Lipoproteiinid: funktsioonid, tähendus ja klassifikatsioon

Üks diabeedi põhjustajaid on kõrge vere kolesteroolisisaldus. Samuti on tagasiside, kui kolesteroolitase tõuseb märkimisväärselt suhkruhaiguse korral, millega kaasnevad kardiovaskulaarsed patoloogiad..

Kolesterool on osa lipoproteiinidest, mis on omamoodi kandur, mis edastab rasvu kudedesse. Diabeediga patsiendi tervise kontrollimiseks tuleb uurida lipoproteiinide taset veres, et saaksite märgata ja vältida kehas esinevaid patoloogilisi muutusi.

Funktsioonid ja tähendus

Lipoproteiinid (lipoproteiinid) on lipiidide ja apolipoproteiinide kompleksühendid. Lipiidid on keha eluks vajalikud, kuid need ei lahustu, seetõttu ei saa nad oma funktsioone iseseisvalt täita.

Apolipoproteiinid on valgud, mis seonduvad lahustumatute rasvade (lipiididega), muundudes lahustuvateks kompleksideks. Lipoproteiinid transpordivad kogu kehas mitmesuguseid osakesi - kolesterooli, fosfolipiide, triglütseriide. Lipoproteiinid mängivad kehas olulist rolli. Lipiidid on energiaallikas ja suurendavad ka rakumembraanide läbilaskvust, aktiveerivad mitmeid ensüüme, osalevad suguhormoonide moodustamises, närvisüsteemi töös (närviimpulsside ülekandmisel, lihaste kokkutõmbumisel). Apolipoproteiinid aktiveerivad vere hüübimisprotsesse, stimuleerivad immuunsussüsteemi ja on keha kudede raua tarnija..

Klassifikatsioon

Lipoproteiine klassifitseeritakse vastavalt tihedusele, valgu koostisele, flotatsioonikiirusele, osakeste suurusele, elektroforeetilisele liikuvusele. Tihedus ja osakeste suurus on üksteisega seotud - mida suurem on fraktsiooni tihedus (valkude ja rasvade ühendid), seda väiksem on selle suurus ja lipiidide sisaldus.

Ultratsentrifuugimise meetodi abil tuvastatakse suure molekulmassiga (kõrge tihedusega), madala molekulmassiga (madala tihedusega), madala molekulmassiga lipoproteiinide (väga madala tihedusega) ja külomikronitega.

Elektroforeetilise liikuvuse järgi klassifitseeritakse alfa-lipoproteiinide (HDL), beeta-lipoproteiinide (LDL), perebeeta lipoproteiinide (VLDL) fraktsioonid, mis rändavad globuliini ja külomikromitsoonidesse (CM), mis jäävad algusesse.

Vastavalt hüdraatunud tihedusele lisatakse ülaltoodud fraktsioonidele keskmise tihedusega lipoproteiinid (STD-d). Osakeste füüsikalised omadused sõltuvad valgu ja lipiidide koostisest, samuti nende suhtest üksteisega..

Lipoproteiinid sünteesitakse maksas. Kehast väljastpoolt sisenevad rasvad sisenevad maksa külomikronite osana.

Eristatakse järgmist tüüpi valgu-lipiidide komplekse:

• HDL (kõrge tihedusega ühendid) on väikseimad osakesed. See fraktsioon sünteesitakse maksas. See sisaldab fosfolipiide, mis takistavad kolesterooli vereringest väljumist. Suure tihedusega lipoproteiinid takistavad kolesterooli liikumist perifeersetest kudedest maksa.
• LDL (madala tihedusega ühendid) on suurem kui eelmine fraktsioon. Lisaks fosfolipiididele ja kolesteroolile sisaldab see triglütseriide. Madala tihedusega lipoproteiinid varustavad kudesid lipiididega.
• VLDLP (ühendite väga madal tihedus) on suurimad osakesed, suuruselt teisel kohal on külomikronid. Fraktsioon sisaldab palju triglütseriide ja "halba" kolesterooli. Lipiidid toimetatakse perifeersetesse kudedesse. Kui veres ringleb suur hulk perebeeta lipoproteiine, muutub see häguseks ja piimjas varjund.
• XM (külomikronid) toodetakse peensooles. Need on suurimad lipiide sisaldavad osakesed. Toiduga neelatud rasvad tarnivad maksa, kus triglütseriidid jaotatakse seejärel rasvhapeteks ja kinnitatakse fraktsioonide valgukomponentidesse. Külomikronid võivad verre sattuda ainult siis, kui rasva metabolism on väga oluline.

LDL ja VLDL on aterogeensed lipoproteiinid. Kui need fraktsioonid domineerivad veres, põhjustab see veresoontes kolesterooli naastude moodustumist, mis põhjustab ateroskleroosi ja kaasnevate kardiovaskulaarsete patoloogiate arengut.

VLDL kõrgendatud: mida tähendab diabeet

Diabeedi olemasolul on suurenenud ateroskleroosi tekke oht, kuna veres on madalmolekulaarsete lipoproteiinide kõrge sisaldus. Areneva patoloogia korral muutub plasma ja vere keemiline koostis ning see põhjustab neeru- ja maksafunktsiooni kahjustust.

Nende elundite töö ebaõnnestumised põhjustavad veres ringleva madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinide taseme tõusu, samal ajal kui suure molekulmassiga komplekside tase väheneb. Kui LDL ja VLDL tõusevad, mida see tähendab ja kuidas rasva metabolismi häirimist vältida, saate vastata alles pärast kõigi tegurite diagnoosimist ja tuvastamist, mis valgu-lipiidide komplekside suurenemise vereringes põhjustasid.

Lipoproteiinide olulisus diabeetikutele

Teadlased on juba ammu loonud seose glükoosi ja vere kolesterooli vahel. Diabeetikute puhul on „hea” ja „halva” kolesterooliga fraktsioonide tasakaal märkimisväärselt häiritud.

See metaboolne vastastikune sõltuvus on eriti väljendunud II tüüpi diabeediga inimestel. 1. tüüpi diabeedi monosahhariidide hea kontrolli korral väheneb südame-veresoonkonna haiguste tekke risk ja teist tüüpi patoloogia korral on HDL madal, hoolimata sellisest kontrollist.

Kui VLDL on kõrgenenud diabeedi korral, võib seda öelda inimese tervise jaoks patoloogia enda tähelepanuta jätmise astme järgi.

Fakt on see, et diabeet iseenesest mõjutab negatiivselt erinevate organite, sealhulgas südame tööd. Kui kaasuvate häirete korral lisatakse ateroskleroos, võib see põhjustada südameinfarkti.

Düslipoproteineemia

Suhkurtõve korral, eriti kui seda ei ravita, areneb düslipoproteineemia - haigus, mille korral vereringes on valgu-lipiidühendite kvalitatiivne ja kvantitatiivne häirimine. See ilmneb kahel põhjusel - peamiselt madala või väga madala tihedusega lipoproteiinide moodustumine maksas ja nende organismist väljutamise vähene kiirus.

Fraktsioonide suhte rikkumine on kroonilise veresoonkonna patoloogia arengu tegur, mille käigus arterite seintele moodustuvad kolesterooli ladestused, mille tagajärjel anumad muutuvad valendikus tihedamaks ja kitsamaks. Autoimmuunhaiguste esinemisel muutuvad lipoproteiinid immuunrakkude võõrasteks aineteks, mille vastu toodetakse antikehi. Sel juhul suurendavad antikehad veelgi veresoonkonna ja südamehaiguste tekke riski..

Lipoproteiinid: kõrvalekallete diagnoosimise ja ravimeetodite norm

Suhkurtõve korral on oluline kontrollida mitte ainult glükoositaset, vaid ka lipoproteiinide kontsentratsiooni veres. Aterogeensuse koefitsiendi määramiseks, lipoproteiinide koguse ja nende suhte määramiseks fraktsioonide kaupa, samuti lipiidiprofiili abil triglütseriidide, kolesterooli taseme väljaselgitamiseks.

