Alfa-amülaas: normaalne, veres, uriinis, kõrgenenud, vähenenud

Arstid määravad alfa-amülaasi uuringu peamiselt pankreatiidi diagnoosimiseks. Kuid see analüüs võib anda väärtuslikku teavet muude haiguste korral. Mida näitab α-amülaasi suurenemine veres või uriinis? Kas ma pean muretsema, kui see indikaator ületab normi ja puuduvad sümptomid?

Mis on α-amülaas

See on ensüüm, mis lagundab ja aitab seedida keerulisi süsivesikuid - glükogeeni ja tärklist (kreeka keeles "amülon" - tärklis). Seda toodavad peamiselt eksokriinnäärmed - sülg ja kõhunääre, vähesel määral toodetakse munasarjade, munajuhade ja kopsude näärmeid. Suurem osa sellest ensüümist leidub seedemahlades: süljes ja pankrease sekretsioonis. Kuid väike kontsentratsioon on ka vereseerumis, kuna mis tahes elundite ja kudede rakke uuendatakse pidevalt.

Veri sisaldab kahte a-amülaasi fraktsiooni:

pankreas (P-fraktsioon) - 40% kogu amülaasist;
süljes (S-tüüpi) - 60%.

Amülaasi üksikute fraktsioonide uuringut tehakse siiski harva, ainult spetsiaalsete näidustuste korral. Kõige sagedamini piisab amülaasi üldkoguse määramisest. Koos kliiniliste sümptomitega kinnitab selle suurenemine ägeda pankreatiidi diagnoosi..

See on selle analüüsi kõige tavalisem näidustus. Amülaas suureneb sel juhul just kõhunäärme fraktsiooni tõttu. Selle molekul on väike ja filtreerub hästi läbi neerutuubulite, seetõttu suureneb selle sisaldus veres suureneb ka uriinis (uriinis sisalduvat alfa-amülaasi nimetatakse tavaliselt diastaasiks)..

Amülaasi sisaldus

Ensüümid on valgud, mis katalüüsivad mis tahes komplekssete ainete lagunemist. Nende aktiivsust mõõdetakse tavaliselt RÜ-des (rahvusvahelised ühikud). Ensüümi aktiivsuse 1 RÜ kohta võetakse selline kogus, mis katalüüsib 1 minutiga tavalistes tingimustes 1 μmol ainet..

Amülaasi aktiivsuse määramisel kasutati lõhustatava substraadina tärklist ja indikaatorina joodi (mis teadaolevalt värvib sinist värvi). Mida vähem intensiivne on substraadi värvus pärast selle interaktsiooni uuritava seerumiga, seda suurem on amülaasi aktiivsus selles.

Tänapäeval kasutatakse tänapäevaseid spektrofotomeetrilisi meetodeid..

Alfa-amülaasi normaalsed näitajad täiskasvanud naistel ja meestel ei erine ja keskmiselt 20–100 RÜ / L, uriinis - 10–124 RÜ / L. Standardid võivad laboriti erineda..

Lastel on selle ensüümi tootmine palju madalam. Alfa-amülaasi vastsündinutel toodetakse väikestes kogustes, seedesüsteemi kasvu ja arenguga suureneb selle süntees.

Alfa-amülaas, normaalne vereanalüüs vanuse järgi

Vanus	Kogu alfa-amülaas	Pankrease amülaas
Vastsündinud	Kuni 8 ühikut / l	1-3 ühikut / l
Alla 1-aastased lapsed	5-65 ühikut / l	1-23 U / L
1 aasta - 70 aastat	25-125 ühikut / l	8-51 ühikut / l
Üle 70 aasta vana	20-160 U / L	8-65 ühikut / l

Millal on kavandatud α-amülaasi test?

Ebaselge kõhuvalu korral on see analüüs ette nähtud peamiselt ägeda pankreatiidi diagnoosimiseks (75% -l selle haiguse juhtudest leitakse ensüümi mitmekesine kõrgenenud sisaldus nii veres kui ka uriinis).
Kroonilise pankreatiidi diagnoosimisel on selle ensüümi uurimine vähem oluline: sel juhul suurendatakse alfa-amülaasi palju harvemini. Enam kui pooltel patsientidest jääb selle tase normaalseks, kuid kui uurite fraktsioone, on P-tüüpi amülaasi aktiivsuse ületamine S-tüübi korral kroonilise pankreatiidi diagnoosimisel suureks eeliseks.
Mumpsi diagnoosi täpsustamiseks - süljenäärmete põletik. Sel juhul suureneb ensüümi S-fraktsioon veres.
Kõhunäärmevähi ravi jälgimiseks.
Pärast operatsioone kõhunäärme- ja kaksteistsõrmiksoole tsoonis.

Suurenenud alfa-amülaasi sisaldus veres ja uriinis

Kõhunäärme või süljenäärme rakkude kahjustused hakkavad nende sisu suures koguses verre imenduma ja erituvad intensiivselt ka uriiniga. Osa kõrvaldatakse maksas. Eritumisorganite (maks, neer) haiguste korral tõuseb ka selle tase.

Hüperamülasemia peamised põhjused

Pankreasehaigus

Äge pankreatiit. Suurenenud alfa-amülaas määratakse juba rünnaku alguses, saavutab maksimumi 4-6 tunni pärast ja väheneb järk-järgult 3-4 päeva pärast. Pealegi võib tase normi ületada 8-10 korda.
Kroonilise pankreatiidi ägenemine. Sel juhul suureneb alfa-amülaasi aktiivsus 2-3 korda. (vt Kroonilise pankreatiidi ravimid).
Kasvajad, kivid, pseudotsüstid kõhunäärmes.

Seotud naaberorganite haigustega

Kõhu vigastus.
Seisund pärast operatsioone kõhuõõne organites ja retroperitoneaalses ruumis.
Maksa koolikute rünnak. Kui kivi läbib ühist sapijuha, tõuseb ensüümi tase 3-4 korda, seejärel normaliseerub 48–72 tunni pärast.

Haigused, millega kaasnevad süljenäärmete kahjustused

Mumpsi (mumpsi).
Bakteriaalne mumpsi.
Stomatiit.
Näo neuralgia.
Süljenäärme kanali kitsendamine pärast pea ja kaela kiiritusravi.

Tingimused, milles amülaasi kasutamine väheneb

Neerupuudulikkus - amülaasi eritumine neerude kaudu on häiritud, sellest koguneb verre.
Maksa fibroos või tsirroos koos selle funktsiooni rikkumisega, kuna maksarakud osalevad selle ensüümi metabolismis.
Soolehaigused: põletikulised protsessid, soolesulgus, peritoniit. Nende seisundite tagajärjel imendub ensüüm intensiivselt verre..

Muud tingimused

Emakaväline rasedus.
Piimanäärmevähk.
Kopsupõletik.
Tuberkuloos.
Kopsuvähk
Munasarjavähk.
Feokromotsütoom.
Verehaigused (müeloom).
Ketoatsidoos diabeedi korral.
Makroamülasemia on harv kaasasündinud seisund, kui amülaas moodustab ühendid suurte valkudega ja seetõttu ei saa neid neerude kaudu filtreerida..
Alkoholimürgitus.
Teatud ravimite võtmine - glükokortikoidid, opiaadid, tetratsükliin, furosemiid.

Alumine alfa-amülaas

Selle ensüümi taseme languse tuvastamine veres on diagnostilise väärtusega vähem kui suurenemine. Tavaliselt näitab selline olukord ägedat põletikku tekitavate pankrease sekretsioonirakkude massilist nekroosi või nende arvu vähenemist kroonilises protsessis.

Vähendatud seerumi alfa-amülaas võib olla selliste seisundite diagnoosimisel lisakriteerium:

Pankrease nekroos.
Krooniline pankreatiit koos tõsise ensümaatilise puudulikkusega (patsientidel, kes kannatavad selle haiguse all pikka aega).
Raske hepatiit.
Türotoksikoos.
Tsüstiline fibroos - süsteemne haigus, millega kaasnevad endokriinnäärmete kahjustused.

Amülaasi langust täheldatakse massiliste põletuste, rasedate toksikoosi ja suhkruhaiguse korral. Kõrgenenud kolesterooli- ja triglütseriidid võivad ka amülaasi alahinnata.

Amülaasi kogusumma seerumis

Amülaas - üks seedemahla ensüümidest, mida eritavad süljenäärmed ja pankreas.

Diastaas, seerumi amülaas, alfa-amülaas, seerumi amülaas.

Amy, alfa-amülaas, AML, diastaas, 1,4-α-D-glükanohüdraas, seerumi amülaas, vere amülaas.

Kineetiline kolorimeetriline meetod.

Ühik / L (ühik liitri kohta).

Millist biomaterjali saab uurimiseks kasutada?

Kuidas uuringuks valmistuda??

Ärge sööge 12 tundi enne uuringut.
Kõrvaldage füüsiline ja emotsionaalne stress ning ärge suitsetage 30 minutit enne uuringut.

Uuringu ülevaade

Amülaas on üks paljudest ensüümidest, mida toodetakse kõhunäärmes ja mis on osa kõhunäärme mahlast. Lipaas lagundab rasvu, proteaas lagundab valke ja amülaas lagundab süsivesikuid. Kõhunäärmest väljub amülaasi sisaldav pankrease mahl kõhunäärme kanalis kaksteistsõrmiksoole, kus see aitab toitu seedida.

Tavaliselt ringleb vereringes ainult väike kogus amülaasi (pankrease ja süljenäärmete rakkude uuenemise tõttu) ja siseneb uriini. Kõhunäärme kahjustuse korral, näiteks pankreatiidi korral või kui pankrease kanal on ummistunud kivi või kasvajaga, hakkab amülaas sisenema suures koguses vereringesse ja seejärel uriini.

Väikeses koguses amülaasi moodustatakse munasarjades, sooltes, bronhides ja skeletilihastes.

Milleks uuringut kasutatakse??

Ägeda või kroonilise pankreatiidi ja muude haiguste diagnoosimiseks, mis hõlmavad patoloogilises protsessis kõhunääre (koos lipaasi testiga).
Kõhunääret mõjutava vähi ravi jälgimiseks.
Tagamaks, et pärast sapikivide eemaldamist ei kahjustataks pankrease kanalit.

Kui uuring on planeeritud?

Kui patsiendil on pankrease patoloogia tunnuseid:
- tugev valu kõhus ja seljas ("vöövalu"),
- temperatuuri tõus,
- isutus,
- oksendamine.
Kõhunäärmehaigusega patsiendi seisundi jälgimisel ja tema ravi efektiivsuse jälgimisel.

Mida tulemused tähendavad??

Kontrollväärtused: 28–100 U / L.

Seerumi suurenenud amülaasi aktiivsuse põhjused

Äge pankreatiit. Selle haiguse korral võib amülaasi aktiivsus ületada lubatud 6-10 korda. Suurenemine toimub tavaliselt 2-12 tundi pärast kõhunäärme kahjustamist ja kestab 3-5 päeva. Tõenäosus, et ägedat valu põhjustab äge pankreatiit, on üsna kõrge, kui amülaasi aktiivsus ületab 1000 U / L. Sellest hoolimata tõuseb mõnel ägeda pankreatiidiga patsiendil see indikaator mõnikord pisut või jääb isegi normaalseks. Üldiselt ei kajasta amülaasi aktiivsus pankrease kahjustuse raskust. Näiteks massiivse pankreatiidi korral võib enamus amülaasi tootvaid rakke surra, nii et selle aktiivsus ei muutu..
Krooniline pankreatiit. Kroonilise pankreatiidi korral on amülaasi aktiivsus esialgu mõõdukalt suurenenud, kuid siis võib see kõhunäärme kahjustuse süvenedes väheneda ja normaliseerida. Kroonilise pankreatiidi peamine põhjus on alkoholism..

