Neutropeenia

Vere neutropeenia (granulotsütopeenia, agranulotsütoos) ilmneb tavalise haiguse kliinilise ja hematoloogilise sündroomi vormis või neutrofiilsete granulotsüütide esmase patoloogiana - valged vererakud granulotsüütiliste leukotsüütide alamliigist.

Seda seisundit iseloomustab neutrofiilide ebapiisav tootmine luuüdis või nende suurenenud surm, mis põhjustab perifeerses veres ringlevate granulotsüütide absoluutse arvu vähenemist.

Sisu

Lisaks on neutrofiilsed valged verelibled võimelised tootma spetsiifilisi antimikroobseid aineid, mis aitavad kehal toime tulla patogeensete võõraste mikroorganismidega..

Neutropeeniat peetakse leukotsüütide koguarvu languseks veres vähem kui 1500 rakku / μl. Me räägime agranulotsütoosist, mis on neutropeenia äärmuslik aste leukotsüütide arvu vähenemisega alla 1000 raku / μl või granulotsüütide arvu alla 750 raku / μl.

Neutropeenia tuvastamine veres näitab immuunsuse rikkumist, vereloome pärssimist orgaanilises või funktsionaalses luuüdis, valgevereliblede enneaegset hävimist tsirkuleerivate immuunkomplekside, toksiliste tegurite, leukotsüütide antikehade mõjul.

Vere valgeliblede arvu järsu vähenemise või puudumise korral ei ole patogeeni kehasse toomise immuunvastus piisavalt efektiivne, neutropeenia rasketes vormides võib reageerimine puududa. See viib seenhaiguste, bakteriaalsete infektsioonide ja tõsiste septiliste komplikatsioonide arenguni..

Meestel diagnoositakse neutropeenia 2-3 korda vähem kui naistel. Seda leitakse igas vanuses, kuid sagedamini pärast 40–45 aastat. Agranulotsütoosi avastatud juhtude sageduse suurenemist seostatakse uute võimsate, laia toimespektriga farmakoloogiliste preparaatide vabastamise ja aktiivse kasutamisega meditsiinipraktikas, samuti diagnoositud süsteemsete ja muude haiguste arvu suurenemisega, mille raviks kasutatakse laialdaselt tsütostaatilist ravi..

Neutropeenia etioloogia

Patomehhanismist lähtuvad neutropeenia põhjused jagunevad kolme rühma:

  1. Vabalt ringlevate granulotsüütide osakaalu, mis moodustavad ringleva basseini ja deponeeritud marginaalse (parietaalse) basseini leukotsüüdid, see tähendab veresoonte seintele kleepuvate rakkude, rikkumise, samuti suure hulga polümorfonukleaarsete leukotsüütide kogunemise põletikulises fookuses.
  2. Eellasrakkude defektide tõttu luuüdis granulotsüütide kahjustunud tootmine koos leukotsüütide migratsiooniga perifeersesse kihti.
  3. Muutused perifeerses voodis asuvate neutrofiilide struktuuris või isoleeritud hävimises anti-leukotsüütide antikehade toimel.

Febriilne neutropeenia areneb koos tsütostaatikumide, kiiritustükkide ja keemiaraviga, mis on ette nähtud leukeemia ja muude onkoloogiliste haiguste raviks..

Müelotoksilise agranulotsütoosi etioloogilised tegurid on:

  • kiiritusravi;
  • ioniseeriv kiirgus;
  • tsütostaatikumid ja muud toksilised ravimid, mis mõjutavad vereloomet negatiivselt, näiteks elavhõbeda diureetikumid, antidepressandid, antihistamiinikumid, samuti streptomütsiin, kloorpromasiin, kolhitsiin, gentamütsiin.

Immuunneutropeeniat provotseerivad järgmised haigused:

Võib areneda MSPVA-de, sulfoonamiidide, diabeedi, tuberkuloosi, helmintnakkuste raviks kasutatavate ravimite võtmisel.

Autoimmuunne neutropeenia areneb koos reumatoidartriidi, sklerodermia, erütematoosluupuse ja muude kollagenoosidega. Raske agranulotsütoos annab märku luuüdi haigusest, näiteks aplastiline aneemia, krooniline lümfotsüütiline leukeemia, Felty sündroom, müelofibroos.

Kaasasündinud neutropeenia lastel on geneetiliste kõrvalekallete tagajärg. Neis möödub mööduv healoomuline neutropeenia, kahjustamata keha..

Kaasasündinud haigused, millega kaasneb neutrofiilide arvu vähenemine:

  • kaasasündinud immuunpuudulikkused;
  • tsükliline neutropeenia;
  • müelocachexia;
  • atsideemia;
  • glükogenoos;
  • kaasasündinud düskeratoos;
  • metafüüsiline kondrodüsplaasia;
  • Costmani sündroom.

Muud põhjused on mitmesugused viiruslikud, bakteriaalsed ja parasiitnakkused (tuberkuloos, HIV, tsütomegaloviiruse nakkus), vitamiinipuudus (megapuhasus aneemia defitsiidiga B12 ja / või foolhape), kahheksia.

Neutropeenia klassifikatsioon

Neutropeenia on kaasasündinud (primaarsed hõlmavad neid) ja omandatud (sekundaarne). Esmaste hulgas eristatakse kroonilist healoomulist lapsepõlve, immuunsust ja pärilikku (geneetiliselt määratud) neutropeeniat. Teisese vormi agranulotsütoos on immuunne või heptaanne, müelotoksiline (tsütostaatiline haigus), autoimmuunne. Selgitamatutest põhjustest tingitud granulotsüütide vähenemist peetakse idiopaatiliseks neutropeeniaks..

Protsessi kulgu iseloomustavate omaduste osas eristatakse neutropeenia ägedat ja kroonilist vormi. Seisundi ja kliiniliste ilmingute raskusaste sõltub neutrofiilide sisaldusest veres:

  • kerge raskusaste neutrofiilsete valgevereliblede sisaldusega vahemikus 1500–1000 rakku / μl;
  • mõõdukas aste - 1000 kuni 500 rakku / µl;
  • raske - vähem kui 500 rakku / μl või perifeerses veres on granulotsüütide täielik puudumine.

Arstid räägivad neutrofiilide absoluutarvu vähenemisega absoluutsest neutropeeniast. Juhtub, et vereanalüüsis on neutrofiilide sisaldus protsentides - suhtelised ühikud - alla normi ja absoluutühikutesse muundamine näitab normi, siis peetakse neutropeeniat suhteliseks.

Sümptomid

Neutropeenial pole oma spetsiifilisi ilminguid. Kliinikut seostatakse haigusega, mis põhjustas granulotsüütide vähenemise, või infektsiooniga, mis arenes välja immuunsuse vähenemise tõttu. Käimasoleva haiguse kestus ja raskusaste sõltub etioloogilisest tegurist, neutropeenia vormist ja kestusest..

Kerge aste on tavaliselt asümptomaatiline, kuid võib esineda viirusliku või bakteriaalse infektsiooni episoode, mis reageerivad standardsele ravile hästi..

Mõõduka raskusega on mädase infektsiooni sagedased ägenemised. Keha kaitsevõime nõrgenemine põhjustab sagedasi ägedaid hingamisteede viirusinfektsioone, tonsilliiti ja muid viirusliku või bakteriaalse iseloomuga ägedaid haigusi.

Rasket vormi - agranulotsütoosi - iseloomustavad haavandilised nekrootilised protsessid, rasked viirus-, seen- või bakteriaalsed kahjustused, joobeseisundi sümptomid. Suurenenud sepsise ja suremuse risk ebapiisava ravi tõttu.

