Norilski linnaosa lastehaigla

Viimastel aastatel on fonokardiograafia kaotanud oma tähtsuse südame uurimise meetodina. See asendati ja täiendati märkimisväärselt ehhokardiograafiaga. Kuid tudengite ja isegi paljude arstide harimiseks on vajalik südame töö ajal kuuldud helide hindamine

  • teadmised südame aktiivsuse faasianalüüsist,
  • toonide ja müra päritolu mõistmine ja
  • FCG ja polükardiograafia mõistmine.

Kahjuks tuginevad arstid sageli ehhokardioloogi järeldusele, nihutades vastutuse diagnoosi andmise eest talle.

Südame töö ajal nimetatakse helisid helideks. Erinevalt muusikalihelidest koosnevad need helid erinevate sageduste ja amplituudide võnkumiste summast, s.o. füüsilises mõttes on mürad. Ainus erinevus südame helide ja müra vahel, mis võib ilmneda ka südame töö ajal, on heli lühidus.

Südametsükli ajal võib tekkida kaks kuni neli südameheli. Esimene toon on süstoolne, teine, kolmas ja neljas on diastoolne. Esimene ja teine ​​toon on alati olemas. Kolmandat võib kuulda tervetel inimestel ja erinevates patoloogilistes tingimustes. Kuuldav neljas toon, harvade eranditega, on patoloogiline. Toonid moodustuvad südame struktuuride, aordi esialgsete segmentide ja kopsutüve kõikumiste tõttu. Fonokardiograafia võimaldas isoleerida üksikud komponendid südame esimeses ja teises helis. Kõiki neid ei kuule otse kõrva ega stetoskoobi (fonendoskoobi) kaudu. Esimese tooni kuuldavad komponendid moodustuvad pärast atrioventrikulaarsete ventiilide sulgemist ja teine ​​pärast aordi ja kopsutüve kuuleklappide sulgemist.

Kardiogeensed süsteemid. Toonid ei moodustu mitte ainult klapiklappide kõikumiste tõttu, nagu see oli varem. Struktuuride komplekside tähistamiseks, mille vibratsioon põhjustab toonide ilmnemist, pakkus R. Rushmer välja mõiste kardiogeemilised süsteemid (joonis 1.2)..

Esimene toon tekib vatsakeste (müokardi ja atrioventrikulaarsete ventiilide) kardiogeemilise süsteemi lühiajalise, kuid piisavalt võimsa vibratsiooni tõttu. Teine toon moodustub kahe kardiogeense süsteemi võnkumiste tõttu, mis koosnevad 1) aordi klapist ja aordi juurest ja 2) kopsutüve klapist koos selle algsegmendiga. Kardiogeemiline süsteem, mille kõikumised moodustavad südame kolmanda ja neljanda heli, koosneb kodadest ja vatsakestest, millel on avatud atrioventrikulaarsed klapid. Kõik kardiogeensed süsteemid hõlmavad neis struktuurides ka verd..

1.1. Toonide päritolu.

Esimene toon ilmneb vatsakeste süstooli alguses. See koosneb neljast komponendist (joonis 1).

Esimene komponent koosneb väga nõrkadest kõikumistest, mis on põhjustatud vatsakese lihaste asünkroonsest kokkutõmbumisest kuni atrioventrikulaarsete ventiilide sulgemiseni. Sel hetkel liigub veri atria poole, põhjustades ventiilide tiheda sulgemise, sirutab neid veidi ja paindub atria poole.

Teine komponent. Pärast atrioventrikulaarsete ventiilide sulgemist moodustub suletud kardiogeemiline süsteem, mis koosneb vatsakeste müokardist ja atrioventrikulaarsetest ventiilidest. Klapikinnituste elastsuse tõttu, mis ulatuvad veidi välja atriasse, toimub tagasipöördumine vatsakeste küljele, mis põhjustab klapikinnituste, müokardi ja vere kõikumisi suletud süsteemis. Need vibratsioonid on üsna intensiivsed, mis muudab esimese tooni teise komponendi selgelt kuuldavaks..

Joon. 1. Südamehelide tekkemehhanism R. Rushmeri järgi. I, II, III - südame helid. 1-4 - I tooni komponendid. See joonis on paigutatud moonutatud seletustega sisehaiguste propadeutika õpikutesse..

Kolmas komponent. Pärast mitraalklapi sulgemist suurendab vatsakese lihaste isomeetriline pinge kiiresti intraventrikulaarset rõhku, mis hakkab ületama rõhku aordis. Aordi poole tormav veri avab klapi, kuid kohtab aordi verekolonni märkimisväärset inertsitakistust ja venitab selle proksimaalset osa. See põhjustab tagasilöögiefekti ja kardiogeense süsteemi (vasaku vatsakese, mitraalklapi, aordi juure, vere) korduvaid võnkeid. Kolmandal komponendil on teisega sarnased omadused. Teise ja kolmanda komponendi vaheline intervall on väike ja need sulanduvad sageli ühte võnkeseeriasse.

Esimese tooni lihaste ja klapikomponentide eraldamine on ebapraktiline, kuna esimese tooni kuuldavad teine ​​ja kolmas komponent moodustatakse südamelihase ja atrioventrikulaarsete klappide samaaegse vibratsiooni tagajärjel.

Neljas komponent on tingitud aordi seina vibratsioonidest vere väljutamise alguses vasakust vatsakesest. Need on väga nõrgad, kuuldamatud vibratsioonid..

Seega koosneb esimene toon neljast järjestikusest komponendist. Ainult teine ​​ja kolmas on kuuldavad, mis tavaliselt sulanduvad ühte heli..

A. Luizada sõnul on esimese tooni jõud klapiaparaadi kõikumistega vaid 0,1, müokardis ja veres 0,9. Parema vatsakese roll normaalse esimese tooni kujunemisel on väike, kuna selle müokardi mass ja võimsus on suhteliselt väikesed. Parema vatsakese I toon on siiski olemas ja teatud tingimustel on see kuuldav.

Teine toon.

Teise tooni algkomponent on esindatud mitme madalsagedusliku vibratsiooniga, mis on põhjustatud verevoolu pärssimisest süstooli lõpus ja selle vastuvoolu aordis ja kopsutüves vatsakeste diastoli alguses, kuni Kuuventiilid sulguvad. See kuulmatu komponent pole kliiniliselt oluline ja sellele ei viidata edaspidi. Teise tooni põhikomponendid on aort (IIA) ja kopsu (IILk).

Teise tooni aordikomponent. Vasaku vatsakese lõdvestamise alguses langeb rõhk selles järsult. Aordi juurtes asuv veri tormab vatsakese suunas. Selle liikumise katkestab kuuventiili kiire sulgemine. Liikuva vere inerts venitab klapid ja aordi algsegmendi ning tagasivoolu jõud tekitab klapi, aordi algosa seinte ja selles oleva vere võimsa vibratsiooni.

Teise tooni kopsukomponent. See moodustub kopsutüves sarnaselt aordiga. II komponendidA ja IILk liituda üheks heliks või kuulda eraldi - teise tooni poolitamine (vt. joonis 6).

Kolmas toon.

Vatsakeste lõdvestamine viib nendes rõhu languseni. Kui see muutub atriaalsest madalamaks, avanevad atrioventrikulaarsed klapid, veri tormab vatsakestesse. Alustatud verevool vatsakestesse peatub järsult - kiire täitmise faas läheb vatsakeste aeglase täitmise faasi, mis langeb kokku vasaku vatsakese rõhukõvera basaaljoone juurde naasmisega. Verevoolu kiiruse järsk muutus vatsakeste lõdvestunud seintega annab mitu nõrka madala sagedusega kõikumist - kolmas toon. Kardiogeemiline süsteem (atria, vatsakesed - nende seinad ja õõnsuste veri) ei saa anda suuri kõikumisi, kuna praegusel hetkel on nii atria kui ka vatsakesed lõdvestunud, seetõttu on vasaku vatsakese kolmanda vasaku tooni kuulamiseks oluline hulk tingimusi (vt 1.5)..

Neljas toon (joonis 2).

Diastooli lõpus tõmbuvad kodade vatsakesed kokku, alustades uut südame tsüklit. Vatsakeste seinad on maksimaalselt venitatud, kui neisse siseneb veri, millega kaasneb intraventrikulaarse rõhu väike tõus. Laienenud vatsakeste tagasilöögiefekt põhjustab kardiogeemilise süsteemi väikest võnkumist (atria ja vatsakesed, millesse on suletud veri). Kõikumiste madal intensiivsus on tingitud asjaolust, et pingelised aatriumid on nõrgad ja võimsad vatsakesed on lõdvestunud. Neljas toon ilmneb 0,09–0,12 s pärast p-laine algust EKG-l. Tervetel inimestel ta peaaegu kunagi ei kuula ega ole tavaliselt FCG-l nähtav.

Joon. 2. vasakul - neljanda südameheli tekkemehhanism; paremal on harv juhtum, kui tervislikul inimesel on IV tooni hea registreerimine (I. A. Kassirsky ja G. I. Kassirsky vaatlus);

Seega on südame tööga võimalik nelja tooni moodustamine.

Neist kahel on valjud, selgelt kuuldavad komponendid. Joon. Joonised 4 ja 5 näitavad, millised südame aktiivsuse faasid vastavad südame helidele ja nende komponentidele.

1.2. Mitraalklapi sulgemismehhanism.

Mitraalklapi klotside lähenemine algab kodade süstooli ajal nende vahelise rõhu languse tõttu vere kiire voolu tõttu. Kodade sistooli järsk lakkamine pideva verevooluga viib veelgi suurema rõhu languse ventiilide vahel, mis põhjustab klapi peaaegu täieliku sulgemise, mis aitab kaasa ka pöörete moodustumisele vatsakeses, mis surub klapid väljapoole (joonis 3). Seega, vatsakeste süstooli alguseks on mitraalne avaus peaaegu täielikult suletud, seetõttu ei põhjusta asünkroonne vatsakeste kokkutõmbumine regurgitatsiooni, vaid “tihendab” atrioventrikulaarset ava, luues tingimused kardiogeemilise süsteemi võimsateks kõikumisteks (esimese tooni teine ​​ja kolmas komponent).

Joon. 3. Mitraalklapi sulgemise mehhanism vastavalt R. Rushmerile (kirjutatud tekstis).

1.3. Südame aktiivsuse faasid (joonis 4, 5).

Südame tsükkel jaguneb vatsakeste vähendamiseks ja lõdvestamiseks süstooliks ja diastoliks. Sel juhul toimub kodade süstool vatsakeste diastoli (presüstooli) kõige lõpus.

Ventrikulaarne süstool koosneb neljast faasist. Sistetooli alguses on atrioventrikulaarsed ventiilid avatud ning aordi ja kopsutüve kuulventiilid suletud. Vatsakeste isomeetrilise kokkutõmbumise faas algab siis, kui kõik neli klappi on suletud, kuid selle lõpus asuvad kuuventiilid avanevad, ehkki aordis ja kopsuõõnes pole endiselt verevoolu (1. tooni 3. komponent, vt joonis 1). Vere väljasaatmine toimub kahes faasis - kiire ja aeglane.

