Aju anatoomia

Aju verevarustust teostavad kaks paari pea peaanumaid - sisemine unearter ja selgroolülid, mis ulatuvad aordikaare harudest.

Pea peamised arterid sisenevad kolju õõnsusse ja jagunevad ajuarterid. Ajuarterid ja nende harud moodustavad aju toitestruktuuris kaks põhimõtteliselt erinevat süsteemi:

1. Arahnoidaalses membraanis olev arteriaalne võrk, millest silmused ulatuvad ja vajuvad tavaliselt radiaalsuunas täisnurga all ajusse, on kahte tüüpi ajusisesed arterid - lühikesed, hargnevad ajukoores ja pikad - aju aluseks olevas valgeaines..

2. Subkortikaalsete koosseisude, diencephaloni ja ajutüve veresoonte süsteemi esindavad arterid, mis ulatuvad otse aju aluse anumatest ja sukenevad aju aine sügavustesse.

Mõlema süsteemi ajusisesed arterid, eraldades ajus ainet palju harusid, moodustavad pideva veresoonte kapillaaride võrk. Aju ajukoore ja valgeaine kapillaarijärgsest võrgust voolab suurem osa verest pindmine venoosne võrk, mis asuvad arahnoidses membraanis ja subkortikaalsete moodustiste piirkonnast aju sügavad veenid.

Lisaks toimub vere väljavool siinused, manustatud kestvusmaterjali ja seejärel - sisse sisemised yarmine veenid ja osaliselt sisse välised yarmine veenid.

Ajutüve arteriaalne süsteem ei moodusta pindmist veresoonte võrku, kuid suure hulga anastomooside olemasolu tõttu on see pidev. Selle moodustavaid anumaid esindavad pea- ja selgrooarterite harud. Arvukad paramediaanarterid varustavad anteromediaalseid sektsioone verega kogu selle pikkuse ulatuses ning lühikesed ja pikad ümbritsevad arterid varustavad ajutüve külgmist ja tagumist osa (joonis 1). Viimased, anastomoosides nii vastaskülje samade arteritega kui ka üksteisega ja vastaskülje vastavate arteritega, aga ka üksteisega ja nende külje vastavate arteritega, moodustavad ajutüve ümber veresoonte rõngaste rea, mille sees paiknevad arteriosisesed arterid ulatuvad neilt radiaalsuunas. Aju aines moodustavad nad mikrovaskulatuuri funktsionaalsed üksused: arterioolid, prepillaarsed arterioolid, kapillaarid, kapillaarijärgsed veenid ja veenid.

AJAVAHA VERERING

Ajuvere vereringe - vereringe aju veresoonkonnas. Aju verevarustus on intensiivsem kui teistel organitel: u. Südame väljundi ajal kopsuringlusse sisenevast verest voolab 15% aju veresoontest (selle mass on vaid 2% täiskasvanu kehakaalust). Äärmiselt kõrge tserebraalne verevool tagab ajukoes metaboolsete protsesside suurima intensiivsuse. See aju verevarustus säilib une ajal. Aju ainevahetuse kiirust näitab ka asjaolu, et 20% keskkonnast imendunud hapnikust tarbib aju ja seda kasutatakse selles oksüdatiivsete protsesside jaoks..

Sisu

FÜSIOLOOGIA

Aju vereringesüsteem tagab selle kudede elementide verevarustuse täiusliku reguleerimise ja aju verevarustuse häirete kompenseerimise. Inimese aju (vt) varustatakse verega samaaegselt neli peamist arterit - paarisisesed unearterid ja selgroolülid, mida ühendavad laiad anastomoosid peaaju arteriaalse (Willis) ringi piirkonnas (tsvetn. Joon. 4). Normaalsetes tingimustes veri siin ei segune, saabudes kahepoolselt igast sisemisest unearterist (vt) peaaju poolkerades ja selgroogsetelt - peamiselt aju osadesse, mis asuvad tagumises koljuõõnes.

Ajuarterid ei ole elastsed, vaid lihaselised anumad, millel on külluslik adrenergiline ja kolinergiline innervatsioon, seetõttu saavad nad oma valendikku laias valikus muuta ning osaleda aju verevarustuse reguleerimisel..

Arteriaalsest ringist hargnevad, hargnevad ja anastomoossed ajuarterid, moodustades omavahel omavahel, hargnevad ja anastomoseeruvad, moodustavad pia mater'i (piaalsete arterite) arterite keeruka süsteemi, millel on mitmeid tunnuseid: nende arterite hargnemine (kuni väikseimini, diameetriga 50 μm või vähem) ) asuvad aju pinnal ja reguleerivad verevarustust äärmiselt väikestel aladel; iga arter paikneb subaraknoidaalse ruumi suhteliselt laias kanalis (vt. Aju membraanid) ja seetõttu võib selle läbimõõt varieeruda; pia mater arterid asuvad anastomoossete veenide kohal. Pia materiaali väikseimatest arteritest alates hargnevad aju paksused; neil ei ole seinte ümber vaba ruumi ja on katseandmete kohaselt ajuvereringe reguleerimise osas diameetri muutmise osas kõige vähem aktiivsed. Aju paksuses puuduvad interaktiivsed anastomoosid.

Kapillaarvõrk aju paksuses on pidev. Selle tihedus on seda suurem, mida intensiivsem on ainevahetus kudedes, mistõttu halli aines on see palju paksem kui valges. Aju igas osas iseloomustab kapillaaride võrku spetsiifiline arhitektoonika..

Venoosne veri voolab aju kapillaaridest nii pia materi (pial veenid) kui ka suure ajuveeni (Galen veen) laialdaselt anastomoosseks venoosseks süsteemiks. Erinevalt teistest kehaosadest ei täida aju venoosne süsteem mahtuvuslikke funktsioone.

Lisateavet aju veresoonte anatoomia ja histoloogia kohta leiate artiklist Aju.

Aju vereringe reguleerimine toimub täiusliku füsioloogilise süsteemi abil. Regulatiivne toime on pia mater'i peamised ajusisesed arterid ja arterid, mida iseloomustavad spetsiifilised funktsionaalsed omadused.

Skeemil on näidatud neli tüüpi M. kuni.

Kui üldvererõhu tase teatud piirides muutub, jääb ajuverevoolu intensiivsus konstantseks. Aju püsiva verevoolu reguleerimine kogu vererõhu kõikumiste ajal toimub aju arterite (tserebrovaskulaarse resistentsuse) muutuse tõttu, mis kogu vererõhu suurenemisega kitseneb ja kui see väheneb, laieneb. Algselt eeldati, et veresoonte nihked on tingitud arterite silelihaste reaktsioonist nende seinte venimise erineva raskusastmega intravaskulaarse rõhu mõjul. Seda tüüpi regulatsiooni nimetatakse autoregulatsiooniks või iseregulatsiooniks. Kõrgenenud või vähenenud vererõhu tase, kusjuures Kromi peaaju verevool lakkab konstantsena, nimetatakse neid vastavalt aju verevoolu autoregulatsiooni ülemiseks või alumiseks piiriks. Eksperimentaalsed ja kiilutööd on näidanud, et ajuverevoolu autoregulatsioon on tihedalt seotud neurogeensete mõjudega, mis võivad selle autoregulatsiooni ülemist ja alumist piiri nihutada. Peamised arterid ja pia materiaalsed arterid on seda tüüpi regulatsiooni mõju aju arteriaalses süsteemis; aktiivsed reaktsioonid-rykh-ile säilitavad ajus pideva verevoolu, kui kogu vererõhk muutub.

