Alfa-amülaas

Alfa-amülaas on eritüüpi ensüüme, mida toodetakse inimese seedetraktis ja mis vastutab komplekssete süsivesikute üksikuteks komponentideks jagunemise eest.

Amülaas veres ilmneb pärast selle valgu sünteesi süljenäärmetes ja kõhunäärmes. See ensüüm eritub organismist neerude kaudu. Amülaasi ülemäärane sisaldus veres on sageli seotud kõhunäärme, sapipõie ja selle kanalite ägedate või krooniliste haigustega.

Amülaasi biokeemilise vereanalüüsi näidustused

Kui veres suureneb alfa-amülaasi väärtus, võib see olla märk:

  • sapikivide haiguse ägenemised;
  • pankreatiit
  • fookuskaugus pankrease nekroos;
  • kivide migratsioon sapipõies ja selle kanalites;
  • tsüstiline fibroos;
  • süljenäärmete haigused.

Alfa-amülaasi taseme veres saate teada meie töötajatelt. Pärast kohtumise tegemist saidil oleval telefoninumbril saate annetada veeni verd biokeemiale ja üldist alfa-amülaasi koos dekrüpteerimisega soodsa hinnaga..

VERENALÜÜSIKS VALMISTAMISE ÜLDEESKIRJAD

Enamiku uuringute puhul soovitatakse verd loovutada hommikul tühja kõhuga, see on eriti oluline juhul, kui viiakse läbi teatud indikaatori dünaamiline jälgimine. Söömine võib otseselt mõjutada nii uuritud parameetrite kontsentratsiooni kui ka proovi füüsikalisi omadusi (suurenenud hägusus - lipeemia - pärast rasvase toidu söömist). Vajadusel saate päeva jooksul pärast 2–4-tunnist paastumist verd loovutada. Soovitatav on juua vahetult enne vere võtmist 1-2 klaasi veel vett, see aitab koguda uuringuks vajalikku vere kogust, vähendab vere viskoossust ja vähendab trombide moodustumise tõenäosust katseklaasis. 30 minutit enne uuringut on vaja välistada füüsiline ja emotsionaalne koormus. Uuringute jaoks võetakse verd veenist.

Amülaas - mis see on: ensüümi tase veres ja uriinis

Seedimisprotsess on toidu mehaaniline ja keemiline töötlemine. Komplekssed orgaanilised ained, mida inimene saab toiduga, jaotatakse lihtsateks komponentideks. Need biokeemilised reaktsioonid toimuvad seedeensüümide osalusel, mis on katalüsaatorid. Ensüüm amülaas tagab komplekssete süsivesikute lagunemise. Selle nimi pärineb "amilon", mis tõlgituna kreeka keelest tähendab "tärklis".

Amülaasi funktsioonid

Süsivesikute lagunemine toimub suuõõnes ja kaksteistsõrmiksooles. Amülaas on seedeensüüm, mis lagundab polüsahhariidid oligosahhariidideks ja seejärel monosahhariidideks. Teisisõnu, toimeaine toimel lagunevad komplekssüsivesikud (näiteks tärklis) lihtsateks komponentideks (näiteks glükoosiks). Väike kogus ainet toodetakse süljenäärmete, soolte, maksa, neerude, kopsude, rasvkoe ja munajuhade kaudu. Kõhunääre eritab ensüümi põhiosa.

Polüsahhariidi molekulidel on keeruline struktuur, peensooles imendub see halvasti. Amülaasi toimel toimuvate komplekssete süsivesikute (polüsahhariidide) seedimise protsess algab toidu suhu sattudes, seetõttu tuleb tärkliserikkaid toite (kartul, riis, leib) hoolikalt närida, et sülg hästi niisutada. See hõlbustab oluliselt nende seedimist peensoole algosa kaudu. Amülaasi mõjul kiireneb keeruliste süsivesikute metabolism, paraneb nende imendumine..

Ensüümil on mitu nime - α-amülaas, diastaas, pankreas. On sorte: alfa, beeta, gamma. Inimkeha sünteesib ainult alfa-amülaasi. See on seedeensüümi tavaline näitaja. Sellest eristatakse pankrease amülaasi. Seda toodab pankreas, mis viitab sisesekretsiooni näärmetele. Selle hormoonid ja ensüümid sisenevad mitte ainult soolestikku, vaid ka verre. Vere (või uriini) biokeemiline analüüs määrab kaks näitajat: pankrease ja α-amülaasi.

Α-amülaasi test

Ainevahetusprotsesside rikkumine, mitmesuguse päritoluga põletik põhjustab muutusi vere koostises. Vere amülaasi määratakse peamiselt ägeda või kroonilise pankreatiidi (kõhunäärmepõletik) kahtluse korral. Haiguse rünnakutega kaasneb valu naba ümbruses, iiveldus, oksendamine, palavik. Ensüümi taseme normidest kõrvalekalded põhjustavad kasvajaid, pankrease kanalites asuvaid kive.

Ensüümide indeksid on halvenenud suhkruhaiguse, hepatiidi, mumpsi (mumpsi), kõhuõõne põletikulise protsessi (või peritoniidi) korral. Biokeemiliseks analüüsiks võetakse hommikul kõhna kõhuga venoosne veri. Usaldusväärsete tulemuste saamiseks eelõhtul ei saa te süüa vürtsikaid ja rasvaseid toite, alkoholi. On vaja välistada füüsiline ja emotsionaalne ülekoormus.

Normaalse seedimisega sisaldab vere vedel osa umbes 60% alfa-amülaasi ja 40% pankrease. Ensüümi aktiivsust mõjutab kellaaeg. Amülaas on öösel vähem aktiivne, seetõttu on öösel söögikordade armastajatel suur oht haigestuda pankreatiiti. Patoloogiate diagnoosimisel on määrava tähtsusega ensüümi taseme määramine plasmas ja seerumis. Pankrease amülaas eritub neerude kaudu, seetõttu selguvad analüüsi abil pankreatiidi ilmingud hilistes staadiumides.

Veenivere uurimiseks saadetakse laborisse tunni jooksul. Ensüümi taseme määramiseks kulus lubamatu pika jõudeoleku ajal kulunud materjal. Kui pärast trombide eraldamist analüüsitingimused puuduvad, külmutatakse seerumit ja testitakse hiljem. Ensüümi määramise meetodid erinevad ja sõltuvad kasutatavast reagendist, seetõttu sisaldab analüüsivorm teavet kehtestatud näitajate ja vastuvõetavate standardite kohta.

Diagnostiline väärtus on ensüümi taseme dünaamika. Haiguse teatud etappides võib ensüümi kogus 6-12 tunni jooksul suureneda 30 korda. Pärast ägedat seisundit normaliseeruvad näitajad 2-6 päeva jooksul. Kui ensüümi indeksid püsivad 5 päeva jooksul kõrged, näitavad need põletikulise protsessi kulgu ja pankrease nekroosi tekkimise suurt ohtu.

Amülaas Norm

Ensüümi sisalduse biokeemiline vereanalüüs tehakse igas biokeemilises laboris. See näitab seedeensüümi tavapäraste ühikute sisaldust 1 liitris veres. Aine kontsentratsioon sõltub patsiendi vanusest. Ensüümi norm veres ei sõltu soost:

Suurenenud või vähenenud alfa-amülaasi sisaldus veres - põhjused ja ravi

Seedetrakti patoloogiate diagnoosimiseks määravad arstid palju uuringuid ja üks neist on biokeemiline vereanalüüs. Sel juhul juhinduvad spetsialistid amülaasi indikaatorist. Kõrvalekallete puudumisel ei ületa selle väärtus normi.

Alfa-amülaasi suurenemine või vähenemine näitab mitmesuguseid probleeme seedesüsteemis.

Mis on amülaas biokeemilises vereanalüüsis?

Amülaas on glükosüülhüdrolaasi rühma ensüüm, mida keha sünteesib. Põhiosa toodetakse kõhunäärme poolt. Väike kogus ensüümi sünteesitakse teiste siseorganite, aga ka süljenäärmete abil..

Amülaas osaleb aktiivselt süsivesikute metabolismis. Ensüümi põhifunktsioon on seedesüsteemi reguleerimine, tärklise lagundamine ja selle muundamine samaväärseks aineks.

Ensüüm jaguneb kahte tüüpi:

  • Alfa-amülaas. Teine nimi on sülje amülaas. See on ensüüm, mida sünteesitakse süljenäärmetes ja kõhunäärmes. Seedimisprotsess sõltub selle kontsentratsioonist..
  • Pankrease amülaas. See on osa alfa-amülaasist. Sellist ensüümi sünteesitakse ainult kõhunäärmes. Sellel on otsene mõju kaksteistsõrmiksoole seedimisprotsessile..

Amülaasi ei sünteesita mitte ainult kõhunääre, vaid ka osa kõhunäärme mahlast. Siin osaleb ta aktiivselt keerukate ainete lagundamisel..

Kui ütleme, et ensüüm näitab vereanalüüsis, siis selle kõrvalekalle normist näitab seedetrakti mitmesuguseid patoloogiaid.

Suurenenud alfa-amülaasi põhjused veres

Kui alfa-amülaasi kontsentratsioon veres suureneb, võib see näidata pankreatiidi arengut. Ensüümi tase on normaalsest oluliselt kõrgem.

See juhtub, et pankreatiidiga alfa amülaas ei suurene ega tõuse, vaid pisut. Selle põhjuseks on asjaolu, et patoloogia raskusaste ei mõjuta ensüümi kontsentratsiooni.

Kui kõhunäärme pehmete kudede ulatuslik hävitamine toimub, purustatakse alfa-amülaasi rakkude põhiosa. Sel põhjusel ei tohi pankreatiidi korral ensüümi tase ületada selle normaalväärtust.

Kui pankreatiiti diagnoositakse kroonilises vormis, siis esialgu amülaasi kontsentratsioon tõuseb, kuid pehmete kudede hävimise tõttu aine tase normaliseerub.

Tähtis! Kui selgesti väljendunud patoloogia sümptomitega pankreatiidi ägenemise ajal selgub, et ensüümi tase ei ole kõrgendatud, on patsiendi prognoos pettumus. See seisund näitab kõhunäärme pehmete kudede olulist hävimist.

Alfa-amülaasi sisalduse suurenemisel veres on ka teisi põhjuseid:

  • Pahaloomulise iseloomuga pankrease onkoloogiline patoloogia. Selle organi pea vähk diagnoositakse tavaliselt. Kui see haigus põhjustas ensüümi kontsentratsiooni suurenemise, siis ületatakse norm neli korda.
  • Mis tahes tüüpi suhkurtõbi. Seda patoloogiat iseloomustavad ainevahetushäired. Ensüümi vale tarbimine. Selle tagajärjel hakkab kõhunääre sünteesima rohkem alfa-amülaasi ja selle kontsentratsioon suureneb.
  • Neerupuudulikkus. Siin on häiritud selle siseorgani tegevus ja seetõttu on ensüümi sisaldus veres viivitus, mis kutsub esile normist kõrvalekaldumise ülespoole.
  • Peritoniit. Sellise haigusega halveneb patsiendi heaolu. Samuti kannatab kõhunääre, mis hakkab sünteesima suurenenud koguses alfa-amülaasi.
  • Mumpsi. See on patoloogia, mis jätkub ägedas vormis. Kõige sagedamini kannatavad selle all lapsed. Põletik toimub süljenäärmetes, mis kutsub esile ensüümi kontsentratsiooni suurenemise veres.
  • Sapipõies ja kanalites esinevad kivid.