Pankrease vigastus.
Pankrease vähk.
Pankrease kanali ummistus (kivi, arm).
Äge pimesoolepõletik, peritoniit.
Maohaavandi perforatsioon (perforatsioon).
Diabeedi dekompensatsioon - diabeetiline ketoatsidoos.
Väljavoolu häired süljenäärmetes või süljenäärmetes, näiteks mumpsi (mumpsi) korral.
Kõhukirurgia.
Äge koletsüstiit - sapipõie põletik.
Soole obstruktsioon.
Katkestatud toru rasedus.
Aordi aneurüsmi rebend.
Makroamülasemia on harva esinev healoomuline seisund, kui amülaas seostub seerumis olevate suurte valkudega ega suuda seetõttu läbida neerude glomerulusid, akumuleerudes vereseerumis.

Seerumi amülaasi vähenenud aktiivsuse põhjused

Pankrease funktsiooni langus.
Raske hepatiit.
Kõhunäärme tsüstiline fibroos (tsüstiline fibroos) on tõsine pärilik haigus, mis on seotud endokriinsete näärmete kahjustusega (kopsud, seedetrakt).
Kõhunäärme eemaldamine.

Mis võib tulemust mõjutada?

Seerumi amülaasi aktiivsus suureneb:

1. rasedana,
2. kaptopriili, kortikosteroidide, suukaudsete kontratseptiivide, furosemiidi, ibuprofeeni, narkootiliste analgeetikumide võtmisel.

Kõrgendatud kolesterool võib amülaasi aktiivsust alahinnata.

Ägeda pankreatiidi korral kaasneb amülaasi suurenemisega tavaliselt lipaasi aktiivsuse suurenemine..
Amülaasi aktiivsus lastel esimesel kahel elukuul on madal, esimese aasta lõpuks tõuseb see täiskasvanu tasemele.

Kes määrab uuringu?

Perearst, üldarst, gastroenteroloog, kirurg.

Vere amülaasi test

Ülevaade

Amülaas on ensüüm, mida toodavad kõhunääre ja süljenäärmed. Pankreas on organ, mis toodab mitmesuguseid ensüüme, mis aitavad sooltel toitu seedida..

Amülaasi peamine ülesanne on aidata kehal toidust süsivesikuid imenduda; lisaks peab arst teatud haiguste või häirete tuvastamiseks mõnikord teadma amülaasi taset. Kõhunäärme haiguse või põletikuga vabaneb amülaas verre.

Kasutades

Inimese kehas on alati teatud kogus amülaasi. Selle taset saab mõõta vereproovis. Liiga kõrge või liiga madal amülaasi sisaldus veres võib osutada paljudele probleemidele, eriti kõhunäärmega.

Amülaasi taset saab mõõta ka uriinis..

Protseduurid

Protseduur hõlmab vereproovide võtmist veenist, tavaliselt käsivarrest.

Õde või laboratooriumi assistent töötleb naha antiseptikumi abil seda kohta nahal, kus punktsioon tehakse. Küünarnuki kohal olev käsi tõmmatakse vajaliku rõhu loomiseks kummipaelaga ja veenid täidetakse verega.

Siis torkab õde nõelaga veeni. Pärast nõela sisenemist veeni täidab veri nõela külge kinnitatud tuubi. Pärast piisavalt vere võtmist eemaldab õde nõela, surub punktsioonikoha kinni ja kleepib kleeplindiga kinni.

Treening

Enne analüüsi tuleks alkohol välja jätta..

Mis tahes ravimite võtmise osas peate konsulteerima arstiga. Mõned ravimid võivad mõjutada teie vere amülaasi. Enne amülaasi testimist võib arst soovitada ajutiselt lõpetada teatud ravimite võtmise või muuta nende annust..

Siin on loetelu mõningatest ravimitest, mis võivad vere amülaasi taset tõsta:

asparaginaas;
aspiriin;
rasestumisvastased tabletid;
kolinergilised ravimid;
metakrüülhape;
metüüldopa;
opiaadid (kodeiin, meperidiin, morfiin);
tiasiiddiureetikumid (klorotiasiid, hüdroklorotiasiid, indapamiid, metolasoon).

tulemused

Erinevatel laboritel võivad olla erinevad vere amülaasi kriteeriumid. Mõnes laboris peetakse normiks 23–85 ühikut liitri kohta, teistes - 40–140 ühikut.

Analüüsi tulemuste paremaks mõistmiseks arutage neid oma arstiga..

Patoloogiliste tulemuste põhjused võivad olla erinevad ja sõltuvad sellest, kas ensüümi tase on alanenud või suurenenud. Näiteks võib kõrge või madal tase olla märk kõhunäärmevähist. Kõrge tase võib olla ka kopsu- või munasarjavähi hoiatav märk..

Muud vere kõrge amülaasi põhjused on:

Äge või krooniline pankreatiit: ensüümide funktsiooni rikkumine, mis aitavad soolest toitu lagundada - nad hakkavad pankrease kudet hävitama. Äge pankreatiit ilmneb järsult, kuid ei pruugi kaua kesta ja kroonilist pankreatiiti ei saa täielikult ravida, aja jooksul süvenedes..
Koletsüstiit: sapipõie põletik Koletsüstiiti põhjustavad sapikivid. Need on kivistunud kolesterooli ja muude ainete ladestused, mis võivad sapipõies moodustuda ja sapiteed blokeerida. Selle seisundi võib põhjustada ka kasvaja..
Makroamülasemia: makroamülaasi esinemine veres. See on ensüümi ja valgu ebanormaalne ühend..
Gastroenteriit: seedetrakti põletik.
Perforeeritud haavand: mao või soolte limaskestal esinev põletikuline protsess viib haavandi moodustumiseni. Kui haavand tungib koesse või elundisse - haavandi perforatsioon - on vajalik vältimatu meditsiiniabi.
Munajuha rasedus: viljastatud munarakk (embrüo) asub ühes munajuhas (tuubid, mis ühendavad munasarjad emakaga), mitte aga emakas. Seda nimetatakse ka emakaväliseks raseduseks, kuna see areneb väljapoole emakat..
Muud seisundid: amülaasi suurenemine võib põhjustada ka süljenäärmete infektsioone või soolesulgust..

Madal tase võib olla märk järgmistest probleemidest:

preeklampsia - rasedatel täheldatud seisund, mida muidu nimetatakse raseda toksikoosiks; üks selle sümptomeid on ka kõrge vererõhk;
kõhunäärme kahjustus;
neeruhaigus.

Amülaas

Vereanalüüs aitab tuvastada paljusid kehas esinevaid patoloogilisi protsesse. Seedesüsteemi patoloogia korral on biokeemiline vereanalüüs väga informatiivne.

Biokeemia üks olulisi näitajaid on amülaas. See on kõhunäärme seisundi peamine marker. Selle kõrvalekalded normist näitavad alati keha patoloogia olemasolu.

Mis on amülaas biokeemilises vereanalüüsis

Amülaas on ensüüm, mis osaleb seedimisprotsessis..

Amülaasi on kahte tüüpi:

Alfa-amülaas. Selle tootmine toimub kõhunäärmes (suuremal määral) ja süljenäärmetes;
Pankrease amülaas on alfa-amülaasi komponent, mida toodab ainult pankreas ja osaleb aktiivselt kaksteistsõrmiksoole seedeprotsessis.

Amülaasi toodavad kõhunäärme näärmerakud ja see on osa kõhunäärme mahlast.

Ensüüm amülaasil on inimkeha jaoks suur tähtsus.

Vere alfa-amülaas täidab järgmisi funktsioone:

Tärklise lagunemine toidu seedimise ajal. See protsess algab juba suuõõnes, tulenevalt asjaolust, et sülje koostises on amülaas. Tärklis muutub lihtsamaks aineks, mida nimetatakse oligosahhariidideks;
Süsivesikute imendumine kehas;
Glükogeeni lagunemine glükoosiks, mis on peamine energiavaru. Just tema varustab kõiki rakke ja elundeid nende eluks vajaliku energia.

Ensüüm amülaas on seedesüsteemi nõuetekohaseks toimimiseks väga oluline, seetõttu on selle taseme uuring kõige sagedamini ette nähtud seedetrakti kahtlustatavate haiguste ja häirete korral.

Patoloogia puudumisel tuleks amülaasi leida ainult soolestikust. Erinevate haiguste ilmnemisel siseneb see siiski vereringesse.

Näidustused analüüsiks

Amülaas on inimestel põletikuliste ja endokriinsete haiguste arengu indikaator. Amülaasi vereanalüüsi läbiviimise peamised näidustused:

Kahtlustatakse ägedat pankreatiiti (pankrease põletik). Analüüs viiakse läbi järgmiste sümptomite ilmnemisel:
- Iiveldus;
- Oksendamine
- Kiire lahtised väljaheited;
- Valu kõhus, sageli ümbritseb vöö;
- Üldine nõrkus.
Kroonilise pankreatiidi ägenemine. Kaebused nagu haiguse ägeda käigu korral;
Hepatiit (maksa parenhüümi põletik). Haiguse tunnused:
- Parempoolses hüpohondriumis valude joonistamine;
- Hepatomegaalia (maksa suurenemine);
- Kibedus suus;
- Iiveldus;
- Nõrkus.

Ka selle uuringu näidustuseks võib olla diabeedi kahtlus. See on kõhunäärme endokriinne patoloogia, mis avaldub:
- Intensiivne janu;
- Polüuuria (suure hulga uriini eritumine);
- Kuiv nahk ja limaskestad;
- Sügelev nahk;
- Rasketel juhtudel teadvusekaotus ja kooma.
Kõhunäärme healoomulised ja pahaloomulised kasvajad. Nende sümptomid võivad olla erinevad. Pahaloomuline protsess võib pikka aega olla asümptomaatiline. Seetõttu on selle keha kaebuste tuvastamisel kohustuslik kindlaks teha amülaasi tase;
Mumpsi - süljenäärmete põletik koos nende ummistumisega;
Tsüstid kõhunäärmes.

Uuringu ettevalmistamine

Amülaasi taseme määramiseks on ette nähtud biokeemiline vereanalüüs. Et tulemus oleks usaldusväärne, on vaja õigesti ette valmistada.

Eksperdid annavad mitu soovitust alfa-amülaasi testi ettevalmistamiseks, mida tuleks hoolikalt jälgida:

Mõni päev enne uuringut peate loobuma rasvastest, praetud ja vürtsikatest toitudest;
Vereproovide võtmise eelõhtul peaksite lõpetama tee ja kohvi joomise. Selle päeva jooksul on soovitatav juua ainult puhast vett;
Kui patsient võtab mingeid ravimeid, on vaja laboratoorse uuringu ajal konsulteerida arstiga ravi katkemise võimaluse osas;

Päeva jooksul keelduge spordiga tegelemast, kuna liigne füüsiline aktiivsus moonutab näitajaid;
Vältige stressi ja emotsionaalseid rahutusi;
Päev enne analüüsi keelduge alkoholi tarvitamisest;
Vereloovutamise päeva hommikul ei saa süüa, kuna uuring viiakse läbi tühja kõhuga. Lubatud on juua ainult väheses koguses vett (mitte üle 200 milliliitri).

