Vastsündinu hüpoksia

Saidil on viiteteave ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi tuleb läbi viia spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on spetsialisti konsultatsioon!

Hüpoksia on patoloogiline seisund, mida iseloomustab hapnikuvaegus kehas, mis ilmneb selle ebapiisava sissevõtmise tõttu väljastpoolt või taustal, kus raku tasandil on häiritud kasutamise protsess.

Mõiste "hüpoksia" tuleneb kahe kreeka sõna lisamisest - hüpo (vähesed) ja oksigeenium (hapnik). See tähendab, et hüpoksia sõna otseses tõlkes on vähe hapnikku. Üldiselt võib öelda, et hüpoksia mõiste dešifreeritakse tavaliselt hapnikuvaegusena, mis on üsna õiglane ja korrektne, kuna hüpoksia korral kannatavad hapnikuvaeguse all mitmesuguste elundite ja kudede kõik rakud..

Hüpoksia üldised omadused

Definitsioon

Hüpoksia viitab tüüpilistele patoloogilistele protsessidele, mis võivad kehas esineda mitmesuguste haiguste ja seisunditega. See tähendab, et hüpoksia ei ole spetsiifiline, see tähendab, et seda võivad põhjustada mitmesugused tegurid ja sellega kaasneda mitmesuguseid haigusi ning see on võtme lüli mitmesuguste vaevuste patoloogiliste muutuste tekkel. Sellepärast viitab hüpoksia tüüpilistele üldistele patoloogilistele protsessidele, näiteks põletikule või düstroofiale, ja järelikult pole see diagnoos ega isegi sündroom.

See on hüpoksia kui tüüpilise patoloogilise protsessi olemus, mis raskendab majapidamistasemel mõistmist, kus inimene on harjunud tegelema konkreetsete haigustega, mis avalduvad selgete märkide ja peamiste sümptomitega. Hüpoksia korral peab inimene reeglina ka patoloogilist protsessi haiguseks ja hakkab otsima selle peamist ilmingut ja sümptomeid. Kuid selline hüpoksia kui haiguse peamise manifestatsiooni otsimine takistab selle patoloogilise protsessi olemuse mõistmist. Vaatleme näidetes üldise patoloogilise protsessi ja haiguse erinevust.

Iga inimene, kes seisab silmitsi mingi diagnoosiga, üritab välja selgitada, mida see tähendab, see tähendab, mis on kehas valesti. Näiteks hüpertensioon on kõrge vererõhk, ateroskleroos on rasvade naastude ladestumine veresoonte seintele, mis ahendavad nende valendikku ja halvendavad verevoolu jne. Teisisõnu, iga haigus on sümptomite kogum, mis ilmneb konkreetse organi või koe kahjustustest. Kuid igale haigusele iseloomulike sümptomite terviklikkus ei ilmne niisama, vaid on alati tingitud mingis üldises patoloogilises protsessis ühes või teises elundis. Sõltuvalt sellest, milline üldine patoloogiline protsess toimub ja milline organ on mõjutatud, areneb konkreetne haigus. Näiteks võib inimesel kopsudes esineva üldise patoloogilise põletikulise protsessi alguses tekkida väga mitmesuguseid haigusi, mis on põhjustatud just kopsukoe põletikust, näiteks kopsupõletik, bronhopneumoonia, tuberkuloos jne. Düstroofse üldise patoloogilise protsessiga kopsudes võib inimesel tekkida pneumoskleroos, emfüseem jne..

Teisisõnu määrab üldine patoloogiline protsess elundi või koe häirete tüübi. Ja ilmnevad rikkumised põhjustavad omakorda kahjustatud elundist iseloomulikke kliinilisi sümptomeid. See tähendab, et sama üldine patoloogiline protsess võib mõjutada erinevaid organeid ja on erinevate haiguste arengu peamine mehhanism. Sellepärast ei kasutata mõistete "sümptomid" üldiste patoloogiliste protsesside iseloomustamiseks, neid kirjeldatakse raku tasandil tekkivate häirete seisukohast.

Ja hüpoksia on selline üldine patoloogiline protsess, mitte sümptom, mitte sündroom ja mitte haigus, mille tagajärjel antakse selle kirjeldamiseks pigem raku tasandil tekkivate häirete olemus kui sümptomid. Hüpoksia ajal toimuvad muutused rakutasandil võib jagada kahte rühma - need on adaptiivsed reaktsioonid ja dekompensatsioon. Veelgi enam, esiteks aktiveerib keha hüpoksia vastusena kohanemisreaktsioone, mis võivad mõnda aega toetada elundite ja kudede suhteliselt normaalset toimimist hapnikuvaeguse tingimustes. Kuid kui hüpoksia kestab liiga kaua, on keha ressursid ammendunud, adaptiivsed reaktsioonid enam ei toeta ja dekompensatsioon püsib. Dekompensatsiooni etappi iseloomustab pöördumatute muutuste ilmnemine elundites ja kudedes, mis igal juhul avalduvad negatiivsete tagajärgedega, mille raskusaste varieerub elundi rikkest surmani.

Hüpoksia

Kompensatsioonireaktsioonid hüpoksia korral on põhjustatud hapnikuvaegusest raku tasandil ja seetõttu on nende mõju suunatud kudede hapnikuvarustuse parandamisele. Hüpoksia vähendamiseks mõeldud kompenseerivate reaktsioonide kaskaadis osalevad peamiselt kardiovaskulaarsed ja hingamiselundite organid, samuti toimub muutus biokeemilistes protsessides kudede ja elundite struktuuride rakkudes, mida hapnikuvaegus kõige enam mõjutab. Kuni kompenseerivate reaktsioonide potentsiaal pole täielikult raisku läinud, ei kannata organid ja kuded hapnikuvaeguse all. Kuid kui selleks ajaks, kui kompensatsioonimehhanismid on ammendatud, hapnikuvarustust ei piisa, algab kudedes aeglane dekompensatsioon, kahjustades rakke ja kahjustades kogu elundit.