Diagnostika

Lipoproteiinide analüüs tehakse vere võtmise teel veenist. Enne protseduuri ei tohiks patsient kaksteist tundi süüa. Üks päev enne analüüsi ei tohi alkoholi juua ja tund enne uuringut pole soovitatav suitsetada. Pärast materjali võtmist uuritakse seda ensümaatilisel meetodil, milles proovid värvitakse spetsiaalsete reagentidega. See tehnika võimaldab teil täpselt määrata lipoproteiinide kogust ja kvaliteeti, mis võimaldab arstil õigesti hinnata veresoonte ateroskleroosi tekkimise riski.

Kolesterool, triglütseriidid ja lipoproteiinid: norm meestel ja naistel

Meestel ja naistel erinevad lipoproteiinide normaalsed tasemed. See on tingitud asjaolust, et aterogeensuskoefitsient naistel väheneb tänu veresoonte elastsuse suurenemisele, mida pakub naissuguhormoon östrogeen. Pärast viiekümneaastast vanust muutuvad lipoproteiinid samaks nii meestel kui naistel..

HDL (mmol / L):

• 0,78 - 1,81 - meestele;
• 0,78 - 2,20 - naistele.

LDL (mmol / L):

• 1,9 - 4,5 - meestele;
• 2,2 - 4,8 - naistele.

Üldkolesterool (mmol / l):

• 2,5 - 5,2 - meestele;
• 3,6 - 6,0 - naistele.

Triglütseriidide, vastupidiselt lipoproteiinide sisaldusele, on meestel normi tõus:

• 0,62 - 2,9 - meestele;
• 0,4 - 2,7 - naistele.

Kuidas testi tulemusi õigesti dekrüpteerida

Aterogeenne koefitsient (CA) arvutatakse järgmise valemi abil: (kolesterool - HDL) / HDL. Näiteks (4,8 - 1,5) / 1,5 = 2,2 mmol / L. - see koefitsient on madal, see tähendab, et veresoontehaiguse tekkimise tõenäosus on väike. Kui väärtus ületab 3 ühikut, võime rääkida ateroskleroosi esinemisest patsiendil ja kui koefitsient on 5 ühikut või üle selle, võib inimesel esineda südame, aju või neerude patoloogiaid.

Ravi

Lipoproteiinide metabolismi häirete korral peab patsient järgima kõigepealt ranget dieeti. On vaja välistada või oluliselt piirata loomsete rasvade tarbimist, rikastada dieeti köögiviljade ja puuviljadega. Tooteid tuleks aurutada või keeta. On vaja süüa väikeste portsjonitena, kuid sageli - kuni viis korda päevas.

Sama oluline on pidev füüsiline aktiivsus. Kasulik matkamine, liikumine, sport, see tähendab igasugused aktiivsed füüsilised tegevused, mis aitavad kehas rasva taset vähendada.

Suhkurtõvega patsientidel on vaja kontrollida veresuhkru kogust, võttes suhkrut alandavaid ravimeid, fibraate ja satiini. Mõnel juhul võib olla vajalik insuliinravi. Lisaks ravimitele peate loobuma alkoholi tarvitamisest, suitsetamisest ja vältima stressirohkeid olukordi..

LDL-kolesterool (LDL-C) - mis see on ja mis on selle norm veres?

LDL (LDL) - mis see on biokeemilises vereanalüüsis?

LDL / LDL (või madala tihedusega lipoproteiinid) on vereplasmas olevad mikroosakesed / valgukompleksid (suurusega 18 kuni 26 nm), mille peamine ülesanne on kolesterooli, triglütseriidide ja fosfolipiidide "transportimine" maksast perifeersetesse kudedesse. Algselt moodustuvad need VLDLP / väga madala tihedusega lipoproteiinide hulgast (lipolüüsi / “lõhustamise” ajal) ja seejärel kanduvad need üle kogu keha - paljude elutähtsate / oluliste ainete hulka. Sealhulgas kolesterool, triatsüülglütseriidid (inimeste energiaallikas), E-vitamiin ja teised.

LDL struktuur: apolipoproteiin B100 (98%), valgud (21–25%), fosfolipiidid (22–24%), triglütseriidid (10–12%), kolesterool (35–45%)

Teine LDL-i väga oluline "missioon" (nagu Taani / Saksa teadlased on hiljuti tõestanud) on inimese surmavate / eluohtlike bakteritoksiinide tekitatud mürkide "neutraliseerimine". Näiteks isegi need, mis sisalduvad madu või ämbliku mürgis.

Vaatamata paljudele kasulikele omadustele on mündil siiski ka külg. Kuna LDL-kolesterool (st madala tihedusega lipoproteiinide kolesterool) on rasvane (ja seega „kleepuv”) alkohol, kleepub see kõigepealt veresoonte seintele ja tungib seejärel selle sisse. Pärast mida (muude, tegelikult kaitsereaktsioonide tagajärjel) kasvab ta järk-järgult tugevamaks, kihtideks ja moodustab slaidid, mida tavaliselt nimetatakse "kolesterooli naastudeks". Kuidas see kõik juhtub, näete videost (DOWN). Parem üks kord näha kui 100 (või lugeda).

Sellepärast peetakse LDL-kolesterooli "halb" ja "kahjulik". Erinevalt HDL-kolesteroolist (kõrge tihedusega lipoproteiinid), mida teadlased on nimetanud - "HEA" kolesterooliks. Sest selle põhiülesanne (algselt "tühjaks taksiks olemine", nagu ameeriklased arstid väidavad) on esimese (st LDL-kolesterooli) sisalduse ülejääk veres "korjata" ja see "koju" maksa tagasi viia (töötlemiseks) või utiliseerimine).

Valem LDL-kolesterooli arvutamiseks

Enamikus kliinilistes laborites määratakse LDL-kolesterooli (ja täpsemalt - madala tihedusega lipoproteiinkolesterooli sisaldus) arvutusmeetodil. Samal ajal kasutavad eksperdid Friedwaldi valemit, asendades sellesse standardse LIPIDOGRAMi näitajad. See tähendab OXC (üldkolesterool), HDL-kolesterooli (kõrge tihedusega lipoproteiinide kolesterooli kogus) ja TG (TRIGLütseriidide tase)).

Viimase näitaja (st TG) osas on laboritöötajatel (täpsemalt sel juhul) vaja arvutada VLDL-kolesterooli sisaldus.

Friedwaldi valem / võrrand (muide, välja töötatud juba 1972. aastal) on järgmine:

Muide, meie veebisaidil saate kasutada ONLINE-ARVUTI!

• LDL-kolesterool (mg / dl) = üldkolesterool (mg / dl) - HDL-kolesterool (mg / dl) - VLDL-kolesterool (mg / dl) *
• LDL-kolesterool (mmol / l) = OHS (mmol / l) - HDL-kolesterool (mmol / l) - HDL-kolesterool (mmol / l) **

Kui VLDL-kolesterooli kogus arvutatakse triglütseriidide väärtuse (TG) jagamisel 5 või 2,2-ga (sõltuvalt ühikust):

• * Kolesterooli VLDLP (mg / dl) = TG (triglütseriidid): 5
• ** XL VLDLP (mmol / L) = (triglütseriidid): 2,2

TÄHTIS MÄRKUS. Seda arvutusmeetodit EI OLE (!), Kui triglütseriidide sisaldus (TG) on üle 4,5 mmol / l (või 400 mg / dl).

Alamfraktsiooni vereanalüüs (LDL-P / LHP-C)

Kindlasti väärib märkimist, et kaasaegses meditsiinis on veel üks vereanalüüs, mis puudutab rangelt madala tihedusega lipoproteiine (s.o LDL). Selle ametlik nimi on "alamfraktsiooniline lipiidiprofiil". Põhimõtteliselt juba iseenesest on see LDL-kolesterooli “klassikaline” vereanalüüs (osana “standardsest” lipiidiprofiilist), mis võib hästi näidata CVD (südame-veresoonkonna haiguste) riske. Kuid hiljutiste uuringute kohaselt on teadlased leidnud, et mõnel patsiendil on endiselt kõrge CVD risk, normaalse kolesterooli LDL-sisaldusega.!

Sarnaselt võib ka teiste krooniliste haigustega (näiteks II tüüpi diabeediga) inimestel olla tervislik LDL-kolesterool. Seega otsustati tulevikus teatud juhtudel arvestada - MITTE (!) Kolesterooli kontsentratsiooni LDL fraktsioonis ja mikroosakeste / LDL ühendite (sdLDL) arvu ja suurust. Mis vereringesüsteemi kaudu ringledes võib muuta nende vorme: alates “kohevast ja suurest kuni väikese ja tihedani. Veelgi enam, viimased on suuremal määral ateroskleroosi arengu peamised "süüdlased".

