Südame vasaku vatsakese hüpertroofia EKG-l: mida see tähendab, kuidas haigust diagnoosida

Vasaku vatsakese hüpertroofia on kõrvalekalle südame töös, mis võib olla kaasasündinud või oma olemuselt omandatud. Haigusega kaasneb südamelihase mahu suurenemine ja selle tihenemine. Vasaku vatsakese hüpertroofia EKG-l kuvatakse hääldatud märkide abil, kuid olgu nii, et selle äratundmiseks peab teil olema teatud teadmisi. Südame vasaku vatsakese hüpertroofia EKG-l: mida see tähendab, kaalume üksikasjalikumalt.

Hea näide, kuidas terve süda välja näeb ja rabatud

Alustuseks väärib märkimist, et vatsakese seinte normaalne paksus ulatub 9-14 mm, hüpertroofiliste kahjustuste korral suureneb see arv märkimisväärselt. Lisaks kaasneb sellise haigusega sageli seinte ühtluse rikkumine, eriti muutuvad vaheseina vaheseinad.

Hüpertroofia diagnoosimine

Kuna sellise haiguse arenguga kaasnevad olulised rikkumised südamelihase töös ja struktuuris, on loomulik, et sellise haiguse diagnoosimisel peetakse peamiseks viisiks elektrokardiograafiat. Sellise diagnoosiga patsiendi kardiogrammi dekodeerimisel tuvastatakse normist rohkem kui 10 kõrvalekallet, kuid mõned neist on kaudsed ja võivad näidata muid patoloogiaid.

Selleks, et diagnoos oleks täpne ja elektrokardiogramm usaldusväärne, on oluline diagnoosimisprotsess ise õigesti läbi viia ja muidugi EKG õigesti dešifreerida. Elektrokardiogrammi dekodeerimisel juhitakse tähelepanu mitte ainult hüpertroofiast mõjutatud vatsakese seisundile, vaid ka parema ja vasaku vatsakese suhtele. Mõnikord ei piisa diagnoosi tegemiseks lihtsast elektrokardiograafiast, sel juhul määratakse patsiendile kõige sagedamini Holteri jälgimine.

Kuidas kajastub vasaku vatsakese hüpertroofia EKG-l

Mis on vasaku vatsakese hüpertroofia, on juba märgitud, on nüüd oluline mõista, kuidas see haigus kardiogrammil kuvatakse. Elektrokardiograafial hüpertroofia tunnuste äratundmiseks peate tähelepanu pöörama hammastele, segmentidele ja kompleksidele. Niisiis, sellist haigust on võimalik diagnoosida järgmiste EKG kõrvalekallete korral:

  • juhtmetes V5 ja V6 on kõrge R nelk;
  • juhtmetes V1 ja V2 saab ära tunda kõrgendatud S-laine;
  • rinnajuhtmes V1 on T-laine tähtsam kui pliis V6;
  • ST segment V5-s on isoliinist madalam;
  • suureneb T-laine amplituud, samuti ST-segment;
  • juhtmetes V5 ja V6 on T iseloomustatud asümmeetria ja negatiivse indikaatoriga;
  • pliis V1 ja V2 on ST-segmendi asukoht määratletud isoelektrilise joone all.

Lisaks kõigele ülaltoodule väärib märkimist, et sellist vaeva elektrokardiogrammil saab kindlaks teha üleminekutsooni liikumisega parempoolsetesse rindkere juhtmetesse.

Haiguse sümptomid

Haigusel on mitu arenguastet, vastavalt erinevad vasaku vatsakese hüpertroofia EKG nähud erinevatel etappidel. Haiguse esimest staadiumi iseloomustab QRS kõrge amplituud, T-laine positiivne väärtus ja ST-segmendi nihke puudumine.

Haiguse manifestatsioon elektrokardiogrammil

Mis puutub haiguse teise etappi, siis iseloomustavad seda juba tõsisemad muutused, mis võivad avalduda QRS-kompleksi amplituudi olulise suurenemisena, T-laine langusena ja ka selle kuju ebaolulise tasapinnana. Lisaks sellele jälgitakse teises etapis ebakõla tüüpi ST-segmendi nihet..

Haiguse kolmandat astet iseloomustab ka QRS-kompleksi suurenemine, kuigi see võib olla üsna väljendunud. Samuti on ebaühtlane nihe mitte ainult ST-segmendi, vaid ka T-laine korral, nihe toimub seoses QRS-kompleksiga.

Haiguse neljandat staadiumi peetakse kõige keerukamaks ja hääldatakse vastavalt kardiogrammil, see kuvatakse väljendunud ja tõsiste muutustega. Hüpertroofilise kahjustuse neljandas etapis võib täheldada sekundaarse QRS amplituudi vähenemist. Lisaks tekivad repolarisatsioonihäired, mis on iseloomulikud ka haiguse kolmandale etapile..

Lisaks LVH-le võib tekkida selline patoloogia nagu vasaku kodade hüpertroofia, mis on ka elektrokardiogrammil üsna väljendunud.

Vasaku kodade hüpertroofia kardiogrammi indeksid

Vasaku aatriumi hüpertroofia EKG-l avaldub paljude muutustega, mis on seotud südame erinevate osadega. Erilist tähelepanu tuleks pöörata P6-lainega toimuvatele muutustele:

  • see muutub laiaks ja reeglina kahekõrguseks;
  • amplituud suureneb;
  • teise osa kestus suureneb;
  • kõrgus muutub suuremaks;
  • sälgud võivad ilmuda ülaossa.

EKG tulemuste kogenud spetsialist suudab ära tunda haiguse sümptomid

Oluline on märkida, et P-laine patoloogilisi muutusi saab jälgida erinevates juhtmetes, nimelt saab kahekõrvalise hamba registreerida 1, 2, V6, V5 ja aVL. AVR-is on see sageli negatiivne.

See tähendab, et sellise haiguse tunnuseid saab kogenud spetsialist ilma suuremate raskusteta kindlaks teha, peamine on arvestada sellega, et vasaku vatsakese hüpertroofiliste kahjustuste ilmingud võivad olla põhjustatud nii haigusest endast kui ka sellisest kõrvalekaldest nagu dilatatsioon. Väga sageli esineb patsientidel nende kahe patoloogia kombinatsioon. Kuna sellise haiguse diagnoosimise protsessis on palju nüansse, võib mõnikord olla vajalik täiendav diagnostika igapäevase jälgimise vormis.

Enamikul juhtudel ei võta hüpertroofiliste kahjustuste kindlaksmääramine palju aega, nagu juba märgitud, on patoloogia sümptomid EKG-l väga väljendunud. Kuid on olemas võimalus seda vaevust segi ajada teiste südamepatoloogiatega, mistõttu võib kahtluse korral määrata patsiendile ventrikulograafia või ehhokardiograafia. Samuti on oluline arvestada, et kardiograafia usaldusväärsust mõjutavad paljud tegurid ja neid tuleb diagnoosimisprotsessis arvestada..

