Alkohoolne kardiomüopaatia - sümptomid, arengu põhjused ja ravi

Alkoholi toksiline mõju südamele avaldub selle õõnsuste, peamiselt vasaku vatsakese laienemisena koos raske südamepuudulikkuse tekkega. Seda seisundit nimetatakse alkohoolseks kardiomüopaatiaks. Selle pidev progresseerumine ja etanooli jätkuva kasutamise korral surm. Ravi jaoks alkoholi täielik tagasilükkamine ja pikaajalise ravimteraapia läbiviimine.

Mis see on?

Alkohoolne kardiomüopaatia on haigus, millega kaasneb hüpertroofiline müokardi kahjustus koos ummikute ja hemodünaamiliste häirete tekkega. RHK-10 kood - 142,6.

Kardiomüopaatia on äärmiselt ohtlik patoloogia, kuna see põhjustab sageli südameinfarkti ja pärgarteri puudulikkuse arengut, mis põhjustab äkksurma. Kuna südame talitlushäired mõjutavad negatiivselt kõigi siseorganite ja süsteemide tööd, on teraapia mõtet ainult algstaadiumis.

Mis juhtub müokardiga joodikutega?

Alkohoolse kardiomüopaatia ilmnemisel on patoloogiline anatoomia ligikaudu järgmine: etüleeniühendite mõjul surevad müofibrillid ja nende kiud. Nende asemele hakkab kasvama sidekoeline kude (kahjustatud piirkonnad paranevad). Selle tagajärjel kasvab müokardi kiht mahtu (hüpertroofiad) ja südameõõnsuste mõõtmed suurenevad.

Nüüd muudab veenide ja arterite verevool oma tavapärast liikumisrütmi. Arstide sõnul algab südame isheemia, see tähendab verevoolu viivitust. Muutunud müokardil pole aega nii rütmiliselt kui varem. Ilmub tervisehäire, mida nimetatakse südamepuudulikkuseks. Nii tema kui ka isheemia võivad põhjustada südameinfarkti..

Müokardi surmavad muutused ei toimu kohe ja mitte äkki. Selleks, et alkohoolne kardiomüopaatia hakkaks avalduma, tuleb vähemalt 5 aastat regulaarselt juua mõrudat. Fotol on teetotaleri (paremal) ja õllesõbra süda (vasakul).

Välimuse põhjused

Alkohoolse kardiomüopaatia ilmnemise peamine põhjus on alkoholi kuritarvitamine mitu aastat. Kui kehas on kehas, avaldab etanool negatiivset mõju müokardi rakkude struktuurile.

Alkoholi pikaajalise tarbimisega südame pärgarterite ja närvikiudude seintes toimuvad hävitavad muutused, metaboolsed protsessid on häiritud, hapnikunälg areneb. Kõik see viib asjaolu, et müokard ei suuda oma funktsioone täita..

Märkusele! Enamik arste on seisukohal, et 80 g alkoholi igapäevane tarbimine 5 aasta jooksul võib provotseerida alkohoolse kardiomüopaatia tekkimist..

2 Patogenees

Süda on normaalne ja alkohol on mõjutatud.

Kogu südame lihasein koosneb täielikult rakkudest, mida nimetatakse kardiomüotsüütideks. Rakutasandil toimuvad need patoloogilised protsessid, mis viivad lõpuks südame süstoolse funktsiooni languseni. Atseetaldehüüdi ja etanooli toksiline toime avaldub raku erinevatele struktuuridele. Lihtsustatult võib kõiki patoloogilisi muutusi iseloomustada järgmiselt:

Alkoholi mürgised metaboliidid pärsivad ioonide sisenemisel rakku vastutavate transpordivalkude aktiivsust, et tagada südame erutus- ja kokkutõmbumisprotsess. Selle tagajärjel kaotavad rakud kaaliumi, on ülekoormatud naatriumi ja kaltsiumiga.

Kontraktiilsed valgud kaotavad oma omadused ja ei saa osaleda olulise funktsiooni - müokardi kontraktsiooni - täitmises. Rasvhapete oksüdatsiooni rikkumised (peroksüdatsioon). Vabad rasvhapped (FFA-d) on kardiomüotsüütide energiaallikas

Kuid alkoholi metaboliitide toksiliste mõjude korral on nende “ohutu” oksüdatsioonitee inhibeeritud, FFA-d metaboliseeritakse kahjulike ainete - peroksiidide ja vabade radikaalide moodustumisega. Need ained võivad kahjustada rakumembraane, põhjustades müokardi talitlushäireid. "Katehhoolamiinstress." Alkoholi tarvitanud inimene paneb oma südame nn stressi alla. Neerupealised eraldavad suurt hulka katehhoolamiine, mis suurendavad südamelihase hapnikutarvet, juhtides südame hapnikuvaeguse seisunditesse. Sellistes tingimustes toimub rasvhapete, impulsside ja ioonide õige oksüdeerimine.

Kliinilised etapid ja vormid

Mis on alkohoolne kardiomüopaatia, millised on haiguse sümptomid ja miks see ilmneb, arvasid teadlased XX sajandi 70ndatel. Sel ajal kirjeldati haiguse erinevaid vorme ja etappe, eriti selle kulgu.

Rahvusvahelises meditsiinis eristatakse järgmisi patoloogia vorme:

  • Klassikaline Selle haiguse vormi peamine sümptom on müokardi tugev paroksüsmaalne valu. Valu jälgitakse regulaarselt, rünnak võib kesta 5 kuni 20 minutit. Samuti häirib patsienti tugev õhupuudus, mis ilmneb isegi minimaalse füüsilise koormuse korral ja puhkeolekus.
  • Pseudoisheemiline. Seda tüüpi haiguse korral on juhtiv sümptom südamevalu, mis avaldub nii füüsilise aktiivsuse kui ka ilma selleta. Lisaks arütmia, õhupuudus, alajäsemete turse. Hilisemas staadiumis täheldatakse dilatatsiooni - müokardi laienemist.
  • Arütmiline. Seda tüüpi haiguse korral diagnoositakse rütmihäire, millega kaasnevad tahhükardia ja müokardi toimimise katkestused. Sümptomid võivad olla nii väljendunud, et patsiendil on rünnaku ajal tugev pearinglus, sealhulgas teadvusekaotus. Arütmilisest kardiomüopaatiast võib surma saada igal ajal..

Arengu põhietapid:

  • Esimene aste. See areneb koos alkoholi kuritarvitamisega 8-10 aastat.
  • Teine etapp. See areneb, kui inimene on pidevalt alkoholi tarvitanud rohkem kui 10 aastat.
  • Kolmas etapp. Tavaliselt diagnoositakse alkoholism, mis kestab üle 15 aasta. Selles etapis täheldatakse tõsist südamepuudulikkust ja teiste siseorganite talitlushäireid..

Tervislik ja haige süda

Kui haigus tuvastatakse teises või kolmandas etapis, on ravi õnnestumise tõenäosus minimaalne.

Kliinik

Alkohoolne kardiomüopaatia avaldub iseloomulike sümptomite ja sündroomidena..

