Ajuveresoonkonna õnnetuse sümptomid

Ajuvereringe - vereringe aju ja seljaaju veresoonte süsteemis.

Ajuveresoonkonna õnnetusi põhjustav protsess võib mõjutada pea- ja peaajuartereid (aort, brahiokefaalne pagasiruum, ühine, sisemine ja väline unearter, subklaviaalsed, selgroolülid, basilaarsed, seljaaju, radikulaarterid ja nende harud), peaajuveenid ja venoosne siinus, juguulaarsed veenid. Ajuveresoonte patoloogia olemus on erinev: tromboos, emboolia, valendiku ahenemine, kiiksude ja silmuste moodustumine, aju ja seljaaju veresoonte aneurüsmid.

Aju vereringe häiretega patsientide ajukoes esinevate morfoloogiliste muutuste raskus ja lokaliseerimine määratakse põhihaiguse, kahjustatud laeva verevarustuse kogumi, selle vereringehäire arengu mehhanismide, patsiendi vanuse ja individuaalsete omaduste järgi.

Ajuveresoonkonna õnnetuse morfoloogilised tunnused võivad olla fokaalsed ja hajusad. Fookuses on hemorraagiline insult, subhelli hemorraagiad, peaajuinfarkt; hajus - mitmekordne, erinevat laadi ja erineva retseptiga, väikesed aju aine fookuskaugused, väikesed hemorraagiad, ajukudede nekroosi väikesed värsked ja organiseeritud kolded, gliomesodermaalsed armid ja väikesed tsüstid.

Kliiniliselt võivad tserebrovaskulaarsete õnnetustega esineda subjektiivsed aistingud (peavalu, pearinglus, paresteesia jne) ilma objektiivsete neuroloogiliste sümptomiteta; orgaanilised mikrosümptomaatilised ravimid ilma kesknärvisüsteemi funktsiooni kadumise selgete sümptomiteta; fookusnähud: motoorsed häired - parees või halvatus, ekstrapüramidaalsed häired, hüperkinees, koordinatsioonihäired, tundlikkuse häired, valu; sensoorsete organite talitlushäired, ajukoore kõrgemate funktsioonide fokaalsed häired - afaasia, agraphia, aleksia jne; muutused intelligentsuses, mälus, emotsionaalses-tahtlikus sfääris; epileptilised krambid; psühhopatoloogilised sümptomid.

Aju vereringehäirete olemuse järgi eristatakse aju vereringe puudulikkuse esialgseid ilminguid, ägedaid ajuveresoonkonna häireid (mööduvad häired, alakeha hemorraagiad, insuldid), krooniliselt aeglaselt progresseeruvaid aju ja seljaaju vereringehäireid (distsirkulatsiooniline entsefalopaatia ja müelopaatia)..

Aju vereringe puudulikkuse esmaste ilmingute kliinilised sümptomid ilmnevad eriti pärast intensiivset vaimset ja füüsilist tööd, kinnises ruumis viibimist, peavalu, peapööritust, müra peas, töövõime langust ja unehäireid. Fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid sellistel patsientidel reeglina pole või need esinevad hajutatud mikrosümptomite kaudu. Ajuverevarustuse puudulikkuse esialgsete ilmingute diagnoosimiseks on vaja kindlaks teha ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni, vasomotoorse düstoonia objektiivsed nähud ja muude somaatilise patoloogia välistamine, samuti neuroos.

Ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste hulka kuuluvad ajutised vereringehäired ajus ja insuldid..

Ajuvereringe mööduvad häired avalduvad fokaalsete või peaaju sümptomite (või nende kombinatsiooni) kaudu, mis kestavad vähem kui 1 päev. Kõige sagedamini täheldatakse neid aju arterioskleroosi, hüpertensiooni ja arteriaalse hüpertensiooniga.

Eristage mööduvaid isheemilisi rünnakuid ja hüpertensiivseid aju kriise.

Mööduvaid isheemilisi atakke iseloomustab fookuskauguste neuroloogiliste sümptomite ilmnemine (jäsemete nõrkus ja tuimus, rääkimisraskused, häiritud staatika, diploopia jne) kergete või puuduvate aju sümptomite taustal.

Hüpertensiivseid tserebraalseid kriise, vastupidi, iseloomustab peaaju sümptomite (peavalu, pearinglus, iiveldus või oksendamine) ülekaal fokaalsetes seisundites, mis võivad mõnikord puududa. Insuldiks peetakse ägedat ajuveresoonkonna õnnetust, kus fokaalsed neuroloogilised sümptomid püsivad kauem kui 1 päev.

Aju ägeda venoosse vereringe häirete hulka kuuluvad veenipõhised verejooksud, ajuveenide tromboos ja venoosne siinus.

Kroonilised tserebrovaskulaarsed häired (discirculatory encephalopathy and myelopathy) on mitmesuguste veresoonte haiguste põhjustatud progresseeruva vereringepuudulikkuse tagajärg.

Diskleeruva entsefalopaatia korral tuvastatakse tavaliselt hajutatud orgaanilised sümptomid, tavaliselt koos halvenenud mälu, peavalude, düspeptilise pearingluse, ärrituvusega jne. Diskleeruvat entsefalopaatiat on 3 etappi..

I staadiumi puhul on lisaks hajunud kergelt püsivatele püsivatele orgaanilistele sümptomitele (kraniaalse innervatsiooni asümmeetria, kerged suulised refleksid, ebatäpne koordinatsioon jne) iseloomulik neurasteenia asteenilise vormiga sarnane sündroom (mäluhäired, väsimus, tähelepanu hajutamine, ühelt tegevuselt teisele ülemineku raskused) teine, tuimad peavalud, ebaregulaarne pearinglus, halb uni, ärrituvus, pisaravus, depressioon). Intelligentsus ei kannata.

II etappi iseloomustab mälu (sh tööalase) järkjärguline halvenemine, vähenenud töövõime, isiksuse muutused (mõtte viskoossus, huviringi kitsenemine, letargia, sageli rääkimine, ärrituvus, elutu käitumine jne), intelligentsuse vähenemine. Tüüpiline unisus päevasel ajal koos halva unega. Orgaanilised sümptomid on rohkem väljendunud (kerge düsartria, suuõõne automatismi refleksid ja muud patoloogilised refleksid, bradükineesia, värinad, muutused lihastoonuses, koordinatsioon ja tundlikud häired)..
III etappi iseloomustab nii psüühikahäirete suurenemine (kuni dementsuseni) kui ka neuroloogiliste sündroomide teke, mis on seotud teatud ajupiirkonna valdava kahjustusega. See võib olla pseudobulbaarne halvatus, parkinsonism, väikeaju ataksia, püramiidne puudulikkus. Sage insuldilaadne süvenev halvenemine, mida iseloomustab uute fokaalsete sümptomite ilmnemine ja ajuveresoonkonna puudulikkuse juba olemasolevate nähtude suurenemine.

Diskleeruval müelopaatial on ka progresseeruv kulg, mille käigus saab tinglikult eristada kolme etappi. I etappi (kompenseeritud) iseloomustab jäsemete lihaste mõõdukalt tugeva väsimuse ilmnemine, harvem jäsemete nõrkus. Seejärel suureneb II etapis (subkompenseeritult) jäsemete nõrkus järk-järgult, segmentaalses ja dirigenditüübis on sensoorsed häired, muutused refleksisfääris. III staadiumis areneb parees või halvatus, tõsised tundlikkuse häired, vaagnaelundite häired.

Fokaalsete sündroomide olemus sõltub patoloogiliste fookuste lokaliseerimisest piki seljaaju pikkust ja läbimõõtu. Võimalikud kliinilised sündroomid on poliomüeliit, püramiidid, syringomüelia, amüotroofiline lateraalskleroos, tagumine sammas, seljaaju põiksuunalised kahjustused.