Selle vereanalüüsi / uuringu ametlik nimi (välisriikides) on: “Madala tihedusega lipoproteiinide alafraktsiooni profiil” (LDL / madala tihedusega lipoproteiinide alamfraktsiooni profiil).

Kui vereanalüüs on ette nähtud?

LDL-kolesterooli biokeemiline vereanalüüs, mis on osa „normaalsest” lipiidiprofiilist, on ette nähtud eeskätt selleks, et adekvaatselt hinnata aterosklerootiliste CVD-de (st kardiovaskulaarsete haiguste) tekkeriski. Kuna võrreldes kõigi teiste kolesterooli fraktsioonidega peetakse LDL-kolesterooli ülemääraseks, on see ebasoovitav (või "halb"). Kuna selle “liialdused” kogunevad (järk-järgult) veresoonte seintesse, moodustavad “aterosklerootilised naastud”. Need moodustised, mis on mõnevõrra sarnased kasvavate mägedega, ei häiri mitte ainult normaalset verevarustust, vaid on võimelised ummistama ka veresooni. Ja see on tulvil infarkti, jäsemete gangreeni või insuldi korral.

Lisaks otsustab arst parima ravimeetodi (sõltuvalt piirist või LDL-kolesterooli kõrgest sisaldusest vereplasmas, samuti muude riskifaktorite olemasolust - neid kirjeldatakse veidi allpool). Ja vastavalt ka kontroll - selle tõhusus. Kõige tõhusamad ravivõimalused on mõned elustiili muutused (halbadest harjumustest loobumine, eridieedid ja treeningteraapia / treeningteraapia). Lisaks lipiidide taset alandavate ravimite (ATC-kood C10) võtmisele, näiteks STATIINID. Viimase väljakirjutamisel jälgivad ravispetsialistid nende efektiivsust korduva vereanalüüsi abil (LDL-kolesterooli määramiseks) pärast 4–12 nädalat (alates ravimiravi alustamisest) ja seejärel iga 3–12 kuu järel..

CVD arengu peamised riskifaktorid (välja arvatud kõrge LDL-kolesterooli tase):

• suitsetamine (eriti kõrge nikotiini- ja tõrvasisaldusega „punased” tubakatooted);
• ülekaaluline (WHO andmetel KMIga vähemalt 25) või rasvumine (KMIga 30 või enam), otsige oma KMI välja online kalkulaatori abil;
• “Ebatervislik” toitumine (koos liigsete transrasvade, loomsete rasvade ja muude toitudega, mis suurendavad “halva” kolesterooli tooteid);
• passiivne / "istuv" eluviis või vähene liikumine ("istuv töö" või muud füüsilise tegevuse piirangud);
• inimese vanus (mehed - alates 45-aastastest ja vanematest, naised - alates 55-aastasest ja vanemad);
• hüpertensioon / arteriaalne hüpertensioon (kõrge vererõhu sündroom ≥ 140/90 mm Hg);
• enneaegse KSH perekonna ajalugu (1. astme sugulastel, s.o isadel - kuni 55-aastastel ja emadel - kuni 65-aastastel);
• Minevik - südameatakk või südame isheemiatõbi (südame isheemiatõbi);
• II tüüpi diabeet või eel- / diabeet.

MÄRKUS. HDL-kolesterooli - alates 1,55 mmol / L (60 mg / dl) ja kõrgemat, vastavalt NCEP (alates 2002. aastast) sätetele, peetakse "negatiivseks riskiteguriks", mis võimaldab ühe ülalnimetatutest / loetelust välja jätta üldkogusest. riskifaktorid.

Ennetav vereanalüüs täiskasvanud meestel ja naistel

Paljudes välisriikides võib kohustusliku / regulaarse tervisekontrolli käigus välja kirjutada LDL-kolesterooli (LDL-C) biokeemilise vereanalüüsi (lipiidiprofiili osana). Vastavalt NCEP (ATP III) soovitustele peaksid kõik täiskasvanud mehed ja naised, kellel puuduvad CVD tekke riskifaktorid (loetletud ülalpool), selliseid katseid tegema iga 4-6 aasta tagant..

Samal ajal saab inimestele, kellel on endiselt üks või enam peamist riskifaktorit, vere lipiidiprofiili (tühja kõhuga) määrata sageli ("perearsti äranägemisel"). Lisaks on see alati ette nähtud (muide, nii meie riigis kui ka välisriikides), kui üldises vereanalüüsis (sõrmest) on suurenenud kolesterool (kolesterool). See tähendab, et arstid vajavad seda kontrollimiseks: kuid üldkolesterooli (s.o üldkolesterooli) tase pole kõrge - seda just LDL-kolesterooli suurenenud koguse tõttu?

LDL-kolesterooli vereanalüüs noorukite ja laste ennetava meetmena

Näiteks USA-s ja Kanadas läbivad lapsed AAP (American Academy of Pediatrics) soovituste kohaselt lipiidiprofiili 9–11-aastaselt (s.o noorukieas kolides). Ja veel üks kord, olles poisid ja tüdrukud, perioodil 17–21. Muidugi võib vere lipiidiprofiili varasemaid (ja sagedamini esinevaid) keerulisi uuringuid välja kirjutada nii lastele kui ka noorukitele, kellel on suurenenud risk haigestuda südamehaigustesse. Samal ajal on need täpselt samad, mis täiskasvanutel. Statistika kohaselt on kõige levinumad probleemid (sellest loendist) nende vanemate (isad ja emad) enneaegsed südame-veresoonkonna haigused, samuti diabeet, hüpertensioon ja rasvumine. Lisaks peavad 2–8-aastased lipiidiprofiilid läbima ka väga suurenenud CVD riskiga väikelapsed. Alla 2-aastane laps on sellise analüüsi jaoks endiselt liiga väike..

Kuidas valmistuda lipidogrammiks?

Vere lipiidiprofiili (spektri) biokeemiline analüüs antakse reeglina tühja kõhuga. Kuid vastavalt arsti otsusele (eriti noorte puhul / ilma ülalmainitud aterogeensete südamehaiguste riskifaktoriteta) saab selle analüüsi läbi viia ilma näljastreigita. St ilma eelneva / täieliku toidust keeldumiseta 9–12 tundi enne venoosse vere kohaletoimetamist. Võite juua ainult tavalist vett (mitte magusat / gaseerimata). Vahetult enne lipiidiprofiili (30–40 minutit) pole soovitatav: SMOK ja üle / pingutage (nii füüsiliselt kui ka emotsionaalselt). Enamikus laborites lubatakse inimesel enne vere võtmist (veenist) istuda vähemalt 5 minutit rahulikus ja vaikuses..

Mis võib tulemusi negatiivselt mõjutada?

Vereanalüüsi tulemuste soovimatu moonutamine LDL-kolesterooli (või madala tihedusega lipoproteiinkolesterooli) sisalduse osas võib ilmneda järgmistel põhjustel:

• keha vale asetus (venoosse vereproovide võtmise ajal reeglina kogenematu labori personali poolt);
• vereloovutus kohe pärast mis tahes haiguse ägenemist, südameatakk, operatsioon (tõeliste tulemuste saamiseks - peate ootama veel 6 nädalat);
• Eelmisel õhtul tormised pühad (alkoholist ja rasvastest toitudest küllastunud);
• tõsised stressirohked olukorrad (lahutus, õnnetused, õnnetused ja isegi hambaarsti külastused);
• intensiivne füüsiline koormus (seotud kas raske füüsilise tööga või spordisündmusteks ettevalmistamisega);
• ravimite, suukaudsete rasestumisvastaste vahendite või spordi-steroidide võtmine (vt: millised ravimid suurendavad vere kolesteroolisisaldust veres?);
• rasedus (vere lipiidiprofiil või / või lipiidide profiil määratakse alati vähemalt 6 nädalat pärast lapse sündi).

Seega, kui leiate midagi ülalnimetatud loetelust, informeerige sellest viivitamatult raviarsti, kes määrab teile vereanalüüsi 1-3 kuu pärast. Väärib märkimist, et ülaltoodud loetelu on koostatud vastavalt juhtumite - nii välismaiste kui ka kodumaiste laborite - statistikale.