Vere gaasikompositsiooni muutumisel koosneb M. regulatsioon sellest, et aju verevool võimendub CO sisalduse suurenemisel₂ ja väheneva O-ga₂ arteriaalses veres ja väheneb nende pöördvõrdelise suhtega. Veregaaside mõju ajuarterite toonile saab mitme autori sõnul läbi viia humoraalsel viisil: hüperkapnia (vt) ja hüpoksia (vt) korral suureneb H + kontsentratsioon ajukoes, HCO suhe muutub₃ - ja CO₂, mis koos muu biokeemiaga mõjutab rakuvälise vedeliku vahetust otseselt arterite silelihaste ainevahetust, põhjustades dilatatsiooni). Neurogeenne mehhanism mängib olulist rolli ka nende gaaside toimimisel aju anumatele, unearteri siinuse kemoretseptoritele ja ilmselt ka teistele ajuveresoontele osalevad rumm..

Aju veresoontes on vaja kõrvaldada liigne veremaht, kuna aju asub hermeetiliselt suletud koljus ja selle liigne vere täitmine põhjustab koljusisese rõhu suurenemist (vt.) Ja aju kokkusurumist. Liigne veremaht võib tekkida siis, kui vere väljavool aju veenidest on raskendatud ja kui pia materjali arterite laienemise tõttu on verevool liigne, nt lämbumisega (vt.) Ja postisheemilise hüperemiaga (vt hüperemia). On tõendeid selle kohta, et regulatoorsed efektorid on aju peaajuarterid, mis ahenenud refleksiivselt ajuveenide või pia materjali arterite baroretseptorite ärrituse tõttu on piiratud ja piiravad verevoolu ajusse.

Ajukude piisava verevarustuse reguleerimine tagab mikrotsirkulatsioonisüsteemi verevoolu intensiivsuse (vt) ja ajukoe ainevahetuse kiiruse vastavuse. See reguleerimine toimub muutusega ajukoes ainevahetuse kiiruses, näiteks selle aktiivsuse järsus tõusus, ja esmases muutuses ajukoes verevoolu suurenemisel. Reguleerimine toimub lokaalselt ja selle efektor on pia mater'i väikesed arterid, et kontrollida verevoolu aju tühistes piirkondades; väiksemate arterite ja arterioolide roll aju paksuses pole kindlaks tehtud. Arteriaalsete efektorite luumenikontroll aju verevarustuse reguleerimisel toimub enamiku autorite sõnul humoraalsel viisil, st ajukoes akumuleeruvate metaboolsete tegurite (vesiniku, kaaliumi, adenosiiniioonide) otsese toimimise kaudu. Mõned eksperimentaalsed andmed näitavad aju (kohaliku) vasodilatatsiooni neurogeenset mehhanismi.

Aju vereringe reguleerimise tüübid. Aju verevarustuse reguleerimine üldise vererõhu taseme muutumisega (III) ja aju veresoonte liigse verevarustusega (IV) viiakse läbi aju peamiste arterite poolt., Kui hapniku ja süsinikdioksiidi sisaldus veres (II) muutub ja kui aju verevarustus pole piisav (I) määrusesse kuuluvad ka pia mater'i väikesed arterid.

AJAVERU UURIMISMEETODID

Keti-Schmidti meetod võimaldab teil määrata verevoolu inimese kogu ajus, mõõtes inertgaasiga ajukoe küllastumise (küllastumise) määra (tavaliselt pärast lämmastikoksiidi sissehingamist väikestes kogustes). Ajukudede küllastumine leitakse gagaali kontsentratsiooni määramisega kägiveeni pirnist võetud venoosse vere proovides. See meetod (kvantitatiivne) võimaldab teil kogu aju keskmise verevoolu kindlaks teha ainult diskreetselt. Leiti, et terve inimese ajuverevoolu intensiivsus on umbes 50 ml verd 100 g ajukoe kohta 1 minutiga.

Kliinikus kasutatakse otsest meetodit, mis võimaldab saada radioaktiivse ksenooni (133 Xe) või vesinikgaasi kliirensi (puhastamise kiiruse) abil kvantitatiivseid andmeid aju verevarustuse kohta aju väikestes piirkondades. Meetodi põhimõte on see, et ajukoe küllastub kergesti hajuvate gaasidega (lahus 133 Xe viiakse tavaliselt sisemusse unearterisse ja vesinik on sisse hingatud). Sobivate detektorite abil (133Xe korral paigutatakse need puutumata kolju pinna kohale, vesiniku-, plaatina- või kuldelektroodide süstimiseks aju ükskõik millisesse piirkonda) määratakse ajukoe gaasist puhastamise kiirus, mis on võrdeline verevoolu intensiivsusega..

Otsesed (kuid mitte kvantitatiivsed) meetodid hõlmavad meetodit veremahu muutuste määramiseks aju pindmiselt paiknevates veresoontes, kasutades radionukliide, millega plasmavalgud on tähistatud; radionukliidid ei haju kapillaaride seinte kaudu koesse. Radioaktiivse joodiga märgistatud verealbumiin on eriti levinud..

Rheoencephalography (vt) on laialt levinud kaudne meetod peaaju verevoolu uurimiseks. Kolju pinnale kinnitatud elektroodide abil määratakse serva juhtivus, omakorda sõltub anumate avatud täitmine, mis varieerub iga impulsilainega. Selle parameetri pideva registreerimisega tehke järeldus verevoolu ja aju veresoonte seinte seisundi kohta.

PATOLOOGILINE FÜSIOLOOGIA

Aju peamised struktuurielemendid - neurotsüüdid - on keha kõige tundlikumad rakud vereringehäirete suhtes. Ajukudest piisab verevoolust, kui see mõneks sekundiks täielikult peatub, nii et neurotsüütide funktsioon on kahjustatud; mõne minuti pärast ilmnevad neis pöördumatud muutused. Vereringehäired on mitmesuguste ajukahjustuste kõige levinum põhjus..

Aju verevarustuse häired on hl. arr. patoolis - muutused selle intensiivsuses (nõrgenemine või võimendumine), mille kõige levinumad põhjused on muutused aju veresoonte arteriovenoosses rõhu ja resistentsuse erinevuses (vt Hemodünaamika).

Ajuverevoolu intensiivsuse vähenemise põhjuseks on arteriovenoosse rõhu erinevuse vähenemine koguvererõhu languse või koguvenoosse rõhu suurenemise tõttu (vt), kusjuures peamist rolli mängib arteriaalne hüpotensioon (vt Arteriaalne hüpotensioon). Üldvererõhk võib järsult langeda ning üldine vererõhk tõuseb harvemini ja vähem märkimisväärselt. Ajuverevoolu intensiivsuse vähenemist võib põhjustada ka resistentsuse suurenemine ajuveresoontes, mis võib sõltuda sellistest ajuarterite ateroskleroosist (vt), tromboosist (vt) või angiospasmist (vt) põhjustatud põhjustest. Ajuverevoolu intensiivsuse vähenemine võib sõltuda vererakkude intravaskulaarsest agregatsioonist (vt punaste vereliblede agregatsioon). Arteriaalne hüpotensioon, nõrgendades verevoolu kogu ajus, põhjustab selle intensiivsuse suurimat langust nn. külgneva verevarustuse piirkonnad, kus intravaskulaarne rõhk langeb kõige rohkem. Aju üksikute arterite kitsendamisel või oklusioonil täheldatakse vastavate arterite basseinide keskel verevoolu väljendunud muutusi. Sekundaarne patool, muutused aju veresoonkonnas, nt ajuarterite reaktsioonivõime muutused isheemia ajal (ahendavad reaktsioonid vasodilataatorite mõjule reageerimisel), aju kudede paranenud verevool pärast isheemiat või arteriaalne spasm vere ekstravasatsiooni valdkonnas, eriti subaraknoidsed hemorraagiad. Aju venoosse rõhu tõus, millel on ajuverevoolu intensiivsuse nõrgendamisel vähem oluline roll, võib omada iseseisvat väärtust, kui selle põhjustavad lisaks kogu venoosse rõhu suurenemisele ka kohalikud põhjused, mis põhjustavad raskusi kolju venoosse vere väljavoolul (tromboos või kasvaja). Samal ajal esinevad vere aju venoosse stagnatsiooni nähtused, mis põhjustavad aju verevarustuse suurenemist, mis aitab kaasa koljusisese rõhu suurenemisele (vt. Hüpertensiivne sündroom) ja ajuturse (vt aju tursed)..