Venoosse vereringe krooniliste häirete hulka kuulub venoosne ummik, mis põhjustab venoosset entsefalopaatiat ja müelopaatiat. See on südame- või kopsu südamepuudulikkuse tagajärg, kaela ekstrakraniaalsete veenide tihendamine jne. Veenivälise väljavoolu raskused koljuõõnes ja selgrookanalis on pikka aega kompenseeritavad; koos dekompensatsiooniga on võimalikud peavalud, krambid, väikeaju sümptomid ja kraniaalnärvide talitlushäired. Venoosset entsefalopaatiat iseloomustavad mitmesugused kliinilised ilmingud. Võib täheldada hüpertensiooni (pseudotumorous) sündroomi, mitmete väikeste fokaalsete ajukahjustuste sündroomi, asteenilist sündroomi. Venoosne entsefalopaatia hõlmab ka bettolepsiat (köha epilepsia), mis areneb haiguste korral, mis põhjustavad aju venoosseid ummikuid. Venoosne müelopaatia on distsirkulatiivse müelopaatia privaatne variant ega erine kliiniliselt oluliselt viimasest.

Aju anumate vereringehäirete sümptomid

Algstaadiumis on haigus asümptomaatiline. Kuid see progresseerub kiiresti ja järk-järgult keelavad selle sümptomid inimese täielikult, töövõime on tõsiselt halvenenud, inimene kaotab elurõõmu ega saa täielikult elada.

Ajuveresoonkonna õnnetuse sümptomiteks on näiteks:

peavalu on peamine äratuskõne, kuid inimesed ignoreerivad seda sageli, uskudes, et valu põhjustab väsimus, ilm või muud põhjused.
silmavalu - selle eripära seisneb selles, et see suureneb märkimisväärselt silmamunade liikumise ajal, eriti õhtuse poole
pearinglus - kui sellist nähtust regulaarselt täheldatakse, ei tohiks seda mingil juhul ignoreerida
iiveldus ja oksendamine - tavaliselt ilmneb see sümptom paralleelselt ülaltooduga
kinnised kõrvad
helin või tinnitus
krambid - see sümptom avaldub harvemini kui teised, kuid see siiski ilmneb
tuimus - aju veresoonte vereringehäirete korral ilmneb see absoluutselt ilma põhjuseta
pea lihaste pinge, eriti kuklaluus
nõrkus kehas
minestamine
naha blanšimine
pulsisageduse vähendamine

Märgitakse ka mitmesuguseid teadvushäireid, näiteks:

taju muutus, näiteks uimastatustunne
mäluhäired - inimene mäletab oma minevikku väga hästi, kuid unustab sageli plaanid, selle, kus peitub
tähelepanu kõrvalejuhtimine
väsimus ja selle tagajärjel vähenenud töövõime
lühike tuju, kerge ärrituvus, pisaravus
pidev unisus või vastupidi unetus

Ajuveresoonkonna õnnetuse põhjused

Selle tervisehäire põhjused on väga erinevad. Tavaliselt on need seotud muude südame-veresoonkonna töös esinevate kõrvalekalletega, näiteks veresoonte ateroskleroosi või hüpertensiooniga. Ateroskleroos on veresoonte ummistumine kolesterooli naastudega, seetõttu on lihtsalt vaja jälgida kolesterooli kontsentratsiooni veres. Ja selleks peaksite jälgima oma igapäevast dieeti.

Krooniline väsimus põhjustab sageli ka meie aju vereringehäireid. Kahjuks ei mõista inimesed sageli oma seisundi tõsidust ja lähevad kohutavate tagajärgedeni. Kuid kroonilise väsimussündroom võib põhjustada mitte ainult vereringe häireid, vaid ka endokriinsüsteemi, kesknärvisüsteemi ja seedetrakti häireid..

Erinevad traumaatilised ajuvigastused võivad põhjustada ka rikkumisi. See võib olla igasuguse raskusega vigastusi. Eriti ohtlikud on koljusisese hemorraagiaga vigastused. On täiesti loomulik, et mida tugevam on hemorraagia, seda tõsisemad tagajärjed võivad sellele kaasa tuua..

Kaasaegse inimese probleem on regulaarne ebamugavas asendis arvutimonitori ees istumine. Selle tagajärjel on kaela ja selja lihased tugevalt üle koormatud ning vereringe anumates, sealhulgas aju veresoontes, on häiritud. Ka liigne treenimine võib olla kahjulik..

Vereringeprobleemid on tihedalt seotud ka selgroo, eriti selle kaelalüli haigustega. Olge ettevaatlik, kui teil on diagnoositud skolioos või osteokondroos..

Ajuverejooksu peamine põhjus on kõrge vererõhk. Selle järsu tõusuga võib tekkida veresoone rebend, mille tagajärjel veri vabaneb aju aineks ja areneb ajusisene hematoom..

Hemorraagia haruldasem põhjus on aneurüsmi rebend. Arteriaalne aneurüsm, mis on tavaliselt seotud kaasasündinud patoloogiaga, on veresoone seina sakkulaarne väljaulatuvus. Selle väljaulatuvuse seintel puudub nii võimas lihaseline ja elastne raamistik kui tavalise veresoone seintel. Seetõttu piisab aneurüsmi seina murdmiseks mõnikord vaid suhteliselt väikesest rõhu tõusust, mida täheldatakse täiesti tervetel inimestel, kellel on füüsiline pingutus või emotsionaalne stress..

Koos saccular aneurüsmidega täheldatakse mõnikord ka muid veresoonte kaasasündinud kõrvalekaldeid, mis tekitab äkilise hemorraagia ohtu.
Nendel juhtudel, kui aneurüsm paikneb aju pinnal asuvate veresoonte seintes, põhjustab selle rebenemine mitte alaaju, vaid subaraknoidset (subaraknoidset) hemorraagiat, mis paikneb aju ümbritseva arahnoidaalmembraani all. Subarahnoidaalne hemorraagia ei põhjusta otseselt fokaalsete neuroloogiliste sümptomite (parees, kõnekahjustus jne) tekkimist, kuid sellega väljendatakse aju sümptomeid: äkiline terav (“pistoda”) peavalu, sageli järgneva teadvusekaotusega..

Ajuinfarkt areneb tavaliselt ühe ajuveresoone või pea suure (peamise) anuma ummistuse tõttu, mille kaudu veri voolab aju.

Seal on neli peamist anumat: parem ja vasak sisemine unearter, mis varustab enamikku aju paremast ja vasakust poolkerast, ning parem ja vasak selgrooarter, mis seejärel sulanduvad peaarterisse ja tarnivad verd ajutüvele, väikeajule ja peaaju poolkera kuklaluude..

Põhi- ja ajuarterite ummistuse põhjused võivad olla erinevad. Nii et südameventiilide põletikulises protsessis (infiltraatide moodustumisega või südames parietaalse trombi moodustumisega) võivad trombi või infiltraadi tükid maha tulla ja verevooluga jõuda ajuveresoonde, mille kaliiber on tüki (emboolia) suurusest väiksem ja seepärast ummistada veresoont. Pea ühe peaarteri seintel laguneva aterosklerootilise naastu osakesed võivad muutuda ka embrüo.

See on üks ajuinfarkti - emboolse - arengu mehhanisme.
Veel üks südameataki tekkemehhanism on trombootiline: verehüübe (verehüübe) järkjärguline arenemine veresoone seina aterosklerootilise naastu asukohas. Laeva valendikku täitev aterosklerootiline naast viib verevoolu aeglustumiseni, mis aitab kaasa verehüübe tekkimisele. Naastu ebaühtlane pind soosib selles kohas trombotsüütide ja muude vereelementide sidumist (agregatsiooni), mis on tekkiva trombi põhiraam.

Verehüübe moodustamiseks ei piisa reeglina ainult kohalikest teguritest. Tromboosi teket soodustavad sellised tegurid nagu verevarustuse üldine aeglustumine (seetõttu areneb ajuveresoonte tromboos, erinevalt embooliast ja hemorraagiast tavaliselt öösel, unenäos), vere hüübimise suurenemine, trombotsüütide ja punaste vereliblede suurenenud agregatsiooni (liimimis) omadused.

Mis on vere hüübimine, teavad kõik kogemusest. Inimene lõikab kogemata sõrme, veri hakkab sellest välja valama, kuid järk-järgult moodustub lõikepunktis verehüüve (verehüüve) ja verejooks peatub.
Vere hüübimine on vajalik bioloogiline tegur, mis aitab kaasa meie ellujäämisele. Kuid nii vähendatud kui ka suurenenud hüübimine ohustavad meie tervist ja isegi meie elu.

Suurenenud hüübivus põhjustab tromboosi arengut, vähene - verejooksu väikseimate jaotustükkide ja verevalumitega. Hemofiilia - haigus, millega kaasneb vere hüübimise vähenemine ja millel on pärilik iseloom, kannatas paljudel Euroopa valitsevates perekondadel, sealhulgas viimase Vene keisri Tsarevitši Aleksei poeg.

