Müokardi infarkti kahtluse korral kasutatavad diagnostilised meetodid

Müokardiinfarkti, südame isheemiatõve (CHD) ägedat vormi, iseloomustab südamelihase lokaalse nekroosi (nekroosi) teke. Müokardi koe surm on tingitud selle piirkonna verevarustuse absoluutsest defitsiidist või suhtelisest puudulikkusest. Kaasaegsed uurimismeetodid võimaldavad diagnoosida kriitilise seisundi algstaadiumis ja eristada müokardiinfarkti teistest sarnaste sümptomitega haigustest.

Kirjeldus

Südame paksu lihaskihi (müokardi) infarkt tekib pärgarteri ummistumise tõttu

Müokardiinfarkt tekib südame lihaseid varustava veresoonte pärgarteri ummistumise tagajärjel. Ateroskleroos on peamine ägeda kriisi tekkimist provotseeriv tegur - verekanalite seintel asuvad hoiused kolesterooli naastude kujul.

Isheemiliste häirete arengu peamised põhjused on järgmised:

  • seniilne vanus;
  • suitsetamine;
  • südameklappide kahjustus;
  • müokardiopaatia;
  • suurenenud plasma lipiidid ja fibrinogeen;
  • kunstliku südameventiili olemasolu;
  • bakteriaalne endokardiit;
  • trombotsütoos;
  • venoosne tromboos.

Südame anatoomilist struktuuri esindavad kaks vatsakest ja kaks atria, kuid südameataki kahjustust täheldatakse kõige sagedamini eraldatuna vasakust vatsakesest. Aatriumi ja parema vatsakese iseseisev kahjustus on äärmiselt haruldane.

Kõige tavalisemad sümptomid on:

  • põletustunne rinnus;
  • raskustunne emakakaela piirkonnas;
  • ebamugavustunne lõualuu piirkonnas;
  • lihasnõrkus;
  • õhupuudus
  • hingamisraskused
  • südame rütmihäired.

Müokardi infarkti korral esineva valurünnaku iseloomulikud tunnused

KrambiomadusIseloomulik
Valu lokaliseerimineRinnaku taga, harvemini südame piirkonnas
Valu olemusPressiivsed, suruvad, põletavad, lõikavad, püsivad valud
Patsiendi asukohtJäigad paigas - karda suurenenud valu tõttu mingeid liigutusi teha
Patsiendi käitumineÄrevus, hirm, ärevus
Kiirgav valuVasaku õla, vasaku käe, vasaku kaela ja pea pool, vasaku abaluu all
Krambi kestusValurünnak on pikaajaline, ei leevenda nitroglütseriini võtmisel või möödub lühikest aega ja ilmub uuesti

Igal viiendal patsiendil on südameatakk ilma kliiniliste sümptomiteta.

Diagnostilised meetodid ja nende näitajad sõltuvalt südameataki staadiumist

Müokardiinfarkti kahtluse korral on vaja kiiresti läbi viia järgmised diagnostilised testid:

  • vereanalüüs (üldine, biokeemiline);
  • elektrokardiograafia (EKG);
  • ehhokardiograafia (ehhokardiograafia).

Hiline sündmused on:

  • koronarograafia - meetod südame uurimiseks kontrastainega;
  • stsintigraafia - radionukliididiagnostika meetod.

Müokardi infarkt oma arengus läbib neli etappi, millest igal on oma spetsiifilised sümptomid:

  1. 1. etapp - kahjustuse kõige ägedam faas, kestab kriitilise seisundi algusest kuni nekrootiliste kahjustuste tekkimiseni. Kestus varieerub mitmest tunnist kolme päevani..
  2. 2. etapp - äge, täheldatud ajavahemikus nekrootiliste muutuste tekkimisest kuni protsessi stabiliseerumiseni. Selle kestus varieerub paarist päevast kolme nädalani..
  3. 3. etapp - alaäge, mida iseloomustab kahjustuse piirkonna vähenemine, nekroositsooni piiramine, koronaararterite tekkimine. See etapp võib kesta kuni kolm kuud..
  4. 4. etapp - armistumise faas (võtab aega 4–8 nädalat kuni kaheksa kuud).

Üldine vereanalüüs

Järgmised vere koostise muutused viitavad müokardiinfarktile.

  1. Leukotsütoos. Mõni tund või esimese päeva jooksul pärast ägedat seisundit märgitakse leukotsütoos - valgete vereliblede - leukotsüütide arvu suurenemine. Üle 16-aastaste inimeste normaalväärtused on vahemikus 4–9 x 10 * 9 / l. Infarkti korral suureneb nende arv 10–15 x 10 * 9 / l. Indikaator normaliseerub 3-4 päeva pärast.
  2. Leukotsüütide valemi nihe. Mõne tunni pärast tehakse leukotsüütide valemis kindlaks oluline nihe vasakule (praeguste leukotsüütide tüüpide protsent).
  3. Suurenenud eosinofiilid. Päeval 5–7 (teises etapis) fikseeritakse eosinofiilia - fagotsüütiliste rakkude suurenemine. Tavaliselt on lastel ja täiskasvanutel, olenemata soost, eosinofiilide suhteline sisaldus vahemikus 1-5%, neutrofiilide - 80%, stab-neutrofiilide - 12%.
  4. ROE kasv. Erütrotsüütide settimise määr (ESR) esimesel päeval jääb samaks. Tavalised näitajad meestel - 2-10 mm / h, naistel - 3-15 mm / h. Pärast seda perioodi võib ESR suureneda ja kesta kuni 40 päeva..

Verekeemia

Informatiivsem meetod on kardiotroopsete valkude biokeemiline vereanalüüs - müokardi kahjustuse markerid, mille peamised omadused on toodud tabelis.

IndeksMarkeri fikseerimise aeg veresMaksimaalne väärtusNormaali naasmise kestusMärge
Troponiin T2,5–3 tundiesimene tipp - 10 tundi; teine ​​tipp - 96 tundikuni 20 päevaTroponiini T tõus kõrgetes piirides (kuni 400-kordne norm) näitab suurt fokaalset või transmuraalset infarkti. Markeri suurenemine mitte rohkem kui 37 korda annab teada müokardiinfarktist ilma Q-laineta. Troponiini T normaalne sisaldus terve inimese veres ei ületa 0,5 ng / ml.
Troponiin I2 tundiesimene tipp - 6 tundi, maksimaalselt - 2 päevakuni 7 päevaTroponiin I on tavaliselt peaaegu määramata. Troponiin I uuringu tulemuste tõlgendamisel tuleb meeles pidada, et müokardiinfarkti ja muude patoloogiate erinevus on markeri kontsentratsioon väärtuses 2–2,5 ng / ml.
Müoglobiin30 minutit6–12 tundi12–24 tundiMüokardiinfarkti indikaator on müoglobiini taseme tõus 15–20 korda. Nende valguühendite kontrollväärtus meestel on vahemikus 22–66 μg / l, naistel - 21–49 μg / l.
CPK (kreatiinkinaas) kokku6–12 tundi12–24 tunni pärastkuni 4 päevaKreatiinkinaasi eeldatav tõus on 3–30 korda. Norm: naised - vähem kui 167 ühikut / l, mehed - vähem kui 190 ühikut / l.
CPK (kreatiinfosfokinaas) MB3 tundi12 tundi3–6 päevaNormaalne KFK-MV: vähem kui 24 ühikut / l, vähem kui 6% KFK aktiivsuse tasemest. Väärtuste suurenemine näitab müokardis nekroosi fookuse esinemist.

Teadmiseks! Müokardiinfarkti kinnitamisel soovitatakse korduvalt teha biokeemiline vereanalüüs.

Elektrokardiogramm

Elektrokardiograafia on suhteliselt odav meetod, mis võimaldab teil teatud ajahetkel graafiliselt registreerida ja hinnata südame funktsionaalsust. Südamest väljuvad elektrilised signaalid registreeritakse elektroodide abil, mis asetatakse keha standardpunktidesse ja ühendatakse elektrokardiograafiga. Elektrokardiogramm (EKG) võimaldab mitte ainult müokardiinfarkti välistada või kinnitada, vaid ka teha kindlaks kahjustuse lokaliseerimine, nekrootiliste muutuste suurus ja sügavus, määrata kriitilise seisundi staadium ja komplikatsioonide olemasolu.

Tänu elektrokardiogrammile (EKG) on võimalik kindlaks teha kahjustuse lokaliseerimine, samuti määrata kriitilise seisundi staadium

EKG graafilised väärtused on ebajärjekindlad. Need kõiguvad sõltuvalt südameataki staadiumist. Südame lihase nekroosi diagnostilised tunnused on:

  • ST-segmendi kaarjas tõus kontuurist kõrgemale, väljaulatuvalt varakult;
  • patoloogilise Q-laine (QS) moodustumine;
  • sügava negatiivse sümmeetrilise hamba T moodustumine;
  • QS tõenäoline asendamine Qr või QR kompleksiga;
  • neljandas etapis asub ST-segment isoliinil;
  • lõppfaasis on T-laine amplituud vähem väljendunud.

EKG nähud varieeruvad sõltuvalt müokardi infarkti staadiumist

Samuti võimaldab elektrokardiogramm eristada infarkti lokaliseerimist.

EKG võimaldab kindlaks teha ka müokardiinfarkti asukoha

Ehhokardiograafia

Ehhokardiograafia võimaldab teil kinnitada või ümber lükata ägeda müokardi infarkti inimestel, kellel on pikaajaline valu rinnus. Lisaks saate südame ehhokardiograafia tulemuste kohaselt:

  • hinnata südamelihase kahjustuse ulatust ja luua häirete tsoon;
  • määrake kahjustuse tegelik suurus pärast ravi;
  • tuvastada ebastabiilsete hemodünaamiliste parameetritega patsiendid;
  • tuvastada ja hinnata tüsistusi;
  • analüüsida südamelihase elujõulisust;
  • uurida vasaku ja parema vatsakese funktsioone;
  • visualiseerida patsiendi varasemad kannatused;
  • teha prognoos haiguse tulemuse kohta.

Ehhokardiograafia - juhtiv diagnostiline meetod südameataki tüsistuste eristamiseks

Stsintigraafia

Diagnoosi kinnitamiseks ja müokardi kahjustuse suuruse hindamiseks viiakse läbi stsintigraafia. Saadud kujutised võimaldavad tomograafia režiimis visualiseerida müokardi kontraktiilset võimekust..

Stsintigraafia on väga täpne meetod farmakoloogilise ravi ja kirurgiliste operatsioonide efektiivsuse määramiseks: koronaararterite angioplastika stentimisega, koronaararterite šunteerimine.

See meetod võimaldab teil kontrollida käimasolevaid rehabilitatsiooniprogramme, samuti teha nendes vajalikke muudatusi..

Koronaarangiograafia

Koronaarangiograafiat (CAG) kasutatakse kahtlaste kliiniliste sümptomite esinemise ja diagnostiliste tunnuste puudumise korral EKG-l. Uuring võimaldab teil täpselt kindlaks teha pärgarteri avatuse vähenemise, eristada müokardi infarkti teistest ägedatest patoloogiatest.

Rindkere röntgen

Röntgendifraktsioon võimaldab eristada müokardi infarkti kopsupatoloogiast. Seda uuringut kasutades saab arst kindlaks teha vasaku vatsakese südamepuudulikkuse. See diagnostiline meetod on hädavajalik, kui suureneb kihistunud aordi aneurüsmi oht..

Müokardiinfarkt on südame isheemiatõve üks ohtlikumaid tagajärgi. Kahtlaste sümptomite ilmnemisel pöörduge kohe arsti poole. Õigeaegne diferentsiaaldiagnostika võimaldab teil valida õige ravistrateegia ja vältida ohtlikke tüsistusi.