Patool, peaaju verevarustuse intensiivsuse suurenemine võib sõltuda üldise vererõhu tõusust (vt Arteriaalne hüpertensioon) ja see võib olla tingitud arterite primaarsest laienemisest (patool, vasodilatatsioon); siis toimub see ainult nendes aju piirkondades, kus arterid on laienenud. Patol, peaaju verevoolu intensiivsuse suurenemine võib põhjustada intravaskulaarse rõhu suurenemist. Kui veresoonte seinad on patoloogiliselt muutunud (vt Arterioskleroos) või on arteriaalsed aneurüsmid, võib koguvererõhu järsk ja järsk tõus (vt Kriis) põhjustada verejooksu. Patoliga, peaaju verevarustuse intensiivsuse suurenemisega, võib kaasneda arterite regulatiivne reaktsioon - nende ahenemine ja üldise vererõhu järsu tõusuga võib see olla väga oluline. Kui aga arterite silelihaste funktsionaalset seisundit muudetakse nii, et kontraktsiooniprotsess paraneb ja lõdvestusprotsess vastupidi väheneb, siis vastuseks üldise vererõhu tõusule tekib vasokonstriktsiooni patool, näiteks angiospasm (vt). Need nähtused avalduvad kõige enam üldise vererõhu lühiajalise tõusu korral. Vere-aju barjääri rikkumiste korral, millel on kalduvus peaaju tursele, põhjustab rõhu suurenemine kapillaarides järsku suurenemist vee filtreerimisel verest ajukoesse, kus see hilineb, põhjustades ajuturse. Tserebraalse verevoolu intensiivsuse suurenemine on eriti ohtlik, kui turset võivad soodustada täiendavad tegurid (traumaatiline ajukahjustus, raske hüpoksia).

Kompensatsioonimehhanismid on sümptomikompleksi hädavajalik komponent, mis iseloomustab M. kuni iga rikkumist. Lisaks teostavad hüvitamine samu regulatiivseid mehhanisme, mis toimivad normaalsetes tingimustes, kuid need on intensiivsemad.

Üldvererõhu suurenemise või languse korral toimub kompenseerimine, muutes resistentsust aju veresoontesüsteemis, kusjuures peamist rolli mängivad suured ajuarterid (sisemine unearter ja selgroolülid). Kui nad ei paku kompensatsiooni, siis mikrotsirkulatsioon ei ole enam piisav ja pia materiaalsed arterid on reguleerimisega seotud. Üldvererõhu kiire tõusuga ei pruugi need kompensatsioonimehhanismid kohe töötada ja siis suureneb ajuverevoolu intensiivsus järsult koos kõigi võimalike tagajärgedega. Mõnel juhul võivad kompenseerivad mehhanismid töötada üsna suurepäraselt ja isegi kroonilise hüpertensiooniga, kui kogu vererõhk on järsult tõusnud (280–300 mm Hg) märkimisväärse aja jooksul; peaaju verevoolu intensiivsus jääb normaalseks ja neurovol, rikkumisi ei esine.

Üldvererõhu languse korral suudavad kompensatsioonimehhanismid säilitada ka peaaju verevarustuse normaalset intensiivsust ning sõltuvalt nende töö täiuslikkusest võivad hüvitise piirid erinevatel inimestel olla erinevad. Täiusliku kompenseerimise korral täheldatakse ajuverevoolu normaalset intensiivsust, kui kogu vererõhk langeb isegi 30 mmHg-ni. Art., Kuigi tavaliselt loetakse ajuverevoolu autoregulatsiooni alumiseks piiriks vererõhku, mis ei ole madalam kui 55–60 mm Hg. st.

Aju teatud arterite (koos emboolia, tromboosi, angiospasmiga) resistentsuse suurenemisega toimub vere tagatise voolavuse tõttu kompensatsioon. Hüvitise tagavad sel juhul järgmised tegurid:

1. Arteriaalsete veresoonte olemasolu, mille kaudu saab läbi viia kollateraalse verevoolu. Aju arteriaalsüsteem sisaldab suurt hulka kollateere arteriaalse ringi laiade anastomooside kujul, samuti arvukalt arteritevahelisi makro- ja mikroanastomoose pia materi arterisüsteemis. Arteriaalse süsteemi struktuur on siiski individuaalne, arenguhälbed on sagedased, eriti arteriaalses (willis) ringis. Ajukude paksuses paiknevatel väikestel arteritel puuduvad arteriaalsed anastomoosid ja kuigi kogu aju kapillaaride võrk on pidev, ei suuda see tagada vere lisavoogu naaberkudede sektsioonidesse, kui nende verevool arteritest on häiritud.

2. Rõhulanguse suurenemine arteriaalsetes kollateraalsetes radades verevoolu takistamise korral konkreetses ajuarteris (hemodünaamiline tegur).

3. Kollaararterite ja väikeste arteriaalsete harude aktiivne laienemine perifeeriasse arteri valendiku sulgemiskohast. See vasodilatatsioon on ilmselt ajukoe piisava verevarustuse reguleerimise ilming: niipea, kui koes on verevarustus puudulik, hakkab tööle füsioloogiline mehhanism, mis põhjustab nende mikrotsirkulatsioonisüsteemi viivate arteriaalsete harude laienemist. Selle tulemusel väheneb vastupanuvõime verevoolule külgteedes, mis aitab kaasa verevoolu vähenenud verevarustusega piirkonda.

Verevarustuse vähese verevarustusega verevarustuse tõhusus on inimestel erinev. Varjatud verevarustust pakkuvaid mehhanisme, sõltuvalt konkreetsetest tingimustest, võib rikkuda (nagu ka muid regulatsiooni- ja kompensatsioonimehhanisme). Niisiis väheneb kõrvalainerite võime laieneda nende seinte sklerootiliste protsesside ajal, mis hoiab ära vere kollateraalse voolamise halvenenud verevarustuse piirkonda.

Kompensatsioonimehhanisme iseloomustab duaalsus, st mõnede häirete kompenseerimine põhjustab muid vereringehäireid. Näiteks verevarustuse puudulikkusega ajukude verevoolu taastamise ajal võib selles tekkida isheemiline hüperemia, kui mikrotsirkulatsiooni intensiivsus võib olla märkimisväärselt kõrgem kui tase, mis on vajalik metaboolsete protsesside tagamiseks koes, s.o toimub vere liigne perfusioon, aidates eriti kaasa ajujärgse ajuturse tekkele.