Kui patsiendi veres ringlevate neutrofiilide absoluutarv langeb alla 500 või kui granulotsüütide absoluutarv on alla 1000 raku / μl, tekib febriilne neutropeenia. Selle varajased ilmingud on palavikuline kehatemperatuur (39–40%). Palavikuga kaasneb higistamine, tahhükardia, värinad, tugev nõrkus, artralgia, kahvatus, hüpotensioon kuni kardiovaskulaarse kollapsi või šoki tekkeni.

Immuunne agranulotsütoos avaldub neelu ja suuõõne haavandiliste nekrootiliste protsesside (stomatiit, farüngiit, gingiviit, tonsilliit) ja sellega kaasnevate sümptomitega. Nekroosi võib täheldada pehmel või kõval suulael, keelel. Seda seisundit halvendab piirkondlik lümfadeniit, mõõdukas splenomegaalia ja hepatomegaalia..

Müelotoksilist agranulotsütoosi iseloomustab kerge hemorraagiline sündroom koos verevalumitega kehal, igemete veritsemise, hematuuria, ninaverejooksuga.

Kopsudes esineva põletikulise ja haavandilise protsessi lokaliseerimisega toimub fibrohemorraagiline kopsupõletik, mille tagajärjeks võib olla kopsu gangreeni või abstsesside teke. Nahakahjustustega tekivad nahaalused abstsessid, panaritiumid. Nekrootiline enteropaatia, mille sümptomiteks on iiveldus ja oksendamine, sõltumata toidutarbimisest, äge kõhuvalu, kõhukinnisus, soole atoonia, ilmneb siis, kui haavandiline protsess mõjutab peensoole.

Raske pärilik neutropeenia - Costmani sündroom - põhjustab juba esimesel eluaastal pidevaid bakteriaalseid infektsioone, mis on altid kordumisele. Kliiniline pilt on erinev: paljudest haavanditest kehal kuni sagedase raskekujulise kopsupõletikuni. Costmani neutropeeniaga lastel on oht müeloplastilise sündroomi või müeloblastilise leukeemia tekkeks.

  • peritoniit;
  • soolestiku, põie, pehme suulae, tupe perforatsioon (sõltuvalt protsessi asukohast);
  • sepsis;
  • kopsu gangreen;
  • äge hepatiit;
  • mädanikud;
  • mediastiniit.

Diagnostika

Peamine uuring, mille eesmärk on neutrofiilide taseme määramine, on kliiniline vereanalüüs leukotsüütide valemiga. Kui analüüs tehakse “käsitsi”, see tähendab, et kõigi näitajate arvutab mikroskoobi abil laboritehnik, siis määratakse ja sisestatakse vormi leukotsüütide absoluutarv ning suhteline basofiilide, eosinofiilide, müelotsüütide, torkide, segmenteeritud neutrofiilide jt suhteline arv..

See on mugavam, kui analüüs tehti autoanalüsaatori abil. Sel juhul arvutatakse automaatselt nii absoluut- kui ka suhteline väärtus (protsenti)..

Mõõduka astmega tuvastatakse sageli granulotsütopeenia, mõõdukas aneemia, leukopeenia, raske - raske agranulotsütoos, trombotsütopeenia.

Neutropeenia täpse põhjuse ja fookuse lokaliseerimise kindlaksmääramiseks on vaja läbi viia mitmeid muid uuringuid:

  • luuüdi biopsia, millele järgneb müelogramm;
  • analüüs neutrofiilide tsütoplasma vastaste antigranulotsüütiliste antikehade tiitrite arvuga;
  • steriilsuse kolmikverekultuurid;
  • verekeemia;
  • PCR-diagnostika;
  • analüüs hepatiidi viiruste (HBsAg, Anti-HAV-IgG jne) antikehade määramiseks;
  • immunogramm;
  • tsütoloogilised, mikrobioloogilised, kultuurilised uuringud;
  • väljaheidete analüüs patogeensete enterobakterite tuvastamiseks.

Patsiendi uurimise meetodite valik tehakse haiguse suhtes. Vajalikuks võib osutuda röga, uriini, oksendamise või muude kehavedelike bakterioloogilised uuringud, samuti kopsude röntgenograafia, erinevate elundite MRT või CT jne..

Video

Ravi

Otseseid ravimeid, mis reguleerivad neutrofiilide arvu, ei eksisteeri. Ravi seisneb põhjuse kõrvaldamises, põhihaiguse vastu võitlemises, mis viib granulotsüütide arvu ja sellega seotud nakkuste vähenemiseni.

Ravimite ja nende annuste kombinatsiooni valimisel lähtutakse haiguse tõsidusest ja patsiendi üldisest seisundist, samuti kaasnevate infektsioonide olemasolust ja raskusastmest..

Narkoteraapia hõlmab:

  • antibiootikumid
  • antimükootikumid;
  • glükokortikosteroidid;
  • gamma ja immunoglobuliini, plasma, granulotsüütide, trombotsüütide või leukotsüütide massi, kristalloidilahuste intravenoosne vereülekanne;
  • leukopoeesi stimulandid.

Agranulotsütoosi rasketel juhtudel lisatakse farmakoteraapiale plasmaferees. Patsient tuleb panna karpi, kus luuakse aseptilised tingimused (osaline või täielik isoleerimine külastajatest, regulaarne kvartsiseerimine jne), et vältida nakkuste kinnitumist ja tüsistuste teket.

Milliseid patoloogiaid ilmneb meie kehas neutropeenia ja selle sortide kohta - kliinilise laboratoorse diagnostika arsti artiklis

Neutropeenia - seisund, mida iseloomustab madal neutrofiilide tase, mida võib täheldada ravimite võtmisel nakkuste, verehaiguste ja immuunsussüsteemi korral.

Neutrofiilid

Neutrofiilid on suurim valgete vereliblede rühm. Nende peamine funktsioon on võõrosakeste fagotsütoos (seedimine) ja mitmesuguste ainete eraldumine.

Neutrofiilide struktuur

Neutrofiil on segmenteeritud tuumaga suur rakk; tsütoplasmas on graanuleid, mis annavad sellele spetsiifilise värvuse. Veres ringlevad nad umbes 7–10 tundi, seejärel rändavad kudedesse (kopsud, maksa, luuüdi, põrna). 3–5 päeva pärast nad surevad.

Neutrofiilide toimimisel on peamine roll graanulite koostisel. Neid esindavad peamiselt lüsosoomide sisaldus. Tabelis 1 on esitatud mitmesugused graanulid ja nende omadused.

Tabel 1. Neutrofiilide graanulid.

GraanulidSisuSihtkoht
Primaarne (asurofiilne)Müeloperoksüdaas, hüdrolaasid, lüsosüüm, proteaasidBakterite hävitamine (aeglane faas)
Keskharidus (konkreetne)Oksüdaas, laktoferriin, aluseline fosfataas, lüsosüümBakterite hävitamine (kiire faas)
Kolmanda tasemeŽelatiinSoodustab rännet
SekretärLeeliseline fosfataasPakub koostoimet mikrokeskkonnaga

Neutrofiilide aktiveerimisel eralduvad esimestena sekretsioonigraanulid.
Seejärel sekreteeritakse fagosoomide moodustumisel primaarsed ja sekundaarsed, mille tagajärjel toimub võõraine hävitamine.