Müokardi infarkti diagnoos

Paljudel juhtudel domineerib patsientidel reaktsioon valu rinnus. Nad on rahutud, erutatud, üritavad leevendada valu, liiguvad voodis, väänlevad ja sirutavad, üritavad põhjustada õhupuudust või isegi oksendamist. Vastasel juhul käituvad patsiendid stenokardiahoo ajal. Uuenenud valu kartmise tõttu püüavad nad võtta fikseeritud positsiooni. Sageli täheldatakse pallorit, jäsemete higistamist ja jahutamist. Valu rinnus üle 30 minuti ja samal ajal täheldatud higistamine viitavad ägeda müokardiinfarkti suurele tõenäosusele. Vaatamata asjaolule, et paljudel patsientidel püsib pulss ja vererõhk normi piires, ilmneb umbes 25% eesmise müokardiinfarktiga patsientidest sümpaatilise närvisüsteemi hüperreaktiivsuse ilminguid (tahhükardia ja / või hüpertensioon) ning peaaegu 50% madalama müokardiinfarktiga patsientidest sümpaatilise närvisüsteemi kõrgenenud toonid (bradükardia ja / või hüpotensioon).

Preardiaalpiirkonda tavaliselt ei muudeta. Apikaalse impulsi palpeerimine võib olla keeruline. Pea 25% -l eesmise müokardiinfarktiga patsientidest tuvastatakse haiguse esimestel päevadel periapikaalses piirkonnas muutunud süstoolne pulsatsioon, mis võib peagi kaduda. Muud vasaku vatsakese talitlushäire füüsilised nähud, mis võivad ilmneda ägeda müokardiinfarkti korral, esinemise kahanevas järjekorras on järgmised: IV (S4) või III (S3) südametoonid, summutatud südamehelid ja harva ka II tooni paradoksaalne lõhenemine (hl. 177).

Südame tipus esinev mööduv süstoolne nurin, mis ilmneb peamiselt vasaku atrioventrikulaarse klapi sekundaarse puudulikkuse (mitraalpuudulikkus) tagajärjel papillaarsete lihaste talitlushäiretest, on keskmise või hilise süstoolse iseloomuga. Kuulates paljusid transmuraalse müokardiinfarktiga patsiente, kuuleb mõnikord perikardi hõõrdumise müra. Parema vatsakese infarktiga patsientidel esineb sageli laienenud juguulaarsete veenide pulsatsiooni, unearterite pulsi mahu langust, hoolimata südame normaalsest väljundist. Ägeda müokardiinfarkti 1. nädalal on võimalik kehatemperatuuri tõus 38 ° C-ni, kuid kui kehatemperatuur ületab 38 ° C, tuleks selle tõusuks otsida muid põhjuseid. Vererõhu väärtus varieerub suuresti. Enamikul transmuraalse müokardiinfarktiga patsientidest langeb süstoolne vererõhk RT võrra 10-15 mm. Art. alates lähtejoonest.

Müokardiinfarkt: laboratoorsed uuringud

Müokardiinfarkti diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse järgmisi laboratoorseid näitajaid:
1) koe nekroosi ja põletikulise reaktsiooni mittespetsiifilised näitajad;
2) elektrokardiogrammi andmed;
3) seerumi ensüümide taseme muutuste tulemused.

Keha mittespetsiifilise reaktsioonivõime ilming vastuseks müokardi kahjustusele on polümorfne raku leukotsütoos, mis toimub mõne tunni jooksul pärast stenokardiavalu ilmnemist, püsib 3–7 päeva ja ulatub sageli 12-15–109 / L. ESR ei suurene nii kiiresti kui valgete vereliblede arv veres, saavutab haripunkti esimese nädala jooksul ja püsib mõnikord kõrgendatud 1-2 nädalat.

Ägeda müokardiinfarkti elektrokardiograafilisi ilminguid kirjeldatakse üksikasjalikult elektrokardiograafiat käsitlevas jaotises. Ehkki EKG muutuste ja müokardi kahjustuse astme vahel ei ole alati selget seost, võimaldab patoloogilise Q-laine ilmnemine või R-laine kadumine tavaliselt diagnoosida transmuuraalset müokardi infarkti. Mitte-transmuraalse müokardiinfarkti esinemine on näidustatud juhtudel, kui EKG-l tuvastatakse ainult mööduvad muutused ST-segmendis ja püsivad muutused T-laines, kuid need muutused on väga varieeruvad ja mittespetsiifilised ning seetõttu ei saa need olla ägeda müokardiinfarkti diagnoosimise aluseks. Sellega seoses tuleks ägeda müokardiinfarkti diagnoosimise ratsionaalses nomenklatuuris eristada viimast ainult transmuraalseks ja mitte-transmuuraalseks, sõltuvalt Q-laine või ST-T-lainete muutustest.

Müokardiinfarkt: seerumi ensüümid

Akuutse müokardi infarkti ajal nekrootiline südamelihas vabastab verre suure hulga ensüüme. Erinevate spetsiifiliste ensüümide vabanemiskiirus ei ole sama. Ensüümide taseme muutmine veres aja jooksul on suure diagnostilise väärtusega. Ägeda müokardiinfarkti diagnoosimisel kõige sagedamini kasutatavate ensüümide kontsentratsiooni dünaamika on näidatud joonisel fig. 190-1. Kahe ensüümi, seerumi glutamatoksaloatsetaat-transaminaasi (CGOT) ja kreatiinfosfokinaasi (CPK) tase tõuseb ja langeb väga kiiresti, samal ajal kui laktaatdehüdrogenaasi (LDH) tase tõuseb aeglasemalt ja püsib kauem kauem. CGS-i määramise puuduseks on see, et seda ensüümi leidub ka skeletilihastes, maksarakkudes, punastes verelibledes ja see võib neist ekstrakardiaalsetest allikatest vabaneda.
Seetõttu kasutatakse praegu CGOT määramist ägeda müokardiinfarkti diagnoosimiseks harvemini kui varem, tingituna selle ensüümi mittespetsiifilisusest ja asjaolust, et selle kontsentratsiooni dünaamika võtab CPK kontsentratsiooni dünaamika ja LDH kontsentratsiooni dünaamika vahelise vahepealse positsiooni ning seetõttu muutub teave CGOT taseme kohta enamik juhtumeid on ülearused. CPK isoensüümi MB sisalduse määramisel on eeliseid CGOT kontsentratsiooni määramise ees, kuna seda isoensüümi südamevälises koes praktiliselt ei määrata ja on seetõttu spetsiifilisem kui CGOT. Kuna CPK või CGOT kontsentratsiooni tõus tuvastatakse lühikese aja jooksul, võib see jääda märkamatuks juhtudel, kui vereproovid võetakse rohkem kui 48 tundi pärast müokardi infarkti tekkimist. MB-CPK määratlusel on praktiline tähendus skeletilihaste või ajukoe kahjustuse kahtluse korral, kuna need sisaldavad märkimisväärses koguses seda ensüümi, kuid mitte selle isoensüümi. MB isoensüümi spetsiifilisus müokardi kahjustuse määramiseks sõltub kasutatavast tehnikast. Radioimmuunanalüüs on kõige spetsiifilisem, kuid praktikas kasutatakse sellegipoolest sagedamini geelelektroforeesi, millel on vähem spetsiifilisus ja mis annab seetõttu sagedamini valepositiivseid tulemusi. Ägeda müokardiinfarkti korral tõuseb LDH tase esimesel päeval, 3. ja 4. päeva vahel jõuab haripunkti ning normaliseerub keskmiselt 14 päeva pärast. Tärklisgeeli elektroforeesi läbiviimisel saab eraldada viis LDH isoensüümi. Erinevad koed sisaldavad neid isoensüüme erinevas koguses. Suurima elektroforeetilise liikuvusega isoensüüm sisaldub peamiselt müokardis, seda tähistatakse kui LDH). Kõige vähem elektroforeetilise liikuvusega isoensüüme leidub peamiselt skeletilihastes ja maksarakkudes. Ägeda müokardiinfarkti korral tõuseb LDH1 tase juba enne üldise LDH taseme tõusu, st võib täheldada LDH sisalduse suurenemist) normaalse üld LDH sisaldusega. Seetõttu tuleb tuvastada kõrgenenud LDH tase on ägeda müokardiinfarkti korral tundlikum diagnostiline test kui kogu LDH tase, selle tundlikkus ületab 95%.

Joon. 190-1. Seerumi ensüümide dünaamika pärast tüüpilist müokardi infarkti. CPK - kreatiinfosfokinaas; LDH - laktaatdehüdrogenaas; GOT - glutamateksaloatsetaat-transaminaas.

Erilise kliinilise tähtsusega on asjaolu, et kogu KFK (kuid mitte MB-KFK) taseme 2–3-kordne tõus võib olla intramuskulaarse süstimise tagajärg. Patsientidel, kes said ravimi intramuskulaarse süsti seoses rindkerevaluga, mis ei olnud seotud südamepatoloogiaga, on ägeda müokardiinfarkti paradoksaalse diagnoosimise juhtumeid. Lisaks võivad CPK kõrgenenud taseme potentsiaalsed allikad olla: 1) lihashaigused, sealhulgas lihasdüstroofiad, müopaatiad, polümüosiit; 2) elektriline impulssravi (kardioversioon); 3) südame kateteriseerimine; 4) hüpotüreoidism; 5) ajurabandus; 6) kirurgilised sekkumised; 7) skeletilihaste kahjustus vigastuste, krampide, pikaajalise immobiliseerimise ajal. Südameoperatsioon ja elektropulssravi võivad sageli põhjustada KFK isoensüümi taseme tõusu.

On teada, et verre vabanenud ensüümi koguse ja müokardiinfarkti suuruse vahel on korrelatsioon. On tõestatud, et nekroosiks oleva müokardi massi saab määrata kontsentratsiooni-aja kõvera abil, kui on teada ensüümi vabanemise kineetika, selle lagunemine, jaotumine jne. MB - CPK kontsentratsiooni-aja kõvera analüüs võimaldab määrata müokardi infarkti väärtuse grammides. Kui aja jooksul MB-CPK kontsentratsiooni muutuste kõvera alune pindala kajastab müokardiinfarkti suurust, on selle ensüümi kontsentratsiooni absoluutväärtused ja maksimaalse kontsentratsiooni saavutamise aeg seotud müokardist MB-CPK leostumise kineetikaga. Valendiku väljanägemine ummistunud pärgarteris, mis ilmneb kas spontaanselt või mehaanilise stressi või farmakoloogiliste ainete mõjul ägeda müokardi infarkti varajastes staadiumides, põhjustab ensüümi kontsentratsiooni kiiret suurenemist.
Maksimaalne kontsentratsioon saavutatakse 1-3 tundi pärast reperfusiooni. Kontsentratsiooni-aja kõvera alune kogupindala võib olla väiksem kui ilma reperfusioonita, mis peegeldab väiksemat müokardiinfarkti suurust.

Ensüümide kontsentratsiooni iseloomulikku suurenemist täheldatakse enam kui 95% -l kliiniliselt tõestatud müokardiinfarktiga patsientidest. Ebastabiilse stenokardia korral CPK, LDH, CGOT sisaldus tavaliselt ei suurene. Paljudel müokardiinfarkti kahtlusega patsientidel püsib veres ensüümide algtase normi piires, müokardi infarkti korral võib see tõusta 3 korda, kuid samal ajal ei ületa see normi ülemist piiri. Seda olukorda täheldatakse väikese müokardiinfarktiga patsientidel. Ehkki sellist ensüümi sisalduse suurenemist ei saa pidada ägeda müokardi infarkti rangeks diagnostiliseks kriteeriumiks, kahtlustatakse seda suure tõenäosusega. Selles olukorras saab praktilist abi isoensüümide määramisega..