Normaalse verevoolu rikkumine võib tuleneda ka veresoone spasmist (tugevast kokkusurumisest), mis tuleneb veresoonte seina lihaskihi järsust kokkutõmbumisest. Mitu aastakümmet tagasi omistati spasmile tserebrovaskulaarse õnnetuse tekkes suur tähtsus. Praegu on tserebraalne spasm seotud peamiselt ajuinfarktiga, mis mõnikord areneb mitu päeva pärast subaraknoidset hemorraagiat..

Vererõhu sagedase tõusu korral võivad muutused tekkida väikeste veresoonte seintes, mis toidavad aju sügavaid struktuure. Need muudatused põhjustavad kitsenemist ja sageli nende laevade sulgemist. Mõnikord pärast järjekordset järsku vererõhu tõusu (hüpertensiivne kriis) tekib sellise veresoonkonna vereringes väike südameinfarkt (teaduskirjanduses viidatud kui “lakunaarsele” infarktile).

Mõnel juhul võib ajuinfarkt areneda ka ilma laeva täieliku ummistuseta. See on nn hemodünaamiline insult. Kujutage ette voolikut, millest kastad aeda. Voolik on ummistunud, kuid tiiki lastud elektrimootor töötab hästi ning tavaliseks kastmiseks on piisavalt veejoad. Kuid piisab väikesest vooliku tükist või mootori halvenemisest, kuna võimsa joa asemel hakkab voolikust välja voolama kitsas veevool, millest ilmselgelt ei piisa maapinna kaevu kastmiseks.

Sama võib ilmneda teatud tingimustel ja aju verevarustusega. Selleks piisab kahest tegurist: pea- või peaaju valendiku järsk ahenemine, täites seda aterosklerootilise naastuga või selle ülemäärase tagajärjel, millele lisandub vererõhu langus südame halvenemise (sageli ajutise) tõttu.

Mööduvate tserebrovaskulaarsete õnnetuste (mööduvad isheemilised rünnakud) mehhanism sarnaneb suuresti ajuinfarkti tekkemehhanismiga. Ainult ajuturse ajuvereringe häirete kompenseerivad mehhanismid töötavad kiiresti ja tekkinud sümptomid kaovad mõne minuti (või tunni) jooksul. Kuid ei tohiks loota, et hüvitusmehhanismid saavad tekkinud rikkumisega alati nii hästi hakkama. Seetõttu on nii oluline teada ajuveresoonkonna õnnetuste põhjuseid, mis võimaldab meil välja töötada korduvate katastroofide ennetamise (ennetamise) meetodeid.

Tserebrovaskulaarse õnnetuse ravi

Kardiovaskulaarsüsteemi mitmesugused haigused on maailma elanike seas kõige tavalisemad vaevused. Ajuvereringe rikkumine üldiselt on äärmiselt ohtlik asi. Aju on meie keha kõige olulisem organ. Selle halb toimimine ei põhjusta mitte ainult füüsilisi häireid, vaid ka teadvuse halvenemist.

Selle tervisehäire ravi hõlmab lisaks ravimite võtmisele ka teie elustiili täielikku muutmist. Nagu eespool mainitud, aitavad kolesterooli naastud kaasa vereringehäirete tekkele aju veresoontes. Niisiis, on vaja võtta meetmeid vere kolesteroolitaseme tõusu vältimiseks. Ja peamiste meetmete hulka kuulub õige toitumine. Kõigepealt tehke järgmist:

piirata kasutatava soola kogust nii palju kui võimalik
loobuma alkoholist
kui teil on lisakilosid - peate neist kiiresti vabanema, kuna need tekitavad teie veresoontele lisakoormust ja see on selle haiguse korral lihtsalt vastuvõetamatu
Mõnel inimesel on veresooned, sealhulgas kapillaarid, habras. Sellised inimesed veritsevad sageli igemeid, sageli on ninaverejooks. Kuidas sellest nuhtlusest lahti saada?

• Lahustage teelusikatäis hästi puhastatud (toitu) ja peeneks jahvatatud meresoola toatemperatuuril asuvas vees. Tõmmake ninasõõrmetega sisse jahe soolalahus ja hoidke hinge umbes 3-4 sekundit. Korda protseduuri igal hommikul 10–12 päeva ja ninaverejooks peatub.

• See meetod aitab ka: valmistada küllastunud soolalahus (viis supilusikatäit jämedat meresoola klaasi sooja vee kohta). Tehke kaks puuvillast tampooni, leotage neid ettevalmistatud lahuses ja sisestage need ninasse. Lamage oma peaga tagasi 20 minutit. Kasulik on loputada suu sama lahusega: igemed lõpevad valulikkuse ja veritsemisega.

• Võtke kaks supilusikatäit kuiva sinepit, kaks kauna hakitud kibedat pipart, supilusikatäis meresoola. Segage kõik koostisosad ja lisage kaks klaasi viina. Infundeerige segu 10 päeva pimedas kohas. Vastuvõetud tinktuur hõõru aktiivselt jalgu üleöö. Pärast hõõrumist pange villased sokid selga ja minge magama.

Eakate vereringesüsteemi vanusest tingitud muutuste ravi

Vanusega seotud muutused veresoontes ja südames piiravad märkimisväärselt kohanemisvõimet ja loovad eeldused haiguste arenguks.

Vaskulaarsed muutused. Veresoonte seina struktuur muutub iga inimese vanusega. Iga laeva lihaskiht järk-järgult atroofeerub ja väheneb, selle elastsus kaob ja siseseina sklerootilised tihendid ilmuvad. See piirab oluliselt veresoonte laienemis- ja ahenemisvõimet, mis on juba patoloogia. Esimestena kannatavad suured arteritüved, eriti aort. Eakatel ja vanadel inimestel väheneb aktiivsete kapillaaride arv pindalaühiku kohta märkimisväärselt. Kuded ja elundid ei võta enam vajaminevaid toitaineid ja hapnikku ning see põhjustab nende nälga ja mitmesuguste haiguste arengut.

Vanusega on iga inimese väikesed veresooned üha enam ummistunud lubjarikaste ladestumistega ja perifeersete veresoonte takistus suureneb. See põhjustab vererõhu mõningast tõusu. Kuid hüpertensiooni arengut takistab suuresti asjaolu, et suurte laevade lihaseina tooni vähenemisega laieneb venoosse kanali valendik. See viib südame minutimahu vähenemiseni (minutimaht on südame väljutatud vere kogus minutis) ja perifeerse vereringe aktiivse ümberjaotamiseni. Koronaar- ja südamevereringe tavaliselt südameväljundi languse all ei kannata, samal ajal kui neerude ja maksa vereringe on oluliselt vähenenud.

Südame lihase kontraktiilsuse vähenemine. Mida vanemaks inimene muutub, seda rohkem südamelihase atroofia lihaskiude kasvab. Areneb nn seniilne süda. Esineb progresseeruv müokardi skleroos ja südamekoe atroofeerunud lihaskiudude asemel arenevad mittetöötava sidekoe kiud. Südame kokkutõmmete tugevus väheneb järk-järgult, metaboolsed protsessid on üha enam häiritud, mis loob intensiivse aktiivsuse tingimustes tingimused energeetiliseks dünaamiliseks südamepuudulikkuseks.

Lisaks avalduvad vanas eas vereringe regulatsiooni tinglikud ja tingimusteta refleksid ning üha enam ilmneb vaskulaarsete reaktsioonide inertsus. Uuringud on näidanud, et vananedes muutub aju erinevate struktuuride mõju südame-veresoonkonnale. Omakorda muutub ka tagasiside - nõrgenevad suurte laevade baroretseptoritest tulevad refleksid. See viib vererõhu regulatsiooni rikkumiseni.

Kõigi ülaltoodud põhjuste tagajärjel väheneb südame füüsiline jõudlus vanusega. See viib keha reservvõimsuse piiramiseni ja selle töö efektiivsuse vähenemiseni..

Vereringe häirepunktid

Nõrga verevoolu ja ummistunud anumate korral peaksid ühe käe nimetissõrm ja pöial haarama teise käe keskmise sõrme. Nõelravi teostamiseks vajutage keskmise pingutusega pisipilti küüntealuse all asuvasse kohta. Massaaži tuleks teha mõlemal käel, võttes sellel 1 minut.

