Aneemia - sümptomid ja ravi

Mis on aneemia? Selle põhjuseid, diagnoosimist ja ravimeetodeid arutab artiklis 7-aastase kogemusega terapeut dr Golõševa Ekaterina Nikolaevna..

Haiguse määratlus. Haiguse põhjused

Aneemia (aneemia) on punaste vereliblede arvu vähenemine ja hemoglobiini langus.

Punased verelibled on punased verelibled, neil pole raku tuuma, kuid need sisaldavad spetsiaalset rauda sisaldavat valku - hemoglobiini (Hb), mis täidab kehas gaasivahetuse kõige olulisemat funktsiooni (kannab kopsudest hapnikku kudedesse ja kannab neilt süsihappegaasi). Seetõttu viib vere punaliblede arvu vähenemine hemoglobiini taseme languseni. On veel üks oluline mõiste - hematokrit (Hct) - see on punaste vereliblede protsent vereplasmast.

Meestel määratakse aneemia järgmiste näitajate abil:

  • hemoglobiinisisaldus 10 * 12 rakku / l.

Lastele muutuvad norminäitajad vanusega, seetõttu peate kasutama spetsiaalseid vanusetabelit [4].

Sisuliselt on aneemia paljude seisundite sümptom: onkoloogilised haigused või haigused, millega kaasneb krooniline verejooks (peptiline haavand või erosioonseeneorganid, hemorroidid). Kuid arvestades selle sümptomi olulisust ja olulist levikut, on aneemia tegelikult samaväärne nosoloogilise iseseisvusega, see tähendab eraldi diagnoosigrupiga [1].

Rauavaegusaneemia (IDA) põhjused on järgmised:

  • krooniline verekaotus;
  • mikroelementide ja vitamiinide imendumise rikkumine soolestikus;
  • suurenenud rauavajadus (näiteks raseduse ajal);
  • selle transpordi rikkumine (organitesse ja kudedesse toimetamine);
  • ebapiisav toidu tarbimine.

Näiteks suur rauavajadus on rasedatel ja imetavatel emadel IDA peamine põhjus. Reproduktiivse vanuse naistel tekib enamikul juhtudel rauavaegusaneemia raskete menstruatsioonide tõttu ja lastel - ebapiisava toiduga tarbimise tõttu. IDA võib tuleneda tasakaalustamata toitumisest koos juurviljatoiduga, kuna taimsest toidust saadav raud imendub halvemini. Taimsed saadused sisaldavad fütiinhapet, mis moodustab rauaga lahustumatuid komplekse ja raskendab nendest toodetest raua imendumist. Raud imendub kõige paremini loomsetest toodetest, lihas on müoglobiini valku, mis parandab raua imendumist soolestikus.

Aneemia põhjustajate hulgas on peamine koht äge ja krooniline verekaotus, halvenenud vere moodustumine, mitmed kroonilised ja nakkushaigused. Kroonilist verekaotust määravad kaotatud vere väike maht, lühike kestus, sageli juhtub see patsientide endi jaoks salaja ja seda ei taju eri erialade raviarstid alati aneemia algpõhjusena. Sellised hemorraagiad võivad tekkida näiteks raskete menstruaalverejooksude korral naistel, kes harjuvad sellega ja peavad seda normaalseks. Sel juhul jääb vale ja mittetäielikult kogutud günekoloogiline aneemia aneemia põhjuste diagnostilisel otsingul sageli tagaplaanile. Kui kahtlustate varjatud rauavaegust või mõnda muud aneemiat, on vaja selgitada menstruaaltsükli kestus, menstruaaltsükli maht ja kestus. Küsige otse päevas tarbitud padjade arvu, öise asendamise vajaduse kohta, mis on juba märgiks liigsest verekaotusest ja nõuab juhtimistaktika määramiseks günekoloogiga konsulteerimist.

Ägeda verejooksu korral, mille puhul on kadunud suur veremaht, areneb aneemia punaste vereliblede massi järsu vähenemise tõttu ja see sõltub verekaotuse määrast, samuti vereloome kompenseerivast aktiveerimisest. Pikaajaline krooniline verekaotus põhjustab paratamatult rauavarude (varude) ammendumist koos aneemia arenguga. Tavaliselt sisaldab 1 ml verd 0,5 mg rauda, ​​kui patsient näiteks veritseb hemorroidid, siis on päevas 2-3 tl verekaotus (10 ml = 5 mg rauda) suurem kui raua päevane tarbimine. Selle tagajärjel vähenevad selle varud märkimisväärselt, mis on juba rauavaegusaneemia ehk varjatud rauavaeguse tekke riskitegur [2].

Aneemia areng on võimalik teatud ravimite (kasvajavastaste, mitmete antibakteriaalsete, protozoorsete, viirusevastaste, põletikuvastaste, reumavastaste, epilepsiavastaste ja antipsühhootiliste ravimite) võtmise ajal. Seetõttu peaks selle rühma ravimite tarbimine toimuma spetsialisti kohustusliku järelevalve all.

On ka pärilikke aneemia tüüpe:

  1. Rikkudes punaste vereliblede membraani struktuuri:
  2. Minkowski-Shoffari aneemia (mikrosferotsüütiline hemolüütiline aneemia või pärilik sferotsütoos) - haigus, mis põhineb punaste vereliblede membraani valkude defektil;
  3. ovalotsütoos (ellipsotsütoos) - haigus, mille korral punased verelibled on ovaalsed või elliptilised;
  4. acanthocytosis - mitmesuguste tsütoplasma väljakasvuga punaste vereliblede esinemine perifeerses veres.
  5. Ensüümide (valke, mis kiirendavad biokeemilisi reaktsioone) defitsiidiga punastes verelibledes.
  6. Hemoglobiini moodustumise rikkumise korral (talasseemia, sirprakuline aneemia, hemoglobinoos).

