Kiire hüübimine hea või halb

Huvitav on see, et veri voolab sujuvalt mööda veresoonte siledaid seinu ega hüübi. Isegi kui asetate selle tasase pinnaga anumasse, ei juhtu midagi, kuid kui tilgate samasse nõusse puupulga või liistaku, hüübib veri aktiivselt. Miks? Fakt on see, et hüübimis- või hüübimisprotsessi alustamiseks on vajalik veresoonte rebenemine või kareda terava pinna olemasolu. Kudede kahjustuse korral, millega kaasneb verekaotus, on veresoonte rebendite kohtadel alati ebaühtlane kalts serv ja veri reageerib just sellel pinnakonstruktsioonil, saades signaali hüübimise alustamiseks.

Niipea, kui te nahka kahjustate, algab teie kehas keeruline töö, mis on põnev paljudes süsteemides. Tõepoolest, selleks, et haav paraneks ja kudede regenereerimine oleks edukas, on vaja tohutul hulgal järjestikuseid keemilisi reaktsioone, paljude rakkude ja kudede tööd endokriinsüsteemi ja aju koordineerimisel..

Veresoonte kahjustuse ajal käivitatakse kaitsemehhanism, mille eesmärk on kiireim regenereerimine ja seega terviklikkuse taastamine.

Keha peamine ülesanne on sel hetkel peatada verekaotus, seetõttu moodustub veresoonte kahjustuse kohtades verehüüve, mis takistab voolu edasist levikut purunenud anumatest. See juhtub väga lihtsalt: verre moodustuvad fibriini kiud - aine, mis toimib omamoodi raami või võrguna, vererakud takerduvad nendesse niididesse ja põhjustavad ummikuid, takistades üldist voolu edasi liikuda.

Alates väikseimate kapillaaride seinte kahjustamise hetkest kuni verehüüvete moodustumiseni möödub tavaliselt mitte rohkem kui 30 sekundit. Geneetilistest kõrvalekalletest või mis tahes haigustest põhjustatud hüübimishäirete korral võib see aeg olla palju pikem. Hemofiiliahaigetel ei suuda veri üldse vere hüübimist verekaotuse peatamiseks piisava kiirusega.

Patoloogilise protsessi põhjused

Patoloogiliste kõrvalekallete tegurid on sagedamini erinevat laadi haigused.

Suurenenud vere hüübivuse peamised põhjused:

Suurenenud vere hüübivus põhjustab vereplasma koostise ja tiheduse muutust. See muudab punaste vereliblede ja trombotsüütide sisaldust, mis aitab kaasa veresoonte ja südame tromboosile. Seetõttu vajab kõrge vere tihedus õigeaegset ravi.

Kui ignoreerite probleemi ja teid ei ravita, võivad ilmneda tõsised tagajärjed, mis mõjutavad teie tervist.

Veri võib kiiresti hüübida krooniliste haiguste, K-vitamiini vaeguse, hüübimisvahendite pikaajalise kasutamise korral. Kui õigeaegset ravi ei määrata, tekivad venoossetes põletikulised protsessid.

Ilma hapnikuta kuded surevad, organite töö on häiritud. Eriti ohtlik on aju ja südamelihase kahjustus. Haigus kaob sageli ilma tõsiste sümptomiteta ja verehüübe eraldamisel on inimese elu päästa harva.

Haiguse tunnused

Võite ära tunda pideva väsimuse tõttu suureneva indikaatori: ilma füüsilise stressita tunneb patsient end nõrgana, ta jalad muutuvad pudenevaks, unisus, peavalud.

Patoloogilise kõrvalekalde tunnused on verevalumid isegi väiksemate kahjustustega, igemed tugevalt veritsevad, soolefunktsioon on häiritud.

Vere viskoossus võib suureneda suhkru, ülekaalu ja pahaloomuliste kasvajate kõrvalekallete korral. Negatiivne mõju tubakatoodete patoloogiale.

Veri hakkab kiiresti hüübima pidevast stressist, depressioonist, autoimmuunpatoloogiast.

Rasedus võib suurendada ka vere hüübimist; see seisund võib põhjustada raseduse katkemist, enneaegset sünnitust.

Õigeaegne ja piisav ravi aitab päästa lapse elu ja hoiab ära loote arengu kõrvalekalded. Tugevalt kondenseerunud veri takistab beebi hapniku ja toitainete voogu, mis mõjutab negatiivselt tema kasvu ja arengut.

Ravitaktika

Pärast diagnoosimist ja kõrvalekalde põhjuse väljaselgitamiseks on soovitatav ravimeetod vere hüübimise normaliseerimiseks. Spetsialistid soovitavad patsientidel sageli antikoagulante, sealhulgas aspiriini..

Ravi sõltub haiguse kulgu iseloomust, spasmolüütikumid, põletikuvastased ravimid määratakse individuaalselt. Rasketel juhtudel viiakse läbi vereülekanne või verehüüvete eemaldamise operatsioon.

Kogu ravi viiakse läbi arsti järelevalve all regulaarsete vereanalüüsidega. Vedeldusained võivad põhjustada sisemist verejooksu. Seetõttu on kodus keelatud ise ravida.

Lisaks ravimteraapiale peate järgima spetsiaalset dieeti. Toit peaks olema tasakaalus, eelistama värskeid köögivilju, puuvilju, sööma kala, merevetikaid.

Oluline on juua vähemalt kaks liitrit vett päevas, keelduda kohvi, gaseeritud ja alkohoolsete jookide tarbimisest.

Päriliku patoloogiaga määravad arstid pika aja jooksul väikestes annustes aspiriini. Lapse kandmise ajal on aspiriin vastunäidustatud. Kõik ravimid määrab günekoloog-sünnitusarst individuaalselt.

Kuidas toimub vere hüübimine??

Kõigepealt on vaja mõista vere hüübimise (hüübimise) protsessi. Kui kahjustatakse veresoonte seinu, toimub teatud plasmavalkude rühmade oksüdatsioon. Nad omakorda aktiveerivad kaitsemehhanismi, ärgitades sõna otseses mõttes saabuvaid trombotsüüte.

Samal ajal moodustuvad vereliistakute seintel protsessid, mille abil trombotsüüdid on tihedalt üksteisega ühendatud, moodustades ühe tiheda verehüübe (kui lekkinud veri “hüübib”, toimub sarnane protsess).

Koagulatsiooni kiirus sõltub otseselt fibrinogeeni ja trombotsüütide kontsentratsioonist veres. Kui aga nende tase on ülehinnatud, on suur tõenäosus protsessi aktiveerumiseks ilma veresoonte seinu kahjustamata. Sel juhul moodustub verehüüve, mis võib kinni jääda veresoone seina külge ja seeläbi verevarustust halvendada. Kõige sagedamini juhtub see üldse nendes vereringesüsteemi kohtades, kus on ventiilid (peamiselt alajäsemetes, südames).

Mis on normaalne hüübimisindeks? See on siis, kui niinimetatud trombiini aeg (INR) on 10 kuni 17 sekundit. See on periood, mil toimub trombotsüütide erutus, protsesside moodustumine nende välisseintel.