  • Valusündroom. See ilmneb täiskasvanud alkohoolikute seas umbes aasta või kahe kestva pideva kuritarvitamise järel. Valu võib olla tugev, sagedamini südame piirkonnas. Sellega ilmnevad jäsemete jahtumine ja naha tsüanootiline värv. Keerukamatel juhtudel tõuseb vererõhk ja ilmneb ebaregulaarne / sagedane südametegevus.
  • Asteeniline sündroom. Teiste jaoks muutub märgatavaks patsiendi emotsionaalne labiilsus, tema tasakaalutus ja liigne ärrituvus. Lisaks on silmatorkav ebaadekvaatne käitumine ja askeldamine tavalise töö tegemisel. Patsient võib ise täheldada suurenenud väsimust ja üldist nõrkust.
  • Südamepuudulikkuse sündroom. Esialgu avaldub turse ainult jalgadel. Järk-järgult võivad muud kehaosad paisuda, kõige sagedamini käed ja nägu, harvemini keha. Puuduliku verevarustuse tõttu tarnitakse puudusega kudedesse hapnikku, mida väljendab näo ja sõrmede akrotsüanoos. Lisaks võib ilmneda köha ja õhupuuduse tunne..
  • Arütmiline sündroom. Katkestused südame töös võivad häirida ekstrasüstooli kujul, kuid sagedamini - paroksüsmaalse kodade virvendusena. Rütmihäired tekivad sageli võõrutusnähtude või alkoholijoobe ajal.
  • Alkoholimürgistuse sündroom. See avaldub haiguse arengu hilisemates etappides. Seda iseloomustab dementsuse (dementsuse) tunnuste ilmnemine, koordinatsioonihäired, hajus või vastupidi, agressiivne käitumine.

Kahe või enama sündroomi tuvastamine võimaldab alkohoolse kardiomüopaatia täpset diagnoosi. Ainult asteeniliste või joobeseisundi sümptomite olemasolu üksi ei võimalda AKM-i tuvastada. Südame patoloogia kindlakstegemiseks peavad olema kardiovaskulaarsete häirete tunnused..

Haiguse sümptomid

Alkohoolse kardiomüopaatia oht on see, et algstaadiumis ei põhjusta haigus mingeid spetsiifilisi sümptomeid. Enamikul juhtudest on patsiendi ainus häiriv probleem perioodiline valu südames. Patoloogia edenedes ilmnevad järgmised sümptomid:

  • Hingeldus. Ilmub mitte ainult mõõduka füüsilise koormuse korral, vaid isegi puhkeolekus.
  • Turse jalgadel. Arenenud juhtudel võib turse tekkida isegi puusadel ja muudes kehaosades.
  • Südame rütmihäired, tugeva südamelöögi tunne rinnus.
  • Ebamugavustunne rinnus.
  • Kõhuõõne vedeliku kogunemine.
  • Söögiisu kaotus.
  • Kusepõie tühjendamisel väheneb uriin.
  • Probleemid keskendumisega.
  • Suurenenud väsimus, kehv taluvus treenimisel.
  • Röga köha.
  • Sage pearinglus.

Kui enamikku neist sümptomitest täheldatakse, näitab see südame ja veresoonkonna pöördumatut kahjustust, samuti arenenud südamepuudulikkust, mis on praktiliselt ravimatu.

EKG näidustused ja muud diagnostilised meetodid

Patsiendi uurimisel pööravad nad tähelepanu alkohooliku spetsiifilistele välistele tunnustele: pundunud nägu, kolisev välimus, punane nina, käte värisemine, higistamine. Kui löökpillid paljastavad südame tuimuse piiride laienemise, võib kuulamisel olla südame nurinat ja igavaid toone.


Terve ja alkohoolse naise välimus

Andmed täiendavate diagnostiliste meetodite kohta:

  • vereanalüüsid - aneemia, raua- või foolhappevaegus, kerge leukotsütoos (päev pärast alkoholi võtmist);
  • uriinianalüüs - neerukahjustusega tuvastatakse valk, silindrid;
  • vere biokeemia - kõrgenenud maksafunktsiooni testid, kreatiinfosfokinaas, kusihape, düslipideemia, suurenenud transferriini tase;
  • elektrokardiograafia - nihutatud ST-intervall isoelektrilisest joonest allapoole, madalad, silutud või negatiivsed, kodade hambad laienevad, lõhenevad. Rütmihäired tahhükardia, ekstrasüstooli, kodade virvenduse ja virvenduse kujul, QT pikenemine ventrikulaarse tahhüarütmia rünnakutega, Tema jalgade blokaad;
  • ehhokardiograafia - kõik kambrid on laienenud, vatsakeste kontraktiilsus on järsult vähenenud, verevool tagasi mitraal- ja trikuspidaalklapi asemele, kõrge kopsu rõhk, verehüübed südameõõnsustes. Varastel etappidel toimub müokardi hüpertroofia, hilisemates etappides domineerib dilatatsioon (laienemine);
  • stsintigraafia - talliumi akumulatsiooni defektid, mis on seletatav sidekoe proliferatsiooni mitme koldega;
  • radiograafia - südame varju laienemine, stagnatsioon kopsukoes, vedelik perikardis.

Patoloogia arengu mehhanism

Alkohoolsel kardiomüopaatial on otsene toksiline mõju südamelihasele. Uuringute käigus selgus, et etanool kahjustab südamelihaseid selle algoritmi kohaselt:

  • kardiomüotsüütides toodetakse vähem valku;
  • rasvhapete estrid hakkavad rakkudesse kogunema;
  • etüülalkoholi negatiivse mõju tõttu tekivad kehas põletikulised ja immunoloogilised reaktsioonid;
  • kardiomüotsüütide membraani struktuur on häiritud;
  • on häiritud reniin-angiotensiinisüsteemi toimimine, mis vastutab kehas vedeliku mahu ja rõhu taseme eest.

Lisaks kardiomüopaatiale võib alkoholi kuritarvitamine provotseerida muude südame-veresoonkonna süsteemide patoloogiate esinemist. Kõige sagedamini kaasneb selle haigusega arütmia, hüpertensioon..

Normaalne rütm ja arütmia

Märkusele! Teise või kolmanda etapi alkoholiline kardiomüopaatia viib sageli insuldi tekkeni, mis põhjustab äkksurma.

Pikaajalise ravi väljavaated

Alkohoolse kardiomüopaatia all kannatavate inimeste prognoos sõltub sellest, kui kaua ja kui tõsiselt on nad alkoholi kuritarvitanud, kuna need tegurid määravad südamelihase kahjustuse määra. Juhtudel, kui süda on suuresti kahjustatud, on täielik taastumise tõenäosus väike. Kardiomüopaatia teatud etapis muutuvad kahjustused pöördumatuks, mis tähendab, et maksimum, mida võite proovida saavutada, on haiguse edasise progresseerumise peatamine.

Juhul, kui alkohoolne kardiomüopaatia tuvastatakse piisavalt varakult, kui südamekahjustus pole veel pöördumatuks muutunud, saab seda ravida. Mõnel, eriti edukal juhul saab südamekahjustus täielikult parandada. Kuid selleks on äärmiselt oluline täielikult alkoholist loobuda ja täpselt järgida ettenähtud ravi..

Alkohoolse kardiomüopaatia ravi

Kui diagnoos kinnitatakse ja patsiendil on alkohoolne kardiomüopaatia, tuleb ravi alustada võimalikult kiiresti, kuna ravi ei anna hilisemates etappides tulemusi. Teraapia viiakse läbi kolmes suunas:

  • alkoholi täielik välistamine;
  • südamepuudulikkuse ravi;
  • metaboolsete häirete kõrvaldamine.

Arstid hoiatavad, et kui patsient jätkab alkoholi tarbimist, pole alkohoolse kardiomüopaatia ravimisel mõtet, kuna igasuguse ravi aluseks on alkoholi täielik hülgamine. Enamikul juhtudel kasutatakse patoloogia vastu võitlemiseks sama skeemi nagu mis tahes muu haiguse põhjustatud südamepuudulikkuse ravis. Tavaliselt määratakse patsientidele:

  • aldosterooni blokaatorid;
  • beetablokaatorid;
  • angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid või kaudsed antikoagulandid;
  • diureetikumid (ette nähtud ainult tugeva turse korral).

Lisaks toimub metaboolne ravi selliste ravimite abil nagu Mildronaat, Neoton, Trimetazine. Need ravimid minimeerivad südamepuudulikkuse sümptomeid, suurendavad vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni ja hoiavad ära edasised südamelihase struktuuride degeneratiivsed muutused. Kui ravimteraapia ei anna tulemust, on ette nähtud operatsioon. Meetod valitakse iga patsiendi jaoks eraldi..