Piisava ja farmakoloogilise kokkupuute korral võib täheldada aju arterite väärast reaktiivsust. Niisiis põhineb „ajusisese röövimise” sündroom ajukude isheemilist fookust ümbritsevate tervete veresoonte normaalsel vasodilataatorreaktsioonil ja selliste puudumisel mõjutatud arterites isheemia fookuses, mille tulemusel veri jaotatakse isheemilisest fookusest tervete veresoonte vahel ja isheemia süveneb.

AJAVAHASE VERERINGUTUSE HÄIRE patoloogiline anatoomia

Morfol. M. häire ilmnemine fokaalsete ja hajusate muutuste kujul, rütmi raskus ja lokaliseerumine on erinevad ning sõltuvad suuresti põhihaigusest ja vereringehäirete tekke otsestest mehhanismidest. Rikkumisi on kolm peamist vormi

M. K.: hemorraagiad (hemorraagiline insult), peaajuinfarktid (isheemiline insult) ja mitmesuguste ajuartiklite mitu väikest fokaalset muutust (vaskulaarne entsefalopaatia).

Insult (vt) - M. äge häire kuni., Millega kaasnevad fokaalsed ajukahjustused ja püsiv nevrol, sümptomid. Hemorraagiline insult on põhjustatud ajuverejooksust patoloogiliselt muudetud laevadest, tavaliselt arteriaalse hüpertensiooni taustal või hemorraagiaga ajusse või selle membraanidesse kaasasündinud arteriaalsete või arteriovenoossete aneurüsmide rebenemise tagajärjel (vt Ajuveresoonte aneurüsm). Ajuverejooksud võivad tekkida ka koljuvigastuste või ajukasvaja põhjustatud veresoonte rebendite korral..

Ebapiisava verevooluga ajupiirkondades toimub fokaalne isheemia (vt), millele järgneb ajuinfarkt.

Vaskulaarse entsefalopaatia korral (vt) paljastatakse mitu erineva iseloomuga ja erineva retseptiga väikest koldet: neurotsüütide prolapsi kohad, väikesed hemorraagiad, väikesed värsked ja organiseeritud täieliku ja mittetäieliku nekroosi fookused, gliomesodermaalsed armid ja väikesed tsüstid. Mõnda neist muutustest saab tuvastada ainult mikroskoopilise uurimisega. Sageli avaldub nende areng kliiniliselt tserebrovaskulaarsete õnnetuste või mööduvate M. häiretena. K. Tavaliselt täheldatakse selliseid vereringehäireid hüpertensiooni ja sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni korral. Kriisiperioodil suureneb järsult väikeste veresoonte seinte läbilaskvus, millega kaasneb peaaju turse, plasmorraagia (vt) koos perivaskulaarse entsefalolüüsi fookuste moodustumisega, aga ka väikesed perivaskulaarsed hemorraagiad. Kui need hemorraagiad on korraldatud, toimub gliaalreaktsioon, ilmuvad makrofaagid, mis absorbeerivad vere ja koe lagunemisprodukte, moodustub hemosideriin; selle tagajärjel moodustub väike verepigmente sisaldav gliomesodermaalne arm või tsüst. Sarnase dünaamikaga mitmete diapeetiliste hemorraagiate esinemine on võimalik ka muude haiguste ja seisundite korral, mis on seotud veresoonte seinte halvenenud läbilaskvusega (hemorraagiline diattees, verehaigused, ureemia, mõned infektsioonid, joobeseisund ja vitamiinipuudus). Korduvate kriiside korral kitseneb veresoonte seinte plasma immutamise tagajärjel väikeste arterite ja arterioolide valendik; täiendav ahenemine kuni luumeni täieliku sulgumiseni on tingitud sisemise membraani vohamisest. See on hüpoksia ja väikese fokaalse nekroosi (mikroinfarkti) esinemise põhjus. Foci võib täheldada erinevates arenguetappides: isheemilises faasis neurotsüütidega kolded, granuleeritud sfääri ja masti astrotsüütidega organiseeritud kolded, organiseeritud fookused gliomesodermaalsete armide ja tsüstide kujul, mis ei sisalda verepigmente. Väikesed tsüstid (lüngad), mis tekivad pärast infarkti (harvem pärast hemorraagiat), võivad olla mitu; nad asuvad sageli sümmeetriliselt subkortikaalsetes sõlmedes, poolkerade valgeaines, talamuses ja waroliumisillas. Seda vaskulaarse patoloogia omapärast vormi nimetatakse lakunaarseks seisundiks (status lacunaris).

Aju veresoonte ateroskleroos võib olla aju aine polümorfsete väikeste fookuskauguste muutuste põhjustaja: alates fookuskaugus ganglionrakkude prolapsist kuni täieliku ja mittetäieliku nekroosi fookuste väljaarenemiseni. Nende paiknemine vastab muudetud laeva basseinile. Sagedamini tekivad need tserebrovaskulaarse puudulikkuse mehhanismi kaudu. Kuid laeva valendikku on võimalik täielikult sulgeda hävimise või tromboosi, harvemini mikroemboolia tõttu. M. häireid. Kohtutakse sagedamini eakatel inimestel, seetõttu leitakse koos ateroskleroosiga (vt) veresoonte vanusest tingitud muutusi: veresoonte seinte difuusne skleroos, sisemise membraani vohamine, mis viib valendiku veelgi kitsamaks.

PATOLOOGIA

M. häirete põhjustajaks võivad olla järgmised haigused: Ateroskleroos, hüpertensioon, ateroskleroosi kombinatsioon arteriaalse hüpertensiooniga, vaskuliit, napr, reumaatilised, süüfilised, südamehaigused, verehaigused jne. Verevarustuse ebaõnnestumise esmased ilmingud eristuvad M. häirete olemuse järgi. aju, M. kuni.. ägedad häired (mööduvad häired, erinevat tüüpi insult, äge hüpertensiivne entsefalopaatia jne), hron, M. puudulikkus. Vaskulaarse patoloogia iseloom on erinev (ummistus, valendiku ahenemine, veresoonte kiiksud ja aneurüsmid jne). ) M. lüüasaamiste lokaliseerimine. See on mitmekesine (poolkera, ajutüvi, väikeaju jne). Koos arteritega (unearter, peaarter jne) mõjutavad ka ajuveenid ja siinused, seetõttu võib lisaks arteriaalse vereringe häiretele täheldada ajus ka peaajuveenide ja siinuste kahjustustest põhjustatud tserebrovaskulaarseid häireid. Peamised nevrol, närvisüsteemi veresoonte kahjustustest põhjustatud sümptomid, on järgmised: motoorikahäired (parees, halvatus, ekstrapüramidaalsed häired, koordinatsioonihäired, hüperkinees); tundlikkuse häired (tundlikkuse vähenemine, mõnikord valu); kõrgemate kortikaalsete funktsioonide fokaalsed häired (afaasia, agraafia, alexia jne); epileptiformi krambid (üldised, fokaalsed); muutused intelligentsuses, mälus, emotsionaalses-tahtlikus sfääris; psühhopatoloogilised sümptomid.

Ajuveresoonkonna puudulikkuse kliinilised ilmingud

Ajuveresoonkonna puudulikkuse esialgsed ilmingud on latentse tserebrovaskulaarse patoloogia kompenseeritud staadium. Aju verevarustuse puudujäägi kompenseerimine on ebapiisav, kuna see on kriitilisel tasemel ja ajuverevoolu isereguleerimise mehhanismid ei tööta alati piisavalt, mis väljendub aju verevarustuse vajaduse suurenemises (nt füüsilise ja vaimse stressi ajal) ja spetsiifiline kiil, manifestatsioonid, väljendatuna mitmetes subjektiivsetes märkides; kõige iseloomulikumad on peavalu, pearinglus, müra peas, mäluhäired, vaimse võimekuse langus.