Südame vasaku vatsakese hüpertroofia - märgid EKG-l

Vasaku vatsakese hüpertroofia on südame patoloogia, mille korral toimub seinte paksenemine, suureneb müokardi mass, mis aitab vähendada südame võimet verd lükata. Selle südamelihase häire ravimiseks tuleb kindlaks teha, mis viis vasaku vatsakese hüpertroofia (LVH) ilmnemiseni, kuidas selline südamehaigus tekkis.

Riskirühm

Vasaku vatsakese hüpertroofiliste häirete esinemissagedus sõltub soost, vanusest, kehakaalust ja kaasuvatest südamehaigustest. Seda patoloogiat leidub sageli märkimisväärse ülekaaluga meestel, kes kannatavad hüpertensiooni all..

Hüpertensioon põhjustab LVH-d 70% juhtudest. LV hüpertroofia oht on suurendada südamepuudulikkuse, isheemia 3 korda, arütmiate 5 korda, müokardi infarkti riski 7 korda.

Müokardi patoloogia kujunemist soodustav oluline tegur on rasvumine. Üks rasvumise ilmseid näitajaid on vööümbermõõt. See väärtus peegeldab sisemise vistseraalse rasva kogust. Naise vöökoha maht ei tohiks ületada 88 cm, meessoost - 102 cm.

LV hüpertroofia tunnused

Vasaku vatsakese ja selle massi paksuse suurenemine võib toimuda eraldiseisvana, kuid sagedamini on see ühendatud intertrikulaarse seina paksuse suurenemisega.

Müokardi massiindeks

LV hüpertroofia astet hinnatakse vasaku vatsakese müokardi massiindeksi abil. LVMI arvutatakse valemi järgi, milles võetakse arvesse LV suurust, kõrgust, kaalu.

Tavaliselt on LVMI meestel vahemikus 71 kuni 94 g / m 2, naistel - 64–89 g / m 2, kuid südamelihase kasvuga täheldatakse muutusi:

  • kopsud - massiindeks on 135 - 151 g / m 2;
  • mõõdukas - 152-172 g / m 2;
  • raske - üle 173 g / m 2.

Ohtlike komplikatsioonide risk suureneb märkimisväärselt isegi vasaku vatsakese südamelihase mõõdukate muutuste korral, mis tähendab, et vasaku vatsakese hüpertroofiaga tervise säilitamiseks on vajalik kaalu kontrollimine..

Hüpertroofiliste muutuste tüübid

Vasaku vatsakese hüpertroofia levinumad tüübid on:

  • kontsentriline - paksus suureneb, kuid õõnsuse maht ei muutu;
  • ekstsentriline - vatsakese mass suureneb, selle õõnsuse maht kasvab, kuid seina paksus on normi piires;
  • intertrikulaarse vaheseina hüpertroofia.

Ekstsentrilise LV hüpertroofia korral on seinad paksenenud, kuid ei kaota elastsust ja koormus väheneb. Kontsentrilise hüpertroofia korral kaotavad seinad elastsuse ja vatsakese paksuse suurenemine põhjustab selle õõnsuse vähenemist, südame väljundi vähenemist.

Kõige sagedamini esineb vasaku vatsakese hüpertroofia kontsentriline tüüp, see patoloogia suurendab südamehaiguste, südameataki riski ja muutub keskeas töövõime kaotuse ja puude põhjuseks.

Müokardi paksus

Täiskasvanud mehe vasaku vatsakese normaalne seinapaksus on 1 - 1,1 cm, naistel - 1 cm.

  1. LV vähenemine lõdvestusastmes 1,4 cm-ni näitab müokardi väiksemaid muutusi.
  2. Seina paksus 1,4–1,6 cm vastab mõõdukale hüpertroofiale.
  3. Vasaku vatsakese paksenemine 1,6 - 2 cm või rohkem näitab tõsist hüpertroofiat.

Mitraalklapi nõrk puudulikkus võib põhjustada mõõdukat ja mõnikord olulist isoleeritud vasaku vatsakese hüpertroofiat. Seda tüüpi rikkumisega kaasneb LV õõnsuse laienemine.

Mitraalklapi tõsise defekti sümptomitega luuakse seisund, mis on ohtlik südame vasaku vatsakese atroofia korral - LV kaotab oma funktsionaalsuse, omandab näärme välimuse, luues seeläbi kardioskleroosi, südamepuudulikkuse tekke riski.

Atroofia sümptomid arenevad järk-järgult, väljendudes õhupuuduses, turses, unisuses päevasel ajal. EKG-l tuvastatakse südame rütmihäired ja ultraheli näitab armide olemasolu, müokardi suuruse vähenemist võrreldes normaalsega.

Põhjused

  • 70% -l juhtudest areneb vasaku vatsakese hüpertroofia hüpertensiooniga.
  • LVH oht suureneb aordi stenoosi korral, mille korral aordi läbimõõt kitseneb ja vasak vatsake peab vere väljasaatmiseks tegema suuri pingutusi.
  • Vasaku vatsakese vohamise põhjuseks võib olla suurenenud füüsiline koormus südamele. Põhjustab vasaku vatsakese pinget jalgrattasõidul, sörkjooksul, suusatamisel.
  • Düstroofse kardiomüopaatia põhjustatud raskekujuline haigus ja tõsine prognoos LVH-s.

Hüpertroofiline kardiomüopaatia põhjustab 50% juhtudest noorte sportlaste äkksurma. See patoloogia võib olla kaasasündinud, mida iseloomustab vasaku vatsakese seina ja interventricular vaheseina erinevate sektsioonide ebaühtlane paksus..

Vasaku vatsakese hüpertroofia põhjused on:

  • sümpaatiline närvi aktiveerimine;
  • katehhoolamiinide hormoonide, aldosterooni, türoksiini, insuliini, kasvuhormooni ringlus veres.

Märkimisväärne roll LVH arengus kuulub pärilikule tegurile. Perekondlik eelsoodumus on hüpertensioon ja LV lihaste kihi hüpertroofiline ülekasv.

Müokardi seisundi oht on suitsetamine. Nikotiin ahendab perifeerseid ja koronaarseid veresooni, mis põhjustab südame, teiste siseorganite, jäsemete isheemiat (toitumise ja hapniku puudus).

Hüpertroofiliste muutuste mehhanism

Vasak vatsake, nagu skeletilihaste lihased, reageerides suurenevale koormusele, treenib, lihaskiudude maht suureneb.

Algselt tagab paksenenud sein südame vasaku vatsakese võimsama kokkutõmbumise, kuid tulevikus pole seina suurenemine juba oma olemuselt kompenseeriv, vaid patoloogiline.

Pärgarterid ei taga laienenud vasaku vatsakese seina hapnikku ja osa lihasrakkudest on isheemiaseisundis. Vasaku vatsakese hüpertroofia provotseerib pärgarteri verevoolu rikkumist ja võib põhjustada südameinfarkti, mis soodustab veresoonte skleroosi.