Muud põhjused ensüümi normist ülespoole tõusmise suurenemiseks:

  • kõhu vigastus mehaanilise stressi tõttu - šokk, kukkumine ja palju muud;
  • patoloogiad, milles veres ilmub mikroamülaas;
  • emakaväline rasedus;
  • neljas herpesviiruse tüüp;
  • soolesulgus;
  • tüsistused pärast operatsioone kõhuorganitel;
  • alatoitumus;
  • ebastabiilne emotsionaalne taust;
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • teatud ravimite võtmine.

Kuidas alandada vere amülaasi?

Amülaasi vähendamiseks veres on vaja välja selgitada kontsentratsiooni suurenemise põhjus. Pärast sobivate uuringute tegemist saab seda teha ainult arst. Nende põhjal paneb ta diagnoosi ja määrab teraapia. Pärast ravikuuri väheneb amülaas vastuvõetava väärtuseni.

Spetsiaalse dieedi järgimine aitab kiirendada ensüümide kontsentratsiooni langust:

  • rasvade, praetud, vürtsikute ja suitsutatud toitude väljajätmine toidust;
  • alkoholi tarbimisest keeldumine, jahu ja musta kohvi kasutamine;
  • eelistatud küpsetusviisid on aurutamine või küpsetamine;
  • valgurikka toidu ja kiudainerikka toidu piiramine;
  • Ärge näljutage ega edastage;
  • toitu soovitatakse tarbida väikeste portsjonitena 5-6 korda päevas.

Järgmised abinõud aitavad kiirendada ka amülaasi normaliseerimist veres:

  • voodipuhkuse järgimine;
  • liigse füüsilise koormuse vältimine;
  • täielik öö puhkus, mille kestus peaks olema vähemalt 8 tundi;
  • kahjulike sõltuvuste tagasilükkamine.

Need on sekundaarsed meetmed amülaasi taseme stabiliseerimiseks. Peaasi on kõrvaldada selle kontsentratsiooni suurenemise põhjus. Selleks on soovitatav kinni pidada arsti määratud ravikuurist.

Tavaliselt põhineb ravi ravimite võtmisel. Ravi annuse ja kestuse määrab arst. Igasugusel iseseisval ravimisel ja kursuse muutmisel võivad olla patsiendile soovimatud tagajärjed..

Veres madaldatud alfa-amülaas: põhjused

Kui biokeemiline analüüs näitas vere madalat amülaasi, võivad põhjused olla järgmised:

  • pankrease eemaldamise operatsioonijärgne periood;
  • vere kolesteroolisisalduse suurenemine;
  • toksikoos tiinuse perioodil;
  • hepatiit ägedas või kroonilises vormis;
  • hepatoos;
  • maksa patoloogia;
  • tsüstiline fibroos;
  • kõhunäärme talitlushäired;
  • pankrease nekroos;
  • türotoksikoos;
  • südameatakk.

Amülaasi norm veres täiskasvanutel

Kuna isoleeritakse kahte tüüpi amülaasi, on igat tüüpi ensüümide norm erinev. Teaduslaborid määravad oma indikaatorid. Need võivad erineda üldiselt aktsepteeritud väärtustest, kuid vähesel määral..

Kõik sõltub reaktiividest, mida analüüsis kasutatakse. Sel põhjusel osutage uuringutulemuste kõrval laboris kehtestatud standarditele.

Amülaasi norm naiste veres

Alfa-amülaasi normaalne tase naiste veres on vahemikus 24 kuni 125 ühikut / l.

  • Sellised näitajad on iseloomulikud vanusele 2–70 aastat. Alfa-amülaasi norm veres üle 70-aastaste naiste veres on vahemikus 30 kuni 16 ühikut / l.
  • Pankrease amülaasi normaalne määr on 50 ühikut liitri kohta. Väärtus on oluline kõigi laste jaoks pärast 12 kuud ja püsib elu lõpuni.

Amülaasi norm meestel

Amülaasi norm veres ei erine meeste veres ensüümi normaalsest väärtusest naistel, s.o. väärtused peavad olema täpselt samad.

Miks võib lapsel olla vere amülaasisisaldus suurenenud?

Lapse vere amülaasi suurenemise põhjused:

  • pankreatiit
  • peritoniit;
  • notsu;
  • siseorganite haigused;
  • suurenenud suhkru kontsentratsioon;
  • kõhunäärme patoloogia;
  • hormoonipõhiste ravimite kasutamine.

Kui vereanalüüs näitas, et lapsel on suurenenud amülaasi kontsentratsioon, peate konsulteerima arstiga. Ainult spetsialist suudab tuvastada põhjuse, mis mõjutas ensüümi taseme muutust. Spetsialist määrab ka sobiva ravi..

Amülaasi taseme analüüsi on soovitatav teha üks kord aastas. See aitab õigeaegselt tuvastada seedetrakti patoloogiaid ja vabaneda neist arengu algfaasis..

Amülaasi uriin

Uriini amülaas - pankrease näitaja. See on valguensüüm, mis lagundab süsivesikuid. Uriini amülaasi suurenemine näitab kõhunäärme põletikku.

Näidustused amülaasi uriini analüüsiks

Ensüümi amülaasi toodavad sülg ja pankreas. See lagundab toidu süsivesikud väikesteks osakesteks, mis on kehas kergesti omastatavad. Amülaasi uriinis nimetatakse diastaasiks ehk pankrease alfa-amülaasiks.

Uriinis sisalduva amülaasi uurimise näidustuseks on kõhunäärme kahjustusele viitavad sümptomid:

  • puhitus, lõhkevad valud;
  • suurenenud gaasi moodustumine;
  • vahelduv kõhulahtisus ja kõhukinnisus;
  • iiveldus ja oksendamine pärast söömist;
  • õmblemine, valude vajutamine vasakus servas;
  • väljaheidete olemuse muutus - rasvane, läikiv, rikkalik, ebameeldiva lõhnaga.

Uriini amülaasi analüüsi tehakse regulaarselt kroonilise pankreatiidi, suhkruhaiguse, neeruhaiguse ja pahaloomuliste kasvajatega patsientidel..

Uriini analüüs amülaasi jaoks

Uriini üldanalüüsis alfa-amülaasi ei määrata, see on eraldi uuring. Diastaasi sisaldust hinnatakse uriini ühe või ööpäevase koguse kohta. Päevaosa kogumiseks on vaja suurt. Hommikul urineerib patsient tualetti ja viib kõik järgnevad urineerimised anumasse. Järgmisel päeval toimetatakse kogutud biomaterjal laborisse..

Amülaasi suurenemine uriinis on lühiajaline. Ensüümi tase hakkab haiguse ägenemise ajal tõusma ja saavutab maksimaalse väärtuse üks päev pärast sümptomite ilmnemist. Siis nädala jooksul langeb see normaalsele numbrile. Veres püsib amülaasi suurenemine veelgi vähem - 1-2 päeva.

Reeglid amülaasi uriini kogumiseks

Amülaasi uriinianalüüs hõlmab järgmiste ainete valmistamist:

  • uuringu eelõhtul loobuge süsivesikute ja alkoholi kasutamisest;
  • välistage ravimite kasutamine, kui see pole võimalik - hoiatage raviarsti võetud ravimite eest;
  • naised ei soovi menstruatsiooni ajal uriini koguda;
  • analüüsi kogumiseks tuleks võtta steriilne anum;
  • lapse uriin kogutakse laste pissuaari.

Alfa-amülaasi veri ja uriin kogutakse hommikul tühja kõhuga. Materjal peate viivitamatult laborisse toimetama, uriin peaks olema soe. Külma uriini korral ensüüm hävitatakse ja tulemus moonutatakse.

Uriini alfa-amülaasi normaalsed väärtused

Amülaas määratakse veres ja uriinis samal ajal. Veres on ensüümi sisaldus palju madalam kui uriinis. Tabelis on toodud uriini ja vere amülaasi normid täiskasvanutel ja lastel.

VanusAmülaasi norm uriinis
VastsündinudAlla kuu vanuste laste norm on 10–64 ühikut liitri kohta
Alla 15-aastased lapsedDiastaas 20-120 U / liitri kohta
Täiskasvanud mehed ja naisedTäiskasvanutel on uriinis diastaasi määr 20–124 ühikut liitri kohta
Vanuses inimesedDiastaas 20–100 Ü / liitris

Uriini amülaasi analüüsi tulemus ei sõltu soost. Ensüümi madalaim tase on vastsündinutel ja eakatel. Normid täiskasvanutel on samad.

Kõrgenenud kuseteede alfa-amülaasi sümptomid

Uriini alfa-amülaas on dramaatiliselt suurenenud ägedate kõhunäärmehaiguste korral. Sel juhul ilmnevad järgmised sümptomid:

  • valud vasakul küljel, seljal;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • kõhulahtisus;
  • kuumus.

Krooniliste haiguste, teiste organite patoloogiate korral on alfa-amülaasi kontsentratsioon väiksem. Isikut häirivad mõõdukad, tõmbavad valud vasakus küljes, iiveldus, isutus, ebastabiilne väljaheide.

Mumpsi või mumpsi korral mõjutavad süljenäärmed. Haigus on põhjustatud viirusest. See algab ägedalt, temperatuuri tõusuga. Siis süljenäärmed laienevad ja muutuvad valulikuks - kõigepealt ühel küljel, siis muutub kahjustus kahepoolseks. Inimene tunneb janu, suukuivust. Mumpsi pankreatiit on tavaliselt asümptomaatiline, seda saab kinnitada ainult uriini ja vere amülaasi määramisega.

Diastaas võib kasvada peritoniidiga. See on kõhuõõne äge põletik, mis tuleneb pimesoolepõletikust, soolesulgusest, haavandi või haava perforatsioonist kõhule. Peamised sümptomid on palavik, oksendamine ja kõhuvalu..

Koletsüstiidiga on inimene mures parema hüpohondriumi valu pärast. Nad ilmuvad pärast söömist, füüsilist aktiivsust, neil on läbistav iseloom. Koletsüstiidi ägenemisega on valu kramplik, intensiivne. Nahk muutub kollaseks, uriin tumeneb ja fekaalid helenevad.

Peptiline haavand, millega kaasneb intensiivne valu maos. Valu on lõikavat laadi. Haavandi perforatsioon - mao seina rebend ja selle sisu vabanemine kõhuõõnde. Seisund on eluohtlik.

Kõhunäärme pahaloomulistel kasvajatel pole pikka aega väljendunud sümptomeid. Inimene võtab kaalust alla, kaotab söögiisu. Ilmub ebamäärane kõhuvalu, iiveldus, ebastabiilne väljaheide.

Suurenenud amülaasi sisaldusega uriinis vere ensüüm alati ei kasva. Vere ja uriini samaaegne suurenemine kõrgete arvudeni näitab ägedat pankreatiiti. Kui diastaas kasvab ainult uriinis, tähendab see, et inimesel on kroonilise pankreatiidi ägenemine või neeru-, maksahaigus.