Ägedaid ajuveresoonkonna õnnetusi iseloomustab kiilide ilmumine, närvisüsteemi sümptomid olemasoleva veresoonte haiguse taustal: ateroskleroos, erineva päritoluga hüpertensioon või arteriaalne hüpertensioon, reuma ja teatud muud haigused. Haigust iseloomustab tavaliselt äkiline algus ja seda iseloomustab peaaju ja ajukahjustuse kohalike sümptomite oluline dünaamika. M. ägeda tervisehäire olemuse kindlaksmääramisel võetakse arvesse haiguse edasist kulgu, neuroolide arengu määra, sümptomeid, nende tunnuseid ja raskust.

Eristatakse mööduvaid M. häireid: tserebraalsed vaskulaarsed kriisid (vt), mida iseloomustab neurovooli regressioon, nähud kuni üks päev pärast nende ilmnemist, ja ägedad häired püsivama, mõnikord pöördumatu neurovooliga, sümptomid - insuldid (vt), rukis jagunevad hemorraagilisteks ja isheemilisteks (ajuinfarkt).

Mööduvad häired - kõige levinum M. ägeda rikkumise tüüp; sagedamini täheldatud ateroskleroosiga koos ajuveresoonte kahjustusega ja hüpertensiooniga. Kiil, nende manifestatsioonid, samuti patogeneetilised mehhanismid on polümorfsed. Kiilus esineva ateroskleroosi korral domineerivad pilt, lülisamba-basilaarse või unearteri küljest mööduvad fookussümptomid; hüpertensiooni korral peaaju sümptomid ja talitlushäire tunnused c. n koos.

Aju ägedate venoosse vereringe häirete hulka kuuluvad venoossed hemorraagiad, venoosse ja siinuse tromboos (vt tromboos, aju tromboos), tromboflebiit (vt tromboflebiit). Venoossed hemorraagiad võivad tekkida koos hemorraagilise insuldiga selle samaaegse manifestatsioonina või olla iseseisva vormis, mis on harva esinev.

Aju vereringe kroonilised häired põhjustavad ajukoe järk-järgult progresseeruvat orgaanilist muutust - mitmesugustest veresoonkonnahaigustest (hüpertensioon, ateroskleroos, reuma jne) tingitud distsirkulatoorset entsefalopaatiat. Erinevate haigustega esineval distsipulatoorsel entsefalopaatial on palju ühist nii kiilu, ilmingute kui ka kogu ulatuses. Kuid mõned selle omadused sõltuvad tegurist etoolist. Diskleeruva entsefalopaatia esialgset perioodi iseloomustavad pseudo-neurasteeniline sündroom, emotsionaalne ebastabiilsus, mäluhäired, peavalu, pearinglus, unehäired, tinnitus ja muud sümptomid. Sageli on sülemil suurenenud veresoonte reaktsioonivõime, vererõhu ebastabiilsus, eriti hüpertensiooni korral, selles etapis on iseloomulik mööduv vererõhu tõus. Närvisüsteemi orgaanilise kahjustuse märke tavaliselt ei tuvastata. Fundusel on võrkkesta arterite ahenemine. Patsiendi tervis säilib, pange maha.-prof. tegevused võivad aidata kaasa jätkusuutlikule hüvitamisele.

Haiguse ebasoodsa käiguga, kiiluga, muutuvad manifestatsioonid raskemaks ja püsivamaks. Ilmnevad orgaanilise kahjustuse jämedad sümptomid: kraniaalse innervatsiooni asümmeetria, kõõluste refleksid, lihastoonus, hägused püramiidsed tunnused jne. Märgitakse vegetatiivset-veresoonte labiilsust, sageli esinevad ajuveresoonte kriisid, mille järel orgaanilised sümptomid intensiivistuvad. Psüühika muutub sageli: ilmnevad enesekindlus, kalduvus hüpokondriaalsetesse seisunditesse, foobiad, plahvatusohtlikkus, egotsentrism, nõrk süda; mäluhäired süvenevad, eriti praeguste sündmuste osas. Fondi muutused muutuvad märkimisväärseks ja on aterosklerootilise või hüpertensioonilise angioskleroosi olemuses. Patsientide puue väheneb.

Morfooli suurenemisest tingitud väljendunud distsirkulatoorse entsefalopaatia korral muutuvad ajus kiilkoed, pilt muutub raskemaks. Mälu ja tähelepanu langus edeneb, huvide ring kitseneb ja järk-järgult areneb dementsus. Korduvad vaskulaarsed peaaju kriisid ja insuldid süvendavad haigust. Neurovili seisundis täheldatakse samal ajal orgaaniliste kahjustuste selgeid sümptomeid: kraniaalse innervatsiooni puudulikkus, nüstagm (vt), püramiidi puudulikkuse nähud, mõnikord kõnehäired (vt kõnet), jäsemete parees (vt halvatus, parees) ja tundlikkuse häired (vt. ) ja vaagnaelundite häired. Sageli täheldatakse pseudobulbaari sündroomi (vt. Pseudobulbaari halvatus). Subkortikaalsete sõlmede lüüasaamisel tekivad mitmesugused ekstrapüramidaalsümptomid, rukis võib jõuda parkinsonismi tasemeni (vt). Vundamendil (vt) on ateroskleroosi või hüpertensiooni hilises staadiumis iseloomulikud muutused.

Kroonilise venoosse vereringe hulka kuuluvad venoosne ummik ja venoosne entsefalopaatia. Venoosse ummiku põhjuseks on südame- ja kopsu südamepuudulikkus, ekstrakraniaalsete veenide kokkusurumine kaelas, kolju ja aju trauma ning muud põhjused. Tänu M. süsteemi rikkalikele kompenseerivatele võimetele. Venoosse väljavoolu takistamise märke isegi selle pika eksisteerimise korral puuduvad. Kiilukompensatsiooniga koosneb pilt peavaludest, krambihoogudest, väikeaju sümptomitest, kraniaalnärvi funktsiooni kahjustusest.

Venoosset entsefalopaatiat iseloomustavad mitmesugused kiilud, manifestatsioonid. Eristatakse järgmisi sündroome: hüpertensioon (pseudotumorous), levinud väikeste fokaalsete ajukahjustuste sündroom, asteeniline sündroom, millele on iseloomulikud venoosse paigalseisu tunnused ja aju sümptomite ülekaal fokaalsetest. Venoosse entsefalopaatia juurde kuulub ka bettolepsia (köha epilepsia), serv areneb haiguste korral, mis põhjustavad aju venoosseid ummikuid. Püsiv köha lõppeb epileptivormi iseloomulike krampidega teadvuse järsu kaotamisega.