Vereanalüüsi soovitused:

Valmistage ette punktsioonikoht (vereproovid). Reeglina on see käe küünarnuki painutamine. Kui peate oma käed riietest vabastama;
Asetage käsivarrele venoosne žgutt, paluge patsiendil rusikaga “töötada”;
Nahakihi töötlemine antiseptilise lahusega (meditsiiniline alkohol);
Sisestage nõel ja tõmmake katseklaasi või süstlasse vajalik kogus verd;
Manipulatsiooni lõpus rakendage haavale alkoholiga niisutatud puuvillast palli, painutage käsi küünarnuki liigeses ja püsige selles asendis 10 minutit. See on vajalik verejooksu peatamiseks..

Patsiendilt võetud veri saadetakse laborisse. Seal lisatakse sellele süsivesikuid ja määratakse nende lõhenemise aeg. Selle näitaja põhjal dekrüpteeritakse tulemus.

Tuleb meeles pidada, et tulemuse võib dekrüpteerida ainult arst, võttes arvesse kõiki tegureid.

Amülaasi määr veres

Tuleb meeles pidada, et veres on kombeks eristada selle ensüümi 2 tüüpi. Need on pankrease ja alfa-amülaas. Sellest lähtuvalt on neil erinevad normid. Igas laboris võivad indikaatorid pisut erineda, kuna kasutatakse erinevaid reagente. Seetõttu on tulemusega vormis veerg, kus on näidatud selle labori normi piirid. Siiski on olemas üldtunnustatud näitajate normid, mis põhinevad sõltumatu labori andmetel..

Alfa-amülaasi normi tabel (üldine amülaasi sisaldus veres) täiskasvanutel ja lastel:

Vanus	Normaalne alfa-amülaas, ühikut / l
Alla 2-aastased lapsed	5 - 65
2–70-aastane	24 - 125
Üle 70 aasta vana	30 - 160

Alfa-amülaasi kuuluva pankrease amülaasi normid on esitatud tabelis:

Vanus	Normaalne alfa-amülaas, ühikut / l
Alla 6 kuu vanused lapsed	Mitte rohkem kui 8
6 kuni 12 kuud	Kuni 23
Vanemad kui 1. aasta	Mitte rohkem kui 50

Kõrvalekallete põhjused

Normist kõrvalekaldumine, nii üles kui ka alla, on märk teatud haiguste, eriti seedetrakti, esinemisest või pikaajalisest käigust..

Suurenenud alfa-amülaas

Pankrease ja alfa-amülaasi suurenemine võib ilmneda järgmiste seisundite esinemisel:

Äge ja krooniline pankreatiit. Sel juhul toodavad keharakud amülaasi vajalikus koguses;
Kasvaja ja tsüstilised muutused elundi kudedes, samuti kaltsiumi olemasolu sapipõie kanalites. Sel juhul tekib sekundaarne põletik, mis aitab kaasa amülaasi suurenenud tootmisele. Näitajad tõusevad 200 U / L;
Diabeet. Seda haigust iseloomustab häiritud süsivesikute metabolism. Sel juhul saadetakse osa amülaasi verre ja ei täida oma otseseid kohustusi, see tähendab, et ta ei osale süsivesikute lagunemises;
Peritoniit on kõhukelme põletik. See protsess aitab kaasa põletiku levikule kõhuõõne kõigisse organitesse, sealhulgas kõhunääre;
Mumpsi - süljenäärmete põletik. See aitab kaasa jõudluse mõningasele suurenemisele;

Neerupuudulikkus. Nagu teate, lahkub amülaas inimese keha neerude kaudu. Kuid kui nende toimimine on häiritud, ei eritu see ensüüm täielikult verest, mis põhjustab selle indeksite suurenemist;
Emakaväline rasedus;
Kõhupiirkonna vigastused;
Alkoholi kuritarvitamine võib põhjustada ka kõrgemaid määrasid;
"Vale" toidu, see tähendab rasvaste, suitsutatud, praetud, soolaste toitude kasutamine suurtes kogustes.

Redutseeritud amülaas

Vere alfa-amülaasi languse põhjused võivad olla:

Pankrease nekroos - kõhunäärme märkimisväärse osa surm;
Äge või krooniline hepatiit. See seisund provotseerib metaboolsete protsesside, sealhulgas süsivesikute rikkumist. Samal ajal vähendab kõhunääre aja jooksul toodetud ensüümide hulka;
Maksa tsirroos;
Kasvajaprotsess kõhunäärmes. See hõlmab ainult neid kasvajaid (pahaloomulisi), mis põhjustavad muutusi elundi kudedes. Sel juhul ei saa muudetud koed ensüümi toota;
Kõhunäärme märkimisväärse osa resektsioon (eemaldamine).

Amülaas ja pankreatiit

Nagu teate, on amülaas kõhunäärmehaiguste või pigem pankreatiidi marker. Siiski tuleb märkida, et väikese tõusu põhjuseks võib olla seedetrakti mis tahes põletik.

Kui kõhunäärme amülaasi näitajad on normaalsest 6–10 korda kõrgemad, näitab see tõsise põletiku teket elundis. See tähendab, et sobivate sümptomite esinemise korral diagnoositakse äge pankreatiit või kroonilise protsessi ägenemine..

Samuti tuleb märkida, et kroonilise pankreatiidi pikaajalise kuluga ägenemisperioodil võivad näitajad veidi tõusta. See on tingitud keha kohanemisest..

Haiguse alguse esimestel tundidel määratakse alfa-amülaasi oluline tõus. 48 - 72 tunni pärast normaliseerub selle tase..

Kas teile meeldib artikkel? Jagage seda oma sõpradega sotsiaalvõrgustikes:

Suurenenud alfa-amülaas veres - põhjused ja normaalne täiskasvanutel

Osaleb polüsahhariidide (tärklis, glükogeen jne) lagunemisel glükoosiks, maltoosiks ja dekstriinideks..

Sünonüümid:
Diastaas
1,4-a-D-glükaani hüdrolaas
Seerumi amülaas
Vere amülaas
Amülaas tavaline
Kogu alfa-amülaas

Nimetus analüüsides:
Amy
alfa-amülaas
Aml
Diastaas
seerumi amülaas
vere amülaas

Sisu:

Peamised alfa-amülaasi tootjad:

Kõhunääre
Süljenäärmed (parotid, keelealused, submandibulaarsed, väikesed)

Väiksemas koguses leidub seda ensüümi emaka, soolte, kopsude, lihaste ja rasvkoe, neerude ja maksa lisandites.

Alfa-amülaas suuõõnes ja soolestikus.

Tervel inimesel satub see verre väga väikestes kogustes ülalnimetatud elundite rakkude normaalse füsioloogilise uuenemise tagajärjel.

Vere kogu- või seerumi alfa-amülaasi esindavad kaks isoensüümi:

Pankrease alfa-amülaas (P-tüüp) ≈40%
Süljes alfa-amülaas (S-tüüp) ≈60%

Kõhunäärmekoe kahjustusega seotud patoloogiliste seisundite korral tõuseb vere amülaasi sisaldus veres
pankrease P-alfa amülaas.

Süljenäärmete haiguste korral suureneb kogu seerumi amülaas tänu süljenäärme S-alfa-amülaasi fraktsioonile.

Enamikul juhtudest on üldise amülaasi aktiivsuse suurenemine veres seotud kõhunäärme patoloogiaga. Seetõttu viiakse amülaasi isoensüümide (P- või S-) analüüs läbi spetsiaalsete näidustuste kohaselt: pankreatiidi diagnoosi kinnitamiseks; kõhunäärme, süljenäärmete, munasarjade, munajuhade, kopsude jne patoloogia diferentsiaaldiagnostika jaoks.

Alfa-amülaasi molekul on väike, seetõttu filtreeritakse see neerude kaudu verest hästi. Ensüümi sisalduse suurenemisega veres tõuseb ka selle sisaldus uriinis.

Alfa-amülaas veres - norm naistel ja meestel

Amülaas veres - norm naistel ja meestel vanuse järgi
/ laud /

Vastsündinutel, alla ühe aasta vanustel lastel on a-amülaasi süntees ebaoluline, seetõttu on ensüümi sisaldus veres 2–5 korda väiksem kui täiskasvanutel. Täiendavate toitude kasutuselevõtu ja seedesüsteemi arenguga amülaasi süntees suureneb ja ensüümi sisaldus veres jõuab järk-järgult täiskasvanute väärtusteni.

Amülaasi üldsisaldus naiste ja meeste veres vanuse järgi

/ Täpsema tõlgendamise jaoks kasutage kohalikke laboristandardeid. Amülaasi aktiivsuse määramise meetodid veres on erinevad /

Vanus emane isane	Kokku a-amülaas veres norm
0–2 päeva	kuni 8 ühikut / l
2 päeva - 1 aasta	5-65 ühikut / l
1 aasta - 70 aastat	25-125 ühikut / l
Üle 70 aasta vana	20-160 U / L

Pankrease amülaas - naiste norm vanuse järgi

/ Täpsema tõlgendamise jaoks kasutage kohalikke laboristandardeid. Amülaasi aktiivsuse määramise meetodid veres on erinevad /

Naise vanus	Kõhunääre a-amülaas veres norm
0-6 kuud	1-12 U / L
6 kuud - 1 aasta	1-23 U / L
1 aasta - 2 aastat	3-38 ühikut / l
2 aastat - 19 aastat	4-31 U / L
Üle 19 aasta vana	8-51 ühikut / l

Kui on vaja amülaasi analüüsi?

Näidustused
vereanalüüs a-amülaasi kohta:

Äge kõhuvalu.
Kõhunäärme ägedate haiguste diagnoosimine.
Pankrease patoloogia (sealhulgas vähk) ravi efektiivsuse hindamine.
Seedetrakti haiguste diferentsiaaldiagnostika.
Mumpsi (parotid süljenäärmete põletik).
Tsüstiline fibroos.

Totaalse amülaasi vereanalüüsi suurim väärtus on ägeda kõhuvalu põhjuse diagnoosimine.

Seerumi amülaasi analüüsi kliiniline tähtsus on ägedate pankrease haiguste tuvastamine ja ravi. Kasvu peamised põhjused
kogu alfa-amülaasi sisaldus veres:

- äge pankreatiit
- kõhu vigastus
- peritoniit
- krooniline pankreatiit
- Kasvaja-, tsüsti- või kõhunäärmevähk
- äge koletsüstiit, sealhulgas kalkulaarne
- äge nakkav hepatiit
- maohaavandi perforatsioon
- kõhuõõne ägedad vereringehäired, sooleinfarkt
- soole obstruktsioon, soolestiku perforatsioon
- Neerupuudulikkus
- Crohni tõbi
- mumpsi
- makroamülazemia
- emakaväline rasedus
- Munasarjade patoloogia, salpingiit
- diabeetiline ketoatsidoos

Ilmselt täheldatakse kogu a-amülaasi aktiivsuse suurenemist veres mitte ainult kõhunäärme patoloogias. Kuid 3-5-kordne suurenemine on peaaegu alati pankrease päritolu.

Seerumi alfa-amülaasi oluline suurenemine kümme või enam korda tugeva kõhuvalu korral viitab ägedale pankreatiidile *. * Pankreatiit - kõhunäärme põletik

Pankreatiit - miks veres tõuseb alfa-amülaas?

Kõhunääre (kõhunääre) on kõhuõõne väike, kahvatukollane, kuni 15 cm pikkune elund, kaalub umbes 100 g..

Kuni 10% pankrease koest toodab pankrease hormoone (insuliini, glükagooni ja somatostatiini).