Kokkupuutepunktid janu. Kui tunnete janu, peaksite tegutsema rahustava punkti järgi. Selle BAP-i eripära on see, et seni pole inimkehas olnud võimalik kindlaks teha muid limaskestaga seotud punkte. Punkt asub keele tipust umbes 1 cm kaugusel. Massaaž koosneb sellest punktist koos kergete hammustustega esihammastega (lõikehammastega) rütmiga 20 korda 1 minuti jooksul.

Unehäirete kokkupuutepunktid. Unetuse korral tuleb aurikli alumises osas läbi viia nõelravi. Massaaž peaks toimuma indeksi ja pöidlaga, haarates kõrvakella mõlemalt poolt. Bioloogiliselt aktiivne punkt asub lobe keskosas. Uni tuleb kiiremini (Julia masseerib sagedamini paremal küljel kui vasakul.

Joonistamine. Kokkupuutepunktid gripp, nohu, ülemiste hingamisteede katarr

Nõelravi ei asenda vajalikku meditsiinilist ravi, eriti kui on tungivalt vaja kirurgilist sekkumist (näiteks pimesoolepõletiku korral, selle mädane staadium).

Tserebrovaskulaarse õnnetuse sümptomid

Ajuveresoonkonna õnnetusi on kahte tüüpi: äge ja krooniline. Mõlemad patoloogiad põhjustavad erinevaid patoloogiaid. Äge tserebrovaskulaarne õnnetus viib insuldini. Krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus põhjustab omakorda distsirkulatiivse entsefalopaatia arengut.

Haigusi iseloomustavad neuroloogilised ja vaimsed häired. Insuldi korral arenevad nad tundide ja päevade jooksul, distsirkuleeriva entsefalopaatiaga võivad sümptomid areneda aastakümneteks. Lisaks kliinilisele pildile endale, mis vereringehäirete ajal järsult areneb, põhjustab patoloogia pikaajalisi tagajärgi, näiteks intelligentsuse ja halvenenud mälu vähenemist.

Ägedate rikkumiste hulka kuulub:

  • mööduv isheemiline atakk;
  • isheemiline insult;
  • hemorraagiline insult;
  • subaraknoidaalne hemorraagia.

Igal neist patoloogiatest on oma kliiniline pilt ja ravi. Aju krooniline vereringehäire on iseseisev haigus, millel on ka omapärane sümptomatoloogia, diagnoosimine ja ravi..

Põhjused

Isheemilise insuldi põhjused:

  1. Trombemboolia. See arendab veresoonte häireid. Sagedamini esineb olemasoleva ateroskleroosi taustal. Haritud aterosklerootiline seisund provotseerib verehüüve teket, mis on altid arterite eraldumisele ja ummistumisele.
  2. Hemodünaamilised tegurid: vererõhu järsk langus (kollaps), ringleva vere mahu vähenemine või südamerütmi rikkumise tõttu.
  3. Arteriaalne hüpertensioon. Tekib pidevalt kõrgenenud vererõhu tõttu..

Hemorraagilise insuldi põhjused:

  • Aneurüsm, peaajuarterite kihistumine.
  • Verehaigused.
  • Arterite ja veenide seinte põletikust tingitud veresoonte puudulikkus.
  • Hüpertooniline haigus.

Subarahnoidaalse hemorraagia põhjused:

  1. Traumaatiline: traumaatiline ajukahjustus.
  2. Mittetraumaatiline: arterite rebend aneurüsmi tõttu, vere hüübimissüsteemide rikkumine, kokaiinisõltuvus.

Kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse areng põhineb väikeste laevade lüüasaamisel, mis põhjustab mikroangiopaatiat. See patoloogia areneb järgmistel põhjustel:

  • suhkruhaigus;
  • hüpertensioon:
  • halvad harjumused: alkohol ja suitsetamine;
  • anamneesis aju põletikulised haigused.

Sümptomid

Aju rikkumise tunnused isheemilise insuldi ajal arenevad 2-3 tunni jooksul. Enamikul patsientidest väheneb vererõhk paar päeva enne ägedat häiret. Kliiniline pilt:

  1. Ajusümptomid: äge peavalu, unisus, letargia, apaatia, võimalik vaimne agitatsioon. Tsefalgiaga kaasneb iiveldus ja oksendamine. Autonoomsed häired: kuumuse sissevoolu tunne, higistamine, õhupuudus, südamepekslemine, värinad, suukuivus.
  2. Fokaalsed neuroloogilised nähud. Neid määrab isheemia lokaliseerimine. Aju ägeda verepuudulikkusega kaasnevad peaaegu alati aga järgmised sümptomid: skeletilihaste tugevuse täielik puudumine või osaline nõrgenemine, nägemisväljade kadu, kõne ja tundlikkuse halvenemine, taktsfääri kahjustus, puutetundlike objektide äratundmisvõime, sihipäraste liikumiste ja kõndimise halvenemine.

Tserebrovaskulaarse õnnetuse sümptomid hemorraagilise insuldi tüübi järgi:

  • Ajusümptomid: äge cephalgia, segasus, desorientatsioon, teadvuse segadus, iiveldus ja oksendamine, unisus või erutus.
  • Spetsiifilised ajusümptomid: kõnehäired, krambid ilmnevad hemorraagia alguses, mälukaotus, kriitika tuhmus tema valuliku seisundiga seoses. Ajuküve piirkondade hemorraagiaga täheldatakse kardiovaskulaarsete ja hingamissüsteemide rikkumist, teadvus on järk-järgult depressioonis.

Aju ebapiisav verevarustus subaraknoidse hemorraagia taustal:

  1. Terav ja äkiline peavalu, nagu löök pähe. Reie kuklaluus. Iiveldus ja korduv oksendamine.
  2. segane teadvus. Patsiendid on uimased, uimastatud, võivad langeda koomasse.
  3. Hüpertensiooni sündroom: laienenud õpilane, vähenenud nägemisteravus, halvenenud koordinatsioon.
  4. halb okulomotoorne närvifunktsioon: silmalaugude nõrgenemine, strabismus, kahekordne nägemine.
  5. Krambid.
  6. Hemiparees, hemiplegia - lihasjõu vähenemine või täielik puudumine ühel kehapoolel.

Adrenaliini tugevaima vabanemise tõttu veres tõuseb vererõhk. Kardiopulmonaalne puudulikkus areneb, südamerütm on häiritud. 3% subarahnoidaalsetest hemorraagiadest on surmaga lõppenud.

Ajuvereringe ebapiisavus mööduva isheemilise rünnaku ajal kahel kliinilisel kujul.

Esimene neist on isheemiline rünnak vereringe puudumisega vertebro-basilaarses basseinis (see juhtub emakakaela osteokondroosiga):

  • Pearinglus, autonoomsed häired, kahekordne nägemine, oksendamine, tahtmatud silmaliigutused.
  • Lihtsad visuaalsed hallutsinatsioonid.
  • Vahelduvad sündroomid - pea ühel küljel asuvate kraniaalnärvide samaaegne kahjustus, teisel - motoorse ja sensoorse sfääri rikkumine.
  • Ruumi desorientatsioon, amneesia.

Kliinilise pildi teine ​​versioon on unearterite vereringe rikkumine. Märgid:

  1. Lihaste tugevuse rikkumine ühel kehapoolel või ainult ühes jäsemes.
  2. Keha ühel küljel või sõrmedes tundlikkuse vähenemine.
  3. Kõnehäired.
  4. Kosmoseorienteerumise häire.

Diskleeruva entsefalopaatia kliiniline pilt koosneb mitmesugustest sümptomitest, mis sõltuvad aju kroonilise verepuudulikkuse asukohast. Sümptomid jagatakse tavaliselt rühmadesse:

  1. Kognitiivne kahjustus: tähelepanu hajutamine, mälu vähenemine, intelligentsuse vähenemine.
  2. Emotsionaalsed häired: ärrituvus, võimetus emotsioone kontrollida, vihapuhangud, sagedased meeleolumuutused.
  3. mootorisfääri nihe.
  4. Pseudobulbarihäired: neelamishäired, hääle vähenemine, aeglane kõne, mõnikord vägivaldne naer ja nutt.
  5. väikeaju halb jõudlus: halvenenud koordinatsioon, kõndimine.
  6. Vegetatiivsed häired: hüperhidroos, pearinglus.