LDL-kolesterooli dešifreerimisnäitajad

Mida tähendavad lipiidiprofiili tulemused (võrreldes LDL-kolesterooli tasemega vereplasmas) - kas need on head või halvad? Mida juhendavad meie arstid lõpliku otsuse tegemisel? Praegu kasutavad nii välismaised arstid kui ka kodumaised spetsialistid lipiidide taseme hindamiseks (ja ravi määramiseks) NCEP (riiklik kolesterooli uuringute programm) 2002. aasta “vanu” sätteid. Isegi hoolimata AAC (American Cardiology College) ja AHA (American Heart Association) 2013. aasta uuematest soovitustest. Mis näitavad, millist (konkreetsemalt) inimest tuleks kolesterooli alandava terapeutilise ravi (eriti ravimite) saamiseks sõltuvalt vanusest, CVD olemasolust, diabeedist, soost, rassist, vererõhust ja suurenenud LDL-kolesterooli (LDL-C) kontsentratsioonist.

See ei tähenda aga, et kõik oleks aegunud, lihtsalt ameeriklased on väga ettevaatlikud! Seetõttu otsustati tagasi pöörduda tagasi NCEPi soovituste juurde (ATP III), kuna paljud värske juhtimise põhimõtted jäid vaieldavaks. Kuni asjatundjad selle täielikult välja mõtlevad, on palju asju, sealhulgas aterosklerootiliste kardiovaskulaarsete haiguste (ASCVD) kalkulaator, mida kasutatakse „aterosklerootiliste CVD-de tekke 10-aastase riski hindamiseks”. Mille tulemustele need tegelikult tuginesid - värsked soovitused. Vaatamata sellele hakkasid nad siiski midagi uut tegema. See tähendab, et kui varasemad kliinikud võtsid aterosklerootiliste CVD-de riski vähendamiseks arvesse LDL-kolesterooli (LDL-C) „sihtväärtusi”, siis alates 2013. aastast loodavad paljud spetsialistid nende protsentuaalsele vähenemisele. Vastavalt AAC ja AHA soovitustele.

LDL-kolesterool täiskasvanutele

Niisiis, vastavalt NCEP (ATP III) sätetele täiskasvanud meeste ja naiste jaoks (ilma CVD riskifaktoriteta), hinnatakse LDL-kolesterooli taset järgmiselt:

• vähem kui 100 mg / dl (2,59 mmol / l) - optimaalne tase;
• 100-129 mg / dl (2,59-3,34 mmol / L) - normaalne / lähedane optimaalsele;
• 130-159 mg / dl (3,37-4,12 mmol / L) - suurenenud / piiri näitajad
• 160-189 mg / dl (4,15-4,90 mmol / L) - suurenenud / kõrged väärtused;
• üle 189 mg / dl (4,90 mmol / l) - väga kõrge (ohtlik) tase.

Üksikasjalikumat teavet LDL-kolesterooli normide kohta (naistele ja meestele eraldi) sõltuvalt vanusest on esitatud allpool - eraldi tabelites.

Laste, noorukite ja noorte LDL-C näitajad

AAP (American Pediatrics Academy) andmetel hinnatakse LDL-kolesterooli taset lastel ja noorukitel (ilma CVD riskifaktoriteta) vanuses 2 kuni 17 aastat järgmiselt:

• vähem kui 110 mg / dl (2,85 mmol / l) - vastuvõetav tase;
• 110-129 mg / dl (2,85-3,34 mmol / L) - suurenenud / piiri näitajad;
• üle 130 mg / dl (3,36 mmol / l) - kõrge.

Arstid arvestavad noorte (s.o poiste ja tüdrukute vanuses 17–21 aastat) LDL-kolesterooli näitajaid järgmiselt:

• vähem kui 120 mg / dl (3,10 mmol / l) - vastuvõetav tase;
• 120-159 mg / dl (3,10-4,11 mmol / L) - suurenenud / piirväärtused;
• üle 160 mg / dl (4,12 mmol / l) - kõrge.

LDL-kolesterool (LDL-C) - naistel on norm tabel (vanuse järgi)

Allpool (tabelis) on esitatud tüdrukute, tüdrukute ja täiskasvanud naiste LDL-C / LDL-kolesterooli (madala tihedusega lipoproteiinkolesterooli) normid (vanuse järgi).

VLDLP - väga madala tihedusega lipoproteiinid

VLDL roll kehas

VLDL-d on osa "halvast" kolesteroolist

Väga madala tihedusega lipoproteiinid on vere transpordikomponentide hulgas ja vastutavad lipiidide ülekandmise eest kogu kehas.

VLDL normid

Meditsiini normiks peetakse näitajaid vahemikus 0,26 kuni 1,04 mmol / L. Kui vereanalüüs näitab väärtuse kõrvalekaldumist suuremale või väiksemale küljele, on vaja läbi viia rasva metabolismi korrigeerimine ja välja selgitada selle rikkumise põhjused. Mõnikord on indikaatori ajutine tõus loomulik füsioloogiline protsess. Seetõttu määratakse kõrgenenud taseme tuvastamisel kordusuuring tavaliselt 2–3 kuu järel. Ainult pärast topeltanalüüsi saab arst kindlalt kindlaks teha, kas rikkumine on olemas või mitte.

Kõrgendatud VLDL põhjused

Pankreatiidi korral suureneb VLDL tase

Kui tuvastatakse indikaatori suurenemine, viiakse probleemi põhjuse väljaselgitamiseks läbi uuring. Enamasti võib selle põhjustada üks järgmistest teguritest:

• diabeet;
• vähenenud hüpofüüsi aktiivsus;
• kilpnäärme töö häired, mille tõttu see hakkab nõrgemini töötama;
• neurootiline sündroom kroonilise neerupõletiku vastu;
• rasvumine;
• alkoholi kuritarvitamine
• pankreatiit
• eesnäärme või kõhunäärme vähk ja neis piirkondades esinevad metastaasid.

Madala VLDL-i põhjused

VLDL tase väheneb liigesepõletiku korral

Arstid peavad indikaatori taseme langetamist haruldasemaks juhtumiks kui tõusu, aga ka kõrvalekallet. Selle arengut võivad põhjustada paljud tegurid, mis tingimata vajavad ravi. Võib põhjustada rikkumise:

• ägedad nakkuslikud protsessid kehas;
• obstruktiivne kopsupatoloogia;
• luuüdi vähk ja selles olevad metastaasid;
• hormoonide liigne kilpnäärme süntees;
• aneemia foolhappe või B12-vitamiini puuduse tõttu;
• raske maksahaigus;
• põletikulised liigesekahjustused;
• arvukalt põletusi.

Kui tuvastatakse VLDL taseme langus, on muudatuse põhjustanud haiguse kindlakstegemiseks vajalik eriarstide läbivaatus. Rasva metabolismi otsest kohandamist ei tehta..

Näidustused ja ettevalmistamine analüüsiks

Südame isheemiatõbi - üks testi näidustusi

Alates 40. eluaastast soovitavad arstid tervisliku seisundi jälgimiseks regulaarselt võtta vereanalüüsi erinevat tüüpi lipoproteiinide jaoks. Analüüsi näidatakse sellistel juhtudel:

• suhkurtõbi - veresoonte ja südame patoloogiate seisundi ja riski hindamiseks;
• aordi aneurüsm;
• rasvumine;
• peaaju ateroskleroos;
• südamereuma;
• perekondlik hüperlipideemia.

Uuringu võib ette kirjutada ka siis, kui tuvastatakse oluline kolesterooli taseme tõus. Mõnele patsiendile näidatakse enne tõsiseid plaanilisi kirurgilisi sekkumisi väga madala tihedusega lipoproteiinide vereloovutust.

Testi ettevalmistamine on kohustuslik

Õigete tulemuste saamiseks tuleb enne analüüsi ettevalmistamist. Tavaliselt sisaldab see järgmist:

• viimane söögikord 12 tundi enne vere võtmist;
• dieedi tühistamine 3-5 päeva enne analüüsi;
• füüsilise ja emotsionaalse stressi vähenemine;
• enne analüüsi loobuda suitsetamisest 12 tundi;
• uuringu läbiviimine ainult siis, kui patsiendi seisund on normaalne: ta ei viibi haiguse ägenemisele järgneval perioodil, selle ägeda kulgu ega pärast operatsiooni.

