EKG wpw sündroom: mis see on? Kardioloogi soovitused

WPW sündroom (Wolf-Parkinson-White'i sündroom) on kaasasündinud, geneetiliselt määratud südamehaigus, millel on spetsiifilised elektrokardiograafilised tunnused ja mis paljudel juhtudel on kliiniliselt ilmne. Milline sündroom see on ja mida kardioloogid soovitavad selle avastamisel, saate sellest artiklist teada.

Mis see on

Tavaliselt läbib südame erutus juhtivuse teid parempoolsest aatriumist vatsakestesse, püsides mõnda aega rakkude kuhjumises nende vahel, atrioventrikulaarses sõlmes. WPW sündroomiga toimub erutus atrioventrikulaarse sõlme ümber täiendava raja (Kenti kimp). Samal ajal pole impulsi viivitust, nii et vatsakesed on enneaegselt erutatud. Seega täheldatakse WPW sündroomi korral vatsakeste eelne ergastamist.

WPW sündroom esineb 2–4 inimesel 1000-st, sagedamini meestel kui naistel. Kõige sagedamini avaldub see noores eas. Aja jooksul halveneb juhtivus täiendaval rajal ja vanusega võivad WPW sündroomi ilmingud kaduda.

WPW sündroomiga ei kaasne enamasti ühtegi muud südamehaigust. Kuid see võib kaasneda Ebsteini kõrvalekallete, hüpertroofiliste ja laienenud kardiomüopaatiate ning mitraalklapi prolapsiga..

WPW sündroom on põhjus, miks vabastatakse ajateenistusest B-kategooria spordiklassi sõjaväeteenistusest.

Muutused elektrokardiogrammis

Märgitakse P-Q intervalli lühenemist vähem kui 0,12 s, mis kajastab impulsi kiirendatud juhtimist atriast vatsakestesse.

QRS-kompleks on deformeerunud ja laienenud, selle algses osas on õrn kalle - deltalaine. See peegeldab impulsi juhitavust lisateel.

WPW sündroom võib olla ilmne ja varjatud. Kui selle elektrokardiograafilised tunnused on ilmsed, toimub perioodiliselt pidevalt (mööduv WPW sündroom). Varjatud WPW sündroom tuvastatakse ainult paroksüsmaalsete arütmiate ilmnemisel.

Sümptomid ja komplikatsioonid

WPW sündroom ei avaldu pooltel juhtudel kunagi kliiniliselt. Sel juhul räägivad nad mõnikord WPW isoleeritud elektrokardiograafilisest nähtusest.

Ligikaudu pooltel WPW sündroomiga patsientidest on paroksüsmaalsed rütmihäired (kõrge südame löögisagedusega rütmihäirete rünnakud).

80% -l juhtudest esindab arütmiat vastastikune supraventrikulaarne tahhükardia. Kodade virvendus toimub 15% juhtudest ja kodade virvendus 5% juhtudest.

Tahhükardia rünnakuga võib kaasneda sagedane südametegevus, õhupuudus, peapööritus, nõrkus, higistamine, südame töö katkemise tunne. Mõnikord on rinnaku taga pressiv või kokkusurutav valu, mis on müokardi hapnikuvaeguse sümptom. Krampide ilmnemine pole koormusega seotud. Mõnikord peatuvad paroksüsmid iseseisvalt ja mõnel juhul nõuavad nad antiarütmikumi või kardioversiooni kasutamist (siinusrütmi taastamine elektrilahenduse abil).

Diagnostika

WPW sündroomi saab diagnoosida elektrokardiograafia abil. Mööduva WPW sündroomi korral diagnoositakse selle elektrokardiogrammi iga päev (Holteri) abil.
Kui tuvastatakse WPW sündroom, on ette nähtud südame elektrofüsioloogiline uuring.

Ravi

WPW sündroomi asümptomaatiline kulg ei vaja ravi. Tavaliselt soovitatakse patsiendil igal aastal elektrokardiogrammi jälgida. Teatavate elukutsete esindajad (piloodid, sukeldujad, ühistranspordi juhid) läbivad lisaks elektrofüsioloogilise uuringu..
Minestades viiakse läbi südame intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring koos järgneva täiendava tee hävitamise (hävitamisega).
Kateetri hävitamine hävitab vatsakeste täiendava erutusraja, mille tagajärjel hakkavad nad ergastama normaalsel viisil (läbi atrioventrikulaarse sõlme). See ravi on efektiivne 95% juhtudest. See on näidustatud eriti noores eas inimestele, samuti antiarütmikumide ebaefektiivsusele või talumatusele.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia arenguga taastatakse siinusrütm, kasutades antiarütmikume. Sagedaste rünnakute korral on võimalik ravimite pikaajaline väljakirjutamine.

Kodade virvendus nõuab siinusrütmi taastamist. See arütmia koos WPW sündroomiga võib minna vatsakeste virvendusse, mis ohustab patsiendi elu. Kodade virvenduse (kodade virvendus) rünnakute vältimiseks viiakse läbi täiendavate juhtivusteede kateetri hävitamine või antiarütmiline ravi.

Animeeritud video teemal "WPW (Wolff-Parkinson-White'i sündroom)"

Wpw südame fenomen, mis see on

Wolf-Parkinson-White'i sündroom (Wolff-Parkinson-White) või
WPW sündroom

Wolff-Parkinson-White'i sündroom (WPW) - sündroom, mille käigus südame vatsakesed ergutatakse täiendava (ebanormaalse) atrioventrikulaarse ristmiku (DPJ) ja supraventrikulaarse tahhüarütmia tõttu taassisenemise mehhanismi abil.

WPW sündroom. Mehhanismid
Diagnostika
Ravi

Definitsioon

Wolff-Parkinson-White'i sündroom (WPW) - sündroom, mille käigus südame vatsakesed ergutatakse täiendava (ebanormaalse) atrioventrikulaarse ristmiku (DPJ) ja supraventrikulaarse tahhüarütmia tõttu taassisenemise mehhanismi abil.

Mis on DPS

WPW sündroomi korral on arütmia substraadiks täiendav atrioventrikulaarne ühend (DPS). DZhS - südamelihase ebanormaalne kiirejuhtiv lihasriba, mis ühendab aatriumit ja vatsakest atrioventrikulaarse mao piirkonnas, väljudes südame normaalse juhtivussüsteemi struktuuridest.

Impulss levib kiiremini DPS-i kaudu kui südame normaalse juhtivussüsteemi kaudu, mis viib vatsakeste eelseerumiseni (eelvärbumiseni). Ventrikulaarse eel-erutuse esinemise korral registreeritakse EKG-s Δ-laine (deltalaine).


WPW sündroomi EKG. Kiirem impulsi levimine täiendava juhtivuse raja (DPS) kaudu põhjustab vatsakeste osa varasemat ergastamist - tekib Δ-laine, mis põhjustab P-R intervalli (P-Q) lühenemist ja QRS kompleksi laienemist.

Levimus

Erinevate autorite sõnul on WPW sündroomi levimus elanikkonnas vahemikus 0,15–0,25%. Meeste ja naiste suhe on 3: 2.