Joon. 4. Südame aktiivsuse faasid. 1 - QI toon = asünkroonse kokkutõmbumise faas, 2 - isomeetrilise kokkutõmbumise faas, 3 - väljatõmbamise faas, 4 - protodiastoolne intervall, 5 - isomeetrilise lõdvestuse faas, 6 - kiire täitmise faas, 7 - aeglase täitmise faas, 8 - protodiastool, 9 - mesodiastool.. 10 - presüstool, OMK - mitraalklapi avamine.

Ventrikulaarne diastol jaguneb kolmeks osaks:

  • protodiastool, mis lõpeb atrioventrikulaarsete ventiilide avamisega (tavaliselt vaikne);
  • mesodiastol - atrioventrikulaarsete ventiilide avanemisest kodade süstoolini ja
  • presüstool - kodade kokkutõmbumise algusest Q-laine või R-ni (Q-laine puudumisel) EKG-l.

Kliinilises kirjanduses jätkub nii süstooli kui ka diastoli jagamine ligikaudu võrdseteks osadeks füsioloogilisi faase arvestamata, millega on keeruline nõustuda. Kui süstooli puhul ei ole see millegagi vastuolus ja on mugav näidata patoloogilise heli asukohta (varajane süstool, mesosüstool, hiline süstool), siis diastoli jaoks on see vastuvõetamatu, kuna põhjustab segadust: III toon ja mitraalstenoosi mesodiastoolne nurin lõppevad mesodiastooli asemel ebaseaduslikult protodiastooliga. Seetõttu on valed nimed: protodiastoolne galopp (I, II, III patoloogiline toon) mesodiastoolse (vt 1.5) asemel, mitodiaalse stenoosi protodiastoolne nurin mesodiastoolse asemel.

Joon. 5. Südame aktiivsuse faasid, südame helid. Faaside kestus on esitatud pulsisagedusega »75 / min. Mustad ringid tähistavad suletud klappe ja heledad ringid tähistavad avatud klappe. Nooled tähistavad ventiilide avanemist või sulgemist faasi ajal (horisontaalsed nooled) või faaside vahetamisel (vertikaalsed nooled). Rooma numbrid on paremal tähistatud toonidega, I tooni araabia komponendid on tähistatud; IIA ja IIP - vastavalt II tooni aordi ja kopsu komponendid.

1.4. Südame normaalsete helide iseloomustus.

Esimene ja teine ​​südameheli on tavaliselt isegi patoloogilistes tingimustes kuuldavad kogu kodade piirkonnas, kuid nende hindamine toimub tekkekohas. Toonide peamised parameetrid on helitugevus (intensiivsus), kestus ja samm (sageduskarakteristik). Samuti tuleb tingimata märkida tooni poolitamise olemasolu või puudumist ning selle eripära (näiteks plaksutamine, helin, metallik jne). Neid tunnuseid nimetatakse toonide olemuseks). Arst võrdleb tavaliselt esimest ja teist tooni igas auskultatsioonipunktis, kuid ta peab - ja see on keerulisem ülesanne - kõrvutama kuuldud tooni tema õigete omadustega sel hetkel tervel inimesel, kes on sama vanune kui patsient, kehakaal ja füüsis..

Helitugevus ja samm. Toonide absoluutne valjusus sõltub paljudest põhjustest, sealhulgas neist, mis pole südame endaga seotud. See hõlmab inimese füüsilist ja emotsionaalset seisundit, füüsist, rindkere ja nahaaluse rasva lihaste arenguastet, kehatemperatuuri jne. Seetõttu tuleb tooni mahu hindamisel arvestada paljude punktidega. Näiteks on ülekaalulistel inimestel toonide summutamine täiesti loomulik nähtus, nagu ka toonide võimendamine palaviku korral.

Tuleb arvestada, et inimese kõrv tajub ebaühtlaselt sama intensiivsusega, kuid erineva kõrgusega helisid. Seal on nn subjektiivne valjus. Kõrv on väga nõrkade ja väga kõrgete helide suhtes vähem tundlik. Kõige paremini tajutavad helid, mille sagedus on vahemikus 1000–2000 hertsi. Südamehelid on väga keerulised helid, mis koosnevad paljudest erineva sageduse ja intensiivsusega vibratsioonidest. Esimeses toonis domineerivad madalsageduslikud, teises - kõrgsageduslikud komponendid. Lisaks venib see stetoskoobiga nahale tugeva surve all ja muutudes membraaniks, summutab madala ja tugevdab kõrgsageduskomponente. Sama asi juhtub membraanitööriista kasutamisel. Seetõttu tajutakse teist tooni sageli valjemini kui see tegelikult on. Kui terve inimese FCG-l südame ülaosast salvestades on esimesel toonil alati suurem amplituud kui teisel, siis seda kuulates võib jääda mulje, et nende helitugevus on sama. Ja veel, sagedamini on esimene tipp tipus valjem ja madalam kui teine ​​ning aordi ja kopsutüve korral on teine ​​toon valjem ja kõrgem kui esimene.

Toonide kestus. Seda parameetrit ei saa kõrva järgi hinnata. Kuigi esimene heli FCG-l on tavaliselt pikem kui teine, võivad nende kuuldavad komponendid olla samad.

Normaalsete südamehelide purunemine. Esimese tooni kaks valju komponenti sulanduvad tavaliselt ühte heli, kuid nende vaheline intervall võib ulatuda märkimisväärsesse suurusesse (30–40 ms), mida kõrv püüab kinni juba kahe lähedase helina, s.o esimese tooni poolitusena. See ei sõltu hingamisest ja seda kuulatakse pidevalt otse kõrva või väikese läbimõõduga lehtri abil stetoskoobi kaudu (veelgi parem läbi kõva stetoskoobi), kui see pole patsiendi kehale tugevalt surutud. Lõhkumist kuuleb ainult südame tipus..

Ajavahemik mitraal- ja trikuspidaalklapi sulgemise vahel on tavaliselt väike, tavaliselt 10–15 millisekundit, st mõlema vatsakese kardiogeemilised süsteemid kõiguvad peaaegu üheaegselt, seetõttu pole tervetel inimestel parema vatsakese esimese tooni kerge vasaku vatsakese väikese mahajäämuse tõttu esimese tooni jagamise alus, eriti kuna parema vatsakese tooni võimsus on vasaku vatsakesega võrreldes tühine.

Teise tooni lõhestumist kopsuarteri tsoonis kuuleb üsna sageli. Aordi ja kopsu komponentide vaheline intervall suureneb inspiratsiooni ajal, nii et kahe kuni kolme südametsükli ajal on lõhestumine kuulda hästi inspiratsiooni kõrgusel või väljahingamise alguses. Mõnikord on võimalik jälgida kogu heli dünaamikat: jagamata teine ​​toon, inspiratsiooni ajal kerge lõhe, kui intervall IIA-IILk vaevalt püütud; järkjärguline intervalli suurendamine inspiratsioonikõrguseni ja jällegi II komponentide lähendamineA ja IILk ja sulandatud toon alates väljahingamise teisest kolmandikust või keskpaigast (vt joonis 6).

Joon. 6. Südame suhtelise tuhmuse peamiste mõõtmete graafilise registreerimise skeem ja toonide hindamise tulemused kolmes auskultatsiooni punktis:

1 - tipu, 2 - aordi, 3 - kopsutüve, I ja II - südamehelid. Kopsuarteril II tooni jagunemine inspiratsiooni kõrgusel ja sulandumine väljahingamisel (kolmas tsükkel). A - aordikomponent, P - teise tooni kopsukomponent.

Teise tooni jagamine inspiratsiooni ajal on tingitud asjaolust, et tänu

negatiivse sisemise rõhu korral on õhukese seinaga parempoolne vatsake rohkem verd täis, selle süstool lõpeb hiljem ja seetõttu sulgub vatsakeste diastoli alguses kopsu pagasiruumi klapp palju hiljem kui aordiklapi. Jagunemist ei kuule väga sagedase ja pinnapealse hingamise korral, nagu sel juhul hemodünaamilisi muutusi ei toimu, mis viib lõhenemiseni.

Eriti hästi kuuleb seda nähtust õhukese rindkere seinaga noortel inimestel rahuliku sügava hingamise ajal. Tervetel inimestel kopsutüve kuulamisel on II tooni jagunemise sagedus lastel umbes 100%, alla 30-aastastel patsientidel 60% ja üle 50-aastastel 35%.

1.5. Tooni muutused.

Tooni helitugevuse muutmine.

Südame auskultatsiooni ajal võib täheldada mõlema tooni suurenemist või nõrgenemist, mis võib olla tingitud nii helide tunnustest südamest rinna seina auskultatsioonipunktini kui ka toonide helitugevuse tegelikust muutumisest..

Heli juhtivuse rikkumist ja sellest tulenevalt täheldatakse toonide nõrgenemist paksu rinnaseinaga (suur lihasmass või paks rasvakiht, tursed) või kui süda surutakse rindkere eesmisest seinast eemale (perikardi efusioon, pleuriit, kopsuemfüseem). Toonide tugevnemine toimub vastupidi õhukese rindkere seinaga, lisaks palavikuga, pärast füüsilist pingutust, erutusega, türotoksikoosiga, kui puudub südamepuudulikkus.

Mõlema südame enda patoloogiaga seotud toonide nõrgenemist täheldatakse müokardi kontraktiilsuse vähenemisega, sõltumata põhjusest.

Ühe tooni mahu muutus on tavaliselt seotud südame ja veresoonte patoloogiaga. I tooni nõrgenemist täheldatakse siis, kui mitraal- ja aordiklapi kühmud ei ole hermeetiliselt suletud (suletud ventiilide periood puudub nii mitraal- kui ka aordi puudulikkuse korral), kui vasaku vatsakese kontraktsioon on aeglustunud (müokardi hüpertroofia, müokardiit, südamepuudulikkus, müokardi infarkt, täielik blokaad, täielik blokaad) Tema, hüpotüreoidism), samuti bradükardia ja pQ pikenemisega.

On teada, et I tooni valjusus sõltub vatsakese süstooli alguses mitraalklapi tsüklite lahknemisastmest. Nende suure lahknemise korral on suletud ventiilide perioodil klapide suurem läbipaine atria poole, seal on suurem vatsakeste külje tagasipöördumine ja kardiogeemilise süsteemi võimsam võnkumine. Seetõttu muutub I toon p-Q suurenemisega nõrgemaks ja võimendub p-Q lühenemisega.

I tooni suurenemine on peamiselt tingitud intraventrikulaarse rõhu suurenemise kiiruse suurenemisest, mida täheldatakse, kui selle täitumine diastoli ajal väheneb (mitraaltenoos, ekstrasüstool).

II tooni nõrgenemise peamised põhjused aordil on: kuuventiili sulgemise pingulikkuse rikkumine (aordiklapi puudulikkus), vererõhu langusega, samuti ventiilide liikuvuse vähenemisega (klapi aordi stenoos).

II aktsendi toon. Seda hinnatakse, võrreldes II tooni tugevust II rinnavahe piirkonnas ruumala servas vastavalt paremal või vasakul. Rõhuasetus on seal, kus II toon on valjem, ja see võib olla aordil või kopsutüvel. II aktsendi toon võib olla füsioloogiline ja patoloogiline.

Füsioloogiline rõhk on seotud vanusega. Kopsukohal on see kuulda lastel ja noorukitel. Tavaliselt selgitatakse seda kopsutüve lähemal asetsemisega auskultatsiooni kohale. Rõhk aordile ilmneb 25–30-aastaselt ja aordi seina järkjärgulise tihenemise tõttu suureneb vanusega mõnevõrra.