Venoosse entsefalopaatia korral rikutakse vere väljavoolu ja see viib koljusisese hüpertensioonisündroomi väljakujunemiseni, mis väljendub lõhkevates peavaludes, peapöörituses, iivelduses, oksendamises, nägemise nõrgenemises ja tinnituses.

Progresseeruv distsirkulatiivne entsefalopaatia põhjustab vaagnaelundite häireid: patsiendid ei piira mõnikord uriini ega väljaheiteid.

Vaskulaarsete haiguste kognitiivne kahjustus - ägeda või kroonilise ajuvereringe pikaajaline mõju. Nii tekivad patsientidel sageli vaskulaarne dementsus ja muud kognitiivsed häired. Patsientidel on halvenenud sotsiaalne kohanemine, nad vajavad hooldust, sageli hügieenilist abi. Rikkumise pikaajalisteks tagajärgedeks on amneesia, intelligentsuse koefitsiendi vähenemine ja segane mõtlemine. Vaimne kahjustus võib ulatuda niivõrd, et patsiendid unustavad lähisugulaste näod.

Ärahoidmine

Akuutse ja kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse aluseks on peamiselt hemodünaamika, vererõhu, vere koostise ja veresoonte seina terviklikkuse muutused. Nii et aju vaskulaarsete patoloogiate vältimiseks tuleks ära hoida kaks peamist vaevust - ateroskleroos ja hüpertensioon.

Selleks piisab õige eluviisi põhioskustest: regulaarsed ja doseeritud füüsilised harjutused, kus rõhk on kardiotreeningul, alkoholitarbimise vähendamisel, suitsetamisest loobumisel, toidu piiramisel, mis põhjustab madala ja väga madala tihedusega vere lipoproteiinide sisalduse suurenemist. Samuti soovitatakse inimestel, kelle perekonnaliikmeid on insult, infarkt või kõrgvererõhktõbi, mõõta üks kord päevas vererõhku ja jälgida selle taset. Tuleb meeles pidada, et aju komplikatsioonide oht ilmneb siis, kui vererõhk ületab 140/90 mm Hg.

MedGlav.com

Haiguste meditsiiniline kataloog

Äge tserebrovaskulaarne õnnetus. Mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus.

Ajuvere vereringe äge häire

(ONMK).


Selle mõiste all on ühendatud igat tüüpi ägedad ajuveresoonkonna õnnetused, millega kaasnevad mööduvad või püsivad neuroloogilised sümptomid..

Ajuvereringe ägedat häiret iseloomustab kliiniliste sümptomite avaldumine närvisüsteemist juba olemasolevate veresoonte kannatuste taustal:

  • ateroskleroos,
  • erineva päritoluga hüpertensioon või arteriaalne hüpertensioon ja
  • mõned muud haigused (verehaigused, diabeet, süüfilis, nakkus-allergiline vaskuliit jne).


Kliinilised sümptomid.

Haigust iseloomustab äge (tavaliselt äkiline) algus ja seda iseloomustab peaaju ja ajukahjustuse kohalike sümptomite oluline dünaamika. Ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse olemuse kindlaksmääramisel võetakse arvesse haiguse edasist kulgu, neuroloogiliste sümptomite arengu kiirust, nende tunnuseid ja raskust.

Jagage:

  • Mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus
  • Löögid


1. Ja lööki jagunevad: püsivamate, mõnikord pöördumatute neuroloogiliste sümptomitega häireteks.
Löögid jagunevad:

  • Isheemiline (ajuinfarkt) ja
  • Hemorraagiline - vere vabanemine ümbritsevatesse kudedesse ja nende leotamine.
  • Väikesed insuldid on tinglikult isoleeritud, mille korral haigus kulgeb kergesti ja neuroloogilised sümptomid (motoorika, kõne jne) kaovad 3 nädala jooksul (vt insult)

2. Mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus.

Kõige sagedamini täheldatud ajuveresoonte hüpertensiooni või ateroskleroosi korral ning neid iseloomustab neuroloogiliste tunnuste taandumine päeva jooksul pärast nende ilmnemist.

AJAVAHASE VERERINGUTUSE ÜLEMINEKUPÕHISED


Mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus - ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse kõige levinum vorm


Põhjused.

Patogenees.
Hüpertensiivsete peaaju kriiside korral on peaaju veresoonte autoregulatsioon häiritud ajuturse ja vasospasmi nähtustega..
Aterosklerootiliste mööduvate isheemiliste rünnakute korral - mööduv isheemia aterosklerootiliselt muutunud anuma piirkonnas, mis tuleneb kokkupuutest ekstratserebraalsete teguritega ja vererõhu langusega; päästikmehhanismiks on sel juhul enamasti südame aktiivsuse nõrgenemine, mõnikord kuuma vanni tõttu vere ebasoodne ümberjaotumine kehas, mõnel juhul ka patoloogiliselt muutunud unearteri siinuse impulss ja muud tegurid.

Sageli arenevad ajutised ajuveresoonkonna häired aju mikromboolia tagajärjel, mis on tüüpiline patsientidele, kellel on infarktijärgsel perioodil müokardiinfarkt, aterosklerootiline kardioskleroos, südamedefektid, aordi ja pea suurte veresoonte sklerootilised kahjustused, samuti vere füüsikalis-keemiliste omaduste muutused (suurendavad viskoossust) ja.
Emboolia ja tromboosi materjaliks on kolesterooli kristallid, lagunevate aterosklerootiliste naastude massid, mikrotromboosid ja mikrohemorraagiad, trombotsüütide konglomeraadid.

Ateroskleroosi korral täheldatakse ajuveresoonte (unearteri ja selgrooarterite) oklusiivse kahjustuse tingimustes sageli ajutisi tserebrovaskulaarseid õnnetusi, mõnikord täieliku ummistusega; sellisel juhul on need märk tagatise ringluse dekompensatsioonist.

Provotseerida ajuveresoonkonna õnnetusi stressirohked olukorrad. Mõnikord võivad ajutise vereringe mööduva häirega kaasneda distsirkulatsiooni nähud ka teistes organites ja kudedes - südame anumates, neerudes, kõhuõõnes, jäsemetes.

Kliinilised sümptomid.
Ajutised tserebrovaskulaarsed õnnetused võivad tekkida:

  • aju sümptomid,
  • fokaalsed sümptomid.


Aju sümptomid eriti iseloomulik Hüpertensiivsed aju kriisid.
Peaaju sümptomitest on märgitud: peavalu, peapööritus, silmamunade valu, mis intensiivistub silmade liikumisel, iiveldus, oksendamine, müra ja täidis kõrvus. Teadvuse muutused on võimalikud: stuupor, psühhomotoorne agitatsioon, teadvusekaotus, võib esineda lühiajaline teadvusekaotus. Krambid on vähem levinud..
Vererõhk (BP) tõuseb täiendavalt ja seda kombineeritakse sageli autonoomsete häiretega (külmavärinate või palaviku tunne, rikkalik kiire urineerimine jne)..
Võib esineda meningi ilminguid - kuklalihaste pinget.
Hüpotoonilised peaaju kriisid mida iseloomustavad vähem väljendunud aju sümptomid ja mida täheldatakse madala vererõhu (BP) ja pulsi nõrgenemise taustal.


Fokaalsed neuroloogilised sümptomid võivad ilmneda sõltuvalt nende asukohast.
Kui peaaju poolkerades on rikutud vereringet, on paresteesiate kujul häiritud kõige tundlikum piirkond - tuimus, kipitus, mis on sageli lokaliseeritud, hõivates naha, jäsemete või näo teatud piirkondi. Valutundlikkuse vähenemise piirkonnad - hüpotesia võib olla tuvastatud..
Tundlike häirete kõrval võivad tekkida motoorsed häired - märgitakse ka halvatus või parees, sageli piiratud (käsi, sõrmed, jalg), näo lihaste alaosa parees, keele lihased. Uuring näitab muutusi kõõluste ja naha refleksides, põhjustatud võivad olla patoloogilised refleksid (Babinsky refleks). Samuti võivad tekkida mööduvad kõnehäired, kehaehituse häired, nägemisväljade kadumine jne..