Mõnel juhul on aneemia põhjusteks teatud vitamiinide ja mineraalide (B12, foolhape, raud) puudus või nende seeditavuse probleem.

Aneemia sümptomid

Aneemial ei ole selgeid spetsiifilisi sümptomeid, seetõttu pole diferentsiaaldiagnostika ainuüksi kliinilise pildi järgi võimatu. Sümptomid ilmnevad ainult siis, kui hemoglobiini tase on patsiendi algtasemega võrreldes oluliselt vähenenud. Sümptomid on enamasti rohkem väljendunud muude krooniliste mittenakkushaiguste, näiteks seedetrakti erosioonsete või peptiliste haavandite, peensoole põletikuliste haiguste (tsöliaakia, Crohni tõbi) või aneemia kiire arenguga patsientide puhul..

Aneemia arenguga ilmnevad naha kahvatus, üldine nõrkus, iiveldus, pearinglus, valud rinnus, tahhükardia, õhupuudus, rasketel juhtudel on minestus (teadvusekaotus). Võimalike sümptomite hulka kuuluvad: peavalu, pearinglus, tinnitus, menstruatsiooni puudumine ja seedehäired. Raske aneemia korral areneb kudede hüpoksia või hüpovoleemia, sel juhul suureneb kardiovaskulaarse rikke või šoki tõenäosus.

Aneemia päritolu määravad sümptomid

Ägeda või kroonilise verekaotuse tagajärjel tekkiva aneemia sümptomid: melena (mustad väljaheited, mis näitavad sisemist verejooksu seedetrakti ülaosast), ninaverejooksud, tugev menstruatsioonivool, verejooks hemorroididest.

Naha ja sklera kollasus, tume uriin maksahaiguse puudumisel näitavad punaste vereliblede hävimist koos hemoglobiini vabanemisega (hemolüüs).

Kiire kehakaalu langus ilma objektiivsete põhjusteta võib olla kehas esineva onkoloogilise protsessi tagajärg.

Intensiivne valu rinnus või luudes võib viidata sirprakulisele aneemiale (pärilik verehaigus, mis põhineb hemoglobiini valgu struktuuri rikkumisel) ja põletustunne, kipitus, roomavad libised kogu käte pinnal - B12-puuduliku aneemia korral [4].

Aneemia patogenees

Igal aneemia tüübil on oma põhjus, kuid nende patogenees on väga sarnane, seetõttu käsitleme ühise aneemia tekkemehhanismi.

Rauavaegusaneemia patogenees koosneb kahest mehhanismist:

  1. See ilmneb kõigi aneemiate korral: kudedes ja elundites tekivad hüpoksilised muutused (kudede hingamise kahjustatud funktsioon), mis tulenevad hemoglobiini hulga vähenemisest kehas. Hüpoksiliste muutuste kliinilisi ilminguid esindavad üldine nõrkus, unisus, vaimse võimekuse ja füüsilise vastupidavuse vähenemine, tinnitus, pearinglus, minestamine, õhupuudus pingutusel, südamepekslemine, kahvatus.
  2. Ainult rauavaegusaneemiale: rakke sisaldavate ensüümide aktiivsuse aeglustumine, mis on seotud rakkude kudede hingamisega. Rauavaegusaneemia tekkimise aluseks on rauavaegus kehas. Raud on raamistik hemoglobiini molekulide moodustamiseks, nimelt selle rauda sisaldav osa - heem.

Rauavaegus, nagu ka muu keha aneemia, läbib kolme etappi:

  1. Prelaat - latentne vorm, kuna sellel etapil puuduvad kliinilised ilmingud.
  2. Latentne - kudede hingamine ja ensümaatiline aktiivsus on häiritud.
  3. Aneemia - hemoglobiini või hematokriti üldkoguse vähenemine, punaste vereliblede arvu vähenemine [1].

B12 puudulikkuse aneemia patogenees

B12 puudulikkuse aneemia olemus on punaste vereliblede küpsemisprotsessi rikkumine vitamiini B12 või B9 (foolhape) puuduse tõttu.

B12-vitamiini vaegus mõjutab ennekõike seedetrakti luuüdi, aju ja epiteeli. Vereloome punases võrses ilmneb megaloblastiline vereloome tüüp: ilmneb defekt DNA sünteesis, mille tagajärjel moodustuvad väga suured rakud - megaloblastid ja neist pärinevad megaotsüüdid; tuuma ja punaste vereliblede tsütoplasma küpsemise sünkroniseerimine on häiritud; punaseid verd moodustavad rakud surevad varakult. Samal ajal väheneb granulotsütopoees (granulotsüütide moodustumine, mis moodustab suurima valgete vereliblede rühma) ja trombotsütopoees (trombotsüütide moodustumine).

B12-vitamiini puuduse korral on rasvhapete vahetus häiritud ja neurotoksilised metüülmaloon- ja propioonhapped kogunevad. Müeliini (aine, mis moodustab närvikiudude müeliinkesta) süntees on häiritud. Seljaaju tagumine ja külgmine osa on kahjustatud [3].

