Täielik ülevaade igat tüüpi adrenoblokaatoritest: selektiivsed, mitteselektiivsed, alfa, beeta

Sellest artiklist saate teada: mis on adrenoblokaatorid, millistesse rühmadesse nad on jagatud. Nende toimemehhanism, näidustused, adrenergiliste blokeerivate ravimite loetelu.

Artikli autor: Aleksander Burguta, sünnitusarst-günekoloog, kõrgem meditsiiniline haridus üldarsti kraadi omandamisega.

Adrenolüütikumid (adrenergilised blokaatorid) on ravimite rühm, mis blokeerib närviimpulsse, mis reageerivad norepinefriinile ja adrenaliinile. Neis esinev meditsiiniline toime on vastupidine adrenaliini ja norepinefriini toimele organismile. Selle ravimirühma nimi räägib enda eest - selles sisalduvad ravimid „katkestavad“ veresoonte südames ja seintes asuvate adrenergiliste retseptorite toimimise.

Selliseid ravimeid kasutatakse laialdaselt kardioloogilises ja terapeutilises praktikas veresoonte ja südamehaiguste raviks. Sageli määravad kardioloogid need vanematele inimestele, kellel on diagnoositud arteriaalne hüpertensioon, südame rütmihäired ja muud kardiovaskulaarsed patoloogiad..

Adrenergiliste blokaatorite klassifikatsioon

Veresoonte seintes on 4 tüüpi retseptoreid: beeta-1, beeta-2, alfa-1, alfa-2-adrenergilised retseptorid. Kõige tavalisemad on alfa- ja beeta-adrenoblokaatorid, mis “lülitavad välja” vastavad adrenaliiniretseptorid. Samuti on olemas alfa-beeta-blokaatorid, mis blokeerivad samaaegselt kõiki retseptoreid.

Iga rühma ained võivad olla selektiivsed, katkestades valikuliselt ainult ühte tüüpi retseptorid, näiteks alfa-1. Ja mitteselektiivsed mõlema tüübi samaaegse blokeerimisega: beeta-1 ja -2 või alfa-1 ja alfa-2. Näiteks võivad selektiivsed beetablokaatorid mõjutada ainult beeta-1.

Alfa-blokaatorite tüübidBeeta-blokaatorite tüübid
Alfa-1-blokaatoridSelektiivsed beeta-1 blokaatorid
Alfa 2 blokaatoridMitteselektiivsed beeta-1,2-retseptori blokaatorid
Alfa-1 ja -2-blokaatorid

Adrenergiliste blokaatorite üldine toimemehhanism

Kui norepinefriin või adrenaliin vabaneb vereringesse, reageerivad adrenergilised retseptorid sellega viivitamatult. Selle protsessi tulemusel ilmnevad kehas järgmised toimed:

  • laevad on kitsendatud;
  • pulss kiireneb;
  • vererõhk tõuseb;
  • veresuhkru tase tõuseb;
  • bronhid laienevad.

Kui esinevad teatud haigused, näiteks arütmia või hüpertensioon, on selline mõju inimesele ebasoovitav, kuna see võib provotseerida hüpertensiivset kriisi või haiguse taastekke. Adrenergilised blokaatorid "lülitavad" need retseptorid välja, seetõttu toimivad nad täpselt vastupidiselt:

  • laiendada veresooni;
  • vähendada pulssi;
  • vältida veresuhkru taseme tõusu;
  • kitsendada bronhide valendikku;
  • madalam vererõhk.

Need on tavalised toimingud, mis on iseloomulikud igat tüüpi ravimitele adrenolüütikute rühmas. Kuid ravimid jagatakse alarühmadesse sõltuvalt mõjust teatud retseptoritele. Nende tegevus on pisut erinev..

Sagedased kõrvaltoimed

Kõigile adrenoblokaatoritele (alfa, beeta) on ühine:

  1. Peavalu.
  2. Kiire väsitavus.
  3. Unisus.
  4. Peapööritus.
  5. Suurenenud närvilisus.
  6. Võimalik on lühiajaline minestamine..
  7. Mao normaalse aktiivsuse ja seedimise häired.
  8. Allergilised reaktsioonid.

Kuna erinevate alarühmade ravimitel on pisut erinev terapeutiline toime, erinevad ka nende võtmise soovimatud tagajärjed.