WPW sündroom esineb kõigis vanuserühmades. Enamikul juhtudel ilmneb WPW sündroomi kliiniline ilming noores eas (10 kuni 20 aastat) ja palju harvem vanema vanuserühma inimestel.

WPW sündroomi ei seostata struktuurse südamehaigusega. Mõnel juhul kombineeritakse WPW sündroomi kaasasündinud südamedefektidega (kodade ja interventricular vaheseina defekt, Fallot tetrad, Ebsteini anomaalia).

Prognoos

Tahhükardia rünnak WPW sündroomi korral on harva seotud vereringeseiskumise ohuga.

Kodade virvendus on WPW sündroomiga patsientidel eluohtlik. Sel juhul viiakse AF-ga vatsakesed läbi suhtega 1: 1 suure sagedusega (kuni 340 minutis), mis võib põhjustada vatsakeste virvenduse (VF) arengut. Järsu surma esinemissagedus WPW sündroomiga patsientidel varieerub jälgimisperioodil 3–10 aastat 0,15–0,39%.

Mehhanismid

Eksitatsioonieelsete sündroomide alus on täiendavate juhtivate struktuuride osalemine, mis on makroientriumi atrioventrikulaarse tahhükardia põlv. WPW sündroomi korral on patoloogia substraadiks täiendav kodade vatsakeste ühendus (DPS), mis on tavaliselt atrioventrikulaarse soone piirkonnas aatriumit ja vatsakest ühendava müokardi lihasriba..

Täiendavad kodade vatsakeste ühendusi (DPS) võib liigitada järgmiselt:

1. Asukoht mitraal- või näärklappide kiuliste rõngaste suhtes.


Täiendavate atrioventrikulaarsete liigeste (LAD) lokaliseerimise anatoomiline klassifikatsioon WPW sündroomi korral vastavalt F. Cosio, 1999. Joonise paremal küljel on esitatud trikuspidaal- ja mitraalklapi skemaatiline paigutus (vatsakeste vaade) ja nende seos kõhunäärme lokaliseeritud piirkonnaga..
Lühendid: TC - kolmikventiil, MK - mitraalventiil.

2. Juhtivuse tüüp:
- vähenemine - aeglustumise suurendamine täiendaval teel vastusena stimulatsiooni sageduse suurenemisele,
- mitte vähendamine.

3. Võimalused eelistada, tagasi liikuda või nende kombinatsiooni kasutada. DLS, mis on võimeline ainult tagasiulatuvat juhtivust, loetakse varjatuks, ja need DPS, mis töötavad antegrade - „manifesteeruvad”, vatsakeste eel-ergastuse ilmnemisega EKG-l, Δ-laine (deltalaine) registreeritakse standardjuhtmetes. "Manifestimine" DLS võib tavaliselt impulsse läbi viia mõlemas suunas - anterograadne ja retrograadne. Anterograadse juhtivusega kohtab lisateid ainult harva ja vastupidi - tagasiulatuva juhtivusega, sageli.

Atrioventrikulaarne vastastikune tahhükardia (ABPT) WPW sündroomi korral

Atrioventrikulaarne tahhükardia WPW sündroomi korral vastavalt sisenemismehhanismile jaguneb ortodroomseks ja antidroomiliseks.

Ortodroomse AVRT ajal viiakse impulsid läbi AV sõlme ja spetsiaalse juhtivsüsteemi kaudu atriast vatsakestesse anterograadselt ja vatsakestest atriasse tagasiulatuvalt vastavalt LVD-le.

Antikromaalse AVRT ajal lähevad impulsid vastupidises suunas, kulgedes DPS-i kaudu atriast vatsakestesse ja tagurpidi läbi AV-sõlme või teise DPS-i. Antidroomne AVRT esineb ainult 5–10% -l WPW sündroomiga patsientidest.


WPW sündroomi korral antidroomse ja ortodroomse atrioventrikulaarse tahhükardia tekkemehhanismide skeem.
A - ortodroomse atrioventrikulaarse tahhükardia moodustumise mehhanism koos kodade ekstrasüstooli (ES) antegradaalse blokeerimisega parempoolses täiendavas kodade vatsakese ühenduses. Ergastusantegraad levib läbi atrioventrikulaarse sõlme (PZhU) ja retrograadne aktiveerib atria täiendava ebanormaalse raja (DPS) kaudu;
B - antidroomse atrioventrikulaarse tahhükardia moodustumine koos kodade ekstrasüstooli blokaadiga kõhunäärmes ja antegraadse impulsi juhtivusega mööda vasakpoolset täiendavat ebanormaalset rada. Retrograadne impulss aktiveerib atria kõhunäärme kaudu;
B - antidroomne atrioventrikulaarne tahhükardia kahe täiendava kontralateraalse ebanormaalse raja osalusel (parempoolne - DPS1, vasakpoolne - DPS2). Allpool on parema (EG PP) ja vasaku (EG PL) atria ja EKG elektrogrammide skeemid tahhükardia ajal II standardses pliis.

WPW sündroomi klassifikatsioon

Ilmselt avalduv WPW sündroom on loodud patsientidel, kellel on kombineeritud ventrikulaarse pre-excitatsiooni sündroom (EKG deltalaine) ja tahhüarütmia. WPW sündroomiga patsientide seas on kõige tavalisem arütmia atrioventrikulaarne vastastikune tahhükardia (AVRT). Mõiste "vastastikune" on sünonüüm terminiga "uuesti sisenemine" - selle tahhükardia mehhanism.

Varjatud WPW sündroom tuvastatakse juhul, kui patsiendil pole siinusrütmi taustal vatsakeste eelseerutuse märke (PQ-intervall on normaalne
väärtus, puuduvad ∆-laine tunnused), siiski on tahhükardia (AVRT koos DPS-i tagasiulatuva juhtivusega).

Mitu WPW sündroomi on tuvastatud, kui kontrollitakse 2 või enamat DLS-i, mis on seotud kordussissetuleku säilitamisega AVRT ajal.

Vahelduvat WPW sündroomi iseloomustavad vatsakeste ülestimulatsiooni mööduvad tunnused siinusrütmi ja kontrollitud AVRT juuresolekul.

WPW nähtus. Hoolimata EKG deltalaine olemasolust, võib mõnedel patsientidel puududa rütmihäired. Sel juhul diagnoositakse WPW nähtus (mitte WPW sündroom)..

Ainult kolmandikul alla 40-aastastest asümptomaatilistest patsientidest, kellel on EKG-l vatsakeste pre-ergastussündroom (deltalaine), on lõpuks arütmia sümptomeid. Samal ajal ei arenenud arütmia ühelgi patsiendil, kellel esmalt tuvastati vatsakeste eelnev erutussündroom, mis avastati esmakordselt pärast 40-aastaseks saamist..

Enamikul asümptomaatilistest patsientidest on soodne prognoos; südameseiskus on harva haiguse esimene ilming. Selle patsientide rühma endo-EFI ja RFA vajadus põhjustab poleemikat.