Aneemia klassifikatsioon ja arenguetapid

I. Aneemia klassifikatsioon punaste vereliblede morfoloogia (suuruse) järgi

  1. Makrotsüütiline - aneemia tüüp, milles moodustuvad suured punased verelibled (makrotsüüdid):
  2. vitamiini B12 ja foolhappe puudus;
  3. erütroleukeemia on ägeda müeloidse leukeemia (vereloomesüsteemi vähk) harv vorm, mida iseloomustab suure hulga tuuma punaste vereliblede esinemine veres;
  4. müelodüsplaasia on kaasasündinud haigus, mida iseloomustavad selgroo ja seljaaju patoloogilised muutused ning müeloidse vereloome häired (punaste vereliblede, granulotsüütide, trombotsüütide ja monotsüütide moodustumine). Müelodüsplaasia healoomulisi kasvajaid esindavad reeglina tsüstid, muud neoplasmide vormid on vähem levinud..
  5. Mikrotsüütiline aneemia on teatud tüüpi aneemia, mida iseloomustab punaste vereliblede suuruse vähenemine. See tüüp hõlmab:
  6. talasseemia (Cooley aneemia) - haigus, mille puhul on häiritud vere punaliblede osa elutähtsa hemoglobiini valgu süntees.
  7. microspherocytosis on hemolüütiline aneemia, mis on põhjustatud punaste vereliblede membraanide geneetilisest defektist ja mida iseloomustab pidev hemolüüs - punaste vereliblede hävitamine koos hemoglobiini eraldumisega keskkonda;
  8. Rauavaegusaneemia.
  9. Normotsüütiline aneemia on teatud tüüpi aneemia, mille korral punaste vereliblede suurus on normaalne..
  10. hüpoplastiline - patoloogia, mida iseloomustab luuüdi vereloome funktsiooni pärssimine;
  11. hemolüütiline aneemia - punaste vereliblede patoloogia, mis põhineb punaste vereliblede kiirendatud hävitamisel;
  12. kroonilistest haigustest tingitud aneemia;
  13. aneemia koos meüloidüsplastilise sündroomiga - veresüsteemi haigus, mille korral normaalne vere moodustumine on luuüdi düsplastiliste muutuste tõttu häiritud.

II. Värviklassifikatsioon (CPU)

  • Hüpokroomne aneemia (CP alla 0,8): rauavaegusaneemia, raua ümberjaotumise aneemia, talasseemia jne..
  • Normokroomne aneemia (CP vahemikus 0,86 kuni 1,06): aplastiline aneemia, aneemia müelodüsplastilise sündroomi korral jne..
  • Hüperkromaatiline (CP üle 1,05): B12-puudulik aneemia, foolhappevaegus jne..

III. Aneemia patogeneetilise klassifikatsioon

Verekaotusest tingitud aneemia:

  1. Äge hemorraagiline aneemia.
  2. Krooniline hemorraagiline aneemia.

Aneemia, mis on põhjustatud hemoglobiini ja punaste vereliblede halvenenud moodustumisest:

  1. Rauavaegusaneemia.
  2. Raua väärast ümberjaotumisest tingitud aneemia.
  3. Raua küllastunud aneemia, mis on tingitud kahjustatud heemi sünteesist.
  4. Megaloblastiline aneemia, rikkudes DNA sünteesi.
  5. B12 puudus ja foolhappe puudus.
  6. Megaloblastiline aneemia puriinaluste (adeniin, guaniin) sünteesil osalevate ensüümide puudusega, mis on seotud nukleotiidide, nukleiinhapete ja muude bioloogiliselt aktiivsete ühendite ning pürimidiinaluste (uratsiil, tsütosiin, tümiin), mis on osa nukleiinhapetest, sünteesimisel, nukleosiidid, nukleotiidid.
  7. B12 (foolne) anesteetiline aneemia. See ilmneb seetõttu, et luuüdi ei suuda kasutada kehas saadaolevaid antineemilisi aineid (vitamiin B12, foolhape).
  8. Hüpoproliferatiivne aneemia.
  9. Luuüdi puudulikkusest tingitud aneemia.
  10. Aplastne aneemia on vereloomesüsteemi patoloogia, mis pärsib luuüdi vereloomefunktsiooni ja avaldub punaste vereliblede, valgete vereliblede ja trombotsüütide või ainult punaste vereliblede vähese moodustumisega.
  11. Reflektiivne aneemia müelodüsplastilise sündroomi korral.
  12. Metaplastiline aneemia
  13. Hemoblastoosist tingitud aneemia (vereloome- ja lümfisüsteemis arenevad kasvajad).
  14. Luuüdi metastaasidest tingitud aneemia.
  15. Erütropoeesi aneemia.

Aneemia koos suurenenud hemorraagiaga.

  1. Pärilik.
  2. Rikkudes erütrotsüütide membraani struktuuri (Minkowski-Shoffari aneemia, mikrosferotsüütiline, ovalotsütoos, acantotsütoos).
  3. Ensüümide puudusega punastes verelibledes.
  4. Hemoglobiini moodustumise rikkumise korral (talasseemia, sirprakuline aneemia, hemoglobinoos).
  5. Omandatud.
  6. Autoimmuunne.
  7. Vahelduv öine hemoglobinuuria (hemoglobiini sissevõtmine uriinis vaskulaarsete kahjustuste tagajärjel). Paroksüsmaalse öise hemoglobinuuria põhjustajaks on luuüdi tüvirakkudes esinev somaatiline mutatsioon, mis viib komplemendi süsteemi (immuunsussüsteemi osa, mis kaitseb bakterite ja teiste patogeenide eest) regulatsiooni, punaste vereliblede hävimise, veenide ja arterite tromboosi ning luuüdi rikke. Mutatsioon kuulub X-seotud klassi A fosfatidüülinositoolglükaani geeni (PIG-A).
  8. Ravim.
  9. Pärast vigastusi ja mikroangiopaatiate tõttu.
  10. Mürgituse korral bakterite hemolüütiliste mürkide ja toksiinidega.