Samuti teeb analüüs kindlaks fibrinogeeni kontsentratsiooni. Optimaalne indikaator on 2–4 mg liitri plasma kohta.

Mõne haiguse korral on trombotsüütide moodustumise protsess ise häiritud, mis aeglustab märkimisväärselt vere hüübimist. Näiteks juhtub see diabeediga.

6 toitumisreeglit kiiruse suurendamiseks

Alustuseks mõjutab vere hüübimisprotsessi otseselt vererõhk ja vereühiku tihedus. Sellepärast võib analüüs näidata trombotsüütide ja fibrinogeeni puudust, kuid samal ajal võib patsiendil olla suur verehüüvete oht.

Seetõttu on enne teatud reeglite kehtestamist dieedis vajalik konsulteerida oma arstiga, ideaaljuhul gemoloogiga. See arst on täielikult spetsialiseerunud vere ja vereloome süsteemi haigustele..

Kui vere hüübivus on vähenenud, kuid arteriaalne rõhk ja vere biokeemiline koostis on optimaalsed, tuleks trombotsüütide ja fibrinogeeni taseme tõstmiseks järgida järgmist reeglite loetelu:

    Tervisliku toitumise Esiteks tuleks dieedist välja jätta loomsete rasvade ja kolesterooli rikkad toidud. Just nende tõttu suureneb vere viskoossus kõige sagedamini järsult, mis provotseerib tulevikus ateroskleroosi arengut.

6 verd paksendavat toitu

Vere hüübimise suurendamiseks on soovitatav lisada dieeti järgmised tooted, mis parandavad selle kvaliteeti:

Rahvapärased meetodid

Rahvapäraste meetodite hulgas aitavad vere hüübimist suurendada järgmised retseptid (neid soovitavad arstid sageli ise):

  1. Ghee raudrohi. See aitab kiirendada trombotsüütide teket ja normaliseerib ka maksa (hoiab ära organite rakkude oksüdeerumise). Toiduvalmistamiseks võtavad nad 100 milliliitrit sulatatud võid, kuumutavad seda veevannis, segatakse 30 grammi riivitud värske raudrohi. Järgmine - laske jahtuda, segage hoolikalt. Saadud õli tarbitakse 0,5 tl 3 korda päevas. See maitseb üsna jama. Võtke enne ettevalmistatud ravimi lõppu.
  2. Kurkum infusioon. Toiduvalmistamiseks võta vürts (võid poest osta), sega tavalise veega suhtega 1 kuni 1. Selgub mass, mis sarnaneb plastiliiniga. Nii võtavad nad ta keele alla. Soovitatav annus on 1 grammi 2 korda päevas. Maitse on ka üsna vastik. Selline tööriist aitab vereloome funktsiooni normaliseerida..

Ja mis vähendab koaguleeritavust?

Vere hüübivuse vähendamine on:

Samuti vähendab drastiliselt vere hüübimist proteiinisisalduse vähenemine toidus. See juhtub madala kalorsusega dieetide korral. Just seetõttu soovitatakse naistel neid vältida.

Miks on raseduse ajal seda oluline jälgida?

Homöostaasi süsteem tulevase ema kehas on radikaalselt muutumas. Ja kui see kõik viib vere vähese hüübivuseni, siis on suur oht raske verejooks otse sünnituse ajal.

Sellepärast peate raseduse ajal peaaegu kord nädalas verest vereproovi võtma. See aitab õigeaegselt tuvastada patoloogiat ja tuvastada keerulise sünnituse riski.

Kasulik video

Soovitame seda videot vaadata:

Järeldus

Kokku mõjutab fibrinogeeni ja trombotsüütide kontsentratsioon veres otseselt vere hüübimist. Ja neid on täiesti võimalik mõjutada, lisades dieedile teatud toite, mis soodustavad nende suurenemist.

Milline on madala hüübimise oht? Vereringesüsteemi patoloogiate areng, eriti peaaju hemorraagia, tüsistused sünnituse ajal. Ja veel, nagu näitab praktika, areneb vere madala viskoossusega migreen sageli - aju veresoonte haigus (naistel 4 korda sagedamini). Sellepärast on selle parameetri juhtimine äärmiselt oluline..

Kõrge verehüübimise põhjused:

  1. Pärilik tegur. Paks veri tuleneb sageli geenimutatsioonist - näiteks trombofiilia taustal.
  2. Koagulantide pikaajaline kasutamine provotseerib seda probleemi sageli..
  3. Kroonilised haigused, tõsine verekaotus, K-vitamiini vaegus, verehaigused.

Ravi alustamiseks on hädavajalik võimalikult kiiresti välja selgitada selle seisundi põhjused. Kui veri hüübib kiiresti, aitab see kaasa verehüüvete moodustumisele, mis põhjustab sageli veenide seintes põletikulist protsessi. Sel juhul diagnoosib arst tromboflebiiti - haigust, mida iseloomustab tugev valu, turse, naha punetus veeni kahjustatud piirkonna kohal.

Verehüüvete moodustumine anumates viib asjaolu, et neis olev valendik muutub palju kitsamaks. Selle tagajärjel puudub kudedes hapnik ja need saavad kahjustada. Verehüüvete moodustumine põhjustab verevoolu häireid, mille tagajärjel ei satu toitained koesse. Sel juhul diagnoositakse isheemia..

Verekoest puudus hakkab surema, kahjustatud elundid ei saa täielikult funktsioneerida. Eriti ohtlik, kui tegemist on aju ja südamelihasega. Sageli on verehüüve eraldamine. See seisund on ohtlik, kuna väga sageli on haigus täiesti asümptomaatiline ja verehüübe eraldamise tõttu areneb trombemboolia, mis sageli põhjustab surma.

Kuidas määratakse hüübimisindeksid? Veresoonte kahjustuste ja verejooksu tõenäosuse vältimiseks tuleb arsti regulaarselt kontrollida. Eriti murettekitav on vanus pärast 40 aastat. Kõige sagedamini määratakse haigus naistel menopausi ajal ja rasedatel. Lisaks on provotseeriv faktor veenilaiendite olemasolu..

Kuidas toimub ravi, kui vere hüübivus on suurenenud?

Te peate regulaarselt võtma teste, mis võimaldavad teil õigeaegselt tuvastada trombofiilia olemasolu. Diagnoosi määramisel määratakse ravimid ja viiakse läbi fibrinolüütiline ravi..

Vereanalüüs võimaldab teil tuvastada haiguse põhjuse ja valida õige ravi. On vaja annetada verd D-dimeerile, mis võimaldab teil tuvastada neerukahjustusi ja K-vitamiini kogust. Need testid on eriti olulised rasedatele. Lisaks võimaldab see teil määrata südame, veresoonte seisundit. Mõnel juhul võimaldab see teave teil võtta õigeaegselt meetmeid ja vältida surma..

