patoloogidel ilmneb LDL (madala tihedusega lipoproteiinide või halva kolesterooli) ja madalama HDL (kõrge tihedusega lipoproteiinide ehk “hea” kolesterooli) taseme pikaajaline tõus. Kolesterooli naastude moodustumine põhjustab pärgarterite valendiku ahenemist, mille vastu areneb isheemia.

Sel põhjusel on äärmiselt oluline regulaarselt mõõta kolesterooli kontsentratsiooni veres. Ja see kehtib kõigepealt hüpertensiooniga patsientide, rasvumise ja halbade harjumustega patsientide kohta. Inimestel, kellel on sarnane perekonna ajalugu, soovitatakse jälgida ka LDL taset..

IHD-d mõjutavad kõige rohkem mehed. Fakt on see, et naisorganism toodab suguhormoone, mis kaitsevad veresooni kolesterooli ladestumise eest, samas kui meestel on selliste ainete kontsentratsioon minimaalne. Ehkki menopausi ajal, kui östrogeeni ja progesterooni tase väheneb, võib ASB ja sellest tulenevalt ka südamehaigused end tunda anda.

CVD dieedi mittejärgimine ja kahjuliku toidu kuritarvitamine põhjustab ka organismis kahjuliku kolesterooli ülemäärase sisalduse. See probleem on eriti aktuaalne nii Euroopa arenenud riikides kui ka USA-s..

Paljude inimeste menüüs domineerivad rasvane liha, või, kõvad juustud, munad ja erinevat tüüpi kaaviar. Selliseid tooteid tuleks piirata maksimaalselt, kuid alati ei ole vaja neid dieedist täielikult välja jätta. Lõpuks jõuab toiduga inimkehasse vaid väike kogus kolesterooli, sest suurem osa sellest sünteesitakse maksas.

Seetõttu on kolesterooli kahjulikkus suhteline ja vaieldav küsimus. Lõppude lõpuks on teada, et aine osaleb aktiivselt paljudes ainevahetusprotsessides.

Südame isheemiatõve sümptomid ja vormid

1979. aastal heaks kiidetud südame isheemiatõve klassifikatsiooni peetakse üldiselt aktsepteeritavaks. Patoloogia selline aste tähendab selle jagamist mitmeks iseseisvaks haiguseks, millel on oma spetsiifilised sümptomid, kuid mis kuuluvad samasse klassi. Lisaks erineb nende vaevuste korral ravi ja eluaegne prognoos, mis tingis ka sellise klassifikatsiooni.

Praeguseks on eristatud 5 peamist südame isheemiatõve kliinilist vormi. Igaüks neist vajab üksikasjalikumat kaalumist..

Äkiline südame- või pärgarteri surm

See on südame isheemiatõve kõige ohtlikum vorm, millega kaasneb kõrge suremus. Surm võib aset leida kohe või 6 tunni jooksul pärast rünnaku algust, mida iseloomustab tugev valu rinnaku taga. Selle seisundi põhjused võivad olla järgmised:

  • südame rütmihäired;
  • pärgarterite täielik obstruktsioon;
  • südamelihase väljendunud elektriline ebastabiilsus.

Südame / pärgarteri äkksurm juhtub enamasti alkohoolsete jookide liigtarbimise tõttu. Tavaliselt pole patsiendid isegi südame isheemiatõve olemasolust teadlikud, mis seab nad selle haiguse väljakujunemise ja selle tagajärjel äkksurma veelgi suurema riski..

Müokardi infarkt

See on südamehaiguste üsna raske vorm, mis võib põhjustada patsiendi puude või surma. Müokardiinfarktiga patsiendid kurdavad tugevat, ägedat, kipitavat valu südame tsoonis või rinnaku taga. Valu võib kiirguda abaluu, vasaku käe, alalõua poole. Rünnaku kestus on üle 30 minuti.

Müokardiinfarkti eripäraks on see, et pärast nitroglütseriini võtmist ei kao valu täielikult. Need võivad väheneda vaid lühidalt või pisut..