IV. Aneemia raskusastme järgi EORTC (Euroopa vähktõve diagnoosimise ja ravi ühing)

Aneemia raskusaste ja hemoglobiinisisaldus:

  • 0 kraadi> 120 g / l;
  • 1 kraad - 120-100 g / l;
  • 2 kraadi - 100-80 g / l;
  • 3 kraadi - 80-65 g / l;
  • 4 kraadi - vähem kui 65 g / l [3].

Aneemia tüsistused

Aneemiahaiged märgivad mitmete sümptomite mõju nende igapäevasele tegevusele..

Krooniline väsimus. Aneemia progresseerumise tõttu võib patsient tunda pidevat üldist nõrkust, uimasust, jõu kaotust, tähelepanu kõrvalejuhtimist, võimetust täielikult ja regulaarselt spordiga tegeleda.

Immuunsussüsteem. Uurimistulemuste kohaselt on tõestatud, et aneemia mõjutab immuunsust, muutes inimese vastuvõtlikumaks kroonilistele ja nakkushaigustele.

Raske aneemia suurendab kardiovaskulaarsüsteemi või hingamissüsteemi suunatud komplikatsioonide riski. Võib ilmneda tahhükardia (südamepekslemine) ja südamepuudulikkus (keha verevarustuse ebapiisav efektiivsus).

Rasedus. Raske aneemia rasedatel suurendab loote toitumise halvenemise riski, tüsistusi sünnituse ajal ja sünnitusjärgsel perioodil. Samuti on sellised patsiendid kalduvamad sünnitusjärgsele depressioonile. Mitmed uuringud on näidanud, et raseduse ajal aneemiaga naistel sündinud imikutel on suur tõenäosus:

  • sündinud enneaegselt (kuni 37 rasedusnädalat);
  • sündides peab kehakaal olema alla normi;
  • kehas on vähenenud raua tase;
  • arenevad aeglasemalt ja neil on vähenenud vaimsed võimed.

Rahutute jalgade sündroom. Rahutute jalgade sündroomi ilmnemist aneemia vastu nimetatakse sekundaarseks rahutute jalgade sündroomiks. Rahutute jalgade sündroom on väga levinud, see mõjutab närvisüsteemi ja põhjustab vastupandamatut soovi jalgu pidevalt liigutada. Ebameeldivad aistingud ilmnevad puusades, vasikates ja jalgades. Aneemiast põhjustatud rahutute jalgade sündroomi ravitakse rauda sisaldavate ravimitega, et normaliseerida kehas rauavarusid [6].

Aneemia diagnoosimine

Aneemia laboratoorsed diagnoosid

Üldise vereanalüüsi korral aneemia laboratoorse diagnoosimise üldkriteeriumid, kui loendatakse käsitsi, on üks või mitu indikaatorit korraga:

  • hemoglobiini kontsentratsiooni langus (Нb alla 110 g / l);
  • punaste vereliblede arvu vähenemine (vähem kui 3,8 x 10 * 12 rakku / l);
  • värviindeksi langus (alla 0,85);
  • vähenenud või normaalne retikulotsüütide arv - punaste vereliblede prekursorid (normaalne 10-20%) vere üldanalüüsis.

Samuti võivad esineda punaste vereliblede morfoloogilised muutused (kuju muutus) - anisotsütoos (punaste vereliblede või valgete vereliblede suuruse muutus) ja poikilotsütoos (punaste vereliblede kuju deformatsioon). Üldises vereanalüüsis on vaja pöörata tähelepanu ebaküpsete granulotsüütide väljanägemisele, mis võib rääkida igasugustest põletikulistest, allergilistest protsessidest, autoimmuunhaigustest, viiruste või bakterite põhjustatud nakkustest.

Automaatse hematoloogilise analüsaatori abil üldise vereanalüüsi tegemisel muutuvad ülaltoodud indikaatorite normid ja mitmed erütrotsüütide indeksid. Samuti selgub üldisest vereanalüüsist:

  • punaste vereliblede (MCV) keskmise mahu vähenemine: alla 80 fl;
  • erütrotsüütide (SIT) keskmise Hb sisalduse langus: vähem kui 26 pg;
  • Hb keskmise kontsentratsiooni vähenemine punastes verelibledes (MCHC): alla 320 g / l;
  • suurenenud punaliblede anisotsütoos (RDW): rohkem kui 14%.

Vere biokeemilise analüüsi muutused määratakse aneemia patogeneesiga ja need võivad hõlmata:

  • seerumi raua kontsentratsiooni langus (alla 12,5 μmol / l);
  • seerumi raua üldise sidumisvõime suurenemine (üle 69 μmol / l);
  • raua transferriini küllastuskoefitsiendi langus (alla 17%);
  • seerumi ferritiini kontsentratsiooni langus (alla 30 ng / ml või μg / l);
  • B12-vitamiini ja foolhappe vähenemine B12-puuduliku aneemia korral.

Lisaks sai võimalikuks määrata lahustuvad transferriini retseptorid (rTFR), mille kontsentratsioon suureneb rauavaeguse korral (üle 2,9 μg / ml).