Diagnostika

Patoloogilise protsessi tuvastamine toimub kardioloogi poolt. See on võimalik ambulatoorselt, kuna tavaliselt pole kiireloomulisust, välja arvatud äge südamepuudulikkus.

Ürituste näidisskeem:

  • Isiku või tema sugulaste suuline ülekuulamine (kui patsient on deliiriumis), anamneesi võtmine. Peamised faktid, mis tuleb kindlaks teha, on alkoholitarbimise kestus, annus, keeluaja tolerants, somaatiliste plaani patoloogiate esinemine minevikus või praegu, perekonna ajalugu, võetud ravimid. Kuna alkohoolse kardiomüopaatia sümptomid on mittespetsiifilised, on subjektiivsete sümptomite üksikasjalik uuring.
  • Vererõhu mõõtmine. Südamerütm. Orgaaniliste häirete ulatuse väljaselgitamiseks.
  • Igapäevane jälgimine Holteri poolt, kui patsient on heas seisundis. Ülaltoodud indikaatorite dünaamika tuvastamiseks.
  • Elektrokardiograafia See näitab rütmihäireid ja funktsionaalseid kõrvalekaldeid üldiselt. Mõnda defekti saab sel viisil diagnoosida..
  • Ehhokardiograafia. Ultraheli tehnika varaseks sõeluuringuks. See näitab kardiomüopaatiat ennast ja müokardi difuusse vohamise olemust.

Võib-olla MRI, koronograafia, EFI, vereanalüüside, uriini määramine laiendatud diagnoosi osana.

Prognoos ja ennetamine

Patsiendi edasine prognoos sõltub sellest, millises staadiumis haigus tuvastati, kui õigesti valiti raviskeem ja kuidas patsient järgis kõiki arsti soovitusi. Alkoholi, mõõduka füüsilise aktiivsuse ja psühholoogilise stressi täieliku välistamise korral on prognoos tavaliselt mõõdukalt soodne.

Kui haigus tuvastatakse kolmandas etapis, ei saa välistada kohese surma tõenäosust. Suremus on esimese 4-5 aasta jooksul alates kliiniliste sümptomite ilmnemisest 50%. Enamikul juhtudest põhjustab surma alkohoolne trombemboolia..

Ennetamise osas on alkohoolse kardiomüopaatia tõenäosus minimeerida ainult siis, kui te alkoholi ei kuritarvita. Arstid ei soovita juua rohkem kui 2 korda nädalas, samas ei tohiks etüülalkoholi annus ületada normi.

Südame kohta, mis “ei taha rahu”

"Cardea" kreeka keeles "süda". Kõik meditsiinilised terminid, sealhulgas selline tähekombinatsioon, ühel või teisel viisil, on seotud selle keha tegevusega. Näiteks kardiomüopaatiad on haigused, mille puhul südamelihase struktuur on häiritud. See põhjustab eluohtlikke häireid meie “elava mootori” töös. Alkohoolne kardiomüopaatia, mille põhjused on seotud ainult alkoholi kontrollimatu tarbimisega, tapab meeste ja naiste täieliku jõu (haiguse haripunkt kestab 30–55-aastaselt). Tüütu, tõesti?


Loodus tegi meie südame seinad kolmekihiliseks - sisemise endokardi, välise epikardi ja keskmise müokardi. Kaks esimest, kes täidavad peamiselt kaitsefunktsiooni, on pisikesed. Põhiosa südame massist langeb müokardile, lihaskihile. Selle ülesandeks on südame vatsakeste ja kodade rütmiline kokkutõmbumine ja lõdvestamine, nii et veri liigub õigesti meie veenide ja arterite kaudu, pakkudes seeläbi ülejäänud organitele kõike vajalikku. Müokardi struktuur on ebaharilikult keeruline. Me ei hakka üksikasjadesse laskuma, ütleme ainult, et see koosneb kõige õhematest müofibrillidest, mis on kaetud tiheda närvikiudude ja veresoonte võrguga.

Surma tõenäosus

Tavaliselt püüavad alkohoolikud kuritarvitamise fakti varjata, seetõttu pole täpset haigusstatistikat olemas. Ligikaudu 50% alkohoolikutest kannatab müokardiopaatia all. Enamasti on need 30-50-aastased mehed, kuid nende haigus areneb aeglasemalt kui naistel.

Ligikaudu 20% juhtudest on alkohoolne kardiopaatia surmav. Lahkamisel ilmnevad 35% patsientidest kroonilise alkoholismi nähud.

Võimalik on ka kohene surm: kui südameõõnsusest või veenist pärit verehüüve tuleb seinalt maha ja siseneb kopsudesse. Seda komplikatsiooni nimetatakse kopsu trombembooliaks, see ilmneb 33% juhtudest.

Alkohoolne kardiomüopaatia on keeruline südamepatoloogia, mis areneb alkoholi regulaarse ja ülemäärase kasutamise tõttu, mis mõjutab südamelihast toksiliste ainetega. See diagnoos on praegu üsna tavaline. Paljud alkohoolikud surevad just südame süsteemi talitlushäirete tõttu. Suurim protsent juhtudest on äkiline pärgarterite surm..

Paljud alkohoolikud, tunnistamata end selliseks, varjavad oma igapäevast armastust joomise vastu. Just neil areneb see raske haigus. Ilmsed südamekahjustused tekivad pooltel inimestel, kes seda uurimise ajal joovad. Arvatakse, et kui inimesed joovad aastas üle 8 liitri etanooli, siis on see juba tervisele ohtlik. Etanooli kontrollimatu kasutamine põhjustab erinevate patoloogiate arengut liiga kiiresti, mõnikord isegi välkkiirelt.

35% alkohoolse kardiomüopaatia korral põhjustab ootamatu pärgarteri surm.

Mis on südame äkksurm ja kuidas seda vältida

Alkohoolne kardiomüopaatia on olemasoleva klassifikatsiooni kohaselt sekundaarne haigus ja viitab laienenud kardiomüopaatia toksilisele vormile. Seda iseloomustab südamelihase selektiivne kahjustus, mis on tingitud alkoholi pikaajalisest kuritarvitamisest..
Haigust peetakse üsna tavaliseks ja see moodustab peaaegu kolmandiku kõigist diagnoositud laienenud kardiomüopaatiatest. See on pakiline probleem Venemaal ja Euroopas, kus enamik täiskasvanud elanikkonnast tarbib alkoholi väikestes ja mõõdukates kogustes ning umbes 10% märkimisväärses koguses. Haiguse levimust on raske täpselt kindlaks teha, kuna paljud eitavad patoloogilist sõltuvust alkoholist. Alkohoolne kardiomüopaatia - 10-20% kroonilise alkoholismiga patsientide surmapõhjus.

Peamised arengufaktorid on etanooli ja selle metaboliitide kokkupuude südame lihasega teatud ulatuses ja kestus. Asjatundjate sõnul on inimesed vastuvõtlikud sellele haigusele 10-20 aasta jooksul 100 ml puhast etanooli. Umbes pooltel neist areneb alkohoolne kardiomüopaatia.

Haiguse päris alguses täheldatakse stagnatsiooni ja südame rütmihäireid, mis avalduvad ödeemi ja õhupuuduse all füüsilise koormuse ajal. Patsiendid eitavad reeglina kategooriliselt seda, et nad kuritarvitavad alkoholi ega seosta esimesi sümptomeid oma sõltuvusega.

Üldine nõrkus, väsimus.

Hingeldus ja tugev südamepekslemine treeningu ajal.

Püsiv südamevalu.