Ägeda ja kroonilise hüpoksia korral on kompenseerivate reaktsioonide iseloom erinev. Niisiis koosnevad ägeda hüpoksia korral kompenseerivad reaktsioonid suurenenud hingamisest ja vereringest, see tähendab suurenenud vererõhust, tahhükardiast (südame löögisagedus ületab 70 lööki minutis), hingamine muutub sügavaks ja sagedaseks, süda pumpab normaalsest suurema veremahu minutis. Lisaks sisenevad süsteemsesse vereringesse vastuseks luuüdi ja põrna ägedale hüpoksiale kõik punaste vereliblede "reservid", mis on vajalikud rakkude hapniku kandmiseks. Kõigi nende reaktsioonide eesmärk on rakkudesse tarnitud hapniku hulga normaliseerimine, suurendades veresooni läbiva vere kogust ajaühiku kohta. Väga raskekujulise ägeda hüpoksia korral toimub lisaks nende reaktsioonide tekkele ka vereringe tsentraliseerimine, mis seisneb kogu saadaoleva vere suunamises elutähtsatesse organitesse (süda ja aju) ning kõhuõõne lihaste ja organite verevarustuse järsus languses. Keha suunab kogu hapniku ajusse ja südamesse - elunditesse, mis on kriitilise tähtsusega ellujäämiseks, ja, nagu see ka poleks, "võtab" ära need struktuurid, mida praegu pole ellujäämiseks vaja (maks, magu, lihased jne)..

Kui äge hüpoksia elimineeritakse aja jooksul, mille jooksul kompenseerivad reaktsioonid ei kahanda keha varusid, siis inimene jääb ellu ning kõik tema elundid ja süsteemid töötavad mõne aja pärast täiesti hästi, see tähendab, et hapnikuvaegus ei jäta tõsiseid häireid. Kui hüpoksia kestab kauem kui kompenseerivate reaktsioonide efektiivsuse periood, siis selle eliminatsiooni ajal elundites ja kudedes toimuvad pöördumatud muutused, mille tagajärjel jäävad inimesele pärast taastumist kõige enam mõjutatud elundisüsteemi mitmesugused häired..

Kroonilise hüpoksia korral tekivad kompenseerivad reaktsioonid raskete pikaajaliste praeguste haiguste või haigusseisundite taustal, seetõttu on neil ka iseloomulikud muutused ja normist kõrvalekalded. Esiteks, vere hapnikuvaeguse kompenseerimiseks suureneb punaste vereliblede arv, mis võimaldab suurendada ühe vereühiku poolt veetava hapniku hulka ajaühikus. Lisaks suureneb ensüümi aktiivsus punastes verelibledes, hõlbustades hapniku ülekandmist hemoglobiinist otse elundite ja kudede rakkudesse. Kopsudes moodustuvad uued alveoolid, hingamine süveneb, rindkere maht suureneb, kopsukoes moodustuvad täiendavad veresooned, mis parandab hapniku voolamist verre ümbritsevast atmosfäärist. Süda, mis peab minutis pumpama suurema veremahu, on hüpertrofeerunud ja laienenud. Hapniku nälga kannatavates kudedes toimuvad ka muutused, mille eesmärk on väikese koguse hapniku tõhusam kasutamine. Niisiis, rakkudes suureneb mitokondrite (organellide, mis kasutavad hapnikku raku hingamise tagamiseks) arv ja kudedes moodustuvad paljud uued väikesed anumad, mis tagavad mikrovaskulatuuri laienemise. Just mikrotsirkulatsiooni ja suure hulga kapillaaride aktiveerimise tõttu hüpoksia ajal tekib inimesel naha roosakas värvus, mida ekslikult nimetatakse "tervislikuks" säraks.

Adaptiivsed reaktsioonid ägeda hüpoksia korral on eranditult refleksid ja seetõttu lakkavad nad hapnikuvaeguse kaotamisel tegutsema ning elundid pöörduvad täielikult tagasi töörežiimi, milles nad eksisteerisid enne hüpoksia episoodi tekkimist. Kroonilise hüpoksia korral ei ole adaptiivsed reaktsioonid refleksid, need tekivad elundite ja süsteemide toimimise ümberkorraldamise tõttu ja seetõttu ei saa nende toimet pärast hapnikuvaeguse kaotamist kiiresti peatada.

See tähendab, et kroonilise hüpoksia korral saab keha muuta oma töörežiimi nii, et ta kohaneb täielikult hapnikuvaeguse tingimustega ega kannata seda üldse. Ägeda hüpoksia korral ei saa hapnikuvaegusega täielikku kohanemist toimuda, sest kehal lihtsalt pole aega funktsionaalsete režiimide ümberkorraldamiseks ja kõik selle kompenseerivad reaktsioonid on mõeldud ainult elundite ajutiseks säilitamiseks, kuni piisav hapnikuvarustus on taastatud. Sellepärast võib kroonilise hüpoksia seisund inimesel esineda aastaid, häirimata tema tavapärast elu ja tööd, ning äge hüpoksia võib lühikese aja jooksul põhjustada surma või aju või südame püsiva kahjustuse..

Hüpoksia korral esinevad kompenseerivad reaktsioonid põhjustavad alati kõige olulisemate organite ja süsteemide töörežiimi muutumist, mis põhjustab mitmesuguseid kliinilisi ilminguid. Neid kompenseerivate reaktsioonide ilminguid võib tinglikult pidada hüpoksia sümptomiteks..

Hüpoksia tüübid

Hüpoksia klassifitseerimine viidi läbi korduvalt. Praktiliselt kõik klassifikatsioonid ei erine põhimõtteliselt siiski üksteisest, kuna põhjusliku teguri ja hapnikuülekandesüsteemi kahjustuse taseme alusel kord tuvastatud hüpoksia sordid on õigustatud. Seetõttu esitame suhteliselt vana hüpoksia liigituse liikidesse, mida tänapäeva teadusringkonnad aktsepteerivad siiski kõige täielikumaks, informatiivsemaks ja mõistlikumaks.