WPW sündroomi kliinilised ilmingud

Haigus kulgeb sagedase rütmilise südamelöögihoogude vormis, mis algab ja peatub äkki. Rünnaku kestus on mitmest sekundist kuni mitme tunnini ja nende ilmnemise sagedus arütmia igapäevastest rünnakutest on kuni 1-2 korda aastas. Tahhükardia rünnakuga kaasnevad südamepekslemine, pearinglus, minestamine, minestamine.

Reeglina ei avalda patsiendid krambihoogudest südame struktuurse haiguse tunnuseid ega muude haiguste sümptomeid.

WPW sündroomi diagnoosimine

12-juhtmeline elektrokardiograafia (EKG) võimaldab teil diagnoosida WPW sündroomi.

EKG ilmingud väljaspool tahhüarütmiahoogu sõltuvad DPS-i eelse juhi olemusest.

WPW sündroomiga võib EKG siinusrütmi ajal registreerida järgmist:

1. Kiirem impulsi levik täiendava juhtivuse raja (DPS) kaudu põhjustab vatsakeste osa varasemat ergastamist - tekib Δ-laine, mis põhjustab P-R intervalli (P-Q) lühenemist ja QRS-kompleksi laienemist. See EKG variant vastab WPW sündroomi manifestatsioonivormile, DPS toimib eelteaga ja seda iseloomustab pidev Δ-laine siinusrütmi taustal.


WPW sündroomi EKG. Kiirem impulsi levimine täiendava juhtivuse raja (DPS) kaudu põhjustab vatsakeste osa varasemat ergastamist - tekib Δ-laine, mis põhjustab P-R intervalli (P-Q) lühenemist ja QRS kompleksi laienemist.

2. Ventrikulaarse eel-erutuse tunnused siinusrütmi taustal (Δ-laine, mis põhjustab P-R intervalli lühenemist (P-Q) ja QRS-kompleksi laienemist) võivad olla mööduvad. EKG vaheldumine Δ-lainega ja muutusteta EKG vastab WPW sündroomi vahelduvale vormile.

3. EKG normaalse siinusrütmi korral muutusi ei tuvastata. Varjatud DPS ei toimi eelklapi suunas, isegi kui stimulatsioon viiakse läbi nende kodade läbitungimise koha lähedal. Diagnoosimine põhineb tahhükardia AVRT episoodide kontrollimisel.

Elektrokardiogramm WPW sündroomiga tahhükardia ajal

Ortodroomse tahhükardia sagedus on tavaliselt vahemikus 140–240 lööki / min. QRS kompleks on tavaliselt kitsas, sellisel juhul on P-lained nähtavad pärast vatsakese kompleksi lõppu R-P karakteristikuga

ERW sündroom

Mis on ERW sündroom?

ERW sündroom (Wolf-Parkinson-White'i sündroom või WPW sündroom) on harv kaasasündinud südamehaigus, mida iseloomustavad südame elektrisüsteemi häired. WPW sündroomiga inimestel on aatriumi ja vatsakese vahel ebanormaalne alternatiivne elektritee (täiendav rada), mis põhjustab südamerütmi häireid (arütmia) ja südame löögisageduse suurenemist (tahhükardia).

Normaalse, terve inimese südamel on neli kambrit. Kaks ülemist kambrit on atria, kaks alumist kambrit on vatsakesed.

Normaalse südame paremas aatriumis on looduslik südamestimulaator (sinoatrial sõlme, Kis-Flaka sõlm), mis käivitab ja kontrollib südamelööke. Kui Kis-Flaki sõlm käivitatakse, levib parema ja vasaku aatriumi kaudu elektriline aktiivsus, põhjustades nende kokkutõmbumist. Impulsid liiguvad atrioventrikulaarsesse sõlme (AV sõlm, Aschoff - Tawar sõlme), mis on sild, mis võimaldab impulssidel minna atriast vatsakestesse. Seejärel läbib impulss vatsakeste seinu, põhjustades nende kokkutõmbumist. Südame elektriliste impulsside korrapärane ülesehitus paneb südame verd täitma ja normaalselt kokku tõmbama..

ERW-sündroomiga inimeste lisaelektriline rada möödub normaalsest teest ja põhjustab vatsakeste löömist tavapärasest varem (eelnev ergutus) ning võib võimaldada elektriliste impulsside voogu mõlemas suunas (s.t. atriast vatsakestesse ja vatsakestest atriasse)..

Märgid ja sümptomid

ERW-i sündroomiga seotud sümptomid varieeruvad suuresti. Mõnel patsiendil puuduvad südame rütmihäired ega sellega seotud sümptomid (st haiguse asümptomaatiline kulg). Ehkki häire esineb sündimisel, ei pruugi sümptomid ilmneda enne noorukieas või varases lapsepõlves..

Wolff-Parkinson-White'i sündroomiga inimestel võib esineda üks või mitu ebaregulaarset südamelööki, eriti vatsakeste kohal esinevate ebanormaalselt kiirete südamelöökide episoodid (supraventrikulaarne tahhükardia). Need episoodid algavad ja lõppevad sageli järsult ning võivad kesta mõnest minutist kuni mitme tunnini. Episoodide sagedus varieerub üksikjuhtudel. Mõnedel inimestel on episoode igal nädalal, teistel vaid üksikud juhuslikud episoodid.

Nende episoodide ajal võivad ilmneda mitmesugused sümptomid, sealhulgas:

  • kardiopalmus;
  • õhupuudus (õhupuudus);
  • pearinglus;
  • valu rinnus;
  • vähenenud treeningutolerants;
  • ärevus;
  • pearinglus.

Mõnel juhul kaotavad ohvrid teadvuse (minestamine)..

Kodade virvendus võib tekkida mõnedel WPW sündroomiga inimestel, mille puhul aatrium lööb regulaarselt eriti kõrge sagedusega või kodade virvendusarütmidega, mille korral toimub lihase kiire ebakorrapärane tõmblemine.

Äärmiselt harvadel juhtudel võib haigetel inimestel tekkida vatsakeste virvendus - tõsine seisund, mille korral on häiritud südame normaalne elektriline aktiivsus, mis põhjustab ebaühtlast südamelööki ja südame peamiste pumpamiskambrite (vatsakeste) talitlushäireid. Kuigi see on WPW sündroomi puhul harva esinev, võib vatsakeste virvendus põhjustada südame seiskumist ja äkksurma..

Põhjused ja riskifaktorid

Enamik ERW sündroomi juhtumeid toimub üldpopulatsioonis juhuslikult (ilma juhusliku põhjuseta) ja need ei ole päritavad. Mõni ERW sündroomi juhtum on päritav ja võib pärida autosomaalse domineeriva tunnusena..

Geneetilisi haigusi määravad kaks geeni, millest ühe inimene saab isalt ja teise emalt. Domineerivad geneetilised häired tekivad siis, kui haiguse esinemiseks on vaja ainult ühte ebanormaalse (puuduliku) geeni eksemplari. Ebanormaalne geen võib pärida mõlemalt vanemalt või tuleneda uuest mutatsioonist (geenimuutus) inimesel, keda haigus mõjutab. Haigest vanemalt järeltulijatele ebanormaalse geeni edasikandumise risk on 50% iga raseduse kohta, sõltumata sündimata lapse soost.