Isheemia tõttu hävib kardiomütseetide toitumine, osa neist asendatakse sidekoega. LV müokardi paksuses suureneb fibriini sisaldus, mis vähendab südamelihase kokkutõmbumisvõimet.

Aja jooksul areneb vasaku vatsakese atroofia kroonilise isheemia tõttu - see on seisund, kus kardiomütseedid on ammendunud, mis viib südame paksuse vähenemiseni.

Hüpertroofilises müokardis märgitakse:

  • vatsakese kontraktsioonide jõu vähenemine;
  • kontraktsiooni kestuse suurenemine;
  • dilatatsioon - õõnsuse laienemine;
  • venitatavuse vähendamine, mis mõjutab vatsakese täitumist;
  • pärgarteri reservi vähenemine - vere maht, mida vatsake suudab vereringesse laadimisel lisaks välja lükata.

Hüpertroofia sümptomid

Vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia sümptomid on hüpertensiooni ilmingutega ühised sümptomid, mida iseloomustavad:

  • jalgade, pahkluude turse;
  • südame piirkonnas esinevad tuimad valud;
  • pearinglus, nõrkus;
  • hingeldus füüsilise koormuse ajal;
  • tahhükardia tavalisel koormusel.

Tõsise hüpertroofia korral arenevad kopsu vereringes ummikud, tekib "südame astma" ja ilmneb kuiv südame köha.

Diagnostika

LV müokardi hüpertroofiat diagnoositakse instrumentaalsete mõõtmiste abil, kasutades:

  • elektrokardiograafia - EKG;
  • ehhokardiograafia - südame ultraheli;
  • radiograafia;
  • kompuutertomograafia.

Elektrokardiogramm

EKH-l tuvastatakse LVH iseloomulikud tunnused V 1-6 - see tähendab, et elektroodid kantakse rindkere piirkonda ja numbrid 1 - 6 vastavad elektroodide positsioonidele.

Hüpertroofia iseloomustamiseks võetakse arvesse elektrilise telje suund, mida kantakse tingimata läbi südame kogu selle pikkuses. Vasaku vatsakese hüpertroofia korral täheldatakse tavaliselt telje normaalset positsiooni või mõõdukaid kõrvalekaldeid.

Müokardi hüpertroofia tunnused vasakus vatsakeses EKG-le on R-i tõus ja S-laine süvenemine.

Vasaku vatsakese hüpertroofia ilmingud EKG-lindil on:

  • muutused QRS-i kompleksis:
    • intervalli laius on üle 0,12 s;
    • suur amplituud R V5, V6 määramisel;
    • Q-laine patoloogiline vorm südameataki puudumisel;
  • muutused ST-segmendis - selles osas on EKG graafiku kõvera langus negatiivse T-lainega, südametelje normaalse asendi korral, selle segmendi suurenemine ja positiivne T-laine.

Informatiivne viis LVH diagnoosimiseks EKG-l on Sokolov-Lyoni indeksi kasutamine. Hüpertroofia tunnuseks loetakse rinnal viibivate S- ja R-hammaste amplituudi summa ületamist:

  • pärast 40 aastat - rohkem kui 35 mm;
  • kuni 40 aastat - rohkem kui 45 mm.

Südame ultraheli

Kõige informatiivsem meetod LV hüpertroofia astme ja tüübi hindamiseks on ehhokardiograafia - südame ultraheli. See diagnostiline meetod on 5-10 korda informatiivsem kui EKG.

Ehhokardiograafia võimaldab teil mõõta südame seina erinevates segmentides müokardi seina paksust. Südame ultraheli näitab patoloogiat häire varases staadiumis, samas kui EKG-l 10-20% patsientidest seda probleemi algstaadiumis ei tuvastata.

Ravi

Vasaku vatsakese hüpertroofia raskusastme vähendamine saavutatakse patoloogia põhjuste varajase diagnoosimisega ja selle patoloogia ilmnemisele kaasa aidanud südame- või siseorganite põhihaiguse raviga.

Vasaku vatsakese hüpertroofia ravis kasutatavate ravimite loend sisaldab AKE inhibiitoreid, diureetikume - see võimaldab teil kontrollida vererõhku, mis peatab südame seina kasvu.

Südamelihase seisundit parandavad sümptomaatilised ravimid on:

  • Ca ++ kanalite blokaatorid - Verapamiil, Nifedipiin, Diltiazem;
  • beetablokaatorid - Sotalol, Atenolol,
  • AKE inhibiitorid vererõhu alandamiseks - Enalapriil, Diroton;
  • sartaanid - angiotensiini retseptori blokaatorid arütmiavastase toimega vererõhu alandamiseks - Losartan, Candesartan, Valsartan.

Eduka ravi eelduseks on dieettoitumine, mille eesmärk on stabiilse kehakaalu vähendamine ja säilitamine. Selle patoloogiaga on vaja välistada praetud, vürtsikad, rasvased toidud, vähendada soola tarbimist.

Prognoos

Vasaku vatsakese hüpertroofia suremus on 4-5%. Suur risk patsientidel, kellel on kombineeritud LV hüpertroofia koos müokardi isheemia, arütmia, tserebrovaskulaarse õnnetusega.

Muude südame küljes olevate patoloogiate, normaalse vererõhu puudumisel on elu prognoos LV hüpertroofia korral soodne.

Vasaku vatsakese hüpertroofia ja selle põhjused

Vasaku vatsakese hüpertroofia on tõsine haigus, mille korral esineb müokardi, nimelt südame vasaku mao lihaste paksenemine. See põhjustab müokardi elastsuse kaotust..

Vasaku vatsakese hüpertroofia on altid pidevale progresseerumisele. Seda saab tuvastada nii noortel kui ka eakatel inimestel.

Sellise müokardi patoloogia iseloomulik tunnus on see, et see võib pikka aega ilmneda ilma tõsiste sümptomiteta, kuid see võib dramaatiliselt põhjustada patsiendi surma.

Vaatamata sellele saab sellise haiguse diagnoosimisel algstaadiumis seda edukalt ravida nii ravimite kui ka alternatiivsete meetoditega..

Vasaku vatsakese hüpertroofia areneb, kui täheldatakse südame seinte paksenemist. See omakorda põhjustab südame kuju ja suuruse muutumist, samuti patoloogia arengut müokardi vatsakeste vahelistes seintes.

Te peaksite teadma, et LVH-d meditsiinis peetakse seisundiks, mis toetab ohtlikumate patoloogiate arengut, mis võib viia patsiendi mitte ainult puude, vaid ka surmani..

See patoloogia võib ilmneda tingimusel, et inimese südames on regulaarselt tugevaid koormusi, mille tõttu on müokardi südamekambrid sunnitud töötama kiirendatud rütmis..

Näiteks kui inimene põeb kõrgvererõhktõbe (kõrge vererõhk), siis on tema vasaku südame vatsakese lihased sunnitud tugevamalt kokku tõmbama, et nad suudaksid taluda neile avaldatavat survet. Selle tagajärjel täheldatakse elundi lihasmassi suurenemist, mis viib LVH arenguni.