Niisiis, vastavalt kõige täielikumale ja põhjendatud klassifikatsioonile jaguneb hüpoksia sõltuvalt arengumehhanismist järgmisteks tüüpideks:

1. Eksogeenne hüpoksia (hüpoksiline hüpoksia) - keskkonnategurite mõjul.

2. Endogeenne hüpoksia - mitmesuguste haiguste või häirete tõttu, mis inimesel on:

  • Hingamisteede (hingamisteede, kopsu) hüpoksia.
  • Vereringe (kardiovaskulaarne) hüpoksia:
    • Isheemiline
    • Seiskunud.
  • Hemiline (vere) hüpoksia:
    • Aneemiline
    • Hemoglobiini inaktiveerimise tõttu.
  • Kudede (histotoksiline) hüpoksia.
  • Substraadi hüpoksia.
  • Ülekoormus hüpoksia.
  • Segatud hüpoksia.

Sõltuvalt arenguastmest ja kulust jaguneb hüpoksia järgmisteks tüüpideks:
  • Välkkiire (hetkeline) - areneb mõne sekundi jooksul (mitte kauem kui 2–3 minutit);
  • Äge - areneb mitmekümne minuti või tunni jooksul (mitte kauem kui 2 tundi);
  • Subakuutne - areneb mõne tunni jooksul (mitte kauem kui 3 - 5 tundi);
  • Krooniline - areneb ja kestab nädalaid, kuid või aastaid.
Sõltuvalt hapnikuvaeguse levimusest jaguneb hüpoksia üldiseks ja lokaalseks.

Mõelge üksikasjalikult erinevatele hüpoksia tüüpidele.

Eksogeenne hüpoksia

Eksogeenne hüpoksia, mida nimetatakse ka hüpoksiliseks, on tingitud sissehingatava õhu hapniku hulga vähenemisest. See tähendab, et õhu hapnikuvaeguse tõttu tarnitakse iga hingamise korral hingamisel kopsudesse vähem hapnikku kui tavaliselt. Sellest lähtuvalt vabaneb kopsudest veri, mis pole küllastunud hapnikuga, mille tagajärjel viiakse väike kogus gaasi erinevate elundite ja kudede rakkudesse ning neil on hüpoksia. Sõltuvalt atmosfäärirõhust jaguneb eksogeenne hüpoksia hüpobaarseks ja normobaarseks.

Hüpobaarset hüpoksiat põhjustab madal hapnikusisaldus hõreda õhuga madala atmosfäärirõhuga. Selline hüpoksia areneb nii kõrgele kõrgusele (mägedesse) ronimisel kui ka avatud hapnikumaskideta õhus õhku tõustes.

Normobaarne hüpoksia areneb madala hapnikusisaldusega õhus normaalse atmosfäärirõhu korral. Normobaarne eksogeenne hüpoksia võib tekkida kaevandustes, kaevudes, allveelaevades, sukeldumisülikondades, kitsastes ruumides, kus on palju rahvast, linnades üldine gaasisaaste või sudu, samuti tuimastuse ja hingamisteede seadme talitlushäirete korral operatsioonide ajal.

Eksogeenne hüpoksia avaldub tsüanoosis (naha ja limaskestade tsüanoos), pearingluses ja minestamises.

Hingamisteede (hingamisteede, kopsu) hüpoksia

Hingamisteede (hingamisteede, kopsu) hüpoksia areneb koos hingamisteede haigustega (näiteks bronhiit, pulmonaalne hüpertensioon, mis tahes kopsupatoloogia jne), kui hapniku tungimine õhust verdesse on keeruline. See tähendab, et kopsu alveoolide tasemel on keeruline hemoglobiini kiireks ja tõhusaks sidumiseks hapnikuga, mis on osa kopsudesse sissehingatud õhuga sisenenud. Hingamisteede hüpoksia korral võivad tekkida sellised komplikatsioonid nagu hingamispuudulikkus, ajuturse ja gaasne atsidoos..

Vereringe (kardiovaskulaarne) hüpoksia

Vereringe (kardiovaskulaarne) hüpoksia areneb mitmesuguste vereringehäirete taustal (näiteks vähenenud veresoonte toon, vere kogumahu vähenemine pärast verekaotust või dehüdratsiooni, suurenenud vere viskoossus, suurenenud hüübivus, tsentraliseeritud vereringe, venoosne staas jne). Kui vereringehäire mõjutab kogu veresoonte võrku, siis süsteemne hüpoksia. Kui vereringe on häiritud ainult mis tahes organi või koe piirkonnas, on hüpoksia lokaalne.

Vereringe hüpoksia ajal siseneb kopsude kaudu verre normaalne kogus hapnikku, kuid vereringehäirete tõttu tarnitakse see organitesse ja kudedesse hilja, põhjustades viimastes hapniku nälga.

Arengu mehhanismi järgi on vereringe hüpoksia isheemiline ja seiskunud. Hüpoksia isheemiline vorm areneb elundite või kudede kaudu läbiva vere mahu vähenemisega ajaühiku kohta. See hüpoksia vorm võib tekkida vasaku vatsakese südamepuudulikkuse, müokardiinfarkti, kardioskleroosi, šoki, kollaps, teatud organite anumate ahenemise ja muude olukordade korral, kui hapnikuga piisavalt küllastunud veri juhitakse mingil põhjusel väikeses koguses veresoonte kaudu.

Stagneerunud hüpoksia vorm areneb koos veenide kaudu verevoolu kiiruse vähenemisega. Veenide kaudu verevoolu kiirus omakorda väheneb jalgade tromboflebiidi, parema vatsakese südamepuudulikkuse, suurenenud intrathoracic rõhu ja muude olukordade korral, kui venoosse kanali korral toimub vere staas. Seisva hüpoksia vormi korral, venoosne, rikas süsinikdioksiidiga, ei naase veri õigeaegselt kopsudesse, et eemaldada süsihappegaas ja küllastuda hapnikuga. Selle tagajärjel lükatakse järgmise hapnikuosa tarnimine organitesse ja kudedesse..