Isoleeritud WPW sündroomiga isikutel pole spetsiifilist geneetilist mutatsiooni tuvastatud ja geneetika täpset rolli sündroomi väljakujunemisel pole täielikult uuritud. Kuid harvaesinev autosomaalne domineeriv haigus, mida tuntakse Wolff-Parkinson-White'i pere sündroomina, on seotud 7. kromosoomiga. Teadlased leidsid, et AMP-aktiveeritud proteiinkinaasi (PRKAG2) gamma-2 geeni regulatoorses alaühikus paiknevad mutatsioonid, mis paiknevad kromosoomi pikemas varrukas (q). 7 (7q36), põhjustab seda häiret, mis hõlmab WPW sündroomi tunnuseid, progresseeruvat juhtivuse blokeerimist ja südameosa liigset kasvu (südame hüpertroofia).

Mõned teadlased usuvad, et ERW perekondlik sündroom on glükogeeni kogunemise rikkumine - häirete rühm, milles ladustatud glükogeen, mis tavaliselt jaguneb keha energiaga varustamiseks glükoosiks, koguneb erinevatesse organitesse. On teada, et ERW sündroom esineb osana muudest glükogeeni kogunemise häiretest, eriti Pompe tõvest või Danone tõvest..

Ligikaudu 7 kuni 20% -l WPW sündroomiga patsientidest on kaasasündinud südamehaigus, näiteks Ebsteini anomaalia - seisund, mille korral ilmneb trikuspidaalklapi häire. Trikuspidaalklapp ühendab parema aatriumi parema vatsakesega.

ERW sündroomi sümptomid on alternatiivse elektriraja tagajärg. Normaalsel südamel on üks rada (sinoatrial sõlme), mida mööda elektriimpulsid edastatakse südame väikestest kambritest (atria) suurtesse kambritesse (vatsakesed). Need elektrilised impulsid põhjustavad kodade ja seejärel vatsakeste lihaste kokkutõmbumist ja lõdvestamist, pumbates verd kogu kehas. ERW-sündroomiga patsientidel on teine ​​patoloogiline juhtivusrada, mida nimetatakse Kenti kimpuks, mis saadab atria lihastest vatsakeste lihastesse täiendavaid elektrilisi impulsse. Need täiendavad elektrilised impulsid mööduvad normaalsest marsruudist ja häirivad normaalset südamerütmi ning põhjustavad kõrvalekaldeid, tavaliselt kiireid kokkutõmbeid, mida tuntakse "kodade virvenduse, kodade virvenduse või paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia" all. Alternatiivsete radade täpne põhjus pole teada..

Mõjutatud populatsioonid

WPW sündroom on sageli kaasasündinud seisund, kuid seda ei saa tuvastada enne noorukieas või hiljem. Maksimaalset esinemissagedust täheldatakse 30–40-aastastel tervetel täiskasvanutel. Mõnede aruannete kohaselt on WPW sündroom sagedamini meestel kui naistel. Haiguse hinnanguline levimus on 0,1-3,1 1000 inimese kohta..

Diagnostika

ERW sündroomi diagnoosimine põhineb põhjalikul kliinilisel hindamisel, üksikasjalikul patsiendi ajalool ja erinevatel eriuuringutel. Sellised uuringud võivad hõlmata:

  • elektrokardiogramm (EKG);
  • Holteri jälgimine;
  • elektrofüsioloogiline uuring.

Elektrokardiogramm registreerib südame elektrilisi impulsse ja suudab tuvastada ebanormaalseid elektrilisi mustreid. Holteri jälgimine on kaasaskantav seade, mis on ette nähtud südame elektrilise aktiivsuse pidevaks jälgimiseks. Seadet kantakse tavaliselt 24 tundi. Elektrofüsioloogiliste uuringute ajal sisestatakse veresoonde õhuke toru (kateeter), mis kinnitatakse südame külge, kus see mõõdab elektrilist aktiivsust. Kõik need spetsialiseeritud uurimismeetodid võimaldavad tuvastada WPW sündroomiga seotud ebanormaalseid südamerütme..

Mõned ERW-ga patsiendid võivad olla kliiniliselt vaiksed, mis tähendab, et neil pole häirega seotud sümptomeid, sealhulgas erinevate südametestide ebanormaalseid tulemusi..

Sümptomitega seotud häired

Järgmiste häirete sümptomid võivad olla sarnased ERW sündroomi sümptomitega. Võrdlused võivad olla diferentsiaaldiagnostika jaoks kasulikud..

Launa-Ganongi-Levine'i sündroom (LHL) on haruldane kaasasündinud südamehaigus, mis hõlmab häireid südame elektrisüsteemis. Vatsakesed saavad osa või kõik oma elektriimpulsid ebaregulaarselt rajalt (alternatiivne rada). LHL-i sündroomiga inimestel esinevad mitmesugused ebaregulaarsed südamelöögid, sealhulgas kodade laperdus, kodade virvendus ja paroksüsmaalsed kodade rütmihäired. Nende ebaregulaarsete südamelöökidega seotud sümptomiteks on nõrkus, väsimus, südamepekslemine ja iiveldus. LHL-i sündroomi alternatiivse marsruudi täpne asukoht pole teada.

Sinussõlme nõrkuse sündroom (SSS) on haruldane südamehaigus, mida iseloomustab ebaregulaarne südamerütm (arütmia). Patsientidel on liiga aeglane südametegevus (bradükardia) ja südamepekslemine (tahhükardia). Võib esineda täiendavaid südame rütmihäireid, sealhulgas järkjärguline supraventrikulaarne tahhükardia, kodade laperdus ja kodade virvendus. Selle südame sündroomi tavalised sümptomid on südamepekslemine, nõrkus, minestamine ja iiveldus. Enamik CVS-i juhtudest esineb 50-aastastel või vanematel täiskasvanutel. SSSU on põhjustatud südame loodusliku südamestimulaatori (Kis-Flaka sõlme) talitlushäiretest.

ERW sündroomiga seotud südame rütmihäired (näiteks kodade laperdus, supraventrikulaarne tahhükardia) võivad esineda eraldi esmaste sümptomitena või sekundaarselt struktuursete südamehaiguste korral. Selliseid südame rütmihäire alternatiivseid põhjuseid tuleks eristada ERW sündroomist..

ERW-ravi

Wolf-Parkinson-White'i sündroomi ravi võib hõlmata järelkontrolli ilma erilise sekkumiseta (jälgimine), mitmesuguste ravimite kasutamist ja kateetri (raadiosageduse) ablatsioonina tuntud kirurgilist protseduuri.

Spetsiifilised terapeutilised protseduurid ja sekkumised võivad varieeruda sõltuvalt paljudest teguritest, näiteks:

  • arütmia tüüp;
  • sagedus;
  • seotud sümptomite tüüp ja raskusaste;
  • südamepuudulikkuse oht;
  • inimese vanus ja üldine tervis;
  • ja / või nii edasi. tegurid.