Patoloogilist rõhku võib öelda kahes olukorras:

  1. kui rõhk ei vasta vanusele õigele auskultuuripunktile (näiteks noore mehe aordi valju II toon) või
  2. kui II tooni valjusus on mingil hetkel suurem, ehkki vastab vanusele, kuid see on liiga kõrge, võrreldes II vanuse heledusega sama vanuse ja füüsisega tervel inimesel, või kui II toon on eripäraga (helin, metall).

II tooni patoloogilise rõhu põhjustaja aordil on vererõhu tõus ja / või klapikilpide ja aordi seina tihenemine. II tooni rõhku kopsutüvele täheldatakse tavaliselt pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni korral (mitraal stenoos, kopsu süda, vasaku vatsakese puudulikkus, Aerza tõbi).

Südamehelide patoloogiline lõhenemine.

I-südame heli selget lõhenemist võib kuulda His-kimbu parema jala blokaadi ajal, kui erutus toimub vasakpoolses vatsakeses palju varem kui paremal, mistõttu parema vatsakese esimene toon jääb vasaku vatsakese taga oluliselt maha. Sel juhul on I tooni lõhenemine paremini kuulda parema vatsakese hüpertroofiaga, sealhulgas kardiomüopaatiaga patsientidel. Selline helipilt meenutab galoogi süstoolset rütmi (vt allpool).

Patoloogilise lõhestamisega II tooni intervall IIA - IILk ³ 0,04 s, ulatudes mõnikord 0,1 s-ni. Lõhustumine võib olla normaalset tüüpi, s.t. inspiratsiooni suurenemine, fikseeritud (hingamisest sõltumatu) ja paradoksaalne, kui IIA Selgub pärast IILk. Paradoksaalset lõhustumist saab diagnoosida ainult polükardiogrammi abil, sealhulgas EKG, FCG ja unearteri sfügmogramm, mille sisend langeb kokku IIA.

Kolme tähtajalised (kolmetaktilised) rütmid.

Rütme, kus lisaks I ja II põhitoonile kuulevad ka lisatoonid (III või IV, mitraalklapi avatoon jne), nimetatakse kolmeliikmelisteks ehk kolmetaktilisteks.

Normaalse kolmanda tooniga kolmeliikmelist rütmi kuulevad noored terved inimesed sageli, eriti pärast kehalist aktiivsust vasakpoolses asendis. III toonil on normaalne omadus (vaikne ja nõrk kurt) ning see ei tohiks põhjustada patoloogia kahtlust. Sageli kuuleb aneemiaga terve südamega patsientidel kolmandat tooni.

Galopi rütmid. Vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsuse rikkumisega (südamepuudulikkus, müokardiinfarkt, müokardiit) täheldatakse patoloogilist kolmandat tooni; kodade mahu ja hüpertroofia suurenemisega (mitraalvead); vatsakeste diastoolse tooni või nende diastoolse jäikuse suurenemisega (südame lihase tugev hüpertroofia või tsicatricialised muutused, samuti peptiline haavand).

Kolmeliikmelist nõrgenenud I tooni ja patoloogilise III tooniga rütmi nimetati protodiastoolseks galopprütmiks, kuna tahhükardiaga sarnaneb see hobuse kapotite kõlaga. Siiski tuleb märkida, et III toon on mesodiastoolis, s.t. see on mesodiastoolne galoppirütm (vt joonis 4.5).

Presüstoolne galoppirütm tuleneb IV tooni ilmumisest, kui järjestikku kuulevad IV, I ja II tooni. Seda täheldatakse patsientidel, kellel on vatsakeste müokardi kontraktiilsus märkimisväärselt vähenenud (südamepuudulikkus, müokardiit, müokardiinfarkt) või raske hüpertroofiaga (aordi ava stenoos, hüpertensioon, kardiomüopaatia, joonis 7)..

Joonis 7. Valju IV toon hüpertroofilise kardiomüopaatiaga patsiendil. Ülemine FCG kõver, madala sagedusega kanalil (keskmine kõver), ühendavad IV ja I tooni vibratsioonid praktiliselt keskmistel sagedustel. Auskultuuri ajal oli kuulda presüstoolse galopi rütmi, IV toon määrati palpatsiooniga.

Kogu galoppi täheldatakse III ja IV tooni juuresolekul, mis sulanduvad üheks lisatooniks.

Süstoolne galopp kuuleb, kui pärast I tooni ilmub lisatoon. Selle põhjustajaks võib olla a) verevoolu löök aordi seinale väljaheiteperioodi alguses (aordi stenoos, vt joonis 16; hüpertensioon, ateroskleroos) - see on varajane süstoolne klõps või b) mitraalklapi voldiku prolapss kodadeõõnde (hiline süstoolne) klõpsake, see kuvatakse paguluse faasi keskel või lõpus).

Vutirütm. Mitraalklapi stenoosiga on sageli kuulda mitraalklapi ava tooni, mis sarnaneb klõpsuga. Sageli ilmneb see pärast 0,7-0,11 s II tooni algusest (mida varem, seda kõrgem on rõhk vasakus aatriumis). Presüstoolne nurisemine I tooni, II tooni ja mitraalklapi avanemise lisatoon - kõik see tuletab meelde vuti laulmist: "sss-pap-pora".

Perikardi toon kleepuva perikardiidiga on seletatav ventrikulaarse täitmise järsku lakkamisega perikardi sulandumise - selgroo tõttu, piirates mahu edasist suurenemist. See sarnaneb mitraalklapi avamise kolmanda klõpsuga või kolmanda tooniga. Diagnoosimine toimub nii kliiniliste kui ka instrumentaalsete meetodite abil saadud sümptomite kogumi abil.

Südametoonidele pühendatud "südame südameharimise" esimese osa lõpetuseks tuleks märkida:

Kuulame ja hindame lühikesi helisid - südame töö ajal tekkivaid helisid, mitte klappe. Toonide hindamiseks piisab kolmest auskultuuripunktist..

Diastool jaguneb protodiastooliks, mesodiastooliks ja presüstooliks, võttes arvesse

südame füsioloogilised mehhanismid, selle asemel, et jagada see kolmeks võrdseks osaks.

Mis on südame helid

Südameventiilide funktsiooni on kirjeldatud meie süstiku füsioloogiat käsitlevates artiklites, milles rõhutatakse, et klapide läbilöömisel tekivad kõrva kuuldavad helid. Vastupidiselt, kui klapid avanevad, ei kuulu heli. Selles artiklis käsitleme kõigepealt südame töö ajal helide põhjuseid normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes. Seejärel anname selgituse ventiilide talitlushäirete, samuti kaasasündinud südamedefektide tagajärjel tekkivate hemodünaamiliste muutuste kohta..

Kui stetoskoop kuulab tervet südant, kuulevad tavaliselt helisid, mida võib kirjeldada kui „boo, loll, boo, loll”. Helide kombinatsioon "boo" iseloomustab heli, mis tekib siis, kui atrioventrikulaarsed klapid suletakse vatsakese süstooli päris alguses, mida nimetatakse esimeseks südametooniks. Helide kombinatsioon “nüri” iseloomustab heli, mis tekib siis, kui aordi ja kopsuarteri kuulventiilid on suletud vatsakeste süstooli kõige lõpus (diastooli alguses), mida nimetatakse teiseks südametooniks.

Esimese ja teise südame helide põhjused. Südamehelide ilmnemise lihtsaim selgitus on järgmine: klapi klaasid “varisevad kokku” ja ilmub ventiilide vibratsioon või värisemine. See mõju on siiski ebaoluline, sest klapi klappide vahel asuv veri nende kokkuvarisemise ajal silub nende mehaanilist koostoimet ja hoiab ära valju müra ilmumise. Heli ilmumise peamiseks põhjuseks on tihedalt pingutatud ventiilide vibratsioon kohe pärast nende läbilöömist, samuti südame seina külgnevate sektsioonide ja südame lähedal asuvate suurte anumate vibratsioon..

Niisiis, esimese tooni moodustumist saab kirjeldada järgmiselt: vatsakeste kokkutõmbumine põhjustab algselt atrias vere tagasivoolu AB-klapide (mitraal- ja trikuspidine) asukohta. Ventiilid suruvad ja painduvad atria poole, kuni kõõluse keermete pinge selle liikumise peatab. Kõõluste niitide ja klapiklapide elastsed pinged peegeldavad verevoolu ja suunavad selle uuesti vatsakeste poole. See loob vatsakeste seina vibratsiooni, tihedalt suletud klapid, aga ka vibratsiooni ja tormilise turbulentsi veres. Vibratsioon levib mööda külgnevaid kudesid rindkere seina, kus stetoskoobiga on need vibratsioonid kuulda esimese südametoonina.

Teine südametoon ilmneb vatsakese süstooli lõpus asuvate kuuklapide sulgemise tagajärjel. Kui Kuuventiilid on suletud, painduvad need vere rõhu all kanalite küljele ja sirutuvad ning seejärel nihkuvad elastse tagasilöögi tõttu järsult tagasi arterite küljele. See põhjustab vere lühiajalist turbulentset liikumist arteri seina ja Kuuventiilide vahel, samuti ventiilide ja vatsakese seina vahel. Saadud vibratsioon levib seejärel mööda arteriaalset veresooni läbi ümbritsevate kudede kuni rindkere seina, kus saab kuulata teist südametooni.

Esimese ja teise südamehelide kõrgus ja kestus. Kõigi südamehelide kestus ületab vaevalt 0,10 sekundit: esimese kestus on 0,14 sekundit ja teise 0,11 sekundit. Teise tooni kestus on lühem, kuna poolväärisklappidel on suurem elastsuspinge kui AB-klapidel; nende vibratsioon jätkub lühikeseks ajaks.

Südamehelide sageduskarakteristikud (või kõrgus) on näidatud joonisel. Helivibratsioonide spekter sisaldab madalaima sagedusega helisid, ületades vaevalt kuulmispiiri (umbes 40 vibratsiooni sekundis (40 Hz)), samuti helisid sagedusega kuni 500 Hz. Südamehelide registreerimine spetsiaalse elektroonilise seadme abil näitas, et enamiku helivibratsioonide sagedus jääb alla kuulmisläve: vahemikus 3-4 Hz kuni 20 Hz. Sel põhjusel ei kuulda stetoskoobis enamikku südameheli moodustavatest helivibratsioonidest, vaid neid saab salvestada ainult fonokardiogrammina..

Teine südametoon koosneb tavaliselt suurema sagedusega helivibratsioonidest kui esimene. Selle põhjused on: (1) pool-klapide suurem elastsuspinge võrreldes AB-klapidega; (2) teise tooni heli vibratsiooni moodustavate arteriaalsete veresoonte seinte suurem elastsuskoefitsient kui esimese südametooni heli vibratsiooni moodustavate vatsakeste seintel. Neid funktsioone kasutavad kliinikud, et eristada kuulamisel südame esimest ja teist heli.

Mis on südame helid

1. Väike meditsiiniline entsüklopeedia. - M.: Meditsiiniline entsüklopeedia. 1991–96 2. Esmaabi. - M.: Suur vene entsüklopeedia. 1994. 3. Meditsiiniterminite entsüklopeediline sõnastik. - M.: Nõukogude entsüklopeedia. - 1982–1984.