Hemiline (vere) hüpoksia

Hemiline (vere) hüpoksia areneb koos kvalitatiivsete omaduste rikkumisega või vere hemoglobiinisisalduse vähenemisega. Hemiline hüpoksia jaguneb kaheks vormiks - aneemiliseks ja hemoglobiini kvaliteedi muutuste tõttu. Aneemilise hemilise hüpoksia põhjustab vere hemoglobiinisisalduse vähenemine, see tähendab mis tahes päritolu aneemia või hüdremia (vere lahjendamine kehas vedelikupeetuse tõttu). Ja hemoglobiini kvaliteedi muutumisest tulenev hüpoksia on seotud mürgitusega mitmesuguste mürgiste ainetega, mis põhjustavad hemoglobiini vorme, mis ei suuda hapnikku läbi viia (methemoglobiin või karboksühemoglobiin)..

Aneemilise hüpoksia korral seostub hapnik tavaliselt verega ja viib vere kaudu elunditesse ja kudedesse. Kuid kuna hemoglobiin on liiga väike, tuuakse kudedesse ebapiisavat hapnikku ja neis tekib hüpoksia.

Hemoglobiini kvaliteedi muutumisega jääb selle kogus normaalseks, kuid see kaotab hapniku kandmise võime. Selle tulemusel ei ole hemoglobiin kopsude läbimisel hapnikuga küllastunud ja vastavalt sellele ei edasta verevool seda kõigi elundite ja kudede rakkudesse. Hemoglobiini kvaliteedi muutus toimub siis, kui mürgitatakse mitmeid kemikaale, nagu vingugaas (süsinikmonooksiid), väävel, nitritid, nitraadid jne. Kui need mürgised ained satuvad kehasse, seostuvad nad hemoglobiiniga, mille tagajärjel lakkab see hapnikku kudedesse viima, kellel on hüpoksia seisund.

Mürgitus erinevate hemoglobiini inaktiveerivate kemikaalidega võib esineda mitmesugustel asjaoludel, kui need mürgid võivad esineda. Näiteks võib süsinikmonooksiidimürgitus tekkida, kui sissehingamisel tekkinud suitsu, auto heitgaase, tubakasuitsu, värvivedeldajaid jne sissehingatakse. Mürgitus nitritite ja nitraatidega võib tekkida aniliini, metüleensinise, bertolaatsoola, kaaliumpermanganaadi, naftaleeni jne allaneelamisel..

Lisaks võib mürgitus tekkida kokkupuutel järgmiste ainetega:

  • Aniliin;
  • Anestezin;
  • Aspiriin;
  • Bertoletova sool;
  • Vikasol;
  • Hüdroksüülamiin;
  • Punane vere sool;
  • Metüleensinine;
  • Naftaleen;
  • Novokaiin;
  • Lämmastikoksiidid;
  • Kaaliumpermanganaat;
  • Soolakapsas;
  • Sulfanilamiidi preparaadid (Biseptol jt);
  • Fenatsetiin;
  • Fenüülhüdrasiin;
  • Kinoonid;
  • Citramon.

Samuti võivad metüleoglobiini moodustumiseni viivad mürgistused tekkida kokkupuutel silo tootmisel eralduvate mürgiste ainetega, töötades atsetüleenkeevitamise, herbitsiidide, defoliantide, lõhkeainetega jne..

Kudede (histotoksiline) hüpoksia

Kudede (histotoksiline) hüpoksia areneb elundite rakkude hapniku imendumise võime rikkumise taustal. Kudede hüpoksia põhjus on mitokondriaalsete hingamisahela ensüümide vähenenud aktiivsus või puudus, mis muudavad hapniku vormideks, milles rakud seda kasutavad kõigi elutähtsate protsesside läbiviimiseks. Hingamisahela ensüümide häired võivad tekkida järgmistel juhtudel:

  • Hingamisahela ensüümide aktiivsuse pärssimine mürgituse korral tsüaniidide, eetri, uretaani, barbituraatide ja alkoholiga;
  • Hingamisahela ensüümide puudus B-vitamiini vaeguse tõttu1, AT2, PP ja B5;
  • Hingamisahela ensüümide ebaõige ja koordineerimata töö nitraatidega, mikroobtoksiinidega mürgituse, suure hulga kilpnäärmehormoonidega kokkupuute jms korral;
  • Ensüümide struktuuri kahjustamine radioaktiivse kiirguse mõjul koos ureemia, kahheksia, raskete nakkushaigustega jne..

Kudede hüpoksia võib esineda pikka aega..

Substraadi hüpoksia

Substraadi hüpoksia areneb kudedesse piisava normaalse hapnikuvarustuse taustal, kuid peamiste toitainete puudulikkuse tingimustes, mis hapniku oksüdeeruvad. Substraadi hüpoksia võib tekkida nälgimise ajal, suhkurtõve ja muude haigusseisundite korral, kui rakkudes pole piisavalt glükoosi ja rasvhappeid.

Ülekoormus hüpoksia

Ülekoormushüpoksia on füsioloogiline ja võib areneda raske füüsilise töö ajal, kui rakud tarbivad intensiivselt hapnikku. Sellistel juhtudel ei ole rakkudes hapnikku piisavalt palju, kuna seda tarbitakse väga intensiivselt. Selline füsioloogiline hüpoksia ei ole ohtlik ja möödub pärast kõrge füüsilise aktiivsuse etapi lõppu.

Segatud hüpoksia

Segatud hüpoksia on mitut tüüpi endogeense hüpoksia kombinatsioon ja see tekib mitmesuguste elundite ja süsteemide raskete, eluohtlike kahjustuste korral, näiteks šokk, mürgistus, kooma jne..