Spetsiifiliste sekkumiste kasutamise otsused peaksid tegema arstid ja muud tervisemeeskonna liikmed tihedas koostöös patsiendiga, tuginedes:

  • tema juhtumi tunnused;
  • võimalike eeliste ja riskide põhjalik arutelu;
  • patsiendi eelistused;
  • muud olulised tegurid.

Mõnedel asümptomaatilistel patsientidel ei pruugi ravi olla vajalik. Südame funktsiooni jälgimiseks on vaja regulaarset järelkontrolli..

Mõnedel WPW sündroomiga patsientidel kasutatakse rütmihäirete kontrollimiseks mitmesuguseid ravimeid. Antiarütmikumidena tuntud ravimite hulka kuuluvad:

Võib kasutada ka kaltsiumikanali blokaatoreid, näiteks verapamiili. Mõned ravimid, näiteks verapamiil, võivad suurendada teie vatsakeste virvendusriski, seetõttu tuleb neid kasutada ettevaatusega..

Kardiotooniline ja antiarütmiline ravim Digoxin on vastunäidustatud ERW sündroomiga täiskasvanutele. Kuid mõnikord kasutatakse seda ravimit ERW-sündroomiga laste profülaktiliseks raviks, kellel puudub vatsakeste laperdus..

Mõnel juhul ei pruugi ravimitest südame ebanormaalsete kokkutõmbumiste episoodidega toimetulemiseks piisata või võivad patsiendid ravimit mitte taluda. Sellistel juhtudel kasutatakse kateetri ablatsioonina tuntud kirurgilist protseduuri. Seda protseduuri saab kasutada ka patsientidel, kellel on suur südame seiskumise ja äkksurma risk, sealhulgas mõnedel asümptomaatilistel patsientidel..

Kateetri ablatsiooni ajal sisestatakse südamesse väike õhuke toru (kateeter) ja saadetakse ebanormaalsele teele, kus ebanormaalse tee moodustava koe hävitamiseks (ablatsiooniks) kasutatakse kõrgsageduslikku elektrienergiat. Sellel ravivormil on äärmiselt kõrge edukuse määr ja see võib paljude patsientide jaoks lõpetada uimastiravi vajaduse..

Varem kasutati ERW sündroomiga patsientide raviks avatud südameoperatsiooni. Vähem invasiivse protseduuri, kateetri (raadiosageduse) ablatsiooni õnnestumise tõttu tehakse selle haigusega patsientidel harva avatud südameoperatsiooni.

Prognoos

Pärast WPW sündroomi tuvastamist ja õiget ravi on prognoos soodne..

Asümptomaatilise kuluga patsientidel, kellel on EKG-l ainult vatsakeste eelnev erutus, on tavaliselt väga hea prognoos. Aja jooksul areneb paljudel sümptomaatiline arütmia, mida saab ära hoida profülaktilise EPS ja raadiosagedusliku kateetri ablatsiooni abil. Patsientidel, kellel on perekonnas esinenud südame äkksurma (SCD) või tahhüarütmiate olulisi sümptomeid või südame seiskumist, on halvemad prognoosid. Pärast viimast ravi, sealhulgas terapeutilist ablatsiooni, muutub prognoos jälle heaks.

Wpw südame fenomen, mis see on

• Wolf-Parkinson-White'i sündroom (WPW) on haruldane, kuid mitmetahulise pildi tõttu peetakse seda EKG-diagnostika jaoks keerukaks.

• Wolf-Parkinson-White'i sündroomi (WPW) EKG-pilti iseloomustab PQ-intervalli lühenemine (alla 0,12 s), QRS-kompleksi laiendamine ja deformatsioon, mille konfiguratsioon sarnaneb PG-jala blokeerimisega, deltalaine olemasoluga ja erutuvuse häirimisega.

• WPW sündroomiga toimub südame erutus kahel viisil. Esiteks, ühe vatsakese müokard ergastatakse osaliselt, enne tähtaega täiendava raja kaudu, seejärel toimub erutus tavapäraselt AV sõlme kaudu..

• Noormeestel täheldatakse sageli Wolf-Parkinson-White'i sündroomi (WPW). Sellele on tüüpilised paroksüsmaalse tahhükardia (AV-sõlmeline tahhükardia) krambid..

Wolf-Parkinson-White'i sündroom (WPW) on nimetatud nende autorite nimede järgi, kes kirjeldasid seda esmakordselt 1930. aastal (Wolf, Parkinson ja White). Selle sündroomi esinemissagedus on väike ja jääb vahemikku 1,6–3,3% o, ehkki paroksüsmaalse tahhükardiaga patsientide seas moodustab see 5–25% tahhükardia juhtudest.

Wolf-Parkinson-White'i sündroomi (WPW) diagnoosimise olulisus tuleneb asjaolust, et selle EKG-ilmingutes sarnaneb see paljudele teistele südamehaigustele ja diagnoosimisveal on tõsiseid tagajärgi. Seetõttu peetakse WPW sündroomi "keerukaks" haiguseks..

Wolf-Parkinson-White'i sündroomi (WPW) patofüsioloogia

Wolf-Parkinson-White'i sündroomiga (WPW) toimub müokardi erutus kahel viisil. Enamikul juhtudel on sündroomi põhjustajaks kaasasündinud juhtiv juhtiv kimbu, nimelt täiendav lihaskimp ehk Kenti kimp, mis on lühike viis põnevuse levitamiseks atriast vatsakestesse. Seda saab kirjeldada järgmiselt.

Erutus toimub, nagu tavaliselt, siinussõlmes, kuid levib täiendavat juhtiv rada, st. ülalmainitud Kenti kimp, jõudes vatsakesse kiiremini ja varem kui tavalise erutuse levimisega. Selle tagajärjel tekib vatsakese osa enneaegne ergastamine (eelnev erutus).

Pärast seda on ülejäänud vatsakesed põnevil, kui impulsid saabuvad mööda normaalset ergastusteed, s.o. mööda teed läbi AV-ühenduse.

Wolf-Parkinson-White'i sündroomi (WPW) sümptomid

Wolf-Parkinson-White'i sündroomile (WPW) on iseloomulikud järgmised 3 kliinilist tunnust:

• arvukate vaatluste kohaselt on WPW sündroom meestel sagedamini kui naistel; 60% WPW sündroomi juhtudest esineb noormeestel.

• Wolf-Parkinson-White'i sündroomiga (WPW) patsiendid kurdavad sageli südame rütmihäiretest põhjustatud südamepekslemist. 60% -l juhtudest on patsientidel rütmihäired, peamiselt paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia (vastastikune AV-sõlmede tahhükardia). Lisaks on võimalik kodade virvendus, kodade laperdus, kodade ja vatsakeste ekstrasüstolid, samuti I ja II astme AV blokaad.

• 60% juhtudest tuvastatakse Wolf-Parkinson-White'i sündroom (WPW) inimestel, kellel pole südameprobleeme. Need on tavaliselt inimesed, kes põevad vegetovaskulaarset düstooniat. Ülejäänud 40% juhtudest diagnoositakse WPW sündroom südamepatoloogiaga patsientidel, mida sageli esindavad mitmesugused südamehaigused (näiteks Ebsteini sündroom, kodade ja vaheseinte vaheseina defektid) või südame isheemiatõbi..