Alguses ilmnevad need sümptomid alles järgmisel päeval pärast suurte alkoholi annuste joomist ja puuduvad karskus. Haiguse progresseerumisega saabub varem või hiljem hetk, mil need nähud ei kao täielikult ja muutuvad püsivaks. Patsiendid kurdavad tugevat õhupuudust ja öiseid lämbumishooge, mis näitab südamepuudulikkuse arengut.

Maailma statistika kohaselt viib kõigi inimeste surma põhjuste hulgas südamehaigustesse surm. Selle grupi surmajuhtumite koguarvust kuni 35% on omakorda südame äkksurm.

See on surm, mis tuleneb vägivallast ja välistest kahjulikest teguritest mitteseotud olukordadest..

Isikutel, kes ei pidanud ennast haigeks ja kes on rahuldavas seisundis 24 tunni jooksul pärast surmaga lõppevate märkide ilmnemist. Erinevalt südame isheemiatõvest ja sellele iseloomulikust äkilisest koronaarsurmast, mille jaoks määratakse see aeg 6 tunniga (hiljuti lühendatakse seda intervalli tavaliselt 2 tunnini).

Lisaks ajutisele kriteeriumile peaks Maailma Terviseorganisatsiooni sõnul südame äkksurm olema ennekõike ootamatu. See tähendab, et täieliku õitsengu taustal saab surmaga lõppenud tagajärg. Täna räägime sellest, mis on südame äkksurm ja kuidas seda vältida?

Kõike eeltoodut kokku võttes võime järeldada, et mehed põevad sagedamini kui naised surmava tagajärjega ühte või teist südamehaigust.

Selle põhjuseks on mitu tegurit:

  1. Enamik geneetiliselt määratud patoloogiaid edastatakse autosomaalse domineeriva päranditüübi kaudu. See tähendab märkide ja haiguste ülekandumist isalt pojale.
  2. Naise kehas on rohkem esindatud suguhormoonid östrogeenid, millel on kasulik mõju ateroskleroosi ja arteriaalse hüpertensiooni tekkele.
  3. Mehed osalevad rohkem raskes füüsilises töös ja on seetõttu rohkem altid ülekoormamisele..
  4. Alkoholismi ja narkomaania levimus on meeste seas suurem kui naiste seas.
  5. Meeste elatuspalk on kõigis maailma riikides madalam kui naistel.

Kuna kõik südamelihase kahjustused kuuluvad sellistesse patoloogiatesse, muutuvad selle tagajärjel kardiomüopaatilise haiguse põhjused üsna ulatuslikuks ja mitmekesiseks. Kui düsfunktsionaalsed südamehäired ilmnevad muude haiguste tagajärjel, siis nad ütlevad, et on välja kujunenud spetsiifiline sekundaarne kardiomüopaatne vorm. Kui kardiomüopaatial pole konkreetset põhjust, siis areneb selle esmane vorm..

Esmane vorm

Üldiselt eristatakse primaarse patoloogia selliseid põhjuseid:

  • Viirusnakkused

Enamik eksperte on seisukohal, et mõned viirusliku etioloogia nakkuslikud patoloogiad aitavad kaasa mõnede kardiomüopaatiliste vormide arengule. Sellise teooria tõestuseks on spetsiifiliste antikehade olemasolu patsiendi kehas. Mõned viirused (tsütomegaloviirus, hepatiidi viirus, Coxsackie jne) mõjutavad kardiomüotsüütide DNA ahelaid, häirides nende aktiivsust, mis põhjustab hiljem kardiomüopaatliku patoloogia arengut.

Sageli on patoloogilise kardiomüopaatilise seisundi arengu põhjuseks geneetilised häired. Kardiomüotsüütides (müokardirakud) on oluline valkude sisaldus, mis mõjutavad südame kontraktiilsust. Kui mis tahes geneetilise põhjuse tõttu on häiritud valkude ainevahetust või sünteesi müokardi rakkudes, on kõigi südameosakondade funktsioonid häiritud.

  • Primaarne südame fibroos

Fibroos on patoloogiline protsess, mille käigus müokardi lihaskude asendatakse järk-järgult sidekoe rakkudega. Seda asendamist nimetatakse kardioskleroosiks. Selle arenguga kaotavad südamelihase seinad endise elastsuse ja ei saa enam kokku tõmbuda. Selle tagajärjel on südamefunktsioonid halvenenud.

Erinevate patogeneetiliste protsesside tõttu käivituvad autoimmuunsed mehhanismid, mida on pea võimatu peatada. Selles olukorras progresseerub kardiomüopaatia kiiresti ja selle prognoos muutub ebasoodsaks.

Patoloogia esmaste vormide korral rakendatakse sümptomaatilist ravi, mille eesmärk on kompenseerida müokardi puudulikkust, kuid mitte kõrvaldada provotseerivaid tegureid, kuna need jäävad avastamata.

Teisene vorm

Kardiomüopaatia sekundaarset vormi võivad põhjustada paljud tegurid:

  • Nakkusliku etioloogiaga südamelihase kahjustused;
  • Müokardi isheemia;
  • Kogunemise patoloogia;
  • Hüpertensioon
  • Elektrolüütide tasakaalutus;
  • Endokriinset laadi patoloogiad;
  • Süsteemsed sidekoe patoloogiad;
  • Amüloidoos;
  • Mürgine mürgistus;
  • Neuromuskulaarsed patoloogiad;
  • Raseda kardiomüopaatia.

Alkohoolse kardiomüopaatia sümptomid

Haiguse vormid

Alkohoolset kardiomüopaatiat diagnoositakse kolmel kujul, mis erinevad sümptomite ja tunnuste poolest..

  1. Klassikaline See avaldub südamepuudulikkusena, mida haiguse alguses saab kergelt väljendada (määratakse ainult ehhokardiograafia abil). Patsientide kaebused: väsimus, nõrkus pingutuse all, tahhükardia. Kui patsiendi sümptomid püsivad nädal aega, isegi alkoholist keeldumisel, võib eeldada alkohoolse kardiomüopaatia olemasolu. Südamepuudulikkusega (HF), mida väljendatakse patsientidel ja puhkeolekus, täheldatakse arütmiat, tahhükardiat, õhupuudust, nõrkust ja kõik need ilmingud intensiivistuvad, kui patsient jätkab joomist.
  2. Pseudoisheemiline. See alkohoolne kardiomüopaatia avaldub valu piirkonnas südame piirkonnas (kardialgia). Sümptom suureneb alkoholismi kestusega. Nitroglütseriin sel juhul reeglina ei aita. Valu valutab, tõmbab, südames vahel kipitab. See võib kesta päevi, kuid kui alkoholist loobute, läheb see ilma ravimiteta. Stenokardiaga tuleb eristada pseudoisheemilist alkohoolset kardiomüopaatiat. Diagnoosimine toimub enamikul juhtudel EKG abil..
  3. Arütmiline alkohoolne kardiomüopaatia. Südame löögisageduse ja rütmi muutus toimub juba alkohoolse kardiomüopaatia esimestel etappidel ja see sümptom on sageli haiguse ainus häiresignaal. Kõige sagedamini täheldatakse kodade virvendust, mida on pulsi palpeerimisel lihtne tuvastada. See võib olla kõrge (kuni 180 lööki), madal, halvasti kuuldav, ebaühtlane, see tähendab, et löögi tugevus on ebavõrdne ja lüngad nende vahel on erinevad.
  • külmad jäsemed;
  • värin, külmavärinad;
  • õhu puudus;
  • suur higistamine;
  • surnud nõrkus.

Nende ilmingutega peab patsient kiiremas korras osutama professionaalset arstiabi.

Arütmiline alkohoolne kardiomüopaatia koos alkoholi täieliku tagasilükkamisega võib märkimisväärselt väheneda ja isegi täielikult kaduda.

Ja siin on alkohol?