Aju vereringe häired üksikutes vaskulaarsetes basseinides. Kiil, M.-i isheemiliste häirete sündroomid. Mööduva iseloomu ja ajuinfarktid on tingitud teguritest, mis sõltuvad aju peamiste veresoonte ja veresoonte seisundist ning tagatise ringluse kompenseerivatest võimalustest. Kiilu, sündroomi põhjal saab otsustada ajuinfarkti distsirkulatsiooni astme või ulatuse, selle lokaliseerimise ja aju ühe või teise veresoone basseini piiritlemise üle. Kuid kaugelt pole alati üks kiil, pilt õnnestub otsustada, kas selle sündroomi põhjustab pea- või peaaju patoloogia, kas see on seotud laeva täieliku või osalise oklusiooniga. Usaldusväärset teavet selle kohta saab ainult angiograafia abil. Kiilud, peaaju hemorraagiast tulenevad sündroomid ei vasta alati rebenenud laeva basseinile, kuna mahavoolanud veri võib levida teiste veresoontega varustatavatesse piirkondadesse.

Kiil, ajuarteri eesmise basseini ulatuslike südameatakkidega pilti iseloomustab jäsemete - proksimaalse käe ja distaalse jala - spastiline halvatus; mõnikord viivitus või uriinipidamatus, haarava refleksi olemasolu ja suuõõne automatismi sümptomid (vt Patoloogilised refleksid). Kahepoolsete fookuste korral on psüühika sageli häiritud (spontaansus, vähenenud kriitika, nõrgenenud mälu jne). Sageli esineb vasaku käe apraksia (vasaku külje fookustega), mis on corpus callosumi lüüasaamise tagajärg (vt Apraxia). Mõnikord täheldatakse halvatud jalgadel sensoorseid häireid. Paratsentraalarteri basseini kahjustamisel ilmneb tavaliselt Stott-monoparees, corpus callosum kahjustusega, vasakpoolne apraksia.

Keskmise peaajuarteri kõigi basseinide lüüasaamisel täheldatakse täieliku ajuinfarkti sündroomi - kontralateraalne hemiplegia (vt), hemianesteesia (vt tundlikkus) ja hemianopsia (vt); südameatakkide korral vasakpoolses poolkeras - segatud afaasia või totaalne, parema poolkera südameatakkide korral - anosognosia - omapärane häire tundlikkuse häirete ja keha liigutuste tajumisel (vt Agnosia). Müokardiinfarktiga keskmise ajuarteri tõusevate harude ühise pagasiruumi basseinis kaasneb hemiplegia või hemiparees, kus esinevad valdavalt käe funktsioon, kahjustused kortikaalses tüübis, vasakpoolsete fookustega - motoorne afaasia. Keskmise ajuarteri tagumiste harude basseinis esinev südameatakk avaldub nn. parietaal-ajaline-nurgeline sündroom, sealhulgas hemianopsia (pool või alumine kvadrant) ja astereognosiaga hemianesteesia (objektide halvenenud äratundmine tunnete korral); seoses tundlikkuse rikkumisega, eriti sügava, nn. jäsemete aferentiline parees. Vasakpoolses fookuses ühinevad nende sümptomitega sensoorne ja amnestiline afaasia, apraksia, acalculia ja agraphia (vt afaasia) ja digitaalne agnosia. Parempoolsete fookuste korral võivad tekkida kehamustri häired. Südameinfarktiga keskmise ajuarteri sügavate harude basseinis täheldatakse spastilist hemiplegiat, alatasa - tundlikkuse rikkumist, fookustega vasakpoolses poolkeras - motoorse afaasia. Keskmise ajuarteri üksikute harude basseinis esinevad südameataktsioonid, mille sümptomid on piiratud: südameinfarktiga pretsentraalse eesmise haru basseinis on halvatus peamiselt näo, keele ja närimislihaste alumises osas; vasaku külje fookuste korral toimub samaaegselt ka motoorse afaasia. Kahepoolsete fookuste korral areneb selles piirkonnas kahjustatud liigese-, neelamis- ja afooniaga pseudobulbaari sündroom. Keskmise peaajuarteri (rolandiarteri) frontotopariettaalse haru basseinis esineva südameataki korral täheldatakse hemiplegiat või hemipareesi, kusjuures ülekaalus on parees käes.

Vaskulaarse põimiku kiilu esiosa arteri kahjustustega. sündroom hõlmab hemiplegiat, hemianesteesiat, mõnikord hemianopsiat, vasomotoorseid häireid halvatud jäsemete piirkonnas. Afaasia puudub.

Ajuarteri tagumise arterite kortikaalsete harude basseinis aset leidnud infarkti korral täheldatakse homonüümset hemianopsiat, tavaliselt makulaarse nägemise või ülemise kvadrandi hemianopsia säilimisega; harvemini tekivad metamorphopia nähtused (vt) ja visuaalsed agnosiad. Vasaku poolkera kahjustuste korral võib täheldada alexiat ning kerget sensoorset ja amnestlikku afaasiat, sageli esinevad mäluhäired, eriti lühiajalised. Südameinfarktiga thalamo-arteri arteri basseinis tekib Dejerine-Russi talamiline sündroom (vt Thalamus), sealhulgas hemihüpesteesia või hemianesteesia, samuti hüpepaatia ja düsesteesia kahjustuse vastasküljel, talaamiline valu keha vastasküljel, mööduv kontralateraalne hemiparees; Hemianopsia, atetosoetilise ja koreoateetilise olemusega hüperkinees (vt. Hüperkinees), hemataksia (vt. Ataksia), troofilised ja autonoomsed häired ei ole pidevalt täheldatavad. Südameinfarkti thalamoperforatiivse arteri basseinis iseloomustab tugev ataksia ja tahtlik treemor kontralateraalsetes jäsemetes (ülemise punase tuuma sündroom). Mõnikord on käes oleva värina asemel koreatohetoosset tüüpi hüperkinees või hemiballism. Samuti võib täheldada käe omapärast toonilist seadistust - talamilist kätt..

Kiil, ilmingud koos ajutüve arterite kahjustustega on iseloomulik polümorfismile. Ajuküve piirkonnas asuvad südameatakmed on lülisamba-basilaarsüsteemi arterite kahjustuse tagajärg erinevatel tasanditel. Spotting on iseloomulik ajutüve isheemilistele kahjustustele - mitme, tavaliselt väikese infarkti kolde hajumisele.

Südameinfarktiga keskmise aju paramediaanarterite basseinis, nn. alumise punase tuuma sündroom - oculomotoorne närvi halvatus (vt) fookuse küljel, ataksia ja tahtlik värisemine kontralateraalsetes jäsemetes; mõnikord täheldatakse koreograafilist hüperkineesi. Punase tuuma suuosade kahjustustega ei pruugi okulomotoorset närvi kahjustada; sellistel juhtudel tekib ülemise punase tuuma sündroom (ataksia ja tahtlik treemor kontralateraalsetes jäsemetes). Infarkti korral areneb aju jalgade alus, areneb Weberi sündroom (vt. Vahelduvad sündroomid). Tagumise pikisuunalise kimbu lüüasaamine põhjustab pilgu halvatust või pareesi (vt Gaze halvatus, kramp), mis on mõnikord kombineeritud nüstagmiga. Keskmise aju lühikeste külgmiste arterite (vaskulaarse põimiku tagumiste harude) basseinis esineva südameataki korral tekib kahjustuse vastaskülje jäsemete parees koos hemopüsteesiaga. Ajukahjustusega keskmise aju pikkade külgmiste arterite basseinis kõrgema tserebraalarteri distsirkulatsiooni ajal kaasneb fookusküljel koorivorm ja atetoidne hüperkinees, kahjustuse vastaskülje nõrgenenud valu ja temperatuuritundlikkus, mõnikord pehme suulae müokloonia. Infarktiga neljakordse arteri basseinis täheldatakse okulomotoorse närvi kahjustuse sümptomeid, samuti pilgu pareesi ja halvatust. Eriti iseloomulikud on pilkude üles halvatus ja lähenemise parees (Parino sündroom või tagumise kommissiooni sündroom). Tserebellaride sümptomid esinevad sageli. Ulatuslike, eriti kahepoolsete, aju keskosas paiknevate südameatakkide korral, mis mõjutavad retikulaarse moodustumise tuumasid, esinevad sageli teadvuse ja unehäired, mõnikord pedunculous hallutsinoos.