Radionukliidimeetodid võivad olla abiks ägeda müokardiinfarkti diagnoosimisel või selle tõsiduse hindamisel. Stsintigraafia ägeda müokardi infarkti ägedas faasis (kuuma punkti pilt) viiakse läbi kahevalentset tina sisaldava 99m'Tc pürofosfaadiga. Skanogrammid annavad tavaliselt positiivse tulemuse 2.-5. Päeval pärast müokardiinfarkti algust, sagedamini transmuuraalse müokardiinfarktiga patsientidel. Hoolimata asjaolust, et meetod võimaldab kindlaks teha müokardiinfarkti lokalisatsiooni ja selle suurust (lk 887), on see diagnoosi osas vähem täpne kui CPK sisu määramine. Piltidel müokardist, mis kasutab talliumi-201, mida hõivatakse ja kontsentreeritakse elujõuliseks müokardiks, selgub enamikul patsientidest perfusioonidefekt (“külmakoht”) esimestel tundidel pärast transmuuraalse müokardi infarkti tekkimist.
See lokaliseeritud piirkond. vähenenud radioaktiivsus võib järgmise tunni jooksul täita. Sellegipoolest on selle meetodi abil võimatu eristada ägedat infarkti vanadest Cicatriciali muutustest. Talli skaneerimine on seega väga tundlik meetod müokardi infarkti tuvastamiseks, kuid see pole spetsiifiline ägeda müokardi infarkti korral. Kasutades radionukliidide ventrikulograafiat 99mTe märgistatud punaste verelibledega, saavad ägeda müokardiinfarktiga patsiendid tuvastada kontraktiilsushäireid ja vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni langust. Radionukliidne ventrikulograafia on väga väärtuslik ägeda müokardiinfarkti halvenenud hemodünaamika hindamisel ja vajadusel parema müokardiinfarkti diagnoosimisel, kui parema vatsakese väljutusfraktsioon on vähenenud. Kuid üldiselt on selle meetodi spetsiifilisus madal, kuna muudetud radionukliidide ventrikulogramme registreeritakse mitte ainult ägeda müokardi infarkti, vaid ka muude südame patoloogiliste seisundite korral.

Kahemõõtmeline ehhokardiograafia võib olla kasulik ka ägeda müokardiinfarktiga patsientide seisundi hindamisel. Sel juhul on kontraktiilsuse rikkumisi hõlpsasti tuvastatav, eriti vaheseina ja tagumise seina piirkonnas. Ehkki ehhokardiograafia ei suuda eristada ägedat müokardiinfarkti armistumisest või raskest ägedast südamelihase isheemiast põhjustatud kontraktiilsushäiretest, võimaldab selle meetodi lihtsus ja ohutus pidada seda oluliseks etapiks ägeda müokardiinfarktiga patsientide uurimisel. Lisaks võib ehhokardiograafia olla väga informatiivne parema vatsakese müokardi infarkti, vasaku vatsakese aneurüsmi ja vasaku vatsakese trombi diagnoosimisel.

Kuidas diagnoosida müokardiinfarkti

Müokardiinfarkt on tõsine südamehaigus, mis on põhjustatud ägedast vereringepuudulikkusest ja südamelihase ühe või mitme nekroosi (nekroosi) kolde tekkimisest.

Müokardiinfarkt areneb kõige sagedamini pärgarterite aterosklerootiliste kahjustuste taustal. Selle haiguse areng on võimalik nii pikaajalise stenokardiaga inimestel kui ka neil, kellel pole varem olnud südame isheemiatõve ilminguid.

Enamikul juhtudest areneb müokardiinfarkt raske füüsilise või psühho-emotsionaalse stressiga. Kuid sageli on juhtumeid, kui südameatakk ilmneb ilma nähtava põhjuseta.

Müokardiinfarkti peamine ilming on intensiivse rindkerevalu pikaajaline rünnak, mis on põhjustatud südamelihase selle osa ägedast veritsusest, mis ei võta hapnikku ja toitaineid.

Müokardiinfarktiga on valu intensiivsem kui stenokardia korral, kuid nende olemus on suuresti sarnane. Valu on lokaliseeritud rinnaku taga, harvemini südame piirkonnas. Seda võib iseloomustada kui põlemist, rebenemist, kokkusurumist, talumatut.

Tüüpiline on vasaku käe, vasaku abaluu, vasaku või parema õla, ülemise lõualuu, kaela, vasaku käe sisepinna vasakpoolse käe väikese sõrme ja sõrmuse valu kiiritamine.

Valu rünnak võib kesta mitu tundi, mõnikord päevas. Sellega kaasneb terav nõrkus, jootmine. Sageli on õhupuudus, õhupuudus, katkestused südames, vererõhu langus.

Patsiendid on tavaliselt rahutud, ei leia kohta, kõnnivad närviliselt mööda tuba, mõnikord kardavad surma.

Müokardiinfarktiga kaasnevad iiveldus, oksendamine, neelutükke, higistamine ja üldine halb enesetunne..

Erinevalt stenokardiast ei kao müokardiinfarkti valu nitroglütseriini korduval manustamisel tavaliselt seetõttu, et rinnaku taga esineva ägeda valu korral, mis pärast nitroglütseriini võtmist ei kao, tuleb kiirabi kutsuda kiiresti, et arst teeks täpse diagnoosi ja annaks vajadusel esmaabi.

JÄRGMISTE NÄITAJATE POOLT diagnoositud müokardiaalne infarkt:

  1. Patsientide kaebuste analüüs.
  2. Haiguslugu (haiguslugu).
  3. Elektrokardiogrammi andmed.

EKG-l ägedal perioodil ilmub sügav ja laienenud Q-laine, R-laine väheneb, ST-segment tõuseb, millele järgneb selle langus ja üleminek negatiivsele T. -lainele. EKG juhtmete põhjal, milles need muutused tuvastatakse, on võimalik otsustada südameinfarkti lokaliseerimise üle.

Müokardiinfarkti adekvaatset tänapäevast ravi saab läbi viia ainult haiglas. Ägeda perioodi patsient vajab meditsiinitöötajate pidevat jälgimist, sest esimesele rünnakule järgneb sageli korduv, mõnikord raskem.

Tuleb märkida, et lisaks kirjeldatud müokardiinfarkti kulgemisele on võimalik haiguse nn ebatüüpiliste vormide arenemine.

Infarkti arütmiline vorm areneb siis, kui valu rünnaku asemel südame rütm järsult puruneb.

Infarkti astmaatilise vormiga kaasneb äkiline õhupuudus..

Infarkti apoplektilise vormiga kaasneb teadvuse kaotus.

Gastroloogiline vorm avaldub valu tekkega ülakõhus, sellega võib kaasneda iiveldus, oksendamine, väljaheite kahjustus.

Lõpuks on müokardi infarkt kerge, valutu vorm, mis võib ilmneda ilma kliiniliste ilminguteta..

Haiglas, kus müokardiinfarktiga patsient hospitaliseeritakse pärast rünnakut, viiakse läbi järgmised diagnostilised testid:

  1. EKG jälgimine.
  2. Verekeemia.
  3. Üldine vereanalüüs.

Müokardiinfarkti arenguga on suurenenud leukotsüütide tase, madalam ESR-i määr - erütrotsüütide settereaktsiooni kiirus, madalam ALBUMINi näitaja, suurenenud MYOGLOBINi näitaja, suurenenud ALAT näitaja, suurenenud ASAT näitaja, suurenenud CREATINKENASE näitaja, suurenenud näitaja CREATINKENASE, suurenenud CHOLESTERI tase. hüübimisfaktor).

ANGIOKARDIOGRAAFIA viitab kaasaegsetele uurimismeetoditele müokardiinfarkti kõige täpsemaks diagnoosimiseks. See on südame ja suurte veresoonte õõnsuste röntgenuuring pärast spetsiaalse kontrastaine (tavaliselt joodi) sisestamist vereringesse.

VEKTORKARDIOGRAAFIA - südame elektrilise aktiivsuse registreerimine, mis viiakse läbi vektorkardioskoopide abil. See protseduur võimaldab teil diagnoosida fokaalseid müokardi kahjustusi, südame rütmihäireid ja vatsakeste hüpertroofiat.

RADIOISOTOOPNE DIAGNOSTIKA võimaldab teil hinnata müokardi seisundit, diagnoosida südame-veresoonkonna haigusi.

REOGRAAFIA on vereringe uurimise meetod, mis põhineb veresoonte seina takistusest põhjustatud impulsilaine mõõtmisel, kui seda läbib elektrivool. Reokardiograafia võimaldab teil uurida südame aktiivsust ja jälgida südame suurte veresoonte vere täitmise dünaamikat tsükli ajal.

Müokardiinfarkti õigeaegne pädev diagnoosimine on eduka ravi ja järgneva taastumise võti.

Müokardiinfarkt: diagnoosimine

Meditsiiniekspertide artiklid

Müokardiinfarkti tuleks eeldada üle 30-aastastel meestel ja üle 40-aastastel naistel (suhkurtõvega patsientidel - nooremas eas), kui peamiseks sümptomiks on valu rinnus või ebamugavustunne. Valu tuleb eristada kopsupõletiku, kopsuemboolia, perikardiidi, ribimurru, söögitoru spasmi, ägeda aordi dissektsiooni, neerukoolikute, põrnainfarkti või kõhuõõne mitmesuguste haiguste valu korral. Patsientidel, kellel on varem diagnoositud song, peptiline haavand või sapipõie haigus, ei tohiks arst proovida selgitada uusi sümptomeid ainult nende haiguste taustal..

Mis tahes ACS-i korral on patsiendi juhtimise lähenemisviisid samad: nad teostavad EKG esialgse ja rea, uurivad kardiospetsiifiliste ensüümide aktiivsust dünaamikas, mis võimaldab eristada ebastabiilset stenokardiat, HSTHM-i ja STHM-i. Igas vastuvõtuosakonnas peaks olema diagnoosimissüsteem rindkerevaluga patsientide viivitamatuks avastamiseks nende kiireloomuliseks uurimiseks ja EKG tegemiseks. Samuti tehakse pulseoksümeetriat ja rindkere röntgenograafiat (peamiselt mediastiinumi suurenemise tuvastamiseks, mis näitab aordi dissektsiooni).

Elektrokardiograafia

EKG on kõige olulisem uuring, mis tuleb läbi viia 10 minuti jooksul pärast patsiendi võtmist. EKG on taktika määramisel võtmepunkt, kuna fibrinolüütiliste ravimite manustamine on STHM-iga patsientidele kasulik, kuid võib suurendada HSTHM-iga patsientide riski.

STHM-iga patsientide puhul on esialgne EKG tavaliselt diagnostiline, kuna see näitab segmendi kõrgust> 1 mm kahes või enamas külgnevas juhtmes, mis kajastab kahjustatud piirkonna asukohta. Patoloogiline hammas pole diagnoosimiseks vajalik. Elektrokardiogrammi tuleb hoolikalt lugeda, kuna segmendi tõus võib olla väike, eriti madalamates juhetes (II, III, aVF). Mõnikord keskendub arsti tähelepanu ekslikult juhtmetele, kus segmendi osakaal on vähenenud. Iseloomulike sümptomite esinemisel on segmendi kõrgus spetsiifilisus müokardiinfarkti diagnoosimisel 90% ja tundlikkus 45%. EKG andmete rea järjestikune analüüs (viiakse läbi esimesel päeval iga 8 tunni järel, seejärel iga päev) võimaldab teil tuvastada muutuste dünaamika nende järkjärgulise vastupidise arenguga või patoloogiliste hammaste väljanägemisega, mis mõne päeva jooksul võimaldab teil diagnoosi kinnitada.