IDA diferentsiaaldiagnostika

  1. Puudulikkuse aneemia: foolhappevaegusaneemia (D52), B12 defitsiitaneemia (D51) (megaloblastiline aneemia);
  2. Kroonilistest mittenakkuslikest haigustest tingitud aneemia (D63.8). Laboratoorne megaloblastiline aneemia:
  3. makrotsüütiline (MCV üle 100 fl);
  4. sekundaarsete muutuste teke, mis on seotud vereloome muude võrsuste osalusega leukopeenia (leukotsüütide arvu vähenemine), neutropeenia (neutrofiilide arvu vähenemine) ja trombotsütopeenia (trombotsüütide arvu vähenemine) vormis;
  5. neutrofiilide tuumade hüpersegmentatsioon;
  6. megaloblastiline hematopoeesi tüüp, suurte erütroidrakkude olemasolu luuüdis;
  7. seerumi B12-vitamiini taseme langus (norm 100–700 pg / ml) B12-puuduliku aneemiaga;
  8. vere seerumi kontsentratsiooni (normaalne 3–20 ng / ml) või foolhappe (punases verelibledes normaalse 166–640 ng / ml) kontsentratsiooni langus koos foolhappevaegusaneemiaga [5].

Aneemia ravi

Esiteks peaks ravi olema suunatud algpõhjuse väljaselgitamisele ja kõrvaldamisele, nii et aneemia ravi kestab pikka aega, sageli koos mitme eriarstiga.

Põhimõtteliselt hõlmab ravi hemoglobiini varude taastamist, punaste vereliblede arvu suurenemist ja hematokriti normaliseerimist. Rauavaegusaneemia peamiseks efektiivseks meetodiks on rauapreparaatide kasutamine suu kaudu või parenteraalselt (intravenoosselt või intramuskulaarselt)

Rauavaegusaneemiaga patsiendi hemoglobiinisisalduse taastamiseks on vajalik, et rauavarude ööpäevane annus (ainult see imendub tõhusalt) oleks 100-300 mg, arvestades vaesestatud rauavarusid (umbes 1,5 g)..


Ravimi nimi

Komponendid,
lisatud preparaati

Annustamine Fe, mg

Ravim
vabastamisvorm

Päevane annus,
g

Conferon

merevaikhape

viiskümmend

Tabletid

3-4

Heferol

Fumaarhape

100

Kapslid


1-2

Hemofer Prolongatum

Raudsulfaat

105

Jelly oad

1-2

Ferrogradumet

Plastist
maatriks - kraad

105

Tabletid

1-2

Aktiferriin


D, L-seriin

113,8
34,8

Kapslid
Siirup

1-2
1 teemaja
lusikas 12 kg kehakaalu kohta

Ferroplex

Askorbiin
hape

10

Jelly oad


8-10

Sorbifer Durules

Raudsulfaat
+ C-vitamiin

100

Tabletid

1-2

Tardiferon

Raudsulfaat
+mukoproteaas

80

Tabletid

1-2


Fenyuls

Askorbiin
hape, nikotiinamiid, B-vitamiinid

viiskümmend

Kapslid

Irovit

Sama + askorbiin
hape, tsüanokobalamiin, L-lüsiin

100

Kapslid

1-2

Irraadlane

Askorbiin
hape, foolhape, tsüanokobalamiin,
L-tsüsteiin, D-fruktoos, pärm

100

Jelly oad

1-2

Efektiivsem on välja kirjutada ravimeid, milles on suurem raudraud, neid tuleb võtta suu kaudu (suu kaudu) 1-2 korda päevas. Patsientide jaoks on see kõige mugavam lähenemisviis, seetõttu suureneb nende järgimine ravile. Raua paljude ravimvormide koostis sisaldab askorbiin- ja merevaikhappeid, fruktoosi, tsüsteiini jne. Need aitavad raua parimal imendumisel seedetraktis. Raudpreparaadid on kõige paremini talutavad, kui neid võetakse koos toiduga.

Rauavaegusaneemia ravi rauapreparaatide parenteraalsete vormidega

Selliseks raviks on selged näidustused:

  • halvenenud imendumisega soolestikust (imendumise defitsiidi sündroom, peensoole resektsioon, enteriit jne);
  • seedetrakti krooniliste haiguste ägenemine, näiteks mao- või kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand, Crohni tõbi, haavandiline koliit;
  • rauapreparaatide halb tolerantsus suu kaudu manustamisel;
  • vajadusel kehas olevate rauavarude kiire täiendamine.

Parenteraalseks manustamiseks kasutatakse rauapreparaate, näiteks Ferinject (intramuskulaarselt) Ectofer (intramuskulaarselt), Ferbitol (intramuskulaarselt), Ferrum Lek (intramuskulaarselt, intravenoosselt), Ferkoven (intravenoosselt) [2].

Sünnitusjärgse aneemia ravi osas puuduvad meetodite osas selged järeldused. Uuringute kohaselt pole raua suukaudsel tarbimisel märkimisväärset eelist võrreldes intravenoosse raua või platseeboga. Kuid raua suukaudne manustamine ei põhjusta eluohtlike allergiliste reaktsioonide teket, nagu raua intravenoosne manustamine. Vereülekande kliiniline tähtsus on endiselt ebamäärane, eriti kaasnevate riskide tõttu. Seda meetodit saab kasutada sünnitusjärgse aneemia ravis ägeda või raske verejooksu korral sünnituse ajal. Siiski ei soovitata seda kerge või asümptomaatilise aneemiaga stabiilsetel patsientidel pärast kerget või mõõdukat veritsust. Igal juhul on vaja hinnata aneemia raskust ja kaaluda rauaterikka dieedi kasutamist ennetamise ja ravimise lisamismeetodina [7].