Tsüstiline fibroos on kaasasündinud haigus, mille korral kõik eksokriinsed näärmed ei tööta korralikult. Nad eritavad palju lima. See on eriti ohtlik kopsude jaoks - bronhid on limaga täielikult blokeeritud. Inimene peab pidevalt võtma antibiootikume.

Mida tähendab kõrge uriini amülaas?

Alfa-amülaasi liigset eritumist neerude kaudu nimetatakse amülasiuriaks. Alfa-amülaasi kõrgenenud sisaldus uriinis ja veres näitab ägedat pankreatiiti. Kõhunäärme krooniliste haiguste korral satub verre väike kogus ensüümi, nii et peate keskenduma uriini amülaasile.

Mõned ravimid suurendavad ensüümi taset:

  • rasestumisvastased vahendid;
  • kortikosteroidid;
  • diureetikum.

Diastaasi kõrget taset täheldatakse mitte ainult pankreatiidi korral. Amülazuuria ilmneb siis, kui:

  • koletsüstiit;
  • peptilise haavandi ägenemine või haavandi perforatsioon;
  • pankrease kasvajad;
  • mumpsi;
  • emakaväline rasedus;
  • pankrease vigastused;
  • tsüstiline fibroos.

Indikaatori kõrvalekalle normist mitme ühiku võrra ei ole haigusega seotud. Sellised kõikumised on lubatud, kui inimene sööb palju süsivesikutega toitu, mängib sporti. Rasedatel naistel täheldatakse kerget kõikumist. Indikaatori lühiajaline tõus määratakse operatsioonijärgsel perioodil.

Pidevalt väikeste arvu järgi suurenenud diastaasi sisaldus naistel näitab reproduktiivorganite kroonilist põletikku.

Mida tähendab madal uriini amülaas?

Madal amülaas uriinis näitab pankrease ensümaatilist aktiivsust ebapiisavalt. See on märk elundi hävitamisest, seda seisundit nimetatakse pankrease nekroosiks. Äärmiselt raske seisund, mis enamikul juhtudel viib surma. Pankrease nekroosil on tavaliselt alkohoolne päritolu.

Amülaas uriinis väheneb koos tsirroosi ja maksavähiga, vähkkasvaja kasvaja metastaaside moodustumisega maksas ja kilpnäärme haigustega. Uriinis määratletud amülaasi ensüüm peegeldab kõhunäärme toimimist. Selle suurenemine näitab elundi ägedat põletikku ja langus näitab ebapiisavat ensümaatilist funktsiooni. Samuti muutub indikaator neerude, põie või muude elundite haiguste korral. Haiguse üle otsustamiseks ei saa kasutada ühte diastaasi muutust, peate arvestama olemasolevate sümptomite ja teiste testide andmetega.

Biokeemiline vereanalüüs, vere ensüümid. Amülaas, lipaas, ALAT, ASAT, laktaatdehüdrogenaas, aluseline fosfataas - suureneb, väheneb. Rikkumiste põhjused, ärakirja analüüs.

Biokeemilises vereanalüüsis kasutatakse sageli ensüümi aktiivsuse määramist. Mis on ensüümid? Ensüüm on valgu molekul, mis kiirendab biokeemiliste reaktsioonide voogu inimkehas. Ensüümi sünonüüm on termin ensüüm. Praegu kasutatakse mõlemat terminit sünonüümidena samas tähenduses. Teadust, mis uurib ensüümide omadusi, struktuuri ja funktsioone, nimetatakse aga ensümoloogiaks..

Mõelge, mis moodustab selle keeruka struktuuri - ensüümi. Ensüüm koosneb kahest osast - tegelikust valguosast ja ensüümi aktiivsest keskusest. Valgu osa nimetatakse apoensüümiks ja aktiivset tsentrit nimetatakse koensüümiks. Ensüümi kogu molekuli, see tähendab apoensüümi pluss koensüümi, nimetatakse holoensüümiks. Apoensüümi esindab alati eranditult tertsiaarse struktuuriga valk. Tertsiaarne struktuur tähendab seda, et aminohapete lineaarne ahel muundatakse keeruka ruumilise konfiguratsiooniga struktuuriks. Koensüümi võivad esindada orgaanilised ained (vitamiin B6, B1, B12, flaviin, heem jne) või anorgaanilised (metalliioonid - Cu, Co, Zn jne). Tegelikult põhjustab biokeemilise reaktsiooni kiirendamine just koensüümi abil.

Mis on ensüüm? Kuidas ensüümid töötavad??

Ainet, millel ensüüm toimib, nimetatakse substraadiks ja reaktsiooni tulemusel saadud ainet nimetatakse produktiks. Sageli moodustatakse ensüümide nimed, lisades substraadi nimetusele lõpp - põhitõed. Näiteks suktsinaatdehüdrogenaas - lagundab suktsinaati (merevaikhape), laktaatdehüdrogenaas - lagundab laktaati (piimhape) jne. Ensüümid jagunevad mitmeks tüübiks sõltuvalt reaktsiooni tüübist, mida nad kiirendavad. Näiteks dehüdrogenaasid viivad läbi oksüdeerimise või redutseerimise, hüdrolaasid teostavad keemilise sideme (trüpsiin, pepsiin - seedeensüümid) lõhustamise..

Iga ensüüm kiirendab ainult ühte konkreetset reaktsiooni ja toimib teatud tingimustel (temperatuur, keskkonna happesus). Ensüümil on afiinsus oma substraadi suhtes, see tähendab, et see suudab töötada ainult selle ainega. Omaenda substraadi äratundmise tagab apoensüüm. See tähendab, et ensüümi protsessi saab kirjeldada järgmiselt: apoensüüm tunneb substraadi ära ja koensüüm kiirendab tunnustatud aine reaktsiooni. Seda interaktsiooni põhimõtet nimetati ligandiks - retseptori interaktsiooniks või võtme-lukustuse interaktsiooniks, see tähendab, et kuna individuaalne võti sobib lossi jaoks, sobib ka individuaalne substraat ensüümi jaoks.

Vere amülaas

Amülaasi toodab pankreas ja see osaleb tärklise ja glükogeeni lagunemisel glükoosiks. Amülaas on üks ensüümidest, mis on seotud seedimisega. Suurim amülaasi sisaldus määratakse kõhunäärmes ja süljenäärmetes..

Amülaasi on mitut tüüpi - α-amülaas, β-amülaas, γ-amülaas, millest α-amülaasi aktiivsuse määramine on kõige tavalisem. Seda tüüpi amülaasi kontsentratsioon määratakse veres laboris.

Inimese veri sisaldab kahte tüüpi α-amülaasi - P-tüüpi ja S-tüüpi. Uriinis on 65% P-tüüpi α-amülaasi ja veres kuni 60% S-tüüpi. Biokeemilistes uuringutes nimetatakse uriini p-tüüpi α-amülaasi segaduse vältimiseks diastaasiks.

Α-amülaasi aktiivsus uriinis on 10 korda suurem kui α-amülaasi aktiivsus veres. Pankreatiidi ja mõnede teiste kõhunäärmehaiguste diagnoosimiseks kasutatakse α-amülaasi ja diastaasi aktiivsuse määramist. Kroonilise ja alaägeda pankreatiidi korral kasutatakse kaksteistsõrmiksoole mahlas α-amülaasi aktiivsuse määramist..

Vere amülaasi norm

analüüsi niminorm mccatal / lühikut U / L (U / L)
  • vere amülaasi aktiivsus
16-30 mccatal / l20-100 ühikut / l
  • uriini diastaasi (amülaasi) aktiivsus
28-100mkataloog / lkuni 1000 ühikut / l

Suurenenud vere amülaas

Α-amülaasi aktiivsuse suurenemist veres nimetatakse hüperamilasemiaks ja uriinidiastinaasi aktiivsuse suurenemist nimetatakse hüperamilazuriaks.

Vere amülaasi suurenemine tuvastatakse järgmistel tingimustel:

  • ägeda pankreatiidi alguses saavutatakse maksimum 4 tunni jooksul pärast rünnaku algust ja väheneb normaalseks 2–6 päeva pärast rünnaku algust (α-amülaasi aktiivsuse suurendamine on võimalik 8 korda)
  • kroonilise pankreatiidi ägenemisega (samal ajal kui α-amülaasi aktiivsus suureneb 3-5 korda)
  • kasvajate või kivide esinemisel kõhunäärmes
  • äge viirusnakkus - mumpsi
  • alkoholimürgitus
  • emakaväline rasedus
Kui uriini amülaas on kõrgenenud?
Amülaasi kontsentratsiooni suurenemine uriinis areneb järgmistel juhtudel:
  • ägeda pankreatiidi korral diastaasi aktiivsuse suurenemine 10-30 korda
  • kroonilise pankreatiidi ägenemisega suureneb diastaasi aktiivsus 3-5 korda
  • koos põletikuliste maksahaigustega täheldatakse diastaasi aktiivsuse mõõdukat suurenemist 1,5-2 korda
  • äge pimesoolepõletik
  • koletsüstiit
  • soolesulgus
  • alkoholimürgitus
  • seedetrakti haavandi veritsus
  • sulfaravimite, morfiini, diureetikumide ja suukaudsete kontratseptiivide ravis
Kõhunäärme täieliku nekroosi, kõhunäärmevähi ja kroonilise pankreatiidi tekkel ei pruugi α-amülaasi aktiivsus suureneda.

Vere ja uriini amülaasi taseme langus

On kehaseisundeid, kus α-amülaasi aktiivsus võib väheneda. Uriini diastaasi madal aktiivsus tuvastatakse raske päriliku haiguse - tsüstilise fibroosi korral.

Veres on α-amülaasi aktiivsuse langus võimalik pärast ägeda pankreatiidi rünnakut, koos pankrease nekroosiga, samuti tsüstilise fibroosiga.

Hoolimata asjaolust, et α-amülaas on neerudes, maksas ja kõhunäärmes, kasutatakse selle aktiivsuse määramist peamiselt pankrease haiguste diagnoosimisel.

Kuidas katsetada amülaasi suhtes?

Lipaas

Lipaasi struktuur, tüübid ja funktsioonid
Lipaas on üks seedeensüümidest, mis osaleb rasvade lagunemises.Selle ensüümi toimimiseks on vaja sapphapete olemasolu ja koensüümi, mida nimetatakse kolipaasiks. Lipaasi toodavad erinevad inimorganid - kõhunääre, kopsud, valged verelibled.

Suurim diagnostiline väärtus on lipaas, mida sünteesitakse kõhunäärmes. Seetõttu kasutatakse lipaasi aktiivsuse määramist peamiselt kõhunäärmehaiguste diagnoosimisel.

Vere lipaasi määr

Lipaasi aktiivsuse määr
  • vere lipaasi aktiivsus
13 - 60U / ml

Kui vere lipaas on kõrgenenud?

Kui vere lipaasi tase on madal?

Kuidas valmistuda lipaasi testiks??

Lipaasi aktiivsuse määramiseks annetatakse verd hommikul veenist tühja kõhuga. Öösel enne testi tegemist ei tohiks te võtta rasvaseid, vürtsikaid ja vürtsikaid toite. Hädaolukorras annetatakse veeniverd sõltumata kellaajast või eelnevast ettevalmistamise ajast. Praegu kasutatakse lipaasi aktiivsuse määramiseks kõige sagedamini immunokeemilist või ensümaatilist meetodit. Ensümaatiline meetod on kiirem ja nõuab vähem töötajaid.