Mööduvat rist-okulopüramidaalsündroomi - vähenenud nägemist või täielikku pimedust ühes silmas ning silma vastas asuva käe ja jala nõrkust - peetakse patognonoomiliseks kaela unearteri stenoosi või ummistuse korral. Unearteris asuva oklusiaalse protsessiga märgitakse sageli selle pulsatsiooni nõrgenemist või kadumist kaelal, eriti alalõua nurga all; mõnikord on arteri kohal kuulda vaskulaarset müra. Oftalmodünamomeetria näitab sageli võrkkesta rõhu langust ummistunud unearteri küljel..

Ajutüve kahjustusele on iseloomulik pearinglus, ebaühtlane kõnnak, halvenenud koordinatsioon, kahekordne nägemine, silmamunade tõmblemine küljelt vaadates, tundlikud häired näos, keeles, sõrmeotstes, jäsemete nõrkus ja neelamine..

Koos tüvisündroomidega täheldatakse sageli mitmesuguseid valguspilte, mööduvaid skotoome, opto-vestibulaarseid häireid, lühiajalist mälukaotust, ajuarterite tagumiste arterite distsirkulatsiooniga seotud orientatsioonihäireid.
Pärast erinevate etioloogiate kohalikke ajukriise võivad jääda jäljed - naha ja kõõluste reflekside asümmeetria, kerge hüpesteesia. Tavaliselt kaovad need mikrosümptomid mõne päeva jooksul, kuid mõnikord tuvastatakse hiljem..

AJAVIRJUTUSMENETLUSTE HÕLMAMINE.

Ajuveresoonkonna puudulikkusest tingitud ajutiste ajuveresoonkonna õnnetuste ravi peab olema väga ettevaatlik. On võimatu ette öelda, kas see rikkumine on mööduv või püsiv..

  • Patsiendile tuleb tagada vaimne ja füüsiline rahu.
    Samuti on vaja kindlaks teha, kuidas süda praegu töötab, ja mõõta vererõhku.
  • Südame aktiivsuse nõrgenemise korral rakendage Kardiotoonilised preparaadid (sulfokamphokaiin, nahaalune kordiamiin 0,25–1 ml 0,06% korglükooni lahust).
    Vererõhu järsu languse korral süstitakse naha alla või lihasesse 1–2 ml mesatooni 1% lahust, naha alla kofeiini, 0,025 g efedriini kolm korda päevas..
  • Aju verevarustuse parandamiseks normaalse või kõrge vererõhu korral määratakse intravenoosselt või intramuskulaarselt aminofülliini lahus (10 ml 2,4% aminofülliini lahust 10 ml naatriumkloriidi isotoonilist lahust intravenoosselt või 1-2 ml 24% aminofülliini lahust intramuskulaarselt). Eufilliin parandab aju verevarustust, parandab verevoolu veenides ja takistab peaaju tursete teket.
  • Vasodilataator välja kirjutatud peamiselt koos PNMK-ga, millega kaasneb vererõhu tõus. Normaalse või madala vererõhu korral määratakse kardiotoonilised ravimid.
    • Vasodilataatoritest kasutatakse intravenoosselt 1-2 ml papaveriini lahust või 1-2 ml shpu (süstige aeglaselt!)
    • Vasodilatatoorset toimet avaldab tsinnarisiin 1 tablett (0,025) 3 korda päevas või ksaletinoolnikotinaat (teonikol) 1 tablett (0,15 g) X 3 korda päevas või 1–2 ml intramuskulaarselt. Xaletinoolnikotinaat suurendab verevoolu väikestes veresoontes, parandab seda, suurendab ajukude hapniku tarnimist ja kasutamist, parandab vere keemilist koostist, millel on kasulik mõju ka südame aktiivsusele.
    • Soovitatav on määrata cavintoni intravenoosne tilgutamine (eelistatult statsionaarsetes tingimustes) 10–20 mg (1–2 ampulli) 500 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses, mille järel võetakse tabletipreparaati 0,005 kolm korda päevas. Cavintonil on üldine veresooni laiendav toime, kuid see on selektiivsem aju veresoontes, eriti kapillaarides, parandades ajukoe toitumist hapnikuga ja eemaldades oksüdatsiooniprodukte.
    • Võib kasutada ka terminali. 100–200 mg (5–10 ml) määratakse intravenoosselt 250–500 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses, seejärel võetakse nad dražeede vastuvõtul 1–2 tabletti kolm korda päevas..

Haiguste ennetamine.

Mööduvaid tserebrovaskulaarseid õnnetusi on kõige parem vältida kui ravida. Selleks peate võtma ennetavaid meetmeid, eriti kui teil on kõrge vererõhk, kõrge vanus, halvenenud südame aktiivsus.
Vajalik:

  • Regulaarsed vereanalüüsid, eriti selle viskoossus, trombotsüütide arv. Vajalik vererõhu kontroll.
  • Sellistel juhtudel määrake Trombotsüütidevastased ained säilitusannustes:
    Atsetüülsalitsüülhape väikestes annustes 0,001 g / kg kehakaalu kohta hommikul; Prodeksiin või Curalenüül. Need ravimid takistavad arteriogeensete emboolide teket või vererakkude sidumist..
  • Ajukude mööduvate vereringehäirete vältimiseks on mõistlik ka seda välja kirjutada Kaudsed antikoagulandid:
    Pelentiin 0,1–0,3 g 2-3 korda päevas või Fimilin 0,03 kaks korda päevas, Symkupar 0,004 g 3 korda päevas. Kõik need ravimid tuleb välja kirjutada verekontrolli ajal ning nende kasutamisel tuleb rangelt arvesse võtta ka vastunäidustusi (maksa- ja neeruhaigused, peptiline haavand ja kaksteistsõrmiksoole haavand, hemorroidide ja emakaverejooks, suurenenud verejooks jne). Need ravimid tühistatakse järk-järgult, vähendades annust ja suurendades intervalli annuste vahel.
  • Ajuvereringe mööduvate häirete ravis Rahustavad ja unerohud:
    Sibazon, seduxen, somapais, palderjan, emalind ja mitmesugused sümptomaatilised abinõud peavalu, pearingluse, iivelduse, oksendamise leevendamiseks.

Voodipuhkuse kestus võib olla erinev, sõltuvalt kliiniliste ilmingute raskusastmest..
Pikem voodipuhkus peaks olema ajutüve kahjustuse erinevate sümptomitega patsientidel - vähemalt 3-4 nädalat.

Tserebrovaskulaarne õnnetus: sümptomid ja nähud sõltuvalt tüübist, põhjusest ja ravist

Ajuverevoolu ägedad ja mööduvad häired asuvad surmaga lõppevate olukordade provokatsioonide arvu poolest maailmas esimeses või teises kohas. Infarkt ja vähk on pisut taga..

Kaugel alati hädaolukorrast ja surm saabub äkki. Reeglina on väljendunud eelnev periood, mis võib kesta üle ühe aasta, kuid patsiendid vaatavad heaolu harva..

Tserebrovaskulaarne õnnetus (lühendatult NMC) on kollektiivne nimetus, mis hõlmab ägedat vormi - tegelik insult, mööduv kõrvalekalle, nn mööduv isheemiline atakk. Krooniline tüüp sai meditsiinilise nime ajuveresoonte puudulikkus.

Terminoloogia on ebatäpne, mõnikord minnakse ühte teise, nii et peate rohkem keskenduma protsessi tüübile (äge, ajutine, krooniline).

Sümptomid on erinevad, mitmel juhul ei ole need samad. Esinevad üldised mustrid, mis võimaldavad varajast kvalitatiivset diagnoosi ja ravi alustamist.

Teraapia eesmärk on kõrvaldada häire algpõhjus ja leevendada sümptomeid. Prognoosid sõltuvad otseselt ravi alustamise hetkest, esmaabi kvaliteedist ja paljudest muudest teguritest.

Rikkumise liigid ja arengumehhanism

Nagu öeldud, on patoloogilises protsessis kolm vormi.

Stroke

Või äge peaaju verevarustuse häire. Kaasneb nekroos, närvistruktuuride ja kiudude surm.

Põhjustab kesknärvisüsteemi pöördumatut kahjustust erineva raskusastmega püsiva neuroloogilise defitsiidi tekkimisega. Ta peab rehabilitatsiooni raames kaua ja kõvasti võitlema.