Kui konkreetse inimese jaoks on vaja individuaalseid ettevalmistussoovitusi, annab neid uuringu määranud arst.

Mis võib tulemust mõjutada.

Analüüsi tulemus võib osutuda ebaõigeks, kui ettevalmistamise etapis ilmnevad eeskirjade eiramised, samuti kui verd võetakse seisvas seisundis patsiendilt, kes on viimase 2 tunni jooksul enne uuringut kogenud tugevat närvipinget või teravat füüsilist koormust. Kõrvalekalle on ajutine ega vaja ravi.

Analüüside dekrüpteerimine

Arst dekrüpteerib tulemused

VLDL taseme korrigeerimine

Vere normaalse pildi taastamiseks on vajalik rasvumise kõrvaldamine, halbadest harjumustest keeldumine ja õige toitumise tagamine. Samuti on vaja välja selgitada põhjus, miks muutus normaalses VLDL-i indeks, ja viia läbi ravi eriarsti poole pöördumisega.

Erineva tihedusega vere lipoproteiinid: kõrge ja madal ning väga madal

Vereplasma lipoproteiinid

Inimese vereplasma peamised lipiidid on triglütseriidid (tähistatud kui TG), fosfolipiidid ja kolesterooli estrid (tähistatud kui kolesterool). Need ühendid on pika ahelaga rasvhapete estrid ja lipiidikomponendina liidetakse need ühiselt lipoproteiinideks (lipoproteiinideks).

Kõik lipiidid sisenevad plasmasse makromolekulaarsete komplekside - lipoproteiinide (või lipoproteiinide) kujul. Need sisaldavad teatud apoproteiine (valguosa), mis interakteeruvad fosfolipiidide ja vaba kolesterooliga, moodustades välimise kesta, mis kaitseb triglütseriidide ja kolesterooli estrite sisemust. Tavaliselt leidub tühja kõhuga plasmas enamus (60%) kolesterooli madala tihedusega lipoproteiinides (LDL) ja vähem väga madala tihedusega lipoproteiinides (VLDL) ja kõrge tihedusega lipoproteiinides (HDL). Triglütseriide kannab peamiselt VLDL..

Apoproteiinid täidavad mitmeid funktsioone: nad aitavad kolesterooli estrite moodustumisel, toimides koos fosfolipiididega; aktiveerivad lipolüüsi ensüüme nagu LHAT (letsitiini kolesterooli atsüültransferaas), lipoproteidlipaas ja maksa lipaas, seostuvad raku retseptoritega, et kolesterooli hõivata ja lõhustada.

Apoproteiine on mitut tüüpi:

Perekonna A apoproteiinid (apo A-I ja apo A-II) on HDL peamised valgukomponendid ja kui mõlemad apoproteiinid A asuvad läheduses, suurendab apo A-P apo A-I lipiidide sidumisomadusi, viimasel on veel üks funktsioon - LHAT aktiveerimine. Apoproteiin B (apo B) on heterogeenne: apo B-100 leidub külomikronites, VLDL ja LDL ning apo B-48 - ainult külomikronites.

Apoproteiinil C on kolme tüüpi: apo C-1, apo C-II, apo C-III, mida leidub peamiselt VLDL-is, apo C-II aktiveerib lipoproteiini lipaasi.
Apoproteiin E (apo E) on VLDL, HDL ja HDL komponent, täidab mitmeid funktsioone, sealhulgas retseptor - kolesterooli vahendatud edastamine kudede ja plasma vahel.

XM (külomikronid)

Chylomicrons - suurimad, kuid kergeimad osakesed sisaldavad peamiselt triglütseriide, samuti väheses koguses kolesterooli ja selle estreid, fosfolipiide ja valku. Pärast 12-tunnist asumist plasma pinnale moodustavad need kreemja kihi. Külomikronid sünteesitakse peensoole epiteelirakkudes toidukõlblikest lipiididest, veresoonte lümfisüsteemi kaudu, XM siseneb rindkere lümfikanalisse ja seejärel verre, kus nad läbivad lipolüüsi plasma lipoproteiini lipaasi abil ja muutuvad külomikronite jäänusteks (jääkideks). Nende kontsentratsioon vereplasmas pärast rasvase toidu sissevõtmist suureneb kiiresti, saavutades maksimumi 4–6 tunni pärast, seejärel väheneb ja terve inimese puhul 12 tunni pärast neid ei tuvastata.

Külomikronite peamine ülesanne on toidu triglütseriidide ülekandmine soolestikust vereringesse.

Külomikronid (XM) tarnivad toidulipiidid lümfi kaudu vereplasmasse. Apo C-II poolt aktiveeritud ekstrahepaatilise lipoproteiinlipaasi (LPL) mõjul muutuvad plasma külomikronid jäänukilomikroniteks. Viimaseid hõivatakse maksaga, mis tunneb ära apoproteiini E. pinna. VLDL-d kannavad maksast endogeenseid triglütseriide üle plasmasse, kus need muundatakse STD-deks, mille kinni hoiab maksas LDL-retseptor, et ära tunda apo E või apo B100, või teisendatakse LDL-i, mis sisaldab apo B-100 (kuid pole enam apo E). LDL katabolism toimub kahel viisil: nad kannavad kolesterooli kõigisse keharakkudesse ja lisaks saab maksa kinni haarata LDL-retseptorite abil.

HDL-il on keeruline struktuur: lipiidikomponent sisaldab vaba kolesterooli ja fosfolipiide, mis vabanevad külomikronite ja VLDL-i lipolüüsi ajal, või perifeersetest rakkudest pärit vaba kolesterooli, kus see saab HDL-i; valgukomponent (apoproteiin A-1) sünteesitakse maksas ja peensooles. Äsja sünteesitud HDL-i osakesed esinevad HDL-3 plasmas, kuid siis apo A-1 aktiveeritud LHAT-i toimel muundatakse need HDL-2-ks.

VLDL (väga madala tihedusega lipoproteiinid)

VLDL (pre-beeta-lipoproteiinid) on struktuurilt sarnane külomikronitega, väiksema suurusega, sisaldab vähem triglütseriide, kuid rohkem kolesterooli, fosfolipiide ja valku. VLDL-sid sünteesitakse peamiselt maksas ja need võimaldavad edastada endogeenseid triglütseriide. VLDL moodustumise kiirus suureneb koos vabade rasvhapete voolu suurenemisega maksas ja nende sünteesi suurenemisega suure hulga süsivesikute tarbimise korral.

VLDLP valguosa esindab apo C-I, C-II, C-III ja apo B100 segu. VLDL osakeste suurus on erinev. VLDLP-d läbivad ensümaatilise lipolüüsi, mille tulemusel moodustuvad väikesed osakesed - jäänukid VLDLP-d või keskmise tihedusega lipoproteiinid (VLDL), mis on VLDLP muundamisel LDL-ks vahesaadused. Suured VLDL osakesed (need moodustuvad, kui toitumissüsivesikuid on üleliigne) muundatakse sellisteks väikestes annustes lipoproteiinideks, mis eemaldatakse plasmast enne, kui neist võib saada LDL. Seetõttu on hüpertriglütserideemia korral kolesterooli langus.

Plasma VLDL tase määratakse valemiga triglütseriidid / 2,2 (mmol / L) ja triglütseriidid / 5 (mg / dl).

Väga madala tihedusega lipoproteiinide (VLDL) norm vereplasmas on 0,2–0,9 mmol / L.

HDL on vahepealsed osakesed, mis moodustuvad VLDL muundamisel LDL-iks ja nende koostis on midagi vahepealset - tervetel inimestel on HDL kontsentratsioon 10 korda madalam kui LDL kontsentratsioon ning uuringutes on seda unustatud. STD-de peamised funktsionaalsed valgud on apo B100 ja apo E, mille abiga STD-d seonduvad vastavate maksaretseptoritega. Märkimisväärsetes kogustes tuvastatakse need plasmas elektroforeesi teel III tüüpi hüperlipoproteineemia korral.