Laktaatdehüdrogenaas (LDH)

Vere laktaatdehüdrogenaasi (LDH) norm

Vere LDH
  • täiskasvanud
0,8-4 μmol / h * L140-350 ühikut / l
  • vastsündinud
2,0-8 μmol / h * L400–700 ühikut / l

LDH isovormide diagnostiline väärtus

Erinevate haiguste diagnoosimiseks on LDH isovormide aktiivsuse määramine informatiivsem. Näiteks müokardiinfarkti korral täheldatakse LDH1 olulist suurenemist. Müokardiinfarkti laboratoorseks kinnitamiseks määratakse LDH1 / LDH2 suhe ja kui see suhe on suurem kui 1, siis oli inimesel müokardiinfarkt. Selliseid teste ei kasutata aga nende kõrge hinna ja keerukuse tõttu laialdaselt. Tavaliselt määratakse kogu LDH aktiivsus, mis on kõigi LDH isovormide koguaktiivsuse summa.

LDH müokardiinfarkti diagnoosimisel
Mõelge LDH koguaktiivsuse määramise diagnostilisele väärtusele. LDH aktiivsuse määramist kasutatakse müokardiinfarkti hilises diagnoosimisel, kuna selle aktiivsuse suurenemine areneb 12–24 tundi pärast rünnakut ja võib püsida kõrgel tasemel kuni 10–12 päeva. Pärast rünnakut raviasutusse vastuvõetud patsientide uurimisel on see väga oluline fakt. Kui LDH aktiivsuse suurenemine on ebaoluline, siis on tegemist väikese fookusega infarktiga, kui vastupidi, aktiivsuse suurenemine on pikaajaline, tähendab see ulatuslikku infarkti. Stenokardiaga patsientidel suureneb LDH aktiivsus esimese 2-3 päeva jooksul pärast rünnakut.

LDH hepatiidi diagnoosimisel
Üldise LDH aktiivsus võib ägeda hepatiidi korral suureneda (LDH4 ja LDH5 aktiivsuse suurenemise tõttu). Sel juhul suureneb LDH aktiivsus seerumis ikterilise perioodi esimestel nädalatel, see tähendab esimese 10 päeva jooksul.

Normaalne LDH tervetel inimestel:

Võib-olla on LDH aktiivsuse suurenemine tervetel inimestel (füsioloogiline) pärast füüsilist pingutust, raseduse ajal ja pärast alkoholi võtmist. Kofeiin, insuliin, aspiriin, atsetbutolool, tsefalosporiinid, hepariin, interferoon, penitsilliin, sulfoonamiidid põhjustavad ka LDH aktiivsuse suurenemist. Seetõttu tuleb nende ravimite võtmisel arvestada suurenenud LDH aktiivsuse võimalusega, mis ei näita patoloogiliste protsesside esinemist kehas.

Suurenenud LDH vere põhjused

Kuidas läbi viia analüüs LDH kohta?

Alaniinaminotransferaas (ALT, ALAT)

Normaalne alaniini aminotransferaasi (ALT / ALAT) veri

Norm ALT / AlAt
  • meeste
kuni 40U / L
  • naistele
kuni 32U / L


ALAT aktiivsuse suurenemist tervetel inimestel (füsioloogiline) võib põhjustada teatud ravimite (antibiootikumid, barbituraadid, ravimid, kasvajavastased ravimid, suukaudsed kontratseptiivid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, dikumaariinid, ehhinaatsea, palderjan), tugeva füüsilise koormuse ja vigastuste kasutamine. Kõrge ALAT aktiivsust täheldatakse ka noorukitel intensiivse kasvu perioodil..

ALAT maksahaiguse diagnoosimisel
Keha patoloogiliste seisundite diagnoosimisel on ALAT aktiivsuse suurenemine ägeda maksahaiguse spetsiifiline märk. ALAT aktiivsuse suurenemine veres tuvastatakse 1-4 nädalat enne haiguse sümptomite ilmnemist ja 7-10 päeva enne bilirubiini maksimaalse taseme ilmnemist veres. ALAT aktiivsuse suurenemine ägeda maksahaiguse korral on 5-10 korda. Pika aja jooksul suurenenud ALAT aktiivsus või selle suurenemine haiguse hilisemates staadiumides näitab massilise maksanekroosi algust.

Kõrge ALAT (ALAT) põhjused

Selliste patoloogiate esinemisel tuvastatakse kõrge ALAT aktiivsus veres:

  • äge hepatiit
  • tsirroos
  • obstruktiivne kollatõbi
  • hepatotoksiliste ravimite manustamine (näiteks mõned antibiootikumid, pliisoola mürgistus)
  • suur kasvaja lagunemine
  • maksavähk või maksa metastaasid
  • põletada haigus
  • ulatuslik müokardiinfarkt
  • lihaskoe traumaatiline kahjustus
Mononukleoosi, alkoholismi, steatoosi (hepatoosi) põdevatel patsientidel, kellele tehti südameoperatsioon, võib täheldada ka ALAT aktiivsuse kerget suurenemist..

Raskete maksahaiguste (raske tsirroos, maksanekroos) korral, kui aktiivsete maksarakkude arv on vähenenud, aga ka vitamiin B6 puudus, täheldatakse ALAT aktiivsuse langust veres.

Kuidas läbida ALAT (ALAT) analüüs?

Aspartaadi aminotransferaas (AST, AsAT)

Normaalne aspartaadi aminotransferaas (AST / AsAT)

Tervetel inimestel (füsioloogiline) ASAT aktiivsuse kõrgemad väärtused on võimalikud liigse lihaskoormuse korral, võttes teatud ravimeid, näiteks ehhinaatsea, palderjan, alkohol, suured A-vitamiini annused, paratsetamool, barbituraadid, antibiootikumid jne..

Norm AST / AsAt
  • meeste
15-31U / L
  • naistele
20–40U / L

AST seerumi aktiivsus suureneb müokardiinfarkti korral 4-5 korda ja püsib 5 päeva. Kui ASAT aktiivsus hoitakse kõrgel tasemel ega vähene 5 päeva jooksul pärast rünnakut, näitab see müokardiinfarktiga patsiendi kehva prognoosi. Kui veres on endiselt suurenenud ensüümide aktiivsus, siis näitab see asjaolu infarktitsooni laienemist.

Nekroosi või maksarakkude kahjustusega suureneb ka ASAT aktiivsus. Pealegi, mida suurem on ensüümi aktiivsus, seda suurem on kahjustuse määr.

Miks on aspartaataminotransferaas (AST, AsAT) kõrgenenud?

Vere ASAT aktiivsuse suurenemine ilmneb järgmistel juhtudel:

  • hepatiit
  • maksa nekroos
  • tsirroos
  • alkoholism
  • maksavähk ja maksa metastaasid
  • müokardi infarkt
  • lihassüsteemi pärilikud ja autoimmuunhaigused (Duchenne müodüstroofia)
  • mononukleoos
  • hepatoos
  • kolestaas
Ikka on mitmeid patoloogilisi seisundeid, mille korral suureneb ka ASAT aktiivsus. Selliste seisundite hulka kuuluvad - põletused, vigastused, kuumarabandus, mürgitus mürgiste seentega..

B6-vitamiini vaeguse ja ulatusliku maksakahjustuse (nekroos, tsirroos) korral täheldatakse madalat ASAT aktiivsust.

Kuid kliinikus kasutatakse AST aktiivsuse määramist peamiselt südame ja maksa kahjustuste diagnoosimiseks. Teiste patoloogiliste seisundite korral muutub ka ensüümi aktiivsus, kuid selle muutus pole spetsiifiline, seetõttu ei esinda see suurt diagnostilist väärtust.

Koefitsient de Ritis. Kuidas eristada infarkti maksakahjustustest

Maksa või südame kahjustuste diferentsiaaldiagnostikaks kasutatakse de Ritis koefitsienti. De Ritis koefitsient on AST / ALAT aktiivsuse suhe, mis on tavaliselt 1,3. De Ritis koefitsiendi tõus üle 1,3 on iseloomulik müokardiinfarktile ja langus alla 1,3 tuvastatakse maksahaiguste korral.

Aluseline fosfataas (aluseline fosfataas)

Vere aluselise fosfataasi norm

  • täiskasvanud
30–90U / L
  • teismelised
kuni 400U / L
  • rase
kuni 250U / L
Aluselise fosfataasi aktiivsus tervete inimeste veres (füsioloogiline suurenemine) suureneb C-vitamiini, kaltsiumi ja fosfori puudulikkuse korral dieedis, suukaudsete kontratseptiivide, hormoonide östrogeeni ja progesterooni, antibiootikumide, sulfoonamiidide, magneesiumoksiidi, omeprasooli, ranitidiini jms korral..

Leeliseline fosfataas maksa- ja sapiteede haiguste diagnoosimisel
Aluselise fosfataasi aktiivsuse määramine maksahaiguse kahtluse korral on väga spetsiifiline ja diagnostiline. Obstruktiivse ikteruse korral toimub aluselise fosfataasi aktiivsuse suurenemine veres normi suhtes kümme korda. Selle indikaatori määratlust kasutatakse selle konkreetse kollatõve vormi laboratoorseks kinnitamiseks. Vähemal määral ilmneb aluselise fosfataasi aktiivsuse suurenemine hepatiidi, kolangiidi, haavandilise koliidi, soolebakteriaalsete infektsioonide ja türeotoksikoosi korral..

Aluselise fosfataasi tähtsus luuhaiguste ja traumatoloogia alal
Aluseline fosfataas on osteosünteesi markerensüüm, see tähendab, et aktiivsus suureneb luuhaiguste või luu kasvaja metastaaside korral, samuti luumurdude paranemisel.

Aluselise fosfataasi suurenemise põhjused

Madala leeliselise fosfataasi põhjused

Kuidas saada aluselise fosfataasi testi?

Aluselise fosfataasi aktiivsuse määramiseks võetakse verd veenist hommikul tühja kõhuga. Spetsiaalse dieedi järgimine pole vajalik. On vaja pöörata tähelepanu asjaolule, et mõned ravimid võivad vähendada või suurendada aluselise fosfataasi aktiivsust, seetõttu on vaja arstiga nõu pidada, kas tasub nende ravimite kasutamist lühikeseks ajaks peatada. Kaasaegsetes laborites hinnatakse ensüümi aktiivsust ensümaatilise reaktsiooni kiiruse järgi. Sellel meetodil on kõrge täpsus, lihtsus, usaldusväärsus ja see ei vaja analüüsi jaoks suuri ajakulutusi.

Niisiis, uurisime peamisi ensüüme, mille aktiivsus määratakse vere biokeemilises analüüsis. Tuleb meeles pidada, et diagnoosimine ei saa põhineda ainult laboratoorsete näitajate andmetel, on vaja arvestada anamneesi, kliiniku ja teiste uuringute andmeid. Seetõttu tuleks ülaltoodud andmeid kasutada konsultatsioonideks, kuid kui ilmnevad kõrvalekalded, pöörduge arsti poole.

Biokeemiline vereanalüüs - normid, näitajate väärtus ja nende tõlgendamine meestel, naistel ja lastel (vanuse järgi). Ensüümi aktiivsus: amülaas, AlAT, AsAT, GGT, KF, LDH, lipaas, pepsinogeenid jne..