LVH-d provotseerivad kõige sagedamini järgmised tegurid:

  1. Rasvumine. Eriti sageli täheldatakse vatsakese ja aatriumi paksenemist ülekaalulistel lastel. See on õigustatud asjaoluga, et rasvumisega peab keha töötlema rohkem verd ja "kandma" tohutut raskust. Kõik see mõjutab südame tööd negatiivselt..
  2. Vasaku vatsakese hüpertroofia geneetiline eelsoodumus on neil inimestel, kelle lähisugulastel on ka südamelihase patoloogiatega haigusi.
  3. Sage kõrge vererõhk.
  4. Aordi stenoos võib põhjustada hüpertroofiat.
  5. Rasked hingamiselundite haigused.
  6. Tugev füüsiline ülekoormus. Tavaliselt täheldatakse seda sportlastel..
  7. Sagedased stressid ja närviline ületreening soodustavad südame seisundi halvenemist ja tõsise arütmia ilmnemist. See omakorda suurendab vasaku vatsakese hüpertroofia tekkimise riski.
  8. Südamereuma.
  9. Ebaõige toitumine, mille korral südame kudedes puuduvad toitained.
  10. Diabeet.

Täiendavad tegurid, mis suurendavad selle vaevuse tekkimise riski, on:

  1. Sümmeetriline veresoonte ateroskleroos.
  2. Ebaõige eluviis (suitsetamine, sagedane alkoholi või narkootikumide joomine).
  3. Istuv eluviis või täielik füüsilise tegevuse puudumine.
  4. Rasedus, mis toimub juba olemasolevate raskete müokardi patoloogiate taustal alg- või edasijõudnute staadiumides (kodade virvendus, siinusrütmi regressioon, patoloogilised süstoolsed nurinad südames, ventiilide stenoos jne).
  5. Pole piisavalt puhata.
  6. Kontsentriline skleroos.
  7. Ülemäärane sport.
  8. Emotsionaalne ülepinge (sagedased rahutused).

Vasaku vatsakese hüpertroofia tuvastamiseks tuleks läbi viia mitmeid uuringuid (uurida arsti, EKG jt järgi). Läbivaatuste põhjal otsustades on seda haigust üsna edukalt ravitud ravimitega, kuid ainult tingimusel, et see tuvastatakse õigeaegselt.

Vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused ja kursuse tunnused

LVH nähud võivad olla üsna mitmekesised. Vasaku vatsakese hüpertroofia nähud sõltuvad paljuski haiguse konkreetsest põhjusest, haiguse staadiumist ja tähelepanuta jätmisest.

Mõned foorumid väidavad, et haigus ei andnud end pikka aega tunda, kuni ohtlike komplikatsioonide tekkimiseni. Kuid teised patsiendid näitavad haiguse ägedat kulgu.

On olemas sellised LVH traditsioonilised märgid:

  1. Sagedased valud südames näitavad aordi ja lihaste puudulikkust, samuti müokardi klapi ülekoormust. Sel juhul on valu terav, äkki tekkiv ja pigistatav.
  2. Ebastabiilne pulss.
  3. Vererõhu sagedased muutused (raske hüpertensioon).
  4. Õhupuudus ja hingamisraskused.
  5. Raske stenokardia ja amplituudiga kardiomüopaatia.
  6. Nõrkus ja puue.
  7. Unisus.
  8. Valu lokaliseeritud rinnus.
  9. Sageli esinevad peavalud vaevuse otsene tagajärg.
  10. Lihaste väsimus.

Lisaks sellele võivad vasaku vatsakese hüpertroofia nähud väljenduda minestamises, mis on põhjustatud südame vereringe ja selle mitraal-septa järsust rikkumisest..

Selles seisundis kogeb südamelihas hapniku nälga ja tõrkeid.

Pealegi võib halva verevarustusega inimesel tekkida südamehaigus või südameatakk.

Vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused on haiguse eri vormide jaoks üsna spetsiifilised ja võivad üksteisest veidi erineda..

LVH peamine oht seisneb selles, et sellise haiguse korral inimestel suureneb järsult müokardiinfarkti, mitmesuguste südamedefektide ja selle järsku peatumise oht. Samuti võib hüpertroofia korral tekkida südamelihase vatsakese äkiline rebend, mis võib lõppeda surmaga.

Lisaks vasaku vatsakese hüpertroofia tunnustele eristavad arstid kahte kardiomüopaatia vormi, mis esinevad LVH-ga:

  1. Hüpertroofiline vorm.
  2. Dilatatsiooni vorm.

Haiguse hüpertroofiline vorm elektrilisel kardiogrammil on üsna märgatav. Kõige selgemalt nähtav südame suuruse ja kõrge Rv-laine muutus. Laienenud vorm ei mõjuta tavaliselt vatsakest väga. Tavaliselt nähakse stenoosi pikitelje ümber ja seal on ka vasaku aatriumi röövimine.

Vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia nähud võivad areneda spontaanselt või vastupidi, kesta üsna pikka aega, järk-järgult suurenedes. Sel juhul peaksid patsiendid teadma, et kui ilmnevad esimesed LVH nähud, peab patsient pöörduma kardioloogi poole ja viima võimalikult kiiresti läbi üksikasjaliku diagnoosi. Seda õigustatakse asjaoluga, et mida kiiremini raviravi alustatakse, seda suurem on inimese võimalus kiireks paranemiseks.

Südame vasaku vatsakese hüpertroofia EKG-l

Südame vasaku vatsakese hüpertroofia EKG-l (elektrokardiogramm) võib olla mitut tüüpi.

Kõik nad erinevad selliste kriteeriumide või näitajate ulatuse poolest:

  1. QRS-i vektorit saab kalduda paremale või vasakule..
  2. Patoloogia olemasolul patsiendil on RvI-laine positsiooni märgatav muutus.
  3. Kui inimesel on LVH, on lisaks südame suuruse muutmisele ka hamba kõrguse Rv ja vormi R hälve selgelt nähtav..

Lisaks sellele on vasaku vatsakese hüpertroofia EKG-s märgatav müokardi asukoha muutuse, vatsakese seinte paksenemise ja elundi kuju muutuse tõttu. Kogenud kardioloog näeb seda kõike pärast uuringut. Raviarst peab määrama LVH diagnoosi pärast patsiendi esialgset uurimist ja anamneesi kogumist.

Südame vasaku vatsakese kõige täpsem hüpertroofia EKG-l. Täiendavate diagnostiliste meetoditena võib kasutada südame ultraheli, kuulamist ja CT-d. Need uuringud aitavad patoloogia olemasolu viivitamatult tuvastada. Tulemuste põhjal valib arst sobiva ravi.

Mis on vasaku vatsakese hüpertroofia: ravi ja ennetamine

Pärast patsiendi selgitamist, mis on vasaku vatsakese hüpertroofia, määratakse talle sobiv teraapia. Selle peamine eesmärk on südame normaliseerimine ja funktsioonide taastamine.