Rauavaegusaneemia on kõige levinum aneemia tüüp. Muud tüüpi aneemia ravi erineb aga IDA-st. Teiste aneemia sortide puhul on verepildi normaliseerimiseks vaja näiteks täiendada B12-vitamiini, foolhappe varusid, kontrollida samaaegseid kroonilisi haigusi ja muid tegureid, mis olid aneemia algpõhjuseks. Selleks vajate õigeaegset visiiti arsti juurde, kes tegeleb juhtimistaktika diagnoosimise ja määramisega.

Dieet

Kõigi aneemiatüüpide korral tuleks dieeti lisada kõrge rauasisaldusega toitude tarbimine: sealiha- ja loomalihamaks, vasikaliha, loomaliha, tatar, rohelised õunad, granaatõunad, seened, kapsas, oad ja muud kaunviljad, tume šokolaad jne..

Peate sööma 4-6 korda päevas. Normaalseks seedimiseks peaks toit olema toatemperatuuril, liiga külm või liiga kuum toit ärritab mao limaskesta, mis häirib kasulike elementide imendumist. Päevas joodava vee kogus on 30 ml 1 kg kehakaalu kohta, sealhulgas tee, mahl, supp jne. Alkoholi ja suitsetamine on rangelt keelatud. Alkohol ei kahjusta mitte ainult seedetrakti tervist, vaid leosib ka uriinist kasulikke komponente, mis on kahjulik isegi tervetele inimestele. Suitsetamine suurendab mao happesust, mis võib käivitada gastriidi või haavandite tekke. Sel juhul on kasulike mikroelementide imendumine häiritud..

Rauavaegusaneemia korral on vaja lisada kääritatud toidud (keefir, kalja, hapukapsas jne). Sellistes toodetes sisalduv hape puutub kergesti kokku rauaga ja hoiab ära halvasti imenduvate rauafütaatide moodustumise, mis parandab raua tungimist enterotsüütidesse (soolestiku sisepinda vooderdavad rakud). Raudfytaatide moodustumine väheneb ka taimsete saaduste purustamisel või kuumtöötlemisel [10].

Igapäevane rauapreparaadi lisamine menstrueerivatele naistele on tõhus kliiniline tervisestrateegia aneemia leevendamiseks ja rauavaeguse kõrvaldamiseks, samuti hemoglobiini ja rauavarude suurendamiseks. Raua igapäevane lisamine parandab ka naiste füüsilist jõudlust. Lisaks on tõendeid, et raua lisamine vähendab väsimust [8].

Rasedatele naistele soovitatakse päevas kasutada suukaudseid raua ja foolhappe toidulisandeid: 30–60 mg elementaarset rauda ja 400 μg (0,4 mg) foolhapet aneemia, sünnitusjärgse sepsise, enneaegse sünnituse ja väikese sünnikaalu ennetamiseks [9].

Prognoos. Ärahoidmine

Prognoos

Prognoosimisel mängib olulist rolli aneemia põhjus. Hemorraagilise aneemia ravi taktika varajane diagnoosimine ja kiire määramine on otseselt seotud hea prognoosiga.

Kui aneemiat seostatakse raua, B12-vitamiini või foolhappe vaegusega, peate dieeti täiendama toitudega, milles on palju neid mikroelemente ja vitamiine. Halvem prognoos on seotud vähi, sealhulgas verd moodustavate organite või geneetiliste häirete tagajärjel tekkiva aneemiaga, kuna neid on raske ravida.

Ärahoidmine

Ennetamine hõlmab terapeudi regulaarseid uuringuid testidega, krooniliste haiguste õigeaegset tuvastamist ja ravi, sealhulgas kroonilise verekaotuse allika (peptiliste haavandite haigused, hemorroidid jne) kindlakstegemist ja ravi..

Aneemia ennetamiseks ja ka raviks on oluline, et dieet sisaldaks rohkesti rauda, ​​B12-vitamiini ja foolhapet sisaldavaid toite.

Aneemia

Aneemia on patoloogiline seisund, mida iseloomustab hemoglobiini taseme langus veres ja millega võib kaasneda punaste vereliblede kvantitatiivse sisalduse vähenemine ruumalaühiku kohta.

Aneemia võib mõnel juhul olla tingitud patoloogia sõltumatutest nosoloogilistest vormidest, teistel on need ainult haiguse sümptomid.

Aneemia klassifikatsioon

Klassifikatsioone on palju. Ükski neist ei kajasta täielikult selle patoloogia kogu spektrit..

Kliinilises praktikas on kõige levinum järgmine aneemia klassifikatsioon:

  • äge verekaotuse aneemia;
  • punaste vereliblede aneemia:
    • aplastiline,
    • rauavaegus,
    • megaloblastiline,
    • sideroblast,
    • kroonilised haigused;
  • aneemia punaste vereliblede suurenenud hävimise tõttu: hemolüütiline.

Sõltuvalt hemoglobiini taseme langusest eristatakse aneemia kolme raskusastet:

  • kerge - hemoglobiinisisaldus üle 90 g / l;
  • keskmine - hemoglobiinisisaldus vahemikus 90–70 g / l;
  • raske - hemoglobiinisisaldus alla 70 g / l.

Erinevat tüüpi aneemiat tuvastatakse 10-20% -l elanikkonnast, enamasti naistel. Kõige tavalisem aneemia, mis on seotud rauavaegusega (umbes 90% kogu aneemiast), harvem aneemia krooniliste haiguste korral, veelgi harvem aneemia, mis on seotud B12-vitamiini või foolhappe (megaloblastiline), hemolüütilise ja aplastilise puudusega..

Aneemia võib olla keerulise päritoluga. Võib-olla kombinatsioon näiteks rauavaegusest ja B12-puuduse aneemiast.