Kuni 90% elundi massist moodustatakse kõhunäärme mahla tootvast acinar-koest. See hõlmab: vees lahustatud elektrolüüte ja kolme seedeensüümide rühma:

Amülaasid (aktiivsed) - lagundavad süsivesikuid.
Lipaasid (aktiivsed) - rasvade seedimine.
Proteolüütilised ensüümid või proteaasid (inaktiivsel kujul) - proteaasid aktiveeritakse tavaliselt ainult soolestikus, kus toiduvalgud lagundatakse (proteolüüs).

Pankrease mahl kogutakse kõhunäärme keskosas (Wirsung). Siis voolab see ühisesse sapijuha ja (koos sapiga) kogutakse maksa-kõhunäärme (Vaterova) ampullis. “Seedesegu” sisenemine kaksteistsõrmiksoole reguleerib Oddi sulgurlihaseid.

Tavaliselt aktiveeritakse pankrease proteaasid (trüpsinogeen trüpsiiniks jne) ja avaldavad oma agressiivseid “seedimisomadusi” ainult peensoole õõnsuses..

Mehaanilise trauma tagajärjel, kui erituskanalid on blokeeritud või alkoholi mõju all, on kõhunäärme kude kahjustatud, põletikuline ja paistes. Acinaarrakkude membraanid muutuvad hüperläbilaskevaks. Kõhunäärme ensüümid “voolavad välja”, aktiveeruvad koheselt ja väljuvad verre, hävitades (ise seedivad) pankrease koe.

Äge pankreatiit on kõhunäärme põletikuline ja hävitav kahjustus näärme sees asuva pankrease proteaaside aktiveerimise tagajärjel.

Ägeda pankreatiidiga kaasneb kõigi pankrease ensüümide, sealhulgas lipaasi, massiline vabastamine vereringes.

Lipaas on kõhunäärme hävitamise rangelt spetsiifiline näitaja: kui selle tase on kõrgenenud, pole pankreatiidi diagnoos kahtlust..

Ägeda pankreatiidi peamised põhjused:
1. Alkoholi kuritarvitamine
2. Sapikivi haigus

Muud põhjused:
- nakkused (viiruslikud, bakteriaalsed).
- kõhunäärme vigastused tugeva kõhu löögi tagajärjel (kukkumisel, kaklusel jne)
- patoloogilised muutused ühises sapijuhas, Vateri nibus, Oddi sulgurlihases (valatud sapp kõhunäärmekanalitesse).
- kaksteistsõrmiksoole haigused 12 (duodeniit jne)
- Helmintiaas.
- maksa ja sapiteede põletikulised haigused.
- Ägedad vereringehäired kõhunäärme anumates: trombemboolia, pikaajaline spasm, ummistumine rasvatilkade või aterosklerootiliste naastudega jne..
- mürgine mürgistus (elavhõbe, arseen, fosfor jne) või pankreasekoe ravimite kahjustused.

Ägeda pankreatiidi esimesed sümptomid on
järsk terav valu ülakõhus (epigastrium) või nabas. Valu võib anda seljaosas, vasakus hüpohondriumis, vasakus õlas ja abaluus. Mõnikord haarab valu laia riba hüpohondriumist hüpohondriumini, see on vöö. Valuga võib kaasneda korduv oksendamine, mis ei anna leevendust, kõhu lõhkemine, puhitus, röhitsemine, palavik. Söögiisu pole, sagedamini hilineb väljaheide.

Valu vaibub mõnevõrra istuvas asendis, lamades kõhul või painutades vasakul küljel.

Kuidas muutub ägeda pankreatiidi korral a-amülaasi tase veres?

Haigusperiood	Tase vere amülaasid
2-12 tundi pärast ägeda rünnaku algust ja järgmised 1-2 päeva	umbes 1000 ühikut liitri kohta ja rohkem
3-4 päeva	5 korda kõrgem kui tavaliselt
5-6 päeva	järkjärguline langus normaalväärtusteni

Kui seerumi a-amülaasi näitajad pärast pankreatiidi ägedat rünnakut ei normaliseeru pikka aega, on pankrease pseudotsüsti areng.

Ägeda pankreatiidi korral on a-amülaasi ja teiste seedeensüümide kiire tõus ja seejärel kiire langus veres halb prognostiline märk. 20% juhtudest on äge pankreatiit väga raske ja see on eluohtlik seisund..

Suurenenud alfa-amülaasi sisaldus veres kroonilise pankreatiidi korral

Krooniline pankreatiit on järk-järgult arenev pikaajaline kõhunäärmepõletik. Mõnikord ilma ägedate rünnakuteta, peaaegu asümptomaatiline.

Kroonilise pankreatiidi korral võib a-amülaasi aktiivsus veres ja uriinis olla normaalne, kõrgendatud või isegi madal. Seetõttu ei ole seerumi amülaasi aktiivsuse analüüs selles olukorras informatiivne.

Kõhunäärme krooniliste haiguste tuvastamiseks kasutatakse provokatiivseid teste (proseriiniga, glükoosiga):
Tavaliselt tõuseb pärast proseriini (või glükoosi) manustamist a-amülaasi sisaldus veres 60% -ni.
Raske sekretoorse puudulikkusega kõhunäärme patoloogia korral tõuseb vere amülaas algväärtusest 30%.

Suurenenud a-amülaas kõhunäärmevähi korral

Kõhunäärme pahaloomuliste kasvajatega a-amülaasi aktiivsus veres ja uriinis võib veidi suureneda, see võib jääda normaalseks. Seda testi ei kasutata kõhunäärmevähi diagnoosimisel..

Suurenenud a-amülaas koos makroamülasemiaga

Seerumi a-amülaasi taseme isoleeritud suurenemine on haruldaste healoomuliste makroamülasemia oluliseks diagnostiliseks tunnuseks.

See seisund on tingitud mitme a-amülaasi molekuli seondumisest plasmavalkudega. Suure mahu tõttu ei saa “makroamülaasi” agregaadid läbida neerude glomerulaarmembraane, seetõttu kogunevad need verre.

Rasedate alfa-amülaas

Raseduse ajal võib amülaasi sisaldus veres pisut suureneda. See ei ole vastuolus lubatud füsioloogilise normiga.

Ravimid, mis suurendavad veres alfa-amülaasi:

Östrogeeni sisaldavad ravimid
Tetratsükliinid
Sulfasalasiin
Metronidasool
L-asparaginaas
Asatiopriin
Hüpotiasiid
Furosemiid
Valproehape
Aspiriin
Suurtes annustes glükokortikoidid

Vere alfa-amülaasi langetamine - põhjused

Alfa-amülaasi ebanormaalne langus veres on väga harv nähtus, mis näitab kõhunäärme funktsiooni langust või pärilike või nakkushaigustega seotud väliste sekretsiooni näärmete kahjustusi..

Madal vere amülaasi tase ei ole kliiniliselt oluline. Praktikas on oluline ensüümide kõrge väärtuse tõlgendamine..

Miks on ohtlik suurendada a-amülaasi sisaldust veres??

Alfa-amülaasi suurenemine veres ise on ohutu. Kuid seda seostatakse kõhunäärme põletiku ja aktiivsete proteaaside sisenemisega verre, mis kahjustavad kõhunääret ja hiljem ka muid organeid.

Alfa-amülaasi normaalsete väärtuste ületamine veres enam kui 3 korda - kõhunäärmepõletiku marker

Aktiivsete proteaaside vältimise tõttu veres tõuseb kiniinide, histamiini ja teiste bioaktiivsete ainete sisaldus. Arenevad üldised mikrotsirkulatsioonihäired, kollaps on võimalik.

Mida teha, kui pankrease amülaas on kõrgenenud

Pankrease amülaasi märkimisväärne suurenemine veres - näidustus haiglaravi.

Haiglaeelsed meetmed on suunatud valu kaotamisele ja pankrease ensüümide aktiivsuse pärssimisele.

Valuvaigistid: Baralgin, Analgin, Tramal.

Spasmi kõrvaldamiseks: Papaverine, Halidor, No-Shpa.

Spasmolüütilised antikolinergikumid: Buscopan, Metacin.

Oddi sulgurlihase tooni normaliseerimine: Duspatalin.

Pankrease ensüümide aktiivsuse pärssimine: Quamatel (famotidiin).

Antihistamiinikumid, anti-serotoniin, turset leevendavad ravimid: Tavegil, Suprastin, Dimedro, Peritol.

Ägeda pankreatiidi raskete vormide korral viiakse tegevused läbi intensiivravi osakonnas. Ensümaatilise tokseemia vähendamiseks haiguse esimesel päeval manustatakse intravenoosselt kontrilisi või muid proteolüüsi inhibiitoreid. Antibakteriaalne ravi on ette nähtud..

Pärast ägeda olukorra vaibumist määratakse sapi mitte sisaldavad kõhunäärmeensüümid katkendliku ravikuurina kuni 3 kuuks (sissevõtmine 2 nädalat, 10 päeva ärajätmine): pankreatiin, Mezim-forte, Creon, Pancitrat (1 tablett 3 korda päevas koos toiduga)..

Dieet kõhunäärme amülaasi vähendamiseks

Ägeda seisundi esimese 1-2-3 päeva jooksul - nälg.

Siis järk-järgult sisse dieeti:
- teraviljapuder vee peal;
- limaskestadega riivitud supid vees;
- piim;
- nõrk tee riivsaiaga;
- omlett;
- kodujuust;
- vähese mineraliseerumisega vesi ilma gaasita, 50–100 ml 5-6 korda päevas: Slavyanovskaya, Essentuki nr 4, Borjomi, Naftusya.

Alates 7. päevast on lubatud:
- köögiviljapüree, kartul;
- aurukotid, keedetud kala;
- valge leib;
- küpsetatud õunad, puuviljapüree.

Taastumisperioodil võib kasutada taimseid ravimeid (pärast arstiga konsulteerimist).

Pankreatiidi ravimtaim
Hane cinquefoil - 1 supilusikatäis
Vereurmarohi - 1 spl. l.
Saialill - 1 spl. l.
Althea juur - 1 spl. l.

Pruulida 1 spl kollektsiooni 1 tassi keeva veega, kuumutada veevannis 15 minutit. Kohtusse kaebama. Võtke 1/3 tassi 3 korda päevas 15 minutit enne sööki. Vastuvõtukursus: 1 kuu.

Dieet nr 5P suurenenud amülaasi ja pankreatiidiga

Toitumise peamised põhimõtted:

Likvideerige alkohol täielikult.
Toidu aurutamine või keetmine, tükeldamine.
Söögiaeg: väikeste portsjonitena, 4–6 korda päevas.

Mis on keelatud?
Rikkalikud puljongid: liha, kana, kala, köögiviljad, eriti seened.
Kõvaks keedetud munad, praetud munad.
Rasvane liha, linnuliha, kala, ulukiliha.
Pekki -, veise - ja lambarasv.
Toores: kapsas, redis, redis, hapuoblikas, spinat, roheline sibul.
Suitsutatud liha, vürtsid, soolased toidud, konservid, seened, vorstid.
Kuklid, värsked saiakesed, pruun leib, jäätis, rasvased magustoidud, kakao, šokolaad.
Igasugune alkohol.

Mida piirata?
Rasvad: või - 30 g, taimsed - 20 g päevas.
Kiiresti süsivesikud, suhkur.
Jäme kiud, keedetud (hautatud) kapsas.
Liiga hapu, magus toores puuvili.
Pagaritooted, saiakesed, kohv, kange tee.