LDL (madala tihedusega lipoproteiinid)

LDL (beeta-lipoproteiinid) on peamine plasma lipoproteiinide klassidest, mis kannavad kolesterooli. Need osakesed sisaldavad vähem triglütseriide kui VLDL ja ainult üks apoproteiin-apo B100. LDL on kolesterooli peamised kandjad kõigi kudede rakkudes, seostudes rakkude pinnal olevate spetsiifiliste retseptoritega ja mängivad juhtivat rolli agrogeneesi mehhanismis, neid modifitseeritakse peroksüdatsiooni tagajärjel.

Madala tihedusega lipoproteiinide (LDL) norm plasmas on 1,8-3,5 mmol / l

Norm määratakse Friedwaldi valemi abil, mille triglütseriidide kontsentratsioon ei ületa 4,5 mmol / l: LDL = kolesterool (kokku) - VLDL - HDL

HDL (kõrge tihedusega lipoproteiinid)

HDL (alfa - lipoproteiinid) - jagunevad kaheks alaklassiks: HDL-2 ja HDL-3. HDL valguosa esindavad peamiselt apo A-I ja apo A-II ning vähemal määral apo C. Lisaks tõestati, et apo C kandub väga kiiresti VLDL-ist HDL-i ja vastupidi. HDL sünteesitakse maksas ja peensooles. HDL-i põhieesmärk on liigse kolesterooli eemaldamine kudedest, sealhulgas veresoonte seinast ja makrofaagidest maksa, kust see eritub kehast sapphapete osana, seega on HDL-il kehas antiheterogeenne funktsioon. HDL-3 on kettakujuline, nad hakkavad aktiivselt kolesterooli püüdma perifeersetest rakkudest ja makrofaagidest, muutudes HDL-2-ks, mis on sfäärilised ja rikas kolesterooli estrite ning fosfolipiidide poolest.

Suure tihedusega lipoproteriidide (HDL) norm vereplasmas on 1,0 - 1,8 mmol / L meestel ja 1,2 - 1,8 mmol / L naistel.

Lipoproteiinide metabolism

Lipoproteiinide metabolismis osalevad aktiivselt mitmed ensüümid..

Lipoproteiini lipaas

Lipoproteidlipaasi leidub rasvkoes ja skeletilihastes, kus seda seostatakse kapillaari endoteeli pinnale lokaliseeritud glükosamioglükaanidega. Ensüümi aktiveerivad hepariin ja apo C-II valk, selle aktiivsus väheneb protamiinsulfaadi ja naatriumkloriidi juuresolekul. Lipoproteiini lipaas osaleb külomikronite (ChM) ja VLDL lõhustamisel. Nende osakeste hüdrolüüs toimub peamiselt rasvkoe, skeletilihaste ja müokardi kapillaarides, mille tagajärjel moodustuvad jäänukid ja suguhaigused. Naistel on lipoproteiinide lipaasi sisaldus rasvkoes suurem kui skeletilihastes ja see on otseselt proportsionaalne HDL-kolesterooliga, mis on kõrgem ka naistel.

Meestel on selle ensüümi aktiivsus lihaskoes tugevam ja suureneb regulaarse kehalise aktiivsuse taustal, paralleelselt HDL-i sisalduse suurenemisega plasmas.

Maksa lipaas

Maksa lipaas paikneb maksa endoteelirakkude pinnal, veresoone valendiku poole, hepariin seda ei aktiveeri. See ensüüm osaleb HDL-2 muundamisel tagasi HDL-3-ks, lõhustades HDL-3 triglütseriide ja fosfolipiide.

LPP ja LP osalusel muudetakse triglütseriidide rikkad lipoproteiinid (külomikronid ja VLDL) kolesteroolirikasteks lipoproteiinideks (LDL ja HDL).

LHAT sünteesitakse maksas ja katalüüsib kolesterooli estrite moodustumist plasmas, viies küllastunud rasvhappe (tavaliselt linoolhape) HDL3 molekulist vaba kolesterooli molekuli. Seda protsessi aktiveerib valk apo A-1. Saadud HDL-i osakesed sisaldavad tavaliselt kolesterooli estreid, mis transporditakse maksa, kus nad lõhustatakse,

HMG-CoA reduktaas

HMG-CoA reduktaasi leidub kõigis rakkudes, mis suudavad sünteesida kolesterooli: maksa, peensoole, suguelundite, neerupealiste rakkudes. Selle ensüümi osalusel sünteesitakse kehas endogeenset kolesterooli. HMG-CoA reduktaasi aktiivsus ja endogeense kolesterooli sünteesi kiirus väheneb koos LDL ülejäägiga ja suureneb HDL juuresolekul.

HMG-CoA reduktaasi aktiivsuse blokeerimine ravimitega (statiinid) viib maksas endogeense kolesterooli sünteesi vähenemiseni ja plasma LDL omastamise stimuleerimiseni retseptoritega, mille tagajärjel väheneb hüperlipideemia.
LDL-retseptori peamine ülesanne on varustada kõiki keha rakke kolesterooliga, mida nad vajavad rakumembraanide sünteesiks. Lisaks on see sapphapete, suguhormoonide, kortikosteroidide moodustumise substraat ja seetõttu ennekõike
Maksa, sugu- ja neerupealiste rakkudes leiduvad LDL-retseptorid.

LDL-retseptorid asuvad rakkude pinnal, nad “tunnevad ära” apo B ja apo E, mis on osa lipoproteiinidest, ja seovad LDL-i osakesi rakuga. Seotud LDL osakesed tungivad rakku, hävivad lüsosoomides apo B ja vaba kolesterooli moodustumisega.

LDL-retseptorid seovad ka HDL-i ja HDL-i üks alamklassidest apo E. HDL-retseptorid on tuvastatud fibroblastides, silelihasrakkudes ja maksarakkudes. Retseptorid seovad HDL-i rakuga, "ära tundes" apoproteiini A-1. See ühend on pöörduv ja sellega kaasneb vaba kolesterooli vabanemine rakkudest, mis eemaldatakse HDL-kolesteroolina HDL-i kudedest..

Plasma lipoproteiinid vahetavad pidevalt kolesterooli estreid, triglütseriide, fosfolipiide. Saadud andmed näitavad, et kolesterooli estrite ülekandmist HDL-st VLDL-i ja triglütseriidide vastupidises suunas põhjustab plasmavalk, mida nimetatakse valguks, mis kannab üle kolesterooli estrid. Sama valk eemaldab HDL-st kolesterooli estrid. Selle siirdevalgu puudumine või puudus põhjustab kolesterooli estrite kogunemist HDL-i.

Triglütseriidid

Triglütseriidid on rasvhapete ja glütserooli estrid. Toiduga tarnitavad rasvad lagunevad peensooles täielikult ja siin sünteesitakse “toidu” triglütseriide, mis külomikronite (XM) kujul sisenevad üldisesse vereringesse rindkere lümfikanali kaudu. Tavaliselt imendub üle 90% triglütseriididest. Endogeensete triglütseriidide (st endogeensetest rasvhapetest sünteesitud) moodustumine toimub ka peensooles, kuid nende peamine allikas on maks, kus need erituvad väga madala tihedusega lipoproteiinide (VLDL) kujul..
Triglütseriidide poolväärtusaeg vereplasmas on suhteliselt lühike, neid hüdrolüüsitakse ja haaratakse erinevate organite, peamiselt rasvkoe poolt. Pärast rasvase toidu söömist tõuseb triglütseriidide tase kiiresti ja püsib kõrge mitu tundi. Tavaliselt tuleb kõik külomikroni triglütseriidid vereringest eemaldada 12 tunni jooksul. Seega peegeldavad tühja kõhuga triglütseriidide tase endogeensete plasma triglütseriidide hulka.

Triglütseriidide norm vereplasmas on 0,4-1,77 mmol / l.

Fosfolipiidid

Fosfolipiidide süntees toimub peaaegu kõigis kudedes, kuid peamiseks fosfolipiidide allikaks on maks. Peensoolest pärineb letsitiin ChM koostises. Enamik peensoole sisenevaid fosfolipiide (näiteks sapphapetega komplekside kujul) hüdrolüüsub pankrease lipaasi toimel. Kehas on fosfolipiidid osa kõigist rakumembraanidest. Plasma ja punaste vereliblede vahel toimub pidev letsitiini ja sfingomüeliini vahetus. Mõlemad fosfolipiidid esinevad plasmas lipoproteiinide komponentidena, milles nad hoiavad kolesterooli triglütseriide ja estreid lahustuvas olekus..