Vere hüübivuse suurendamiseks on mitmeid ravimeetodeid:

  1. Klassikalises meditsiinis viiakse läbi antitrombootiline teraapia..
  2. Patsiendile on välja kirjutatud ravimid antikoagulantide rühmast. Need ravimid takistavad suurel hulgal trombotsüütide teket..
  3. Selle seisundi kiire saavutamine saavutatakse väikese annuse hepariini ja aspiriini manustamisega.

Kui on diagnoositud ateroskleroos, kirjutatakse veri aeglasemalt hüübimiseks välja väikesed aspiriini annused. Lisaks on tänapäeval kardioaspiriine, mis sisaldavad magneesiumi. On väga kasulik neid regulaarselt inimestele 40 aasta pärast viia. Eriti oluline on jälgida oma seisundit veresoonkonnahaigustega inimeste puhul..

Päritud tromboflebiiti, sealhulgas lapsepõlves, ravitakse ka väikeste aspiriini annustega. Kriitilises olukorras kasutatakse antikoagulantide C ja S, antitrombiini III, ravimite, mis on hirudiini analoogid, sissetoomist. Kui uimastiravi ebaõnnestub, tehakse operatsioon.

Tuleks meenutada, et vere vedeldamiseks ei ole mõtet võtta ravimeid, kuna see võib põhjustada tõsiseid ja isegi ohtlikke tagajärgi..

Kuidas ravitakse kõrge verehüübimist rahvapäraste ravimitega

Kui vere hüübivus on suurenenud, võib kasutada traditsioonilist meditsiini. Peate meeles pidama, et peate võtma neid rangetes annustes ja arsti järelevalve all. Kõigepealt peaksite oma dieedi uuesti läbi vaatama. On vaja säilitada kehas piisav kogus vedelikku.

Kurkides ja punastes viinamarjades on palju vedelikku, seega peavad need dieedis pidevalt olema. Peate jooma punastest viinamarjadest mahla 0,5 tassi päevas, pruulima jõhvikateed.

Oma dieeti peate tutvustama joodi sisaldavaid tooteid. Eriti kasulikud on merikapsas, merekalad, mereannid, kreeka pähklid, mandlid. Küüslauk on selles osas väga kasulik. Sööge iga päev meloneid, greibisid, punast paprikat ja tomateid.

Kuiv punane vein on kasulik ka mõõdukalt: kui juua seda iga päev õhtusöögi ajal, siis normaliseerub veri järk-järgult. Samal ajal pange tähele, et mõned tooted ei sobi teile. Vere viskoossust suurendavad tooted: tatar, banaanid, till, petersell, koriander, spinat, kapsas, kibuvits, pihlakas. Kuid šokolaad, kohv, sidrunid, aaloe ja Kalanchoe mahlad on väga kasulikud.

Kõrvalekallete norm ja põhjused

Lümfikoaguleeritavusel on inimesele suur tähtsus. See provotseerib verejooksu kiiret peatamist. Vigastuse kohas hakkavad moodustuma trombotsüüdid, mis tekitavad embooli, mis ei lase inimesel veritseda.

Vastasel juhul võib ebapiisavate punaste vereliblede korral lümf kahjustatud piirkonnast pikka aega välja lekkida. Mis kutsub esile peamise vedeliku kaotuse kehas.

Kehas peaks kõik olema normaalne, siis töötavad siseorganid omavahel ühendatud, ilma tõrgeteta. Suurenenud plasma tihedus provotseerib vere kapillaarides suure hulga trombide ja verehüüvete teket. See ei põhjusta mitte ainult vedeliku liikumise aeglustumist veresoonte kaudu, vaid ka hapniku jaoks vajalike elundite ja pehmete kudede ebapiisavat varustamist.

Lümfi normaalne tihedus on fikseeritud 1027-1034, venoosse vere tihedus aga suureneb mitu punkti kõrgemale - 1047-1066. Venoosse lümfi ja arteriaalse plasma erinevus sõltub valkude ja punaste vereliblede sisaldusest veres.

Suurenenud valguindeksit mõjutavad valgurikkad toidud. Kui vähendate selle koostisosaga täidetud dieeti sisestatud toitude hulka, väheneb tiheduse indikaator märkimisväärselt.

Verevoolu tiheduse suurenemist mõjutavad paljud põhjused. Eristatakse peamisi hüübivuse suurenemist soodustavaid tegureid:

  • Tugevad valu leevendavad ravimid
  • Suur verekaotus
  • Siseorganite happeline seisund
  • Suurenenud hemoglobiinisisaldus
  • Ensüümide puudus
  • Maksa ja põrna haigused
  • Dehüdratsiooni tagajärjel koos alkoholimürgitusega suureneb uriinieritus organismist, tasakaalustamata toitumine
  • Suurenenud kogus tarbitud maiustusi, aga ka süsivesikutega küllastunud toite
  • Punaste vereliblede ja trombotsüütide arvu suurenemine plasmas
  • Siseorganite kahjustused parasiitlike olendite või mikroorganismide poolt

Vere tiheduse suurenemine ja lümfi kiire hüübimine on vähist põhjustatud keemilise kiirguse tagajärg. Põhjusteks võivad olla naha termilised põletused ja toksilised nakkushaigused. Viimased kipuvad esile kutsuma oksendamist ja seeditud konsistentsi rikkalikku eritumist seedeelunditest.

Suurenenud hüübivust täheldatakse trombofiilia, neerupealiste puudulikkuse, veenilaiendite, hüpoksiaga patsientidel. Lisaks võib see plasma tiheduse indikaator esineda inimestel, keda põeb pankreatiit, hepatiit, tsirroos, polütsüteemia, samuti diabeet.

Mis on oht??

Paljud inimesed ei mõtle suurenenud veretiheduse olulisusele. Üks keha ohtlikest tingimustest on verehüüvete moodustumine. Selle tulemusel tekkivad embrüod takistavad plasma liikumist laevade kaudu.

Tulevikus võib tekkida olukord, mis provotseerib trombi eraldamist ja selle transportimist erinevatesse inimorganitesse, sealhulgas ajusse ja südamelihasesse. Aju pärgarteri või veresoone ummistus põhjustab pehmete kudede nekroosi ja selle tagajärjel insuldi või müokardi infarkti.

Lisaks põhjustab plasma viskoossuse suurenemine hüpertensiooni teket, verejooksu ajus ja ateroskleroosi avaldumist.

Sageli kannatavad last kandvad naised suurenenud hüübivuse all. Suurenenud vere viskoossusega on võimalikud sagedased verehüübed. Selle verehaiguse kahjulikud tulemused on:

  1. Platsenta neeldumine.
  2. Enneaegse lapse sünd.
  3. Emakasisene loote surm, nii varajases kui ka hilises staadiumis.

Kõiki tagajärgi kutsub esile suurenenud plasma hüübimisindeks. Tekkivate probleemide peamise teguri kõrvaldamiseks tuleks lahendada lähteülesanne - kõrvaldada keha haigus või seisund, mille viskoossus pidevalt kasvab.

Sümptomid

Vere kapillaaride paks vedelik ei ole probleem ega haigus. Selle moodustumise sümptomid ei mõjuta keha üldist seisundit. Suurenenud kiirus võib mõjutada mis tahes haigusi, mis arenevad viskoossuse ebanormaalse taseme taustal..