WPW sündroom A.
28-aastane patsient, kellel on anamneesis paroksüsmaalne tahhükardia. PQ intervall lühenes 0,11 s-ni.
Positiivne deltalaine juhtmetes I, aVL, V, -V6. Väike Q-laine II juhtmes, suur Q-laine III juhtmes ja aVF.
QRS-i kompleksi laiendatakse ja deformeeritakse, nagu ka PNPG blokeerimise korral, tuletades meelde tähe “M” pliis V1. Kõrge R-laine pliis V5.
Selge müokardi ärrituvus.

Wolf-Parkinson-White'i sündroomi (WPW) diagnoosimine

Wolf-Parkinson-White'i sündroomi (WPW) saate diagnoosida ainult EKG abil. EKG hoolikas lugemine annab eripärase pildi: pärast tavalist P-lainet järgneb ebaharilikult lühike PQ-intervall, mille kestus on alla 0,12 s. Tavaliselt on PQ intervalli kestus, nagu juba mainitud tavalise EKG peatükis, 0,12-0,21 s. Erinevate südamehaiguste korral täheldatakse PQ-intervalli pikenemist (näiteks AV-blokaadiga), samas kui selle intervalli lühendamine on harvaesinev nähtus, mis esineb peaaegu eranditult WPW ja LGL sündroomide korral.

Viimast iseloomustab PQ-intervalli lühenemine ja normaalne QRS-i kompleks.

Veel üks oluline EKG sümptom on muutused QRS-i kompleksis. Selle alguses märgitakse nn deltalaine, mis annab sellele omapärase välimuse ja muudab selle laienevaks (0,12 s või rohkem). Selle tulemusel laiendatakse ja deformeeritakse QRS-i kompleksi. See võib meelde tuletada PNPG blokeerimisele iseloomulike muutuste ja mõnel juhul -LNPG blokeerimisele omaseid muutusi.

Kuna vatsakeste depolarisatsioon (QRS kompleks) on selgelt muutunud, toimub repolarisatsioon ka sekundaarsete muutustega, mis mõjutavad ST-intervalli. Nii et WPW sündroomi korral on ST-segmendi selgelt väljendunud depressioon ja negatiivne T-laine vasakpoolses rindkere piirkonnas, eeskätt V5 ja V6.

Lisaks märgime, et Wolf-Parkinson-White'i sündroomiga (WPW) registreeritakse väga lai ja sügav Q-laine II, III ja aVF juhtmetes. Sellistel juhtudel on võimalik tagumise seina MI ekslik diagnoosimine. Kuid mõnikord registreeritakse parema rindkere juhtmetes selgelt laiendatud ja sügav Q-laine, näiteks juhtmetes V1 ja V2.

Sel juhul võib kogenematu spetsialist ekslikult diagnoosida LV eesmise seina müokardi infarkti (MI). Kuid piisava kogemusega on reeglina võimalik ära tunda WPW sündroomi iseloomulik deltalaine juhtmetes II, III, aVF või V1 ja V2. Vasakpoolses ristsuunalises juhtmes V5 ja V6 registreeritakse deltalaine allapoole, seega Q-laine ei eristu.

WPW sündroomi ravi, mis väljendub kliinilistes sümptomites, algab ravimite, näiteks aminaliini või adenosiini, määramisega, mille järel, kui efekti pole, siis nad kasutavad täiendava raja kateetri ablatsiooni, mis viib 94% -l juhtudest paranemiseni. WPW sündroomi asümptomaatilise kuluga ei ole spetsiaalne ravi vajalik.

EKG tunnused Wolf-Parkinson-White'i sündroomi (WPW) korral:
• Lühendatud PQ intervall (WPW sündroom, tüüp B).
Patsient on 44-aastane. PQ-intervalli lühendatakse väärtuseni 0,10 s. Plii V1 registreerib suure negatiivse deltalaine.
Delta-laine juhtmetes I, II, aVL, aVF ja V3 on positiivne. QRS-i kompleksi laiendatakse 0,13 s-ni.
Pliis V1 registreeritakse sügav ja laienenud Q-laine, juhtmetes V4-V6 registreeritakse kõrge R-laine..
Sageli kindlaks tehtud ekslikud diagnoosid: esiseina MI (suure Q-laine tõttu pliis V1); LDL blokaad (laienenud QRS-kompleksi, V1 plii suure Q-laine ja südamelihase erutuvuse halvenenud taastamise tõttu); LV hüpertroofia (kõrge R- ja ST-segmendi depressiooni ning negatiivse T-laine tõttu pliis V5).

Wolf-Parkinson-White'i sündroom (WPW): põhjused, sümptomid, kuidas ravida

© Autor: Nelly Arkadyevna Mironenko, raviarst, spetsiaalselt veebisaidile VesselInfo.ru (autorite kohta)

Wolff-Parkinson-White'i sündroomi (ERW, WPW) nimetatakse patoloogiaks, kus tahhükardia rünnakud tekivad südamelihase täiendava erutusraja olemasolu tõttu. Tänu teadlastele Wolfile, Parkinsonile, White'ile kirjeldati seda sündroomi 1930. aastal. Sellel haigusel on isegi perekondlik vorm, milles ühes geenides tuvastatakse mutatsioon. WPW sündroomi mõjutavad sagedamini mehed (70% juhtudest).

Mis põhjustab WPW sündroomi?

Tavaliselt on südame juhtivussüsteem paigutatud nii, et erutus kandub järk-järgult ülemistest lõikudest madalamatesse teatud kindla marsruudi kaudu:

südame juhtivuse süsteem

  • Rütmi genereerimine toimub siinuse kodade sõlme rakkudes, mis paiknevad paremas aatriumis;
  • Seejärel levib närvide erutus läbi atria ja jõuab atrioventrikulaarsesse sõlme;
  • Impulss edastatakse Tema kimpudesse, millest kaks jalga lahkuvad vastavalt südame paremale ja vasakule vatsakesele;
  • Tema kimbu jalgadest kandub erutuslaine läbi Purkinje kiudude, mis jõuavad südame mõlema südame vatsakese igasse lihasrakku.

Sellise närviimpulsi „marsruudi“ läbimise tõttu saavutatakse vajalik südame kokkutõmmete koordineerimine ja sünkroniseerimine..

ERW-sündroomi korral kandub erutus otse aatriumist (paremale või vasakule) südame ühte vatsakesesse, möödudes atrioventrikulaarsest sõlmest. Selle põhjuseks on Kenti patoloogiline kimbu olemasolu südame juhtivussüsteemis, mis ühendab aatriumit ja vatsakest. Selle tulemusel kandub erutuslaine ühe vatsakese lihasrakkudesse palju kiiremini kui tavaliselt. Sel põhjusel on ERW sündroomil sünonüüm: enneaegne vatsakese erutus. Selline südame diskoordinatsioon on selle patoloogia mitmesuguste rütmihäirete põhjus.

Mis vahe on WPW ja WPW vahel??