Äge hüpoksia

Äge hüpoksia areneb kiiresti, mõnekümne minuti jooksul ja püsib piiratud aja jooksul, kulmineerudes kas hapnikuvaeguse või elundite pöördumatute muutuste likvideerimisega, mis lõppkokkuvõttes põhjustab tõsiseid haigusi või isegi surma. Äge hüpoksia kaasneb tavaliselt seisunditega, kus verevool, hemoglobiini kogus ja kvaliteet, näiteks verekaotus, tsüaniidimürgitus, südameatakk jne, dramaatiliselt muutuvad. Teisisõnu, ägedate seisundite korral ilmneb äge hüpoksia..

Kõik ägeda hüpoksia variandid tuleks kõrvaldada nii kiiresti kui võimalik, kuna keha suudab piiratud aja jooksul säilitada organite ja kudede normaalset funktsioneerimist, kuni kompenseerivad-adaptiivsed reaktsioonid on ammendunud. Ja kui kompenseerivad-adaptiivsed reaktsioonid on täielikult ammendunud, siis hüpoksia mõjul surevad kõige olulisemad elundid ja kuded (eeskätt aju ja süda), mis viib lõpuks surma. Kui hüpoksia on elimineeritav, kui kudesurm on juba alanud, võib inimene ellu jääda, kuid samal ajal on tal pöördumatuid häireid nende organite töös, mida hapnikuvaegus kõige enam mõjutab.

Põhimõtteliselt on äge hüpoksia ohtlikum kui krooniline, kuna see võib lühikese aja jooksul põhjustada puude, elundi rikke või surma. Ja krooniline hüpoksia võib eksisteerida aastaid, andes kehale võimaluse kohaneda ning normaalselt elada ja toimida..

Krooniline hüpoksia

Krooniline hüpoksia areneb mitme päeva, nädala, kuu või isegi aasta jooksul ning see toimub pikaajaliste haiguste taustal, kui muutused kehas toimuvad aeglaselt ja järk-järgult. Keha "harjub" kroonilise hüpoksiaga rakkude struktuuri muutumise tõttu olemasolevates tingimustes, mis võimaldab organitel toimida üsna normaalselt ja inimesel elada. Põhimõtteliselt on krooniline hüpoksia soodsam kui äge, kuna see areneb aeglaselt ja keha on võimeline kompensatsioonimehhanismide abil uute tingimustega kohanema.

Loote hüpoksia

Loote hüpoksia on lapse hapnikuvaeguse seisund raseduse ajal, mis ilmneb siis, kui lapse vereringes platsenta kaudu imendub hapnikku. Raseduse ajal saab loode hapnikku ema verest. Ja kui naise keha ei suuda mingil põhjusel lootele vajalikku hapnikukogust tarnida, siis hakkab see kannatama hüpoksia all. Reeglina on loote hüpoksia raseduse ajal aneemia, maksa, neerude, südame, veresoonte ja hingamisteede haiguste haigused tulevases emas.

Kerge hüpoksia tase ei mõjuta lootele kahjulikult ning mõõdukas ja raske võib avaldada väga negatiivset mõju lapse kasvule ja arengule. Niisiis, hüpoksia taustal võib erinevates organites ja kudedes moodustuda nekroos (surnud kudede kohad), mis põhjustab kaasasündinud väärarenguid, enneaegset sünnitust või isegi emakasisese surma.

Loote hüpoksia võib areneda igas tiinuse vanuses. Veelgi enam, kui lootel oli raseduse esimesel trimestril hüpoksia, siis on suure tõenäosusega, et tal on eluga kokkusobimatud arenguhälbed, mille tagajärjeks on tema surm ja raseduse katkemine. Kui hüpoksia mõjutas lootele raseduse 2–3 trimestrit, võib see kahjustada kesknärvisüsteemi, mille tagajärjel kannatab sündinud laps arengu hilinemise ja madala kohanemisvõime all.

Loote hüpoksia ei ole eraldi iseseisev haigus, vaid peegeldab ainult tõsiste rikkumiste esinemist platsenta töös või ema kehas, samuti lapse arengus. Seetõttu, kui ilmnevad loote hüpoksia nähud, hakkavad arstid otsima selle seisundi põhjuseid, see tähendab, et nad selgitavad välja, milline haigus viis lapse hapnikuvaeguse tekkeni. Lisaks toimub loote hüpoksia ravi kompleksis, kasutades samal ajal ravimeid, mis kõrvaldavad hapniku nälga põhjustanud põhihaiguse, ja ravimeid, mis parandavad lapsele hapniku kohaletoimetamist.

Nagu iga teine, võib ka loote hüpoksia olla äge ja krooniline. Äge hüpoksia tekib ema või platsenta toimimise tõsiste häiretega ja vajab reeglina kiiret ravi, sest muidu viib see loote surmani kiiresti. Krooniline hüpoksia võib esineda kogu raseduse vältel, mõjutades lootele negatiivselt ja põhjustades asjaolu, et laps sünnib nõrgana, arengupeetuses, võib-olla mitmesuguste elundite defektidega.

Loote hüpoksia peamised nähud on selle aktiivsuse vähenemine (löökide arv on alla 10 päevas) ja bradükardia alla 70 löögi minutis vastavalt CTG tulemustele. Just neil põhjustel saavad rasedad naised hinnata loote hüpoksia olemasolu või puudumist.

Loote hüpoksia täpseks diagnoosimiseks kuulevad fonendoskoobi abil platsenta veresoonte Doppleri uuringut, loote CTG-d (kardiotokograafia), loote ultraheli (ultraheli), mittestressitesti ja beebi südamelööke..

Hüpoksia vastsündinul

Hüpoksia vastsündinutel on lapse hapnikuvaeguse tagajärg sünnituse või raseduse ajal. Põhimõtteliselt kasutatakse seda terminit eranditult leibkonna tasandil ja see tähendab lapse seisundit, kes on sündinud kas hüpoksia seisundis (näiteks nabanööri takerdumise tõttu) või kes kannatas raseduse ajal kroonilise hüpoksia all. Tegelikult pole sellist seisundit nagu vastsündinute hüpoksia selle igapäevases, igapäevases tähenduses.