Kuna mitte-transmuraalne müokardiinfarkt toimub tavaliselt subendokardi või intramuraalses kihis, ei kaasne sellega diagnostiliselt oluliste hammaste ilmnemine ega segmendi olulised tõusud. Tavaliselt iseloomustavad sellist müokardiinfarkti mitmesugused muutused ST-T segmendis, mis on vähem olulised, muutlikud või määramatud ning neid on mõnikord raske tõlgendada (HSTHM). Kui sellised muutused korduvate EKG-de korral pisut paranevad (või süvenevad), on isheemia tõenäoline. Kui korduvate EKG-de andmed jäävad muutumatuks, on akuutse müokardiinfarkti diagnoosimine ebatõenäoline ja kui säilitatakse kliinilisi andmeid müokardiinfarkti kasuks, tuleb diagnoosi määramisel kasutada muid kriteeriume. Valuta patsiendilt saadud normaalne elektrokardiogramm ei välista ebastabiilset stenokardiat; normaalne elektrokardiogramm, mis on registreeritud valusündroomi taustal, ehkki see ei välista stenokardiat, näitab teise valu põhjuse tõenäosust.

Parema vatsakese müokardiinfarkti kahtluse korral tehakse EKG tavaliselt 15 korral; täiendavad juhtmed registreeritakse V-ga4R ja (tagumise müokardi infarkti tuvastamiseks) V-s8 ja v9.

Müokardiinfarkti EKG-diagnoosimine on raskem, kui esineb vasaku kimbu haru blokaad, kuna EKG andmed sarnanevad STHM-ile iseloomulike muutustega. Segmendi tõus, mis on kooskõlas QRS-kompleksiga, toetab müokardiinfarkti, aga ka segmendi üle 5 mm tõusu vähemalt kahes rindkere piirkonnas. Üldiselt ravitakse STHM-iga patsienti, kellel on müokardiinfarkti kliinilised nähud ja vasaku kimbu haru blokaadi ilmnemine (või kui selle olemasolust enne seda episoodi polnud teada).

EKG müokardi infarkti korral Q-lainega

Suured fookuskaugused. EKG abil diagnoositakse Q-lainega müokardiinfarkt, määratakse müokardiinfarkti staadium ja suurte fookuskauguste lokaliseerimine.

Patoloogiline Q-laine hakkab enamikul juhtudel tekkima 2 tunni pärast ja on täielikult moodustunud 12–24 tunni jooksul.Mõnel patsiendil moodustub patoloogiline Q-laine ühe tunni jooksul pärast müokardi infarkti sümptomite ilmnemist. Patoloogiliseks peetakse Q-lainet laiusega 0,04 s või rohkem (või 0,03 s, kui selle sügavus on üle 1/3 R-lainest) või QS-kompleksi. Lisaks sellele peetakse patoloogiliseks ükskõik millist, isegi “pisikest” Q-lainet (q), kui see registreeritakse rinnanäärmetes V1-V3 või madalamates juhtmetes (II, III, aVF) - qrS tüüpi kompleksides. Ameerika kardioloogiakolledž soovitas südameataki märgiks käsitleda Q-laineid laiusega 0,03 s ja rohkem ning sügavusega 1 mm või rohkem, samuti võib Q-juhtmeid V1-V3 tähistada. Vasaku kimbu haru blokaadi ilmnemine klassifitseeritakse "MI-i määramatuks tüübiks" (ACC, 2001).

Suurte fookusmuutuste lokaliseerimine

Tavapäraselt eristatakse südameataki 4 peamist lokaliseerimist: eesmine, külgne, alumine ja tagumine. Madalama lokaliseerimisega müokardiinfarkti nimetatakse mõnikord tagumiseks või tagumiseks diafragmaatiliseks ning tagumist infarkti nimetatakse ka tagumiseks-mitte-basaalseks või “tõeliselt tagumiseks”.

Kui suurtes fookustes esinevad EKG muutused registreeritakse juhtmetes V1-4, diagnoositakse vaheseina eesmine infarkt, kui juhtmetes I, aVL, V5-6 on tegemist külginfarktiga (kui suurte fookuskauguste muutused registreeritakse ainult juhtmete aVL korral, siis öeldakse "kõrge külgne infarkt") koos muudatustega alumises juhtmes II, III, aVF - madalam infarkt. Tagumine (või tagumine-basaalne) müokardiinfarkt tuvastatakse juhtumite V1-2 vastastikuste muutustega - kõik on “ümberpööratud” (“ümberpööratud MI”): Q asemel - R-laine suurendamine ja laiendamine, ST-segmendi tõstmise asemel - ST-segmendi depressioon, negatiivse asemel T-laine - positiivne T-laine. Tagumise müokardi infarkti (Q-lainete) otsese EKG-tunnuse tuvastamisel on lisaväärtus tagumiste juhtmete V8-V9 registreerimine (vasakul skaala- ja paravertebraalsel joonel). Enamikul juhtudest areneb tagumise lokaliseerimise infarktiga patsientidel samaaegselt madalam või külgne infarkt, hõlmates sageli paremat vatsakest. Isoleeritud tagumine infarkt on harv juhus..

Müokardiinfarkti loetletud lokalisatsioonide hulgas on kõige raskem tuvastada tagumise ja kõrge külgmise lokaliseerumise muutusi. Seetõttu tuleb müokardiinfarkti kahtlusega patsiendil ilmsete EKG muutuste puudumisel kõigepealt välistada just nende lokalisatsioonide infarkti nähud (muutused V1-2 või aVL).

Madalama lokaliseerimisega suurefookiaalse infarktiga patsientidel on üsna sageli (kuni 50%) ka parema vatsakese infarkt ja 15% -l neist on hemodünaamiliselt oluline parema vatsakese müokardi infarkt (on parema vatsakese puudulikkuse tunnuseid, hüpotensioon, šokk, P-III AV-blokaad on palju tavalisem) kraadi). Parema vatsakese kaasamise märk on madalama müokardiinfarktiga patsiendi ST-segmendi tõus VI pliis. Parema vatsakese infarkti olemasolu kinnitamiseks tuleks EKG registreerida parempoolsetesse rindkere juhtmetesse VR4-VR6 - ST-segmendi kõrgus vähemalt 1 mm on märk parema vatsakese seotusest. Tuleb märkida, et ST-segmendi tõus paremas rindkere juhtmes ei kesta kaua - umbes 10 tundi.

Nagu juba märgitud, on kahjustuse täpset tuvastamist MI-s ilma Q-laineta EKG abil võimatu, kuna ST-segmendi depressioon või negatiivsed T-lained ei kajasta isheemia ega väikese fokaalse müokardi nekroosi lokaliseerimist. Sellegipoolest on tavaline märkida EKG muutuste lokaliseerimine (eesmine-vahesein, alumine või külgmine) või näidata lihtsalt EKG juhtmeid, milles need muutused registreeritakse. 10-20% -l Q-laineta müokardiinfarktiga patsientidest täheldatakse varases faasis ST-segmendi tõusu - nendel juhtudel saab müokardi infarkti lokaliseerimist enam-vähem täpselt kindlaks teha (pärast seda täheldatakse tavaliselt ST-segmendi depressiooni ja / või T-laine inversiooni)..

MI-ga EKG muutuste kestus ilma Q-laineta võib olla ükskõik milline - mitmest minutist või tunnist kuni mitme nädala või kuuni.

Kardiospetsiifilised markerid

Kardiospetsiifilised markerid on müokardi ensüümid (nt CPK-MB) ja rakukomponendid (nt troponiin I, troponiin T, müoglobiin), mis sisenevad vereringesse pärast müokardi raku nekroosi. Markerid ilmuvad erinevatel aegadel pärast kahjustusi ja nende arv väheneb erineval määral. Tavaliselt uuritakse konkreetsete ajavahemike järel mitmeid erinevaid markereid, tavaliselt iga päev 6-8 tunni järel. Uuemad testid, mis tehakse otse patsiendi voodis, on mugavamad; nad on tundlikud ka lühemate intervallide järel (näiteks patsiendi vastuvõtul ja seejärel pärast 1,3 ja 6 tundi).

Müokardi infarkti diagnoosi määramise kriteerium on müokardi nekroosi biokeemiliste markerite taseme tõusu tuvastamine. Müokardi nekroosimarkerite kõrgendatud taset hakatakse määrama alles 4–6 tundi pärast müokardiinfarkti algust ja seetõttu viiakse nende määramine tavaliselt läbi pärast patsiendi hospitaliseerimist. Lisaks ei ole eelkapitali staadiumis vaja tuvastada müokardi nekroosi tunnuseid, kuna see ei mõjuta ravimeetmete valikut.

Müokardi nekroosi peamine marker on südame troponiinide T ("ty") ja I ("ah") taseme tõus. Troponiinide taseme tõus (ja sellele järgnev dünaamika) on MI kõige tundlikum ja spetsiifilisem marker (müokardi nekroos) ägeda koronaarsündroomi esinemisele vastavatel kliiniliste ilmingute korral (troponiinide taseme tõusu võib täheldada ka "mitteisheemilise" etioloogia müokardi kahjustuste korral: müokardiit, kopsuemboolia, südamepuudulikkus, südamepuudulikkus, Krooniline neerupuudulikkus.

Troponiinide määramine võib tuvastada müokardi kahjustusi umbes kolmandikul müokardiinfarktiga patsientidest, kellel MB KFK tase ei suurenenud. Troponiinide suurenemine algab 6 tundi pärast müokardiinfarkti tekkimist ja püsib kõrgenenud 7-14 päeva.

Müokardiinfarkti "klassikaline" marker on KFK isoensüümi MB ("kardiospetsiifiline" kreatiinfosfokinaasi isoensüümi) aktiivsuse suurenemine või massi suurenemine. Tavaliselt ei ole MB CPK aktiivsus suurem kui 3% CPK kogu aktiivsusest. Müokardiinfarkti korral suureneb CPK MB MB üle 5% kogu CPK-st (kuni 15% või rohkem). Väikese fokaalse müokardi infarkti usaldusväärne veenisisene diagnoosimine sai võimalikuks alles pärast MB KFK aktiivsuse määramise meetodite kasutuselevõtmist kliinilises praktikas.

Vähem spetsiifiline on LDH isoensüümide aktiivsuse muutus: peamiselt LDH1 aktiivsuse suurenemine, LDH1 / LDH2 suhte suurenemine (rohkem kui 1,0). Varasem diagnoos võimaldab määrata KFK isovorme. Aktiivsuse maksimaalset suurenemist või CPK massi suurenemist („CPK tipp”) täheldatakse müokardi infarkti esimesel päeval, pärast mida toimub langus ja naasmine algsele tasemele.

LDH ja selle isoensüümide aktiivsuse määramine on näidustatud patsientide hilisema vastuvõtu korral (pärast 24 tundi või rohkem). Maksimaalset LDH väärtust täheldatakse 3–4 päeval IM. Lisaks müokardiinfarkti ensüümide aktiivsuse või massi suurenemisele märgitakse ka müoglobiini sisalduse suurenemist. Müoglobiin on kõige varasem (esimese 1-4 tunni jooksul), kuid müokardi nekroosi mittespetsiifiline marker.

Troponiinide sisaldus on kõige usaldusväärsem müokardi infarkti diagnoosimisel, kuid südameinfarkti korral võib see suureneda müokardi isheemia korral; diagnostilisteks peetakse suuri numbreid (tegelikud väärtused sõltuvad määramismeetodist). Progresseeruva stenokardiaga patsientide piiriülesed troponiini indeksid näitavad suurt kõrvaltoimete riski tulevikus ja seetõttu vajadust täiendavate uuringute ja ravi järele. Südame- ja neerupuudulikkuse korral saadakse mõnikord valepositiivseid tulemusi. KFK-MV aktiivsus on vähem spetsiifiline näitaja. Valepositiivsed tulemused ilmnevad neerupuudulikkuse, hüpotüreoidismi ja skeletilihaste kahjustuste korral. Müoglobiini kogus on müokardiinfarkti mittespetsiifiline näitaja, kuna kuna selle sisaldus suureneb varem kui teised markerid, võib see olla varajane diagnostiline märk, mis aitab diagnoosida EKG-andmete mitte iseloomulikke muutusi.