Saidil on viiteteave ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi tuleb läbi viia spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on spetsialisti konsultatsioon!

Allpool käsitleme seda, mida ütleb iga vere biokeemilise analüüsi näitaja, millised on selle kontrollväärtused ja dekodeerimine. Eelkõige räägime ensüümide aktiivsuse näitajatest, mis on kindlaks määratud selle laboratoorse testi raames..

Alfa-amülaas (amülaas)

Alfa-amülaas (amülaas) on ensüüm, mis osaleb tärklisetoitude lagunemises glükogeeniks ja glükoosiks. Amülaasi toodavad kõhunääre ja süljenäärmed. Veelgi enam, süljeamülaas on S-tüüp ja kõhunääre on P-tüüp, kuid veres esinevad mõlemad ensüümitüübid. Alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres on mõlemat tüüpi ensüümi aktiivsuse arv. Kuna seda ensüümi toodab kõhunääre, kasutatakse selle aktiivsuse määramiseks veres selle organi haiguste (pankreatiit jne) diagnoosimiseks. Lisaks võib amülaasi aktiivsus näidata muude kõhuorganite tõsiste kõrvalekallete esinemist, mille käik põhjustab kõhunäärme ärritust (näiteks peritoniit, äge pimesoolepõletik, soolesulgus, emakaväline rasedus). Seega on alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres oluliseks diagnostiliseks testiks kõhuõõne organite mitmesuguste patoloogiate korral..

Sellest tulenevalt on biokeemilises analüüsis vajalik alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres järgmistel juhtudel:

  • Kõhunäärme kahtlus või varem tuvastatud patoloogia (pankreatiit, kasvajad);
  • Sapikivitõbi;
  • Mumpsi (süljenäärmete haigus);
  • Äge kõhuvalu või kõhu trauma;
  • Seedetrakti mis tahes patoloogia;
  • Kahtlus või varem tuvastatud tsüstiline fibroos.

Tavaliselt on täiskasvanute meeste ja naiste, aga ka üle ühe aasta vanuste laste vere amülaasi aktiivsus 25–125 U / l (16–30 mccal / l). Esimese eluaasta lastel on ensüümi normaalne aktiivsus veres vahemikus 5 - 65 U / L, mis on tingitud madalast amülaasi tootmistasemest, mis on tingitud beebi dieedis sisalduvast väikesest tärkliserikkast toidust.

Alfa-amülaasi aktiivsuse suurenemine veres võib näidata järgmisi haigusi ja seisundeid:

  • Pankreatiit (äge, krooniline, reaktiivne);
  • Kõhunäärme tsüst või kasvaja;
  • Kõhunäärme kanali ummistus (nt kivi, lõhkesegud jms);
  • Makroamülasemia
  • Süljenäärmete põletik või kahjustus (näiteks koos mumpsiga);
  • Äge peritoniit või pimesoolepõletik;
  • Õõnesorgani (nt mao, soolte) perforatsioon (perforatsioon);
  • Suhkurtõbi (ketoatsidoosi ajal);
  • Sapiteede haigused (koletsüstiit, sapikivitõbi);
  • Neerupuudulikkus;
  • Emakaväline rasedus;
  • Seedetrakti haigused (näiteks mao- või kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand, soolesulgus, sooleinfarkt);
  • Soole mesenteriaalsete veresoonte tromboos;
  • Aordi aneurüsmi rebend;
  • Kõhuorganite operatsioon või vigastus;
  • Pahaloomulised kasvajad.

Alfa-amülaasi aktiivsuse langus veres (väärtused nullilähedased) võib näidata järgmisi haigusi:
  • Pankrease puudulikkus;
  • Tsüstiline fibroos;
  • Kõhunäärme eemaldamise tagajärjed;
  • Äge või krooniline hepatiit;
  • Pankrease nekroos (kõhunäärme surm ja lagunemine lõppjärgus);
  • Türeotoksikoos (kilpnäärmehormooni kõrge sisaldus kehas);
  • Rasedate naiste toksikoos.

Alaniinaminotransferaas (AlAT)

Alaniini aminotransferaas (AlAT) on ensüüm, mis kannab aminohapet alaniini ühest valgust teise. Seetõttu mängib see ensüüm võtmerolli valkude sünteesis, aminohapete metabolismis ja rakkude energiatootmises. AlAT toimib rakkudes, seetõttu on selle sisaldus ja aktiivsus kudedes ja organites tavaliselt kõrgem ja veres madalam. Kui AlAT aktiivsus veres tõuseb, näitab see elundite ja kudede kahjustusi ning ensüümi vabanemist neist süsteemsesse vereringesse. Ja kuna kõrgeimat ALAT aktiivsust täheldatakse südamelihase, maksa ja skeletilihaste rakkudes, näitab aktiivse ensüümi sisalduse suurenemine veres täpselt nende näidustatud kudede kahjustusi..

AlAT kõige väljendunud aktiivsus veres suureneb maksarakkude kahjustuse korral (näiteks ägeda mürgise ja viirushepatiidi korral). Pealegi suureneb ensüümi aktiivsus isegi enne kollatõve ja muude hepatiidi kliiniliste tunnuste tekkimist. Ensüümi aktiivsuse mõnevõrra väiksemat suurenemist täheldatakse põletushaiguste, müokardiinfarkti, ägeda pankreatiidi ja krooniliste maksapatoloogiate (kasvaja, kolangiit, krooniline hepatiit jne) korral..

Arvestades AlAT-i rolli ja elundeid, on järgmised ensüümi aktiivsuse määramiseks veres järgmised seisundid ja haigused:

  • Kõik maksahaigused (hepatiit, kasvajad, kolestaas, tsirroos, mürgistus);
  • Ägeda müokardi infarkti kahtlus;
  • Lihaste patoloogia;
  • Maksa seisundi jälgimine, võttes samal ajal ravimeid, mis mõjutavad seda organit negatiivselt;
  • Ennetavad uuringud;
  • Võimalike vereloovutajate ja elundite uurimine;
  • Skriinimine inimestele, kellel võib olla viirushepatiidiga kokkupuutumise tõttu tekkinud hepatiit.

Tavaliselt peaks AlAT aktiivsus veres täiskasvanud naistel (üle 18 aasta) olema alla 31 ühiku liitri kohta ja meestel alla 41 ühiku liitri kohta. Alla ühe aasta vanustel lastel on AlAT normaalne aktiivsus alla 54 U / l, 1–3-aastased - alla 33 U / d, 3–6-aastased –– alla 29 U / l, 6–12-aastased –– alla 39 U / l. 12-17-aastastel noorukiealistel tüdrukutel on AlAT normaalne aktiivsus alla 24 ühiku liitri kohta ja 12-17-aastaste poiste puhul alla 27 ühiku liitri kohta. Üle 17-aastastel poistel ja tüdrukutel on AlAT aktiivsus tavaliselt sama kui täiskasvanud meestel ja naistel.

ALAT aktiivsuse suurenemine veres võib näidata järgmisi haigusi ja seisundeid:

  • Ägedad või kroonilised maksahaigused (hepatiit, tsirroos, rasvane hepatoos, tursed või maksa metastaasid, alkohoolsed maksakahjustused jne);
  • Obstruktiivne kollatõbi (sapijuha ummistus kiviga, kasvaja jne);
  • Äge või krooniline pankreatiit;
  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit;
  • Müokardi düstroofia;
  • Kuumarabandus või põletushaigus;
  • Šokk;
  • Hüpoksia;
  • Mis tahes lokaliseerimise lihaste trauma või nekroos (surm);
  • Müosiit;
  • Müopaatia
  • Mis tahes päritolu hemolüütiline aneemia;
  • Neerupuudulikkus;
  • Preeklampsia;
  • Filariasis;
  • Maksa toksiliste ravimite võtmine.

ALAT aktiivsuse suurenemine veres võib näidata järgmisi haigusi ja seisundeid:
  • B-vitamiini puudus6;
  • Maksapuudulikkuse lõppstaadiumid;
  • Ulatuslik maksakahjustus (enamiku elundi nekroos või tsirroos);
  • Obstruktiivne kollatõbi.

Aspartaadi aminotransferaas (AsAT)

Aspartaadi aminotransferaas (AsAT) on ensüüm, mis pakub aminorühma ülekandmise reaktsiooni aspartaadi ja alfa-ketoglutaraadi vahel, moodustades oksaloäädikhappe ja glutamaadi. Sellest lähtuvalt mängib AsAT võtmerolli aminohapete sünteesis ja lagunemises, samuti rakkudes energia tootmises..

AsAT, nagu ka AlAT, on rakusisene ensüüm, kuna see toimib peamiselt rakkudes, mitte veres. Sellest lähtuvalt on AcAT kontsentratsioon kõrgemates kudedes kui veres normaalne. Ensüümi suurimat aktiivsust täheldatakse südamelihase rakkudes, lihastes, maksas, kõhunäärmes, ajus, neerudes, kopsudes, samuti valgetes verelibledes ja punastes verelibledes. Kui AsAT aktiivsus veres suureneb, näitab see ensüümi vabanemist rakkudest süsteemsesse vereringesse, mis toimub siis, kui kahjustatakse suure koguse AsAT-ga elundeid. See tähendab, et AsAT aktiivsus veres suureneb järsult maksahaiguste, ägeda pankreatiidi, lihaste kahjustuste, müokardi infarkti korral.

AsAT aktiivsuse määramine veres on näidustatud järgmiste seisundite või haiguste korral:

  • Maksahaigus
  • Ägeda müokardiinfarkti ja teiste südamelihase patoloogiate diagnoosimine;
  • Keha lihaste haigused (müosiit jne);
  • Ennetavad uuringud;
  • Võimalike vereloovutajate ja elundite uurimine;
  • Viirushepatiidi patsientidega kokkupuutuvate inimeste uurimine;
  • Maksa seisundi jälgimine, võttes samal ajal ravimeid, mis mõjutavad organit negatiivselt.

Tavaliselt on AsAT aktiivsus täiskasvanud meestel alla 47 U / L ja naistel alla 31 U / L. AsAT aktiivsus lastel varieerub tavaliselt sõltuvalt vanusest:
  • Alla 83-aastased lapsed liitri kohta;
  • 1–3-aastased lapsed - alla 48 ühiku / l;
  • 3–6-aastased lapsed - alla 36 ühiku / l;
  • 6–12-aastased lapsed - alla 47 ühiku / l;
  • 12–17-aastased lapsed: poisid - alla 29 ühiku liitri kohta, tüdrukud vähem kui 25 ühikut liitri kohta;
  • Üle 17-aastased noorukid - nagu täiskasvanud naistel ja meestel.