Üldised vastunäidustused selektiivsetele ja mitteselektiivsetele beetablokaatoritele:

  • bradükardia;
  • nõrga siinussõlme sündroom;
  • äge südamepuudulikkus;
  • atrioventrikulaarne ja sinoatriaalblokaad;
  • hüpotensioon;
  • dekompenseeritud südamepuudulikkus;
  • allergia ravimite komponentide suhtes.

Mitteselektiivseid blokaatoreid ei saa võtta bronhiaalastma ja kustutavate veresoontehaigustega, selektiivseid - perifeerse vereringe patoloogiaga.

Suurendamiseks klõpsake fotol

Selliseid ravimeid peaks määrama kardioloog või terapeut. Sõltumatu kontrollimatu tarbimine võib põhjustada südame seiskumise, kardiogeense või anafülaktilise šoki tagajärjel tõsiseid tagajärgi kuni surmani..

Alfa-blokaatorid

Tegutse

Alfa-1 retseptorite adrenergilised blokaatorid laiendavad kehas veresooni: perifeersed - märgatavad naha ja limaskestade punetuse tagajärjel; siseorganid - eriti soolestik koos neerudega. Selle tõttu suureneb perifeerne verevool, paraneb kudede mikrotsirkulatsioon. Perifeerne veresoonte takistus väheneb ja rõhk väheneb ning ilma refleksita südamelööke.

Vähendades venoosse vere tagastamist atriasse ja laiendades "perifeeriat", väheneb oluliselt südame koormus. Selle töö lihtsuse tõttu väheneb vasaku vatsakese hüpertroofia aste, mis on iseloomulik hüpertensiooniga patsientidele ja südameprobleemidega eakatele.

  • Mõjutavad rasvade ainevahetust. Alfa-AB alandab triglütseriide, halba kolesterooli ja suurendab kõrge tihedusega lipoproteiinide sisaldust. See lisaefekt on hea ateroskleroosi raskendatud hüpertensiooni all kannatavatele inimestele..
  • Mõjuta süsivesikute ainevahetust. Ravimite kasutamisel suureneb rakkude tundlikkus insuliini suhtes. Seetõttu imendub glükoos kiiremini ja tõhusamalt, mis tähendab, et selle tase veres ei suurene. See toiming on oluline diabeetikutele, kellel alfa-blokaatorid alandavad veresuhkru taset..
  • Vähendage Urogenitaalsüsteemi põletikunähtude raskust. Neid ravimeid kasutatakse edukalt eesnäärme hüperplaasia korral, et kõrvaldada mõned iseloomulikud sümptomid: põie osaline tühjendamine, kusepõletik, sagedane ja öine urineerimine.

Alfa-2 adrenaliini retseptori blokaatoritel on vastupidine toime: need ahendavad veresooni ja suurendavad vererõhku. Seetõttu kardioloogia praktikas ei kasutata. Kuid nad ravivad edukalt meeste impotentsust.

Uimastite loetelu

Tabelis on esitatud nimekiri alfa-retseptori blokeerijate rahvusvahelistest geneerilistest ravimitest..

Alfa-1 adrenoblokaatoridAlfa-2 adrenergilised blokeerivad ravimidAlfa-1, -2-blokaatorite loetelu
DoksasosiinYohimbineNicergoline
AlfuzosinFentolamiin
SilodozinDihüdroergotoksiin
TerasosiinPropoksaan
TamsulosiinDihüdroergotamiin
Prazosin
Urapidiil

Näidustused

Kuna selle alarühma ravimite toime veresoontele on mõnevõrra erinev, on ka nende rakendusala erinev.

Näidustused alfa-1-blokaatorite määramiseksNäidustused alfa-1, -2-blokaatorite suhtes
Arteriaalne hüpertensioonSöömishäired jäsemete pehmetes kudedes - haavandid survehaavade tõttu, külmumine, tromboflebiit, raske ateroskleroos
Krooniline südamepuudulikkus koos müokardi hüpertroofiagaPerifeerse verevarustuse häired - diabeetiline mikroangiopaatia, endarteriit, Renault tõbi, akrotsüanoos
Eesnäärme hüperplaasiaMigreen
Insuldi mõju peatamine
Seniilne dementsus
Vestibulaarse aparatuuri rike anumate probleemide tõttu
Sarvkesta düstroofia
Neurogeense põie ilmingute kõrvaldamine
Prostatiit

Optiline neuropaatia

Alfa-2 blokaatoritel on üks näidustus - erektsioonihäired meestel.