Ehhokardiograafia

Piirkondliku kontraktiilsuse rikkumise piirkondade tuvastamiseks kasutatakse laialdaselt ehhokardiograafiat. Lisaks hüpokineesia, akineesia või düskineesia piirkondade tuvastamisele on isheemia või südameataki ehhokardiograafiliseks tunnuseks vasaku vatsakese seina süstoolse paksenemise puudumine (või isegi selle hõrenemine süstooli ajal). Ehhokardiograafia abil saab tuvastada tagumise seina müokardiinfarkti, parema vatsakese müokardi infarkti tunnuseid, määrata vasaku jala blokaadiga patsientidel müokardiinfarkti asukoht. Ehhokardiograafia on väga oluline müokardiinfarkti paljude komplikatsioonide diagnoosimisel (papillaarse lihase rebend, vasaku vatsakese vaheseina rebend, vasaku vatsakese aneurüsm ja vasaku vatsakese “pseudoaneurüsm”, efusioon perikardiõõnes, verehüüvete tuvastamine südame õõnsustes) ja südame vereringesüsteemi riski hindamisel..

Muud uuringud

Rutiinsed laboratoorsed testid ei ole diagnostilised, kuid suudavad näidata mõningaid kõrvalekaldeid, mis võivad tekkida koe nekroosiga (näiteks ESR tõus, valgevereliblede arvu mõõdukas suurenemine koos vasaku valgevereliblede arvu muutusega)..

Diagnostika tegemiseks pole pildistamismeetodeid vaja, kui kardiospetsiifilised markerid või EKG andmed kinnitavad diagnoosi. Müokardiinfarktiga patsientide puhul on voodikoha ehhokardiograafia hindamatu väärtusega müokardi kontraktiilsuse tuvastamise meetod. Enne haiglast väljakirjutamist või vahetult pärast seda viivad ACS-i tunnustega patsiendid, kellel pole muutusi EKG andmetes ja normaalsetes kardiospetsiifilistes markerites, visualiseerimisega stressitesti (radioisotoobi või ehhokardiograafiline uuring, mis viiakse läbi füüsilise või farmakoloogilise koormuse taustal). Nendel patsientidel tuvastatud muutused näitavad suurt komplikatsioonide riski järgmise 3-6 kuu jooksul.

Südame parempoolsete kambrite kateteriseerimine balloonset tüüpi õhupalli kateetri abil on võimalik mõõta rõhku paremas südames, kopsuarterit, kopsukiilrõhku ja südame väljundit. See uuring viiakse tavaliselt läbi ainult siis, kui patsiendil tekivad tõsised komplikatsioonid (näiteks raske südamepuudulikkus, hüpoksia, arteriaalne hüpotensioon).

Koronarograafiat kasutatakse kõige sagedamini samaaegseks diagnoosimiseks ja raviks (nt angioplastika, stentimine). Kuid seda saab kasutada diagnostilistel eesmärkidel patsientidel, kellel on kestva isheemia tunnused (vastavalt EKG-le ja kliinilisele pildile), hemodünaamiliselt ebastabiilsed, jätkuvate vatsakeste tahhüarütmiate ja muude seisunditega, mis viitavad isheemiliste episoodide kordumisele.

Müokardi infarkti diagnoos

„Müokardi infarkt eesmise-vaheseina lokaliseerimise Q-lainega (müokardiinfarkti sümptomite ilmnemise kuupäev); "Müokardi infarkt ilma Q-laineta (sümptomite ilmnemise kuupäev)." Müokardiinfarkti esimestel päevadel lisavad paljud kardioloogid diagnoosi “ägeda” määratluse (ametlikult on müokardiinfarkti äge periood 1 kuu). Ägeda ja alaägeda perioodi erikriteeriumid määratakse ainult Q-lainega tüsistumata müokardi infarkti EKG nähtude korral. Pärast müokardiinfarkti diagnoosimist on näidustatud tüsistused ja kaasnevad haigused.

Müokardi infarkti diagnoos

Müokardiinfarkt (MI) on äge haigus, mille põhjustab südame lihase ühe või enama isheemilise nekroosi kolde esinemine seoses pärgarteri verevoolu absoluutse või suhtelise puudulikkusega.

Meestel on MI sagedamini kui naistel, eriti noortes vanuserühmades. 21–50-aastaste patsientide rühmas on see suhe 5: 1, 51-st 60-aastaseks - 2: 1. Hilisematel vanuseperioodidel kaob see erinevus naiste südameinfarktide arvu suurenemise tõttu. Viimasel ajal on noorte meeste (alla 40-aastaste) MI esinemissagedus märkimisväärselt suurenenud.

Klassifikatsioon: IM jagatakse vastavalt nekroosi suurusele ja lokaliseerimisele, haiguse kulgu iseloomule.

• Sõltuvalt nekroosi ulatusest eristatakse suurt fokaalset ja väikese fokaalse müokardi infarkti.

Arvestades nekroosi levikut sügavates südamelihastes, eristatakse praegu järgmisi MI vorme:

♦ transmuuraalne (hõlmab nii QS- kui ka Q-müokardi infarkti,
varem nimetatud "suure fookuskaugusega");

♦ IM ilma Q-laineta (muudatused puudutavad ainult ST-segmenti ja G-lainet;
varem nimega “väike fookuskaugus”) mitte-transmuraalseks; kui
tavaliselt subendocardial.

• Lokaliseerimine eristab eesmist, tipmist, külgmist, lõhelist-
vöökoht, alumine (diafragmaalne), tagumine ja alumine basaalosa.
Võimalikud kombineeritud kahjustused.

Need lokaliseerimised viitavad vasakule vatsakesele, mida müokardiinfarkt kõige sagedamini mõjutab. Parema vatsakese infarkt areneb äärmiselt harva.

• Sõltuvalt kursuse olemusest on MI pikendatud
korduv MI, korduv MI.

Pikaajalisele ravikuurile on iseloomulik pikk (mitmest päevast nädalasse või enam) valuhoogude periood, mis järgneb üksteisele, aeglustunud paranemisprotsessid (EKG muutuste pikaajaline vastupidine areng ja resorptsioon-nekrootiline sündroom).

Korduv MI on haiguse variant, mille korral tekivad uued nekroosi piirkonnad 72 tunni kuni 4 nädala jooksul pärast MI tekkimist, s.o. kuni peamiste armistumisprotsesside lõpuni (uute nekroosi fookuste ilmnemine esimese 72 tunni jooksul on pigem müokardi infarkti laienemine, mitte retsidiiv).

Korduva MI teke ei ole seotud primaarse müokardi nekroosiga. Tavaliselt esineb korduv MI teiste koronaararterite basseinides reeglina rohkem kui 28 päeva jooksul pärast eelmise südameataki algust. Need tähtajad on sätestatud rahvusvahelise haiguste klassifikaatori X redaktsioonis (varem oli see tähtaeg 8 nädalat).

Etioloogia.Müokardiinfarkti peamine põhjus on pärgarterite ateroskleroos, mida komplitseerib aterosklerootilise naastu tromboos või hemorraagia (koronaararterite müokardi ateroskleroosi surevatel inimestel leitakse 90–95% juhtudest)..

Viimasel ajal omistatakse olulist rolli MI esinemisel funktsionaalsetele häiretele, mis põhjustavad pärgarterite spasme (mitte alati patoloogiliselt muutunud) ja pärgarteri verevoolu mahu ägedat mittevastavust müokardi hapniku- ja toitainevajadusele..

Harva on MI põhjusteks pärgarterite emboolia, nende tromboos põletikulistes kahjustustes (tromboangiit, reumaatiline koronaararteri haigus jne), pärgarterite suu kokkusurumine aordi aneurüsmi dissekteerimisega jne. Need põhjustavad MI arengut 1% juhtudest ega ole seotud südame isheemiatõve ilmingud.

MI tekkimist soodustavad tegurid on järgmised:

1) pärgarterite vaheliste ühenduste puudulikkus
daamid ja nende funktsioonide rikkumine;

2) vere suurenenud vere hüübimisomadused;

3) suurenenud müokardi hapnikuvajadus;

4) kahjustatud mikrotsirkulatsioon müokardis.

Kõige sagedamini lokaliseerub MI vasaku vatsakese eesseinas, s.o. kõige sagedamini mõjutatud aterosklero verevarustuse basseinis-



Skeem 13. Müokardiinfarkti patogenees ja selle tüsistused

vasaku pärgarteri eesmise laskuva haru zom. Teine sagedus on vasaku vatsakese tagumise seina MI; Intertrikulaarse vaheseina MI moodustab 25% kõigist kahjustustest.

Patogenees. MI patogeneesis kuulub juhtiv roll verevoolu katkemisele südamelihase piirkonda, mis põhjustab müokardi kahjustumist, selle nekroosi ja periinfarkti tsooni elutähtsa aktiivsuse halvenemist (skeem 13)..

Müokardi nekroos avaldub resorptsioon-nekrootilises sündroomis (laboratoorsed andmed, palavik) kinnitatakse EKG andmetega. See põhjustab pikaajalist valusündroomi, võib avalduda rütmihäirete ja südameblokaadi tekkena ning transmuraalse nekroosina - südamepisarate või ägeda aneurüsmiga.

Müokardi nekroos, peri- infarkti tsooni seisundi rikkumine aitab kaasa insuldi ja südame väljundi vähenemisele. Kliiniliselt avaldub see ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse - kopsuturse ja (või) kardiogeense šoki - tekkel. Viimasega kaasneb elutähtsate elundite verevarustuse järsk langus, mis põhjustab kahjustatud mikrotsirkulatsiooni, kudede hüpoksiat ja ainevahetusproduktide kogunemist.

Müokardi metaboolsed häired põhjustavad tõsiseid südame rütmihäireid, mis sageli lõppevad vatsakeste virvendusega.

Kardiogeensest šokist tulenev koronaarse verevoolu vähenemine aitab veelgi kaasa südame ja vuntside pumpamisfunktsiooni vähenemisele-

rikub kardiogeense šoki kulgu, kopsuturse - müokardiinfarkti peamised surmapõhjused.

Kliiniline pilt. MI ilmingud määratakse kindlaks haiguse alguse variandi, kulgemise perioodi ja mitmesuguste komplikatsioonide arengu põhjal.

MI ajal on mitu perioodi.

Äge periood (I) on ajavahemik müokardi koha isheemia (nn isheemiline staadium) ja nekroosinähtude ilmnemise vahel (30 minutist 2 tunnini)..

Äge periood (II) - moodustub nekroosi ja müomalaatsia koht (kestus 10 päeva; pikaleveninud ja ägenemisega pikem).

Subakuutne periood (III) - armi moodustumise esialgsed protsessid on lõpule viidud (10. päevast 4.-8. Nädala lõpuni alates haiguse algusest).

Infarktijärgset (infarktijärgset) perioodi (IV) iseloomustab armi tiheduse suurenemine ja südamelihase maksimaalne võimalik kohanemine kardiovaskulaarsüsteemi toimimise uute tingimustega (kestab 2–6 kuud armi tekkimisest).

Eristatakse prodromaalset perioodi (“infarkti eelne seisund”), mida iseloomustab: a) stenokardia, mis tekkis esmakordselt järgmise 4 nädala jooksul; b) varem stabiilse stenokardiaga patsiendil krambihoogude sageduse suurenemine ja raskusastme süvenemine; c) puhke stenokardia ilmnemine pingutusliku stenokardiaga patsiendil; d) nn stenokardia (vt "Krooniline isheemiline südamehaigus"). See periood võib kesta mitu tundi kuni kuu..