Joogisõbrad on segaduses, miks toimub selliseid rünnakuid alkoholi vastu? Tõepoolest, mittejoojad, isegi lapsed, põevad südamehaigusi. Erinevus on see, et neil inimestel on kaasasündinud müokardi probleemid või nad on omandanud mõne tõsise haiguse tagajärjel. Alkohoolikud seevastu rikuvad ise oma "elava mootori". Etanooli, mis sisaldub kõigis alkohoolsetes jookides, on juba pikka aega tunnistatud üheks vähktõve põhjustajaks. Lisaks põhjustab see maksa maksatsirroosi, patoloogilisi muutusi DNA-s (seega joovate vanematega kurnatud laste arv), südamehaigusi, millest üks on alkohoolne kardiomüopaatia. Surm võib juhtuda isegi ühekordse alkoholi annuse kasutamisel lubamatutes annustes. Etanool peaks olema joob 4–12 grammi inimese 1 kg kaalu kohta.

Venemaal sureb enam kui 50% 15–55-aastastest meestest just joomise tagajärjel. Arstid ja teadlased on välja arvutanud, et alkohoolse kardiomüopaatia väljakujunemiseks piisab regulaarseks suukaudseks manustamiseks vaid 100 ml etanooli. Näiteks sisaldab 5-protsendilise etanoolisisaldusega pooleliitrises pudelis 25 ml, keskmise kangusega veini (15-20 kraadi) 750-millimeetrises standardses mahus juba 112–140 ml ja pooleliitrises 40-kraadise viinaga pudelis. 200 ml. Järeldusi tegema.

Patoloogia areng

Müokardis toimuvad muutused, mis on alkohoolse kardiomüopaatia aluseks, toimuvad toksiliste ainete - alkoholi metabolismi produktide - mõjul. Atsetaldehüüdil on eriti väljendunud toime. Selle moodustavad maksarakud, lagundades etanooli, seejärel siseneb atseetaldehüüd vereringesüsteemi ja siseneb südame veresoontesse. Sel juhul esinevad struktuurilised ja funktsionaalsed häired on järgmised:

  • südamelihase valkude vähenenud tootmine;
  • selle kontraktsiooni tugevuse vähenemine;
  • metaboolsed häired kardiomüotsüütides (müokardirakud) - nimelt lipiidide, kaaliumi, kaltsiumi transpordi rikkumine.

Ainevahetusprotsesside ja elektrolüütide tasakaalu rikkumised muutuvad selliste rikkumiste otsene põhjus nagu:

  • rütmihäired;
  • südame funktsionaalse aktiivsuse vähenemine;
  • fibrootiliste muutuste ilmnemine - südamelihase idanemine sidekoega, mis sisuliselt ei tööta, mis tähendab, et see halvendab müokardi "sünnitusvõimet".

Lisaks häirib atseetaldehüüd teatud ühendite sünteesi - see stimuleerib:

  • põletikuvastased ained tsütokiinid;
  • valgud, mis võivad käivitada autoimmuunse vastuse.

Lisaks atseetaldehüüdi negatiivsele mõjule lisatakse südamelihasele toksilisel viisil mitmesuguseid aineid, mida lisatakse alkohoolsetele jookidele:

Kirjeldatud haigust on mitut tüüpi. Eraldamine toimub, võttes arvesse:

  • kliiniliste sümptomite nüansid;
  • manifestatsioonide raskusaste.

Eristati alkohoolse kardiomüopaatia nelja vormi:

  • klassikaline
  • pseudoisheemiline;
  • arütmiline;
  • segatud.

Sellist eraldamist peetakse tinglikuks, kuna ühel patsiendil võivad ilmneda erinevat tüüpi haigustele iseloomulikud tunnused.

Klassikalise alkohoolse kardiomüopaatia kliinikus domineerivad südamepuudulikkuse nähud. Kui patsient loobub alkoholi tarvitamisest, muutub ta paremaks ja paranevad ka instrumentaalse uuringu tulemused. Niipea kui patsient jätkab joomist, põhjustab see kohe järgmist:

  • sümptomite kordumine;
  • märkide süvenemine;
  • üldine halvenemine.

Pseudoisheemilise alkohoolse südame düstroofia peamine märk on valu (õmblemis- või valutavat valu), EKG-l ilmnevad südame isheemiatõvele omased muutused. Valusündroomi tunnused on järgmised:

  • ilmub pärast alkoholi joomist;
  • pole seotud füüsilise tegevusega:
  • ei möödu pärast nitroglütseriini võtmist.

Sel juhul sümptomatoloogia edeneb pidevalt..

Arütmilise alkohoolse kardiomüopaatia kliinikus on ülekaalus südame rütmihäired:

  • ekstrasüstool - südame erakordne kokkutõmbumine;
  • tahhükardia - normaalsest suurem, pulss;
  • kodade laperdus - tahhüarütmia, mille korral kodade kontraktsioonide arv on 200–400 minutis;
  • kodade virvendus - südame rütmi rikkumine, mis väljendub nende lihaskiudude teatud rühmade aatriumide sagedase kaootilise ergastamise ja kokkutõmbumise või tõmblemise (virvenduse) sagedusega 350–600 minutis. Seda täheldatakse 20% -l alkohoolse kardiomüopaatiaga patsientidest..

Sellised rütmihäired arenevad pärast suure koguse etanooli sisaldavate jookide võtmist..

Rütmihäired võivad olla alkohoolse kardiomüopaatia esimene ja sageli ainus sümptom.

Segatud alkohoolse kardiomüopaatia korral on iseloomulikud müokardi kahjustuste kõik väljendatud võimalused. Kuna sümptomid teravdavad üksteist ja prognoos halveneb märkimisväärselt, on see kirjeldatud patoloogia kõige ebasoodsam vorm. 30–40% -l patsientidest, kellel on selline diagnoos EKG-l, tuvastatakse märgid, mis annavad märku eelsoodumusest vatsakeste rütmi tõsiste häirete tekkeks, samuti äkilise südame surma korral.

Laienenud kardiomüopaatia arengu mehhanism

Kahjulike tegurite mõjul toimuvad südame aktiivsuses järgmised muutused:

  • tervete müokardi rakkude arv väheneb;
  • südamekambrid laienevad;
  • algstaadiumis kehtib reegel - mida rohkem seina venitatakse, seda rohkem see kokku tõmbab;
  • pulss suureneb.

Need avaldused on seotud hüvitusperioodiga. Siis ammenduvad varud, vere väljutamine südamest väheneb, õõnsused laienevad veelgi, selle tõttu areneb suhteline klapipuudulikkus. Sellise hemodünaamikaga toimetulemiseks hakkavad seinad paksenema - süda muutub tavalisest palju raskemaks. Kopsu- ja kopsuringis arenevad kongestiivsed protsessid.

Madal verevool neerudes aktiveerib sümpaatilist süsteemi ja vasokonstriktoriainete - katehhoolamiinide, aldosterooni - tootmist. Selle tagajärjel on kudedes sagedane pulss, arütmia, vasospasm, naatriumi ja vedelikupeetus. Südame jaoks muudavad need seisundid funktsioneerimise veelgi raskemaks..

Verevoolu häirete tõttu moodustuvad õõnsuste sees verehüübed. Sellele aitavad kaasa häiritud kokkutõmbumisrütm ja vere vähene antikoagulandi toime. Seetõttu on trombemboolia üks selle haiguse sagedaseid tüsistusi..

Kliinik ja haiguse vormid

Alkohoolse kardiomüopaatilise vormi peamised sümptomid on põhjustatud kehvast unest, sagedastest peavaludest, südame rütmihäiretest. Seejärel hakkab õhupuudus ja tugev turse piinama patsienti, neeru- ja maksafunktsioonid on häiritud, turse suureneb. Selle tagajärjel põhjustab alkohoolne kardiomüopaatia surma..