Infarkt silla parameedikute arterite basseinis põhjustab kas silla ülemist mediaalset sündroomi, mida iseloomustab kontralateraalne hemiplegia koos sügava tundlikkuse häirega, või alumist mediaalset sündroomi koos Kromiga koos kontralateraalse hemiplegiaga ja sügava tundlikkuse häirega, rööviku pareesiga ja mõnikord ka näonärviga. haiguspuhangu pool. Kahepoolne südameatakk põhjustab tetraplegiat, pseudobulbaari ja väikeaju sümptomeid.

Infarktiga lühikeste külgharude basseinis tekib külgsilla sündroom. Kõige sagedamini täheldatud homolateraalne väikeaju sündroom koos pinnatundlikkuse rikkumisega ja mõnikord kahjustuse vastasküljel paiknevad püramiidsed märgid; Keskuse peol võib märkida Horneri sündroomi (vt. Bernard - Horneri sündroom). Kui fookused on silla külgmise osa keskmises ja alumises kolmandikus, on fookuse küljel näo valu ja temperatuuritundlikkuse häired ning seda tüüpi tundlikkuse häired pagasiruumi ja jäsemete vastasküljel, st võib ilmneda vahelduv hemigipesteesia või hemianesteesia. Kui silla külgmise osa alumises kolmandikus on fookused koos peamise sündroomiga, võib tekkida fookuse poolel paiknevate näolihaste perifeerne halvatus,,

Ülemise peaajuarteri verevarustustsoonis asuva silla rehvi suukaudsete osade infarktiga kaasnevad kahjustuse vastaskülje valu ja temperatuuritundlikkuse häired, ajukelme häired homolateraalsel küljel, silla tüüpi pilkude parees (patsient vaatab halvatud jäsemeid), mõnikord nüstagmused. Sellega võivad liituda ka koreograafilise või atetoidse iseloomuga hüperkinees ja mõjutatud külje Horneri sündroom, mõnikord müoklooniline sündroom..

Südameinfarkt silla rehvi kaudaalses osas, verevarustus-rogos toimub eesmise madalama väikeajuarteri ja lühikese ümbrisearterite abil, millega kaasnevad mitte-jämedad homolateraalsed väikeaju sümptomid, dissotsieerunud tundlikkuse häired keha vastasküljel, mõnikord perifeerne näo halvatus kahjustatud poolel.

Kahepoolsete südameatakkidega silla rehvi piirkonnas on pseudobulbaari sündroom selgelt väljendunud.

Näiteks koos medulla oblongata arterite distsirkulatsiooniga koos mediaalse infarktiga, mis toimub paramediaanarterite basseinis, märgitakse kahjustatud küljel hüoidnärvi kahjustus ja vastaskülje jäsemete halvatus. Mõnikord mõjutab ainult üks või mõlemad küljed püramiidset rada, sõltuvalt sellest, millist ühepoolset või kahepoolset spastilist halvatust täheldatakse. Lülisambaarteri või tagumise tserebraalarteri distsirkulatsioonist tulenev medulla oblongata lateraalne infarkt avaldub kliiniliselt Wallenbergi-Zakharchenko sündroomiga (vt vahelduvad sündroomid).

Kiil, unise sisemise unearteri ekstrakraniaalse lõigu oklusiivse kahjustuse ilmingud esinevad sagedamini M. kuni Nevroli mööduvate häirete kujul, sümptomid on mitmekesised. Umbes 1/3 juhtudest on vahelduv opopüramiidne sündroom - pimedus või vähenenud nägemine, mõnikord nägemisnärvi atroofia kahjustatud arteri küljel (tänu disbitatsioonile orbiidi arteris) ja püramiidsed häired kahjustuse vastasküljel. Mõnikord ilmnevad need sümptomid samaaegselt, mõnikord dissotsieerunud. Kõige tavalisemad sisemise unearteri oklusiooni juhtumid on keskmise ajuarteri basseini distsirkulatsiooni tunnused: kahjustuse vastaskülje jäsemete parees, tavaliselt kortikaalne tüüp, millel on rohkem väljendunud käedefekt. Südameinfarkti korral areneb afaasia, tavaliselt motoorne, sageli vasaku sisemise unearteri basseinis. Võib tekkida sensoorse häire ja hemianopsia. Epileptiformi krambid on haruldased.

Sise-unearteri koljusisese tromboosi põhjustatud südameatakkide korral, arteriaalse ringi dissotsieerumisega koos hemiplegia ja hemihüpesteesiaga, täheldatakse väljendunud aju sümptomeid: peavalu, oksendamine, teadvuse häired, psühhomotoorse agitatsioon; ilmub sekundaarse tüve sündroom.

Lisaks vahelduvale) haiguse kulule ja näidatud neuroolidele, manifestatsioonidele, iseloomustab sisemise unearteri oklusiivse kahjustuse sündroomi mõjutatud unearteri pulsatsiooni nõrgenemine või kadumine, sageli vaskulaarse müra olemasolu selle kohal ja võrkkesta rõhu langus samal küljel. Mõjutamata unearteri kokkusurumine põhjustab pearinglust, mõnikord minestamist, tervete jäsemete krampe.

Ekstrakraniaalse selgrooarteri oklusiivseid kahjustusi iseloomustab kahjustuste “määrimine” selgroolüli basilaarsüsteemi basseini erinevates osades: sageli täheldatakse vestibulaarhäireid (pearinglus, nüstagm), staatika ja liigutuste koordinatsiooni häireid, nägemis- ja okulomotoorseid häireid, düsartria; motoorsed ja sensoorsed häired määratakse harvemini. Mõnedel patsientidel täheldatakse järsu languse rünnakuid seoses posturaalse tooni kaotuse, adüneemia, hüpersomniaga. Üsna sageli esinevad mäluhäired selliste sündmuste korral nagu Korsakovi sündroom (vt).

Koljusisese selgrooarteri ummistusega ühendatakse medulla oblongata kahjustuse püsivad vahelduvad sündroomid ajutüve, kuklaluu ​​ja ajaliste lohude suuosade isheemia mööduvate sümptomitega. Ligikaudu 75% juhtudest arenevad Wallenbergi - Zakharchenko, Babinsky - Najotti sündroomid ja muud ajutüve alumiste osade ühepoolsete kahjustuste sündroomid. Lülisambaarteri kahepoolse tromboosiga on raske neelamishäire, fononatsioon, hingamine ja südame aktiivsus on häiritud.

Basilaarse arteri ägeda oklusiooniga kaasnevad silla domineeriva kahjustuse sümptomid teadvushäirega kuni koomani, kraniaalnärvide kahjustuste kiire areng (III, IV, V, VI, VII paarid), pseudobulbaari sündroom, jäsemete halvatus kahepoolse patooliga. refleksid. Täheldatakse vegetatiivseid-vistseraalseid kriise, hüpertermiat, elutähtsate funktsioonide talitlushäireid.