Aneemia sümptomid

Aneemia tavalised sümptomid:

  • nõrkus, suurenenud väsimus, vähenenud töövõime, ärrituvus, unisus;
  • pearinglus, peavalud, tinnitus, silme ees "kärbeste" virvendamine;
  • südamepekslemine vähese füüsilise aktiivsusega või puhkeolekus;
  • õhupuudus vähese pingutuse või puhkeasendis.

Aneemiaga seotud kaebuste olemus ja raskusaste on erinev ja sõltuvad aneemia tüübist, raskusastmest, selle arengu määrast ja inimese individuaalsetest omadustest.

Ennetamise ja ravi põhimõtted sõltuvad aneemia tüübist.

Rauavaegusaneemia

Kõige tavalisem on rauavaegusaneemia.

Rauavaegusaneemia on kliiniline hematoloogiline sündroom, mida iseloomustab rauavaegus mitmesuguste patoloogiliste (füsioloogiliste) protsesside tagajärjel.

Rauavaegusaneemia avaldub asteeniliste sümptomite (väsimus, oluliselt vähenenud töövõime, halvenenud tähelepanu ja mälu), lihasnõrkuse ja epithelialopaatia sündroomi (kuiv nahk, suu nurkades olevad „jamad“, rabedad ja kihilised küüned, juuste väljalangemine jne) korral..

Rauavaegusaneemiaga patsientide limaskestade kahjustused ilmnevad selliste sümptomitega nagu neelamisraskused (sideropeeniline düsfaagia), düsuurilised häired (halvenenud urineerimine), sekretoorse puudulikkusega atroofilise pangastriidi teke, valgu sünteetilised, maksa energiasäästlikud ja ensümaatilised funktsioonid.

Kuna rauavaegusaneemia areneb ja süveneb, arenevad kardiovaskulaarsüsteemi häired müokardi düstroofia, diastoolse düsfunktsiooni ja halvenenud passiivse lõõgastuse kujul, hüperkineetiline vereringe tüüp.

Rauavaegusaneemia põhjused

Rauavaegusaneemia peamised põhjused on järgmised:

  • krooniline verekaotus: igemete, nina, mao, soolestiku, emaka, neerude;
  • malabsorptsioon: enteriit, soolestiku resektsioon, mao resektsiooni operatsioon;
  • suurenenud vajadus: rasedus ja imetamine; liigne kasv;
  • toitumisvaegus.

Rauavaegusaneemia ennetamine ja ravi

Rauavaegusaneemia ennetamise ja ravi põhiprintsiibid:

  • rauavaeguse põhjuse kõrvaldamine;
  • kõrge rauasisaldusega dieet (liha, maks jne);
  • rauapreparaatide pikaajaline kasutamine (4-6 kuud); Ferritiini, Hb kontrolli all, punaste vereliblede küllastumine;
  • punaste vereliblede ülekanne raske aneemia korral;
  • rauapreparaatide profülaktiline manustamine riskirühmades.

Ferritiini, Нb, punaste vereliblede küllastumise taseme kontrollimiseks on oluline mõista, milliseid rauapreparaate võib ja mida tuleks võtta..

Raudpreparaadid. Kuidas valida?

Rohkem kui 25 mg korraga ei imendu..

Üle 50 mg päevas ei imendu..

Seetõttu tuleb otsida madala biosaadavusega rauapreparaate (piisav 25 mg). Nii et raud ei konkureeri sooltes teiste mikroelementidega, on parem hommikumantlite kujul - aminohapete pakend.

B12 defitsiidi aneemia

B12-puuduliku aneemia klassikalist pilti kirjeldas Thomas Addison 19. sajandi keskel: aneemilise sündroomi taustal iseloomulike neuroloogiliste ilmingutega glossiiti. Sellistel juhtudel pole haiguse äratundmine keeruline ja enne ravi määramist on vaja ainult laboratoorset kinnitust, mille õigeaegne algus viib patsiendi täieliku paranemiseni.

Tõsine diagnostiline probleem on B12-vitamiini vaeguse kõige levinum subkliiniline vorm - ilma aneemia tekketa.

Viivitatud ravi võib põhjustada püsivaid neuroloogilisi kõrvalekaldeid. Sellega seoses on erilise tähtsusega teadmised B12-vitamiini puuduse mittespetsiifiliste ilmingute, selle esinemise põhjuste, samuti informatiivsete lähenemisviiside diagnoosimiseks ja selle seisundi ravimise tõhusate meetodite kohta..

B12-vitamiini vaegusega patoloogiline protsess mõjutab peaaegu kõiki organeid ja süsteeme, kliiniliste ilmingute laad ja raskusaste on igal juhul individuaalsed ning sõltuvad lisaks puuduse olemasolu kestusele ja raskusele ka paljudest seotud teguritest.

B12 puudulikkuse aneemia sümptomid

Mõõdukas puudulikkus algab üldise aneemilise sündroomi kliiniliste ilmingutega (õhupuudus, südamepekslemine, kahvatus, peapööritus jne), ilmub Hunteri glossiit (papilla atroofia, keele “lakitud” keel) ja seejärel ühinevad neuroloogilised häired (distaalne sensoorne neuropaatia). See sümptomite jada pole siiski vajalik: neuroloogilised ilmingud eelnevad sageli aneemilise sündroomi ja vere kliinilise analüüsi kõrvalekallete arengule (makrotsüütiline aneemia, pantsütopeenia) ning Hunteri glossiiti esineb mitte rohkem kui 10% juhtudest.