Patoloogia jaguneb mitmeks kliiniliseks vormiks, mille sümptomid erinevad üksteisest:

Pseudoisheemiline

Sarnase alkohoolse kardiomüopaatia vormiga kaasnevad südamevalu ja südame isheemiale iseloomulikud EKG muutused. Valulikkus on lokaliseeritud müokardi ülaosas ja on pidev, venides tundideks ja isegi päevaks. Valu on looduses valutav, tõmbav, õmblev või põletav. Kui patsient peatab libiatsiooni, kaob valu, kuid alkoholi tarbides naaseb valu taas.

Klassikaline

Seda vormi iseloomustavad väljendunud südamepuudulikkuse sümptomid. Müokardi puudulikkuse esialgne aste ja alkohoolne kardiomüopaatia diagnoositakse siis, kui pärast nädala kainet elu häirib patsienti sagedane pulss ja tahhükardia. Isegi kerge füüsiline aktiivsus võib põhjustada õhupuuduse sümptomeid. Müokardi selgelt väljendunud puudulikkuse korral on patsiendil häiritud tahhükardia tunnused, üldine halb enesetunne, hepatomegaalia (maksa suuruse patoloogiline suurenemine), turse, õhupuudus isegi puhkeolekus. Rasketel juhtudel on võimalik astsiidi, maksatsirroosi ja hüpertensiooni teke. Kui patsient keeldub pikka aega alkoholist, normaliseerub järk-järgult müokardi kontraktiilsus, samuti patsiendi üldine seisund. Kui patsient jätkab alkoholi kuritarvitamist, siis hakkab müokardi puudulikkus kiiresti arenema, süvenedes üha enam.

Arütmiline

Sellise kardiomüopaatilise vormi iseloomulikke sümptomeid põhjustavad mitmesugused rütmihäired, mida iseloomustavad sellised tunnused nagu müokardi rütmihäired, äge müokardi puudulikkus, tugev rõhu langus (isegi kollaps), külmad jäsemed ja hüperpotentsus, tugev nõrkus ja õhupuudus. Alkoholi täielik tagasilükkamine aitab kaasa arütmia kadumisele.

Tähelepanu! Kui patsient loobub täielikult alkohoolsete jookide kasutamisest, toimub püsiv taastusravi ja haiguse kliinilised sümptomid kaovad. Alkohoolset kardiomüopaatilist vormi täheldatakse sagedamini 30–55-aastastel meespopulatsioonidel, kes on altid alkoholisõltuvusele vähemalt kümme aastat

Patoloogia areneb aeglaselt ja märkamatult, mõnel patsiendil tuvastatakse see alles pärast EKG-d, mille tulemused näitavad vasaku vatsakese dilatatsiooni ja mõõdukat müokardi hüpertroofiat. Sageli areneb patoloogia paralleelselt maksatsirroosiga, mida tõestavad sellised sümptomid nagu meessoost rindade suurenemine, spider-veenid kogu keha pinnal, peopesade kollakasroosa nahatoon ja kurnatus, munandite atroofia ja punase karmiiniga huulevärv

Alkohoolset kardiomüopaatilist vormi täheldatakse sagedamini 30–55-aastastel meespopulatsioonidel, kes on altid alkoholisõltuvusele vähemalt kümme aastat. Patoloogia areneb aeglaselt ja märkamatult, mõnel patsiendil tuvastatakse see alles pärast EKG-d, mille tulemused näitavad vasaku vatsakese dilatatsiooni ja mõõdukat müokardi hüpertroofiat. Sageli areneb patoloogia paralleelselt maksatsirroosiga, mida tõestavad sellised sümptomid nagu meessoost rindade suurenemine, spider-veenid kogu keha pinnal, peopesade kollakasroosa nahatoon ja kurnatus, munandite atroofia ja punase karmiiniga huulevärv.

Alkohoolse kardiomüopaatiaga patsientidel täheldatakse sageli selliseid iseloomulikke tunnuseid nagu sklera kollasus, näo hüperemia, nina veresoonte laiendus, kehakaalu järsk langus või suurenemine, ülajäsemete värin..

Põhjused

Arengutegurid võib jagada kahte rühma. Esimene puudutab kaasasündinud hetki.

Suur teadlaste ja kardioloogide praktikute kategooria näitab protsessi valdavalt geneetilist etioloogiat. Kas see vastab tõele või mitte, on raske öelda. Kuid pärilikul teguril on suur kliiniline tähtsus..

On tõestatud, et kui peres oli mõni inimene, kes kannatas kõnealuse seisundi all, suureneb järglastel avaldumise oht 25-30%.

Samuti mängib rolli normaalse genotüübi rikkumine. Pärandi olemus on autosomaalne domineeriv. See tähendab, et piisab, kui vähemalt ühel vanemal on kahjustatud piirkond, mis põhjustab protsessi olulist levikut.

Veel üks teadlaste ja praktikute rühm räägib patoloogilise nähtuse tekkimise valdavalt omandatud põhjustest ning sarnase seisundi olemasolu vastsündinutel seletatakse loote emakasisese arengu rikkumisega..

Ilmselt toimub nii see kui ka teine ​​erinevatel kliinilistel juhtudel. Samuti on teada, et hüpertroofiline kardiomüopaatia ei ole puhtalt geneetiline haigus. See võib olla tingitud välistest kõrvalekalletest..

Põletikulised protsessid südames. Müokardiit, lihaskihi kahjustus on eriti tavaline. See toimub infektsioonide, autoimmuunsete nähtuste taustal. Kaasnevad pikenenud valu rinnus, õhupuudus ja kiirenenud rütm. Seda ravitakse haiglas antibiootikumide abil. Defekti tekkimise oht ülekantud põletiku taustal on kõrge. See on suuresti tingitud südame struktuuride armistumisest. Massiline ülesehitus - kompenseeriv mehhanism, algselt defektne.

  • Kaasasündinud ja omandatud südamedefektid. Pole täpselt teada, kas nad saavad hüpertroofilist tüüpi kardiomüopaatiat otseselt kindlaks teha. Kuid sageli ilmneb see seisund patsientidel, kellel on muid anatoomilise arengu kõrvalekaldeid. Selle valdkonna uuringud on käimas; konkreetsetest järeldustest ei piisa probleemi üldiseks mõistmiseks.
  • Reuma. Korduv süsteemne autoimmuunhaigus. Sellel on hävitav ja põletikuline iseloom. Ravi on pikk, mõnikord eluaegne. Taastumise kvaliteet sõltub ravi alustamise hetkest, patsiendi keha omadustest. Kardiomüopaatia tekkimine võtab rohkem kui ühe aasta.
  • Mitraalklapi stenoos. Samuti prolaps ja muud võimalused. Ainsad väärarengud, mille puhul on tõestatud, et need mõjutavad hüpertroofilise kardiomüopaatia tekkimise võimalust. Seda iseloomustab regurgitatsioon (vere tagasivool kodadesse), hemodünaamilised häired, mõnikord surmavad. Defekti pikaajalise aeglase kulgemise taustal toimub paralleelselt muude defektide moodustumine.

Anamneesis infarkt. Lihaskihi äge trofism. Selle tagajärjel - kontraktiilsuse järsk langus, hemodünaamika. Ilma õigeaegse abita on patsiendi surm vältimatu. Isegi eduka ravi korral moodustuvad funktsionaalsete kudede asendamise kohad tsikatrikatega. Nad ei suuda lepingut sõlmida, toimivad häiritud ruumi täidetuna. Siit tuleneb vajadus suurendada südamelihase mahtu, see on ka kompenseeriv mehhanism.

Perikardi sac põletik. Suhteliselt haruldane seisund (3-5% juhtudest kõigist seda tüüpi primaarsetest patoloogiatest). Sellel on nakkav, harva immuunne päritolu. Seda iseloomustab kiire agressiivne kulg, mida väljendab kliinik. Sageli keeruline müokardi põletiku tõttu (on raske kindlalt öelda, kas esimene põhjustab teist või vastupidi, keeruline). Haiglaravi arsti järelevalve all. Rindkere südamevigastused.