Mis on lubatud?
Kuivatatud valge leib.
Keedetud, hautatud köögiviljad.
Igasugune puder, pasta.
Madala rasvasisaldusega liha, linnuliha, kala (aurukotid, lihapallid, suflee, rullid jne)
Munad valgu omleti kujul. Pehme keedetud 1 tükk päevas.
Piim, hapukas kohupiim, hollandi juust, Adyghe.
Küpsetatud õunad, puuviljapüree.
Kibuvitsapuljong, nõrk tee, tarretis ja kompotid ksülitoolil.

Terapeutilist dieeti peetakse vähemalt 6 kuud. Tulevikus peaksite Pevzneri järgi kinni pidama dieedinumbrist 5 (vaata videot).

Kuidas annetada verd alfa-amülaasi jaoks

Alfa-amülaasi aktiivsuse määramiseks võetakse veeni verd (5 ml)

Ägeda seisundi korral saab verd annetada igal ajal..

Rutiinse analüüsi abil annetab veri hommikul, rangelt tühja kõhuga: ära söö, ära joo.

Enne vere annetamist ärge suitsetage..

Alfa-amülaasi vereanalüüsi vale tulemuste tõus võib olla kroonilise neerupuudulikkuse korral, samal ajal kui ülaltoodud ravimeid võetakse.

Vale alahinnatud - hüperkolesteroleemia taustal (kõrge kolesteroolisisaldus veres).

Vere isoleeritud alfa-amülaasi tõus veres
pole hea põhjus diagnoosi panemiseks.

Biokeemiline vereanalüüs - normid, näitajate väärtus ja nende tõlgendamine meestel, naistel ja lastel (vanuse järgi). Ensüümi aktiivsus: amülaas, AlAT, AsAT, GGT, KF, LDH, lipaas, pepsinogeenid jne..

Saidil on viiteteave ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi tuleb läbi viia spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on spetsialisti konsultatsioon!

Allpool käsitleme seda, mida ütleb iga vere biokeemilise analüüsi näitaja, millised on selle kontrollväärtused ja dekodeerimine. Eelkõige räägime ensüümide aktiivsuse näitajatest, mis on kindlaks määratud selle laboratoorse testi raames..

Alfa-amülaas (amülaas)

Alfa-amülaas (amülaas) on ensüüm, mis osaleb tärklisetoitude lagunemises glükogeeniks ja glükoosiks. Amülaasi toodavad kõhunääre ja süljenäärmed. Veelgi enam, süljeamülaas on S-tüüp ja kõhunääre on P-tüüp, kuid veres esinevad mõlemad ensüümitüübid. Alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres on mõlemat tüüpi ensüümi aktiivsuse arv. Kuna seda ensüümi toodab kõhunääre, kasutatakse selle aktiivsuse määramiseks veres selle organi haiguste (pankreatiit jne) diagnoosimiseks. Lisaks võib amülaasi aktiivsus näidata muude kõhuorganite tõsiste kõrvalekallete esinemist, mille käik põhjustab kõhunäärme ärritust (näiteks peritoniit, äge pimesoolepõletik, soolesulgus, emakaväline rasedus). Seega on alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres oluliseks diagnostiliseks testiks kõhuõõne organite mitmesuguste patoloogiate korral..

Sellest tulenevalt on biokeemilises analüüsis vajalik alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres järgmistel juhtudel:

Kõhunäärme kahtlus või varem tuvastatud patoloogia (pankreatiit, kasvajad);
Sapikivitõbi;
Mumpsi (süljenäärmete haigus);
Äge kõhuvalu või kõhu trauma;
Seedetrakti mis tahes patoloogia;
Kahtlus või varem tuvastatud tsüstiline fibroos.

Tavaliselt on täiskasvanute meeste ja naiste, aga ka üle ühe aasta vanuste laste vere amülaasi aktiivsus 25–125 U / l (16–30 mccal / l). Esimese eluaasta lastel on ensüümi normaalne aktiivsus veres vahemikus 5 - 65 U / L, mis on tingitud madalast amülaasi tootmistasemest, mis on tingitud beebi dieedis sisalduvast väikesest tärkliserikkast toidust.

Alfa-amülaasi aktiivsuse suurenemine veres võib näidata järgmisi haigusi ja seisundeid:

Pankreatiit (äge, krooniline, reaktiivne);
Kõhunäärme tsüst või kasvaja;
Kõhunäärme kanali ummistus (nt kivi, lõhkesegud jms);
Makroamülasemia
Süljenäärmete põletik või kahjustus (näiteks koos mumpsiga);
Äge peritoniit või pimesoolepõletik;
Õõnesorgani (nt mao, soolte) perforatsioon (perforatsioon);
Suhkurtõbi (ketoatsidoosi ajal);
Sapiteede haigused (koletsüstiit, sapikivitõbi);
Neerupuudulikkus;
Emakaväline rasedus;
Seedetrakti haigused (näiteks mao- või kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand, soolesulgus, sooleinfarkt);
Soole mesenteriaalsete veresoonte tromboos;
Aordi aneurüsmi rebend;
Kõhuorganite operatsioon või vigastus;
Pahaloomulised kasvajad.

Alfa-amülaasi aktiivsuse langus veres (väärtused nullilähedased) võib näidata järgmisi haigusi:

Pankrease puudulikkus;
Tsüstiline fibroos;
Kõhunäärme eemaldamise tagajärjed;
Äge või krooniline hepatiit;
Pankrease nekroos (kõhunäärme surm ja lagunemine lõppjärgus);
Türeotoksikoos (kilpnäärmehormooni kõrge sisaldus kehas);
Rasedate naiste toksikoos.

Alaniinaminotransferaas (AlAT)

Alaniini aminotransferaas (AlAT) on ensüüm, mis kannab aminohapet alaniini ühest valgust teise. Seetõttu mängib see ensüüm võtmerolli valkude sünteesis, aminohapete metabolismis ja rakkude energiatootmises. AlAT toimib rakkudes, seetõttu on selle sisaldus ja aktiivsus kudedes ja organites tavaliselt kõrgem ja veres madalam. Kui AlAT aktiivsus veres tõuseb, näitab see elundite ja kudede kahjustusi ning ensüümi vabanemist neist süsteemsesse vereringesse. Ja kuna kõrgeimat ALAT aktiivsust täheldatakse südamelihase, maksa ja skeletilihaste rakkudes, näitab aktiivse ensüümi sisalduse suurenemine veres täpselt nende näidustatud kudede kahjustusi..

AlAT kõige väljendunud aktiivsus veres suureneb maksarakkude kahjustuse korral (näiteks ägeda mürgise ja viirushepatiidi korral). Pealegi suureneb ensüümi aktiivsus isegi enne kollatõve ja muude hepatiidi kliiniliste tunnuste tekkimist. Ensüümi aktiivsuse mõnevõrra väiksemat suurenemist täheldatakse põletushaiguste, müokardiinfarkti, ägeda pankreatiidi ja krooniliste maksapatoloogiate (kasvaja, kolangiit, krooniline hepatiit jne) korral..

Arvestades AlAT-i rolli ja elundeid, on järgmised ensüümi aktiivsuse määramiseks veres järgmised seisundid ja haigused:

Kõik maksahaigused (hepatiit, kasvajad, kolestaas, tsirroos, mürgistus);
Ägeda müokardi infarkti kahtlus;
Lihaste patoloogia;
Maksa seisundi jälgimine, võttes samal ajal ravimeid, mis mõjutavad seda organit negatiivselt;
Ennetavad uuringud;
Võimalike vereloovutajate ja elundite uurimine;
Skriinimine inimestele, kellel võib olla viirushepatiidiga kokkupuutumise tõttu tekkinud hepatiit.

Tavaliselt peaks AlAT aktiivsus veres täiskasvanud naistel (üle 18 aasta) olema alla 31 ühiku liitri kohta ja meestel alla 41 ühiku liitri kohta. Alla ühe aasta vanustel lastel on AlAT normaalne aktiivsus alla 54 U / l, 1–3-aastased - alla 33 U / d, 3–6-aastased –– alla 29 U / l, 6–12-aastased –– alla 39 U / l. 12-17-aastastel noorukiealistel tüdrukutel on AlAT normaalne aktiivsus alla 24 ühiku liitri kohta ja 12-17-aastaste poiste puhul alla 27 ühiku liitri kohta. Üle 17-aastastel poistel ja tüdrukutel on AlAT aktiivsus tavaliselt sama kui täiskasvanud meestel ja naistel.

ALAT aktiivsuse suurenemine veres võib näidata järgmisi haigusi ja seisundeid:

Ägedad või kroonilised maksahaigused (hepatiit, tsirroos, rasvane hepatoos, tursed või maksa metastaasid, alkohoolsed maksakahjustused jne);
Obstruktiivne kollatõbi (sapijuha ummistus kiviga, kasvaja jne);
Äge või krooniline pankreatiit;
Äge müokardiinfarkt;
Äge müokardiit;
Müokardi düstroofia;
Kuumarabandus või põletushaigus;
Šokk;
Hüpoksia;
Mis tahes lokaliseerimise lihaste trauma või nekroos (surm);
Müosiit;
Müopaatia
Mis tahes päritolu hemolüütiline aneemia;
Neerupuudulikkus;
Preeklampsia;
Filariasis;
Maksa toksiliste ravimite võtmine.

ALAT aktiivsuse suurenemine veres võib näidata järgmisi haigusi ja seisundeid:

B-vitamiini puudus₆;
Maksapuudulikkuse lõppstaadiumid;
Ulatuslik maksakahjustus (enamiku elundi nekroos või tsirroos);
Obstruktiivne kollatõbi.

Aspartaadi aminotransferaas (AsAT)

Aspartaadi aminotransferaas (AsAT) on ensüüm, mis pakub aminorühma ülekandmise reaktsiooni aspartaadi ja alfa-ketoglutaraadi vahel, moodustades oksaloäädikhappe ja glutamaadi. Sellest lähtuvalt mängib AsAT võtmerolli aminohapete sünteesis ja lagunemises, samuti rakkudes energia tootmises..

AsAT, nagu ka AlAT, on rakusisene ensüüm, kuna see toimib peamiselt rakkudes, mitte veres. Sellest lähtuvalt on AcAT kontsentratsioon kõrgemates kudedes kui veres normaalne. Ensüümi suurimat aktiivsust täheldatakse südamelihase rakkudes, lihastes, maksas, kõhunäärmes, ajus, neerudes, kopsudes, samuti valgetes verelibledes ja punastes verelibledes. Kui AsAT aktiivsus veres suureneb, näitab see ensüümi vabanemist rakkudest süsteemsesse vereringesse, mis toimub siis, kui kahjustatakse suure koguse AsAT-ga elundeid. See tähendab, et AsAT aktiivsus veres suureneb järsult maksahaiguste, ägeda pankreatiidi, lihaste kahjustuste, müokardi infarkti korral.

AsAT aktiivsuse määramine veres on näidustatud järgmiste seisundite või haiguste korral:

Maksahaigus
Ägeda müokardiinfarkti ja teiste südamelihase patoloogiate diagnoosimine;
Keha lihaste haigused (müosiit jne);
Ennetavad uuringud;
Võimalike vereloovutajate ja elundite uurimine;
Viirushepatiidi patsientidega kokkupuutuvate inimeste uurimine;
Maksa seisundi jälgimine, võttes samal ajal ravimeid, mis mõjutavad organit negatiivselt.