Seerumi fosfolipiidide norm varieerub vahemikus 2 kuni 3 mmol / l ja naistel on see pisut kõrgem kui meestel.

Kolesterool

Kolesterool on sterool, mis sisaldab nelja rõngaga steroidituuma ja hüdroksüülrühma. Kehas eksisteerib see vabas vormis ja linool- või oleiinhappega estri vormis. Kolesterooli estrid moodustuvad peamiselt plasmas ensüümi letsitiinkolesterooli atsüültransferaasi (LHAT) toimel.

Vaba kolesterool on kõigi rakumembraanide komponent, see on vajalik steroidide ja suguhormoonide sünteesiks, sapi moodustamiseks. Kolesterooli estreid leidub peamiselt neerupealise koores, plasmas ja ateromatoossetes naastudes, samuti maksas. Tavaliselt sünteesitakse kolesterooli rakkudes, peamiselt maksas, ensüümi beeta-hüdroksümetüülglutarüül koensüüm A reduktaasi (HMG-CoA reduktaas) osalusel. Selle aktiivsus ja sünteesitud endogeense kolesterooli hulk maksas on pöördvõrdeline plasmakolesterooliga, mis omakorda sõltub toidu (eksogeense) kolesterooli imendumisest ja sapphapete, mis on kolesterooli peamised metaboliidid, reabsorptsioonist..

Tavaliselt varieerub üldkolesterooli sisaldus plasmas 4,0–5,2 mmol / l, kuid erinevalt triglütseriidide tasemest ei tõuse see pärast rasvarikka toidu tarbimist järsult.

Madala tihedusega lipoproteiinid (LDL): mis on norm, kuidas kiirust vähendada

LDL-i (madala tihedusega lipoproteiinid) ei kutsuta kogemata "halvaks kolesterooliks". Veresoonte ummistumine (kuni täieliku ummistumiseni) suurendab need märkimisväärselt ateroskleroosi riski kõige tõsisemate tüsistustega: müokardiinfarkt, südame isheemiatõbi, insult ja surm.

LDL - mis see on

Madala tihedusega lipoproteiinid on väga madala ja keskmise tihedusega lipoproteiinide metabolismi tulemus. Toode sisaldab olulist komponenti: apolipoproteiini B100, mis on ühenduslüliks raku retseptoritega kokkupuutel ja võime selle sisse tungida.

Seda tüüpi lipoproteiine sünteesitakse veres ensüümi lipoproteiinide lipaasi abil ja osaliselt maksas, kasutades maksa lipaasi. LDL tuum on 80% rasva (peamiselt kolesterooli estrid).

LDL-i peamine ülesanne on kolesterooli kohaletoimetamine perifeersetesse kudedesse. Normaalse töö ajal tarnivad nad kolesterooli rakku, kus seda kasutatakse tugeva membraani loomiseks. See viib selle sisalduse vähenemiseni veres..

Toote koostises:

1. 21% valku;
2. 4% triglütseroolid;
3. 41% kolesterooli estritest;
4. 11% vaba kolesterooli.

Kui LDL-retseptorid ei toimi korralikult, koorivad lipoproteiinid veresooni, kogunedes voodisse. Nii areneb ateroskleroos, mille peamiseks tunnuseks on valendiku ahenemine veresoontes ja vereringesüsteemi katkestused.

Patoloogiline protsess põhjustab tõsiseid tagajärgi südame isheemiatõve, südameataki, vanusega seotud dementsuse, insuldi kujul. Ateroskleroos areneb mis tahes elundis - südames, ajus, silmades, seedetraktis, neerudes, jalgades.

Kõigist lipoproteiinide tüüpidest on LDL kõige aterogeensem, kuna see aitab rohkem kaasa ateroskleroosi progresseerumisele..

Kellele on ette nähtud LDL-test?

Vere biokeemilises analüüsis kohustuslik LDL peab määrama:

• Üle 20-aastased noored iga 5 aasta tagant: nad peaksid kontrollima ateroskleroosi riski astet;
• Kui analüüs näitas kõrgenenud üldkolesterooli taset;
• Südamehaiguste ohustatud isikud (kui peres on registreeritud fakte ootamatu surma, noorte (alla 45-aastaste) sugulaste infarkti, koronaarsündroomi kohta);
• Vererõhuga, mis ületab hüpertoonilise läve - 140/90 mm Hg;
• Igasugust tüüpi diabeediga diabeetikud, halvenenud glükoositaluvusega patsiendid tuleks läbi vaadata igal aastal;
• Rasvumuses, mille naise vöökoht on 80 cm ja 94 cm - mees;
• Kui tuvastatakse lipiidide ainevahetuse häirete sümptomid;
• Iga kuue kuu tagant - südame isheemiatõvega, pärast insulti ja infarkti, aordi aneurüsmi, jalgade isheemiat;
• Poolteist kuud pärast terapeutilise dieedi või ravimiteraapia alustamist LDL alandamiseks - tulemuste kontrollimiseks.

LDL norm veres

LDL taseme mõõtmiseks on välja töötatud kaks meetodit: kaudne ja otsene. Esimese meetodi jaoks kasutage valemit: LDL = üldkolesterool - HDL - (TG / 2,2). Nendes arvutustes võetakse arvesse, et kolesterooli võib olla 3 fraktsiooni - madala, väga madala ja suure tihedusega. Tulemuste saamiseks viiakse läbi 3 uuringut: üldkolesterooli, HDL ja triglütserooli kohta. Selle lähenemisviisi korral on oht analüütiliste vigade tekkeks.

Täiskasvanu veres LDL-kolesterooli kontsentratsiooni usaldusväärselt määramine pole lihtne, üldiselt eeldatakse, et umbes 45% triglütseriidide kogumahust kolesterooli VLDL-is. Valem sobib arvutamiseks juhul, kui triglütserooli sisaldus ei ületa 4,5 mmol / l ja külomikrone pole (verejahedus).

Alternatiivne meetod hõlmab LDL-i otsest mõõtmist veres. Selle indikaatori normid määravad rahvusvahelised standardid, need on ühesugused kõigis laborites. Analüüsi vormis leiate need jaotisest "Võrdlusväärtused"..

Kuidas oma tulemusi dekrüpteerida

Vanus, kroonilised haigused, koormatud pärilikkus ja muud riskikriteeriumid kohandavad LDL normi parameetreid. Dieedi või meditsiinilise ravi valimisel on arsti ülesanne alandada LDL tase konkreetse patsiendi isikliku normini!

LDL individuaalse normi tunnused:

1. Kuni 2,5 mmol / l - südamepuudulikkusega patsientidele, diabeetikutele, hüpertensiooniga patsientidele, kes võtavad vererõhku alandavaid ravimeid, samuti ka päriliku eelsoodumusega (CVD-ga peres olid sugulased - alla 55-aastased mehed, naised - alla 65-aastased).
2. Kuni 2,0 mmol / L - patsientidel, kellel juba oli insult, südameatakk, aordi aneurüsm, transistori isheemilised rünnakud ja muud ateroskleroosi rasked tagajärjed.

Naiste vere LDL-kolesterooli sisaldus võib tõusu suunas pisut erineda meeste normist. Lastel on oma riskigrupid. Lastearst dešifreerib sellised testi tulemused.

Kuidas eksamiks valmistuda?

Analüüs viiakse läbi suhteliselt hea tervisliku seisundiga. Päev varem ei tohiks teile ise määrata spetsiaalset dieeti, võtta toidulisandeid ega ravimeid.

Veeniproov võetakse veenist tühja kõhuga 12 tundi pärast viimast sööki. Patsient peaks olema puhkeseisundis: nädal enne uuringut ei saa te aktiivselt spordiga tegeleda, raske füüsiline aktiivsus pole soovitatav.

Krooniliste vaevuste ägenemise korral, pärast infarkti, operatsioone, vigastusi, pärast kirurgilist diagnoosimist (laparoskooria, bronhoskopia jne), võite testid teha mitte varem kui kuus kuud hiljem.

Rasedatel on LDL-i tase langenud, seega on mõistlik uuringuid teha mitte varem kui poolteist kuud pärast lapse sündi.