Kinnitamaks, et haiguse põhjus on täpselt suurenenud hüübivus, saab kinnitada ainult diagnoos ja vereanalüüsid. Kui on tuvastatud järgmised siseorganite ebanormaalse funktsiooni sümptomid, on soovitatav olla ettevaatlik ja konsulteerida arstiga:

  • Raskus alajäsemetes, mis ei möödu ei pärast öösel puhkamist ega ka pärast rahvapäraste ravimitega ravi
  • Verejooks suuõõnes igemetest, väljalangemine ja hemorroidide turse, samuti nende valulikkus puudutamisel
  • Külmad käed ja jalad, sõltumata välistest teguritest
  • Terve organismi pidev väsimus, unisus - avaldub aju hapnikuvaeguse taustal suurenenud veretiheduse taustal
  • Ulatuslike verevalumite avaldumine väiksemate löökidega ja kokkupuude teiste pindadega, mis on tingitud kapillaaride suurenenud haprusest ja haprusest
  • Sagedased peavalud
  • Ebanormaalsed muutused soolefunktsioonis
  • Ämblike veenide manifestatsioon jalgade vasika lihaste nahal

Vere stimuleerimine kiireks hüübimiseks toimub sagedaste emotsionaalsete olukordade ja depressiivsete seisundite tõttu.

Indikaator ja avalduvad sümptomid võivad ilmneda lümfi suhkru taseme tõusu korral. Probleemiks võivad olla inimesed, kellel on suurenenud kehakaal ja kes kuritarvitavad tubakatooteid..

Seega, kui märkate kehas õigeaegselt muutusi ja alustate ravi, saate hakkama ilma tõsiste tagajärgedeta. Raseda naise puhul võimaldab probleemi õigeaegne tuvastamine loote normaalset käiku viia ja ilma hälveteta terve lapse sünnitada.

Ravimeetodid

Suurenenud vere hüübivuse kõrvaldamiseks on vaja kõrvaldada põhjus, mis seda provotseerib. Spetsiifilise ravimeetodi valimine põhineb tuvastatud haigusel, mis kutsub esile lümfi suurenenud tiheduse.

Enamikul juhtudel on teraapias soovitatav spasmolüütikumid, antikoagulandid, fibrinolüütikumid, samuti põletikuvastased ravimid. Mõne patsiendi jaoks tuleb kasutada intravenoosset infusiooni ja vereülekannet..

Südamehaiguste, aga ka ateroskleroosi korral on raviarst võimeline välja kirjutama vere vedeldamist stimuleerivaid ravimeid. Tuvastatakse järgmised ravimid, millel on sarnane toime:

  • Kardiomagnyl
  • Trombo ACC
  • Aspiriin
  • Magnikor
  • Kardioaspiriin

Teatud olukordades kuuluvad ravi ajal komplekssesse efekti ka hepariin, varfariin, Fragmin. Selliseid ravimeid võib raviarst välja kirjutada individuaalselt, üldiselt ei saa soovitusi anda, kuna iga patsiendi keha esinemise ja seisundi põhjused on erinevad.

Haiguse põhjal määrab raviarst ravimi, mis ei ole patsiendile eluohtlik ja millel pole kasutamise vastunäidustusi. Näiteks on müeloomiga patsientidel antikoagulantide võtmine rangelt keelatud. Need võivad põhjustada tugevat verejooksu..

Lisaks kokkupuutele ravimitega on vere viskoossust võimalik vähendada rahvapäraste ravimitega. Paljud ravimtaimed kannavad plasma hõrenemise kvaliteeti, seetõttu on soovitatav kasutada ravi alustamisel leebemaid ravimeetodeid. Kuid enne võtmist peate vastunäidustuste osas nõu pidama arstiga.

Järgmistest taimedest valmistatakse dekoktide ja infusioonide abil, mis aitavad vereplasma hõreneda:

  • nõges
  • spiraea
  • muskaatpähkel
  • hobukastani õisikud
  • koor pajuvartega

Kui tee koostisosi oma kätega pole võimalik koguda, müüakse apteegis kõik rahalised vahendid tasuta müügil..

Seega peaksite jälgima oma keha seisundit, mis võimaldab teil õigeaegselt tuvastada eeldused vere suurenenud hüübimise ohtlikuks esinemiseks. Arsti individuaalne ravi individuaalselt viib keha normaalse toimimise kiire taastamiseni.

Mida peate toodete kohta teadma

Verevoolu tihedust saate korrigeerida ilma ravimiteta. Soovitatav on lisada dieeti tervislikke toite, välistades valkude ja süsivesikutega küllastunud koostisosad.

Vere paksenemise korral peaksite kõigepealt kasutama kerget dieeti, mis välistab kehale rasked ained, küllastades samal ajal keha toiduga, mis vähendab vere hüübimist..

Jagage koostisosi, mis suurendavad verevoolu viskoossust. Nende hulka kuuluvad suhkur, banaanid, või ja valge leib, kartul, redis ja granaatõunad, tatar, samuti alkohol ja tubakas.

Plasma tiheduse vähendamiseks on soovitatav kasutada järgmisi koostisosi:

  • Merikapsas, kala (punane ja valge)
  • Virsikud, apelsinid, sidrunid, õunad
  • Peet, tomatid ja kurgid
  • Karusmarjad, jõhvikad, sõstrad, kirsid, mustikad, maasikad
  • Tume šokolaad, kohv
  • Kaneel, ingveri juur, seller (vars ja lehed), küüslauk

Lisaks dieedile ja ravimitele tasub tarbida suures koguses vedelikku mis tahes kujul. See küllastab keha ja aitab vähendada vere tihedust.

Seega sõltub lümfi suurenenud hüübimine provotseerivatest teguritest. Omaette, eraldi sümptomina, probleem ei avaldu. Suurenenud näitajat saab tuvastada ainult kaasuvate haiguste esinemisel. Ravi määrab arst individuaalselt, alustades dieedist ja rahvapärastest abinõudest.

Kuidas vere hüübimine toimib??

  • 26052
  • 21,6
  • 5
  • 8

Verehüübe moodustumine. Vererakkudega täidetud veresoon on palju tihedam kui sellel joonisel näidatud, nii et sealne olukord sarnaneb purustusega, kui sisenetakse eskalaatorisse metroos. Väikesed ja suhteliselt vähe valgeliblesid - trombotsüüte: paremal näete, kuidas need aktiveeruvad, muudavad kuju ja kinnituvad veresoone seina külge, moodustades agregaadi - trombi.

Autor
Toimetajad

Vere hüübimine on äärmiselt keeruline ja suuresti salapärane biokeemiline protsess, mis algab vereringesüsteemi kahjustamise korral ja viib vereplasma muundamiseni želatiinseks trombiks, mis haava kinni paneb ja verejooksu peatab. Selle süsteemi rikkumised on äärmiselt ohtlikud ja võivad põhjustada verejooksu, tromboosi või muid patoloogiaid, mis vastutavad ühiselt lõviosa suremuse ja puude eest kaasaegses maailmas. Siin vaatleme selle süsteemi seadet ja räägime selle uuringu kõige kaasaegsematest saavutustest.