Tavaliselt on AsAT aktiivsus täiskasvanud meestel alla 47 U / L ja naistel alla 31 U / L. AsAT aktiivsus lastel varieerub tavaliselt sõltuvalt vanusest:

Alla 83-aastased lapsed liitri kohta;
1–3-aastased lapsed - alla 48 ühiku / l;
3–6-aastased lapsed - alla 36 ühiku / l;
6–12-aastased lapsed - alla 47 ühiku / l;
12–17-aastased lapsed: poisid - alla 29 ühiku liitri kohta, tüdrukud vähem kui 25 ühikut liitri kohta;
Üle 17-aastased noorukid - nagu täiskasvanud naistel ja meestel.

AcAT aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

Äge müokardiinfarkt;
Äge müokardiit, reumaatiline südamehaigus;
Kardiogeenne või toksiline šokk;
Kopsu tromboos;
Südamepuudulikkus;
Skeletilihaste haigused (müosiit, müopaatia, polümüalgia);
Suure hulga lihaste hävitamine (näiteks ulatuslikud vigastused, põletused, nekroos);
Kõrge füüsiline aktiivsus;
Kuumarabandus;
Maksahaigused (hepatiit, kolestaas, vähk ja maksa metastaasid jne);
Pankreatiit
Alkoholi tarbimine;
Neerupuudulikkus;
Pahaloomulised kasvajad;
Hemolüütiline aneemia;
Suur talasseemia;
Nakkushaigused, mille käigus kahjustatakse skeletilihaseid, südamelihast, kopse, maksa, punaseid vereliblesid, valgeid vereliblesid (näiteks septitseemia, nakkuslik mononukleoos, herpes, kopsutuberkuloos, kõhutüüfus);
Seisund pärast südameoperatsiooni või angiokardiograafiat;
Hüpotüreoidism (kilpnäärmehormoonide madal sisaldus veres);
Soole obstruktsioon;
Laktatsidoos;
Leegionäride haigus;
Pahaloomuline hüpertermia (palavik);
Neeruinfarkt;
Insult (hemorraagiline või isheemiline);
Mürgitus mürgiste seente poolt;
Maksa negatiivselt mõjutavate ravimite võtmine.

AcAT aktiivsuse langust veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

B-vitamiini puudus₆;
Maksa tõsised ja massilised kahjustused (näiteks maksa rebenemine, suure osa maksa nekroos jne);
Maksapuudulikkuse viimane etapp.

Gammaglutamüültransferaas (GGT)

Gamma-glutamüültransferaasi (GGT) nimetatakse ka gamma-glutamüültranspeptidaasiks (GGTP) ja see on ensüüm, mis kannab gamma-glutamüüli aminohappe ühest valgu molekulist teise. Seda ensüümi leidub kõige rohkem sekretsiooni või sorbtsiooni võimega rakkude membraanides, näiteks sapiteede epiteelirakkudes, maksa-, neerutuubulites, kõhunäärme erituskanalites, peensoole harjapiirkonnas jne. Seetõttu on see ensüüm kõige aktiivsem neerudes, maksas, kõhunäärmes, peensoole harjapiiril..

GGT on rakusisene ensüüm, seetõttu on selle aktiivsus veres tavaliselt madal. Ja kui GGT aktiivsus veres suureneb, näitab see selle ensüümi rikaste rakkude kahjustusi. See tähendab, et GGT suurenenud aktiivsus veres on iseloomulik iga maksahaiguse korral, millega kaasnevad selle rakkude kahjustused (sealhulgas alkoholi joomisel või ravimite võtmisel). Pealegi on see ensüüm väga spetsiifiline maksakahjustuste jaoks, see tähendab, et selle aktiivsuse suurenemine veres võimaldab selle konkreetse organi kahjustusi täpselt kindlaks teha, eriti kui teisi teste saab tõlgendada mitmetähenduslikult. Näiteks kui AsAT ja aluselise fosfataasi aktiivsus suureneb, võib selle käivitada mitte ainult maksa, vaid ka südame, lihaste või luude patoloogia. Sel juhul võimaldab GGT aktiivsuse määramine haigestunud elundit tuvastada, kuna kui selle aktiivsus suureneb, põhjustavad AsAT ja aluselise fosfataasi kõrged väärtused maksakahjustused. Ja kui GGT aktiivsus on normaalne, siis AsAT ja aluselise fosfataasi kõrge aktiivsus on tingitud lihaste või luude patoloogiast. Sellepärast on GGT aktiivsuse määramine oluline diagnostiline test maksa patoloogia või kahjustuse tuvastamiseks..

GGT aktiivsuse määramine on näidustatud järgmiste haiguste ja seisundite korral:

Maksa ja sapiteede patoloogiate diagnoosimine ja jälgimine;
Alkoholismi ravi efektiivsuse jälgimine;
Metastaaside tuvastamine maksas mis tahes lokaliseerimisega pahaloomuliste kasvajatega;
Eesnäärme, kõhunäärme ja hepatoomi vähi käigu hindamine;
Maksa hinnang elundit negatiivselt mõjutavate ravimite võtmisel.

Tavaliselt on täiskasvanud naistel GGT aktiivsus veres alla 36 ühiku / ml ja meestel alla 61 ühiku / ml. Normaalne seerumi GGT aktiivsus lastel sõltub vanusest ja on järgmine:

Kuni 6-kuused imikud - vähem kui 204 ühikut / ml;
6 kuni 12 kuu vanused lapsed - alla 34 ühiku / ml;
1 kuni 3-aastased lapsed - alla 18 ühiku / ml;
3–6-aastased lapsed - alla 23 ühiku / ml;
6–12-aastased lapsed - alla 17 ühiku / ml;
12–17-aastased noorukid: poisid - alla 45 ühiku / ml, tüdrukud - alla 33 ühiku / ml;
17–18-aastased noorukid - täiskasvanutena.

GGT aktiivsuse hindamisel veres tuleb meeles pidada, et ensüümi aktiivsus on seda suurem, mida suurem on inimese kehakaal. Rasedatel naistel väheneb GGT aktiivsus raseduse esimestel nädalatel.

GGT aktiivsuse suurenemist võib täheldada järgmiste haiguste ja seisundite korral:

Maksa- ja sapiteede mis tahes haigused (hepatiit, toksiline maksakahjustus, kolangiit, sapikivid, kasvajad ja maksa metastaasid);
Nakkuslik mononukleoos;
Pankreatiit (äge ja krooniline);
Kõhunäärme, eesnäärme kasvajad;
Glomerulonefriidi ja püelonefriidi ägenemine;
Alkohoolsete jookide kasutamine;
Maksa toksilised ravimid.

Happeline fosfataas (CF)

Happeline fosfataas (CF) on ensüüm, mis osaleb fosforhappe metabolismis. Seda toodetakse peaaegu kõigis kudedes, kuid ensüümi kõrgeimat aktiivsust täheldatakse eesnäärmes, maksas, vereliistakutes ja punastes verelibledes. Tavaliselt on happelise fosfataasi aktiivsus veres madal, kuna ensüüm on rakkudes. Vastavalt sellele täheldatakse ensüümide aktiivsuse suurenemist rikaste rakkude hävitamise ja fosfataasi vabastamise kaudu süsteemsesse vereringesse. Meestel toodetakse pool veres tuvastatud happelisest fosfataasist eesnääret. Ja naistel ilmub veres happeline fosfataas maksast, punastest verelibledest ja trombotsüütidest. See tähendab, et ensüümi aktiivsus suudab tuvastada meestel eesnäärme haigusi, aga ka verisüsteemi patoloogiaid (trombotsütopeenia, hemolüütiline haigus, trombemboolia, müeloom, Paget'i tõbi, Gaucheri tõbi, Nimann-Piigi tõbi jne) mõlemast soost..

Happelise fosfataasi aktiivsuse määramine on näidustatud eesnäärmehaiguste kahtluse korral meestel ning maksa- või neerupatoloogiate korral mõlemast soost.

Mehed peaksid meeles pidama, et happelise fosfataasi aktiivsuse vereanalüüs tuleb võtta vähemalt 2 päeva (eelistatavalt 6 kuni 7 päeva) pärast eesnäärmega seotud mis tahes manipuleerimist (näiteks eesnäärme massaaž, transrektaalne ultraheli, biopsia jne).. Lisaks peaksid mõlema soo esindajad olema teadlikud ka sellest, et happelise fosfataasi aktiivsuse analüüs antakse mitte varem kui kaks päeva pärast põie ja soolte instrumentaalset uurimist (tsüstoskoopia, sigmoidoskoopia, kolonoskoopia, rektaalse ampulli sõrmekontroll jne)..

Tavaliselt on happelise fosfataasi aktiivsus veres meestel 0–6,5 U / L ja naistel - 0–5,5 U / L.

Happelise fosfataasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

Eesnäärme haigused meestel (eesnäärmevähk, eesnäärme adenoom, prostatiit);
Paget'i tõbi;
Gaucheri tõbi
Nimann-Peak tõbi;
Müeloom;
Trombemboolia;
Hemolüütiline haigus;
Trombotsüütide hävitamisest tingitud trombotsütopeenia;
Osteoporoos;
Retikuloendoteliaalse süsteemi haigused;
Maksa ja sapiteede patoloogia;
Luumetastaasid erineva lokaliseerimisega pahaloomulistes kasvajates;
Urogenitaalsüsteemi organite diagnostikaprotseduurid eelneva 2–7 päeva jooksul (rektaalne digitaalne uuring, eesnäärme sekretsiooni kogumine, kolonoskoopia, tsüstoskoopia jne).

Kreatiinfosfokinaas (CPK)

Kreatiinfosfokinaasi (KFK) nimetatakse ka kreatiinkinaasiks (KK). See ensüüm katalüüsib ühe fosforhappejäägi eraldamise protsessi ATP-st (adenosiintrifosforhape), moodustades ADP (adenosiindifosforhape) ja kreatiinfosfaadi. Kreatiinfosfaat on oluline ainevahetuse normaalseks voolamiseks, samuti lihaste kokkutõmbumiseks ja lõdvestamiseks. Kreatiinfosfokinaasi leidub peaaegu kõigis elundites ja kudedes, kuid enamus sellest ensüümist leidub lihastes ja müokardis. Kreatiinfosfokinaasi minimaalne kogus leidub ajus, kilpnäärmes, emakas ja kopsudes.

Tavaliselt sisaldub veres väike kogus kreatiinkinaasi ja selle aktiivsus võib lihaste, südamelihase või aju kahjustuse korral suureneda. Kreatiinkinaasil on kolm maitset - KK-MM, KK-MV ja KK-VV, kusjuures KK-MM on lihaste ensüümi alamliik, KK-MV on müokardi alamliik ja KK-MV on aju alamliik. Tavaliselt on kreatiinkinaasi 95% -line sisaldus veres KK-MM alamliigid ja KK-MV ja KK-VV alamliigid määratakse väikeses koguses. Praegu hõlmab kreatiinkinaasi aktiivsuse määramine veres kõigi kolme alamliigi aktiivsuse hindamist.

CPK aktiivsuse määramiseks veres on näidustatud järgmised tingimused:

Kardiovaskulaarsüsteemi ägedad ja kroonilised haigused (äge müokardiinfarkt);
Lihashaigused (müopaatia, müodüstroofia jne);
Kesknärvisüsteemi haigused;
Kilpnäärmehaigus (hüpotüreoidism);
Vigastused
Mis tahes lokaliseerimise pahaloomulised kasvajad.