Rangelt võttes ei ole meditsiiniteaduses sellist terminit ja vastsündinud lapse seisundit ei hinnata mitte spekulatiivsete eelduste põhjal temaga juhtunu kohta, vaid selgete kriteeriumide abil, et täpselt öelda, kas laps põeb pärast sündi hüpoksia. Niisiis, vastsündinu hüpoksia raskust hinnatakse Apgari skaalal, mis sisaldab viit indikaatorit, mis registreeritakse kohe pärast lapse sündi ja 5 minuti pärast. Skaala iga indikaatori hindamine seab punktid 0 kuni 2, mis seejärel summeeritakse. Selle tulemusel saab vastsündinu kaks Apgari hinnet - kohe pärast sündi ja 5 minuti pärast.

Täiesti terve laps, kes ei kannata pärast sünnitust hüpoksiat, saab Apgari hinde 8–10 punkti kas kohe pärast sünnitust või 5 minuti pärast. Mõõduka hüpoksia all kannatav laps saab Apgari hinde 4–7 punkti kohe pärast sündi. Kui 5 minuti pärast sai see laps Apgari hinde 8-10 punkti, loetakse hüpoksia likvideerituks ja beebi taastatakse täielikult. Kui beebi saab esimesel minutil pärast sündi 0–3 punkti Apgari skaalal, siis on tal raske hüpoksia, mille kõrvaldamiseks tuleb ta üle viia elustamisse.

Paljud vanemad on huvitatud sellest, kuidas ravida vastsündinu hüpoksiat, mis on täiesti vale, sest kui laps saab 5 minutit pärast sünnitust Apgari hinde 7-10 ja pärast sünnitusosakonnast väljutamist areneb ja kasvab normaalselt, siis pole vaja midagi ravida, ja ta elas edukalt üle kõik hapniku nälgimise tagajärjed. Kui hüpoksia tagajärjel on lapsel mingeid häireid, tuleb neid ravida ja mitte anda lapsele profülaktiliselt erinevaid ravimeid müütilise "vastsündinu hüpoksia" kõrvaldamiseks.

Hüpoksia sünnitusel

Sünnituse ajal võib laps kannatada hapnikupuuduse all, mis põhjustab negatiivseid tagajärgi, kuni loote surmani. Seetõttu jälgivad arstid kõigi sündide ajal beebi südamelööke, sest just sellest saate kiiresti aru, et beebi hakkas kannatama hüpoksia all ja kiireloomuline sünnitus on vajalik. Ägeda loote hüpoksia korral sünnituse ajal tehakse naise päästmiseks erakorraline keisrilõige, sest kui sünnitust jätkatakse loomulikul teel, ei pruugi laps ellu jääda kuni sündi, vaid sureb hapniku nälgades üsas.

Loote hüpoksia põhjused sünnituse ajal võivad olla järgmised tegurid:

  • Preeklampsia ja eklampsia;
  • Sünnitus- või südameseiskus naisel;
  • Emaka rebend;
  • Platsenta abruptsioon;
  • Raske aneemia sünnitusjärgsetel naistel;
  • Verejooks platsenta previaga;
  • Lapse nabanööri kinnistamine;
  • Pikaajaline sünnitus;
  • Nööri veresoonte tromboos.

Praktikas kutsub loote hüpoksia sünnituse ajal väga sageli esile emaka kokkutõmbeid, mis on põhjustatud oksütotsiini manustamisest.

Hüpoksia tagajärjed

Hüpoksia tagajärjed võivad olla erinevad ja sõltuvad sellest, millisel perioodil hapnikunälg likvideeriti ja kui kaua see kestis. Niisiis, kui hüpoksia likvideeriti perioodil, kui kompenseerivad mehhanismid polnud ammendunud, siis negatiivseid tagajärgi ei teki, mõne aja pärast taastuvad elundid ja kuded täielikult oma tavapärasesse töörežiimi. Aga kui hüpoksia likvideeriti dekompensatsiooniperioodil, kui kompensatsioonimehhanismid olid ammendunud, siis sõltuvad tagajärjed hapniku nälgimise kestusest. Mida pikem hüpoksia periood osutus adaptiivsete mehhanismide dekompensatsiooni taustal - seda tugevam ja sügavam on erinevate organite ja süsteemide kahjustus. Pealegi, mida pikem hüpoksia kestab, seda rohkem on elundeid kahjustatud..

Hüpoksiaga on aju kõige rohkem mõjutatud, kuna see suudab ilma hapnikuta vastu pidada 3-4 minutit ja alates 5 minutist hakkab kudedes tekkima nekroos. Südamelihas, neerud ja maks on võimelised taluma täielikku hapnikupuudust 30–40 minutit.

Hüpoksia tagajärjed on alati tingitud asjaolust, et hapniku puudumisel alustavad rakud rasvade ja glükoosi hapnikuvaba oksüdeerimise protsessi, mis viib piimhappe ja muude toksiliste ainevahetusproduktide moodustumiseni, mis akumuleeruvad ja lõpuks kahjustavad rakumembraani, põhjustades selle surma. Kui hüpoksia kestab ebaõige metabolismi toksilistest toodetest piisavalt kaua, sureb suur hulk erinevates elundites olevaid rakke, moodustades terved surnud koe lõigud. Loomulikult halvendavad sellised piirkonnad järsult elundi toimimist, mis väljendub vastavates sümptomites, ja tulevikus, isegi kui hapniku vool taastatakse, põhjustab see kahjustatud kudede toimimise pidevat halvenemist..