Igaüks, kes vähemalt korra oma elus sai kriimustuse või haava, omandas sellega suurepärase võimaluse jälgida vere muutumist vedelikust viskoosseks, mittevedelikuks massiks, mis viib verejooksu peatumiseni. Seda protsessi nimetatakse vere hüübimiseks ja seda kontrollib keeruline biokeemiliste reaktsioonide süsteem..

Igasuguse verejooksu peatamise süsteemi olemasolu on tingimata vajalik mitmerakuliseks organismiks, mille sisekeskkond on vedel. Vere hüübimine on ka meie jaoks ülioluline: peamiste hüübimisvalkude geenide mutatsioonid saavad tavaliselt surma. Paraku on paljude meie keha süsteemide hulgas, mille häirimine on meie tervisele ohtlik, ka vere hüübimine kui peamine surma otsene põhjus - absoluutne esikoht: inimesed põevad mitmesuguseid haigusi, kuid peaaegu alati surevad vere hüübimishäired. Vähk, sepsis, trauma, ateroskleroos, südameatakk, insult - paljude haiguste puhul on surma otsene põhjus hüübimissüsteemi võimetus säilitada kehas vedelate ja tahkete vereseisundite tasakaal.

Kui põhjus on teada, siis miks mitte selle vastu võidelda? Muidugi on võimalik ja vajalik võidelda: teadlased loovad pidevalt uusi meetodeid hüübimishäirete diagnoosimiseks ja raviks. Kuid probleem on selles, et hüübimissüsteem on väga keeruline. Ja keerukate süsteemide reguleerimise teadus õpetab, et peate selliseid süsteeme erilisel viisil haldama. Nende reaktsioon välismõjudele on mittelineaarne ja ettearvamatu ning soovitud tulemuse saavutamiseks peate teadma, kuhu pingutada. Lihtsaim analoogia: paberlennuki õhku laskmiseks piisab, kui visata õiges suunas; samal ajal peab reisilennuki mahavõtmiseks vajutama kokpitis õigeid nuppe õigel ajal ja õiges järjekorras. Ja kui proovite lennukit käivitada nagu paberlennukit, siis see lõppeb halvasti. Nii ka hüübimissüsteemiga: edukaks ravimiseks peate teadma "kontrollpunkte".

Veel üsna hiljuti oli vere hüübimine edukalt vastu teadlaste katsetele selle tööst aru saada ja alles viimastel aastatel on toimunud kvanthüpe. Selles artiklis räägime sellest imelisest süsteemist: kuidas see on korraldatud, miks seda on nii keeruline uurida, ja - mis kõige tähtsam - räägime viimastest avastustest selle toimimise mõistmisel.

Kuidas vere hüübimine toimib?

Verejooksu peatamine põhineb samal ideel, mida koduperenaised kasutavad tarretatud liha valmistamiseks - vedeliku muutmiseks geeliks (kolloidne süsteem, kus moodustub molekulide võrk, mis suudab oma rakkudes vesimolekulidega vesiniksidemete tõttu vedelikku tuhandeid kordi vedelikku hoida). Muide, sama ideed kasutatakse ühekordselt kasutatavates beebimähkmetes, millesse niisutatud materjal paisub. Füüsikalises plaanis tuleb seal lahendada sama probleem nagu hüübimisel - võitlus lekete vastu minimaalse vaevaga.

Vere hüübimine on hemostaasi (verejooksu peatamise) keskne lüli. Teiseks lüliks hemostaasis on spetsiaalsed rakud - trombotsüüdid -, mis saavad üksteisega ja kahjustuse kohaga kinnituda, et luua vere seiskamise pistik.

Koagulatsioonibiokeemia üldise idee võib saada jooniselt 1, mille allosas on näidatud lahustuva fibrinogeeni valgu muutumise fibriiniks reaktsioon, mis seejärel polümeriseerub võrku. See reaktsioon on kaskaadi ainus osa, millel on otsene füüsiline tähendus ja mis lahendab selge füüsilise probleemi. Ülejäänud reaktsioonide roll on eranditult regulatiivne: fibrinogeeni muundamine fibriiniks ainult õiges kohas ja õigel ajal.

Joonis 1. Vere hüübimise peamised reaktsioonid. Hüübimissüsteem on kaskaad - reaktsioonide jada, kus iga reaktsiooni produkt toimib katalüsaatorina järgmisele. Selle kaskaadi peamine “sissepääs” on selle keskosas, faktorite IX ja X tasemel: valkude koefaktor (tähistatud kui TF) seob faktorit VIIa ja saadud ensümaatiline kompleks aktiveerib faktorid IX ja X. Kaskaadi tulemuseks on fibriini valk võimeline polümeriseeruma ja moodustama tromb (geel). Valdav enamus aktiveerimisreaktsioone on proteolüüsireaktsioonid, s.t. valgu osaline lagunemine, suurendades selle aktiivsust. Peaaegu iga hüübimisfaktor on ühel või teisel viisil tingimata pärsitud: süsteemi stabiilseks tööks on vajalik tagasiside..

Tähised: Koagulatsioonifaktorite aktiivseteks vormideks muutmise reaktsioone näitavad ühepoolsed õhukesed mustad nooled. Sel juhul näitavad lokkis punased nooled, milliste ensüümide toimel aktiveerimine toimub. Pärssimise tagajärjel kaotatud aktiivsuse reaktsioone näitavad õhukesed rohelised nooled (lihtsuse mõttes on nooled kujutatud lihtsalt lahkuvatena, st ei ole näidatud, millised inhibiitorid seovad). Kompleksse moodustumise pöörduvaid reaktsioone näitavad kahepoolsed õhukesed mustad nooled. Hüübimisvalke tähistatakse kas nimede või rooma numbrite või lühenditega (TF - koefaktor, PC - valk C, APC - aktiveeritud valk C). Ummikute vältimiseks diagrammil ei näidata: trombiini seondumist trombomoduliiniga, trombotsüütide aktiveerimist ja sekretsiooni, hüübimist aktiveerivat kontakti aktiveerimist.

Fibrinogeen sarnaneb vardale, mille pikkus on 50 nm ja paksus 5 nm (joonis 2a). Aktiveerimine võimaldab selle molekulidel kleepuda kokku fibriini hõõgniidiks (joonis 2b) ja seejärel kiuks, mis võib hargneda ja moodustada kolmemõõtmelise võrgu (joonis 2c)..

Joonis 2. Fibriini geel. a - fibrinogeeni molekuli skemaatiline struktuur. Selle alus koosneb kolmest paarist peegel asuvas a, β, γ polüpeptiidahelas. Molekuli keskel on näha seondumispiirkonnad, mis muutuvad ligipääsetavaks, kui trombiin lõigatakse ära fibrinopeptiididest A ja B (joonisel FPA ja FPB). b - Fibriini kiu kokkupaneku mehhanism: molekulid kinnituvad üksteisega "kattuvad" pea-tsentrisse, moodustades kaheahelalise kiu. c - geeli elektronmikrograaf: fibriini kiud võivad kleepuda ja lõheneda, moodustades keeruka kolmemõõtmelise struktuuri.