Tavaliselt on täiskasvanud meeste kreatiinfosfokinaasi aktiivsus veres alla 190 U / l ja naistel - alla 167 U / l. Lastel võtab ensüümi aktiivsus sõltuvalt vanusest tavaliselt järgmised väärtused:

Esimesed viis elupäeva - kuni 650 U / L;
5 päeva - 6 kuud - 0 - 295 ühikut / l;
6 kuud - 3 aastat - vähem kui 220 ühikut / l;
3-6 aastat - vähem kui 150 ühikut / l;
6–12-aastased: poisid - vähem kui 245 ühikut liitri kohta ja tüdrukud - vähem kui 155 ühikut liitri kohta;
12–17-aastased: poisid - vähem kui 270 ühikut liitri kohta, tüdrukud - vähem kui 125 ühikut liitri kohta;
Üle 17 - nagu täiskasvanud.

Kreatiinfosfokinaasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

Äge müokardiinfarkt;
Äge müokardiit;
Kroonilised südamehaigused (müokardi düstroofia, arütmia, ebastabiilne stenokardia, kongestiivne südamepuudulikkus);
Südame ja teiste organite trauma või operatsioon;
Äge ajukahjustus;
Kooma;
Skeletilihaste kahjustused (ulatuslikud vigastused, põletused, nekroos, elektrilöök);
Lihashaigused (müosiit, polümüalgia, dermatomüosiit, polümüosiit, müodüstroofia jne);
Hüpotüreoidism (kilpnäärmehormoonide madal tase);
Intravenoossed ja intramuskulaarsed süstid;
Vaimuhaigused (skisofreenia, epilepsia);
Kopsuemboolia;
Tugevad lihaste kontraktsioonid (sünnitus, krambid, krambid);
Teetanus;
Kõrge füüsiline aktiivsus;
Nälg;
Dehüdratsioon (keha dehüdratsioon oksendamise, kõhulahtisuse, rikkaliku higistamise taustal jne);
Pikaajaline hüpotermia või ülekuumenemine;
Kusepõie, soolte, rinna, soolte, emaka, kopsude, eesnäärme, maksa pahaloomulised kasvajad.

Kreatiinfosfokinaasi aktiivsuse langust veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

Pikk viibimine istuvas seisundis (vähene liikumine);
Lahja lihasmass.

Kreatiinfosfokinaas, MV subühik (KFK-MV)

KFK-MV kreatiinkinaasi alamliiki leidub eranditult müokardis, veres on see tavaliselt väga väike. CPK-MB aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse südamelihase rakkude hävitamisega, see tähendab müokardiinfarktiga. Ensüümi suurenenud aktiivsus registreeritakse pärast 4 - 8 tundi pärast infarkti, maksimaalne saavutatakse 12 - 24 tunni pärast ja südamelihase taastumisprotsessi tavapärase kulgemise 3. päeval normaliseerub CPK-MV aktiivsus. Sellepärast kasutatakse KFK-MV aktiivsuse määramist müokardiinfarkti diagnoosimiseks ja südamelihase taastumisprotsesside järgnevaks jälgimiseks. Arvestades KFK-MV rolli ja asukohta, on selle ensüümi aktiivsuse määramine ette nähtud ainult müokardiinfarkti diagnoosimiseks ja selle haiguse eristamiseks kopsu südameinfarktist või stenokardia raskest rünnakust.

Tavaliselt on KFK-MV aktiivsus täiskasvanud meeste ja naiste, aga ka laste veres alla 24 ühiku / l.

KFK-MV aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

Äge müokardiinfarkt;
Äge müokardiit;
Mürgine müokardi kahjustus mürgistuse või nakkushaiguse tagajärjel;
Südame seisundid pärast vigastusi, operatsioone ja diagnostilisi protseduure;
Kroonilised südamehaigused (müokardi düstroofia, kongestiivne südamepuudulikkus, arütmia);
Kopsuemboolia;
Skeletilihaste haigused ja vigastused (müosiit, dermatomüosiit, düstroofia, trauma, operatsioon, põletused);
Šokk;
Reye sündroom.

Laktaatdehüdrogenaas (LDH)

Laktaatdehüdrogenaas (LDH) on ensüüm, mis tagab reaktsiooni laktaadi muutumisel püruvaadiks ja on seetõttu väga oluline rakkude energiatootmiseks. LDH leidub normaalses veres ja peaaegu kõigi elundite rakkudes, kuid suurim ensüümi hulk fikseeritakse maksas, lihastes, müokardis, punastes verelibledes, valgetes verelibledes, neerudes, kopsudes, lümfoidkoes ja trombotsüütides. LDH aktiivsuse suurenemist täheldatakse tavaliselt nende rakkude hävitamise korral, milles seda sisaldub suurtes kogustes. Niisiis, kõrge ensüümide aktiivsus on iseloomulik müokardi kahjustustele (müokardiit, südameatakkid, rütmihäired), maksale (hepatiit jne), neerudele, punalibledele.

Sellest lähtuvalt on LDH aktiivsuse määramiseks veres järgmised seisundid või haigused:

Maksa- ja sapiteede haigused;
Müokardi kahjustus (müokardiit, müokardi infarkt);
Hemolüütiline aneemia;
Müopaatia
Erinevate elundite pahaloomulised kasvajad;
Kopsuemboolia.

Tavaliselt on LDH aktiivsus täiskasvanud meeste ja naiste veres 125–220 ühikut / L (mõne reaktiivikomplekti kasutamisel võib norm olla 140–350 ühikut / L). Lastel varieerub ensüümi normaalne aktiivsus veres sõltuvalt vanusest ja on järgmine:

Alla 450-aastased lapsed liitri kohta;
1 kuni 3-aastased lapsed - alla 344 ühiku liitri kohta;
3–6-aastased lapsed - alla 315 ühiku liitri kohta;
6–12-aastased lapsed - alla 330 ühiku / l;
12–17-aastased noorukid - alla 280 ühiku / l;
17–18-aastased noorukid - täiskasvanutena.

LDH aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

Raseduse periood;
Vastsündinud kuni 10 elupäeva;
Intensiivne füüsiline aktiivsus;
Maksahaigused (hepatiit, tsirroos, sapijuhade ummistumisest tingitud kollatõbi);
Müokardi infarkt;
Emboolia või kopsuinfarkt;
Veresüsteemi haigused (äge leukeemia, aneemia);
Haigused ja lihaste kahjustused (trauma, atroofia, müosiit, müodüstroofia jne);
Neeruhaigus (glomerulonefriit, püelonefriit, neeruinfarkt);
Äge pankreatiit;
Mis tahes seisundid, millega kaasneb raku massiline surm (šokk, hemolüüs, põletused, hüpoksia, raske hüpotermia jne);
Erineva lokaliseerimisega pahaloomulised kasvajad;
Maksale mürgiste ravimite (kofeiin, steroidhormoonid, tsefalosporiini antibiootikumid jne), alkoholi joomine.

LDH aktiivsuse langust veres täheldatakse geneetilise häire või ensüümi alaühikute täieliku puudumise korral.

Lipaas

Lipaas on ensüüm, mis võimaldab reageerida triglütseriidide lagunemisele glütserooliks ja rasvhapeteks. St lipaas on oluline toiduga kehasse jõudvate rasvade normaalseks seedimiseks. Ensüümi toodavad mitmed elundid ja kuded, kuid veres ringleva lipaasi lõviosa pärineb kõhunäärmest. Pärast tootmist kõhunäärmes siseneb lipaas kaksteistsõrmiksoole ja peensoole, kus see lagundab toidust saadavad rasvad. Edasi läbib lipaas oma väikese suuruse tõttu sooleseina kaudu veresoontesse ja ringleb vereringes, kus see jätkab rasvade lagundamist komponentideks, mis imenduvad rakkudesse..

Vere lipaasi aktiivsuse suurenemine on kõige sagedamini põhjustatud kõhunäärmerakkude hävimisest ja suure hulga ensüümi vabanemisest vereringesse. Sellepärast mängib lipaasi aktiivsuse määramine väga olulist rolli pankreatiidi diagnoosimisel või kõhunäärmekanalite ummistumisel kasvaja, kivi, tsüsti jne abil. Lisaks võib neeruhaiguste korral täheldada kõrget vere lipaasi aktiivsust, kui ensüüm säilib vereringes..

Seega on ilmne, et lipaasi aktiivsuse määramiseks veres on näidustatud järgmised seisundid ja haigused:

Kroonilise pankreatiidi ägeda või ägenemise kahtlus;
Krooniline pankreatiit;
Sapikivitõbi;
Äge koletsüstiit;
Äge või krooniline neerupuudulikkus;
Maohaavandi perforatsioon (perforatsioon);
Peensoole obstruktsioon;
Maksa tsirroos;
Kõhupiirkonna vigastused;
Alkoholism.

Tavaliselt on vere lipaasi aktiivsus täiskasvanutel 8–78 ühikut liitri kohta ja lastel 3–57 ühikut liitri kohta. Lipaasi aktiivsuse määramisel teiste reagentide komplektidega on indikaatori normaalväärtus alla 190 U / L täiskasvanutel ja alla 130 U / L lastel.

Lipaasi aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

Äge või krooniline pankreatiit;
Kõhunäärme vähk, tsüst või pseudotsüst;
Alkoholism;
Sapiteede koolikud;
Intrahepaatiline kolestaas;
Sapipõie kroonilised haigused;
Soole kägistamine või südameatakk;
Ainevahetushaigused (diabeet, podagra, rasvumine);
Äge või krooniline neerupuudulikkus;
Maohaavandi perforatsioon (perforatsioon);
Peensoole obstruktsioon;
Peritoniit;
Kõhunäärme kahjustusega tekkiv mumpsi;
Oddi sulgurlihase spasme põhjustavate ravimite (morfiin, indometatsiin, hepariin, barbituraadid jne) võtmine.

Lipaasi aktiivsuse vähenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

Erineva lokaliseerimisega pahaloomulised kasvajad (välja arvatud pankrease kartsinoom);
Liigne triglütseriidide sisaldus veres alatoitluse või päriliku hüperlipideemia tõttu.

I ja II pepsinogeen

Pepsinogeenid I ja II on peamise maoensüümi pepsiini eelkäijad. Neid toodavad mao rakud. Osa mao pepsinogeeni siseneb süsteemsesse vereringesse, kus nende kontsentratsiooni saab määrata erinevate biokeemiliste meetoditega. Maos muundatakse vesinikkloriidhappe mõjul pepsinogeenid ensüümiks pepsiin, mis lagundab toiduga kaasnevad valgud. Sellest lähtuvalt võimaldab pepsinogeenide kontsentratsioon veres saada teavet mao sekretoorse funktsiooni seisundi kohta ja tuvastada gastriidi tüüp (atroofiline, hüperasiidne).

Pepsinogeeni I sünteesivad mao põhja ja keha rakud ning pepsinogeeni II sünteesivad mao kõigi osade ja kaksteistsõrmiksoole ülemise osa rakud. Seetõttu võimaldab pepsinogeeni I kontsentratsiooni määramine hinnata keha ja mao põhja seisundit ning pepsinogeeni II - mao kõiki sektsioone.

Kui pepsiinogeeni I kontsentratsioon veres väheneb, näitab see keha peamiste rakkude ja mao põhja surma, mis toodavad seda pepsiini eelkäijat. Seetõttu võib madal pepsiinogeeni tase näidata atroofilist gastriiti. Lisaks võib atroofilise gastriidi taustal pikka aega II pepsiinogeeni tase jääda normi piiridesse. Kui pepsiinogeeni I kontsentratsioon veres suureneb, näitab see mao põhja ja keha peamiste rakkude suurt aktiivsust ja seetõttu kõrge happesusega gastriiti. Kõrge pepsinogeeni II sisaldus veres osutab maohaavandi suurele riskile, kuna see näitab, et sekreteerivad rakud toodavad liiga aktiivselt mitte ainult ensüümi prekursoreid, vaid ka soolhapet.