Alfa-adrenolüütikumide kõrvaltoimed

Lisaks artiklis loetletud tavalistele kõrvaltoimetele on neil ravimitel järgmised kõrvaltoimed:

Alfa-1 blokaatorite kõrvaltoimedKõrvaltoimed alfa-2 retseptori blokaatorite kasutamiselAlfa-1, -2-blokaatorite kõrvaltoimed
TurseVererõhu tõusSöögiisu kaotus
Vererõhu tugev langusÄrevuse, ärrituvuse, ärrituvuse, kehalise aktiivsuse ilmnemineUnetus
Arütmia, tahhükardiaTreemor (värisemine kehas)Higistamine
ÕhupuudusUrineerimise sageduse ja uriinierituse vähenemineJäsemete jahutamine
NohuKehasoojus
Kuiv suu limaskestMaomahla suurenenud happesus (pH)
Valu rinnus
Vähenenud sugutung
Kusepidamatus
Valulikud erektsioonid

Vastunäidustused

  1. Rasedus.
  2. Imetamine.
  3. Allergia või talumatus toimeaine või abiainete suhtes.
  4. Maksa, neerude rasked häired (haigused).
  5. Arteriaalne hüpotensioon - madal vererõhk.
  6. Bradükardia.
  7. Rasked südamedefektid, sealhulgas aordi stenoos.

Beeta-blokaatorid

Kardioselektiivsed beeta-1-blokaatorid: toimepõhimõte

Selle alarühma ravimeid kasutatakse südamehaiguste raviks, kuna põhimõtteliselt mõjutavad nad seda organit positiivselt.

  • Antiarütmiline toime südamestimulaatori - siinussõlme vähenenud aktiivsuse tõttu.
  • Südame löögisageduse vähendamine.
  • Müokardi erutuvuse vähendamine psühho-emotsionaalse ja / või füüsilise aktiivsuse tingimustes.
  • Südamelihase vähenenud hapnikuvajaduse tõttu antihüpoksiline toime.
  • Vererõhu alandamine.
  • Nekroosi fookuse suurenemise ennetamine südameinfarkti korral.

Rühm selektiivseid beeta-adrenoblokeerivaid ravimeid vähendab stenokardia sagedust ja hõlbustab nende rünnakut. Need parandavad ka südame füüsilise ja vaimse stressi taluvust südamepuudulikkusega patsientidel, mis pikendavad elu. Need fondid parandavad märkimisväärselt insuldi või südamelihase infarkti põdenud patsientide, kes põevad südame isheemiatõbe, stenokardiat, hüpertensiooni, elukvaliteeti.

Diabeetikud väldivad veresuhkru taseme tõusu, vähendavad bronhiaalastma põdevatel inimestel bronhospasmi riski.

Mitteselektiivsed beeta-1, -2-blokaatorid: toime

Lisaks antiarütmilistele, hüpotensiivsetele, antihüpoksilistele toimetele on sellistel ainetel ka muid toimeid:

  • Trombivastane toime on võimalik tänu trombotsüütide adhesiooni vältimisele.
  • Tugevdada emaka, soolte, söögitoru sulgurlihase kihi kokkutõmbeid, lõdvestades põie sulgurlihaseid.
  • Sünnituse ajal väheneb sünnitusel oleva naise verekaotus.
  • Suurendage bronhide toonust.
  • Silma eeskambris vedeliku vähendamise abil vähendage silmasisese rõhku.
  • Vähendage ägeda infarkti, insuldi, südame isheemiatõve riski.
  • Vähendage südamepuudulikkuse suremust.

Uimastite loetelu

Beeta-1-blokaatorid (kardioselektiivsed)Mitteselektiivsed beeta-1,2-adrenergilised retseptorid
AtenoloolBopindolool
BisoproloolNadolol
AtsetbutoloolMetipranolool
TalinoloolPropranolool
BetaksoloolOksprenolool
NebivoloolPindolool
EsmololSotalol
TseliproloolTimolol

Praegu ei ole beeta-2-adrenergiliste retseptorite farmakoloogilise alarühmaga seotud ravimeid.