Paralleelselt piinavad patsienti õhupuudus, külm higi, tugev nõrkus, hüpotensioon, võib ilmneda hirmuhoogude või paanikahood. Infarktiga kaasneb sageli iiveldus, mõnikord ka oksendamine. Haigust iseloomustab südamelihase - müokardi kudede nekroos, mille tõttu elund kaotab võime normaalselt kokku tõmbuda. Südame tervislik osa hakkab töötama suurenenud koormusega, mis võib hiljem põhjustada surnud koe rebenemist. Just sel põhjusel nimetavad inimesed infarkti "südamepuudulikkuseks".

Igasugune füüsiline tegevus kujutab tõsist ohtu patsiendi elule. Teraapia eesmärk on kiirendada südame surnud kudede armistumist ja elund jätkas funktsioneerimist. See efekt saavutatakse spetsiaalsete ravimite kasutamisega. Patsientide vastunäidustuste puudumisel töötatakse välja individuaalne füüsiliste harjutuste ajakava..

Stenokardia

Stenokardiaga kaasneb tugev valu rindkere vasakus servas, lokaliseerimine - rinnaku. Südame piirkonnas on raskustunne, rõhk. Varem nimetati seda nähtust stenokardiaks.

Valusündroomil võib olla erinev iseloom - pressimine, õmblemine, kokkusurumine. Valu võib anda vasakule abaluule, käele, alalõuale, kõhule. Nendega koos võivad ilmneda sellised sümptomid nagu ärevus või hirm, külm higi, jäsemete värisemine, õhupuudus..

Stenokardia kestab tavaliselt mitu minutit. See areneb järsult ja reeglina ajal, mil inimene teeb aktiivset füüsilist tegevust. Stenokardia manifestatsiooni tõttu peab patsient peatuma, et oodata, kuni haigusseisund iseenesest möödub. Selle tulemusel on stenokardia saanud ka nime "aknapoe vaatlejate haigus".

Südame rütmi ja juhtivuse häired

Sellel südame isheemiatõve vormil on palju muud tüüpi südamehaigusi. Nende põhjus on rike südameimpulsside juhtimisel läbi juhtiva südame süsteemi. Selle tagajärjel on patsientidel kaebusi tunde kohta, nagu süda oleks vahelduv, värisev, külmub.

Sellised südamerütmi või juhtivuse häired võivad ilmneda endokriinsüsteemi talitlushäirete, ainevahetushäirete, ravimite või keha toksiliste mõjude taustal. Mõnel juhul on rütmihäired põhjustatud südame ja müokardi kudede juhtesüsteemi struktuurimuutustest..

Südamepuudulikkus

Südamepuudulikkus on patoloogia, mida iseloomustab südame võimetus varustada keha vajalikus koguses verd müokardi kontraktiilse aktiivsuse vähenemise tõttu. Haigus areneb sageli pärast patsiente, kellel on südameinfarkt, rütmihäired või südame juhtivuse häired..

Mis tahes selle haiguse etioloogia korral on südame töö purunenud ja ebarahuldav. CH puhul esinevad:

  • hingeldus rahuolekus;
  • alajäsemete turse;
  • veenide turse kaelal;
  • maksa suurenemine suurus;
  • üldine nõrkus isegi kerge füüsilise koormuse korral ja puhkeolekus.

Lisaks võib arst rinnakuulamise ajal kuulda kopsu vilistavat hingamist..

Südame isheemiatõve esinemissageduse statistiline arvestus toimub RHK 10 revisjoni abil. Patoloogia võib ilmneda ägedas vormis müokardiinfarkti või äkilise koronaarsurma kujul. Haiguse muud vormid on stabiilne stenokardia, kardioskleroos, CHF.

Diagnostika

Südame isheemiatõve diagnoosimine on vaevarikas protsess, mis nõuab mitmeid uurimisprotseduure. Ja see ei puuduta ainult riistvara uuringuid, vaid ka laborikatseid.