Arendusmehhanism on umbes sama, sõltumata põhjustest. Alumine rida on veresoonte stenoosist tingitud verevoolu kiiruse kriitiline langus (üks või mitu korraga, mis on palju hullem).

Juhtivus on vähenenud, sissetuleva hapniku ja toitainete hulk on ebapiisav. Algab vähem kasulikke ühendeid saavate kudede surm.

Isheemiline protsess areneb peamiselt ateroskleroosi taustal: püsiv stenoos (ahenemine) või arteri ummistus kolesterooli naastudega või verehüübed.

See oli seotud isheemilise insuldiga. Kuid on ka hemorraagilisi, mis on seotud veresoone rebenemise, vere väljavoolu ja hematoomi moodustumisega.

Põhjused pole ainult ateroskleroos. Sageli on süüdlaseks hüpertensioon. Eriti kombinatsioonis teiste diagnoosidega.

Mööduv isheemiline atakk

Mööduv vereringehäire (PNMK) või patoloogilise protsessi teine ​​vorm. Seda nimetatakse ka mikrolöögiks, mis on üsna meelevaldne.

Peamine erinevus on aju orgaaniliste kahjustuste puudumine, mis tähendab, et häire kestus on minimaalne. Lõpus pole neuroloogilist defitsiiti ega muid kesknärvisüsteemiga seotud probleeme.

Seetõttu lahkub patsient iseseisvalt hädaolukorrast, isegi väljaspool arstiabi (ehkki mitte alati, on võimalik muutumine täielikuks insuldiks).

Mehhanism on identne. Erinevus on ainult verevoolu häirete mahus. Kriitilisse punkti see ei jõua, sest keha suudab häiret ikkagi kompenseerida ja taastada aju toitumist.

Te ei tohiks enne tähtaega rõõmustada, paratamatult areneb lähitulevikus täieõiguslik insult. Kui kiiresti - see sõltub juhtumist. See võib olla umbes kuu või aasta.

Krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus

Kolmas vorm on KNMK. See voolab aeglaselt, sellel pole väljendunud ägenemisperioode, kuid see edeneb pidevalt.

Põhjused - ateroskleroos, vertebrobasilaarne puudulikkus, kardiovaskulaarsed patoloogiad (infarkt, südame isheemiatõbi ja teised), arteriaalne hüpertensioon, veresoonte seinte põletik, nende armistumine ja paljud muud võimalused.

Mehhanism on sama. Häire ei ole äge, sümptomid muutuvad aja jooksul järk-järgult. Varem või hiljem lõpeb patoloogia täieliku insuldiga.

Vaskulaarne dementsus, dementsusest tingitud psüühikahäire, mida on raske ravida, kui algpõhjus pole kõrvaldatud, on enne võimalik..

Vormi järgi sarnast klassifikatsiooni kasutavad arstid patoloogilise protsessi tüübi varajaseks kindlaksmääramiseks, diagnostilise taktika väljatöötamiseks, teraapiaks ja prognooside osas eelduste tegemiseks.

Sümptomid

Häire sümptomid on kõigil kolmel juhul ligikaudu samad. Väikeste erinevustega ja kohandatud vastavalt puudujäägile.

Veeremise rikkumine

Mikroskeem annab tüüpilise kliinilise pildi aju struktuuride nekroosist. On aju- ja fokaalseid märke.

  • Peavalu. Esialgsed ilmingud on neuroloogilised. Ebamugavust väljendatud, tugev. Lokaliseerimist ei saa alati kindlaks teha. See on viski, kuklapiirkond, kroon on kõige tavalisemad.

Sageli leitakse ebameeldiva sensatsiooni hajus (hajus) iseloom. Sündroomi tüüp on põrutamine, tulistamine. Südame löögisagedus.

Ebamugavuse intensiivsus võib olla äärmiselt kõrge. Seetõttu võtab patsient valu tugevuse vähendamiseks sunnitud lamamisasendi.

  • Pearinglus on ajuveresoonkonna õnnetuse, mida nimetatakse ka vertiigoks, iseloomulik tunnus. Kaasneb liikumiste koordineerimise rikkumine, ruumis orienteerumine. See mõjutab vestibulaarset aparaati.
  • Iiveldus, oksendamine. Need arenevad aju erikeskuste troofiliste (toitumis) häirete tõttu. Nende ülesandeks on toksiinide eemaldamine kehast..

Mürgituse osana stimuleerivad mürgised ained ise neid. Ja sel juhul toimub paradoksaalne refleksreaktsioon. Oksendamine on tavaliselt ühekordne. Sümptom ei kesta kaua. Mitte rohkem kui kuuendik kogu ägedast seisundist.

  • Teadvuse kaotus. Minestamine. Halb märk, mis näitab olulist hemodünaamilist häiret.
  • Kärbsed, udu on silmist. Võimalik on ka topeltnägemine..
  • Lihasnõrkus. Kaasas võimetus seista jalgadel. Peate istuma või pikali heitma, et mitte kukkuda.
  • Paresis, halvatus. Motoorse aktiivsuse häired. Mitte alati. Pigem on need seotud fokaalsete sümptomitega (aju esiosa kahjustamisega).

Paljudele teadaolevat klassikalist märki - näo viltu - ei leita alati, mis võib viia teistele valele teele ega võimalda reageerida.

Peamised erinevused ägeda ja kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse vahel on haigusseisundi ajutine olemus ja selle väljendunud raskusaste.

PNMK tavaline kestus on 1–12 tundi. See lõpeb kliinilise pildi täieliku regressiooniga. Kõik on tagasi.

Samal ajal saab diferentsiaaldiagnostikat läbi viia ainult arst, et eristada ajuverevoolu mööduvat häiret täielikust nekroosist. Ja siis mitte kohe.

Fokaalsed sümptomid

Sõltub konkreetsest ajupiirkonnast, kus puudub toitumine.

Nägemishäired. Kuni täieliku pimeduseni. Samuti leitakse valguskopid (välklambid punktide, joonte, geomeetriliste kujundite kujul), lihtsad visuaalsed hallutsinatsioonid, moondekoopiad (suutmatus määrata objektide suurust, kaugus neist), udu, kahekordne nägemine. Osaline nägemise kaotus (skotoomid).

Millega kaasneb halvenenud käitumine, motoorne aktiivsus (halvatus, parees), võib-olla lapsepõlve naasmine (isiksuse kiire taandareng).

Tuvastatakse tugevad osalised epilepsiahoogud koos tooniliste-klooniliste krampidega (katke korraga kõik keha lihased).

Intellektuaalne aktiivsus taandub ka kriitilistele väärtustele. Inimene ei suuda normaalselt mõelda, rääkimata stressi nõudvatest toimingutest.

Kombatavad funktsioonid on rikutud. Inimene kaotab võime esemeid puudutusega ära tunda, tunneb füüsilise laadi hallutsinatsioone (puudutus, sülem naha all).

Kaotas ka võime lugeda, kirjutada, teostada lihtsat aritmeetikat.

Manifestatsioonid on peamiselt kuuldavad. Tinnitus, hääled (pseudohallutsinatsioonid), kuulmislangus, võimetus emakeele kõnest aru saada, teadvusekaotus, epilepsiahoogud.

Esineb afaasia - kõnehäire.

Õppimisvõimed kannatavad, haistmismeel on täielikult kadunud. Kuid see on ajutine rikkumine. Inimesel pole aega lühiajalise talitlushäire tõttu esimest sümptomit märgata.

  • Ekstrapüramidaalne süsteem (väikeaju).

Vastutab koordinatsiooni, vabatahtlike liikumiste, normaalse ruumis orienteerumise eest. Peaaju tserebraalse vereringe häirete sümptomid - nüstagm (silmamunade pöörlemine vasakule ja paremale), vertiigo, lihasnõrkus.

Patsient ei saa sirgjooneliselt kõndida. Põhirefleksid on häiritud (tuvastatud rutiinse neuroloogilise uuringu osana).

  • Aju pagasiruum. Ainus juhtum, kui mööduv vereringehäire võib põhjustada patsiendi surma. Siin asuvad elutähtsad keskused.

Hingamishäired, südame aktiivsus, kehatemperatuur (indikaatori kontrollimatud hüpped 41 kraadi ja isegi kõrgemal).