AcAT aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit, reumaatiline südamehaigus;
  • Kardiogeenne või toksiline šokk;
  • Kopsu tromboos;
  • Südamepuudulikkus;
  • Skeletilihaste haigused (müosiit, müopaatia, polümüalgia);
  • Suure hulga lihaste hävitamine (näiteks ulatuslikud vigastused, põletused, nekroos);
  • Kõrge füüsiline aktiivsus;
  • Kuumarabandus;
  • Maksahaigused (hepatiit, kolestaas, vähk ja maksa metastaasid jne);
  • Pankreatiit
  • Alkoholi tarbimine;
  • Neerupuudulikkus;
  • Pahaloomulised kasvajad;
  • Hemolüütiline aneemia;
  • Suur talasseemia;
  • Nakkushaigused, mille käigus kahjustatakse skeletilihaseid, südamelihast, kopse, maksa, punaseid vereliblesid, valgeid vereliblesid (näiteks septitseemia, nakkuslik mononukleoos, herpes, kopsutuberkuloos, kõhutüüfus);
  • Seisund pärast südameoperatsiooni või angiokardiograafiat;
  • Hüpotüreoidism (kilpnäärmehormoonide madal sisaldus veres);
  • Soole obstruktsioon;
  • Laktatsidoos;
  • Leegionäride haigus;
  • Pahaloomuline hüpertermia (palavik);
  • Neeruinfarkt;
  • Insult (hemorraagiline või isheemiline);
  • Mürgitus mürgiste seente poolt;
  • Maksa negatiivselt mõjutavate ravimite võtmine.

AcAT aktiivsuse langust veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • B-vitamiini puudus6;
  • Maksa tõsised ja massilised kahjustused (näiteks maksa rebenemine, suure osa maksa nekroos jne);
  • Maksapuudulikkuse viimane etapp.

Gammaglutamüültransferaas (GGT)

Gamma-glutamüültransferaasi (GGT) nimetatakse ka gamma-glutamüültranspeptidaasiks (GGTP) ja see on ensüüm, mis kannab gamma-glutamüüli aminohappe ühest valgu molekulist teise. Seda ensüümi leidub kõige rohkem sekretsiooni või sorbtsiooni võimega rakkude membraanides, näiteks sapiteede epiteelirakkudes, maksa-, neerutuubulites, kõhunäärme erituskanalites, peensoole harjapiirkonnas jne. Seetõttu on see ensüüm kõige aktiivsem neerudes, maksas, kõhunäärmes, peensoole harjapiiril..

GGT on rakusisene ensüüm, seetõttu on selle aktiivsus veres tavaliselt madal. Ja kui GGT aktiivsus veres suureneb, näitab see selle ensüümi rikaste rakkude kahjustusi. See tähendab, et GGT suurenenud aktiivsus veres on iseloomulik iga maksahaiguse korral, millega kaasnevad selle rakkude kahjustused (sealhulgas alkoholi joomisel või ravimite võtmisel). Pealegi on see ensüüm väga spetsiifiline maksakahjustuste jaoks, see tähendab, et selle aktiivsuse suurenemine veres võimaldab selle konkreetse organi kahjustusi täpselt kindlaks teha, eriti kui teisi teste saab tõlgendada mitmetähenduslikult. Näiteks kui AsAT ja aluselise fosfataasi aktiivsus suureneb, võib selle käivitada mitte ainult maksa, vaid ka südame, lihaste või luude patoloogia. Sel juhul võimaldab GGT aktiivsuse määramine haigestunud elundit tuvastada, kuna kui selle aktiivsus suureneb, põhjustavad AsAT ja aluselise fosfataasi kõrged väärtused maksakahjustused. Ja kui GGT aktiivsus on normaalne, siis AsAT ja aluselise fosfataasi kõrge aktiivsus on tingitud lihaste või luude patoloogiast. Sellepärast on GGT aktiivsuse määramine oluline diagnostiline test maksa patoloogia või kahjustuse tuvastamiseks..

GGT aktiivsuse määramine on näidustatud järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Maksa ja sapiteede patoloogiate diagnoosimine ja jälgimine;
  • Alkoholismi ravi efektiivsuse jälgimine;
  • Metastaaside tuvastamine maksas mis tahes lokaliseerimisega pahaloomuliste kasvajatega;
  • Eesnäärme, kõhunäärme ja hepatoomi vähi käigu hindamine;
  • Maksa hinnang elundit negatiivselt mõjutavate ravimite võtmisel.

Tavaliselt on täiskasvanud naistel GGT aktiivsus veres alla 36 ühiku / ml ja meestel alla 61 ühiku / ml. Normaalne seerumi GGT aktiivsus lastel sõltub vanusest ja on järgmine:
  • Kuni 6-kuused imikud - vähem kui 204 ühikut / ml;
  • 6 kuni 12 kuu vanused lapsed - alla 34 ühiku / ml;
  • 1 kuni 3-aastased lapsed - alla 18 ühiku / ml;
  • 3–6-aastased lapsed - alla 23 ühiku / ml;
  • 6–12-aastased lapsed - alla 17 ühiku / ml;
  • 12–17-aastased noorukid: poisid - alla 45 ühiku / ml, tüdrukud - alla 33 ühiku / ml;
  • 17–18-aastased noorukid - täiskasvanutena.

GGT aktiivsuse hindamisel veres tuleb meeles pidada, et ensüümi aktiivsus on seda suurem, mida suurem on inimese kehakaal. Rasedatel naistel väheneb GGT aktiivsus raseduse esimestel nädalatel.

GGT aktiivsuse suurenemist võib täheldada järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Maksa- ja sapiteede mis tahes haigused (hepatiit, toksiline maksakahjustus, kolangiit, sapikivid, kasvajad ja maksa metastaasid);
  • Nakkuslik mononukleoos;
  • Pankreatiit (äge ja krooniline);
  • Kõhunäärme, eesnäärme kasvajad;
  • Glomerulonefriidi ja püelonefriidi ägenemine;
  • Alkohoolsete jookide kasutamine;
  • Maksa toksilised ravimid.

Happeline fosfataas (CF)

Happeline fosfataas (CF) on ensüüm, mis osaleb fosforhappe metabolismis. Seda toodetakse peaaegu kõigis kudedes, kuid ensüümi kõrgeimat aktiivsust täheldatakse eesnäärmes, maksas, vereliistakutes ja punastes verelibledes. Tavaliselt on happelise fosfataasi aktiivsus veres madal, kuna ensüüm on rakkudes. Vastavalt sellele täheldatakse ensüümide aktiivsuse suurenemist rikaste rakkude hävitamise ja fosfataasi vabastamise kaudu süsteemsesse vereringesse. Meestel toodetakse pool veres tuvastatud happelisest fosfataasist eesnääret. Ja naistel ilmub veres happeline fosfataas maksast, punastest verelibledest ja trombotsüütidest. See tähendab, et ensüümi aktiivsus suudab tuvastada meestel eesnäärme haigusi, aga ka verisüsteemi patoloogiaid (trombotsütopeenia, hemolüütiline haigus, trombemboolia, müeloom, Paget'i tõbi, Gaucheri tõbi, Nimann-Piigi tõbi jne) mõlemast soost..

Happelise fosfataasi aktiivsuse määramine on näidustatud eesnäärmehaiguste kahtluse korral meestel ning maksa- või neerupatoloogiate korral mõlemast soost.

Mehed peaksid meeles pidama, et happelise fosfataasi aktiivsuse vereanalüüs tuleb võtta vähemalt 2 päeva (eelistatavalt 6 kuni 7 päeva) pärast eesnäärmega seotud mis tahes manipuleerimist (näiteks eesnäärme massaaž, transrektaalne ultraheli, biopsia jne).. Lisaks peaksid mõlema soo esindajad olema teadlikud ka sellest, et happelise fosfataasi aktiivsuse analüüs antakse mitte varem kui kaks päeva pärast põie ja soolte instrumentaalset uurimist (tsüstoskoopia, sigmoidoskoopia, kolonoskoopia, rektaalse ampulli sõrmekontroll jne)..

Tavaliselt on happelise fosfataasi aktiivsus veres meestel 0–6,5 U / L ja naistel - 0–5,5 U / L.

Happelise fosfataasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Eesnäärme haigused meestel (eesnäärmevähk, eesnäärme adenoom, prostatiit);
  • Paget'i tõbi;
  • Gaucheri tõbi
  • Nimann-Peak tõbi;
  • Müeloom;
  • Trombemboolia;
  • Hemolüütiline haigus;
  • Trombotsüütide hävitamisest tingitud trombotsütopeenia;
  • Osteoporoos;
  • Retikuloendoteliaalse süsteemi haigused;
  • Maksa ja sapiteede patoloogia;
  • Luumetastaasid erineva lokaliseerimisega pahaloomulistes kasvajates;
  • Urogenitaalsüsteemi organite diagnostikaprotseduurid eelneva 2–7 päeva jooksul (rektaalne digitaalne uuring, eesnäärme sekretsiooni kogumine, kolonoskoopia, tsüstoskoopia jne).

Kreatiinfosfokinaas (CPK)

Kreatiinfosfokinaasi (KFK) nimetatakse ka kreatiinkinaasiks (KK). See ensüüm katalüüsib ühe fosforhappejäägi eraldamise protsessi ATP-st (adenosiintrifosforhape), moodustades ADP (adenosiindifosforhape) ja kreatiinfosfaadi. Kreatiinfosfaat on oluline ainevahetuse normaalseks voolamiseks, samuti lihaste kokkutõmbumiseks ja lõdvestamiseks. Kreatiinfosfokinaasi leidub peaaegu kõigis elundites ja kudedes, kuid enamus sellest ensüümist leidub lihastes ja müokardis. Kreatiinfosfokinaasi minimaalne kogus leidub ajus, kilpnäärmes, emakas ja kopsudes.

Tavaliselt sisaldub veres väike kogus kreatiinkinaasi ja selle aktiivsus võib lihaste, südamelihase või aju kahjustuse korral suureneda. Kreatiinkinaasil on kolm maitset - KK-MM, KK-MV ja KK-VV, kusjuures KK-MM on lihaste ensüümi alamliik, KK-MV on müokardi alamliik ja KK-MV on aju alamliik. Tavaliselt on kreatiinkinaasi 95% -line sisaldus veres KK-MM alamliigid ja KK-MV ja KK-VV alamliigid määratakse väikeses koguses. Praegu hõlmab kreatiinkinaasi aktiivsuse määramine veres kõigi kolme alamliigi aktiivsuse hindamist.

CPK aktiivsuse määramiseks veres on näidustatud järgmised tingimused:

  • Kardiovaskulaarsüsteemi ägedad ja kroonilised haigused (äge müokardiinfarkt);
  • Lihashaigused (müopaatia, müodüstroofia jne);
  • Kesknärvisüsteemi haigused;
  • Kilpnäärmehaigus (hüpotüreoidism);
  • Vigastused
  • Mis tahes lokaliseerimise pahaloomulised kasvajad.

Tavaliselt on täiskasvanud meeste kreatiinfosfokinaasi aktiivsus veres alla 190 U / l ja naistel - alla 167 U / l. Lastel võtab ensüümi aktiivsus sõltuvalt vanusest tavaliselt järgmised väärtused:
  • Esimesed viis elupäeva - kuni 650 U / L;
  • 5 päeva - 6 kuud - 0 - 295 ühikut / l;
  • 6 kuud - 3 aastat - vähem kui 220 ühikut / l;
  • 3-6 aastat - vähem kui 150 ühikut / l;
  • 6–12-aastased: poisid - vähem kui 245 ühikut liitri kohta ja tüdrukud - vähem kui 155 ühikut liitri kohta;
  • 12–17-aastased: poisid - vähem kui 270 ühikut liitri kohta, tüdrukud - vähem kui 125 ühikut liitri kohta;
  • Üle 17 - nagu täiskasvanud.

Kreatiinfosfokinaasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit;
  • Kroonilised südamehaigused (müokardi düstroofia, arütmia, ebastabiilne stenokardia, kongestiivne südamepuudulikkus);
  • Südame ja teiste organite trauma või operatsioon;
  • Äge ajukahjustus;
  • Kooma;
  • Skeletilihaste kahjustused (ulatuslikud vigastused, põletused, nekroos, elektrilöök);
  • Lihashaigused (müosiit, polümüalgia, dermatomüosiit, polümüosiit, müodüstroofia jne);
  • Hüpotüreoidism (kilpnäärmehormoonide madal tase);
  • Intravenoossed ja intramuskulaarsed süstid;
  • Vaimuhaigused (skisofreenia, epilepsia);
  • Kopsuemboolia;
  • Tugevad lihaste kontraktsioonid (sünnitus, krambid, krambid);
  • Teetanus;
  • Kõrge füüsiline aktiivsus;
  • Nälg;
  • Dehüdratsioon (keha dehüdratsioon oksendamise, kõhulahtisuse, rikkaliku higistamise taustal jne);
  • Pikaajaline hüpotermia või ülekuumenemine;
  • Kusepõie, soolte, rinna, soolte, emaka, kopsude, eesnäärme, maksa pahaloomulised kasvajad.

Kreatiinfosfokinaasi aktiivsuse langust veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Pikk viibimine istuvas seisundis (vähene liikumine);
  • Lahja lihasmass.

Kreatiinfosfokinaas, MV subühik (KFK-MV)

KFK-MV kreatiinkinaasi alamliiki leidub eranditult müokardis, veres on see tavaliselt väga väike. CPK-MB aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse südamelihase rakkude hävitamisega, see tähendab müokardiinfarktiga. Ensüümi suurenenud aktiivsus registreeritakse pärast 4 - 8 tundi pärast infarkti, maksimaalne saavutatakse 12 - 24 tunni pärast ja südamelihase taastumisprotsessi tavapärase kulgemise 3. päeval normaliseerub CPK-MV aktiivsus. Sellepärast kasutatakse KFK-MV aktiivsuse määramist müokardiinfarkti diagnoosimiseks ja südamelihase taastumisprotsesside järgnevaks jälgimiseks. Arvestades KFK-MV rolli ja asukohta, on selle ensüümi aktiivsuse määramine ette nähtud ainult müokardiinfarkti diagnoosimiseks ja selle haiguse eristamiseks kopsu südameinfarktist või stenokardia raskest rünnakust.

Tavaliselt on KFK-MV aktiivsus täiskasvanud meeste ja naiste, aga ka laste veres alla 24 ühiku / l.

KFK-MV aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit;
  • Mürgine müokardi kahjustus mürgistuse või nakkushaiguse tagajärjel;
  • Südame seisundid pärast vigastusi, operatsioone ja diagnostilisi protseduure;
  • Kroonilised südamehaigused (müokardi düstroofia, kongestiivne südamepuudulikkus, arütmia);
  • Kopsuemboolia;
  • Skeletilihaste haigused ja vigastused (müosiit, dermatomüosiit, düstroofia, trauma, operatsioon, põletused);
  • Šokk;
  • Reye sündroom.

Laktaatdehüdrogenaas (LDH)

Laktaatdehüdrogenaas (LDH) on ensüüm, mis tagab reaktsiooni laktaadi muutumisel püruvaadiks ja on seetõttu väga oluline rakkude energiatootmiseks. LDH leidub normaalses veres ja peaaegu kõigi elundite rakkudes, kuid suurim ensüümi hulk fikseeritakse maksas, lihastes, müokardis, punastes verelibledes, valgetes verelibledes, neerudes, kopsudes, lümfoidkoes ja trombotsüütides. LDH aktiivsuse suurenemist täheldatakse tavaliselt nende rakkude hävitamise korral, milles seda sisaldub suurtes kogustes. Niisiis, kõrge ensüümide aktiivsus on iseloomulik müokardi kahjustustele (müokardiit, südameatakkid, rütmihäired), maksale (hepatiit jne), neerudele, punalibledele.

Sellest lähtuvalt on LDH aktiivsuse määramiseks veres järgmised seisundid või haigused:

  • Maksa- ja sapiteede haigused;
  • Müokardi kahjustus (müokardiit, müokardi infarkt);
  • Hemolüütiline aneemia;
  • Müopaatia
  • Erinevate elundite pahaloomulised kasvajad;
  • Kopsuemboolia.

Tavaliselt on LDH aktiivsus täiskasvanud meeste ja naiste veres 125–220 ühikut / L (mõne reaktiivikomplekti kasutamisel võib norm olla 140–350 ühikut / L). Lastel varieerub ensüümi normaalne aktiivsus veres sõltuvalt vanusest ja on järgmine:
  • Alla 450-aastased lapsed liitri kohta;
  • 1 kuni 3-aastased lapsed - alla 344 ühiku liitri kohta;
  • 3–6-aastased lapsed - alla 315 ühiku liitri kohta;
  • 6–12-aastased lapsed - alla 330 ühiku / l;
  • 12–17-aastased noorukid - alla 280 ühiku / l;
  • 17–18-aastased noorukid - täiskasvanutena.

LDH aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Raseduse periood;
  • Vastsündinud kuni 10 elupäeva;
  • Intensiivne füüsiline aktiivsus;
  • Maksahaigused (hepatiit, tsirroos, sapijuhade ummistumisest tingitud kollatõbi);
  • Müokardi infarkt;
  • Emboolia või kopsuinfarkt;
  • Veresüsteemi haigused (äge leukeemia, aneemia);
  • Haigused ja lihaste kahjustused (trauma, atroofia, müosiit, müodüstroofia jne);
  • Neeruhaigus (glomerulonefriit, püelonefriit, neeruinfarkt);
  • Äge pankreatiit;
  • Mis tahes seisundid, millega kaasneb raku massiline surm (šokk, hemolüüs, põletused, hüpoksia, raske hüpotermia jne);
  • Erineva lokaliseerimisega pahaloomulised kasvajad;
  • Maksale mürgiste ravimite (kofeiin, steroidhormoonid, tsefalosporiini antibiootikumid jne), alkoholi joomine.

LDH aktiivsuse langust veres täheldatakse geneetilise häire või ensüümi alaühikute täieliku puudumise korral.

Lipaas

Lipaas on ensüüm, mis võimaldab reageerida triglütseriidide lagunemisele glütserooliks ja rasvhapeteks. St lipaas on oluline toiduga kehasse jõudvate rasvade normaalseks seedimiseks. Ensüümi toodavad mitmed elundid ja kuded, kuid veres ringleva lipaasi lõviosa pärineb kõhunäärmest. Pärast tootmist kõhunäärmes siseneb lipaas kaksteistsõrmiksoole ja peensoole, kus see lagundab toidust saadavad rasvad. Edasi läbib lipaas oma väikese suuruse tõttu sooleseina kaudu veresoontesse ja ringleb vereringes, kus see jätkab rasvade lagundamist komponentideks, mis imenduvad rakkudesse..

Vere lipaasi aktiivsuse suurenemine on kõige sagedamini põhjustatud kõhunäärmerakkude hävimisest ja suure hulga ensüümi vabanemisest vereringesse. Sellepärast mängib lipaasi aktiivsuse määramine väga olulist rolli pankreatiidi diagnoosimisel või kõhunäärmekanalite ummistumisel kasvaja, kivi, tsüsti jne abil. Lisaks võib neeruhaiguste korral täheldada kõrget vere lipaasi aktiivsust, kui ensüüm säilib vereringes..

Seega on ilmne, et lipaasi aktiivsuse määramiseks veres on näidustatud järgmised seisundid ja haigused:

  • Kroonilise pankreatiidi ägeda või ägenemise kahtlus;
  • Krooniline pankreatiit;
  • Sapikivitõbi;
  • Äge koletsüstiit;
  • Äge või krooniline neerupuudulikkus;
  • Maohaavandi perforatsioon (perforatsioon);
  • Peensoole obstruktsioon;
  • Maksa tsirroos;
  • Kõhupiirkonna vigastused;
  • Alkoholism.

Tavaliselt on vere lipaasi aktiivsus täiskasvanutel 8–78 ühikut liitri kohta ja lastel 3–57 ühikut liitri kohta. Lipaasi aktiivsuse määramisel teiste reagentide komplektidega on indikaatori normaalväärtus alla 190 U / L täiskasvanutel ja alla 130 U / L lastel.

Lipaasi aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Äge või krooniline pankreatiit;
  • Kõhunäärme vähk, tsüst või pseudotsüst;
  • Alkoholism;
  • Sapiteede koolikud;
  • Intrahepaatiline kolestaas;
  • Sapipõie kroonilised haigused;
  • Soole kägistamine või südameatakk;
  • Ainevahetushaigused (diabeet, podagra, rasvumine);
  • Äge või krooniline neerupuudulikkus;
  • Maohaavandi perforatsioon (perforatsioon);
  • Peensoole obstruktsioon;
  • Peritoniit;
  • Kõhunäärme kahjustusega tekkiv mumpsi;
  • Oddi sulgurlihase spasme põhjustavate ravimite (morfiin, indometatsiin, hepariin, barbituraadid jne) võtmine.

Lipaasi aktiivsuse vähenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Erineva lokaliseerimisega pahaloomulised kasvajad (välja arvatud pankrease kartsinoom);
  • Liigne triglütseriidide sisaldus veres alatoitluse või päriliku hüperlipideemia tõttu.

I ja II pepsinogeen

Pepsinogeenid I ja II on peamise maoensüümi pepsiini eelkäijad. Neid toodavad mao rakud. Osa mao pepsinogeeni siseneb süsteemsesse vereringesse, kus nende kontsentratsiooni saab määrata erinevate biokeemiliste meetoditega. Maos muundatakse vesinikkloriidhappe mõjul pepsinogeenid ensüümiks pepsiin, mis lagundab toiduga kaasnevad valgud. Sellest lähtuvalt võimaldab pepsinogeenide kontsentratsioon veres saada teavet mao sekretoorse funktsiooni seisundi kohta ja tuvastada gastriidi tüüp (atroofiline, hüperasiidne).

Pepsinogeeni I sünteesivad mao põhja ja keha rakud ning pepsinogeeni II sünteesivad mao kõigi osade ja kaksteistsõrmiksoole ülemise osa rakud. Seetõttu võimaldab pepsinogeeni I kontsentratsiooni määramine hinnata keha ja mao põhja seisundit ning pepsinogeeni II - mao kõiki sektsioone.

Kui pepsiinogeeni I kontsentratsioon veres väheneb, näitab see keha peamiste rakkude ja mao põhja surma, mis toodavad seda pepsiini eelkäijat. Seetõttu võib madal pepsiinogeeni tase näidata atroofilist gastriiti. Lisaks võib atroofilise gastriidi taustal pikka aega II pepsiinogeeni tase jääda normi piiridesse. Kui pepsiinogeeni I kontsentratsioon veres suureneb, näitab see mao põhja ja keha peamiste rakkude suurt aktiivsust ja seetõttu kõrge happesusega gastriiti. Kõrge pepsinogeeni II sisaldus veres osutab maohaavandi suurele riskile, kuna see näitab, et sekreteerivad rakud toodavad liiga aktiivselt mitte ainult ensüümi prekursoreid, vaid ka soolhapet.