Neutrofiilid rändavad esimestena põletikukohta ja hävitavad patogeense mikroorganismi, näiteks streptokokid või stafülokokid. Need rakud vastutavad organismi immuunkaitse varajases staadiumis infektsiooni olemasolul..

summa

Tavaliselt on neutrofiilide arv 50–80% leukotsüütide koguarvust veres. See väärtus peegeldab lahtrite suhtelist arvu. Neutrofiilide absoluutarv on 1,7 - 7,5 * 10 * 9 / L või 1700 - 7500 μl (mikroliitrit). Veres võivad esineda ka erineva küpsusega rakud, mida eristab tuuma struktuur:

  • küps - segmenteerunud - 47 - 72%;
  • noor - torkima - 1 - 5%.

Leukotsüütide valemi näitajate dekodeerimisel tasub pöörata tähelepanu rassilisele kuuluvusele. Niisiis, neegridide rassi esindajate seas on neutrofiilide tase mõnevõrra madalam. Neutropeenia on seisund, mille neutrofiilide tase on alla 1,2 * 10 * 9 / L.

Neutropeenia klassifikatsioon

Madala neutrofiilide arvu järgi on mitu klassifikatsiooni..

Raskusastme järgi:

  • kerge - μl veres sisaldab 1000 - 1500 rakku;
  • keskmine aste - veres on 500–1000 neutrofiili μl kohta;
  • raske - vähem kui 500 rakku on μl veres.
  • esmane - põhjustatud geneetilistest häiretest, on sagedamini alla 2-aastastel lastel. Näiteks kaasasündinud immuunpuudulikkus, düskeratoos;
  • sekundaarne - tuleneb haigusest, näiteks aplastiline aneemia või süsteemne erütematoosluupus, samuti ravimite võtmisest. Enamasti leitakse täiskasvanutel.

Rasket haigust iseloomustab tõsiste komplikatsioonide teke. Ärge ignoreerige isegi väikseid kõrvalekaldeid normist, kuna see võib olla ainult patoloogia algstaadium ja seda ei tohiks süvendada. Madal neutrofiilide tase võib olla tingitud ravimitest ja pärast nende tühistamist peaks rakkude arv normaliseeruma..

Autoimmuunne neutropeenia

Seda tüüpi neutropeenia tekib neutrofiilide vastaste antikehade moodustumisel. See on tavalisem immuunsussüsteemi kaasasündinud häiretega lastel. Antikehad neutrofiilide vastu tekivad olemasoleva autoimmuunhaiguse tagajärjel või isoleeritult neutrofiilide vastu, kui puuduvad muud autoimmuunsed kahjustused..

Kui ema võttis raseduse ajal mingeid ravimeid, võivad antikehad sattuda lapse vereringesse ja põhjustada autoimmuunse neutropeenia arengut.

Raviline neutropeenia

Meditsiinilist neutropeeniat iseloomustab neutrofiilide taseme langus valgeverelibledele toksiliste ravimite võtmise tagajärjel. Need sisaldavad:

  • antibiootikumid - klooramfenikool, penitsilliinid, tsefalosporiinid;
  • sulfoonamiidid;
  • mõned antipsühhootikumid;
  • krambivastased ained;
  • krambivastased ained.

Nakkuslik neutropeenia

Ägeda nakkushaiguse ajal toimub neutrofiilide taseme langus. Keha immuunsussüsteem on nõrgenenud, mis nõuetekohase ravi puudumisel võib põhjustada komplikatsioone, näiteks sepsise kujul. Rasketes vormides on rakkude küpsemine luuüdis häiritud ja nende lagunemine on paranenud.

Nakkuslik neutropeenia on tavaliselt mööduva iseloomuga ja kaob iseseisvalt 7 päeva pärast..

Febriilne neutropeenia

Febriilne neutropeenia või muul viisil neutropeeniline palavik on eluohtlik seisund, mis tekib äkki inimestel, kelle neutrofiilide arv veres on alla 500 μl.

Selline neutropeenia ilmneb peamiselt pärast tsütostaatikumide võtmist vähi, näiteks leukeemia, raviks. Immuunsuse vähenemise tagajärjel aktiveeruvad mikroorganismid, põhjustades keha joobeseisundit, temperatuuri tõusu. Põletiku fookust ei saa kiiresti tuvastada, nakkus võib levida teistesse elunditesse. Õigeaegne antibiootikumravi aitab vältida surma.

Healoomuline neutropeenia

Seda tüüpi neutropeenia on krooniline ja seda leidub lastel. Madal neutrofiilide arv ei ole kliiniliselt ilmne. Arstid seletavad seda luuüdi ebaküpsusega, testid normaliseeritakse 2 aasta jooksul. Kuni selle hetkeni on vaja pidevalt jälgida leukotsüütide valemit, et mitte jääda teise haiguse alla.

Kliinilised ilmingud

Mida madalam on neutrofiilide tase, seda heledamad on kliinilised ilmingud, mis tekivad immuunsussüsteemi normaalse funktsioneerimise võimatuse tõttu:

  • palavik;
  • peavalud ja liigesevalud;
  • põletiku fookuste ilmumine nahale;
  • kehatemperatuuri tõus;
  • köha;
  • naastu välimus keeles;
  • limaskestade turse.

Sümptomid sõltuvad liitunud nakkuse tüübist ja neutropeenia tüübist..

Diagnostika

Neutropeenia diagnoosimine on patsiendi uurimine põletikunähtude osas. Lõplik diagnoos tehakse pärast leukotsüütide valemi dekodeerimist üldise vereanalüüsi läbimisel.

Üksikasjalikku teavet vereloome peamise organi seisundi ja selle võime kohta vereloome rakke sünteesida saab luuüdi rakulist koostist kajastava müelogrammi analüüsimisel.

Neutropeenia lastel

Nagu varem mainitud, võib laste neutropeenia tekkida ebaküpse immuunsussüsteemi tagajärjel. Tabelis 2 on esitatud neutrofiilide normid sõltuvalt lapse vanusest.

Tabel 2. Laste neutrofiilide normid.

VanusNeutrofiilide norm
SegmenteeritudStab
Vastsündinud50–70%5–12%
5 päeva35–55%viisteist protsenti
10 päeva27–47%
1 kuu17–30%
1 aasta20–35%
25 aastat32–55%
6 - 7 aastat vana38–58%
8–10 aastat40–60%
12-aastased ja vanemad45–70%

Võib-olla patoloogiate tagajärjel laste neutrofiilide vähenemine. Selle põhjuseks võib olla autoimmuunne rakkude kahjustus või geneetiline haigus. Neutropeenia avaldub naha, hingamissüsteemi, seedetrakti sagedaste nakkushaigustega, millega kaasneb kõrge temperatuur.

Neutropeenia vajaliku ravi puudumisel koos selle võimalike komplikatsioonidega võib see põhjustada surma.

Ravi

Neutropeenia rasked vormid vajavad viivitamatut ravi. Nakkuslike kahjustustega on reeglina ette nähtud antibiootikumid, seenevastased või viirusevastased ravimid. Samuti on oluline kindlaks teha, mis oli neutropeenia allikas, ja kõrvaldada etioloogiline aine..

Kaasasündinud immuunpuudulikkusega lastel on võimalik kasutada kolooniaid stimuleerivaid tegureid, mis aitavad kaasa vajalike luuüdi rakkude sünteesile.

Lisaks võib välja kirjutada vitamiine, glükortikosteroide ja regeneratsiooni parandavaid aineid. Põrn eemaldatakse selles leiduvate neutrofiilide tõhustatud hävitamise teel. Ja pärilike vormide ravis on võimalik luuüdi siirdamise võimalus.