Joonis 3. Trombiini molekuli kolmemõõtmeline struktuur. Diagramm näitab aktiivset kohta ja molekuli osi, mis vastutavad trombiini sidumise eest substraatide ja kofaktoritega. (Aktiivne sait on molekuli osa, mis tunneb otseselt lõhustumiskoha ära ja teostab ensümaatilist katalüüsi.) Molekuli väljaulatuvad osad (eksosiidid) võimaldavad teil trombiini molekuli "ümber lülitada", muutes selle multifunktsionaalseks valguks, mis võib töötada erinevates režiimides. Näiteks blokeerib trombomoduliini seostumine eksosiidiga I füüsiliselt juurdepääsu trombiinile prokoagulantide substraatidesse (fibrinogeen, faktor V) ja stimuleerib allosteeriliselt aktiivsust valgu C vastu..

Trombiini fibrinogeeni aktivaator (joonis 3) kuulub seriinproteinaaside perekonda - ensüümid, mis on võimelised lõhustama valkude peptiidsidemeid. Ta on seedeensüümide trüpsiini ja kümotrüpsiini sugulane. Proteaasid sünteesitakse passiivses vormis, mida nimetatakse zymogeniks. Nende aktiveerimiseks on vaja lõhustada peptiidside, mis hoiab aktiivset kohta sulgevat valgu osa. Niisiis sünteesitakse trombiini protrombiini kujul, mida saab aktiveerida. Nagu jooniselt fig. 1 (kus protrombiini tähistatakse kui II faktorit), katalüüsib seda faktor Xa.

Üldiselt nimetatakse hüübimisvalke faktoriteks ja need nummerdatakse Rooma numbritega ametliku avamise järjekorras. Indeks "a" tähendab aktiivset vormi ja selle puudumine on passiivne eelkäija. Pikka aega avastatud valkude, näiteks fibriini ja trombiini jaoks kasutavad nad oma nimesid. Mõnda tuba (III, IV, VI) ei kasutata ajaloolistel põhjustel..

Koagulatsiooni aktivaator on valk, mida nimetatakse koefaktoriks ja mis asub kõigi kudede rakumembraanides, välja arvatud endoteel ja veri. Seega jääb veri vedelaks ainult seetõttu, et tavaliselt on see endoteeli õhukese kaitsemembraaniga kaitstud. Veresoone terviklikkuse rikkumise korral seob koefaktor plasmast faktor VIIa ja nende kompleks - nn väline tenase (tenase ehk Xase sõnast kümme - kümme, st aktiveeritud teguri arv) - aktiveerib faktor X.

Trombiin aktiveerib ka faktoreid V, VIII, XI, mis põhjustab tema enda produktsiooni kiirenemist: faktor XIa aktiveerib faktorit IX ning faktorid VIIIa ja Va seovad vastavalt faktoreid IXa ja Xa, suurendades nende aktiivsust suurusjärkude kaupa (faktorite IXa ja VIIIa kompleksi nimetatakse sisemiseks) tenaza). Nende valkude puudus põhjustab tõsiseid rikkumisi: näiteks VIII, IX või XI faktori puudumine põhjustab kõige tõsisemat hemofiiliahaigust (kuulus “kuninglik haigus”, millega Tsarevitš Aleksei Romanov haigestus) ning faktorite X, VII, V või protrombiini vaegus on eluga kokkusobimatu.

Sellist seadet nimetatakse positiivseks tagasisideks: trombiin aktiveerib valke, mis kiirendavad tema enda tootmist. Ja siin kerkib huvitav küsimus, miks neid vaja on? Miks on võimatu reageerimist kohe kiireks muuta, miks loodus muudab selle esialgu aeglaseks ja siis tuleb välja viis, kuidas seda veelgi kiirendada? Miks on hüübimissüsteemis dubleerimine? Näiteks saab faktorit X aktiveerida nii VIIa - TF kompleksi (väline tenase) kui ka IXa - VIIIa kompleksi (sisemise tenase) abil; tundub täiesti mõttetu.

Hüübimisproteinaasi inhibiitorid esinevad ka veres. Peamised neist on antitrombiin III ja koefaktori raja inhibiitorid. Lisaks on trombiin võimeline aktiveerima valgu C valgu seriini proteinaasi, mis lagundab hüübimisfaktorid Va ja VIIIa, põhjustades nende täieliku aktiivsuse kaotamise.

C-valk on seriinproteinaasi eelkäija, väga sarnane faktoritele IX, X, VII ja protrombiiniga. Seda aktiveerib trombiin, nagu XI faktor. Kuid aktiveerimisel ei kasuta saadud seriinproteinaas oma ensümaatilist aktiivsust teiste valkude aktiveerimiseks, vaid nende inaktiveerimiseks. Aktiveeritud C-valk põhjustab hüübimisfaktorites Va ja VIIIa mitmeid proteolüütilisi lõhustumisi, põhjustades neil täielikult oma kofaktori aktiivsuse. Seega pärsib trombiin, mis on hüübimiskaskaadi saadus, oma produktsiooni: seda nimetatakse negatiivseks tagasisideks. Ja jälle on meil regulatiivne küsimus: miks kiirendab ja aeglustab trombiin enda aktiveerimist?

Koagulatsiooni evolutsioonilised alged

Kaitsvate vere süsteemide moodustumine algas mitmerakulistes enam kui miljard aastat tagasi - tegelikult täpselt seoses vere väljanägemisega. Hüübimissüsteem ise on teise ajaloolise verstaposti - selgroogsete ilmnemise umbes viissada miljonit aastat tagasi - ületamise tulemus. Tõenäoliselt tekkis see süsteem immuunsusest. Teise immuunreaktsioonide süsteemi ilmnemine, mis võitleb bakteritega, ümbritsedes neid fibriini geeliga, tõi kaasa juhusliku kõrvaltoime: verejooks hakkas kiiremini peatuma. See võimaldas meil suurendada vereringesüsteemi voogude rõhku ja tugevust ning veresoonte süsteemi paranemine, see tähendab kõigi ainete transpordi parandamine, avas arenguks uusi horisonte. Kes teab, kas hüübimine oli eelis, mis võimaldas selgroogsetel võtta oma praegune koht Maa biosfääris?

Mitmetes lülijalgsetes (näiteks hobuserabavähi vähk) on hüübimine olemas, kuid see tekkis iseseisvalt ja püsis immunoloogiliste rollide käes. Putukad, nagu teisedki selgrootud, maksavad tavaliselt verejooksu peatamise süsteemi nõrgemat versiooni, mis põhineb trombotsüütide agregatsioonil (täpsemalt amebotsüüdid - trombotsüütide kauged sugulased). See mehhanism on üsna funktsionaalne, kuid seab veresoonkonna efektiivsusele põhimõttelised piirangud, just nagu hingetoru vorm piirab putuka maksimaalset võimalikku suurust.