Kliinilises praktikas on pepsinogeeni I / pepsinogeeni II suhte arvutamine väga oluline, kuna see koefitsient võimaldab tuvastada atroofilise gastriidi ja kõrge riski haigestuda haavanditesse ja maovähki. Niisiis, koefitsiendi väärtusega alla 2,5, räägime atroofilisest gastriidist ja maovähi suurest riskist. Ja suhtega üle 2,5 - umbes suur maohaavandite oht. Lisaks võimaldab pepsinogeeni kontsentratsiooni suhe veres eristada funktsionaalseid seedehäireid (näiteks stressi, alatoitluse jms taustal) mao tegelikest orgaanilistest muutustest. Seetõttu on praegu pepsiinogeenide aktiivsuse määramine nende suhte arvutamise teel alternatiiv gastroskoopiale inimestele, kes mingil põhjusel ei saa neid uuringuid läbi viia.

I ja II pepsinogeeni aktiivsuse määramine on näidatud järgmistel juhtudel:

  • Mao limaskesta seisundi hindamine atroofilise gastriidi all kannatavatel inimestel;
  • Progresseeruva atroofilise gastriidi tuvastamine, millel on suur risk maovähi tekkeks;
  • Mao- ja kaksteistsõrmikuhaavandi tuvastamine;
  • Maovähi tuvastamine;
  • Gastriidi ja maohaavandite ravi efektiivsuse jälgimine.

Tavaliselt on iga pepsinogeeni (I ja II) aktiivsus 4 - 22 μg / l.

Kõigi pepsinogeeni (I ja II) sisalduse suurenemist veres täheldatakse järgmistel juhtudel:

  • Äge ja krooniline gastriit;
  • Zollingeri-Elisoni sündroom;
  • Kaksteistsõrmikuhaavand;
  • Kõik tingimused, mille korral soolhappe kontsentratsioon maomahlas tõuseb (ainult pepsiinogeeni I puhul).

Kõigi pepsinogeeni (I ja II) sisalduse vähenemist veres täheldatakse järgmistel juhtudel:
  • Progresseeruv atroofiline gastriit;
  • Mao kartsinoom (vähk);
  • Addisoni tõbi;
  • Kahjulik aneemia (ainult I pepsinogeeni korral), mida nimetatakse ka Addison-Birmeri tõveks;
  • Myxedema;
  • Seisund pärast mao resektsiooni (eemaldamist).

Koliinesteraas (CE)

Sama nime all tähendab "koliinesteraas" tavaliselt kahte ensüümi - tõelist koliinesteraasi ja pseudokolinesteraasi. Mõlemad ensüümid on võimelised lõhustama atsetüülkoliini, mis on närviühendite vahendaja. Tõeline koliinesteraas osaleb närviimpulsi ülekandmisel ja on suures koguses ajukoes, närvilõpmetes, kopsudes, põrnas ja punastes verelibledes. Pseudocholinesterase peegeldab maksa võimet sünteesida valke ja peegeldab selle organi funktsionaalset aktiivsust.

Mõlemad koliinesteraasid esinevad vereseerumis ja seetõttu määratakse mõlema ensüümi kogu aktiivsus. Selle tulemusel kasutatakse koliinesteraasi aktiivsuse määramist veres patsientide tuvastamiseks, kellel on lihasrelaksantidel (ravimid, lihasrelaksandid) pikaajaline toime, mis on anestesioloogi praktikas oluline ravimite õige annuse arvutamiseks ja kolinergilise šoki ennetamiseks. Lisaks sellele määratakse ensüümi aktiivsus mürgituse tuvastamiseks fosfororgaaniliste ühendite (paljud põllumajanduslikud pestitsiidid, herbitsiidid) ja karbamaadide poolt, mille puhul koliinesteraasi aktiivsus väheneb. Samuti, kui puudub mürgistusoht ja kavandatud operatsioon, määratakse maksa funktsionaalse seisundi hindamiseks ka koliinesteraasi aktiivsus.

Koliinesteraasi aktiivsuse määramise näidustused on järgmised:

  • Mis tahes maksahaiguste diagnoosimine ja tõhususe hindamine;
  • Fosfororgaaniliste ühendite (insektitsiidide) abil mürgituse tuvastamine;
  • Tüsistuste riski kindlaksmääramine kavandatud operatsioonide ajal lihasrelaksantide kasutamisega.

Tavaliselt on koliinesteraasi aktiivsus veres täiskasvanute puhul 3700–13 200 U / L, kui substraadina kasutada butürüülkoliini. Lastel alates sünnist kuni kuue kuuni on ensüümi aktiivsus väga madal, 6 kuu vanusest 5 aastani - 4900 - 19800 U / L, 6–12-aastastele - 4200 - 16300 U / L ja 12-aastastele - nagu täiskasvanutel.

Koliinesteraasi aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste seisundite ja haiguste korral:

  • IV tüüpi hüperlipoproteineemia;
  • Nefroos või nefrootiline sündroom;
  • Rasvumine;
  • II tüüpi suhkurtõbi;
  • Naistel piimanäärmete kasvajad;
  • Maohaavand;
  • Bronhiaalastma;
  • Eksudatiivne enteropaatia;
  • Vaimuhaigus (maniakaal-depressiivne psühhoos, depressiivne neuroos);
  • Alkoholism;
  • Esimesed rasedusnädalad.

Koliinesteraasi aktiivsuse langust täheldatakse järgmiste seisundite ja haiguste korral:
  • Koliinesteraasi aktiivsuse geneetiliselt määratud variandid;
  • Organofosfaadimürgitus (insektitsiidid jne);
  • Hepatiit;
  • Maksa tsirroos;
  • Paisutatud maks südamepuudulikkuse taustal;
  • Maksa metastaasid;
  • Maksa amoebiasis;
  • Sapiteede haigused (kolangiit, koletsüstiit);
  • Ägedad infektsioonid;
  • Kopsuemboolia;
  • Skeletilihaste haigused (dermatomüosiit, düstroofia);
  • Tingimused pärast operatsiooni ja plasmaferees;
  • Krooniline neeruhaigus;
  • Hiline rasedus;
  • Mis tahes seisundid, millega kaasneb albumiini taseme langus veres (näiteks malabsorptsiooni sündroom, nälg);
  • Exfoliatiivne dermatiit;
  • Müeloom
  • Reuma;
  • Müokardi infarkt;
  • Mis tahes lokaliseerimise pahaloomulised kasvajad;
  • Teatud ravimite (suukaudsete kontratseptiivide, steroidhormoonide, glükokortikoidide) võtmine.

Aluseline fosfataas (aluseline fosfataas)

Aluseline fosfataas (ALP) on ensüüm, mis lagundab fosforhappe estreid ja võtab osa kaltsium-fosfori metabolismist luukoes ja maksas. Suurim kogus leidub luudes ja maksas ning siseneb nendest kudedest vereringesse. Vastavalt sellele on veres osa aluselisest fosfataasist luu ja osa maksa. Tavaliselt siseneb vähe leeliselise fosfataasi vereringesse ja selle aktiivsus suureneb luu- ja maksarakkude hävitamisel, mis on võimalik hepatiidi, kolestaasi, osteodüstroofia, luukasvajate, osteoporoosi jne korral. Seetõttu on ensüüm luude ja maksa seisundi näitaja.

Järgmised seisundid ja haigused on näidustused aluselise fosfataasi aktiivsuse määramiseks veres:

  • Sapiteede obstruktsiooniga seotud maksakahjustuste tuvastamine (näiteks sapikivitõbi, kasvaja, tsüst, mädanik);
  • Luuhaiguste diagnoosimine, mille korral nad hävitatakse (osteoporoos, osteodüstroofia, osteomalaatsia, kasvajad ja luumetastaasid);
  • Paget'i haiguse diagnoosimine;
  • Kõhunäärme ja neerude pea vähk;
  • Soolehaigus;
  • Rahhiidi D-vitamiinravi tõhususe hindamine.

Tavaliselt on aluselise fosfataasi aktiivsus veres täiskasvanud meeste ja naiste puhul 30 - 150 U / L. Lastel ja noorukitel on ensüümide aktiivsus kõrgem kui täiskasvanutel luude aktiivsemate ainevahetusprotsesside tõttu. Aluselise fosfataasi normaalne aktiivsus veres erinevas vanuses lastel on järgmine:
  • Alla 1-aastased lapsed: poisid - 80 - 480 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 124 - 440 ühikut liitri kohta;
  • 1 kuni 3-aastased lapsed: poisid - 104 - 345 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 108 - 310 ühikut liitri kohta;
  • 3 - 6-aastased lapsed: poisid - 90 - 310 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 96 - 295 ühikut liitri kohta;
  • 6 - 9-aastased lapsed: poisid - 85 - 315 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 70 - 325 ühikut liitri kohta;
  • 9 - 12-aastased lapsed: poisid - 40 - 360 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 50 - 330 ühikut liitri kohta;
  • 12 - 15-aastased lapsed: poisid - 75 - 510 ühikut / liiter, tüdrukud - 50 - 260 ühikut / liiter;
  • 15–18-aastased lapsed: poisid - 52–165 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 45–150 ühikut liitri kohta.

Aluselise fosfataasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Suurenenud luude lagunemisega luuhaigused (Paget'i tõbi, Gaucheri tõbi, osteoporoos, osteomalaatsia, vähk ja luumetastaasid);
  • Hüperparatüreoidism (paratüreoidhormoonide suurenenud kontsentratsioon veres);
  • Hajus mürgine struuma;
  • Leukeemia;
  • Rahhiidid;
  • Murru paranemise periood;
  • Maksahaigused (tsirroos, nekroos, vähk ja metastaasid, nakkuslikud, toksilised, ravimhepatiit, sarkoidoos, tuberkuloos, parasiitnakkused);
  • Sapiteede ummistus (kolangiit, sapijuha ja sapipõie kivid, sapijuha kasvajad);
  • Kaltsiumi ja fosfaatide puudus kehas (näiteks nälgimise või alatoitluse tõttu);
  • Tsütomegaalia lastel;
  • Nakkuslik mononukleoos;
  • Kopsu- või neeruinfarkt;
  • Enneaegsed lapsed;
  • Raseduse kolmas trimester;
  • Laste kiire kasvu periood;
  • Soolehaigused (haavandiline koliit, enteriit, bakteriaalsed infektsioonid jne);
  • Maksa toksilised ravimid (metotreksaat, kloorpromasiin, antibiootikumid, sulfoonamiidid, suured C-vitamiini annused, magneesium).

Aluselise fosfataasi aktiivsuse langust veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Hüpotüreoidism (kilpnäärme hormoonide puudus);
  • Skorbuut;
  • Raske aneemia;
  • Kwashiorkor;
  • Kaltsiumi, magneesiumi, fosfaatide, C- ja B-vitamiinide puudus12;
  • D-vitamiini liig;
  • Osteoporoos;
  • Akondroplaasia;
  • Kretinism;
  • Pärilik hüpofosfataas;
  • Teatud ravimite, näiteks asatiopriini, klofibraadi, danasooli, östrogeenide, suukaudsete rasestumisvastaste ravimite võtmine.

Autor: Nasedkina A.K. Biomeditsiiniliste uuringute spetsialist.

Oluline On Olla Teadlik Vaskuliit