Hüpoksia peamised tagajärjed on alati põhjustatud kesknärvisüsteemi talitlushäiretest, kuna peamiselt aju kannatab peamiselt hapnikuvaeguse all. Seetõttu väljenduvad hüpoksia tagajärjed sageli neuropsühhilise sündroomi tekkes, mis hõlmab parkinsonismi, psühhoosi ja dementsust. 1/2 - 2/3 juhtudest saab neuropsühhiaatrilise sündroomi ravida. Lisaks on hüpoksia tagajärg füüsilise koormuse talumatus, kui minimaalse stressiga tekib inimesel südametegevus, õhupuudus, nõrkus, peavalu, pearinglus ja valu südame piirkonnas. Hüpoksia tagajärjed võivad olla mitmesuguste elundite verejooksud ja lihasrakkude, südamelihase ja maksa rasvade degeneratsioon, mis põhjustab nende toimimise häireid elundite puudulikkuse kliiniliste sümptomitega, mida tulevikus enam ei saa kõrvaldada..

Hüpoksia - põhjused

Eksogeense hüpoksia põhjused võivad olla järgmised:

  • Madal atmosfäär kõrgusel (mäehaigus, kõrgusehaigus, pilootide haigus);
  • Viibimine kitsastes kohtades suure rahvahulgaga;
  • Viibimine kaevandustes, kaevudes või suletud ruumides (näiteks allveelaevad jne), kus puudub kontakt väliskeskkonnaga;
  • Halb ventilatsioon;
  • Töö sukeldusülikondades või hingamine läbi gaasimaski;
  • Elukohajärgses linnas on tugev gaasireostus või sudu;
  • Anesteesia varustuse talitlushäired.

Erinevat tüüpi endogeense hüpoksia põhjused võivad olla järgmised:
  • Hingamisteede haigused (kopsupõletik, pneumotooraks, hüdrotooraks, hemotoraks, alveolaarse pindaktiivse aine hävitamine, kopsuturse, kopsuemboolia, trahheiit, bronhiit, emfüseem, sarkoidoos, asbestoos, bronhospasm jne);
  • Võõrkehad bronhides (näiteks lapsed neelavad kogemata mitmesuguseid esemeid, purustavad jne);
  • Mis tahes päritolu asfüksia (näiteks kaela kokkusurumisega jne);
  • Kaasasündinud ja omandatud südamedefektid (südame ovaalse ava või Batalovi kanali sulgemata jätmine, reuma jne);
  • Kesknärvisüsteemi hingamiskeskuse kahjustus vigastuste, kasvajate ja muude ajuhaigustega, samuti selle mürgiste ainete pärssimisega;
  • Rindkere luude luumurdude ja nihkumiste, diafragma kahjustuse või lihasspasmide tõttu hingamistoimingu mehaanika rikkumine;
  • Südame häired, mis on põhjustatud südame erinevatest haigustest ja patoloogiatest (südameatakk, kardioskleroos, südamepuudulikkus, elektrolüütide tasakaalustamatus, südame tamponaad, perikardi hävimine, südame elektriliste impulsside blokeerimine jne);
  • Erinevate elundite veresoonte järsk ahenemine;
  • Arteriovenoosne šunteerimine (arteriaalse vere ülekandmine veenidesse läbi veresoonte šuntide, enne kui see jõuab elunditesse ja kudedesse ning annab rakkudele hapnikku);
  • Vere stagnatsioon alumises või ülemises veeniveresüsteemis;
  • Tromboos;
  • Mürgitus kemikaalidega, mis põhjustavad inaktiivse hemoglobiini moodustumist (näiteks tsüaniidid, vingugaas, levisiit jne);
  • Aneemia;
  • Äge verekaotus;
  • Hajutatud intravaskulaarne koagulatsioonisündroom (DIC);
  • Süsivesikute ja rasvade metabolismi rikkumine (näiteks suhkruhaiguse, rasvumisega jne);
  • Šokk ja kooma;
  • Liigne füüsiline koormus;
  • Mis tahes lokaliseerimise pahaloomulised kasvajad;
  • Kroonilised neeru- ja verehaigused (nt leukeemia, aneemia jne);
  • PP-vitamiini puudus, B1, AT2 ja B5;
  • Kilpnäärme haigus;
  • Rakkude kahjustus kiirguse, kudede lagunemisproduktide kahheksia, raskete infektsioonide või ureemia ajal;
  • Uimastite ja alkoholi kuritarvitamine;
  • Pikaajaline paastumine.

Hüpoksia sümptomid (nähud)

Hüpoksia sümptomid arenevad ainult ägedas, alaägedas ja kroonilises vormis. Hüpoksia täieliku vormi korral pole kliinilistel sümptomitel aega ilmneda, kuna surm saabub väga lühikese aja jooksul (kuni 2 minutit). Hüpoksia äge vorm kestab kuni 2 kuni 3 tundi ja sel perioodil ilmneb kohe kõigi organite ja süsteemide, eriti kesknärvisüsteemi, hingamise ja südame, puudulikkus (pulss väheneb, vererõhk langeb, hingamine muutub ebaregulaarseks jne). Kui hüpoksiat sel perioodil ei elimineerita, muutub elundite puudulikkus koomaks ja ahastuseks, millele järgneb surm.

Hüpoksia subakutsed ja kroonilised vormid avalduvad nn hüpoksilise sündroomina. Hüpoksilise sündroomi taustal ilmnevad peamiselt kesknärvisüsteemi sümptomid, kuna aju on hapnikuvaeguse suhtes kõige tundlikum, mille tagajärjel ilmnevad selle kudedesse kiiresti nekroosi kolded (surnud alad), hemorraagiad ja muud rakkude hävitamise variandid. Nekroosi, hemorraagia ja ajurakkude surma tõttu hüpoksia algfaasis hapnikuvaeguse taustal tekib inimesel eufooria, ta on erutatud olekus ja kannatab motoorse ärevuse all. Enda seisundit ei hinnata kriitiliselt.

Hüpoksia edasise progresseerumisega ilmnevad järgmised ajukoore pärssimise tunnused, mis on sarnased alkoholimürgituse ilmingutega:

  • Unisus;
  • Letargia;
  • Peavalu ja peapööritus;
  • Müra kõrvus;
  • Pärssimine;
  • Teadvuse kahjustus;
  • Uriini ja väljaheidete tahtmatu väljutamine;
  • Iiveldus ja oksendamine;
  • Liikumise koordinatsiooni häire;
  • Krambid.