Müokardiinfarkti algust iseloomustavale tüüpilisele ehk anginakujulisele vormile on iseloomulik intensiivne valusündroom koos valu lokaliseerimisega rinnaku taga, südame piirkonnas, kiirgades sageli vasaku käe, õla, abaluu, lõualuu jne külge. Pikk valu, mida ei peata nitroglütseriin, millega kaasneb külm higi, surmahirm.

Lisaks haiguse alguse tüüpilisele vormile eristatakse ka mitmeid muid võimalusi (vorme):

1) astmaatiline - haiguse algus avaldub õhupuuduses või lämbumises
me õmbleme;

2) gastralgiline - kõhuvalu, sageli epigastimaalses piirkonnas,
düspeptilised häired;

3) arütmiline - haiguse avaldumine rütmihäiretega,
sagedamini ventrikulaarne tahhükardia;

4) peaaju - peamised ilmingud on neuroloogilised
mõned häired, sarnaneb insuldi kliinilise pildiga;

5) valu ebatüüpilise lokaliseerimisega (valu ilmneb selgroos,
käsi, õlg, lõualuu jne; lokaliseeritud mitte ainult vasakul, vaid ka paremal);

6) "asümptomaatiline" - üldise halb enesetunne, nemotiviro
vannitoa nõrkus, adüneemia, eriti eakatel, sellistel juhtudel ei ole
leida õige tõlgendus, kui need ei eemalda EKG-d.

Kõige tavalisemad on astmaatilised ja gastralgilised variandid..

Tüsistused. Müokardiinfarkti ägedal perioodil arenevad sageli aja jooksul tõsised südame rütmihäired ja äge vereringepuudulikkus, mis võib põhjustada surma (sel perioodil ei saa patsient endiselt intensiivset arstiabi).

Ägedal perioodil tekivad komplikatsioonid, millest enamik võib põhjustada ka patsientide surma:

1) rütmi- ja juhtivushäired (paroksüsmaalne tahhükardia),
atrioventrikulaarne blokaad, kodade virvendus ja virvendus, fib
vatsakeste ventilatsioon ja muud vähem valusad häired);

2) šokk (refleks, kardiogeenne ja arütmiline);

3) südame astma, kopsuturse (ägeda vasaku vatsakese manifestatsioon)-
ulumise puudus);

4) äge südame aneurüsm;

5) südame rebendid (sh intertersikulaarse peenise perforatsioon)
linnud ja papillaarsete lihaste rebend);

6) trombemboolsed tüsistused (suure ja väikese vere ringis)
ravi);

7) mao ja soolte parees, mao erosioonne gastriit
verejooks, pankreatiit.

Subakuutne periood kulgeb soodsamalt, kuid selle käigus on võimalik ka tüsistusi:

1) trombemboolilise sündroomiga tromboendokardiit (sageli embo
vereringe suure ringi väikeste anumate lia));

3) infarktijärgne sündroom - Dressleri sündroom, sündroom enne
tema rindkere seina, õla sündroom. Infarktijärgne sündroom areneb
tavaliselt 2-6 nädalat pärast MI, mida iseloomustab perikardiit,
pleuriit, kopsupõletik; mõnikord seotud põletikulise protsessiga
liigeste sünoviaalmembraanid. Samal ajal on kõik sümptomid täidetud
harva perikardiidi kombinatsioon pleuriidi või kopsupõletikuga
ekraan. Kõik need sümptomid võivad mõnikord esineda eraldatuna.
vann, komplitseerides infarktijärgse sündroomi diagnoosimist;

4) vaimsed muutused (sageli neuroositaolised sümptomid);

5) krooniline vasaku vatsakese südamepuudulikkus;

6) südame kroonilise aneurüsmi tekkimise algus;

7) parema vatsakese puudulikkus on haruldane. Temaga koos
lichii peaks mõtlema kopsuarteri harude trombembooliale, rebenemisele
intertrikulaarne vahesein ja parema südameinfarkti korral äärmiselt haruldane
vatsake.

Infarktijärgsel perioodil lõpeb kroonilise aneurüsmi teke, võivad püsida Dressleri sündroomi ilmingud ja kroonilise südamepuudulikkuse sümptomid. Jälle võivad tekkida südame rütmihäired. Üldiselt ei ole sel perioodil tüsistuste areng iseloomulik.

Diagnostilise otsingu I etapis saate kliinilise pildi, selle arengu olemuse põhjal, võttes arvesse patsiendi varasemat ajalugu, vanust ja sugu, võite: a) kahtlustada MI arengut; 6) teha eeldusi haiguse kliinilise variandi kohta; c) saada teavet teatud komplikatsioonide kohta.

Pikaajalise talumatute valude rünnaku korral rinnaku taga ja iseloomuliku kiiritamisega südame piirkonnas, mida nitroglütseriin ei suuda peatada, tuleks kõigepealt eeldada MI, eriti üle 40-aastaste meeste puhul. Tuleb meeles pidada, et sellised sümptomid on mõnikord-

Seda võivad põhjustada muud põhjused (neuriit, pleuriit, müosiit jne).

Äge lämbumisoht, eriti eakatel, soovitab peamiselt MI astmaatilist varianti. Äge vasaku vatsakese puudulikkus võib siiski olla mõne muu haiguse (aordi või südame mitraalhaiguse, hüpertensiooni) ilming. Südame astma ja kopsuturse koos vastava müokardiinfarkti kliinilise pildiga ei pruugi olla selle alguse variant, vaid komplikatsioon.

Teravate valude esinemine epigastimaalses piirkonnas, eriti kroonilise koronaararteritega patsientidel, võimaldab kahtlustada MI gastralgilist varianti. Sarnane kliiniline pilt võib olla muude haiguste ilming (peptilise haavandi ägenemine, gastriit, koletsüstiit, äge pankreatiit; toidumürgitus, eriti mao düspepsia sümptomite esinemisel).

Patsiendi kaebused südameatakkide või rütmi järsu languse, arütmiate ilmnemise, minestamise kohta võivad näidata MI algust või selle tüsistusi. Lisaks võivad rütmihäired esineda ka väljaspool MI ja need võivad olla NDC, müokardiidi kardioskleroosi, kroonilise isheemilise südamehaiguse jne ilmingud..

Intensiivne ebatüüpilise lokaliseerimisega valusündroom sarnaneb vähem tõenäosusega MI-le, kuid ei välista seda ja seetõttu on vajalik patsiendi täiendav uurimine.

Kardiogeense šoki äkiline motiveerimata areng, kui patsient on pärsitud, loid, tema teadvus on segaduses, peaks ka arstil kahtlustama MI.

Kogu I etapis saadud teavet tuleks hinnata, võttes arvesse füüsilise ja laboratoorse instrumentaalse uuringu andmeid. Mõnikord ei saa diagnostilise otsingu selles etapis teavet, mis võimaldab teil diagnoosida müokardi infarkti. Müokardiinfarkti diagnostilist otsimist, eriti eakatel ja seniilsetel, ei saa peatada.

Diagnostilise otsingu teises etapis saate teavet: a) näidata MI arengut kaudselt (otseseid märke pole); b) tüsistuste tuvastamise võimaldamine.

Vastava anamneesiga võimaldavad sellised sümptomid nagu kehatemperatuuri tõus, tahhükardia, arteriaalne hüpotensioon, mis arenesid eriti varasema hüpertensiooni taustal, südamehelide kurtus ja perikardi hõõrdumise lühidalt kuuldav müra, rääkida MI diagnoosi toetamisest. Kuid need sümptomid iseenesest ei ole MI patoloogilised ja võivad esineda paljude haiguste korral (reuma, müokardiit, perikardiit jne)..

Füüsiline läbivaatus aitab tuvastada võimalike tüsistuste sümptomeid..

Kardiogeenset šokki iseloomustab: halli-kahvatu värvi külm nahk, mis on kaetud kleepuva higiga (perifeerse vereringe häired); oligoanuria (vähenenud urineerimine); kiuline pulss; impulsside rõhu langus (alla 20 - 30 mm Hg); süstoolse rõhu langus (alla 80 mmHg; ebajärjekindel sümptom).

Võib täheldada vasaku vatsakese ägeda puudulikkuse sümptomeid: õhupuudus, ortopnea, märg vilistav hingamine.

Kopsu trombemboolia avaldub õhupuudus, valu rinnus, hemoptüüs, tsüanoos.

Laienenud maks, perifeerne tursed - vereringe puudulikkuse sümptomid suure ringiga.

Füüsilise läbivaatuse ajal on võimalik tuvastada bradükardia, ekstrasüstool, kodade virvendus, paroksüsmaalne tahhükardia.

Kõigi nende tüsistuste diagnostiline väärtus on väike, kuna need esinevad teiste haiguste korral. MI diagnoosimisel on need olulised ainult koos anamneesi ja III staadiumi andmetega.

Ägeda aneurüsmi (patoloogiline pulsatsioon prekarviaalses piirkonnas) tuvastamine, intertrikulaarse vaheseina rebend (intensiivne süstoolne nurin rinnaku alumises kolmandikus koos kiiresti suureneva vereringepuudulikkuse sümptomitega väikeses ja suures ringis), papillaarlihase rebenemine või eraldumine (puhub süstoolne nurin) on suure diagnostilise väärtusega. südame tipus, mõnikord palpeerimise teel, koos suureneva stagnatsiooniga kopsuvereringes).

Diagnostilise otsingu III etapp võimaldab teil: a) teha MI lõpliku diagnoosi; b) selgitada selle lokaliseerimist ja levimust (müokardi kahjustuse aste); c) rütmi ja juhtivuse häirete kinnitamine või tuvastamine; d) uute komplikatsioonide (südame aneurüsm, neerude fookuskahjustus trombemboolia korral) tuvastamiseks.

MI lõpliku diagnoosi saab teha resorptsioon-nekrootilise sündroomi nähtude ja EKG andmete kombinatsiooni põhjal.

Resorptsioon-nekrootiline sündroom tuvastatakse üldiste kliiniliste ja biokeemiliste vereanalüüside tulemuste abil: leukotsütoos koos leukotsüütide valemi nihutamisega vasakule ja aneosinofiilia (mitte alati) haiguse esimestest tundidest; ESR tõus 3.-5. päeval; ensüümide vere aktiivsuse suurenemine - kreatiinfosfokinaas (CPK) ja selle MV fraktsioon (esimestest tundidest, kestes 2–3 päeva), aminotransferaasid (eriti asparagiin ja vähemal määral alaniin esimese päeva lõpust, normaliseerudes 3. – 5. päevani), LDH - laktaatdehüdrogenaas (kokku) ja selle esimene ja teine ​​isoensüüm, mis võivad kesta 10–14 päeva.

Praegu kasutatakse ägedas koronaarpatoloogias koos kliinilises praktikas hästi väljakujunenud laboratoorsete meetoditega, näiteks CPK, LDH-1, CPK-MB taseme uuringutega, uusi markereid - troponiin T, troponiin I ja müoglobiin..

Troponiin on valgukompleks, mis reguleerib lihaste kontraktsiooni, ja koosneb kolmest alaühikust - troponiin T (Tnt), troponiin C (TnT) ja troponiin I (TnI). 90ndate alguses töötati välja immunoloogilised meetodid, mis võimaldavad monoklonaalsete antikehade abil eristada kardiomüotsüütide troponiine T ja I ning muid vöötlihaskiude. Arvatakse, et TNI ja TNT on südamelihase nekroosi kõige tundlikumad ja spetsiifilisemad markerid. Nende tase tõuseb veres juba 2–3 tundi pärast müokardiinfarkti, tõuseb normiga võrreldes 300–400 korda ja püsib kõrge 10–14 päeva.

Hiljuti on tõendeid selle kohta, et TNT tase võib tõusta kroonilise neerupuudulikkuse ja mõne muu patoloogilise seisundi korral, ning seetõttu on TNI eelistatavam.