Kahjuks on hüübimissüsteemi vahevormidega olendid peaaegu väljasurnud. Ainus erand on lõuata kalad: lammaste hüübimissüsteemi genoomne analüüs näitas, et see sisaldab palju vähem komponente (see tähendab, et see on palju lihtsam) [6]. Lõualuudest imetajateni on hüübimissüsteemid väga sarnased. Rakkude hemostaasisüsteemid töötavad ka sarnastel põhimõtetel, hoolimata asjaolust, et väikesed tuumavabad trombotsüüdid on iseloomulikud ainult imetajatele. Ülejäänud selgroogsetel on trombotsüüdid tuumaga suured rakud.

Kokkuvõtteks võib öelda, et hüübimissüsteemi on väga hästi uuritud. Viisteist aastat pole ta avastanud uusi valke ega reaktsioone, mis tänapäevase biokeemia jaoks on igavik. Muidugi ei saa sellise avastuse tõenäosust täielikult välistada, kuid siiani pole ühtegi nähtust, mida me ei saaks olemasoleva teabe abil lahti seletada. Pigem vastupidi, süsteem näeb välja palju keerulisem kui vajalik: tuletame meelde, et kõige selle (üsna kohmaka!) Kaskaadi käigus on geelistamisel tegelikult ainult üks reaktsioon ja kõiki teisi on vaja mingiks arusaamatuks reguleerimiseks.

Sellepärast liiguvad nüüd erinevates valdkondades, alates kliinilisest hemostasioloogiast kuni matemaatilise biofüüsikani, töötavad koaguloloogide uurijad aktiivselt küsimusest “Kuidas hüübimist korraldatakse?” küsimustele "Miks hüübimine on nii korraldatud?", "Kuidas see toimib?" ja lõpuks: „Kuidas peame soovitud efekti saavutamiseks hüübima?” Esimene asi, mida peate vastama, on õppida uurima kogu hüübimist, mitte ainult üksikuid reaktsioone.

Kuidas uurida hüübimist?

Koagulatsiooni uurimiseks luuakse mitmesugused mudelid - eksperimentaalsed ja matemaatilised. Mida nad täpselt lubavad teil saada?

Ühelt poolt näib, et parim lähend objekti uurimiseks on objekt ise. Sel juhul inimene või loom. See võimaldab teil arvestada kõigi teguritega, sealhulgas verevoolu läbi laevade, koostoimeid veresoonte seintega ja palju muud. Kuid sel juhul ületab ülesande keerukus mõistlikud piirid. Koagulatsioonimudelid võimaldavad õppeobjekti lihtsustada, kaotamata selle olulisi tunnuseid.

Proovime saada aimu, millistele nõuetele need mudelid peavad vastama, et in vivo hüübimisprotsessi õigesti kajastada..

Katsemudelis peaksid kehas toimuma samad biokeemilised reaktsioonid. Kohal peaksid olema mitte ainult hüübimissüsteemi valgud, vaid ka teised hüübimisprotsessis osalejad - vererakud, endoteel ja subendoteelium. Süsteem peab arvestama in vivo hüübimise ruumilise heterogeensusega: aktiveerimine kahjustatud endoteelist, aktiivsete tegurite levik, verevoolu olemasolu.

Koagulatsioonimudelite kaalumine peaks loomulikult algama in vivo hüübimisuuringutega. Peaaegu kõigi seda tüüpi lähenemisviiside aluseks on katseloomale kontrollitud kahjustuste tekitamine, et põhjustada hemostaatilist või trombootilist reaktsiooni. Seda reaktsiooni uuritakse mitmel viisil:

  • veritsusaja jälgimine;
  • loomalt võetud plasma analüüs;
  • surmatud looma lahkamine ja histoloogiline uuring;
  • trombi vaatlus reaalajas, kasutades mikroskoopiat või tuumamagnetresonantsi (joonis 4).

Joonis 4. In vivo trombi moodustumine laseriga indutseeritud tromboosimudelil. See pilt on reprodutseeritud ajaloolistest töödest, kus teadlased suutsid esmakordselt jälgida trombi arengut “elusana”. Selleks süstiti hiire verre hüübimisvalkude ja trombotsüütide fluorestsentsmärgisega antikehade kontsentraat ning looma asetades konfokaalse mikroskoobi läätse alla (mis võimaldab kolmemõõtmelist skaneerimist), valisime naha alla optilise vaatluse all ligipääsetava arteriooli ja kahjustasime endoteeli laseriga. Antikehad hakkasid kasvava trombiga liituma, mis võimaldas jälgida.

In vitro hüübimiskatse klassikaline seade on see, et vereplasma (või täisveri) segatakse konteineris aktivaatoriga, mille järel hüübimisprotsessi jälgitakse. Vaatlusmeetodi kohaselt võib eksperimentaaltehnikad jagada järgmisteks tüüpideks:

  • hüübimisprotsessi enda jälgimine;
  • hüübimisfaktorite kontsentratsiooni muutuste jälgimine aja jooksul.

Teine lähenemisviis pakub võrreldamatult rohkem teavet. Teoreetiliselt, teades kõigi tegurite kontsentratsiooni suvalisel ajahetkel, on võimalik saada süsteemi kohta täielikku teavet. Praktikas on isegi kahe valgu uurimine üheaegselt kallis ja seotud suurte tehniliste raskustega..

Lõpuks pole kehas hüübimine ühtlane. Trombide moodustumine algab kahjustatud seinal, levib aktiveeritud trombotsüütide osalusel plasmamahus ja lõpetab vaskulaarse endoteeli kasutamise. Neid protsesse on võimatu klassikaliste meetoditega adekvaatselt uurida. Teine oluline tegur on veresoonte verevoolu olemasolu.

Nende probleemide teadvustamine on põhjustanud 1970. aastatest alates mitmesuguste in vitro läbivoolu katsesüsteemide ilmnemise. Probleemi ruumiliste aspektide mõistmiseks kulus natuke rohkem aega. Alles 1990ndatel hakati meetodites arvestama hüübimisfaktorite ruumilist heterogeensust ja hajumist ning alles viimasel kümnendil hakati neid aktiivselt teaduslikes laborites kasutama (joonis 5)..

Joonis 5. Fibriini trombide ruumiline kasv normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes. Vere vereplasma koagulatsiooni aktiveeris seinale immobiliseeritud koefaktor. Fotodel asub aktiveerija vasakul. Hall laienev vööt - kasvav fibriini hüüb.

Koos eksperimentaalsete lähenemisviisidega hemostaasi ja tromboosi uurimiseks kasutatakse ka matemaatilisi mudeleid (seda uurimismeetodit nimetatakse sageli in silico [8]). Bioloogia matemaatiline modelleerimine võimaldab meil luua sügavad ja keerulised seosed bioloogilise teooria ja kogemuste vahel. Eksperimendil on teatud piirid ja selles on palju raskusi. Lisaks ei ole mõned teoreetiliselt võimalikud katsed eksperimentaaltehnoloogia piiratuse tõttu teostatavad ega liiga kulukad. Simulatsioon lihtsustab katseid, kuna on võimalik eelnevalt valida vajalikud tingimused in vitro ja in vivo katseteks, mille korral täheldatakse huvipakkuvat mõju.