Haiguse etapid, nende diagnoosimine

Enamikul juhtudel on selline haigus tavaline madala sotsiaalse rühma inimestel, seega sagedase joomise põhjus. Kuid juhtub ka nii, et normaalses arvukuses elavad inimesed kannatavad alkohoolse kardiomüopaatia all.

Haigus progresseerub, ehkki aeglaselt, kuid kindlalt. Esialgsel etapil pole mingeid erilisi sümptomeid, mis viitaksid arenevale patoloogiale. Seetõttu loetlevad arstid selle staadiumi asümptomaatiliseks, seetõttu ei diagnoosita seda mingil viisil. Sageli tuvastatakse alkohoolne kardiomüopaatia juhuslikult, põhjaliku uurimisega. Sellise südamepatoloogiaga patsiendid märgivad: - kiire väsimus ja väsimus, - nõrkus, - kehakaalu järsk langus või tõus,

- intensiivne kuumus ja higistamine, - punased silmad, - lilla nina, - südamepekslemine ja õhupuudus füüsilise koormuse ajal, - südamevalu. Need sümptomid ilmnevad üha enam alkohoolsete jookide liigse joomisega järgmisel hommikul. Kuid selle tagasilükkamise ajal kaovad aja jooksul kõik sümptomid.

Alkohoolikute täielik uurimine on väga oluline. Neil on liiga ilmseid väliseid märke, mis jätavad jälje näole ja mitte ainult sellele, näiteks: - tsüanoos, - “muljutud”, - sageli raputavad käed, jäsemed külmuvad - - erutus, - ebaühtlane ja segane kõne, - rahutus ja mõned muud.

Koos alkohoolse kardiomüopaatiaga pole välistatud tsirroosi arengu esmased nähud. Maksa hävitamine avaldub kõigepealt naha kollasusena. Sellised patsiendid on tavaliselt kurnatud, näevad liiga õhukesed välja.

Samuti tuvastatakse muutused südames, uurimise ajal on see pisut suurem, mis ei tohiks olla normaalne, toonide kontrollimisel on arütmia, kurtus või ilmne summutus.

Lisaks kardiomüopaatia sümptomitele leitakse ka teiste süsteemide kahjustusi. Inimesed, kes tarbivad sageli suures koguses alkoholi, suitsetavad samuti palju. Just sel põhjusel on neil krooniline obstruktiivne bronhiit. Sellise diagnoosiga kopsudes võite kuulda suminat ja krigistavat vilistavat hingamist..

Õnneks on kere konstrueeritud nii, et sellel on kaitsetõkked. Ta proovib kõvasti ja tuleb haigustega lõpuks toime. Kuid kui joomine ei lõpe, siis muutuvad nende haiguste sümptomid alles veelgi valjemaks. See toob kaasa südamepuudulikkuse ja inimese ootamatu, äkksurma.

Alkohoolset kardiomüopaatiat esineb sagedamini meestel kui naistel.

Alkohoolikute kardiomüopaatia diagnoosiga alkohoolikute eeldatav eluiga võib olla suurusjärgus 5-10 aastat, kui lähitulevikus ei saa inimene oma sõltuvusega hakkama.

Sellise kohutava haiguse nagu alkohoolse kardiomüopaatia progresseerumise peatamiseks peate lihtsalt lõpetama joomise. Lõppude lõpuks pole keeruline, kui alkohoolik kardab paaniliselt surma, olles isegi oma sõltuvuse ees jõuetu ja soovib elada palju-palju aastaid. Selline inimene nõuab sugulaste ja lähedaste sõprade osalemist ning tingimata spetsialiseeritud narkoloogi psühholoogilist abi.

Selle saavutamiseks on üsna realistlik, peate lihtsalt proovima tervisliku eluviisiga alustamist ja mis kõige tähtsam - seda tõesti tahta.

Soovitame teil lugeda: Mis on alkohoolne polüneuropaatia?

Surm kui tegelik oht ICMP-s

Sageli ei saa südamepuudulikkuse progresseerumist peatada, hoolimata komplekssest ravist. Samal ajal suureneb selliste komplikatsioonide tõttu surmaoht:

  • kopsuturse,
  • kardiogeenne šokk,
  • südame äkiline seiskumine;
  • müokardi infarkt,
  • vatsakeste virvendus,
  • kopsuemboolia.

Ventrikulaarne virvendus kui isheemilise kardiomüopaatia komplikatsioon

Pärast diagnoosimist on ainult kolmandikul patsientidest 5-aastane eluiga. See on võimalik halbade harjumuste täielikul tagasilükkamisel, vererõhu, kolesterooli ja veresuhkru kontrolli all hoidmisel, normaalse kehakaalu säilitamisel ja piisaval teraapial. Varase ravi korral või pärast siirdamist on prognoos soodsam. Pärast südame siirdamist võib juhtuda 10-aastast elulemust.

Ja siin on rohkem tegemist kodade virvenduse vormidega..

Isheemiline kardiomüopaatia areneb ebapiisava koronaarse verevoolu tagajärjel. Osa südamelihase rakkudest läheb magamisseisundisse, südame kokkutõmmete tugevus väheneb, õõnsused laienevad (eriti vasak vatsake). Ebapiisava ravi korral võib progresseeruv südamepuudulikkus lõppeda surmaga.

Soovitatav on sümptomaatiline ravi; paljudel juhtudel on südame siirdamine ainus võimalus elu päästa..

Kui avastatakse türeotoksikoos ja süda hakkab olema tuhm, tasub seda uurida. Südamepekslemine, rütmihäired, kardiomüopaatia kilpnäärmega on tavaline nähtus. Miks tekivad südamekahjustused??

Patoloogia laienenud kardiomüopaatia on ohtlik haigus, mis võib põhjustada äkksurma. Kuidas diagnoositakse ja ravitakse, millised tüsistused võivad tekkida kongestiivse laienenud kardiomüopaatia korral?

Vereringehäirete korral võib tekkida mööduv isheemiline atakk. Selle põhjused peituvad peamiselt aterosklerootilistes ladestustes. Patsient vajab kiiret ravi ja ravi, vastasel juhul võivad ajutise ajurabanduse tagajärjed olla pöördumatud.

Alkoholisõltuvuse tagajärg on alkohoolne kardiomüopaatia. Märgid ja sümptomid ilmnevad sageli öösel. EKG näidustused aitavad õigeaegselt tuvastada ja alustada ravi. Alkohoolse kardiomüopaatia tagajärjel tekkinud surma põhjus - südameseiskus.

Esineb valutut müokardi isheemiat, õnneks mitte nii sageli. Sümptomid on kerged, stenokardiat ei pruugi isegi olla. Südamekahjustuse kriteeriumid määrab arst vastavalt diagnoosi tulemustele. Ravi hõlmab ravimeid ja mõnikord ka operatsiooni.

Isheemia peamised põhjused on naastude, verehüüvete või emboolide moodustumine. Ajuisheemia, aju müokardi arengu mehhanism on seotud elundi toitva arteri ummistumisega. Mõnel juhul on tagajärjeks surm.

Üsna ebameeldiv nähtus on raseda kardiomüopaatia tuvastamine. See võib olla laienenud, ebameeldiv jne. Seisundi keerukus sunnib mõnel juhul arste varakult sünnitama.

Piirav kardiomüopaatia on haruldane haigus. Patogenees ei ole väga sümptomaatiline, manifestatsioonid lastel on rohkem väljendunud, kuid neid saab segi ajada teiste patoloogiatega. Mis on eriline endomüokardi fibroos?