Järeldus

Neutrofiilid on olulised keha kaitsefunktsioonide tagamisel. Tasub pöörata tähelepanu nende tasemele veres, kuna raskete vormide korral, kui õigeaegset ravi ei toimu, on surmaga lõppenud tagajärg võimalik. Et mitte süvendada neutropeenia astet ja mitte veelgi immuunsussüsteemi koormata, peaksite vältima kontakti haigete inimestega, järgima isikliku hügieeni reegleid, soojendama toitu korralikult.

Tegime palju pingutusi, et saaksite seda artiklit lugeda, ja meil on hea meel teie tagasiside üle hinnangu vormis. Autoril on hea meel näha, et teid see materjal huvitab. tänan!

Neutropeenia

Neutropeenia on haigus, mida iseloomustab neutrofiilsete leukotsüütide taseme langus veres (neutrofiilid) - näitaja on alla 1500 1 μl. See seisund on inimesele ohtlik, kuna tema keha muutub vastuvõtlikumaks erinevatele seentele ja bakteritele, suureneb igasuguste nakkuste tungimise ja krooniliste haiguste ägenemise oht.

Normaalsete näitajate põhjal on vastuvõetava immuunsuse seisundi jaoks neutrofiilide arv 1500/1 μl, seetõttu võib laste ja täiskasvanute neutropeenia olla erinev, sõltuvalt rakkude kontsentratsioonist:

  • Valgus, milles 1 μl moodustab üle 1000 neutrofiili;
  • Keskmine - 500-1000 1 μl kohta;
  • Raske - vähem kui 500 neutrofiili 1 μl kohta.

Neutropeenia võib olla ka äge ja krooniline: äge vorm avaldub vastavate sümptomitega mõne päeva jooksul, krooniline areneb mõne kuu või aasta jooksul.

Kõige ohtlikum on haiguse raske raskusaste ägeda manifestatsiooni korral, kuna see võib ilmneda kahjustatud neutrofiilide moodustumise tõttu.

Healoomuline neutropeenia on iseloomulik alla ühe aasta vanustele lastele, samal ajal kui haigusel on kroonilised tunnused. Õnneks möödub selle vormi laste neutropeenia 3-aastaselt. Samuti märgime, et alati ei ole soovitatav tugineda haiguse astmele ja selle põhjal prognoosida, kuna regulaarsete analüüside tulemuste kohaselt on neutrofiilide arv pidevalt erinev. Mõnikord ei tuvastata healoomulist neutropeeniat üldse, ehkki isegi eelmise diagnoosi korral võis neutrofiilide kontsentratsioon olla minimaalne.

Neutropeenia põhjused

Laste ja täiskasvanute neutropeenia võib mõnikord areneda iseseisva anomaaliana, samuti teatud verehaiguste tagajärjel. Niisiis, neutropeenia põhjused saab kindlaks teha järgmiselt:

  • Ravimite võtmine: kasvajavastased, krambivastased ained, antimetaboliidid, penitsilliin ja teised, mis vähendavad neutrofiilsete rakkude moodustumist. Sel juhul annab mitu ravimit põhjust patoloogiat kõrvalnähuna ennustada, kuid mõned ravimid võivad ettearvamatult põhjustada neutropeenia sümptomeid;
  • Pärilik agranulotsütoos;
  • Pankrease puudulikkus või neerupuudulikkus;
  • HIV
  • Onkoloogilised haigused;
  • Luuüdi kahjustused;
  • Vitamiinipuudus, mille tagajärjel on organismil foolhappe ja B13-vitamiini puudus;
  • Viirusnakkused nagu gripp, leetrid, punetised, herpes;
  • Bakteriaalsed infektsioonid;
  • Põletikulise iseloomuga haigused, mis esinevad raskel kujul;
  • Kiirgusega kokkupuude;
  • Aplastne või hüpoplastiline aneemia.

Vaatamata mõne provotseeriva teguri kaalule ei pruugi neutropeenia põhjused põhiloendis olla. Samuti võite haigestuda ebasoodsa keskkonnaolukorra tõttu, näiteks sudu tõttu.

Neutropeenia sümptomid

Sellisena ei esine neutropeenia sümptomeid, kuid haigus avaldub külgnakkuste ja haiguste tekkena. Väiksemate infektsioonide raskusaste sõltub selle patoloogia põhjustest, kestusest ja vormist. Kuna neutropeenia mõjutab immuunsust, võivad sümptomid ilmneda kopsupõletiku, palaviku ja haavanditena keha limaskestadel.

Healoomuline neutropeenia on leebem kui muud haiguse vormid, kuna immunoglobuliinid ja lümfotsüüdid täidavad jätkuvalt oma funktsioone ning veri sisaldab normaalset arvu monotsüüte.

Kõige ohtlikum on febriilne neutropeenia - spetsiifiline patoloogia vorm, kus neutrofiilide arv ei ulatu 500ni 1 μl kohta. Sümptomid sel juhul avalduvad kehatemperatuuri järsul tõusul 38-39 kraadini, külmavärinad, tugev nõrkus, värinad, higistamine, südame rütmihäired, südame-veresoonkonna kollaps. Seda seisundit segatakse sageli bakteriaalse sepsise ja kopsupõletikuga, mis raskendab tõelise haiguse õigeaegset diagnoosimist ja neutropeenia jaoks piisava ravi määramist..

Neutropeenia ravi

Neutropeenia ravi on ette nähtud pärast haiguse diagnoosimist ja põhjuste väljaselgitamist. Kõigepealt on vaja keskenduda patsiendi immuunsuse tugevdamisele, kaitsta teda erinevate nakkushaiguste eest. Neutropeenia kergeid ilminguid ravitakse kodus arsti soovituste põhjal, kuid võib olla ka näiteid statsionaarsest paigutamisest..

Kasutage kindlasti ravimeid, nimelt glükokortikoide ja antibiootikume. Kui haigus diagnoositi raskes staadiumis, siis hoitakse ära inimese steriilsus ja täielik isoleerimine - ruum, kus õhku kiiritatakse ultraviolettvalgusega..

Vitamiinravi aitab parandada keha kaitsevõimet ja võimaluse korral kõrvaldada patoloogia arengu peamine põhjus - vitamiinipuudus. Patsiendil on välja kirjutatud vitamiine, mis sisaldavad foolhapet ja vitamiini B13.

Kui neutropeenia avaldub suu limaskesta haavandites, tuleb suuõõne limaskesta desinfitseerimiseks loputada vesinikperoksiidiga. Sel eesmärgil kasutatakse ka kloorheksidiini lahust..

Spetsiaalsetel bensokaiini sisaldavatel pulgakommidel on valuvaigistav toime..

Neutropeenia lapsel - küsimus lastearst

Laps on 3,5 kuud vana. Enne pentaksiimvaktsineerimist anti neile OAK, milles segmenteerunud neutrofiilide sisaldust vähendati - 10 (normil 16-45), stab - 1 (norm 1-5), neutrofiilide absoluutsisaldust - 1 (0,6-3,60). Lümfotsüüdid 75 (normaalne kuni 70).

Kahe kuuga tehti Previnar. Kuus, segmenteeritud neutrofiilide KLA järgi - 27 (norm 47-72), torkehaaval - 3 (1-6), leukotsüüdid - 13,1 (norm 4-9), lümfotsüüdid 55 (norm 19-37). Siis tehti hepatiit - teine ​​vaktsiin. Neutropeenia esialgne diagnoosimine.

Kuidas seda haigust ravida? Kas on vaja täiendavaid teste? Huvipakkuv on arsti isiklik arvamus erineva neutropeeniaastmega vaktsineerimise kohta. Maria

Lugupeetud lugejad! Jätkame küsimuste käsitlemist foorumil ABC Health.