Ravi ajal on soovitatav, et patsient viibiks haiglakeskkonnas hoolika meditsiinilise järelevalve all.

„Mis on vasaku vatsakese hüpertroofia ja kuidas seda ravitakse“ on selle diagnoosiga patsientide jaoks sagedane küsimus. Tavaliselt valitakse sellise haiguse ravi konkreetse põhjuse, patsiendi vanuse, patoloogia tähelepanuta jätmise astme, aga ka kaasuvate krooniliste haiguste esinemise põhjal..

On väga oluline normaliseerida patsiendi vererõhk. Selleks näidatakse, et ta võtab teatud ravimeid, aga ka täielikku rahu ja igasugust erutust, stressi ja muud närvilist pinget..

Järgmine samm teraapias on halbadest harjumustest loobumine ja nende ravimite rühmade võtmine:

  1. Ettevalmistused vere väljavoolu normaliseerimiseks südamesse (Captopril, Vazotek).
  2. Diureetikumid vererõhu normaliseerimiseks (Cozaar, Losartan).
  3. Adrenaliini ja vererõhu vähendamiseks on vaja beetablokaatoreid (Bisoprolol, Tenormin).
  4. Vaskulaarsete kudede lõdvestamiseks ja neile avalduva surve vähendamiseks on vaja kaltsiumi antagoniste (Procardia).

Lisaks võidakse patsiendile välja kirjutada mõned vitamiinipreparaadid, samuti ensüümid dieettoidu paremaks imendumiseks..

Ravi ajal peab patsient pidevalt jälgima oma seisundit ning regulaarselt kontrollima arsti ja EKG abil südamelihase seinte ja selle üldise seisundi paksenemist.

Samuti on LVH-ravi lahutamatu osa dieedist. Selline menüü näeb ette rasvade ja praetud toitude, esmatarbekaupade, vürtsikute kastmete ja kangete alkohoolsete jookide täieliku tagasilükkamise.

Lisaks tuleks minimeerida kondiitritoodete, värske valge leiva ja suitsutatud toodete kasutamist..

Dieet peaks olema hästi tasakaalustatud ja rikastatud kõigi vajalike toodetega, mis mõjutavad soodsalt müokardi. Seega peaksid ravimenüü aluseks olema köögiviljad ja puuviljad, teravili, piimatooted ja mereannid.

Samuti on lubatud kasutada keedetud tailiha ja kala, aga ka mitte happelisi mahlasid.

Haigele inimesele näidatakse fraktsionaalset toitumist. Samal ajal võite süüa sageli, kuid mitte suurte portsjonitena. Söömine peab olema mõõdukas, ilma ülesöömiseta.

Mitte kõik ei tea, mis on vasaku vatsakese hüpertroofia, seetõttu ei mõista diagnoosi pannes haiguse võimalikke tagajärgi täielikult.

Tuleb märkida, et enneaegse raviga LVH võib põhjustada patsiendi seisundis järgmisi tüsistusi:

  1. Südame rütmihäire.
  2. Isheemia.
  3. Tahhükardia.
  4. Stenokardia.
  5. Suur müokardiinfarkti oht.
  6. Äge või krooniline südamepuudulikkus, mis väljendub müokardi suutmatuses pumbata õiget kogust verd.
  7. Suur südame äkilise seiskumise oht.
  8. Aju insuldi või veresoonte rebenemise oht keha pikaajalise hapnikuvaeguse tõttu.
  9. Surmaoht südameinfarkti tagajärjel.

Lisaks võivad patsiendil LVH ägeda käigu taustal tekkida seotud haigused. Veelgi enam, kui haiguse põhjustajaks olid kroonilised patoloogiad (suhkurtõbi, hüpertensioon), võivad need edasi areneda ja halvendada inimeste tervist.

Eriti ohtlikuks peetakse seda haigust lastel ja eakatel, kelle keha ei pruugi hakkama saada talle pandud koormusega..

Samuti on LVH ebasoodne prognoos suhkurtõve ja hüpertensiooniga patsientidel, kuna sellistel inimestel on anumad väga habras ja kergesti rebenevad.

LVH riski vähendamiseks tuleb järgida mitmeid meditsiinilisi profülaktilisi soovitusi..

Kõigepealt on vaja diagnoosida ja ravida neid haigusi, mis ühel või teisel viisil võivad suurendada hüpertroofia tekkimise võimalust. See kehtib eriti hüpertensiooni, südamehaiguste ja diabeedi kohta.

Juhul, kui haigused on kroonilised, tuleb neid ikkagi ravida ja raviga mitte alustada.

Järgmine samm on oma kehakaalu kontrollimine. Kui lisakilodega on probleeme, soovitatakse inimesel pöörduda kogenud toitumisspetsialisti poole, kes valib kiire kaalukaotuse jaoks individuaalse toitumiskursuse. Äärmiselt ebamõistlik on järgida ebamääraseid dieete ilma arsti järelevalveta..

Järgmisena peate loobuma halbadest harjumustest - suitsetamisest ja joomisest. See peaks olema tabu, millel pole puhkepäevi ega hingetõmbeid..

Järgmisena peate hoolitsema oma dieedi eest. Inimese süda “armastab” tervislikku toitu, seega on kõige parem eelistada valgurikkaid toite ja kiudaineid..

Lisaks tuleks soola tarbimist minimeerida ja suurendada vedeliku normaalset tarbimist..

Kui juhite istuvat eluviisi, on teil kuni viiekümne aasta jooksul 70% suurem risk haigestuda südamehaigustesse. Selle vältimiseks peate regulaarselt tegema kehale mõõdukat füüsilist aktiivsust. See võib olla tantsimine, fitness, jooga, ujumine või regulaarne kõndimine värskes õhus. Peaasi, et sellised klassid on püsivad ja võivad inimest pikka aega arvutimonitori ees rebida.

Koos sellega tasub meeles pidada, et liigne füüsiline ületreening võib negatiivselt mõjutada ka südame tööd, seetõttu peaks kõik toimuma mõõdukalt.

Regulaarselt testige ja jälgige veresuhkru taset..

Vähemalt kord aastas peate läbima südame ennetava kontrolli. See kehtib eriti nende inimeste kohta, kellel on juba müokardi haigused või kes kannatavad raskete krooniliste patoloogiate all..

Äärmiselt oluline on ka võimalus oma emotsioone kontrollida ja närvistressi ära hoida, kuna sagedased stressid, mured ja tunded soodustavad südamerütmi talitlushäireid ja raskendavad südamelihase tööd. See omakorda suurendab hüpertroofia riski..

EKG. Vasaku vatsakese hüpertroofia

Tehke sellel teemal veebiproov (eksam).

Eriti uudishimulik lugeja, kes soovib üksikasjalikumalt mõista hüpertroofeerunud südamelihase müokardis toimuvaid elektrofüüsikalisi protsesse, saab seda ise teha analoogiliselt leheküljel "Müokardi erutus" toodud argumentidega, pidades samal ajal meeles, et vasaku vatsakese hüpertroofia korral on südame vasak pool. lihas tekitab võimsama EMF-i ja koguvektor nihkub vasakule.