Vaadake, mis on „südame helid“ teistes sõnaraamatutes:

Südametoonid - südamehelid, südame tööst tulenevad helid. Tavaliselt kuuleb loomadel südame südame auskulteerimisel kahte selgelt eristuvat pidevat tooni ?? esimene ja teine. Esimene (süstoolne) toon ilmneb süstooli ajal, kui atrio variseb kokku...... Veterinary Encyclopedic Dictionary

Südamehelid ((soni cordis, alates lat. Sonuse heli, toon + cor, cordis süda)) - helid sagedusega kuni 1000 Hz; esinevad südame töö ajal; salvestatud rindkere seina pinnale; Kehtestati 5 tooni: 1. süstoolne, 2. diastoolne, 3. vatsakese, 4... Põllumajandusloomade füsioloogilise füsioloogia sõnastik

Süda kõlab - vaata. Süda... F.A. Entsüklopeediline sõnaraamat Brockhaus ja I.A. Efron

SÜDA VEAD - SÜDA VEAD. Sisu: I. Statistika. 430 II. Lehe P. eraldusvormid. Buspidise klapi puudulikkus... 431 Vatsakeste foramenide vasaku tagasitõmbumise kitsendamine. ". 436 Aordi suu kitsendamine... Suur meditsiiniline entsüklopeedia

KÕRVARRÜTMID - joon. 1. Hobuse elektrokardiogramm (II ja III juhe): siinusblokk. Joon. 1. Hobuse elektrokardiogramm (II ja III juhe): siinusblokk. südame rütmihäired, südame rütmihäired; täheldatud sagedamini haigustega loomadel...... Veterinaarentsüklopeediline sõnaraamat

Heart Tamponade - suure hulga vedeliku kogunemine... Vikipeedia

Südame tamponaad - I Südame tamponaad (perikardiõõne tamponaadi sünonüüm) halvendas südame aktiivsust ja süsteemset hemodünaamikat südame kokkusurumise tõttu vedelikuga, mis siseneb perikardiõõnde. See areneb suurenenud rõhu tõttu õõnsuses...... Meditsiiniline entsüklopeedia

Südame nurisemine - või südamehelid on põhjustatud südame ja arteriaalsete ventiilide lämbumisest. Üksikasju leiate jaotisest Süda. Nende toonide tähtsus meditsiinis on suur, kuna klappide muutumisega koos nende lüüasaamisega muutub ka südame iseloom. Seega, vastavalt...... Entsüklopeedilisele sõnaraamatule Brockhaus ja I.A. Efron

Südame laiendamine - (Dilatatio cordis), südameõõnsuste laienemine. See tekib mitmesuguste müokardi haiguste komplikatsioonina, samuti nefriidi, alveolaarse emfüseemiga. Südame impulss on tugevdatud (harvem nõrgenenud), difuusne, lühike. Pulss on väike, nõrk, täites... Veterinaarientsüklopeediline sõnaraamat

Südameblokk - (südameblokk; ebaõnnestunud nimi “blokeering” tuleb jätta), erutuse katkemine südame kaudu selle siinussõlmest kuni atrioventrikulaarse kimbu lõpliku hargnemiseni (vaata) Tema Ta wara nn.... Suur meditsiiniline entsüklopeedia

KÕRVARRÜTMID - KÕRVARRÜTMID. Sisu: siinusrütmi tahhükardia rikkumised. 216 bradükardia. 217 Sinusarütmia. 217 Ekstrasüstoolne arütmia. 218 Arütmia perpetua. 224...... Suur meditsiiniline entsüklopeedia

Mis on südame helid

Südamehelid jagunevad primaarseks ja sekundaarseks.

Südamehelid on kaks peamist: esimene ja teine.

Esimene toon (süstoolne) on seotud vasaku ja parema vatsakese süstooliga, teine ​​toon (diastoolne) on seotud vatsakeste diastoliga.

Esimene toon moodustub peamiselt mitraal- ja trikuspidaalklapi sulgumise helist ning vähemal määral kokkutõmbuvate vatsakeste ja vahel ka atria heli. 1 tooni tajub kõrv ühe heliks. Selle sagedus tervetel inimestel on vahemikus 150 kuni 300 hertsi, kestus 0,12 kuni 018 sekundit.

Teise tooni põhjustab aordi ja kopsuarteri poolklapiventiilide heli, kui need vatsakeste diastooli faasi alguses kokku kukuvad. Heli järgi on see kõrgem ja lühem kui esimene toon (250–500 hertsi, 0,08–0,12 lk).

Ülaosas kõlab esimene toon pisut valjemini kui teine, südame aluses on teine ​​toon valjem kui esimene.

Esimene ja teine ​​toon võivad erineda helitugevuse (võimendatud-valju, nõrgestatud-kurtide), struktuuri (poolitatud, kaheharulised) vahel.

Südamehelide heli sõltub südamelihase kontraktsiooni tugevusest ja kiirusest, vatsakeste täitumisest ja klapiaparaadi seisundist. Praktiliselt tervete inimeste seas esinevad valjemad toonid treenimata, labiilsetel inimestel, mida seostatakse sagedasema rütmi ja suhteliselt väiksema diastoolse täidisega kui treenitud inimeste seas.

Toonide kõla mõjutavad paljud südamevälised tegurid. Nahaaluse koe liigne areng, emfüseem, vasakpoolsed eksudatiivsed pleuriidid ja hüdrotooraks müslisüdame helid ning mao suur gaasimull, süvend perikardi piirkonnas, pneumotooraks võivad resonantsi tõttu suurendada toonide mahtu.

Esimese tooni võimendamist võib täheldada emotsionaalse erutuse korral (neerupealiste kokkupuutest tingitud kiirenenud vabanemine), ekstrasüstooliga (vatsakeste ebapiisav täitmine), tahhükardiaga.

Nõrgenenud (summutatud) esimest tooni täheldatakse koos südamelihase kahjustusega ja sellega seoses selle kontraktsiooni kiiruse vähenemisega (kardioskleroos, müokardiit) koos mitraal- ja / või trikluusklappide muutumisega (ventiilide lühenemine ja paksenemine reuma, nakkusliku endokardiidi, harvemini - ateroskleroosiga)..

Eriti diagnostilise tähtsusega on plaksutamise esimene toon. Esimene lendv toon on vasaku või parema atrioventrikulaarse forameni stenoosi patognomooniline märk. Sellise stenoosiga, diastoolse atrioventrikulaarse rõhugradiendi suurenemise tõttu, mis tuleneb klapide kokkusulamisest, surutakse diastooliga lehter vatsakese poole ja süstooliga selgub aatriumi poole, tekitades omamoodi hüpliku heli. Oluline on osata eristada ühe tooni koputamist valju häälega. Plaksutav esimene toon pole mitte ainult vali, vaid ka kõrgema sagedusega (kuni 1000–2000 hertsi) ja lühikese kestusega (0,08–0,12 s.), Kuigi normaalsest valjult erinevad ainult helivõimsused. (Vaata spektrogrammi)

Teise tooni tugevnemine (2 tooni rõhutamine) on kõige sagedamini seotud rõhu suurenemisega aordis (2 tooni rõhutamine aordil), kopsuarteris (2 tooni rõhuasetus kopsuarteril). Kuuventiilide marginaalse skleroosiga võib esineda helitugevuse suurenemine 2 tooni, kuid samal ajal võib heli omandada metallilise tooni. Tuletan teile meelde, et 2 tooni rõhu määramiseks võrreldakse 2 tooni mahtu aordil ja kopsuarteris.

Teise tooni nõrgenemist võib täheldada kokkuvarisemise ajal, kuid peamiselt koos aordi klapiklapi ventiilide puudulikkusega (teise tooni nõrgenemine aordil) või kopsuarteriga (teise tooni nõrgenemine kopsuarteril).

Vasaku ja parema vatsakese samaaegse kokkutõmbumisega ilmneb esimese ja / või teise tooni kahepoolne haru. Mitte üheaegsete kontraktsioonide põhjuseks võib olla ühe vatsakese ülekoormus, halvenenud juhtivus piki Tema jalgu ja südamelihase nõrgenenud kontraktiilsus. Lisaks hargnemisele võib täheldada ka südamehelide lõhenemist. Lõhenemisest hargnemine erineb tooni komponentide lahknemisastmest. Hargnedes on tooni lahknevate osade vaheline erinevus 0,04 sekundit või suurem ning lõhestamisel on see väiksem kui 0,04 s, mida kõrv tajub kui tooni määramatut ebahomogeensust. Vastupidiselt lõhenenud toonile, mis on enamasti põhjustatud patoloogiast, võib tervislikel inimestel täheldada lõhenemist..

Mõnedel inimestel, nii praktiliselt tervetel kui ka patoloogilistel inimestel, on lisaks põhitoonidele kuulda ka täiendavaid südame helisid: kolmas ja neljas.

Kolmas toon on seotud südame vatsakeste, sageli vasaku, lihaste heliga südame protodiastooli kiire lõdvestumise faasis. Seetõttu nimetatakse kolmandat tooni protodiastoolseks tooniks. Neljas toon on seotud nende süstoolis oleva atria heliga. Kuna kodade süstool ilmneb vatsakeste presüstooli faasis, nimetatakse 4 tooni presüstoolseks.

3 ja 4 tooni võib kuulda nii tervetel inimestel kui ka mitmesuguste, mõnikord raskete südamepatoloogiate korral. Täiendavad toonid tervetel inimestel Yonash (Jonash, 1968) kutsus "süütuid" toone.

Täiendavate südamehelide ilmumisega ja nende suhtega põhitoonidega seostatakse galoppirütme.

Eristama:

- protodiastoolne galoppirütm: 1, 2 ja 3 tooni kombinatsioon; - presüstoolne galoppirütm: 1, 2 ja 4 tooni kombinatsioon; - neljataktiline rütm: 1, 2, 3 ja 4 tooni kombinatsioon; - galopi summeerimise rütm: on 4 tooni, kuid diastooli tahhükardia tõttu on see nii lühenenud, et 3 ja 4 tooni sulanduvad ühte tooni.

On oluline, et arst suudaks eristada tervislikest ja patoloogilistest rütmidest süütuid kolmeaastaseid rütme..

Kõige olulisem on erinevus ja protodiastoolse galoppirütmi õige tõlgendamine.

"Süütu" protodiastoolse galoppirütmi tunnused:

- muid südamehaiguse tunnuseid pole; - lisatoon on kurt (vaikne), madalsagedus. See on palju nõrgem kui põhitoonid; - kolmeliikmelist rütmi kuuldakse tavalise sageduse või bradükardia taustal; - vanus kuni 30 aastat.

Kogu galoppirütm on prognostiliselt sama ähvardav kui protodiastoolne.

Presüstoolse galopprütmi patoloogiline ja prognostiline väärtus on vähem oluline kui protodiastoolne ja summeerumine. Selline galoppirütm võib mõnikord esineda praktiliselt tervetel inimestel, kellel on bradükardia taustal kerge atrioventrikulaarse juhtivuse suurenemine, kuid seda võib täheldada ka 1. astme atrioventrikulaarse blokaadiga patsientidel.

Prestiikoolilise "süütu" galoppirütmi tunnused:

- südamepatoloogia tunnuste puudumine, välja arvatud PQ mõõdukas pikenemine (kuni 0,20); - 4 tooni on kurt, palju nõrgem kui põhitoonid; - kalduvus bradükardiale; - vanus alla 30 aasta.

Neljataktilise rütmi olemasolul peaks lähenemine olema puhtalt individuaalne.