Vastab lastearst Solovyova Ekaterina Aleksandrovna

Valged verelibled on vererakud, mis täidavad kehas peamiselt kaitsefunktsiooni. Kliinilise vereanalüüsi tegemisel loendatakse vererakud mikroskoobi abil verepreparaadis või spetsiaalse analüsaatori abil. Lisaks leukotsüütide koguarvule on kliiniku jaoks oluline nn leukotsüütide valem, see tähendab üksikute leukotsüütide fraktsioonide loendamine. Leukotsüütide jagunemine fraktsioonideks põhineb nende morfoloogial, st struktuurilistel omadustel.

Neutropeenia

Keemiaravi korral väheneb leukotsüütide arv sageli ja leukopeenia võib areneda, iga järgneva ravikuuri korral suureneb leukopeenia tõenäosus ja raskusaste. Kuid mitte iga leukotsüütide taseme langus ei tohiks hirmutada, on ohtlik vähendada neutrofiilide absoluutarvu alla 1,5 * 109 / l. Sellega võib kaasneda kehatemperatuuri tõus - febriilne neutropeenia, mis tähendab tavalist infektsiooni, reeglina on põletiku põhifookust väga raske tuvastada.

Mis on neutrofiil? Valged verelibled koosnevad 9 tüüpi rakkudest, mis pakuvad immuunkaitset, kuid iga rakurühm vastutab ainult oma, väga spetsiifilise lüli eest. Enam kui pooled valgetest verelibledest on neutrofiilid või granulotsüüdid, kuna need sisaldavad toimeainete graanuleid. Veerand kõigist valgetest verelibledest on lümfotsüüdid, millel on palju kaitsefunktsioone. Muud leukotsüüdid: basofiilid, eosinofiilid, monotsüüdid. Eosinofiilid võitlevad allergeenide ja ussidega. Basofiilid ilmnevad ka allergiatega. Verest monotsüüdid lähevad kudedesse ja neelavad seal baktereid ja kõiki ebavajalikke.

Normaalne valgete vereliblede arv on vahemikus 4 kuni 9 * 109 / L. Neutrofiilid moodustavad 47–72% kõigist leukotsüütidest, see tähendab absoluutarvudes üle 2 * 109 / l. Neutrofiilide taset alla 2000 raku nimetatakse neutropeeniaks või granulotsütopeeniaks. Sellega pole normaalne kaitse bakterite, viiruste ja seente eest võimatu..

Neutrofiilid elavad vereringes 6–8 tundi ja nädal enne vereringesse jõudmist küpsevad nad luuüdis. Neutrofiilide surma korral ilmub talle asendaja alles nädala pärast, kui te ei aita ravimit.

Kuidas ravitakse neutropeeniat??

Praegu on palju vereloome stimulante, millel on ühine joon - need ei stimuleeri granulotsüütide moodustumist ja küpsemist luuüdis ning leukopeenia korral eemaldavad nad luuüdist leukotsüüdid verre. Pärast kõigi rakuvarude väljaviskamist jääb luuüdi rahulikku olekusse, ilma et oleks tuju puuduvaid rakke aktiivselt arendada. Rakud sünnivad samas koguses ja sama kiirusega, reageerimata äärmuslikule olukorrale.
Neutropeeniat saab ravida ainult kahel tüüpi kolooniaid stimuleerivatel teguritel (CSF):

  1. granulotsüütide kolooniat stimuleeriv faktor (G-CSF): lenograstim (granotsüüt) ja filgrastiim (neupogen);
  2. granulotsüütide-makrofaagide kolooniaid stimuleeriv faktor (GM-CSF): molgramostiin (leycomax).

Bakteriaalsete infektsioonide korral tekitavad epiteel, endoteel, luuüdi stroom ja inimese makrofaagid väheses koguses omaenda G-CSF-i. Ravim G-CSF (granotsüüdid, neupogeen) vähendab märkimisväärselt neutrofiilide küpsemise aega ja suurendab neutrofiilide prekursorrakkude sisaldust luuüdis. Kvalitatiivsete omaduste kohaselt vastavad G-CSF-i stimulatsioonile ilmnenud neutrofiilid looduslikele ja võivad neid isegi ületada.

Inimese kehas toodavad GM-CSF endoteelirakud, fibroblastid, T-lümfotsüüdid, monotsüüdid. GM-CSF (mogramostiin) põhjustab granulotsüütide ja monotsüütide / makrofaagide vohamist ja diferentseerumist, aktiveerib küpste neutrofiilide funktsiooni. Vastusena GM-CSF stimuleerimisele suureneb neutrofiilide arv ja nende eluiga, kuid valmimisaeg ei muutu.

Kolooniaid stimuleerivad tegurid ei stimuleeri mitte ainult vereloomerakkude tootmist ja kasvu, vaid ühel või teisel määral on neil immunostimuleeriv toime. Kõik CSF-id võivad põhjustada temperatuuri-, luu- ja liigesevalu, kuid G-CSF-i tolerants on pisut parem kui GM-CSF-i.

Neutropeenia

Neutropeenia on neutrofiilsete granulotsüütide vähenenud tase vere rakulises koostises tasemeni alla 1500 / μl. Patsiendi seisundi raskusaste ja nakkusliku ja bakteriaalse päritoluga tõsiste komplikatsioonide oht sõltub otseselt neutropeenia raskusest.

Tõhusa ravi valimiseks on vaja mitte ainult tuvastada neutrofiilide vähenemise fakt vereloome teiste rakkude normaalse väärtuse juures, vaid ka usaldusväärselt kindlaks määrata selle patsiendi terviseohu esinemise etiopatogeneetiline mehhanism..

Raske neutropeenia esinemissagedus on ainult üks episood 150 000 elaniku kohta. Erineva raskusastmega neutropeenia suremus on vahemikus 10–60%.

Neutropeenia rasked vormid, kus perifeerse vere neutrofiilsete granulotsüütide sisaldus ei ületa 500 / μl, on äärmiselt haruldased, kuid agranulotsütoosiga patsiendi ravimisel tuleb meeles pidada patsiendi enda endogeense floora põhjustatud põletikuliste haiguste äärmiselt suurt riski..

Neutropeenia põhjused

Neutropeenia patogeneetiliste mehhanismide mõistmiseks on vaja kaaluda normaalse vereloome ja nende elutähtsate vererakkude vohamise füsioloogilisi protsesse. Neutrofiilsete granulotsüütide kogu eluaeg võtab 15 päeva ja see jaguneb kolmeks etapiks: proliferatsioon peamises vereloomeorganis, vaba ringlus perifeerse vere voolavuses ja vajadusel elundites ja kudedes ning nende füsioloogiline hävitamine.

Neutrofiilsete granulotsüütide kõigi nende elutähtsa aktiivsuse perioodide rikkumine võib saada provokaatoriks neutropeenia ühe või teise vormi kujunemisel. Seega võib granulotsüütide vohamise ja diferentseerumise rikkumine luuüdi struktuuris esineda nii sünnidefekti kui ka mitmesuguste autoimmuunse iseloomuga haiguste, erineva lokaliseerimisega onkopatoloogiate tagajärjel.

Tulenevalt asjaolust, et suurem protsent neutrofiile ei ole ringleva vere voolavuses vabas olekus, vaid veresoonte seina kleepumisel (neutrofiilsete granulotsüütide nn marginaalne osa), luuakse tingimused pseudoneutropeenia tekkeks. Seda seisundit iseloomustab neutrofiilide arvu vähenemine vereringes, ehkki neutrofiilide üldine sisaldus püsib muutunud, kuna kinnitunud neutrofiilid on palju.