LDL-i analüüs viiakse läbi paralleelselt muud tüüpi uuringutega:

• Biokeemiline vereanalüüs, mis koosneb maksa- ja neeruproovidest.
• Uriini analüüs
• Üldine vereanalüüs.
• Lipiidide profiil (kogu CL, triglütseroolid, HDL, VLDL, apoliproteinoomid A ja B-100, külomikronid,
• aterogeenne koefitsient).
• Valgu kogualbumiin.

Mida peate teadma LDL-i kohta

Mõned seda tüüpi lipoproteiinid kaotavad vereringega liikudes võime seostada oma retseptoreid. LDL osakeste suurus on ainult 19–23 nm. Taseme tõus aitab kaasa nende kuhjumisele arterite siseküljele.

See tegur muudab veresoonte struktuuri: makrofaagid imenduvad modifitseeritud lipoproteiinid, muutes selle “vahutavaks rakuks”. See hetk annab alguse ateroskleroosiks.

Sellel lipoproteiinide rühmal on kõrgeim aterogeensus: väikeste mõõtmetega tungivad nad vabalt rakkudesse, sisenedes kiiresti keemilistesse reaktsioonidesse.
LDL määramine on tüüpiline kõrge triglütserooli kontsentratsiooni korral..

Madal LDL - mida see tähendab? Tulemusi võivad mõjutada järgmised tegurid:

• Madalamad näitajad - kilpnäärme türoksiin, östrogeenid ja progesteroon (naissuguhormoonid), olulised fosfolipiidid, C- ja B6-vitamiinid, väikesed alkohoolsete jookide annused, süstemaatiline füüsiline aktiivsus, tasakaalustatud toitumine.
• Ja kui HDL on kõrgendatud, mida see tähendab? Suurendage kolesterooli kontsentratsiooni - b-blokaatorid, östrogeenid, lingudiureetikumid, hormonaalsed rasestumisvastased vahendid, alkoholi ja tubaka kuritarvitamine, rasvase ja kõrge kalorsusega toidu kasutamisel ülesöömine.

LDL põhjused

LDL kontsentratsiooni alandamise eeltingimused võivad olla
lipiidide metabolismi kaasasündinud patoloogiad:

• Abetalipoproteineemia on apolipoproteiini, mis on valk, mis seob kolesterooli lipoproteiini osakestega, ainevahetushäire.
• Tangeri patoloogia on haruldane patoloogia, kui kolesterooli estrid kogunevad makrofaagidesse, mis on võõrkehade vastu võitlemiseks loodud immuunrakud. Sümptomid - maksa ja põrna kasv, vaimsed häired; HDL ja LDL sisaldus plasmas on peaaegu null, üldkolesterooli sisaldus on alanenud; triatsüülglütseriidid on pisut ülehinnatud.
• Pärilik hüperklomomikroneemia - kõrge külomikromoni sisaldus, paralleelselt kõrge triatsüülglütseriidide sisaldus, alanenud HDL ja LDL, tahtmatu pankreatiidi oht.

Kui LDL on madal, võivad selle põhjuseks olla sekundaarsed patoloogiad:

• Hüpertüreoidism - kilpnäärme hüperaktiivsus;
• Maksa patoloogiad - hepatiit, tsirroos, kongestiivne CVD koos maksa liigse verega;
• Põletikud ja nakkushaigused - kopsupõletik, tonsilliit, sinusiit, paratonsillaarne mädanik.

Kui LDL on kõrgenenud, peaks põhjuseks olema kaasasündinud hüperlipoproteineemia:

• Pärilik hüperkolesteroleemia - rasva metabolismi häired, kõrge LDL nende suurenenud produktsiooni tõttu ja rakkude poolt eliminatsiooni kiiruse vähenemine retseptori talitlushäirete tõttu.
• Geneetiline hüperlipideemia ja hüperbetalipoproteineemia - triatsüülglütserooli ja kolesterooli paralleelne kogunemine, HDL sisaldus veres on alanenud; täiustatud B100 tootmine - valk, mis seob transportimiseks kolesterooli lipoproteiini osakestega.
• Hüperkolesteroleemia vere üldkolesterooli taseme tõusust koos geneetiliste ja omandatud põhjustega (halvad harjumused, söömiskäitumine, vähene liikumine).
• Apolipoproteiini kaasasündinud patoloogia, mis on seotud häiritud valkude sünteesiga. HDL kudedest väljutamise kiirus langeb, selle sisaldus veres kasvab.

Suurenenud HDL-i põhjuseks võib olla sekundaarne hüperlipoproteineemia järgmistel vormidel:

• Hüpotüreoidism, mida iseloomustab kilpnäärme funktsiooni langus, LDL-raku retseptori talitlushäired.
• Neerupealiste haigused, kui suurenenud kortisooli tihedus kutsub esile kolesterooli ja triatsüülglütseriidide kasvu.
• Nefrootiline sündroom suurenenud valgukao kujul, millega kaasneb selle aktiivne tootmine maksas.
• Neerupuudulikkus - püelonefriit, glomerulonefriit.
• Diabeet mellitus on selle kõige ohtlikum dekompenseeritud vorm, kui insuliinipuuduse tõttu aeglustatakse suure rasvade sisaldusega lipoproteiinide töötlemist ja maks sünteesib seda siiski üha enam.
• Närvi anoreksia.
• Vahelduv porfüüria, mida iseloomustab punaste vereliblede pigmendina esineva porfüriini ainevahetushäire.

HDL-i tasakaalustamatuse mõju ennetamine

Kuidas ravida kõrgenenud HDL-i?

LDL-näitajate stabiliseerimise aluseks on elustiili ümberkorraldamine:

• Söömiskäitumise muutus madala kalorsusega ja minimaalse rasvasisaldusega dieedi poole.
• Kaalu kontrollimine, selle normaliseerimiseks vajalikud abinõud.
• Süstemaatiline aeroobne koolitus.

Nõuetekohane toitumine (rasvaste toitude kalorikulu - mitte rohkem kui 7%) ja aktiivne eluviis võivad vähendada LDL-i 10%.

Kuidas normaliseerida LDL-i, kui kahe kuu jooksul pärast nende tingimuste täitmist pole LDL-i näitajad soovitud tasemele jõudnud? Sellistel juhtudel on ette nähtud ravimid - lovastatiin, atorvastatiin, simvastatiin ja muud statiinid, mida tuleb pidevalt arsti järelevalve all võtta..

Kuidas vähendada "halva" kolesterooli agressiivse mõju tõenäosust, vaadake videot

"Väga halb" kolesterool

Üks viiest kolesterooli peamisest kandjast on väga madala tihedusega lipoproteiinid (VLDL), millel on maksimaalne aterooni võime. Neid sünteesitakse maksas; valgu-rasvaine suurus on vahemikus 30 kuni 80 nm.

Kuna veri sisaldab kuni 90% vett, vajavad rasvad transportimiseks “pakendamist” - valku. Valgu ja rasva sisaldus lipoproteiinides ning näitab nende tihedust.

Mida suuremad on lipoproteiinid, seda suurem on nende rasvasisaldus ja seetõttu oht veresoontele. Sel põhjusel on VLDLP-d kõigist analoogidest halvimad. Need provotseerivad ateroskleroosi raskeid tagajärgi (südameatakk, südame isheemiatõbi, insult).

VLDL osana:

• 10% valku;
• 54% triglütseriide;
• 7% vaba kolesterooli;
• 13% esterdatud kolesterool.

Nende peamine eesmärk on maksas toodetud triglütseriidi ja kolesterooli transport rasva ja lihastesse. Rasva tarnides loovad VLDLP-d veres võimsa energiavarude, kuna nende töötlemine annab kõige rohkem kaloreid.

Kokkupuutel HDL-ga annavad nad triglütseriide ja fosfolipiide ning võtavad kolesterooli estrid. Nii et VLDL muundatakse keskmise tihedusega lipoproteiinide tüübiks, mille kõrge määr ähvardab ateroskleroosi, CVD-d, ajukatastroofe.

Nende kontsentratsiooni veres mõõdetakse samade valemite järgi, VLDL norm on kuni 0,77 mmol / L. Normist kõrvalekaldumise põhjused on sarnased LDL ja triglütseriidide kõikumiste eeldustega.

Kuidas neutraliseerida "halba" kolesterooli - bioloogiateaduste doktori Galina Grossmani nõuanne sellest videost