Tserebrovaskulaarse õnnetuse diagnoosimine

M. alaväärsuse esialgse ilmingu diagnoosimise alus on: kahe või enama subjektiivse tunnuse olemasolu, sageli korduv; puudumine tavalises nevrol, c. orgaanilise kahjustuse sümptomite kontrollimine. n koos. ning üldise vaskulaarse haiguse (ateroskleroos, hüpertensioon, vaskuliit, vaskulaarne düstoonia jne) tunnuste tuvastamine, mis on eriti oluline, kuna patsiendi subjektiivsed kaebused ei ole aju veresoonkonna alaväärsuse esialgsete ilmingute osas patognomoonilised ja neid võib täheldada ka teistes haigustes (neurasthenia)., erineva päritoluga asteenilised sündroomid). Patsiendil üldise veresoonte haiguse tuvastamiseks on vaja läbi viia mitmekülgne kiil, uuring.

Aju orgaanilise kahjustuse sümptomite äkiline diagnoosimine üldise veresoonkonnahaiguse taustal koos aju- ja lokaalsete sümptomite olulise dünaamikaga on ägeda M. häire diagnoosimise aluseks. Nende sümptomite kadumisega vähem kui 24 tunni jooksul. diagnoositakse M. mööduv rikkumine., püsivamate sümptomite esinemisel - ajurabandus. Insuldi olemuse kindlaksmääramisel ei ole juhtiv väärtus mitte üksikud sümptomid, vaid nende kombinatsioon. Selle või selle tüüpi insuldi korral pole patognomoonilisi märke. Hemorraagilise insuldi diagnoosimisel on oluline kõrge vererõhk ja anamneesis esinevad aju hüpertensioonikriisid, haiguse äkiline ilmnemine, seisundi kiire progresseeruv halvenemine, mitte ainult fookuskauguste, vaid ka aju sümptomite oluline raskusaste, erinevad vegetatiivsed häired, ajutüve nihutamisest ja aju varre kokkusurumisest tingitud sümptomite varajane ilmnemine kiiresti ilmnevad muutused veres (leukotsütoos, neutrofiilia leukotsüütide valemi vasaku nihkega, Krebsi indeksi tõus 6-ni ja üle selle), vere olemasolu tserebrospinaalvedelikus.

Ajuinfarkti tõendab insuldi teke unenäos või kardiovaskulaarse aktiivsuse nõrgenemise taustal, arteriaalse hüpertensiooni puudumine, kardioskleroosi esinemine, müokardiinfarkt anamneesis, elutähtsate funktsioonide suhteline stabiilsus, teadvusseisund massilise nevroli korral, sümptomid, sekundaarse tüve sündroomi puudumine või nõrk raskusaste, haiguse suhteliselt aeglane areng, muutuste puudumine veres esimesel päeval pärast insuldi.

Ehhoentsefalograafia andmed (vt) aitavad diagnoosimisel - M-kaja nihkumine kontralateraalse poolkera suunas räägib tõenäoliselt ajuverejooksu kasuks. Rentgenool, aju veresoonte uurimine pärast kontrastainete manustamist (vt. Lülisamba angiograafia, unearteri angiograafia) koljusiseste hematoomide korral selgub avaskulaarne tsoon ja arteriaalsete tüvede nihkumine; ajuinfarkti korral tuvastatakse pea- või ajusisestes veresoontes sageli oklusiivne protsess, arteriaalsete pagasiruumide nihestus pole iseloomulik. Pea kompuutertomograafia annab väärtuslikku teavet insuldi diagnoosimisel (vt kompuutertomograafia).

Ajuveresoonkonna õnnetuste ravi põhiprintsiibid

M. alaväärsuse esmaste ilmingute korral peaks K. ravi olema suunatud kaasneva veresoonkonna haiguse ravimisele, töö- ja puhkerežiimi normaliseerimisele, ajukoe ainevahetust ja hemodünaamikat parandavate ainete kasutamisele..

M. - ägedate rikkumiste korral on vaja võtta kiireloomulised meetmed, kuna alati pole selge, kas M. - i rikkumine on mööduv või püsiv, seetõttu on igal juhul vajalik täielik vaimne ja füüsiline puhkus. Ajuveresoonkonna rünnak tuleks peatada selle arengu kõige varasemas staadiumis. Mööduvate M. häirete (vaskulaarsed tserebraalsed kriisid) ravi peaks kõigepealt tagama naha kõrvaltoote, südame aktiivsuse ja peaaju hemodünaamika normaliseerimise, lisades vajadusel antihüpoksilisi, dekongestante ja mitmesuguseid sümptomaatilisi aineid, sealhulgas sedatiivi, mõnel juhul antikoagulandid ja trombotsüütidevastased ained. Ajuverejooksu ravi eesmärk on peatada verejooks ja ennetada selle taasalustamist, võidelda ajuturse ja elutähtsate funktsioonide häiretega. Infarkti ravis

aju vereringet teostavad tegevused: südame aktiivsuse ja vererõhu normaliseerimine, aju verevarustuse suurendamine piirkondlike ajuveresoonte laiendamise teel, veresoonte spasmi vähendamine ja mikrotsirkulatsiooni parandamine, samuti füüsikaliste ja keemiliste ainete normaliseerimine vere omadused, eriti vere hüübimissüsteemi tasakaalu taastamiseks, et vältida trombemboolia teket ja lahustada juba tekkinud verehüübed.

Bibliograafia: Akimov G. A. Aju vereringe mööduvad häired, L., 1974, bibliogr.; Antonov I. P. ja Gitkina L. S. Selgroolülid-basilaarsed löögid, Minsk, 1977; Bekov D. B. ja Mihhailov S. S. Inimese aju arterite ja veenide atlas, M., 1979, bibliogr.; Bogolepov N. K. Comatose, lk. 92, M., 1962; ta, tserebraalsed kriisid ja insult, M., 1971; Gannushkina I. V. Kolgaalne vereringe ajus, M., 1973; Kdosovsky B. N. Aju vereringe, M., 1951, bibliogr.; Koltover A. N. jt., Tserebrovaskulaarse õnnetuse patoloogiline anatoomia, M., 1975; Mints A. Ya. Ajuveresoonte ateroskleroos, Kiiev, 1970; Moskalenko Yu.E. ja muud koljusisene hemodünaamika, Biofüüsikalised aspektid, L., 1975; Mchedlishvili G. I. Aju vaskulaarsete mehhanismide funktsioon, L., 1968; ta, peaajuarterite spasm, Tbilisi, 1977; Närvisüsteemi vaskulaarsed haigused, toim. E. V. Schmidt, lk. 632, M., 1975; Schmidt EV unearterite stenoos ja tromboos ning peaaju vereringe häired, M., 1963; Shmidt E. V., Lunev D. K. ja Vereshchagin N. V. Aju ja seljaaju veresoonte haigused, M., 1976; Ajuvereringe ja insult, toim. autorid K. J. Ztilch, B. u. a., 1971; Fisher S. M. Laugude aluseks olevad arteriaalsed kahjustused, Acta neuropaat. (Berl.), V 12, lk. 1, 1969; Kliinilise neuroloogia käsiraamat, toim. autor P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 11–12, Amsterdam, 1975; Jorgensen L. a. Torvik A. Isheemilised tserebrovaskulaarsed haigused lahkamiste seerias, J. Neurol. Sci., V 9, lk. 285, 1969; Olesen J. Tserebraalne verevool, Kopenhaagen, 1974; Purves M. J. Ajuvereringe füsioloogia, Cambridge, 1972.

D. K. Lunev; A. H. Koltover, P. P. Tchaikovskaya (pats.), G. I. Mchedlishvili (füüs., Pats.).