Mitte alati südame juhtivuse häiretega inimestel pole kaebusi ega kliinilisi ilminguid. Sel põhjusel otsustati kasutusele võtta mõiste „WPW nähtus“, mis registreeritakse eranditult elektrokardiogrammil inimestel, kes kaebusi ei esita. Arvukate uuringute käigus leiti, et 30–40% -l inimestest diagnoositi see nähtus juhuslikult sõeluuringute, ennetavate uuringute käigus. Kuid ei tohiks võtta WPW nähtust tõsiselt, sest mõnes olukorras võib selle patoloogia avaldumine ilmneda äkki, näiteks võib emotsionaalne erutus, alkoholitarbimine ja füüsiline koormus muutuda provotseerivaks teguriks. Lisaks võib WPW nähtus 0,3% -l põhjustada isegi südame äkksurma.

WPW sündroomi sümptomid ja diagnoosimine

Kõige sagedamini tuvastatakse järgmised sümptomid:

  1. Südamepekslemise tunne, lapsed saavad neid seisundeid iseloomustada selliste võrdluste abil nagu “süda hüppab, naelutab”.
  2. Peapööritus.
  3. Minestamine, sagedamini lastel.
  4. Südamevalu (vajutamine, õmblemine).
  5. Õhupuuduse tunne.
  6. Imikutel on tahhükardiahoo ajal võimalik toitumisest keeldumine, suurenenud higistamine, pisaravool, nõrkus, pulss võib aga ulatuda 250-300 löögini. min.

Patoloogia valikud

  • Asümptomaatiline kulg (30–40% patsientidest).
  • Lihtne vool. Iseloomustab lühike tahhükardiahoog, mis kestab 15-20 minutit ja möödub iseseisvalt.
  • ERW sündroomi mõõduka raskuse korral on iseloomulik krampide kestuse pikenemine kuni 3 tundi. Tahhükardia ei möödu iseseisvalt, on vaja kasutada antiarütmikume.
  • Rasket ravikuuri iseloomustavad pikaajalised rünnakud (rohkem kui 3 tundi) koos tõsiste rütmihäirete ilmnemisega (virvendus või kodade ebakorrapärane vähenemine, ekstrasüstool jne). Narkootikumid ei peata neid rünnakuid. Kuna sellised tõsised rütmihäired on ohtlikud suure protsendi surmajuhtumite korral (umbes 1,5–2%), on raske WPW sündroomi korral soovitatav kirurgiline ravi.

Diagnostilised nähud

Patsiendi uurimisel saate tuvastada:

  • Katkestused südame piirkonnas kuulamisel (südame helid on ebaregulaarsed).
  • Impulsi uurimisel saate määrata impulsi laine ebakorrapärasuse.
  • EKG-l tuvastatakse järgmised sümptomid:
    1. PQ-intervalli lühendamine (mis tähendab erutuse edasikandumist otse atriast vatsakestesse);
    2. niinimetatud deltalaine välimus, mis ilmneb vatsakeste enneaegse ergastamisega. Kardioloogid teavad, et deltalaine tugevuse ja Kenti tala vältel ergastuse kiiruse vahel on otsene seos. Mida suurem on impulsi kiirus mööda patoloogilist rada, seda suurem osa südame lihaskoest suudab erutuda, mis tähendab, et mida suurem on EKG deltalaine. Vastupidi, kui Kenti tala stimulatsiooni kiirus on ligikaudu võrdne atrioventrikulaarse ristmikuga, on deltalaine praktiliselt nähtamatu. See on üks raskusi ERW sündroomi diagnoosimisel. Mõnikord võib provokatiivsete testide läbiviimine (koos koormusega) aidata diagnoosida EKG deltalainet;
    3. QRS kompleksi laienemine, mis kajastab erutuslaine leviku aja pikenemist südame vatsakeste lihaskoes;
    4. langus (depressioon) ST-segmendis;
    5. negatiivne T-laine;
    6. mitmesugused rütmihäired (suurenenud pulss, paroksüsmaalne tahhükardia, ekstrasüstool jne).

Mõnikord registreeritakse EKG-s normaalsed kompleksid koos patoloogilistega, sellistel juhtudel on kombeks rääkida “mööduvast ERW sündroomist”.

Kas WPW sündroom on ohtlik?

Isegi hoolimata selle patoloogia kliiniliste ilmingute puudumisest (koos asümptomaatilise käiguga) tuleb seda võtta eriti tõsiselt. Me ei tohi unustada, et ilmse heaolu taustal võivad tegurid põhjustada tahhükardiahoo.

Vanemad peaksid teadma, et selle sündroomi avastanud lapsed ei peaks tegelema raskete spordialadega, kui keha kogeb suuri koormusi (jäähoki, jalgpall, iluuisutamine jne). Selle haiguse kergemeelne suhtumine võib põhjustada pöördumatuid tagajärgi. Tänapäevani surevad selle patoloogiaga inimesed mitmesuguste matšide, võistluste jne ajal südame äkksurmast. Seega, kui arst nõuab spordist loobumist, ei saa neid soovitusi ignoreerida..

Kas nad võtavad sõjaväkke WPW sündroomi?

WPW sündroomi kinnitamiseks on vaja läbida kõik vajalikud uuringud: elektrokardiograafia, elektrofüsioloogiline uuring, ööpäevaringne EKG registreerimine ja vajadusel stressitestid. WPW sündroomi olemasolu kinnitanud isikud vabastatakse ajateenistusest ja ajateenistusest.

Kuidas sündroomi peatada?

Lisaks ravimitele on ka meetodeid, mis väärivad erilist tähelepanu..

Vagaalsete reflekside aktiveerimine

Südame innervatsioon on üsna keeruline. On teada, et süda on ainulaadne organ, milles närviimpulss tekib sõltumata närvisüsteemi mõjust. Lihtsamalt öeldes võib süda inimkehas töötada autonoomselt. Kuid see ei tähenda, et südamelihas ei alluks üldse närvisüsteemile. Lihasrakkudele sobivad kahte tüüpi närvikiud: sümpaatiline ja parasümpaatiline. Esimene kiudude rühm aktiveerib südant, teine ​​- aeglustab pulssi. Parasümpaatilised kiud läbivad vagusnärvi (nervus vagus) osana, sellest tulenevalt on reflekside nimi - vagaal. Ülaltoodust selgub, et tahhükardia rünnaku kõrvaldamiseks on vaja aktiveerida parasümpaatiline närvisüsteem, nimelt vagusnärv. Kõigist sellistest tehnikatest on kõige kuulsamad:

  1. Ashneri refleks. On tõestatud, et silmamunade mõõduka rõhu korral on südametegevuse aeglustumine ja tahhükardia rünnak võib peatuda. Surve tuleb avaldada 20–30 sekundi jooksul.
  2. Hinge kinni hoidmine ja kõhulihaste kokkutõmbumine viib ka vagusnärvi aktiveerumiseni. Seetõttu saab jooga ja õige hingamine takistada tahhükardiahoogude algust ja peatada need esinemise korral.