Parempoolsel tabelil on kahe patsiendi EKG (12 korral): terve inimene ja vasaku vatsakese hüpertroofia diagnoosiga patsient (alus: hamba kõrgus RV5= 30 mm; hammaste sügavus SV2= 25 mm; hammaste inversioon TMina, TaVL, TV5, TV6) EKG lindi kiirus - 25 mm / s (1 lahter horisontaalselt = 0,04 s).

Tavaliselt on vasaku vatsakese mass umbes 3 korda parema vatsakese massist. Vasaku vatsakese hüpertroofia korral on selle ülekaal veelgi väljendunud, mis viib EMF ja vasaku vatsakese erutusvektori suurenemiseni. Hüpertroofilise vatsakese erutuse kestus suureneb ka mitte ainult selle hüpertroofia, vaid ka vatsakese düstroofsete ja sklerootiliste muutuste arengu tõttu.

EKG iseloomulikud tunnused hüpertrofeerunud vasaku vatsakese erutusperioodil:

  • paremas rinnus viib V1, V2 rS tüüpi EKG: hammas rV1 intertrikulaarse vaheseina vasaku poole erutuse tõttu; hammas SV1 (selle amplituud on normaalsest suurem) seostatakse hüpertrofeerunud vasaku vatsakese erutumisega;
  • qR-tüüpi EKG (mõnikord qRs) registreeritakse vasakpoolses rindkere piirkonnas V5, V6: q-laineV6 (selle amplituud on tavalisest suurem) hüpertroofeerunud vasaku poole intertrikulaarse vaheseina ergastamise tõttu; R laineV6 (selle amplituud ja kestus on üle normi) on seotud hüpertrofeerunud vasaku vatsakese ergastamisega; s hammaste olemasoluV6 seotud vasaku vatsakese aluse erutumisega.

EKG iseloomulikud tunnused hüpertrofeerunud vasaku vatsakese repolarisatsiooni perioodil:

  • ST segmentV1 asub kontuuri kohal;
  • T laineV1 positiivne;
  • ST segmentV6 asub kontuuri all;
  • T laineV6 negatiivne asümmeetriline.

Vasaku vatsakese hüpertroofia diagnoosimisel võetakse aluseks EKG analüüs rinnus:

  • kõrge R-hambadV5, RV6 (RV6> RV5> RV4 - vasaku vatsakese hüpertroofia selge märk);
  • sügavad piigid SV1, SV2;
  • mida suurem on vasaku vatsakese hüpertroofia, seda suurem on RV5, RV6 ja sügavam kui SV1, SV2;
  • ST segmentV5, STV5 kumera kaarega ülespoole, mis asub kontuuri all;
  • T laineV5, TV6 negatiivne asümmeetriline suurima langusega T-laine lõpus (seda suurem on R-laine kõrgusV5, RV6, mida rohkem väljendub ST-segmendi langus ja negatiivne T-laine nendes juhtmetes);
  • ST segmentV1, STV2 allapoole kumer kaar, mis asub kontuuri kohal;
  • T laineV1, TV2 positiivne;
  • paremas rindkere juhtmes on üsna oluline ST-segmendi suurenemine ja positiivse T-laine amplituudi suurenemine;
  • vasaku vatsakese hüpertroofiaga üleminekutsoon nihkub T-lainega sageli paremale rindkere juhtmeleV1 positiivne ja T-laineV6 negatiivne: T sündroomV1> TV6 (tavaliselt vastupidine). T sündroomV1> TV6 on vasaku vatsakese hüpertroofia varajane märk (pärgarteri puudulikkuse puudumisel).

Vasaku vatsakese hüpertroofiaga südame elektriline telg on sageli mõõdukalt vasakule või horisontaalselt kaldu (isoleeritud vasaku vatsakese hüpertroofia korral järsk kõrvalekalle vasakule ei ole iseloomulik). Harvem on täheldatud e.s normaalset positsiooni; veelgi harvemini on e.s..

Tüüpilised vasakpoolse vatsakese hüpertroofiaga jäsemete juhtmete EKG-tunnused (nt horisontaalne või vasakule kaldu):

  • EKG I juhtmetes, aVL sarnaneb EKG juhtmetes V5, V6: sellel on vorm qR (kuid samal ajal on hambad väiksema amplituudiga); ST segmentMina, aVL mis asuvad sageli isoliini all ja millega kaasneb negatiivne asümmeetriline T-laine Mina, aVL;
  • EKG III juhtmetes, aVF sarnaneb juhtmete V1, V2 EKG-ga: sellel on vorm rS või QS (kuid hambad on väiksema amplituudiga); ST segmentIII, aVF sageli tõstetud kontuuri kohal ja sulandub positiivse T-lainega III, aVF;
  • T laineIII positiivne ja T-laineMina madal või negatiivne, seetõttu iseloomustab vasaku vatsakese hüpertroofiat TIII> TMina (pärgarterite puudulikkuse puudumisel).

Tüüpilised vasakpoolse vatsakese hüpertroofiaga jäsemetest pärinevad EKG-tunnused (nt asub vertikaalselt):

  • juhtmetes III, aVF on kõrge R-laine; samuti ST-segmendi ja negatiivse T-laine langus;
  • juhtmetes I, aVL täheldatakse väikese amplituudiga hammast r;
  • juhtiv aVR, EKG on kujul rS või QS; T laineaVR positiivne; ST segmentaVR asub kontuuril või veidi selle kohal.

Vasaku vatsakese hüpertroofia kvantitatiivsed tunnused

A-rühma vasaku vatsakese hüpertroofia nähud:

B-grupi vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused:

  1. RMina+SIII > 20 mm;
  2. ST langusMina > 0,5 mm (RMina> SMina);
  3. TMina ≤ 1 mm
    väheneva ST-gaMina> 0,5 mm ja RMina≥10 mm;
  4. TaVL 0,5 mm ja RaVL> 5 mm;
  5. SV1 > 12 mm;
  6. SV1+RV5 (V6) > 28 mm (üle 30-aastastele);
  7. SV1+RV5 (V6) > 30 mm (alla 30-aastastele);
  8. QV4-v6 ≥ 2,5 mm Q≤0,03 s;
  9. ST langusV5, V6 ST tõstmisel> 0,5 mmV3, V4;
  10. R / T suheV5, V6 > 10 (TV5, V6> 1 mm);
  11. RaVF > 20 mm;
  12. RII > 18 mm;
  13. vasaku vatsakese aktiveerumisaeg juhtmetes V5, V6 üle 0,05 s.
Vasaku vatsakese hüpertroofia diagnoosimiseks on vajalik:
  • märkide grupist kahe või enama punkti sooritamine;
  • märkide grupist kolme või enama punkti rakendamine;
  • märkide A rühmast ühe punkti ja märkide B rühmast ühe punkti täitmine.
RöövimineEKG
I (norm)
I (patoloogia)
II (norm)
II (patoloogia)
III (norm)
III (patoloogia)
aVR (tavaline)
aVR (patoloogia)
aVL (tavaline)
aVL (patoloogia)
aVF (tavaline)
aVF (patoloogia)
V1 (tavaline)
V1 (patoloogia)
V2 (tavaline)
V2 (patoloogia)
V3 (tavaline)
V3 (patoloogia)
V4 (tavaline)
V4 (patoloogia)
V5 (tavaline)
V5 (patoloogia)
V6 (tavaline)
V6 (patoloogia)