Esiteks viiakse läbi patsiendi üksikasjalik uuring, mille käigus arst uurib patsienti häirivaid sümptomeid. Lisaks tehakse tingimata fonendoskoopia - protseduur rindkere (antud juhul südame) kuulamiseks fonendoskoobi abil. Ainult pärast muude diagnostiliste protseduuride määramist:

  1. EKG Elektrokardiograafi abil registreeritakse südames levivad elektrilised impulsid. Protseduur aitab tuvastada varasemat infarkti, millest patsient ise ehk ei teadnud. Selle uuringu variatsiooniks on Holteri EKG jälgimine. Sel eesmärgil kasutatakse spetsiaalset seadet - integreeritud EKG-aparaadiga holterit. Perioodiliselt lülitub see sisse ja fikseerib südame aktiivsuse. Kogu teave salvestatakse seadmesse ja spetsialist dekrüpteerib selle.
  2. Ehhokardiogramm (ehhokardiograafia). Teisisõnu on see südame ultraheli, mis aitab mõista, kuidas süda tervikuna funktsioneerib, ja tuvastada selle üksikute osade aktiivsuse puudused.
  3. EKG või ehhokardiograafia koormusega. Paljudel patsientidel arenevad südame isheemiatõve rünnakud ainult füüsilise või psühholoogilise stressi ajal. Vaatlusalused diagnostikameetmed põhinevad elektroodide või andurite kasutamisel ja inimese hõivamisel treeningratastel või jooksulindil. Selle protsessi ajal loevad seadmed südamefunktsioonide teavet..
  4. Koronarograafia Protseduur aitab hinnata pärgarterite avatust. Selleks sisestatakse anumatesse spetsiaalne kontrastaine, mille järel tehakse radiograafia. Tänu värvainele tuvastab arst kahjustatud veresoonte piirkonnad, kus asuvad aterosklerootilised fookused. Kuid koronarograafia ei ole turvaline manipuleerimine. Tal on mitmeid vastunäidustusi, sealhulgas: rasedus, imetamine, lapsepõlv, kontrastaine talumatus jne. Lisaks võib selline sündmus põhjustada südame või neerude tüsistusi. Kuid kui stentimise või pärgarterite šunteerimise operatsioon on vajalik, ületab selle uuringu kasu märkimisväärselt võimalikke riske.
  5. CT Kompuutertomograafia abil saate määrata veresoonte seintel olevate kaltsiumi ladestuste hulga. Saadud andmete põhjal hinnatakse müokardiinfarkti tekkimise riski. Patsiendi täpsema pildi saamiseks suunatakse nad MRI-le..

Südame isheemiatõbi diagnoositakse alati ainult jaotusega. Näiteks võib patsiendi kaardile kirjutada: "IHD: esmakordselt ilmnes stenokardia." Südame isheemiatõvega kaasneb kõigil juhtudel veresoonte aterosklerootiline kahjustus, mis võib põhjustada väga tõsiseid ja ohtlikke tagajärgi..

Enamikul patsientidest on stenokardia - intensiivse valu rünnakud rinnus. Halvimad südame isheemiatõve juhtumid on müokardiinfarkt, infarktijärgne kardioskleroos ja südamepuudulikkus.

Kuidas ravida?

Tänapäeval on südamehaiguste ravis palju meetodeid. Nende kasutamine aitab vähendada haiguse esinemissagedust, vältida tüsistusi, pikendada patsiendi elu ja parandada selle kvaliteeti.

Teraapia võib olla konservatiivne või kirurgiline..

Narkootikumide ravi

Südame isheemiatõve farmakoteraapia taandatakse anginavastaste ravimite kasutamisele, mis aitavad stenokardiahoogude sagedust minimeerida. Kõige sagedamini kasutatav:

  1. Nitraadid (näiteks ravim nitroglütseriin). See tööriist aitab laiendada pärgarterit ja stimuleerida hapniku transportimist südamelihasele. Ninaglütseriini on soovitatav kasutada stenokardia, müokardiinfarktiga rinnavalu, kopsuturse korral.
  2. Beeta-blokaatorid (Bisoprolol, Atenolol, Metaprolol, Anaprilin jne). Nad peatavad tahhükardia, alandavad vererõhku, vähendavad müokardi hapnikuvajadust ja vere vedeldamist. Beeta-blokaatorid on näidustatud stenokardia ja CHF korral.
  3. Kaltsiumi antagonistid (Verapamiil, Nifedipiin, Pharmadipiin jne). Sellistel ravimitel on väljendunud angiinaalne, hüpotensiivne toime ja need parandavad ka keha vastupidavust füüsilise koormuse ajal.
  4. Trombolüütikumid ja trombotsüütidevastased ained (hepariin, streptokinaas jne). Nende ravimite kasutamine on vajalik müokardiinfarkti korral. Need ravimirühmad kiirendavad trombi lahustumisprotsessi, parandades mõjutatud laeva avatust.