Suure hulga neutrofiilide isoleeritud hävitamine toimub ainult kokkupuutel anti-leukotsüütide antikehadega.

Neutropeenia kuulub polüyetioloogiliste sündroomide kategooriasse, nii et see võib toimida nii esmase seisundina kui ka teiste haiguste komplikatsioonina. Kaasasündinud haigused, millega kaasneb neutropeeniline sündroom, on: tsükliline neutropeenia, kaasasündinud immuunpuudulikkuse seisundid, geneetiliselt määratud agranulotsütoos, säilitushaigused (atsidoideemia, glükogenoos), müelokokeemia, fenotüübilised kõrvalekalded (metafüüsiline kondrodüsplaasia, kaasasündinud düskeratoos)..

Omandatud haiguste, millega kaasneb neutropeeniline sündroom, hulka kuuluvad: autoimmuunhaigused (healoomuline aneemia lastel, süsteemne erütematoosluupus, Vegeri granulomatoos), luuüdi patoloogia (aplastiline aneemia, metastaasid koos luuüdi kanalis, pikaajaline kokkupuude ioniseeritud kiirgusega), nakkushaigused olemus (bakteriaalne generaliseerunud sepsis, HIV ja AIDS, tsütomegaloviirusnakkus, erineva lokaliseerumisega tuberkuloos).

Eraldi rühma neutropeenia moodustavad nn ravimvormid, mida kutsub esile teatud meditsiiniliste preparaatide rühmade (elavhõbediureetikumid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, antidepressandid, kilpnäärmevastased ja antihistamiinikumid) toksiline toime..

Neutropeenia sümptomid

Neutropeenilise sündroomi tüüpilised kliinilised sümptomid arenevad koos perifeerse vere neutrofiilsete granulotsüütide määra märgatava langusega ja need avalduvad hüpoplastilisse aneemiaga sarnaste sümptomitega.

Neutropeenia esimeseks iseloomulikuks sümptomiks on nekrootilised-haavandilised muutused koos lokaliseerimisega suuõõnes (tonsilliit, stomatiit ja gingiviit), rindkereõõnes (abstsessile kalduv kopsupõletik ja pleura empüema), naha terviklikkus (nahaalused abstsessid, küüntekari ja lihaskoe flegmon), pehmed kuded pararektaalne lokaliseerimine (mädane paraproktiit fistulilisel kujul).

Olukorras, kus nekrootilised-haavandilised protsessid mõjutavad peensoole, areneb kliinikus nekrootiline enteropaatia, mis väljendub ägeda valu ilmnemises kõhuõõnes ilma selge lokaliseerimiseta, iivelduse ja oksendamisega, mis ei ole seotud toidutarbimisega, ja soole atoonia, millel on kalduvus patsiendil kõhukinnisus tekkida. Nekrootilise enteropaatia oht seisneb patsiendi elu ohustavate komplikatsioonide tekkes (soole perforatsioon ja peritoniit)..

Tõsise neutropeenia arenguga, mille provokaatoriks on krambivastaste, sulfanilamiidi, hüposensibiliseerivate ja valuvaigistavate ravimite pikaajaline manustamine, moodustub ägeda debüüdi ja kõrge suremuse määraga ere kliiniliste sümptomite kompleks. See neutropeenia vorm viitab immuunsele agranulotsütoosile, mis on tingitud anti-leukotsüütide antikehade reaktsioonist nende endi neutrofiilsetele granulotsüütidele ja avaldub ägedas palavikus, peavalus, suurte liigeste valutavas valus ja tugevas nõrkuses. Erinevates elundites ja kudedes ilmnevad põletikulise komponendiga (suuõõne, söögitoru, tupe ja soolte) haavandid kuni üldise septitseemia väljakujunemiseni. Ägeda perioodi kestus on 3-4 päeva ja 30% juhtudest on see surmav.

Seega peaks iga patsiendi puhul, kellel on sagedased nakkushaigused, eriti raskekujulised, nakkushaigused, eriti kiiritusravi või tsütostaatilist ravi saavatel patsientidel..

Neutropeenia esialgsete ilmingutega patsiendil puuduvad iseloomulikud kaebused ja seetõttu tuleks erilist tähelepanu pöörata patsiendi objektiivsele uurimisele, mille käigus kontrollitakse suuõõne, naha, päraku, kateteriseerimiskohtade ja kesksoonte veenipunktsiooni, samuti kõhu palpatsiooni..

Lisaks iseloomulikele kliinilistele sümptomitele on neutropeenia usaldusväärse diagnoosi määramisel suur tähtsus ka laboratoorsete muutuste tuvastamisel..

Erilist tähelepanu tuleb pöörata febriilse palavikuga patsientide laboratoorsele uuringule, mis hõlmab lisaks üldisele vereanalüüsile ka granulotsüütide arvu, aga vajadusel ka topeltvere kultuuri kulgu patogeensete bakterite ja seeninfektsiooni esinemiseks. Operatsioonijärgsetel patsientidel on vaja uurida sisu kultiveerimist drenaažilõpetaja juurest ja väljaheite lõtvumise korral on soovitatav läbi viia väljaheidete uuring klostriidiaalse infektsiooni kohta.

Neutropeenia diagnoosimisel on suur tähtsus luuüdi vereloome funktsiooni uurimisel, mille käigus saate mitte ainult hinnata vereloome konkreetse idu pärssimist, vaid ka kindlaks teha selle esinemise põhjuse.

Neutropeenia lastel

Neutropeenia lapseeas ilmneb luuüdi hüpofunktsiooni ilminguna ja erinevas vanuses on neutropeenilise sündroomi kriteeriumid erinevad. Niisiis, imikute neutropeenia ilmneb siis, kui neutrofiilsete granulotsüütide kvantitatiivne sisaldus veres on väiksem kui 1000 / μl perifeerse vere kohta. Vanemas eas on neutropeenia peamine märk neutrofiilide kvantitatiivse sisalduse vähenemine alla 1500 / μl.

Ühe aasta vanuselt on neutropeenial enamasti äge või krooniline kulg (kliiniline pilt areneb mõne kuu jooksul). Primaarseid neutropeenilisi sündroome esindab kolm peamist vormi: immuunne neutropeenia, krooniline healoomuline neutropeenia ja geneetiliselt määratud vorm.

Kui neutropeeniline sündroom on halvasti väljendatud, see tähendab, et lapsel on perifeerses veres neutrofiilsete granulotsüütide arv pisut vähenenud, märgitakse kõige sagedamini haiguse asümptomaatiline kulg. Mõnel juhul märgitakse pikaajaliselt kulgevate ägedate hingamisteede viirushaiguste sagedasi episoode ja bakteriaalsete komplikatsioonide kinnistumist. Reeglina ei vaja need neutropeenia spetsiifilist ravi ja reageerivad hästi standardsetele viirusevastastele ja antibakteriaalsetele ravimitele..

Mõõduka raskusega laste neutropeeniat iseloomustab kalduvus korduda mädane-septiline haigus kuni toksilise toksilise šoki tunnuste ilmnemiseni.

Lapseea raskekujulise neutropeeniaga kaasneb alati tugev joobeseisund, hektiline palavik ja rasked mädane-hävitavad komplikatsioonid koos lokaliseerimisega rinnus, suuõõnes ja kõhuõõnes. Vale ravi korral komplitseerib see seisund kiiresti generaliseerunud sepsise tunnuseid, mis sageli lõppevad surmaga.