EKG järeldus

  1. Vasaku vatsakese hüpertroofia - kui R-laine on kõrgeV5, V6 muutused ST segmendistV5, V6 ja T-laineV5, V6 pole nähtav.
  2. Vasaku vatsakese hüpertroofia koos selle ülekoormusega - kui kõrge R-laineV5, V6 koos ST-segmendi langusegaV5, V6 ja negatiivne või silutud T-laineV5, V6.
  3. Vasaku vatsakese hüpertroofia koos tõsise ülekoormusega - kui ST-segmendi langust ja negatiivset T-lainet täheldatakse mitte ainult juhtmetes V5, V6, vaid ka teistes rindkere juhtmetes.
  4. Vasaku vatsakese hüpertroofia koos selle verevarustuse rikkumisega - veelgi selgemate muutustega ST-segmendis ja T-laines.

EKG aruandes on rütmi olemust järgides näidatud südame elektrilise telje asukoht; iseloomustada vasaku vatsakese hüpertroofiat; annavad EKG üldomadused.

Vasaku vatsakese hüpertroofia mõjutab hüpertensiooni, aordi südamepuudulikkusega, mitraalklapi puudulikkusega patsiente, hüpertensiooniga neeruhaigusi, kardioskleroosi, kaasasündinud südamedefekte.

Tehke sellel teemal veebiproov (eksam).

Vasaku vatsakese hüpertroofia on kardiovaskulaarse riski tegur

Vasaku vatsakese hüpertroofia (LVH) on tugev arteriaalse hüpertensiooniga patsientide kardiovaskulaarse haigestumuse ja üldise suremuse ennustaja. LVH regressiooni põhjustav antihüpertensiivne ravi vähendab kardiovaskulaarsete komplikatsioonide esinemissagedust ja parandab ellujäämist. See juhtub sõltumata sellest, kui palju vererõhu (BP) tase on langenud. Kliiniliselt on oluline tõdeda, et LVH on modifitseeritav riskifaktor ja selle teguri korrigeerimine on keerulisem kui lihtsalt vererõhu kontrollimine..

Selles artiklis käsitletakse LVH määratlust, võrreldakse selle tuvastamiseks mõeldud diagnostilisi teste ja käsitletakse tänapäevast tõenduspõhist lähenemisviisi selle ohtliku teguri korrigeerimiseks..

LVH on põhjustatud krooniliselt suurenenud stressist südamele

Vasaku vatsakese hüpertroofia on vasaku vatsakese müokardi massi patoloogiline suurenemine, mille põhjustab krooniliselt suurenenud südame koormus. LVH tekib kõige sagedamini seetõttu, et süda pumpab verd suurenenud vastupanuvõime vastu, mis ilmneb hüpertensiooni ja aordi stenoosi korral.

LVH teine ​​levinud põhjus on vasaku vatsakese suurenenud täitmine (nn diastoolne ülekoormus), mis ilmneb aordi või mitraalse regurgitatsiooni ja laienenud kardiomüopaatiaga patsientidel. Südame isheemiatõbi võib mängida rolli ka LVH patogeneesis ja mehhanism on normaalse müokardi katse kompenseerida isheemiliste või infarktiliste kudede nõrgenenud või puuduvat süstoolset funktsiooni..

LVH arengu põhikomponent on südamefunktsiooni kahjustav müokardi fibroos (joonis 1). Fibroos avaldub kõigepealt diastoolse düsfunktsioonina, ehkki haiguse progresseerumisega võib tekkida süstoolne düsfunktsioon.

On tõendeid, et müokardi fibroosi teke on patofüsioloogiliselt seotud reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemiga. On tõendeid selle kohta, et angiotensiin II avaldab hüpertensiooniga patsientide müokardile profibrootilist toimet. See võib selgitada, miks on angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) inhibiitorid ja angiotensiin II retseptori blokaatorid (ARB-d) kõige võimsamad ravimid, mis põhjustavad vasaku vatsakese hüpertroofia taandumist.

LVH patogeneesis mängib olulist rolli ka geneetika. Hüpertroofilise kardiomüopaatiaga patsientidel tuvastati sarkomeeri valke kodeerivate geenide mutatsioonid. Lisaks sellele selgub, et LVH esinemisel on geneetiline eelsoodumus, mistõttu mõnedel kerge hüpertensiooniga patsientidel tekib müokardi hüpertroofia, samas kui teistes.

Vasaku vatsakese hüpertroofia diagnoosimine EKG abil

EKG on kolmest LVH diagnoosimise meetodist odavaim ja taskukohasem. Kuigi selle meetodi eripära on üsna kõrge, piirab selle kliinilist kasulikkust väga madal tundlikkus..

Aastate jooksul on LVH diagnoosimiseks EKG abil välja pakutud palju erinevaid kriteeriume. Enamik neist kriteeriumidest rakendab pinget ühele või mitmele kraanile koos lisafaktoritega, näiteks QRS-i kestus, sekundaarsed ST-T muutused või vasaku kodade hüpertroofia tunnused või ilma.

Elektrokardiograafilised kriteeriumid vasaku vatsakese hüpertroofia (LVH) diagnoosimiseks on tavalised

Cornelli pinge kriteeriumid
    SV 3 + RaVL ≥2,8 mV (28 mm) meestel SV 3 + RaVL ≥2,0 mV (20 mm) naistel

Sokolov-Lyoni pingekriteeriumid

    RaVL ≥ 1,1 mV (11 mm)

Romgil Estes punktisüsteem
Skoor ≥5 on LVH jaoks diagnostiline, skoor 4 näitab „tõenäolist” LVH
Pinge kriteeriumid (3 punkti):

    Mis tahes jäseme S- või R-laine ≥20 mm SV 1, SV 2, RV 5 või RV 6 ≥30 mm

LVH-le tüüpilised ST-T muutused

    (3 punkti; 1 punkt, kui patsient saab südameglükosiidi)

Vasaku kodade hüpertroofia nähud (3 punkti):

    Hamba P terminaalse komponendi sügavus pliis V1 on ≥1 mm ja selle kestus on ≥40 ms (≥1 mm, kui lindi kiirus on 25 mm / s, ja ≥2 mm, kui lindi kiirus on 50 mm / s)

Südame elektritelje kõrvalekalle vasakule (2 punkti):

    EMU kaldus vasakule -30 kraadi või suurema negatiivse väärtuseni

Laiendatud QRS-i kestus (1 punkt): ≥90 ms
Sisehälbe aeglustumise aeg (1 punkt):

2007. aastal avaldatud 21 uuringu süstemaatilises ülevaates leidsid nad, et kõik need kriteeriumid olid oluliselt vähem tundlikud kui konkreetsed:

    Cornelli pingekriteerium - mediaan tundlikkus 15%, mediaanspetsiifilisus 96%; Sokolov-Lyoni indeks - mediaan tundlikkus 21%, mediaanspetsiifilisus 89%; Romgilt-Estes punktisüsteem - mediaan tundlikkus 17%, mediaanspetsiifilisus 95%.