Narkootikumide ravi

Tahhükardia, rütmihäirete korral on tõhusad järgmised ravimirühmad:

  • Adrenergilised blokaatorid. See ravimite rühm mõjutab südamelihase retseptoreid, mille tõttu pulss väheneb. Tahhükardiahoogude ravis kasutatakse sageli propranolooli ravimit (Anaprilin, Obzidan). Selle efektiivsus ulatub aga ainult 55–60% -ni. Samuti on oluline meeles pidada, et see ravim on vastunäidustatud madala vererõhu ja bronhiaalastma korral..
  • "Prokaiinamiid" on WPW sündroomi korral väga efektiivne. Seda ravimit manustatakse kõige paremini intravenoosselt, kuid väga aeglaselt, pärast ravimi lahustamist 10 ml soolalahusega. Manustatava aine kogumaht peaks olema 20 ml (10 ml prokaiinamiidi ja 10 ml füsioloogilist lahust). Sisenemine on vajalik 8-10 minuti jooksul, kontrollides vererõhku, pulssi, millele järgneb elektrokardiogrammi registreerimine. Patsient peaks olema horisontaalasendis, kuna prokaiinamiidil on võime rõhku vähendada. Reeglina taastatakse 80% -l juhtudest pärast selle ravimi manustamist patsiendi pulss.
  • “Propafenoon” (“Propanorm”) on antiarütmikum, mis on ülitõhus ERW sündroomiga seotud tahhükardiahoogude peatamisel. Seda ravimit kasutatakse tableti kujul, mis on väga mugav. Vastunäidustused on: südamepuudulikkus, müokardiinfarkt, vanus alla 18 aasta, oluline rõhu langus ja südame elektrisüsteemi blokaad.

Tähtis! Ettevaatlikult tasub võtta ravimit “Amiodarone”. Hoolimata asjaolust, et selle ravimi annotatsioonides on näidustatud WPW sündroom, leiti kliinilistes uuringutes, et harvadel juhtudel võib Amiodarone'i võtmine põhjustada vatsakeste virvendust (ebaregulaarset kokkutõmbumist).

Järgmised ravimite rühmad on absoluutselt vastunäidustatud ERW sündroomiga patsientidele:

  1. Kaltsiumikanali blokaatorid, näiteks Verapamiil (Diltiazem, Isoptin). See ravimite rühm on võimeline parandama närviimpulssi juhtivust, sealhulgas täiendavas Kenti kimbus, mille tõttu võib tekkida vatsakeste virvendus ja kodade laperdus. Need tingimused on väga ohtlikud..
  2. ATP preparaadid, näiteks “adenosiin”. On tõestatud, et 12% -l juhtudest ERW-ga patsientidel põhjustab see ravim kodade virvendust..

Rütmi taastamise elektrofüsioloogilised meetodid

  • Transesofageaalne südamestimulatsioon on meetod südame löögisageduse taastamiseks, kasutades söögitorusse sisestatud elektroodi, mis asub anatoomilises läheduses parema aatriumiga. Elektroodi saab sisestada nina kaudu, mis on edukam, kuna gag-refleks on sel juhul minimaalne. Lisaks ei ole ninasofarünksi ravi antiseptilise lahusega vajalik. Selle elektroodi kaudu edastatava voolu tõttu surutakse impulsi patoloogilised rajad ja kehtestatakse vajalik pulss. Seda meetodit kasutades saate edukalt peatada tahhükardia, tõsiste rütmihäirete rünnaku efektiivsusega 95%. Kuid sellel meetodil on tõsine puudus: see on üsna ohtlik, harvadel juhtudel võib provotseerida kodade ja vatsakeste virvendust. Sel põhjusel on selle tehnika teostamisel vajalik, et läheduses oleks defibrillaator.
  • Elektrilist kardioversiooni ehk defibrillatsiooni kasutatakse ainult rasketel juhtudel, rütmihäiretega, mis ohustavad patsiendi elu: kodade ja vatsakeste virvendus. Mõiste “virvendus” tähendab südame lihaskiudude ebaregulaarset kokkutõmbumist, mille tagajärjel südameosakonnad ei suuda vere pumpamise funktsiooni täielikult täita. Defibrillatsioon aitab sellistes olukordades summutada südamekoes kõiki patoloogilisi erutuskoldeid, mille järel taastatakse normaalne südamerütm.

WPW sündroomi operatsioon

Operatsioon on radikaalne viis selle patoloogia raviks, selle efektiivsus ulatub 95% -ni ja see aitab patsientidel jäädavalt vabaneda tahhükardia rünnakutest. Kirurgilise ravi olemus on Kenti kimbu patoloogiliste närvikiudude hävitamine (hävitamine), mille tõttu erutus atriast vatsakestesse kulgeb füsioloogiliselt läbi atrioventrikulaarse ühenduse.

Näidustused operatsiooniks:

  1. Patsiendid, kellel on sageli tahhükardiahooge.
  2. Pikaajalised krambid, mida on halvasti ravitud ravimitega.
  3. Patsiendid, kelle sugulased surid südame äkksurma WPW sündroomi perekondliku vormi tõttu.
  4. Operatsiooni soovitatakse ka inimestele, kellel on kõrgendatud tähelepanu vajavad elukutsed, millest sõltub teiste inimeste elu..

Kuidas toimub operatsioon??

Enne operatsiooni on vajalik patsiendi põhjalik uurimine, et välja selgitada patoloogiliste fookuste täpne asukoht südame juhtivuses.

Operatsioonitehnika:

  • Kateeter sisestatakse reiearteri kaudu kohaliku tuimestuse all..
  • Röntgeniaparaadi kontrolli all sisestab arst selle kateetri südameõõnde, jõudes vajalikusse kohta, kus närvikiudude patoloogiline kimp läbib.
  • Radioaktiivset energiat tarnitakse elektroodi kaudu, mille tõttu toimub patoloogiliste piirkondade kauteriseerumine (ablatsioon).
  • Mõnel juhul kasutatakse krüoteraapiat (külma abiga) ja Kenti kiir “külmutatakse”.
  • Pärast seda operatsiooni tühjendatakse kateeter reiearteri kaudu..
  • Enamikul juhtudel taastatakse südamerütm, ainult 5% juhtudest on võimalik ägenemisi. Reeglina on selle põhjuseks Kenti kimbu ebapiisav hävitamine või täiendavate kiudude olemasolu, mida operatsiooni käigus ei hävitatud.

WPW sündroom on laste patoloogilise tahhükardia ja rütmihäirete põhjustajate hulgas esikohal. Lisaks sellele on see patoloogia isegi asümptomaatilise kuluga varjatud ohuga, kuna liigne füüsiline aktiivsus "kujutletava" heaolu taustal ja kaebuste puudumine võib esile kutsuda arütmiahoo või isegi põhjustada südame äkksurma. On ilmne, et WPW sündroom on "platvorm" ehk vundament südamepuudulikkuse mõistmiseks. Sel põhjusel on vaja diagnoosida nii kiiresti kui võimalik, samuti määrata tõhus teraapia. Häid tulemusi on näidanud WPW sündroomi ravimeetodid, mis 95% juhtudest võimaldavad patsiendil rünnakutest lõplikult vabaneda, mis parandab oluliselt elukvaliteeti..

Oluline On Olla Teadlik Vaskuliit