Suurim diagnostiline väärtus on mitraalklapi (trikuspidine) klapi avamise toon (klõps) - avamise klõps.

Tervetel inimestel avanevad mitraal- ja lihasklapid protodiastooli perioodil, 0,10–0,12 sekundit pärast 2 tooni, kuid atrioventrikulaarne rõhugradient on nii väike (3-5 mmHg), et nad avanevad vaikides. Mitraal- või trikluusnaalse stenoosi korral suureneb atrioventrikulaarse rõhu gradient 3–5 või enam korda ja klapid avanevad sellise jõuga, et ilmub heli - mitraal- (või trikluussaalse) klapi avatoon.

Mitraalklapi (või trikuspidise) klapi avanemistoon on kõrge, sagedusel ületab 2 tooni (kuni 1000 hertsi), seda kuuleb kohe 2 tooni tagant, kaugusega 0,08–0,12 s. Temalt. Veelgi enam, mida suurem on atrioventrikulaarne rõhugradient ja sellest tulenevalt stenoos, seda lähemal on avatoon 2 toonile. Veel üks oluline tunnus: mitraalstenoosile iseloomulik diastoolne nurin ei alga mitte 2 toonist, vaid avatoonist. Koos poppingi 1 tooni ja presüstoolse müraga moodustab avatoon vutirütmi.

Mitraalklapi (trikuspidaalklapi) avanemise toon on mitraal- (trikuspidine) stenoosi patognomooniline märk. Mitraalklapi avanemise toon on paremini kuuldav mööda tippu, mis ühendab tippu 5. punktiga, ja trikuspiditsi avanemistoon on 4 auskultuuripunktis või trikuspiduri projektsioonis keskjoonel..

Süstoolne klõps.

Mõnedel inimestel, kes peavad end sageli tervislikuks, on süstooli faasis: 2 tooni keskosas või lähemal kuuleb tugevat heli, lühikest piitsat - süstoolne klõps. Sellist klõpsu võib seostada mitraalklapi prolapsiga (painutamisega), mitraalkõlade kõrvalekaldega (vaba akordi sündroom). Pärast klõpsatuse järgset prolapsi on sageli kuulda vähenevat lühikest süstoolset nurinat, samas kui vaba akordi sündroomi korral sellist nurinat pole.

Protodiastoolne klõps, perikardi toon.

Mõnikord tekivad pleuriiti, perikardiiti põdevatel inimestel adhesioonid aordiga, mis südame kokkutõmbumisel, mida tavaliselt protodiastooli faasis (kohe pärast 2 tooni) südamepõhjas kuuldakse, teeb klõpsatust. Pean ütlema, et selliste südamepõhjal klõpsamise põhjus pole alati selge.

Kuulake protodiastoolset klõpsu patsiendil, kes on läbinud basaalperikardiidi.

Meditsiiniline õppekirjandus

Meditsiiniline õppekirjandus, veebipõhine raamatukogu ülikoolide üliõpilastele ja meditsiinitöötajatele

Südame auskultuur: süda kõlab

Salvatore Mangione, M.D..

... veeretasin veerand paberilehte omamoodi silindrisse ja panin selle ühe otsa südamepiirkonnale ja teise kõrva ning olin palju üllatunud ja rõõmus, et sain sel viisil südame märke kuulata palju selgemalt ja paremini kui koos rakendades kõrva otse soovitud alale. Sellest hetkest alates kujutasin ma selgelt ette, et see asjaolu võib aidata luua vahendeid, mis võimaldavad meil selgitada mitte ainult südamehelide, vaid ka kõigi muude rinnanäärmeliste elundite liigutuste tekitatavate helide olemust.

Rene Laannek: traktaat rinnahaigustest.

Philadelphia, James Webster, 1823.

Galoprütm on oma olemuselt diastoolne ja tuleneb vatsakese seina esialgsest teravast pingest verevoolu tagajärjel õõnsusesse. Galopp on rohkem väljendunud, kui sein ei ole venitatav ja pikendamise rikkumine võib sõltuda kas südame seina sklerootilisest paksenemisest (hüpertroofia) või lihastoonuse langusest.

P. Poten: Märkus sur de deoublement normaux des bruits du coeur. (Märkus normaalsete südamemurrete kahekordistamise kohta) Bull. Mem. Soc. Med. Hop. Pariis 3: 138, 1866.

TRADITSIOONILISTE ESINDUSTE LÄBIVAATAMINE

Üks peamisi kohti arsti väljaõppes on südame auskultatsiooni õpetamine kui propadeteetika alus. Tegelikult võib auskultatoorsete andmete õige tõlgendamine ikkagi tunnustada paljusid olulisi südamehaigusi; see kehtib eriti südametoonide ja sekundaarsete toonide tõlgendamise kohta - ala, mis on paelunud arste alates stetoskoobi leiutamisest. Igapäevases meditsiinisõnastikus on arvukalt termineid, nagu galopp, toon, klõps. Oma uurimustekstis mainisime peaaegu kõiki neid nähtusi, välja arvatud mõned erandid. Need auskultatoorsed nähtused, millest me ei räägi, ei langenud kavasse mitte seetõttu, et neil oleks vähe teavet, vaid seetõttu, et neid kuulatakse ainult väga haruldaste haiguste korral.

Tavalised südametoonid

Esimene südametoon

1. Seal, kus mul südametoon, on kõige parem kuulda?

Tipus (mitraalkomponent) ja epigastriumist kõrgemal või ksipoidse protsessi põhjas (trikikuspidine komponent). Nendes kohtades kuuletakse I tooni (fonendoskoobi abil) valjemini kui II.

2. Kuidas tekib I toon??

I toon moodustub kahe peamise protsessi tõttu:

  1. Atrioventrikulaarsete ventiilide sulgemine.
  2. Kuuventiilide avamine, mis iseenesest koosneb kahest eraldi toonist:
    1. heli, mis on põhjustatud kuuventiilide avanemisest ja
    2. toon, mis tekib vere väljajuhtimisel suurtesse anumatesse.

Märkme peal. Atrioventrikulaarsete ventiilide (nii mitraal- kui ka trikuspidaalsete) sulgumine toimub üsna valju häälega, samas kui õnnelike klappide avanemine on tavaliselt kuuldamatu.

3. Millised I tooni omadused on kliiniliselt olulised ja seetõttu tuleks need ära tunda?

Kõige olulisem omadus on intensiivsus (ja seetõttu ka selle variatsioonid). Teine olulisem omadus on poolitamine (ja selle variatsioonid).

4. Milline on II tooni ülaosas suure helitugevuse tähtsus võrreldes I tooni helitugevusega?

See leid näitab kahte võimalust:

  1. II toon on tõepoolest valjem kui mina (tavaliselt kas kopsu- või süsteemse hüpertensiooni tagajärjel) või
  2. II toon on normaalne, kuid I toon kõlab vaiksemalt.

5. Millised hemodünaamilised tegurid põhjustavad I tooni tugevust?

Pideva rindkere kuju ja rindkere seina paksusega mõjutavad I tooni valjust kolm peamist tegurit. Kõik kolm on seotud 1. tooni mitraal- ja trikuspidaalkomponentidega..

  1. Atrioventrikulaarsete (AB) ventiilide ventiilide paksus. Mida paksem on leht, seda valjem on esimene. Põhimõte on intuitiivselt selge: kui lööte näiteks kaks paksu raamatut kõvakaaneliselt üksteise otsa, saate valjema hääle kui siis, kui lööte kaks õhukest raamatut kaante vahele. Kuid kui atrioventrikulaarsete ventiilide ventiilid muutuvad liiga paksuks ja jäigaks, väheneb tooni maht, vastupidi. Näiteks haiguse alguses paksenenud ja paksenenud mitraalklapi klotsid tekitavad valju heli, kuid kuna klotsid muutuvad jäigaks ja passiivseks, nõrgeneb I tooni heli, kuni see täielikult kaob..
  2. Mitraalklapi lõikude vaheline kaugus vatsakese süstooli alguses. Mida lähemal on tiivad, seda vaiksem on toon; mida rohkem klappe avatakse, seda valjem on toon. Seda mehhanismi mõjutavad veel kaks tegurit:
    • Intervalli kestus R-R. Lühike P-R intervall põhjustab ventrikulaarse kontraktsiooni tekkimist, kui klapi klapid on endiselt pärani lahti. Kuna aknaluugid peavad klapi sulgemiseks läbima suurema vahemaa, tekitavad nad valjemat I tooni. Esimese astme atrioventrikulaarse blokaadi korral on vastupidine olukord, kui pikk R-R intervall võimaldab kümblitel läheneda enne vatsakese süstooli algust. Sellel põhjusel on summutatud I toon sageli reumapalaviku ja esimese astme atrioventrikulaarse blokaadiga patsientidel. Enne sulgemist läbivad servad lühema tee. See omakorda annab vaiksema I tooni. P-R intervalli järkjärgulise suurenemisega, mida täheldatakse Wenckebachi nähtuse korral, nõrgeneb I toon järk-järgult (vt allpool).
    • Atrioventrikulaarne rõhugradient. Aatriumi ja vatsakese vaheline kõrgrõhugradient (näiteks mitraalklapi stenoosiga patsientidel) hoiab atrioventrikulaarse klapi klapid pärani lahti, kuni rõhk vatsakeses tõuseb piisavalt kõrgeks, et neid sulgeda. Kuna klapid peavad läbima suure vahemaa, tekib sel juhul vali I heli. Seega, mida pikem vasak vatsake peab enne mitraalklapi sulgemist kokku tõmbama, seda valjemaks läheb toon. See mehhanism toimib kõige sagedamini mitraalklapi stenoosiga, milles see määrab osaliselt I tooni helitugevuse (koos atrioventrikulaarse klapi ventiilide paksenemisega)
  3. Vasaku vatsakese rõhu tõusu kiirus. Mida kiirem tõus, seda valjemaks muutub I toon. Seega on hüperkineetilise sündroomi korral tüüpiline valju toon (rasedatel, türotoksikoosi, palaviku, arteriovenoosse fistuli, avatud arterioosjuha, aordi puudulikkusega patsientidel). Vastupidi, kongestiivse südamepuudulikkuse korral on sageli kuulda vaikset (summutatud) I tooni, kui nõrgenenud müokard suudab veenisisese rõhu ainult aeglaselt tõusta..

6. Millised tegurid mõjutavad intraventrikulaarse rõhu tõusu kiirust?

Kontraktiilsus ja kõik seda määravad muutujad on kõige olulisemad tegurid, mis mõjutavad vatsakeste rõhu suurenemise määra. Seega suurendab kontraktiilsuse suurenemine (nii eksogeensete kui ka endogeensete inotroopsete ainete poolt) I tooni mitraalkomponendi intensiivsust. Vastupidi, kontraktiilsuse vähenemine, näiteks näiteks südame paispuudulikkuse korral, vähendab I tooni mitraalkomponendi intensiivsust.

7. Millised patoloogilised protsessid põhjustavad esimese tooni intensiivsuse muutust?

Südame blokaad. I muutuja toon on tüüpiline (1) teise astme atrioventrikulaarse blokaadi korral (I tüüpi Mobitsi, mida nimetatakse ka Wenckebachi fenomeniks) ja (2) kolmanda astme atrioventrikulaarse blokaadi korral (täielik blokaad).