Tuleb märkida, et avaldatud näitajate vahemikud olid äärmiselt laiad.

EKG on tundmatu meetod LVH diagnoosimiseks, kuna see meetod põhineb südame elektrilise aktiivsuse mõõtmisel naha pinnal olevate elektroodide abil ja elektrilise aktiivsuse mõõtmise põhjal teevad nad eelduse vasaku vatsakese massi kohta. Südame sisemise elektrilise aktiivsuse mõõtmine väliste elektroodide abil on problemaatiline, kuna kõik, mis asub südamelihase ja elektroodide vahel, mõjutab saadud parameetreid, kõige suuremat mõju avaldavad rasv, vedelik ja õhk. EKG efekti tulemusel on see tundmatu meetod LVH diagnoosimiseks rasvunud patsientidel, kellel on pleuraefusioon, perikardi efusioon, anasarca või krooniline obstruktiivne kopsuhaigus. Lisaks sellele mõjutavad LVH diagnoosimist EKG-ga väga vanus ja rahvus..

Ehkki EKG ei ole tundlik meetod ja seda ei saa kasutada LVH välistamiseks, mängib see siiski teatud rolli patsiendi ravitaktika diagnoosimisel ja määramisel. Väljapaistvas LIFE-uuringus viis vasaku vatsakese hüpertroofia (diagnoositud EKG kriteeriumite alusel) regressioon vastusena ravile losartaaniga kardiovaskulaarsete mõjude paranemisele, sõltumata vererõhust. Seetõttu on soovitus põhjendatud, et kõigil hüpertensiooniga patsientidel ja teistel LVH riskiga patsientidel peaks olema EKG ja nad peaksid kasutama LVH hindamise kriteeriume..

Ehhokardiograafia on valitud meetod

Kui on olemas ehhokardiograaf, siis LVH diagnoosimisel peaks valitud ravi olema ehhokardiograafia. See meetod on palju tundlikum kui EKG ja selle uuringuga saab tuvastada muid kõrvalekaldeid, näiteks vasaku vatsakese düsfunktsioon ja südameklappide kahjustused..

Valdavalt kasutatakse transstoorset ehhokardiograafiat (mitte transesofageaalset) ja selles uuringus mõõdetakse vasaku vatsakese lõppdiastoolset läbimõõtu (suurust), vasaku vatsakese tagumise seina paksust ja intertrikulaarse vaheseina paksust. Nende kolme mõõtmise ning patsiendi kasvu ja kaalu andmete põhjal saab arvutada vasaku vatsakese massiindeksi.

Vasaku vatsakese hüpertroofia kindlakstegemiseks pakuti välja vasaku vatsakese massiindeksi mitu erinevat läviväärtust; uuringus LIFE kasutati LVH diagnoosimiseks indeksi väärtusi> 104 g / m 2 naistel ja> 116 g / m 2 meestel.

Pildid ehhokardiograafilisest uuringust 68-aastase patsiendiga, kellel oli kontrollimatu hüpertensioon ja südame paispuudulikkuse sümptomid.

Kui LVH diagnoosimiseks kasutatakse ehhokardiograafiat, on oluline, et selleks kasutataks vasaku vatsakese massiindeksit, mitte ainult vasaku vatsakese ja vaheseina vaheseina tagumise seina paksust (mis juhtub sageli kliinilises praktikas). See on oluline, kuna mõned vasaku vatsakese seina paksuse näitajad ei ole LVH head näitajad; seina paksuse ja vasaku vatsakese massiindeksi vastavus on vaid 60%. Lisaks on vasaku vatsakese seinapaksuse näitajate analüüsimisel kalduvus alahinnata naistel LVH-d ja meestel seda ülehinnata.

Südame MRT: väga kallis kullastandard

Südame MRI on LVH diagnoosimise kuldstandard, kuna see meetod on veelgi täpsem ja reprodutseeritavam kui ehhokardiograafia. See võimaldab teil täpselt hinnata patsiendi vasaku vatsakese massi ja diagnoosida muid südame struktuurseid kõrvalekaldeid.

Sellel meetodil on kliinilises praktikas siiski väga tõsised piirangud, kuna seadmed on väga kallid ja piiratud kättesaadavus. Enamasti kasutatakse südame MRI-d kliinilistes uuringutes ja südame anatoomia hindamiseks teatud kliinilistes olukordades..

Antihüpertensiivne ravi peaks hõlmama AKE inhibiitorit või ARB-d

Kui LVH on diagnoositud, on järgmine samm otsustada, milline on patsiendi jaoks optimaalne ravi..

Ehkki ravivalikud sõltuvad alati teistest kaasuvatest haigusseisunditest, näitas 2003. aasta metaanalüüs, mille käigus hinnati erinevate antihüpertensiivsete ravimite tõhusust LVH regressiooniks, et ARB-d olid vasaku vatsakese massi vähendamiseks kõige tõhusam ravimite klass. Täpsemalt, ARB-d vähendasid vasaku vatsakese massi 13%, järgnesid kaltsiumikanali blokaatorid (11%), AKE inhibiitorid (10%), diureetikumid (8%) ja beetablokaatorid (6%)..

Nagu juba mainitud, on tõendeid selle kohta, et LVH on patofüsioloogiliselt seotud müokardi fibroosiga ja reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemiga. Sel põhjusel ja varasemate LVH regressiooni astme kohta esitatud andmete põhjal võib järeldada, et LVH vähendamiseks tuleks esmavaliku ravimina kasutada AKE ja ARB inhibiitoreid, välja arvatud juhul, kui need on konkreetsel patsiendil vastunäidustatud.

Kliinilised uuringud (eriti LIFE-uuringud) viitavad sellele, et mitte ainult LVH-ravi ei pruugi olla asjakohane, vaid ka vasaku vatsakese massiindeksi languse jälgimine kui ravi eesmärk (sarnaselt glükosüülitud hemoglobiini kasutamisele diabeediga patsientidel). Kui te teostate vasaku vatsakese massiindeksi sellist jälgimist, saate potentsiaalselt kohandada välja kirjutatud ravimite annust, muuta ravimite klasse või lisada mõnda muud ravimit, kui LVH püsib. Sel viisil saab optimeerida patsiendi üldist kardiovaskulaarset riski..

Oluline On Olla Teadlik Vaskuliit