Väliste stiimulitega kokkupuutel ilmnevad krambid koos hüpoksiaga. Veelgi enam, krambihoog algab tavaliselt näo, käte ja jalgade lihaste tõmblustega, millele lisanduvad kõhu ebakorrapärased lihaskontraktsioonid. Mõnikord moodustub krambi korral opisthotonus, milleks on kaare poolt võlvitud isik, kellel on kaela ja selja lihased lihased, pea visatud tagasi ja käed küünarnukites painutatud. Inimese rüht opisthotonis meenutab võimlemisfiguuri "silda".

Lisaks ajukoore rõhumise sümptomitele tekib inimesel ka valu südames, ebaregulaarne hingamine, õhupuudus, veresoonte toonuse järsk langus, tahhükardia (südame löögisageduse tõus üle 70 löögi minutis), vererõhu langus, tsüanoos (naha sinavus), kehatemperatuuri langus. Kuid kui mürgitatakse ainetega, mis inaktiveerivad hemoglobiini (näiteks tsüaniidid, nitritid, nitraadid, vingugaas jne), omandab inimese nahk roosakasvärvi.

Pikaajalise hüpoksia ja KNS kahjustuse aeglase arenguga võib inimesel esineda vaimseid häireid deliiriumi (delirium tremens), Korsakovi sündroomi (orientatsiooni kadu, amneesia, asendamine fiktiivsete reaalsete sündmustega jne) ja dementsuse vormis..

Hüpoksia edasise progresseerumisega langeb vererõhk temperatuurini 20–40 mm. Art. ja ajufunktsioonide väljasuremisel on kooma. Kui vererõhk langeb alla 20 mmHg. Art., Siis saab surma. Enne surma võib inimesel tekkida piinlik hingamine harvaesinevate krambihoogude kujul.

Kõrguse hüpoksia (mäehaigus) - põhjused ja arengumehhanism, sümptomid, ilmingud ja tagajärjed, mägironimise spordimeistri ja füsioloogide arvamus - video

Hüpoksia astmed

Sõltuvalt hapnikuvaeguse raskusest ja raskusest eristatakse järgmisi hüpoksia aste:

  • Valgus (tuvastatakse tavaliselt ainult füüsilise koormuse ajal);
  • Mõõdukas (hüpoksilise sündroomi nähtused ilmnevad puhkeolekus);
  • Raske (hüpoksilise sündroomi nähtused on tugevalt väljendunud ja on kalduvus koomale üleminekuks);
  • Kriitiline (hüpoksiline sündroom on põhjustanud kooma või šoki, mis võib lõppeda surmaga).

Hapnikuvaeguse ravi

Praktikas arenevad tavaliselt hüpoksia segavormid, mille tagajärjel peaks hapnikuvaeguse ravi kõigil juhtudel olema kõikehõlmav, eesmärgiga samaaegselt kõrvaldada põhjustav tegur ja säilitada piisav hapnikuvarustus mitmesuguste elundite ja kudede rakkudele..

Rakkude hapnikuvarustuse normaalse taseme hoidmiseks igat tüüpi hüpoksia korral kasutatakse hüperbaarset hapnikuga varustamist. See meetod hõlmab hapniku pumpamist kopsudesse rõhu all. Kõrgrõhu tõttu lahustub hapnik veres otse ilma punaste verelibledega seostudes, mis võimaldab selle vajalikus koguses organitesse ja kudedesse toimetada, sõltumata hemoglobiini aktiivsusest ja funktsionaalsest kasulikkusest. Tänu hüperbaarilisele hapnikusisaldusele on võimalik mitte ainult varustada organeid hapnikuga, vaid ka laiendada aju ja südame anumaid, nii et viimased saaksid töötada täies jõus.

Lisaks hüperbaarilisele hapnikule, koos vereringe hüpoksiaga, kasutatakse südamehaiguste ravimeid ja vererõhu tõstjaid. Vajadusel tehakse vereülekanne (kui verekaotus juhtub, mis ei sobi eluga).

Hemilise hüpoksia korral teostatakse lisaks hüperbaarilisele hapnikule ka järgmised terapeutilised meetmed:

  • Vere või punaliblede vereülekanne;
  • Hapnikukandjate (Perftorana jt) tutvustamine;
  • Hemosorptsioon ja plasmaferees, et eemaldada verest mürgised ainevahetusproduktid;
  • Selliste ainete sisseviimine, mis on võimelised täitma hingamisahela ensüümide funktsioone (C-vitamiin, metüleensinine jne);
  • Glükoosi sisseviimine peamiseks aineks, mis annab rakkudele energiat elutähtsate protsesside rakendamiseks;
  • Steroidhormoonide kasutuselevõtt kudede tugeva hapnikuvaeguse kõrvaldamiseks.

Põhimõtteliselt võib hüpoksia kõrvaldamiseks lisaks ülaltoodule kasutada mis tahes ravimeetodeid ja ravimeid, mille toime on suunatud kõigi organite ja süsteemide normaalse funktsioneerimise taastamisele ning keha elutähtsate funktsioonide säilitamisele.

Hüpoksia ennetamine

Hüpoksia tõhus ennetamine on selliste seisundite ärahoidmine, kus keha võib kogeda hapniku nälga. Selleks peate juhtima aktiivset eluviisi, olema iga päev värskes õhus, treenima, täielikult sööma ja õigeaegselt ravima olemasolevaid kroonilisi haigusi. Kontoris töötades peate ruumi perioodiliselt ventileerima (vähemalt 2 - 3 korda tööpäeva jooksul), et õhk küllastuks hapnikuga ja eemaldaks sellest süsinikdioksiidi..

Autor: Nasedkina A.K. Biomeditsiiniliste uuringute spetsialist.

Oluline On Olla Teadlik Vaskuliit