Wenckebachi nähtust seostatakse I tooni järkjärgulise nõrgenemisega, samas kui II tooni intensiivsus jääb muutumatuks. See nähtus areneb P-R intervalli järkjärgulise pikenemise tõttu südame esimese kokkutõmbumiseni. I järkjärguline nõrgenemine on sellele olukorrale nii tüüpiline, et Wenckebach suutis oma nähtust kirjeldada juba ammu enne EKG leiutamist.

Kolmanda astme atrioventrikulaarse blokaadiga tõmbuvad atria ja vatsakesed iseseisvalt kokku. Seega, kui vatsakese kokkutõmbumine võtab klapid pärani, kuuleb valju I tooni. Vastupidi, kui ventiilid on osaliselt suletud, summutatakse I tooni. See I tooni varieeruv intensiivsus (koos bradükardiaga, mida esindab sõlme või vatsakese raskesti saavutatav rütm) on nii kaootiline ja kaootiline, et täieliku atrioventrikulaarse blokaadi saab diagnoosida ainult auskultatsiooni põhjal.

Märkme peal. Teise astme atrioventrikulaarne blokaad on seotud I tooni järkjärgulise nõrgenemisega, samas kui kolmanda astme atrioventrikulaarse blokaadiga on I tooni intensiivsuse muutused täiesti häiritud ja kaootilised.

I köide toon
TÄIUSTATUDMUUTUVVÄHENDATUD
Lühike P-R intervall (200 ms)
Suurenenud kontraktiilsus (hüperkineetiline seisund)Atrioventrikulaarne blokaad (Wenckebachi nähtus või kolmanda astme blokk)Vähenenud kontraktiilsus (vasaku vatsakese düsfunktsioon)

Vasakpoolse kimbu haru ploki blokaad

Mitraal- (või trikuspidaalklapi) klotside paksenemineVentrikulaarne tahhükardia (arenenud atrioventrikulaarse dissotsiatsiooni tagajärjel)Ühe või mõlema atrioventrikulaarse klapi klotside lubjastumine. Mitraalklapi enneaegne sulgemine (ägeda aordi puudulikkuse korral)
Atrioventrikulaarse rõhugradiendi suurenemine (atrioventrikulaarse ava stenoos)Vahelduv impulssMitraal (või trikuspidine) rike

8. Kes on Mobitz ja Wenckebach?

Karel F. Wenckebach (1864-1940) - Hollandi arst. Õpetas Viini ülikoolis aastatel 1914–1929. Alandlik mees, kirgliku kunsti ja inglise maapiirkondade maastiku vastu. Wenckebachi nime ei seostata mitte ainult tema kirjeldatud kuulsa nähtusega. Ta oli üks esimesi, kes avastas kiniini soodsa mõju kodade virvendusele. Waldemar Mobitz on saksa kardioloog. Sündis XIX sajandi lõpus. Tema nime seostatakse mitmesuguste rütmihäirete ja teise astme atrioventrikulaarse blokaadiga, mida ta kirjeldas XX sajandi alguses.

9. Kui suur on I tooni tugevus kodade virvendusarütmis??

I tooni maht on varieeruv, kuna vatsakeste rütm on ebaregulaarne ja nende kokkutõmbumine võib alata, kui atrioventrikulaarsed klapid on pärani avatud, osaliselt suletud või vaheasendis.

10. Kuidas eristada I tooni virvendust muutuva helitugevusega

atria täielikust atrioventrikulaarsest blokaadist?

Kodade virvenduse korral on rütm vale ja kaootiline, samas kui kolmanda astme atrioventrikulaarse blokaadi korral on rütm õige (bradükardia). Südamestimulaator asub kas atrioventrikulaarses sõlmes või vatsakeste juhtivussüsteemis.

11. Kirjeldage mitraalstenoosi I tooni.

Tavaliselt on I mitraalstenoosi korral valju toon järgmistel põhjustel.

  1. Mitraalklapi stenoosi tagajärjel tekkiv aatriumi ja vatsakese vaheline kõrgsurve gradient hoiab oma klapid vatsakeste kontraktsiooni alguses üksteisest väga kaugel.
  2. Atrioventrikulaarse klapi ventiilid on paksenenud, mis muudab need tihedamaks ja tekitab valjema heli, kui nad üksteist sulgevad ja sellele järgnevat vibratsiooni süstoli alguses. Haiguse hilises staadiumis muutuvad klapiotsad aga jäigaks ja passiivseks. Selles olukorras summutab I-toon ja aja jooksul kaob..

12. Milliseid muid haigusi võib kuulda valju hääletoon?

Lisaks mitraalklapi stenoosile ja hüperkineetilisele sündroomile ilmneb valju I toon tavaliselt koos:

  1. vatsakeste hüpertroofia;
  2. süstoolse mitraalklapi prolaps koos regurgitatsiooniga;
  3. lühike P-R intervall (näiteks Wolff-Parkinson-White'i sündroomi ja Ganong-Levini sündroomiga);
  4. vasaku aatriumi müksoom.

13. Milliseid haigusi võib nõrgestatud I toon kuulda võtta?

Lisaks atrioventrikulaarse klapi lubjastumisele mitraalstenoosiga võib nõrgenenud I tooni kuulda ka siis, kui: (1) P-R intervalli pikendatakse; (2) vasaku vatsakese kontraktiilsuse häired (nagu kongestiivse südamepuudulikkusega, raske mitraal- või aordiklapi puudulikkusega või müokardiinfarktiga patsientidel) või (3) vasaku kimbu hargnemiskoha blokaad, kui vasaku vatsakese ja M kontraktsioon hilineb1 järgneb T1 (M1 -mitraalkomponent, T1 -esimese tooni trikuspidine komponent).

14. Milline atrioventrikulaarsest klapist sulgub kõigepealt?

Mitraalventiil, millele järgneb trikluusventiil. Kuna mitraalklapi lehtede sulgemine annab valjema heli, siis I tooni esimene komponent (tähistatud M - ga)1) domineerib I tooni kujunemises.

15. Milline kuuventiilidest avaneb kõigepealt?

Esiteks kopsuarteri kuuventiil, seejärel aordiventiil. Vere väljasaatmine aordisse on valjem kui verd kopsuarterisse väljutamine, kuid siiski pole see nii vali, et seda saaks kuulda terve inimese südame auskultatsiooni ajal.

16. Esitage esimese tooni ajal erinevate ventiilide avamis- ja sulgemisjärjestus.

  1. Mitraalklapi sulgemine (M1).
  2. Trikuspidine klapi sulgemine (T1).
  3. Kopsuventiili avamine.
  4. Avage aordiklapp.

Kaks esimest sündmust annavad reaalse panuse esimese tooni kujunemisse. Kaks viimast võivad muutuda oluliseks (ja kuuldavaks) patoloogiliste seisundite korral, näiteks paguluses klõpsude (toonidega) patsientidel.

17. Mis tähtsust on esimese tooni kergel lõhenemisel?

See lõhe peegeldab tavaliselt mitraaljaotust (M1) ja tri-cuspidalyugo (T1) I tooni komponendid. Sellised helisümptomid ei ole patoloogilised ja on kõige paremini kuulda rinnaku vasaku serva ja epigastriaalse piirkonna piiril (kus trikuspidaalkomponent on valjem, mis teeb mitraalkomponendist eristamise lihtsamaks).

18. Kas on võimalik kuulda esimese tooni trikuspidavat osa (T 1 ) südame ülaosas?

Ei Teda kuuleb ainult rinnaku vasakust servast allpool. Ti võib aga tipus kuulda patsientidel, kellel (1) on nõtkeklapp paksenenud (trikuspidaalse stenoosi algstaadiumis) või (2) on parema vatsakese suurenenud rõhk, nagu pulmonaalse hüpertensiooni või kodade vaheseina defekti korral..

19. Mis tähtsust on I tooni lõhenemisel südame põhjas?

See näitab mitte kuuldavat eraldumist M1 ja T1, ja paguluse varajane toon on kas kopsu või aordi päritolu (vt allpool).

20. Mis on split I tooni tähendus?

Tavaliselt näitab see sümptom trikuspidaalklapi hilist sulgemist, mis on enamasti tingitud parempoolse kimbu haru blokaadist. Tema kimbu haru blokeerimine võib põhjustada ka II tooni lõhenemist (vt allpool).

21. Millised muud protsessid võivad põhjustada I tooni ilmse lõhenemise?

I tooni nähtavat lõhenemist (või hargnemist) saab tavaliselt kuulda siis, kui I toonile eelneb vahetult IV toon või kui kiiresti järgneb paguluse varajane süstoolne klõps. Seda võimalust, mis on diferentsiaaldiagnostika jaoks väga oluline, tuleb alati meeles pidada..

22. Kuidas eristada I tooni tõelist lõhenemist selle näilisest lõhestumisest?

I-tooni tõeline lõhenemine on tavaliselt kuulda rinnaku alumises osas selle vasakpoolsel piiril. Vasakust aatriumist pärinev IV toon on seevastu kuuldav ainult tipus, samas kui eksiili varajane süstoolne klõps on tavaliselt südamepõhjas valjem. IV tooni eristamiseks varasest süstoolsest klõpsust tuleb meeles pidada, et IV toon on madala sagedusega, vaikne, eelneb tegelikule I toonile ja on tipus kuuldav. Varane süstoolne klõps, vastupidi, on kõrgsageduslik, vali, järgneb pärast tõelist I tooni ja on kuulda südame aluses.

Ja lõpuks kuuleb madala sagedusega IV tooni kõige paremini stetoskoop (kerge rõhuga vastu rindkere seina); Vastupidiselt on kõrgsageduslik varajane süstoolne klõps kõige paremini kuuldav fonendoskoobi membraani abil või kui stetoskoop on tugevalt nahale surutud (see rõhk muudab stetoskoobi fonendoskoobi membraaniks)..

Teine südametoon

23. Kus on II toon kõige paremini kuuldav?

Südame põhjal, täpsemalt teises või kolmandas roietevahelises ruumis rinnast vasakul (kopsukomponent) ja teises või kolmandas rindadevahelises ruumis paremal rinnakorvist (aordikomponent). Kuna II toonil on keskmise või kõrge sagedusega heliomadused, on see paremini kuuldav fonendoskoobi membraani kaudu.

24. Kuidas tekib II toon??

II toon ilmneb peamiselt aordi (Az) ja kopsuarteri (P2) (täpsemini verevoolu järsust aeglustumisest õnnelike klappide sulgemisel).

25. Milline kahest kuuventiilist sulgub varem?

Aordiventiil. Rõhk on tavaliselt kõrgemas vereringe ringis suurem kui väikeses.

26. Kui oluline on diagnoosimisel II toon?

Väga tähtis. Arvatakse, et II tooni põhjalik kliiniline hindamine on võrreldav elektrokardiograafilise uuringu ja radiograafiaga kui rutiinse meetodiga südamehaiguste tuvastamiseks. Ledem (Leatham) nimetas II tooni "südame auskultatsiooni võtmeks".

27. Millised II tooni omadused on kliinilisest seisukohast kõige olulisemad ja millele tuleks seetõttu pöörata kõige suuremat tähelepanu?

Tooni maht ja selle jagunemine. Lõhkumine (ja selle variandid) on kõige informatiivsemad. I tooni hindamisel on vastupidi kõige olulisem tooni maht.