Tõenäoliselt motoorika häired, kõnehäired. Patsiendid tuleb kiiresti viia statsionaarsesse seisundisse.

Ägeda häire tunnused

Ägeda NMC-ga kaasnevad vaimsed, neuroloogilised häired. Esialgsed sümptomid on identsed, kuid arenevad mõne minuti jooksul.

Kliiniline pilt langeb täielikult kokku (võttes arvesse isheemilise või hemorraagilise fookuse paiknemist).

Peamine erinevus on rikkumiste püsivus. Nad ei möödu iseenesest. Hävitava protsessi lõpus jääb neuroloogiline defitsiit. Milline - jällegi sõltub rikkumise asukohast.

Kroonilise NMC manifestatsioonid

Ajuveresoonkonna puudulikkuse aeglane mitmekesisus ei kutsu esile raskeid fokaalseid sümptomeid.

KNMK annab nõrga kliiniku, ei võimalda patoloogilise protsessi õigeaegset tuvastamist. 70% -l juhtudest pole patsiendil reageerimiseks aega (statistika Venemaa ja endise liidu riikide kohta).

Arenenud riikides ületab see protsent vaevalt 15%, mis on tingitud varase sõeluuringu programmi kvaliteedist ja elanikkonna kõrgest meditsiinilisest kultuurist.

Esimese astme vereringehäiretega kaasnevad sellised sümptomid:

  • Peavalud. Regulaarne, kuid mitte püsiv. Keskmine intensiivsus. Tugevdage pärast öist puhkust, pikka viibimist ühes, sageli ebamugavas asendis, füüsilises tegevuses.

Patsiendid ei seosta ebamugavust halvenenud hemodünaamikaga, mis lõpetab varase diagnoosimise.

  • Peapööritus. Vertiigo. Samuti ajutine, paroksüsmaalne. Tugevuselt ebaoluline.
  • Nõrkus, väsimus, pidev väsimus. Kuna ajus puuduvad toitained, püüab keha funktsiooni kompenseerida. Lülitab keha ooterežiimi. Kuna ajustruktuurid tarbivad kõige rohkem energiat.
  • Unetus. Sagedased ärkamised öösel pärast formaalset magama jäämist. See põhjustab muude sümptomite süvenemist, heaolu häireid..

Muud märgid on palju vähem levinud. Seetõttu hinnatakse ennekõike just seda kompleksi.

KHMK 2. astmel lisatakse veel üks märk - teadvusekaotus ja minestamine. Võimalik ebastabiilne kõnnak, värin (värisemine jäsemetes, lõug).

KNMK kolmanda astmega kaasneb intellektuaalse tegevuse kriitiline rikkumine. Seal toimub isiksuse täielik halvenemine ja varane dementsus.

Patoloogilise protsessi diagnoosimine pole keeruline, kui konsulteerite arstiga õigeaegselt.

Arengu põhjused

Tegurid nimetati osaliselt. Arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi tõttu halb vereringe.

Need on kaks kõige tavalisemat punkti. Kombineerituna põhjustavad need insuldiriski kiiret suurenemist..

Harvaesinevateks põhjusteks on väärarengud, aneurüsmid, aju vaskulaarstruktuuride kaasasündinud anomaaliad, kasvajad, südamepatoloogiad (IHD, väärarengud, südameatakk, pärgarteri puudulikkus), verehüübed..

Põhjused tehakse kindlaks tõrgeteta. Ilma etioloogiata pole kvaliteetse ravi määramise võimalust.

Mida peate uurima

See viiakse läbi statsionaarsetes tingimustes, algfaasis ei arvestata kergeid vorme. Peate kiiresti tegutsema. Spetsialist - neuroloog.

  • Patsiendi suuline ülekuulamine sümptomite selgitamiseks. Pinnale tõmmates on arstil võimalus koostada kliiniline pilt ja esitada hüpoteesid protsessi ja selle päritolu kohta
  • Ajaloo võtmine. Varasemad ja praegused patoloogiad, elustiil, harjumused ja palju muud. See on oluline punkt, sest ilma selleta on keeruline või võimatu kindlaks teha, mis võiks haiguse arengule tõuke anda.
  • Mõõtke vererõhku ja pulssi. Esimest indikaatorit muudetakse peaaegu alati. Reeglina üle normi. Teine - ainult patoloogilise protsessi südame päritoluga.
  • Kahepoolne skaneerimine, kaela veresoonte ultraheli. Kasutatakse aju verevarustuse kiiruse ja kvaliteedi hindamiseks.
  • Aju struktuuride MRT vastavalt vajadusele.
  • Üldine biokeemiline vereanalüüs kõrge, madala tihedusega lipoproteiinide üksikasjaliku pildiga.

Vajadusel kaasake kardioloog. Tehke EKG, ECHO-KG ja muud diagnostilised meetmed.

Ägeda NMC ravimeetodid

Esmased toimingud haiglas - trombolüütikumide, vajadusel vereliistakutevastaste ravimite kasutuselevõtt, südame aktiivsuse ja ajuverevarustuse korrigeerimine.

Kriitilisest seisundist väljumisel näidatakse pikka ja keerulist rehabilitatsioonikuuri, kasutades ravimeid (trombotsüütidevastased ained, statiinid, tserebrovaskulaarsed ravimid), füsioteraapiat, füsioteraapiat, massaaži ja muid meetodeid.

Lisateavet taastumisprotsessi kohta pärast mikrolööki (mööduv häire) saate lugeda siit ja pärast insulti siit.

Mööduvate häirete ravi

Kuratsioon hõlmab ägeda seisundi leevendamist ja komplikatsioonide edasist ennetamist..

  • Trombotsüütidevastased ained. Aspiriin-Kardio, Hepariin. Verevoolu taastamiseks.
  • Trombolüütikumid vastavalt vajadusele. Streptokinaas ja selle analoogid. Verehüüvete lahustamiseks.
  • Tserebrovaskulaarne. Piratsetaam, Actovegin. Normaliseerige aju troofiline kvaliteet.
  • Nootropics. Stabiliseerige ainevahetusprotsesse närvikudedes. Näiteks glütsiin.
  • Rahustav vastavalt vajadusele. Kui ärevus areneb.
  • Antihüpertensiivne. AKE inhibiitorid, beetablokaatorid, kaltsiumi antagonistid, diureetikumid, tsentraalsed ained. Kõrge vererõhu peatamiseks.

Järgnev näitab tserebrovaskulaarsete, nootroopikumide ja ravimite kasutamist vererõhu oluliste näitajate taustal. Samuti on vaja külastada kardioloogi iga 3-6 kuu tagant.

Kui on põhjust, tehakse operatsioon. Nende hulgas on vaskulaarse profiili kõrvalekalded (väärareng, aneurüsm), südamedefektid, ajukasvajad, kaugelearenenud ateroskleroos koos naastude lupjumisega.

Kroonilise NMC kureerimine

Teraapia viiakse läbi tserebrovaskulaarsete ravimite, nootroopsete ravimitega. Glütsiin, piratsetaam või Actovegin. Antihüpertensiivsed ravimid, diureetikumid on kohustuslikud.

Nagu eelmisel juhul, tehakse ka kirurgiline sekkumine, kui selleks on põhjus.

Patsientidele tuleb näidata elustiili muutust: suitsetamine, alkohol, ravimite loata kasutamine.

See nõuab ka toitumise normaliseerimist (vähem loomset rasva, soola kuni 7 grammi päevas), und ja ärkvelolekut (vähemalt 7 tundi puhkust öösel), füüsilist aktiivsust (värskes õhus jalutamine).

Prognoos

Äge protsess on tinglikult ebasoodne. Ellujäämismäär on 25-50%. Mööduv isheemia - positiivne. Surmade arv ületab vaevalt 5–7%, peamiselt tüvestruktuuride kaasamine.

Parim prognoos on kroonilises ajuveresoonte puudulikkuses, elulemus on üle 98%. Peamine oht on seotud haiguse progresseerumisega insuldi tekkimise tõenäosusega..

Aju vereringehäired on üldnimetus patoloogilise protsessi kolmele vormile, mille jooksul aju struktuuride toitumine toimub ebapiisavalt.

Vajalik on põhjuse väljaselgitamine ja ravi varane alustamine. See annab parima võimaliku tulemuse. Sa ei saa viivitada.

Oluline On Olla Teadlik Vaskuliit