Hüübimissüsteemi reguleerimine

Joonis 6. Välise ja sisemise tenase panus fibriini trombide moodustumisse ruumis. Kasutasime matemaatilist mudelit, et uurida, kui kaugele võib hüübimise aktivaatori (koefaktori) mõju kosmoses ulatuda. Selle jaoks arvutasime teguri Xa jaotuse (mis määrab trombiini jaotuse, mis määrab fibriini jaotuse). Animatsioon näitab faktori Xa jaotust, mis on toodetud välise tenase (kompleks VIIa - TF) või sisemise tenase (kompleks IXa - VIIIa) järgi, ja teguri Xa üldkogust (varjutatud ala). (Insert näitab sama suuremas kontsentratsiooni skaalal.) On näha, et aktivaatoril toodetud faktor Xa ei saa kõrge plasma inhibeerimiskiiruse tõttu aktivaatorist kaugele tungida. Vastupidi, kompleks IXa - VIIIa toimib aktivaatorist kaugel (kuna faktor IXa inhibeeritakse aeglasemalt ja seetõttu on aktivaatorist efektiivse difusiooni vahemaa suurem) ning tagab faktori Xa leviku ruumis.

Teeme järgmise loogilise sammu ja proovime vastata küsimusele - kuidas ülalkirjeldatud süsteem töötab??

Kaskaadi hüübimissüsteem

Alustame kaskaadist - üksteist aktiveerivate ensüümide ahelast. Üks konstantsel kiirusel töötav ensüüm annab produkti kontsentratsiooni lineaarse sõltuvuse ajast. N ensüümide kaskaadis on selle sõltuvuse vorm tN, kus t on aeg. Süsteemi tõhusaks toimimiseks on oluline, et vastus oleks sellist plahvatusohtlikku laadi, kuna see vähendab perioodi, mil fibriini tromb on endiselt ebastabiilne.

Koagulatsiooni päästik ja positiivsete tagasisidete roll

Nagu artikli esimeses osas mainitud, on paljud hüübimisreaktsioonid aeglased. Seega on faktorid IXa ja Xa ise väga vaesed ensüümid ja vajavad efektiivseks toimimiseks kofaktoreid (vastavalt faktorid VIIIa ja Va). Neid kofaktoreid aktiveerib trombiin: sellist seadet, kui ensüüm aktiveerib enda produktsiooni, nimetatakse positiivse tagasiside ahelaks.

Nagu oleme eksperimentaalselt ja teoreetiliselt näidanud, moodustab trombiini V faktori aktiveerimise positiivne tagasiside aktiveerimise läve - süsteemi omadus mitte reageerida väikesele aktiveerimisele, vaid reageerida kiiresti suure ilmumisel. See ümberlülitusvõime on kärpimiseks väga väärtuslik: see aitab vältida süsteemi "valet toimimist".

Sisetee roll hüübimise ruumilises dünaamikas

Üks intrigeeriv müsteerium, mis vaevas biokeemikuid aastaid pärast peamiste hüübimisvalkude avastamist, oli faktori XII roll hemostaasis. Selle puudus tuvastati kõige lihtsamate hüübimistestidega, suurendades trombide moodustumiseks kuluvat aega, kuid erinevalt XI faktori puudusest ei kaasnenud sellega hüübimishäireid..

Üks kõige usutavamaid võimalusi sisetee rolli määramiseks pakkusime välja ruumiliselt heterogeenseid katsesüsteeme kasutades. Leiti, et positiivsetel tagasisidel on suur tähtsus just hüübimise leviku jaoks. Faktori X efektiivne aktiveerimine välise tenase abil aktivaatoril ei aita moodustada hüübimist aktivaatorist kaugel, kuna faktor Xa pärsib plasmas kiiresti ja seda ei saa aktivaatorist kaugel eemaldada. Kuid faktor IXa, mida pärsib suurusjärk aeglasemalt, on selleks üsna võimeline (ja faktor VIIIa, mida aktiveerib trombiin, aitab). Ja sinna, kuhu tal on raske jõuda, hakkab tööle XI faktor, mida aktiveerib ka trombiin. Seega aitab positiivse tagasiside silmuste olemasolu luua hunniku kolmemõõtmelise struktuuri.

C-valgu rada kui võimalik mehhanism trombi moodustumise lokaliseerimiseks

C-valgu aktiveerimine trombiiniga ise on aeglane, kuid kiireneb dramaatiliselt, kui trombiin seondub endoteelirakkude sünteesitud transmembraanse valgu trombomoduliiniga. Aktiveeritud valk C suudab hävitada tegurid Va ja VIIIa, aeglustades hüübimissüsteemi suurusjärkude võrra. Selle reaktsiooni rolli mõistmise võti on ruumiliselt heterogeensed eksperimentaalsed lähenemisviisid. Meie katsed näitasid, et see peatab verehüübe ruumilise kasvu, piirates vere suurust.

Kokkuvõtlikult

Viimastel aastatel on hüübimissüsteemi keerukus järk-järgult vähem salapärane. Süsteemi kõigi oluliste komponentide avastamine, matemaatiliste mudelite väljatöötamine ja uute eksperimentaalsete lähenemisviiside kasutamine võimaldas avada saladuse loori. Koagulatsiooni kaskaadi struktuur dešifreeritakse ja nüüd, nagu me eespool nägime, on peaaegu iga süsteemi olulise osa jaoks kindlaks tehtud või välja pakutud roll, mida see mängib kogu protsessi reguleerimisel..

Joonis 7 näitab moodsaimat katset hüübimissüsteemi üle vaadata. See on sama vooluring nagu joonisel fig. 1, kus värvilised osad rõhutavad süsteemi neid osi, mis vastutavad erinevate ülesannete eest, nagu eespool käsitletud. Kõik selles vooluringis pole hästi välja kujunenud. Näiteks jääb meie teoreetiline ennustus, et faktori VII aktiveerimine teguri Xa abil võimaldab koagulatsioonil reageerida voolukiirusele lävel viisil, kontrollimata..

Joonis 7. Hüübimissüsteemi modulaarne struktuur: individuaalsete hüübimisreaktsioonide roll süsteemi toimimises.

Võimalik, et see pilt pole veel täielik. Sellegipoolest annab viimaste aastate edu selles valdkonnas meile lootust, et lähitulevikus omandavad ülejäänud hüübimismustri lahendamata lõigud tähendusliku füsioloogilise funktsiooni. Ja siis saab rääkida uue vere hüübimise kontseptsiooni sünnist, mis asendas vana kaskaadimudelit, mis pidas aastakümneid ustavalt ravimit.

Artikkel on kirjutatud A.N. Balandina ja F.I. Ataullakhanova ja avaldati algselt ajakirjas "Nature" [10].

Oluline On Olla Teadlik Vaskuliit