28. Mis on valjem - aort (A 2 ) või kopsu (P 2 ) II tooni komponendid?

JA2 kogu südameala kuulamisel on see alati valjem. R2 selle helitugevus on piisav ainult ühe piirkonna kuulamiseks - mõni sentimeeter vasakule rinnaku ülaosast. Seda kohta nimetatakse kopsuarteri kuulamise alaks (teine ​​või kolmas ristadevaheline ruum otse rinnakust vasakule). Seega, kui P2 on kuulda kusagil mujal (näiteks tipus või teises ristadevahelises ruumis paremal rinnakorvist), siis tõenäoliselt ületab selle maht normaalset.

Märkme peal. Kuna kopsuarteri kuulamise piirkond on ainus koht, kus kuuleb II tooni kopsukomponenti, on selles piirkonnas kõige paremini kuulda II tooni lõhenemist.

29. Kuidas eristada II tooni kahte komponenti??

Selleks pidage meeles, et ainult A2 kuulas ülaosas. Tõepoolest, pulmonaalse hüpertensiooni puudumisel P2 on liiga nõrk, et tippu hoida. Seega A eristamiseks2 pärit P2, on vaja fonendoskoobi pead järk-järgult nihutada südame alusest tipuni ja samal ajal pöörata tähelepanu sellele, milline komponent muutub nõrgemaks. Kui see on esimene komponent, siis kopsu komponent P2 millele eelneb A2. Kui teine ​​komponent, vastupidi, kaob, siis aordikomponent A2 eelneb P-le2. See meetod võib olla kasulik parema kimbu haru blokaadi diferentsiaaldiagnostikas (milles A2 eelneb P-le2) vasaku kimbu haru blokaadist (mille juures P2 millele eelneb A2).

30. Mis tähtsust on II tooni poolitamisel tipus?

II tooni jaotust ei saa ülaosas kuulda, kui patsiendil puudub kopsu hüpertensioon (normaalne P2 kuulas ainult kopsuarteri). Seega soovitab teise tooni poolitamine tipus pulmonaalse hüpertensiooni esinemist, kuni pole tõestatud vastupidist.

31. Millised haigused põhjustavad kõrge profiiliga P 2 või A 2 ?

Rõhu tõus väikeses või suures vereringe ringis viib mahu või P suurenemiseni2, kas A2 vastavalt. Surve tõuseb, kui: (1) pulmonaalne hüpertensioon; (2) süsteemne hüpertensioon ja (3) aordi kaltsineerimine. Südame suure võimsusega kaasnevad seisundid, mis põhjustavad sageli valju esimest tooni, võivad põhjustada ka teise valju hääle. Hüperdünaamiliste seisundite näideteks on: (1) kodade vaheseina defektid; (2) intertrikulaarse vaheseina defektid; (3) türotoksikoos; (4) aordi puudulikkus.

32. Mis on tüüpiline (trummi) II toon?

See on valju ja kõlav II toon, rikas ülatoonides. Kreeka keeles tähendab "Tympanum" trummi. Mõiste rõhutab tooni erilist iseloomu, mis omandab tüüpilise (trummi või metalli) varjundi. Tümpaniline II toon näitab tavaliselt aordi juure laienemist. Aordipuudulikkuse nurinemisega patsientidel võimaldab II tümpaniline toon kahtlustada tõusva aordi Marfani sündroomi, süüfilist või kihistunud aneurüsmi (Harvey sümptom).

33. Millistel tingimustel P2 muutub valjemaks kui A2?

Kopsu hüpertensiooniga (mille korral P 2 tõesti valjem kui A2) ja aordi suu stenoosiga, kui aordiventiilide liikuvus on piiratud (A 2 muutub vaiksemaks kui P 2 ).

34. Milliseid muid auskultatoorseid nähtusi võib kuulda pulmonaalse hüpertensiooniga südame piirkonnas??

Lisaks valjule ja palpeeritavale komponendile P2 kopsuarteri kohal võib kopsuhüpertensiooni ühendada paremal IV kuuldava tooniga, kopsuarterist väljaheite tooniga ja trikuspidaalse puudulikkuse müraga.

35. Millised patoloogilised seisundid põhjustavad nõrgenemist A2 või P2?

Madal südamevõimsus või madal süstoolne vererõhk väikeses või suures ringis. Nõrgendamine A 2 või P 2 võib täheldada aordiklapi või kopsuventiili piiratud liikumisvõimega tingimustes nende ventiilide lubjastumise või skleroosi tõttu. Näiteks aordi või kopsuarteri suu stenoosiga A nõrgenemine või kadumine2 või P 2 näitavad poolklapiventiilide tugevat stenoosi ja piiratud liikuvust.

36. Mis räägib II tooni ülaosas valjemini kui mina?

Umbes pulmonaalse või süsteemse hüpertensiooni kohta. Muudel juhtudel on II toon ülaosas alati nõrgem kui mina.

Märkme peal. Tavaliselt pole P 2 tipus kuulda. Seega, kui vastupidist ei tõestata, tuleb teise tooni (nüüd toodetud P 2 poolt nüüd kuuldava) füsioloogilise lõhustumise tipu kuulamisel vaja kahtlustada kopsu hüpertensiooni.

37. Mida mõjutab II tooni nõrgenemine südame põhjal, võrreldes I toonega?

See sõltub sellest, millises südame südamekõrva aluse osas tehakse ja millised II tooni komponendid on nõrgenenud. Kui II toon on aordil nõrgem kui I toon, nõrgeneb A2, tavaliselt aordiklapi lubjastumise tõttu, näiteks aordi stenoosiga patsientidel. Vastupidi, kui II toon on kopsuarteri piirkonnas nõrgem kui I toon, siis nõrgeneb P 2, mis juhtub kopsu stenoosiga.

38. Mis on füsioloogiline II lõhustumise toon?

II tooni füsioloogiliseks lõhenemiseks nimetatakse aordiklapi sulgemise ja kopsuklapi sulgemise vahelise normaalse intervalli inhalatsiooni pikenemist (vt joonis 11.1). See lõhenemine toimub kahel nähtusel, mis tekivad inspiratsiooni ajal..

  1. Parema vatsakese veenide tagasitugevuse suurenemine (negatiivse intrathoracic rõhu suurenemise tõttu) viib kopsuklapi sulgemiseni.
  2. Vähenenud venoosne tagasipöördumine vasaku vatsakese külge (vere ladestumise tõttu kopsudesse) kiirendab aordiklapi sulgemist.

Märkme peal. Intervall A vahel2 ja P 2 sissehingamisel suureneb nii palju, et see jääb kergesti kõrva. Enamiku inimeste jaoks on kahe eraldi tooni tajumise lävi vähemalt 30–40 ms. Väljahingamisel juhtub vastupidine olukord: ehkki aordiklapi sulgemine eelneb ikkagi kopsuklapi sulgemisele, väheneb kahe komponendi vaheline intervall nii palju, et selle kuulmine lakkab.

Joon. 11,1. II tooni poolitamine

39. Kui sageli toimub II tooni füsioloogiline lõhenemine?

Lamavas seisundis 196 terve inimese uurimisel kuulis II tooni lõhestumist inspiratsiooni saamiseks ainult 52,1%. Füsioloogiline lõhustumine on palju tavalisem noortel (60% vanuses 21–30 ja 34,6% üle 50 aasta vanused). Tõepoolest, 50 aasta pärast peetakse II tooni enamikul uuritavatest nii sissehingamisel kui ka väljahingamisel lõhestatuks (61,6% versus 36,7% igas vanuses elanikkonnast).

Märkme peal. Eakatel patsientidel ei näita II jaotuseta toon viite A ilmnemist2 ja seega ei ole see märk aordi stenoosist ega vasaku kimbu haru blokaadist.

40. Millist mõju avaldab patsiendi seisund II tooni lõhenemisele?

Väga suur. Lamavas asendis suureneb venoosne tagasitulek, parema vatsakese süstool pikeneb ja seega suureneb II tooni füsioloogiline lõhenemine. Seevastu istuvas või seisvas asendis väheneb venoosne tagasitulek, lüheneb parema vatsakese süstool ja füsioloogiline lõhenemine. See erinevus on eriti oluline ekspiratoorse lõhestamise analüüsil. Tõepoolest, Adolfi ja Fowleri korraldatud uuringus leiti II tooni ekspiratoorset lagunemist 22 tervel isikul lamavas asendis (11% uuritud arvust). Vertikaalsesse asendisse liikudes kadus aga 22st 22-st ekspiratoorne lõhe. Seega peaks enne II tooni ekspiratoorse lõhestamise diagnoosi määramist (mis on põhjusliku patoloogia oluline märk) veenduma, et ekspiratoorne lõhestamine toimub mitte ainult lamavas, vaid ka keha vertikaalasendis (istudes või seistes)..

Märkme peal. Eeltoodu tagajärg on see, et kui istuvas või seisvas seisundis patsiendil on kuulda II tooni ekspiratoorset lõhenemist, tuleb patoloogiat kahtlustada seni, kuni vastupidine on tõestatud..

Joon. 11,2. II tooni ekspiratoorse lõhenemise kuulamine. II tooni eksponentsiaalne lagunemine, mis on kuulda lamavas asendis, on tavaliselt patoloogiline. Mõnikord kaob patsiendi istudes II tooni ekspiratoorne lõhenemine ja väljahingamisel muutub II toon jagamatuks. See on normaalne reaktsioon. Kõigil II tükeldamise korral tuleb patsiendi väljahingamisel hoolikalt uurida istumis- ja seisuasendit. (Viidatud Abrams J.: Prim. Cardiol., 1982 loal)

41. Milline on ekspiratoorse lõhenemise II tooni tähtsus?

Kui II tooni ekspiratoorne lõhenemine jääb keha vertikaalasendisse, võib see tähistada ühte kolmest patoloogilisest seisundist: (1) II tooni jagunemine; (2) fikseeritud II tooni poolitamine või (3) II tooni paradoksaalne poolitamine. II tooni jagunemine, mis võib noortel olla norm, näitab alati patoloogiat üle viiekümne inimese puhul, samas kui fikseeritud ja paradoksaalne jagunemine, sõltumata vanusest, näitab alati südame-veresoonkonna patoloogiat.

42. Milline on jagatud tooni II diagnostiline väärtus?

II tooni füsioloogiline hargnemine (selles mõttes, et toon jääb hingamistsükli kõigil etappidel lõhestatuks, ehkki see lõhenemine intensiivistub inspiratsiooni ajal) toimub koos (1) kopsuklapi sulgemisega (hilinenud P2), (2) enneaegne aordiklapi sulgemine (enneaegne A2) või (3) mõlema kombinatsioon.

43. Milliste haiguste korral tekib II jagunenud toon kopsuklapi sulgemise viivituse tõttu?

Klassikaline põhjus on parema kimbu haru ploki (BPNPG) täielik blokeerimine. BPNPG põhjustab nii parema vatsakese depolarisatsiooni viivitust kui ka kopsuklapi sulgemise viivitust; selle tagajärjel suureneb II tooni füsioloogiline lõhenemine sellisel määral, et see muutub kuuldavaks mitte ainult sissehingamisel, vaid ka väljahingamisel. Kopsuarteri elastsete omaduste vähenemine (näiteks kopsuarteri idiopaatilise laienemise korral) või suur vastupanu parema vatsakese vere väljatõmbamisele võib kopsuventiili sulgemist edasi lükata. Suurt resistentsust võib täheldada: (1) primaarse pulmonaalse hüpertensiooniga; (2) parema vatsakese puudulikkusega kopsu süda; (3) kodade vaheseina defekt; (4) massiline kopsuemboolia. Kopsuarteri trombemboolia korral on II tooni kuuldava lõhenemisega (koos valju kopsukomponendiga) diagnostiline ja prognostiline väärtus, mis tavaliselt näitab ägeda kopsu südame arengut.