Seljaaju degeneratiivsed muutused avalduvad tagumiste ja külgmiste nööride moodustavate kiudude demüelinisatsioonis. Ilma ravita võib kahepoolne perifeerne neuropaatia areneda neuronite aksonaalseks degeneratsiooniks ja surmani. Need muutused põhjustavad propriotseptiivse ja vibratsioonitundlikkuse ning arefleksiooni rikkumist. Ebastabiilne kõnnak, ebamugavad liigutused, mis asendatakse spastilise ataksiaga.

Perifeersete närvide lüüasaamine avaldub maitse ja lõhna tajumise rikkumisega, nägemisnärvi atroofiaga. Äärmiselt rasketel juhtudel lõpeb see pilt dementsuse arenguga, võimalikud on välja kujunenud psühhoosi episoodid koos hallutsinoosiga, paranoia ja raske depressioon. 20% juhtudest tuvastatakse sellised neuroloogilised ilmingud isoleeritult ilma kaasneva aneemiata..

Sellega seoses tuleb teadmata päritoluga neuroloogiliste sümptomitega patsientide diferentsiaaldiagnostilistesse uuringutesse lisada B12-vitamiini vaegus ning diagnoosi ja ravi edasilükkamine võib põhjustada pöördumatuid tagajärgi.

B12 puudulikkuse aneemia põhjused

Klassikalise B12-puuduliku aneemia põhjustajaks on mao parietaalrakkude autoimmuunne hävitamine, mis viib atroofilise autoimmuunse gastriidi tekkeni koos lossi sisemise faktori (IFC) vähenenud tootmisega, koos sellega imendub maos 99% B12-vitamiinist (välimine lossi faktor)..

B12-vitamiini vaeguse põhjuste hulka kuulub ka selle vitamiinirikka toidu (peamiselt loomset päritolu, näiteks veganite või vaeste seas) vähene tarbimine, alkoholi kuritarvitamine.

Viimastel aastatel on juhtiv etioloogiline tegur toidutranspordi valkudega seotud B12-vitamiini vabanemise rikkumine hüpo- või happeseisundi, sealhulgas ravimite põhjustatud seisundi tõttu (patsientidel, kes võtavad pikka aega Metformiini, võttes prootonpumba inhibiitoreid, H2-histamiini retseptori blokaatoreid, antatsiide) ), pärast mao kirurgilisi sekkumisi.

B12 defitsiidi tekkimise oht on otseselt võrdeline prootonpumba inhibiitorite ja H2 histamiini retseptori blokaatorite annuse ja võtmise kestusega.

Homotsüsteiini taseme tõus koos B12-vitamiini kontsentratsiooni vähenemisega suurendab II tüüpi suhkurtõvega patsientide esialgselt suurt kardiovaskulaarsete komplikatsioonide riski ning seetõttu on metformiini saavatel patsientidel vajalik B12-vitamiini vaeguse kontrollimine..

B12 defitsiidi aneemia diagnostilised testid

  • homotsüsteiini, metüülmaloonhappe (MMK) plasmakontsentratsiooni ja holotranskobalamiini kontsentratsiooni seerumis määramine.

Kahjuks saab neid uuringuid teha kaugeltki mitte kõigis laborites; standardsete võrdluspiiride puudumine raskendab olukorda. Seega peame tunnistama, et B12-vitamiini puuduse diagnoosimisel puudub "kullastandard".

Kuna kobalamiin ja foolhape osalevad samades biokeemilistes protsessides ja mõlema vitamiini puudus põhjustab makrotsüütilise aneemia teket, määratakse nende tase samaaegselt. Tõelise B12-vitamiini vaeguse korral on foolhappe tase tavaliselt normis või isegi kõrgenenud, kuid kombineeritud vaegus on võimalik..

Patoloogilise seisundi põhjus:

  • Atroofiline gastriit (kahjulik aneemia).
  • Sjogreni sündroom.
  • B12-vitamiini töötlemise rikkumine maos Gastriit, sealhulgas Helicobacteriga seotud, Gastrektoomia (mao täielik või osaline resektsioon)
    Zollingeri - Elisoni sündroom.
  • Rinnanäärme- või peensoolehaiguse (Crohni tõbi, tsöliaakia, troopiline sprue) resektsioon.
  • Halvenenud imendumine peensooles Maldigestias (krooniline pankreatiit koos eksokriinse pankrease puudulikkusega; gastrinoom).
  • Nakkusetekitajad (paelussid, peensoole ülemäärase bakterikasvu sündroom, giardiaas).
  • Täielik või osaline nälg.
  • Toitefaktor Taimetoit (eriti range, "vegan") toitumine.
  • Alkoholism.
  • Eakas vanus.
  • Lossipuudus / defekt (Imerslund - Gresbecki sündroom).
  • Pärilikud kõrvalekalded Lossi sisemise faktori kaasasündinud puudulikkus - alaealiste kahjulik aneemia.
  • Mutatsioon CG1 geenis.
  • Transkobalamiini puudus.
  • Sünnitusabi / günekoloogilised põhjused raseduse ajal.
  • Hormonaalne kontratseptsioon ja hormoonasendusravi.

Palju. Olukorda, analüüse, energiat on vaja põhjalikult hinnata. Mõista folaadi tsüklit. Jälgige hoolikalt homotsüsteiini ja maksa kui terviku funktsionaalset efektiivsust.

Toitumisspetsialisti Arkadi Bibikovi loeng

Ole esimene, kes kommenteerib

Jäta kommentaar Tühista vastus

See sait kasutab rämpsposti vastu võitlemiseks Akismet. Siit saate teada, kuidas teie kommentaariandmeid töödeldakse..

Oluline On Olla Teadlik Vaskuliit