Müoglobiin, mis on struktuurilt sarnane hemoglobiiniga, on lihaskoe pigmendi valk, mis tagab selles hapniku ladestumise, mis on eriti oluline südamelihase jaoks. Tervetel inimestel ei ületa radioimmuunmeetodil määratud müoglobiini sisaldus veres 80 mcg / l ja päevas eritub uriiniga 0,4–4 mcg. Vigastuste ja lihaste isheemia korral eritub väikese molekulmassiga müoglobiin kiiresti verre ja siseneb seejärel uriiniga.

Müokardiinfarkti korral ületab müoglobiini sisaldus veres enamikul patsientidest 200 mcg / l 4 tundi pärast stenokardiahoogu ja b tunni pärast tõuseb selle tase 100% -l patsientidest..

Hüpermüoglobineemia määramine - kõige usaldusväärsem test ägeda müokardi infarkti välistamiseks varases staadiumis.

Elektrokardiograafia on meetod, mis võimaldab teil selgitada müokardiinfarkti diagnoosi, selle lokaliseerimist, kahjustuse sügavust ja ulatust, kursuse faasi; rütmi- ja juhtivushäirete kinnitamine või tuvastamine; viitavad südame aneurüsmile.

Isheemilises staadiumis tõuseb ST-segment niinimetatud “otsestes” juhtmetes (nendes juhtmetes moodustub hiljem patoloogiline Q-laine) ja ST-i vastastikune langus juhtmetes, milles QRS-i kompleksis muutusi ei toimu. Ägedas faasis transmuraalse MI-ga otsestes juhtmetes väheneb R-laine järsult (või kaob täielikult) ja moodustub QS-kompleks. Müokardi seina nekroosist põhjustatud kahjustuse väiksemal sügavusel "otsestes" juhetes ilmub patoloogiline Q-laine (amplituudiga võrdne '/ 3 R-i või enama hambaga, kestusega 0,04 s või rohkem). Järgnev EKG areng väheneb ST-segmendi naasmiseni isoelektrilise joone juurde ja negatiivse ("pärgarteri") T-laine moodustumiseni "otsestes" juhtmetes.

Mitte-transmuraalse infarkti korral piiravad muutusi ST-segmendi väike nihkumine üles või alla ja T-laine inversioon.

Esiseina (sealhulgas tipupiirkonna) müokardiinfarkti korral on iseloomulikud EKG muutused juhtmetes I, II, aVL ja Uz, 4; alumise seina infarkt - II, III ja aVF juhtmetes; külgseina infarkti korral - juhtmetes I, aVL ja Y $ 6 koos vaheseina piirkonna kahjustustega tuvastatakse muutused juhtmetes Vi ^ co-

Tema kimp vasaku jala eelneva blokaadi korral ja parema vatsakese infarkti korral pole EKG informatiivne. EKG näitab kõige erinevamaid rütmihäireid, mis MI-s esinevad. EKG on esimene, kes saab teada tema kimbu jalgade atrioventrikulaarse juhtivuse ja juhtivuse rikkumistest, määrab blokaadi olemuse ja ulatuse.

Aneurüsmile viitav märk on nn külmunud EKG - ST-segmendi kõrguse säilitamine koos QS-kompleksiga "otsestes" juhtmetes, samas kui "koronaarset" T-lainet võib täheldada.

Ultraheliuuringu meetod võimaldab teil tuvastada kahjustatud alale vastavat hüpokineesia või akineesia piirkonda, samuti papillaarlihaste ja vaheseina vaheseina seisundit, mida võib mõjutada ka müokardiinfarkt..

Rindkere röntgenograafia abil saab tuvastada aneurüsmaalse väljaulatuvuse ja paradoksaalse pulsatsiooni osa.

Üldiselt aktsepteeritud viisil tehtud instrumentaaluuringute andmed võimaldavad tuvastada aordi (rindkere elundite röntgenuuringu ajal) ja alajäsemete anumate (vastavalt reograafiale) aterosklerootilisi kahjustusi. Need sümptomid on kaudne argument pärgarterite aterosklerootiliste kahjustuste olemasolu kohta müokardiinfarkti korral..

Diagnostilise otsingu III etapis saab esmakordselt andmeid neeru väikeste veresoonte trombemboolia kohta (hematuuria, madal proteinuuria)..

Enamikul juhtudest lõpeb siin diagnostiline otsing ja sõnastatakse üksikasjalik kliiniline diagnoos. Mõnikord kasutatakse spetsiaalseid diagnostilisi meetodeid.

1. MI visualiseerimine radioaktiivsete isotoopide abil. See
meetodit kasutatakse juhul, kui müokardiinfarkti diagnoosimine EKG abil on keeruline, ja -
- seerumi ensüümide aktiivsuse uuring on võimatu või -
informatiivne.

Tehneumiumärgistatud pürofosfaat hakkab nekroosi tsoonis kogunema 12 tundi pärast haiguse algust ja “kuma” fookus määratakse kuni 2 nädalat ja ulatuslike kahjustustega - 2–3 kuud.

Harvemini kasutatakse 201 T1, mis koguneb müokardi hästi ringlevatesse piirkondadesse ja ei sisene nekroosi tsooni.

2. Valikulise koronarograafiaga tegeletakse
kirurgilised ravivõimalused (pärgarterite šunteerimine)
müokardiinfarkti äge periood ja trombi lokaliseerimise selgitamiseks
fibrinolüütiliste ainete paikne lahustumine.

Diagnoosimine. MI diagnoosi usaldusväärsusega saab seada, võttes arvesse kolme peamist sündroomi.

• iseloomulik valusündroom või selle ekvivalendid kombinatsioonis
füüsilised andmed, näiteks perikardi hõõrdemüra, täpid
prekardiaalne piirkond, vererõhu langus, rikkumise ilmnemine
rütm ja äge südamepuudulikkus.

• EKG muutused: MI tunnused, millele järgneb iseloomulik di
Namik.

• Resorptsioon-nekrootilise sündroomi tunnused: suurenenud teemad
kehatemperatuur; üldise vereanalüüsi dünaamika (leukotsütoos ja aneo-
zinofiilia, millele järgneb ESR tõus); hüperfermenteemia
(CPK, LDH, LDH-1 ja CPK CPK ja MV fraktsioonide suurenenud aktiivsus)
Gast).

MI laiendatud kliinilise diagnoosi sõnastus peaks kajastama: ravikuuri olemust (korduv, pikaajaline, korduv); nekroosi sügavus; MI lokaliseerimine; MI esinemise kuupäev; tüsistused; taustahaigused - pärgarterite ja muude veresoonte ateroskleroos (pärgarterite ateroskleroosi puudumine on märgitud koos vastavate koronarograafia andmetega); hüpertensiooni staadium (kui see on olemas); vereringepuudulikkuse staadium (kui on).

Ravi Müokardiinfarkti terapeutilised meetmed koosnevad organisatsiooniliste ja terapeutiliste meetmete süsteemist.

Organisatsioonimeetmed hõlmavad järgmist: 1) arstide varustamine kõrgelt kvalifitseeritud kiirabibrigaadiga kohapeal-

ravi; 2) patsiendi varajane hospitaliseerimine on võimalik; 3) patsiendi vaatlus ägedal perioodil intensiivravi osakonnas; 4) taastusravi (taastusravi) süsteem.

Terapeutilised meetmed viiakse läbi, võttes arvesse MI staadiumi, komplikatsioonide raskust ja olemust.

Ravimiravi (raviskeem, dieet, treeningravi) määratakse individuaalselt, sõltuvalt müokardiinfarkti seisundist ja raskusastmest..

Müokardi infarkti ägeda perioodi ravimiravi peamised suunad on:

• antikoagulandid ja atsetüülsalitsüülhape;

• ohtlike südame rütmihäirete ennetamine;

♦ Valu leevendamine on kõige tõhusam.
nakatada antipsühhootikumidega: antipsühhootikumide kombinatsioon
cih fonde (1-2 ml 0,25% droperidooli lahust) anesteseerimisel
need (1-2 ml 0,005% fentanüüli lahust) intravenoosselt või
intramuskulaarselt. Lisaks kasutatakse dilämmastikoksiidi anesteesiat.
hapnikuga, vajadusel narkootilised valuvaigistid
(morfiin, omnopon, promedool).

Samaaegselt manustatavatel hepariinil ja trombolüütilistel ravimitel on valuvaigistav toime..

♦ Trombolüütiline teraapia, mille eesmärk on tsooni reperfusioon
müokardi nekroos, tuleb alustada võimalikult vara ja mitte liiga hilja
see on 12 tundi pärast selle arengut, sest 12 tundi pärast seda
esimesed ägeda MI tunnused pole põhjust loendada
müokardi eduka reperfusiooni jaoks. Seda teostatakse ainult kell
absoluutsete vastunäidustuste puudumine: insult, seedetrakt
emakakaela verejooks, kalduvus veritsusele, koorub
üldine aordi aneurüsm või operatsioon ajal
eelmised 3 nädalat.

Trombolüütiliste ainetena kasutatakse praegu streptokinaasi, urokinaasi või koe plasminogeeni aktivaatorit..

Streptokinaasi intravenoosne infusioon viiakse läbi annuses 1 500 000 ME 30 kuni 40 minutit. Ravim lahjendatakse isotoonilises naatriumkloriidi lahuses mahuni 100 ml; infusioon viiakse läbi kahes etapis: esiteks manustatakse esimene 250 000 ME (50 ml) intravenoosselt tilkhaaval 10 minuti jooksul ja seejärel pärast 15-minutist pausi manustatakse ka ülejäänud 1,250 000 ME (50 ml) 10 minutit..

Vahetult enne streptokinaasi infusiooni algust ja vahetult pärast selle lõppu tuleb intravenoosselt manustada 100 mg hüdrokortisooni või 60–90 mg prednisolooni..

Ravi ajal streptokinaasiga hepariini kas ei määrata või manustatakse subkutaanselt 12 500 ühikut 2 korda päevas.

Kui trombolüütilise ravi kasutamisel ägeda müokardiinfarkti esimestel tundidel on vastunäidustusi, tuleb mõnikord pärgarterite ummistuse kõrvaldamiseks eritingimustes (laboris)-

transdermaalne transluminaalne koronaarangioplastika (PTCA). Seda protseduuri kasutatakse trombolüütilise ravi korral ja selle puudumisel.

♦ Trombotsüütidevastaseks aineks on ette nähtud atsetüülsalitsüülhape
patsiendile alates haiguse esimesest päevast. Esimene annus (160–325 mg)
andke närimiseks mõeldud tablette; siis annuses 80-125 mg valu
Noa võtab korra päevas sisse väga pikka aega.

Kui trombolüütilist ravi ei ole võimalik läbi viia, antakse patsiendile tromboosivastane (antikoagulantne) ravi hepariiniga. Hepariini manustatakse intravenoosselt 24–48 tundi, APTT kontrolli all keskmise doosiga 1000 Ü / h. Seejärel manustatakse hepariini 3–4 päeva (pikaajalise trombembooliaga - kuni 7 päeva) iga 6 tunni järel vere hüübimise kontrolli all.

Antikoagulantravi viiakse läbi selleks, et vältida: a) tromboosi progresseerumist pärgarterites; 6) intrakardiaalne tromboos; c) süsteemne emboolia; g) venoosse tromboosi teke.

Antikoagulandi ja trombolüütilise ravi läbiviimine on samuti ette nähtud mikrotsirkulatsiooni parandamiseks (kahjustuse “piiramiseks”) peri-infarkti tsoonis, mille olek sõltub paljuski südameinfarkti käigust esimesel päeval..

♦ Q-lainega müokardi infarkti korral näidatakse patsienti varakult (esimesel päeval)
1% nitroglütseriini lahuse väärtus intravenoosselt alates
vererõhu kontrolli all 5–7 mikrogrammi / kg kehakaalu kohta tunnis.