Kliinilises praktikas on pepsinogeeni I / pepsinogeeni II suhte arvutamine väga oluline, kuna see koefitsient võimaldab tuvastada atroofilise gastriidi ja kõrge riski haigestuda haavanditesse ja maovähki. Niisiis, koefitsiendi väärtusega alla 2,5, räägime atroofilisest gastriidist ja maovähi suurest riskist. Ja suhtega üle 2,5 - umbes suur maohaavandite oht. Lisaks võimaldab pepsinogeeni kontsentratsiooni suhe veres eristada funktsionaalseid seedehäireid (näiteks stressi, alatoitluse jms taustal) mao tegelikest orgaanilistest muutustest. Seetõttu on praegu pepsiinogeenide aktiivsuse määramine nende suhte arvutamise teel alternatiiv gastroskoopiale inimestele, kes mingil põhjusel ei saa neid uuringuid läbi viia.

I ja II pepsinogeeni aktiivsuse määramine on näidatud järgmistel juhtudel:

Mao limaskesta seisundi hindamine atroofilise gastriidi all kannatavatel inimestel;
Progresseeruva atroofilise gastriidi tuvastamine, millel on suur risk maovähi tekkeks;
Mao- ja kaksteistsõrmikuhaavandi tuvastamine;
Maovähi tuvastamine;
Gastriidi ja maohaavandite ravi efektiivsuse jälgimine.

Tavaliselt on iga pepsinogeeni (I ja II) aktiivsus 4 - 22 μg / l.

Kõigi pepsinogeeni (I ja II) sisalduse suurenemist veres täheldatakse järgmistel juhtudel:

Äge ja krooniline gastriit;
Zollingeri-Elisoni sündroom;
Kaksteistsõrmikuhaavand;
Kõik tingimused, mille korral soolhappe kontsentratsioon maomahlas tõuseb (ainult pepsiinogeeni I puhul).

Kõigi pepsinogeeni (I ja II) sisalduse vähenemist veres täheldatakse järgmistel juhtudel:

Progresseeruv atroofiline gastriit;
Mao kartsinoom (vähk);
Addisoni tõbi;
Kahjulik aneemia (ainult I pepsinogeeni korral), mida nimetatakse ka Addison-Birmeri tõveks;
Myxedema;
Seisund pärast mao resektsiooni (eemaldamist).

Koliinesteraas (CE)

Sama nime all tähendab "koliinesteraas" tavaliselt kahte ensüümi - tõelist koliinesteraasi ja pseudokolinesteraasi. Mõlemad ensüümid on võimelised lõhustama atsetüülkoliini, mis on närviühendite vahendaja. Tõeline koliinesteraas osaleb närviimpulsi ülekandmisel ja on suures koguses ajukoes, närvilõpmetes, kopsudes, põrnas ja punastes verelibledes. Pseudocholinesterase peegeldab maksa võimet sünteesida valke ja peegeldab selle organi funktsionaalset aktiivsust.

Mõlemad koliinesteraasid esinevad vereseerumis ja seetõttu määratakse mõlema ensüümi kogu aktiivsus. Selle tulemusel kasutatakse koliinesteraasi aktiivsuse määramist veres patsientide tuvastamiseks, kellel on lihasrelaksantidel (ravimid, lihasrelaksandid) pikaajaline toime, mis on anestesioloogi praktikas oluline ravimite õige annuse arvutamiseks ja kolinergilise šoki ennetamiseks. Lisaks sellele määratakse ensüümi aktiivsus mürgituse tuvastamiseks fosfororgaaniliste ühendite (paljud põllumajanduslikud pestitsiidid, herbitsiidid) ja karbamaadide poolt, mille puhul koliinesteraasi aktiivsus väheneb. Samuti, kui puudub mürgistusoht ja kavandatud operatsioon, määratakse maksa funktsionaalse seisundi hindamiseks ka koliinesteraasi aktiivsus.

Koliinesteraasi aktiivsuse määramise näidustused on järgmised:

Mis tahes maksahaiguste diagnoosimine ja tõhususe hindamine;
Fosfororgaaniliste ühendite (insektitsiidide) abil mürgituse tuvastamine;
Tüsistuste riski kindlaksmääramine kavandatud operatsioonide ajal lihasrelaksantide kasutamisega.

Tavaliselt on koliinesteraasi aktiivsus veres täiskasvanute puhul 3700–13 200 U / L, kui substraadina kasutada butürüülkoliini. Lastel alates sünnist kuni kuue kuuni on ensüümi aktiivsus väga madal, 6 kuu vanusest 5 aastani - 4900 - 19800 U / L, 6–12-aastastele - 4200 - 16300 U / L ja 12-aastastele - nagu täiskasvanutel.

Koliinesteraasi aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste seisundite ja haiguste korral:

IV tüüpi hüperlipoproteineemia;
Nefroos või nefrootiline sündroom;
Rasvumine;
II tüüpi suhkurtõbi;
Naistel piimanäärmete kasvajad;
Maohaavand;
Bronhiaalastma;
Eksudatiivne enteropaatia;
Vaimuhaigus (maniakaal-depressiivne psühhoos, depressiivne neuroos);
Alkoholism;
Esimesed rasedusnädalad.

Koliinesteraasi aktiivsuse langust täheldatakse järgmiste seisundite ja haiguste korral:

Koliinesteraasi aktiivsuse geneetiliselt määratud variandid;
Organofosfaadimürgitus (insektitsiidid jne);
Hepatiit;
Maksa tsirroos;
Paisutatud maks südamepuudulikkuse taustal;
Maksa metastaasid;
Maksa amoebiasis;
Sapiteede haigused (kolangiit, koletsüstiit);
Ägedad infektsioonid;
Kopsuemboolia;
Skeletilihaste haigused (dermatomüosiit, düstroofia);
Tingimused pärast operatsiooni ja plasmaferees;
Krooniline neeruhaigus;
Hiline rasedus;
Mis tahes seisundid, millega kaasneb albumiini taseme langus veres (näiteks malabsorptsiooni sündroom, nälg);
Exfoliatiivne dermatiit;
Müeloom
Reuma;
Müokardi infarkt;
Mis tahes lokaliseerimise pahaloomulised kasvajad;
Teatud ravimite (suukaudsete kontratseptiivide, steroidhormoonide, glükokortikoidide) võtmine.

Aluseline fosfataas (aluseline fosfataas)

Aluseline fosfataas (ALP) on ensüüm, mis lagundab fosforhappe estreid ja võtab osa kaltsium-fosfori metabolismist luukoes ja maksas. Suurim kogus leidub luudes ja maksas ning siseneb nendest kudedest vereringesse. Vastavalt sellele on veres osa aluselisest fosfataasist luu ja osa maksa. Tavaliselt siseneb vähe leeliselise fosfataasi vereringesse ja selle aktiivsus suureneb luu- ja maksarakkude hävitamisel, mis on võimalik hepatiidi, kolestaasi, osteodüstroofia, luukasvajate, osteoporoosi jne korral. Seetõttu on ensüüm luude ja maksa seisundi näitaja.

Järgmised seisundid ja haigused on näidustused aluselise fosfataasi aktiivsuse määramiseks veres:

Sapiteede obstruktsiooniga seotud maksakahjustuste tuvastamine (näiteks sapikivitõbi, kasvaja, tsüst, mädanik);
Luuhaiguste diagnoosimine, mille korral nad hävitatakse (osteoporoos, osteodüstroofia, osteomalaatsia, kasvajad ja luumetastaasid);
Paget'i haiguse diagnoosimine;
Kõhunäärme ja neerude pea vähk;
Soolehaigus;
Rahhiidi D-vitamiinravi tõhususe hindamine.

Tavaliselt on aluselise fosfataasi aktiivsus veres täiskasvanud meeste ja naiste puhul 30 - 150 U / L. Lastel ja noorukitel on ensüümide aktiivsus kõrgem kui täiskasvanutel luude aktiivsemate ainevahetusprotsesside tõttu. Aluselise fosfataasi normaalne aktiivsus veres erinevas vanuses lastel on järgmine:

Alla 1-aastased lapsed: poisid - 80 - 480 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 124 - 440 ühikut liitri kohta;
1 kuni 3-aastased lapsed: poisid - 104 - 345 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 108 - 310 ühikut liitri kohta;
3 - 6-aastased lapsed: poisid - 90 - 310 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 96 - 295 ühikut liitri kohta;
6 - 9-aastased lapsed: poisid - 85 - 315 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 70 - 325 ühikut liitri kohta;
9 - 12-aastased lapsed: poisid - 40 - 360 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 50 - 330 ühikut liitri kohta;
12 - 15-aastased lapsed: poisid - 75 - 510 ühikut / liiter, tüdrukud - 50 - 260 ühikut / liiter;
15–18-aastased lapsed: poisid - 52–165 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 45–150 ühikut liitri kohta.

Aluselise fosfataasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

Suurenenud luude lagunemisega luuhaigused (Paget'i tõbi, Gaucheri tõbi, osteoporoos, osteomalaatsia, vähk ja luumetastaasid);
Hüperparatüreoidism (paratüreoidhormoonide suurenenud kontsentratsioon veres);
Hajus mürgine struuma;
Leukeemia;
Rahhiidid;
Murru paranemise periood;
Maksahaigused (tsirroos, nekroos, vähk ja metastaasid, nakkuslikud, toksilised, ravimhepatiit, sarkoidoos, tuberkuloos, parasiitnakkused);
Sapiteede ummistus (kolangiit, sapijuha ja sapipõie kivid, sapijuha kasvajad);
Kaltsiumi ja fosfaatide puudus kehas (näiteks nälgimise või alatoitluse tõttu);
Tsütomegaalia lastel;
Nakkuslik mononukleoos;
Kopsu- või neeruinfarkt;
Enneaegsed lapsed;
Raseduse kolmas trimester;
Laste kiire kasvu periood;
Soolehaigused (haavandiline koliit, enteriit, bakteriaalsed infektsioonid jne);
Maksa toksilised ravimid (metotreksaat, kloorpromasiin, antibiootikumid, sulfoonamiidid, suured C-vitamiini annused, magneesium).

Aluselise fosfataasi aktiivsuse langust veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

Hüpotüreoidism (kilpnäärme hormoonide puudus);
Skorbuut;
Raske aneemia;
Kwashiorkor;
Kaltsiumi, magneesiumi, fosfaatide, C- ja B-vitamiinide puudus₁₂;
D-vitamiini liig;
Osteoporoos;
Akondroplaasia;
Kretinism;
Pärilik hüpofosfataas;
Teatud ravimite, näiteks asatiopriini, klofibraadi, danasooli, östrogeenide, suukaudsete rasestumisvastaste ravimite võtmine.

Autor: Nasedkina A.K. Biomeditsiiniliste uuringute spetsialist.

Oluline On Olla Teadlik Vaskuliit

Kõrgenenud vere lümfotsüüdid

Vasaku kodade EKG ülekoormus

Ionogram - vereanalüüs mikroelementide kohta

Labia ja emaka veenilaiendid: põhjused, sümptomid, diagnoosimine ja ravi <

Amülaas veres <

Jalad ilmusid kapillaarid: kuidas neid eemaldada? <

Aju Laevad