Südame isheemiatõve ägedate rünnakute korral on vajalik viivitamatu meditsiiniabi. Esmaabiks on valuvaigistite, trombolüütiliste ja mõnikord ka plasmat asendavate ravimite kasutamine. Mõnel juhul tehakse defibrillatsioon..

Operatsioon

Kui ravimteraapia on ebaefektiivne või kui on südameinfarkti oht, viiakse läbi pärgarterite haiguse kirurgiline ravi:

  1. Koronaarangioplastika, mis pole mitte ainult meditsiiniline, vaid ka diagnostiline protseduur. Stenti sisestatakse kahjustatud arterisse, vältides selle valendiku uuesti ahenemist.
  2. Aordi koronaararteri šunteerimine. Kirurgiliselt luuakse möödavoolukanal, mis võimaldab taastada müokardi verevarustust.

On võimalik kasutada ka muid kirurgilisi tehnikaid - minimaalselt invasiivseid pärgarterite šunteerimist, brahhüteraapiat, transmüokardi laserrevaskularisatsiooni jne. Kirurgilise sekkumise tüübi valik sõltub IHD tõsidusest, selle kujust ja teatud näidustuste olemasolust..

Toitumine ja dieet

IHD ravis ei oma suurt tähtsust mitte ainult farmakoteraapia, vaid ka haiguste korduvaid rünnakuid provotseerivate tegurite kõrvaldamine. Üks neist on alatoitumus, kus ülekaalus on rämpstoit. Veel üks nüanss on suitsetamine, mis raskendab oluliselt südame isheemiatõve kulgu ja kaob tegelikult kõigi varem teostatud terapeutiliste meetmete mõju.

Selle patoloogiaga dieet nõuab dieedist täielikku väljajätmist:

  • praetud ja rasvased toidud;
  • alkohol;
  • loomsed rasvad;
  • tooted, mis on rikkad kergesti seeduvate süsivesikute poolest.

Kui patsient on rasvunud, töötatakse tema jaoks välja eraldi dieet paralleelse kaloripiiranguga..

Südame normaalse funktsiooni säilitamiseks on soovitatav kasutada:

  • teravilja teraviljad, supid;
  • taimeõlid;
  • köögiviljad;
  • puuviljad;
  • teravili;
  • marjad;
  • kala
  • mereannid.

Südamehaiguste korral on intensiivne füüsiline aktiivsus vastunäidustatud, kuid mõõdukas aktiivsus on väga kasulik. Niisiis aitab õigesti valitud treeningravi kuur tugevdada südamelihast, varustada seda hapnikuga ja parandada vereringet. Värskes õhus jalutamine ja mõne treeningu läbiviimine treeneri järelevalve all vähendab oluliselt IHD rünnakute arvu..

Ärahoidmine

Isheemia ennetamine on:

  • alkoholi kuritarvitamisest loobumine;
  • suitsetamise täielik välistamine;
  • stabiilse psühho-emotsionaalse seisundi säilitamine ja stressi vältimine;
  • mõõduka füüsilise koormuse teostamine, füüsiliselt aktiivse eluviisi säilitamine;
  • rämpstoidu söömise sageduse vähendamine;
  • tasakaalustatud toitumine, mis põhineb teravilja, kala, marjade, köögiviljade ja puuviljade kasutamisel;
  • vältige ülesöömist;
  • ülekaal ja rasvumine.

Kui järgite kõiki ülaltoodud soovitusi ja reegleid, saab isheemiat vältida isegi patsient, kellel on selle haiguse suhtes geneetiline eelsoodumus..

Prognoos

Prognoosid südamehaiguste tekkeks sõltuvad otseselt selle kulgemise vormist ja kombinatsioonist erinevate teguritega, eriti patoloogilistega.

Niisiis peetakse isheemiat ebasoodsaks, toimides koos arteriaalse hüpertensiooni, raske lipiidide metabolismi või suhkurtõvega. Sellisel juhul aitab teraapia patoloogia edasist progresseerumist aeglustada, kuid sellest pole täielikult võimalik vabaneda.

Oluline On Olla Teadlik Vaskuliit