Lisaks nitroglütseriinile on südamelihase mahalaadimiseks ette nähtud p-aadressi blokaatorid ja AKE inhibiitorid..

(Z-adrenoblokaatorid määratakse suu kaudu südamelihase infarkti esimesel päeval tahhükardia korral (südamepuudulikkuse puudumisel), suhteliselt kõrge vererõhuga või valu leevendamiseks, kui narkootilised (opioidsed) valuvaigistid on ebaefektiivsed.

Haiguse 2. - 4. päeval lisatakse AKE inhibiitoreid (kapto-pril, enalapriil, ramipriil, perindopriil). Leiti, et need on eriti tõhusad, kui ägeda müokardiinfarktiga patsientidel on väljutusfraktsioon vähenenud või kui neil on haiguse varases faasis südamepuudulikkuse tunnused. AKE inhibiitorite määramine on näidustatud kõigile patsientidele, kellel on varem olnud MI.

Ilma Q-laineta ägeda müokardiinfarktiga patsientide ravis kasutatakse tavaliselt hepariini, nitraatide ja (3-adrenoblokaatoritega) ravi..

♦ Ägeda MI üldine varajane ravimteraapia
See hoiab ära ohtlike südame rütmihäirete arengu. Plussid
lidokaiini piimhappe manustamine ägeda müokardi infusiooniga patsientidele
pole aega.

♦ Tüsistuste ravi määrab nende olemus ja raskusaste
tew.

Kardiogeense šoki ravi viiakse läbi, võttes arvesse šoki vormi ja hemodünaamilisi parameetreid.

A. Šoki refleksne vorm. Selles kardiogeense šoki vormis kasutatakse järgmist: a) analgeesia; b) presspreparaadid; c) plasmat asendavad lahused.

Arteriaalse hüpotensiooni säilimise ja valu leevendamise korral manustatakse intravenoosselt 0,5–1,0 ml mesatooni 1% lahust; ebapiisava toimega viiakse läbi dopamiini lahuse intravenoosne infusioon.

Südame venoosse voolu suurendamiseks manustatakse mõnikord intravenoosselt plasmaasendaja lahuseid, sagedamini reopoliglükukiini (madala molekulmassiga dekstraan)..

B. Tõeline kardiogeenne šokk. See MI tüsistus 50% juhtudest lõpeb surmavalt. Suhteliselt optimistlikud väljavaated avanevad pärgarterite verevoolu õigeaegse taastamisega, kasutades trombolüütikume või niinimetatud mehaanilisi ravimeetodeid (transluminaalne angioplastika või koronaararterite šunteerimine). Selle areng sõltub lõpuks kahjustatud piirkonna suurusest. Ravimeetoditest on kõige tõhusamad järgmised:

1) perifeersete vasodilataatorite kasutamine kombinatsioonis dopaga-
minu;

2) happe-aluse seisundi normaliseerimine;

3) madala molekulmassiga dekstraani (reopoliglukiini) kasutamine.

Perifeersed vasodilataatorid tagavad südamelihase hemodünaamilise mahalaadimise (vähendavad südamefunktsiooni, vähendavad müokardi hapnikuvajadust), aitavad kaasa pärgarterite vereringe paranemisele. Dopamiini kasutamise eesmärk on parandada südame pumpamisfunktsiooni, kuna see mõjutab ellujäänud müokardi kontraktiilset seisundit. Dopamiini manustatakse intravenoosselt kiirusega 0,1-1,5 μg / min. Ravim ei põhjusta kogu perifeerse resistentsuse (OPS) vähenemist, kuid võib vähendada koronaar-, aju- ja maksaarterite toonust, suurendades seda samal ajal skeletilihaste anumates.

Happe-aluse seisundi korrigeerimiseks kasutatavad meetodid (naatriumvesinikkarbonaadi intravenoosne manustamine), samuti need, mille eesmärk on parandada vere ja mikrotsirkulatsiooni reoloogilisi omadusi (trombolüütiline, antikoagulantne, trombotsüütidevastane ravi, ocigenoteraapia), võtavad šokiteraapias silmapaistva koha. Kuid need mõjutavad patogeneesi sekundaarseid mehhanisme ega suuda šokki kõrvaldada enne, kui peamine ülesanne on lahendatud - südame pumpamisfunktsiooni taastamine.

Selline patogeneetiliselt põhjendatud meetod tõelise kardiogeense šoki raviks on vastupidine pulsatsioon. Vastupulss on üks abistava vereringe meetodeid, mille põhiolemus on see, et süstoli ajal rõhk aordis väheneb ja vastupidavus vere väljatõmbamiseks vatsakesest väheneb (väheneb ka müokardi hapnikuvajadus). Diastooli ajal, kui pärgarteri verevool on maksimaalne, suureneb rõhk aordis järsult tänu aparatuuri tööle, mis on sünkroniseeritud südame tööga. Selle meetodi abil saab paljudel šokiga patsientidel hemodünaamikat märkimisväärselt parandada..

Ravi kardiogeense šokiga viiakse läbi, võttes arvesse hemodünaamilisi parameetreid. Vaatamata sellele, et tõelise idee neist saab, saab teha ainult südameindeksi (SI), lõpliku diastoolse rõhu (CDD) ja segamisrõhu määramise abil kopsuarteris (neid uuringuid tehakse ainult spetsialiseeritud haiglates),-

on kliinilisi sümptomeid, mis kajastavad kaudselt hemodünaamika seisundit.

a) kardiogeense šoki hüpovoleemiline variant (esineb
harva): vererõhu järsk langus, hall tsüanoos, tahhükardia, SI vähem
2,2 l / minm 2, diastoolne rõhk kopsuarteris on vähenenud
(vähem kui 10 mmHg).

Peamised ravimeetmed: reopoliglukiini intravenoosne tilgutamine kiirusega vähemalt 20 ml / min kombinatsioonis dopamiiniga (50 mg 400 ml 0,5% glükoosilahuses sagedusega 15 tilka minutis). Glükoosi ja reopolüglütsiini sisseviimine aitab kaasa vasaku vatsakese täitmise rõhu suurenemisele ja südame väljundi suurenemisele, mis viib vererõhu normaliseerumiseni ja perifeerse šoki sümptomite kadumiseni.

b) Kardiogeense šoki hüpodünaamiline variant: kliiniliselt pro
on kardiogeense šoki kombinatsioon kopsutursega, kaasas
väljendunud õhupuudus ja niisked raled; diastoolne tuvi
kopsuarter üle 25 mm Hg, SI vähenenud.

Peamised ravimeetmed: 1% -lise nitroglütseriini lahuse või muu perifeerse veresooni laiendava naatriumnitroprusiidi lahuse intravenoosne tilgutamine - 50 mg 500 ml 5% glükoosilahuses [0,5–1 μg / (kgmin)] ja 90 mg furosemiidi; efekti puudumisel on näidustatud täiendav intravenoosne dopamiini tilgutamine - 50 mg 400 ml 5% glükoosilahuses sagedusega 15 tilka minutis.

c) Kardiogeense šoki stagnantne variant: lõplik diastoolne
kopsuarteris kinnijäämise rõhk ja rõhk
ületatakse, kuid SI-d ei muudeta; selles olukorras näidatakse furosemüüdi sissetoomist
ja intravenoosselt tilgutatav 1% nitroglütseriini lahus (neto)
perifeerne venoosne dilataator sissevoolu vähendamiseks
veri südamesse ja vähendab kõrge vererõhku väikeses vereringis
ravi).

B. Arütmiline šokk. Selle šokiga on näidatud: a) antiarütmikumid; b) elektriline impulssravi; c) südame elektriline stimulatsioon.

Rütmi- ja juhtivushäirete ravi määratakse vastavalt häirete tüübile ja nende mõjule hemodünaamikale.

Ventrikulaarse ekstrasüstoliga manustatakse lidokaiini: 100-150 mg intravenoosselt. Kui pärast esimest päeva ei ole lidokaiini manustamisel mingit mõju, siis lähevad nad üle amiodarooni (kordarooni) kasutamisele: esiteks manustatakse intravenoosselt 600–800 mg ja viivitamatult 600 mg päevas..

Supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia korral manustatakse vererõhu languse vältimiseks veenisiseselt 5-10 minutit 10 mg verapamiili (isoptiini)..

Kodade virvendusarütmia korral müokardiinfarktiga patsientidel, välja arvatud juhtudel, kui kodade virvendus kujutab ohtu elule (sellistel juhtudel viiakse elektroimpulssravi läbi kohe), soovitatakse ravi alustada südameglükosiidide sisseviimisega..

Kui ravimid on ebaefektiivsed, siis supraventrikulaarse ja vatsakese tahhükardia korral, samuti laperduse ja kodade virvenduse korral viiakse läbi elektroimpulssravi (defibrillatsioon). Elektriline defibrillatsioon (kardioversioon) on ainus tõhus vatsakeste virvenduse ravi.

Kopsu ödeemi ravi seisneb südame verevarustuse vähendamises, mis aitab kaasa rõhu kiirele langusele väikese ringi anumates; sel eesmärgil kasutatakse perifeerseid veresooni laiendavaid aineid (naatriumnitroprusiid) ja diureetikume (furosemiid). Kasutatakse ka neuroleptanalgeesiat (fentanüül ja droperidool)..

Suurte perifeersete veresoonte trombemboolia ravi viiakse läbi nii ravimite abiga kui ka kirurgiliselt.

Müokardiinfarkti komplitseerimata ravis aktiveeritakse patsient, sealhulgas treeningravi esimestest päevadest, kui stenokardia seisund on täielikult peatatud. 1. nädala lõpuks istub patsient võimlemisravi praktikandi juhendamisel voodil, 10. – 11. Päeval lubatakse tal istuda ja tualetti kõndida, 2. nädala lõpuks teeb patsient jalutuskäigu mööda koridori 100–200 m kõrgusel 2-3. vastuvõtt ja 3. nädala lõpuks - pikad jalutuskäigud, treppide lennunduse valdamine. Komplitseeritud MI-ga patsiendi aktiveerimine toimub individuaalselt seatud tingimustel.

Subakuutses perioodis jätkub müokardiinfarkt atsetüülsalitsüülhapperaviga, koronaaraktiivsed preparaadid valitakse individuaalselt, sealhulgas pikendatud nitraadid, kaltsiumikanali blokaatorid, p-blokaatorid jne..

Muude tüsistuste (kopsupõletik, südamepuudulikkus) arenguga viiakse läbi nende kliinilisele pildile vastav ravi (antibiootikumid, südameglükosiidid, diureetikumid).

Dressleri infarktijärgse sündroomi ravis kasutatakse mittespetsiifilisi põletikuvastaseid ravimeid (butadion, reopiriin jne), väikestes annustes kortikosteroide, alustades 15... 20 mg prednisoloonist ja vähendades seejärel annust järk-järgult..

Sümptomaatiline ravi sedatiivide, uinutite, lahtistitega viiakse läbi vastavalt näidustustele; ravimite annused valitakse individuaalselt. Müokardiinfarktiga patsientide kompleksravis, eriti alaägedatel ja infarktijärgsetel perioodidel, on oluline läbi viia taastusravi - patsientide taastusravi (treeningravi, võimlemine), nii füüsiline kui ka psühholoogiline. Seejärel viiakse rehabilitatsioonimeetmeid läbi sanatooriumide kuurortides või rehabilitatsiooni eriosakondades.

Prognoos.Haiguse prognoos on tõsine, halveneb komplikatsioonide arenguga..

Ennetamine: kõrvaldage nn südamehaiguste riskifaktorid, eriti inimestel, kelle perekonnas on varajase ateroskleroosi juhtumeid.

Nad soovitavad dieeti, milles on vähe küllastunud rasvu, kuid mida on rikastatud puu- ja köögiviljadega; suitsetamisest loobumine on eeltingimus.

Oluline On Olla Teadlik Vaskuliit