44. Millistel tingimustel on aordi klapi enneaegsest sulgemisest põhjustatud II tooni hargnemine?

Kõige tavalisemad seisundid on need, mis on põhjustatud vere kiirest väljutamisest vasakust vatsakesest (näiteks intertrikulaarse vaheseina defektiga või tõsise mitraalregurgitatsiooniga). Enneaegne sulgemine võib tekkida ka raske kongestiivse südamepuudulikkusega patsientidel, tavaliselt vasaku vatsakese insuldimahu vähenemise tõttu. Ja lõpuks võib südame tampooniga ilmneda kaheharuline II toon. Nendel tingimustel jõuab süda sõna otseses mõttes veekotti. Selle patoloogiaga on mõlema vatsakese laiendamiseks kasutatav ruum piiratud ja fikseeritud. Kuna jäik parem vatsake on inspiratsiooni ajal suhteliselt rohkem täidetud, ulatub vahepealne vahesein vasakule, vasaku vatsakese õõnsusse. Selle tulemusel muutub vasaku vatsakese mahu vähenemine inspiratsiooni ajal tõeliselt dramaatiliseks. Vasaku vatsakese löögimahu vähenemine nendes tingimustes viib aordiklapi varase sulgemiseni ja II tooni lõhenemiseni inspiratsiooni saamiseks. Väljahingamise ajal juhtub vastupidine..

45. Mis on fikseeritud II tükeldamise tooni diagnostiline väärtus?

II tooni fikseeritud jagunemisega (mis peaks definitsiooni järgi olema patsiendi vertikaalses ja horisontaalses asendis) jääb see kuuldavaks ja jaguneb pidevalt kogu hingamistsükli vältel. Ehkki see nähtus võib esineda raske südamepuudulikkusega patsientidel, ilmneb II tooni fikseeritud lõhenemine kõige sagedamini vaheseina defektiga patsientidel (tavaliselt kodade, ehkki vahel ka intertrikulaarne, eriti kombinatsioonis pulmonaalse hüpertensiooniga). Vaheseinte defektid ja sellest tulenev šunt tasakaalustavad hingamisega seotud parema ja vasaku vatsakese insuldimahtude muutusi. Seega on II tooni kindel jagunemine vaheseinte defektide tagajärg.

Harvematel juhtudel kuuleb II tooni fikseeritud lõhenemist patsientidel, kellel on parempoolse vatsakese vere väljutamisel suur vastupidavus, näiteks primaarse pulmonaalse hüpertensiooni, kopsuarteri stenoosi või massiivse kopsuemboolia korral. Sellised patsiendid ei saa hakkama venoosse inspiratsiooni suurenemise suurenemisega. Parema vatsakese löögimaht ei suurene, seetõttu püsib II tooni jaotus fikseerituna hingamistsükli kõigis faasides.

Joon. 11,3. Suurenenud verevool paremasse aatriumisse inspiratsiooni ajal (vertikaalsed tahked nooled) põhjustab verevoolu vähenemist kodade vaheseina defekti (ASD) kaudu ja suurendab seega verevoolu mitraalklapi kaudu. LV on vasak vatsake. RV on parem vatsake. (Viidatud Constant JBedside Cardiology loal. Boston, Little, Brown, 1976)

46. ​​Millised on fikseeritud II tükeldamise tooni diferentsiaaldiagnostika kriteeriumid?

Diferentsiaaldiagnoosimisel kasutatakse hilise süstoolse klõpsu (mis eelneb II toonile) ja varase diastoolse juurdekasvu tooni (mis järgib II tooni). Varase diastooli kõige tavalisemad täiendavad helinähtused on III toon ja mitraal (või trikuspidine) stenoosiga avanev klõps (vt allpool, kuidas eristada avanev klõps II või III tooni jagunemisest). Diferentsiaaldiagnostikasse tuleks lisada ka kaks muud, ehkki harvem esinevat varajase diastooli helinähtust: (1) pleuroperikardi toon ja (2) kodade mükoomiga avanev toon (tuumori pritsimine, vt allpool).

47. Mis tähtsust on II tooni paradoksaalsel lõhenemisel?

Usutakse, et seni, kuni vastupidist pole tõestatud, räägib II tooni paradoksaalne lõhenemine patoloogiast. II tooni paradoksaalne (või väärastunud) lõhestumine toimub ainult väljahingamisel ja II tooni sissehingamisel jääb see jagamata. Selline paradoksaalne käitumine (erinevalt füsioloogilisest lõhestumisest) ilmneb II tooni aordikomponendi viivituse tõttu. Selle viivituse tõttu A2 millele ei eelne P 2, ja järgib seda, see tähendab, et kopsuklapp sulgub varem kui aordiventiil. Hingamise mõju mõlema klapi käitumisele jääb aga muutumatuks. Näiteks suureneb veenide naasmine parema vatsakese juurde inspiratsiooni ajal (negatiivse hilarõhu suurenemise tõttu) ja vasaku vatsakese venoosne naasmine väheneb (vere ladestumise tõttu kopsudesse). See nähtus lükkab kopsuklapi sulgemise edasi ja kiirendab aordiklapi sulgemist. Kahe klapi sulgemise moonutatud suhte tõttu on kaks komponenti nii lähedal, et neid tajutakse inspiratsioonil ühe lõhestamatu toonina. Väljahingamisel toimub vastupidine nähtus, mis selgitab II tooni ekspiratoorset (paradoksaalset) lõhenemist.

48. Millised haigused põhjustavad II tooni paradoksaalset lõhenemist?

Haigused, mis põhjustavad aordiklapi sulgemise viivitust. Kõige sagedamini on vasaku vatsakese depolarisatsiooni viivitus, nagu ka His (PBLNPG) kimbu vasaku jala täieliku blokeerimise korral. II tooni väärast lõhestumist võib esineda 84% -l PBLNPG-ga patsientidest. Veel kaks mehhanismi võivad aordiklapi sulgemist edasi lükata, põhjustades II tooni paradoksaalse lõhenemise:

  1. suurenenud vastupanu vere väljutamisele vasakust vatsakesest (näiteks süsteemse hüpertensiooni, aordi stenoosi ja aordi koarktatsiooni korral) või
  2. vasaku vatsakese funktsiooni puudulikkus, mis juhtub ägeda isheemia (südameatakk ja / või stenokardia) ja erinevate kardiomüopaatiate korral.

Harvematel juhtudel võib II tooni paradoksaalse lõhenemise põhjustada kopsuklapi enneaegne sulgemine, tavaliselt parema vatsakese täitumise vähenemise tõttu, näiteks trikuspidaalse puudulikkuse või parema aatriumi mükoomi korral..

49. Kas II tooni paradoksaalne lõhenemine on müokardi isheemia tunnus?

Jah. Ehkki II tooni paradoksaalne lõhenemine on haruldane, kuid seda tuvastatakse koronaarse südamehaiguse stabiilse käiguga, määratakse see sagedamini koronaarvereringe ägeda dekompensatsiooni ajal, näiteks pärast treeningut või stenokardiahoogu. 15% -l juhtudest kuuleb II tooni paradoksaalset lõhenemist patsientidel esimese kolme päeva jooksul pärast ägedat müokardiinfarkti. Ja lõpuks, arteriaalse hüpertensiooni ja samaaegse südamepuudulikkuse tunnustega südamehaiguste eakatel patsientidel on II tooni paradoksaalne lõhenemine kuuldav.

50. Mis tähtsust on eraldatud II tükeldamisel?

Mõiste "II tooni eraldatud lõhestamine" tähendab üksikut II tooni või selle kahe komponendi nii väikest lõhenemist, et see ei jää kõrva vahele. Üks toon II võib tuleneda ühel järgmistest põhjustest..

  1. Vananemine. II tooni jagunemine vanusega on kuulda halvem ja vanadusega kaob täielikult. Üle 60-aastaste inimeste puhul pole II tooni lõhenemist pooltel juhtudest kuulda.
  2. Perversne või paradoksaalne tükeldamine. Lõheneb mitte sissehingamisel, vaid väljahingamisel (vt eespool).
  3. Kopsu hüpertensioon. Parema vatsakese tühjenemise suurenenud vastupanu tõttu ei suuda ta toime tulla suurenenud venoosse tootlikkusega inspiratsiooni saamiseks. Selle tagajärjel parema vatsakese süstooli sissehingatavat pikenemist ei toimu ja II tooni lõhenemist ei toimu inspiratsiooni korral.
  4. Emfüseem. Suurenenud õhulisus ja liigne puhitus nõrgendavad P-d 2 sissehingamise ajal a 2 ainus kuuldav komponent. Kuna see nähtus on väljahingamisel vähem väljendunud, peetakse patsiente sageli II tooni paradoksaalseks lõhenemiseks, samas kui neil on pseudo-paradoksaalne lõhestumine, mis ilmneb alles väljahingamisel.
  5. Kuuventiilide haigused. Kuuklapi jäikus ja piiratud liikuvus põhjustavad kummagi A kadumise2, kas P2, mis muudab II tooni jagamatuks.

TÄIENDAVAD TONNID

51. Mis on südamelähedased helid?

Toonid, mis esinevad lisaks tavapärastele (st I ja II toon). Need võivad esineda nii süstoolis kui ka diastolis. Lähtuvalt nende asukohast südametsükli kestel jagunevad inkrementaalsed toonid süstoolseteks (mida tavaliselt nimetatakse varaseteks, keskmisteks või hilisteks süstoolseteks klikkideks) ja diastoolseteks (mida nimetatakse klikkideks või klõpsudeks).

Märkme peal. Kõiki täiendavaid südametoone tuleks pidada patoloogilisteks, kuni vastupidine on tõestatud..

Lisatoonid

SISTOLIKADIASTOLIC
IlmumisaegPealkiriIlmumisaegPealkiri
Varane süstoolPaguluse toon (aordil või kopsuarteril)

Klõps (mitraal- või trikuspidine)

Kunstlik aordiklapi toonProtodiastoolAvaklikk (mitraal- või trikuspidine)

III varajane toon - perikardi toon - tuumori klikk.Sistooli keskmine ja lõppKlõps (mitraal- või trikuspidine)Mesodiastool

Hiline diastolIII toon

Summeerimistoon (III + IV)

Kunstliku südamestimulaatori toon

Joon. 11.4. ES - protosüstoolne toon (paguluses), MS - mesosüstoolne, LS - hiline süstoolne, ED - protodiastoolne, MD - mesodiastoolne, LD - presüstoolne (hiline diastoolne)

52. Kas III ja IV tooni tuleks käsitada täiendavatena??

III ja IV tippu tuleks pigem pidada normaalseteks südamehelideks, mitte lisavõimalusteks. Kuid nad näitavad sageli patoloogiat (IV toon peaaegu alati, III enamikul juhtudel). Seega sarnanevad nad oma kliinilises tähenduses pigem täiendavate toonidega ja seetõttu käsitletakse seda selles osas..

Kui leiate vea, valige mõni tekst ja vajutage Ctrl + Enter.

Oluline On Olla Teadlik Vaskuliit