Diagnoosi määramisel on kohustuslikud kriteeriumid:

- selle patoloogia koormatud pärilikkuse fakti kindlakstegemine;

- lapsel esinevate kliiniliste sümptomite hindamine, samuti põhjalik esialgne objektiivne uurimine;

- iganädalane hemogrammi hindamine koos igat tüüpi vererakkude kohustusliku loendamisega (tsüklilise neutropeenia korral hinnatakse hemogrammi vähemalt kaks korda nädalas kahe kuu jooksul);

- mõõduka neutropeenia määramisel on soovitatav läbi viia müelogramm;

- viirusega seotud neutropeenia korral on antigranulotsüütiliste antikehade tiitri suurendamiseks vajalik vereseerumi uuring;

- mädane-nekrootiliste fookuste juuresolekul tuleks läbi viia bakteriaalne verekultuur, et määrata kindlaks konkreetne taimestik, mis kutsub esile neutropeenilise seisundi.

Lapsepõlves võib täheldada mitte ainult sekundaarseid neutropeenilisi seisundeid, vaid ka primaarset pärilikku neutropeeniat, millest igal on oma vooluomadused ja ühised sümptomid.

Kõigile pärilikule neutropeeniale iseloomulikud ühised kriteeriumid on: koormatud pärilikkus, kliiniliste ja laboratoorsete ilmingute debüüt lapse esimestel elukuudel, geneetilised defektid tuvastatakse molekulaarbioloogiliste diagnostiliste meetoditega.

Päriliku neutropeenia raskete vormide hulka kuulub Costmani sündroom, mida iseloomustab defektse geeni autosomaalne retsessiivne edasikandumine, kuid võib täheldada ka sporaadilist esinemissagedust. Selle patoloogia korral on lapsel isegi vastsündinu perioodil sagedased bakteriaalsete-nakkushaiguste episoodid, millel on kalduvus retsidiividele.

Kostmani sündroomiga täheldatakse veres neutrofiilsete granulotsüütide indeksite märkimisväärset kvantitatiivset langust kuni agranulotsütoosi tekkeni (1 μl vähem kui 300 neutrofiili). Costmani sündroomiga lastel on ägeda müeloidse leukeemia ja müeloplastilise sündroomi esinemissagedus. Kostmani tõbi on kolooniaid stimuleerivaid tegureid kasutava spetsiifilise elukestva ravi määramise põhjus (Filgrastim subkutaanselt ööpäevases annuses 6 μg / kg lapse kaalust). Kui kolooniaid stimuleeriv ravi on ebaefektiivne, soovitatakse haigel lapsel teha allogeenne luuüdi siirdamine.

Teine päriliku neutropeenia vorm, millega kaasneb neutrofiilsete granulotsüütide vähese aktiivsuse rikkumine luuüdi kanalist, nn müelokeheksia. Seda tüüpi neutropeenia on tingitud seotud muutustest, mis väljenduvad granulotsüütide kiirenenud apoptoosis luuüdis ja vähenenud kemotaksis. Esimese eluaasta jooksul on lapsel suhteline neutropeenia, mis on seotud raske eosinofiiliaga ja perifeerses veres suurenenud monotsüütide tase. Bakteriaalse infektsiooni lisamisega täheldatakse märkimisväärset neutrofiilset leukotsütoosi, mis muutub kiiresti leukopeeniaks.

Lapsepõlves täheldatud päriliku neutropeenilise sündroomi harv vorm on tsükliline neutropeenia, mis päritakse eranditult retsessiivsel viisil. Põhiline erinevus selle neutropeenilise sündroomi ja muude neutropeenia vormide vahel on vahelduv kulg kriisidega. Seda neutropeeniat nimetatakse “tsükliliseks”, kuna sellel on selge ajavahemik järgmise kriisi debüütiks (keskmiselt 3–8 päeva) ja selge interictaalne periood (2 nädalat - 3 kuud). Alates kriisi algusest on lapsel eredad kliinilised ja laboratoorsed tunnused neutrofiilsete granulotsüütide arvu järsu languse ja samaaegse monotsütoosi ja eosinofiilia kujul, mädase sisuga mitmesuguste lokaliseerimiste kollete ilmumine. Pärast lapse neutropeenilise kriisi lõppu normaliseerub üldine tervislik seisund ja leukotsüütide sisaldus veres.

Tsüklilise neutropeenia ravi põhiline lähenemisviis on kolooniaid stimuleerivate tegurite määramine kaks päeva enne eeldatavat kriisi algust. Spetsiifilise ravi kestus sõltub perifeerse vere granulotsüütide arvu normaliseerumise kiirusest.

Febriilne neutropeenia

Febriilne neutropeenia või “neutropeeniline palavik” on patsiendi jaoks äge raske haigusseisund, mis areneb perifeerses veres neutrofiilsete granulotsüütide märgatava kvantitatiivse vähenemise korral.

Febriilse neutropeenilise sündroomi iseloomulikud sümptomid on: febriilne palavik, tugevad külmavärinad, millele järgneb suurenenud higistamine, südame löögisageduse tõus ja arteriaalse süstoolse rõhu samaaegne järsk langus kuni hüpotensiivse šoki tunnusteni.

Kuna inimkehas on immuunvastuse ja põletikulise reaktsiooni tekke eest vastutavate neutrofiilsete valgevereliblede arv märkimisväärselt vähenenud, ei suuda patsient sageli diagnoosida nakkuse põhifookust. Ja ainult pika haiguse kulgemise korral ilmnevad immuunsuse väljendunud mahasurumise tingimustes erineva lokaliseerumisega mädased-septilised kolded.

Febriili neutropeeniat täheldatakse kõige sagedamini patsientidel, kes on korduvalt läbinud massiivse tsütostaatilise ja kiiritusravi, mida kasutatakse pahaloomuliste kasvajate raviks, ning seda peetakse hüperergiliseks reaktsiooniks vastusena ravimite toksilistele mõjudele.

Palavikulise neutropeenia all kannatavatel patsientidel on raske nakkushaiguste kulg, mis tervel inimesel ei põhjusta pikaajalist tervisehäiret. Immuunsuse järsu mahasurumise tõttu ilmneb febriilse neutropeeniaga patsientidel nakkuse kiire levik primaarsest fookusest kõikidesse kudedesse ja elunditesse, põhjustades seeläbi üldise sepsise.

Peamised febriilse neutropeeniaga nakatumise põhjustajad on anaeroobsed mikroorganismid, klostridiad ja patogeensed gram-positiivsed kokid, samuti taasinfektsioon herpese ja tsütomegaloviiruse viirustega.

Pärast neutrofiilsete granulotsüütide taseme languse fakti kindlakstegemist koos väljendunud mürgistuse sündroomiga on kohustuslik võtta vere- ja kehavedelikke, et määrata tundlikkus erinevate rühmade antibakteriaalsete ravimite suhtes, et valida sobiv ja sobiv raviskeem.

Febriilse neutropeenia antibakteriaalses ravis tuleks järgida kombineeritud raviskeeme, mis põhinevad nii positiivset kui ka gram-negatiivset floorat mõjutavate antibakteriaalsete ainete kombineeritud kasutamisel (Augmentin 375 mg 2 korda päevas suu kaudu, Medaxone 1 g 1 r / päevas. Intramuskulaarselt, Gentamütsiin). päevane annus 2,4 mg / kg intravenoosselt). Kuna need antibakteriaalsed ained mõjutavad kahjulikult nii patogeenset taimestikku kui ka tema enda kasulikku soole mikrofloorat, põhjustades seeläbi seeninfektsiooni levikut, on kohustuslik kasutada seenevastaseid ravimeid (flukonasool 400 mg ööpäevases annuses intravenoosselt või suu kaudu)..