Vereringehäiretega südamekahjustusi nimetatakse lastel kardiomüopaatiaks. See võib olla laienenud, hüpertroofiline, piirav, primaarne ja sekundaarne. Sümptomid avalduvad südamepuudulikkuse standardsete märkide komplektiga. Tuvastatud Holteri poolt, ultraheli. Ravi võib hõlmata operatsiooni..

Võimalikud tagajärjed ja prognoosid

Koronaarsel kardiomüopaatial võivad olla mitmesugused komplikatsioonid ja tagajärjed. Äärmiselt rasketel juhtudel võib olla vajalik isegi südame siirdamine. Surma tõenäosus on sel juhul kõrge.

Lisaks võivad tekkida isheemilise kardiomüopaatia komplikatsioonid:

  • südameatakk
  • LV suuruse oluline vähenemine;
  • isheemiliste patoloogiate progresseerumine;
  • arütmia;
  • vere stagnatsioon, mida märgitakse vereringe väikeses ringis;
  • surmaga lõppenud tulemus.

Isheemiline kardiomüopaatia mõjutab enamikul juhtudel mehi, kelle keskmine vanus on 50–55 aastat. Igasuguste kardiomüopaatiate hulgas ilmneb isheemia umbes 15% juhtudest.

Kahjuks on sellel patoloogial ebasoodne prognoos. Selle diagnoosiga patsientidele antakse puue..

Meditsiinilise statistika kohaselt ulatub surmajuhtumite arv esimese 5 aasta jooksul 70% -ni.

Seega peame rääkima isheemilisest kardiomüopaatiast kui tõsisest ja ohtlikust haigusest. Sel juhul on murettekitavate sümptomite triivimisel laskmine lubamatu. Patoloogia esimestel ilmingutel peate oma tervist tõsiselt võtma ja pöörduma arsti poole.

Alkoholi kuritarvitamise põhjused südame talitlushäired

Alkohoolse kardiomüopaatia tekkimise peamine põhjus on etanooli kardiotoksiline toime. Alkoholi mõju südamele on mitmeid võimalikke mehhanisme. Nende hulgas:

  1. Etanooli negatiivne mõju ainevahetusele südame lihasrakkudes (kardiomüotsüüdid). Alkoholi moodustavate mürgiste ainete mõjul muutub ainevahetusprotsess kehas. Suurim mõju on suurte alkoholiannuste vastuvõtmisele. Sel juhul toimub lipiidide süntees ainetest, mis oleks pidanud Krebsi tsüklis oksüdeeruma, maksas. Paralleelselt selle protsessiga väheneb südame lihaskihis oluliselt lipiidide oksüdatsioon. See põhjustab elundi rasvade degeneratsiooni..
  2. Valgu sünteesi rikkumine etanooli ja atseetaldehüüdi toksiliste mõjude tõttu kardiomüotsüütidele. On tõestatud, et lagunemisprotsessis etanooli reaktsiooni käigus moodustunud atseetaldehüüdil on kõige hävitavam mõju. See seondub oluliste ensüümidega, mis põhjustab rakkudes ainevahetushäireid. Suurtes kogustes võib alkohol põhjustada südame lihaskoes valkude tootmise täieliku lõpetamise. AKMP all kannatavatel patsientidel väheneb märkimisväärselt valkude süntees. Sageli on sel juhul patsientide peamine surmapõhjus alkohoolne kardiomüopaatia. Surmav tulemus ilmneb reeglina lühikese aja jooksul..
  3. Südame kontraktiilse funktsiooni rikkumine. Etanoolil võib olla negatiivne mõju elundi lihaste kontraktsioonile. Selle põhjuseks on ioniseeritud kaltsiumi eemaldamine, mis on ergutussignaali edastamise üks peamisi lülisid. Aine kontsentratsiooni langus halvendab märkimisväärselt elundi lihasrakkude kontraktiilset funktsiooni.
  4. Kahjustatud lipiidide metabolism organismis. Alkoholi pikaajaline kuritarvitamine põhjustab rasvade vale metabolismi, mis mõjutab negatiivselt südame seisundit.
  5. Halvenenud hormooni süntees. Alkohoolse kardiomüopaatiaga patsientidel täheldatakse neerupealistes adrenaliini ja norepinefriini liigset akumuleerumist. Suurenenud hormoonitase põhjustab ka müokardi düstroofiat..
  6. Alkoholis olevate metallilisandite toksiline toime. Paljud kanged alkohoolsed joogid sisaldavad liigseid metalle. Kõige tavalisem on koobalt, millel on toksiline mõju südamele ja kogu kehale.

Ravi

Sellel on kahetine iseloom. Vajalik on etiotroopne toime, see tähendab anatoomilisi defekte sisaldava põhihaiguse kõrvaldamine.

Sümptomaatiline teraapia on suunatud manifestatsioonide vähendamisele ja patoloogilise protsessi peatamisele. Sellist skeemi saab läbi viia paljude aastate jooksul ja isegi kogu elu jooksul. Sündmuste alus on konservatiivne tehnika.

Kasutatakse mitut ravimitüüpi ravimeid:

  • Antiarütmiline müokardi kontraktiilsuse taustal. Hindin või Amiodarone. Võimalik on kasutada analooge.
  • Antihüpertensiivne. Ravimeid on mitu. Peamised on AKE inhibiitorid, beeta-lokaatorid, kaltsiumi antagonistid. Klassikaline raviskeem: verapamiil või diltiaseem + perindopriil erinevates kaubandusvormides + moksonidiin või füsioteenid.
  • Antitrombootiline. Laienenud kardiomüopaatiaga patsientide üks peamisi surmapõhjuseid on verehüüvetega seotud emboolia. Kopsuarter on ummistunud, surmav tulemus on tõenäoline 2–3 minuti või sekundi jooksul. Aspiriin Cardio't kasutatakse vere reoloogiliste omaduste taastamiseks.
  • Statiinid Ateroskleroosi raviks varases staadiumis.
  • Vitamiinide ja mineraalide kompleksid ning kaaliumil, magneesiumil põhinevad valmistised (Asparkam jt).
  • Kardioprotektorid.

Glükosiide kasutatakse harva südame seiskumise või südameinfarkti esilekutsumise võimaluse tõttu..

Kirurgiline ravi viiakse läbi vastavalt näidustustele. Südame struktuuride anatoomilise terviklikkuse (põletik, reuma, defektid) taastamine - proteesimine, südamestimulaatori paigaldamine.

Viimane võimalus on elundite siirdamine. Doonori leidmise raskuste, tehnika ohtude tõttu viiakse see läbi harva. See on ette nähtud juhul, kui muud väljapääsu pole ja see on reaalne ellujäämisvõimalus (alati pole probleemi võimalik lahendada isegi nii radikaalse meetodi abil).

Teraapiaperioodil, mis tähendab tõenäoliselt elu, näidatakse leibkonna ja muude harjumuste muutumist.

  • On vaja loobuda suitsetamisest, alkoholist, psühhoaktiivsetest ainetest.
  • Vähemalt 8 tundi magada, samuti ei soovitata rohkem kui 10, stagneerunud protsessid on võimalikud.
  • Minimaalne kasulik füüsiline aktiivsus. Jalutuskäik või treeningravi. Mitte rohkem. Tervete inimeste kurnatus on ohtlik, kas tasub öelda, millised tagajärjed ootavad tuuma?
  • Joomise režiim - 1,5-2 liitrit päevas.
  • Sool - 7 grammi, mitte rohkem kui see.
  • Dieedi korrigeerimine. Rohkem vitamiine, mineraale, valku, vähem süsivesikuid, pole kiirtoitu, konserve ja toitu. Samuti rasvane, praetud, suitsutatud.

Eduka ravi korral on pika eluea võimalus. Kuid piirangutest saab hädavajalik tingimus, ehkki nendesse suhtumise muutmisega on võimalik uut paradigmat rõõmuga üle kanda, ja mitte kui rasket kohustust.

Oluline On Olla Teadlik Vaskuliit