Antibiootikumi empiirilise ravi efektiivsust hinnatakse tavaliselt esimese kahe päeva jooksul ning kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite positiivse dünaamika puudumisel tuleb määrata massiline seenevastane ravi (amfoteritsiin B päevases annuses 0,25 mg / kg intravenoosselt)..

Mittespetsiifilised sümptomaatilised ravimeetodid, mida kasutatakse rangete näidustuste kohaselt patsiendi seisundi leevendamiseks ja võimalike komplikatsioonide vältimiseks, hõlmavad järgmist: granulotsüütide massi ülekandmine ja hüperimmuunse plasma sisestamine intravenoosse infusioonina.

Healoomuline neutropeenia

Krooniline healoomuline neutropeenia on verepatoloogia, mida täheldatakse eranditult lapseeas kuni kaks aastat ega vaja spetsiifilise ravi kasutamist.

Lapse neutropeeniat kinnitavate vereanalüüsi muudatuste registreerimine on erineva profiiliga arstide (hematoloog, allergoloog-immunoloog, neonatoloog, lastearst) meditsiinilise järelkontrolli alus. See verepatoloogia ei põhjusta lapse tõsiseid tervisehäireid ja psühhomotoorset arengut.

Lapsepõlves healoomulise neutropeenia esinemiseks spetsiifilist etiopatogeneetilist tegurit pole ja hematoloogid omistavad vereloomepildi muutuste märkide ilmnemise vereloomekoe ebapiisava küpsuse tõttu enamasti vere verepildi puudulikkusele..

Lisaks neutrofiilsete granulotsüütide vähendatud kvantitatiivsele sisaldusele veres ei tuvastata muid muutusi. Healoomulist neutropeeniat ei iseloomusta raske kulg ja peaaegu 100% juhtudest on sellel eluks soodne prognoos..

Healoomulise neutropeenia ravimise meditsiinilistest meetoditest kasutatakse meditsiinilistel põhjustel ainult antibakteriaalseid ja viirusevastaseid raviskeeme, mille annused ei erine tavalistest režiimidest, mida kasutatakse väikelaste bakteriaalsete ja viirusnakkuste korral.

Neutropeenia ravi

Sobiva ravimeetodi valik sõltub mitte ainult patsiendi seisundi tõsidusest, vaid ka väidetavate komplikatsioonide olemasolust või puudumisest, samuti keha individuaalsetest omadustest. Patsiendi ravitaktika kindlaksmääramisel on soovitatav jälgida haiguse kulgu ööpäevaringselt ja seetõttu tuleks raskeid neutropeenia vorme ravida ainult hematoloogilises haiglas.

Olukorras, kus kahtlustatakse nakkuslikku laadi haigust, on vaja viivitamatult alustada etiopatogeneetilist ravi antibakteriaalsete ravimite rühma ravimitega suuremates annustes kui sama patoloogiaga ilma neutropeeniata. Sobiva antibakteriaalse ravimi valimisel tuleb arvestada kõige levinumate nakkuslike patogeenide antimikroobse tundlikkusega ja nende võimaliku toksilisusega..

Kõige sagedamini manustatakse antibakteriaalseid aineid intravenoosse infusioonina tsentraalse venoosse juurdepääsu kaudu, kuid Staphylococcus aureus'i provotseeritud baktereemia kinnitus patsiendi poolt on veenikateetri eemaldamise näidustus..

Antibiootikumravi kestus võib olla erinev, sõltuvalt neutropeenia vormist, nakkuse põhjustajast ja neutropeenia raskusastmest. Antibakteriaalse ravi efektiivsuse üldtunnustatud kriteerium on patsiendi seisundi paranemine esimese 72 tunni jooksul ning positiivse dünaamika puudumine on põhjendus antibiootikumi muutmiseks või varem kasutatud antibakteriaalse ravimi annuse suurendamiseks..

Pärast immunosupressiivse ravi rakendamist vähihaigetel täheldatud mööduv neutropeenia vorm vajab ka antibakteriaalset empiirilist ravi, mis kestab kuni neutrofiilsete granulotsüütide arvu suurenemiseni üle 500/1 μl.

Patsiendi seisundi positiivse dünaamika puudumine antibakteriaalse ravi korral võib olla põhjustatud infektsioonidest resistentsete mikroorganismide tüüpidega, kahe või enamat tüüpi bakterite provotseeritud superinfektsioonist, ebapiisavast antibiootikumide sisaldusest seerumis ja kudedes või piiratud lokaliseerimisega nakkavast fookusest (abstsess)..

Seoses antibiootikumiraviga soovitatakse pikaajalistel palavikuga palavikulistel neutropeeniaga patsientidel seenevastane raviskeem määrata (amfoteritsiini tilk intravenoosselt 0,25 mg / kg päevas). Seenevastaste ravimite kasutamine profülaktilistel eesmärkidel ei ole mõistlik ega ole neutropeenia ravis õigustatud. Trimetoprim-sulfametoksasooli maksimaalses ööpäevases annuses 100 mg kasutatakse antibakteriaalse ainena, mida kasutatakse ennetava meetmena mõõduka neutropeeniaga patsientidel, võttes arvesse selle kõrvaltoimete võimalikku avaldumist (soole- ja suu limaskestade kandidoos, mikroorganismide resistentsuse provokatsioon antibakteriaalsete ainete mõju suhtes). müelosupressiivne toime).

Viimasel ajal on laialt levinud raske neutropeenia uimastiravi kolooniaid stimuleerivate teguritega, eriti neutropeenilise sündroomi palavikulise tüübi korral. Nende ravimite ulatus on ka võimalike nakkuslike komplikatsioonide ennetamine patsientidel, kellele on hiljuti tehtud luuüdi siirdamine. Selles olukorras valitud ravimid on kolooniaid stimuleerivad faktorid, millel on tõestatud efektiivsus (Filgrastim 5 mg / 1 kg kehakaalu kohta päevas intravenoosselt, Mgramramostin päevases annuses 5 μg / kg subkutaanselt), mida kasutatakse vere neutrofiilsete granulotsüütide arvu normaliseerimiseks..

Neutropeenia kompleksne ravi hõlmab ka selliste sümptomaatiliste ravimite kasutamist, mis ei mõjuta iseseisvalt neutrofiilide vohamise ja küpsemise parandamise protsessi, kuid mõjutavad nende leviku ja lagunemise protsessi. Selle rühma ravimite hulka kuuluvad glükokortikoidhormoonid (hüdrokortisoon ööpäevases annuses 250 mg), ravimid, mis parandavad kehas ainevahetusprotsesse (Pentoxyl suukaudselt ööpäevases annuses 600 mg, Leukogen 0,02 g 3 r / päevas, metüüluratsiil 2 g / päevas). ), samuti foolhapet päevaannuse 1 mg / 1 kg kohta arvutamisega.

Neutropeenia kirurgilistest ravimeetoditest, mis on tingitud põrna neutrofiilsete granulotsüütide suurenenud hävitamisest, on näidustatud splenektoomia. Selle operatsiooni läbiviimise absoluutsed vastunäidustused on neutropeenilise sündroomi ja üldise nakkusliku protsessi tõsine raskusaste.

Selles artiklis esitatud teave on ette nähtud ainult informatiivseks otstarbeks ega asenda professionaalset nõustamist ja kvalifitseeritud meditsiinilist abi. Selle haiguse esinemise vähima kahtluse korral pöörduge kindlasti arsti poole!

Oluline On Olla Teadlik Vaskuliit