Näidustused

Selektiivsete beetablokaatorite kasutamise näidustusedMitteselektiivsete beetablokaatorite määramise näidustused
Südame isheemiatõbiArteriaalne hüpertensioon
HüpertensioonVasaku vatsakese müokardi hüpertroofia
Hüpertroofiline kardiomüopaatiaStenokardia
Enamik arütmia tüüpeSüdameatakk
Migreenihoogude ennetamineMitraalklapi prolaps
Mitraalklapi prolapsSinus tahhükardia
Infarkti ravi ja kordumise ennetamineGlaukoom
Neurotsirkulatoorne düstoonia (hüpertooniline tüüp)Massilise verejooksu ennetamine sünnituse või günekoloogilise operatsiooni ajal
Motoorse erutuse - akatiisia - eemaldamine antipsühhootikumide võtmise ajalAlaealine haigus on päriliku närvisüsteemi haigus, mis avaldub ainsa sümptomina - käte värisemine.
Türotoksikoosi kompleksravis

Kõrvalmõjud

Selle rühma ravimite tavalised kõrvaltoimedSamuti võivad põhjustada mitteselektiivsed beetablokaatorid
NõrkusNägemisprobleemid: udu, kahekordne nägemine, põletustunne, võõrkehatunne, pisarad
Reaktsioonide aeglustamineNohu
UnisusVõimalik on köha, lämbumisoht
DepressioonVererõhu järsk langus
Nägemise ja maitse halvenemine ajutiseltMinestamine
Jalade ja käte jahtumine ja tuimusSüdame isheemia
BradükardiaImpotentsus
KonjunktiviitKoliit
DüspepsiaSuurenenud vere kaaliumisisaldus, triglütseriidid, kusihape
Südame löögisageduse suurenemine või vähenemine

Alfa-beetablokaatorid

Tegutse

Sellesse alarühma kuuluvad ravimid alandavad vererõhku ja silmasisest rõhku, normaliseerivad lipiidide metabolismi, st alandavad triglütseriidide, kolesterooli, madala tihedusega lipoproteiinide taset, suurendades samal ajal kõrget tihedust. Hüpertensioonivastane toime saavutatakse neerude verevoolu muutmata ja perifeersete veresoonte kogutakistuse suurendamiseta.

Nende võtmisel suureneb südame kohanemine füüsilise ja psühho-emotsionaalse stressiga, paraneb südamelihase kontraktiilne funktsioon. See viib südame suuruse vähenemiseni, rütmi normaliseerumiseni, seisundi leevenemiseni südamehaiguse või kongestiivse südamepuudulikkusega. Kui diagnoositakse südame isheemiatõbi, väheneb krambihoogude sagedus alfa-beeta-blokaatorite kasutamisel.

Narkootikumide nimekiri

  1. Karvedilool.
  2. Butüülaminohüdroksüpropoksüfenoksümetüülmetüüloksadiasool.
  3. Labetalool.
NäidustusedKõrvaltoimed peale "tavaliste adrenoblokaatorite"
Hüpertensioon (nii regulaarseks kasutamiseks kui ka rõhu normaliseerimiseks hüpertensiivse kriisi korral)Trombotsüütide ja valgete vereliblede arvu vähenemine
Avatud nurga glaukoomSüdameimpulsside juhtivuse rikkumine kuni nende blokaadini
Stabiilne stenokardiaPerifeerse vereringe kahjustus
ArütmiadVere välimus uriinis
Südame defektidSuurenenud suhkru, kolesterooli, bilirubiini tase
Krooniline südamepuudulikkus
Avatud nurga glaukoom

Vastunäidustused

Selles alarühmas ei saa adrenergilisi blokaatoreid võtta samade patoloogiate korral nagu ülalpool kirjeldatud, täiendades neid obstruktiivse kopsuhaiguse, suhkurtõve (I tüüp), maohaavandi ja 12 kaksteistsõrmikuhaavandiga.

Alfa-adrenergiline blokeeriv toimemehhanism

Ravimite hulgas, mis mõjutavad veresoonte toonuse adrenergilist regulatsiooni, eristatakse keskse toimemehhanismiga ravimeid (tsentraalsed α-adrenergiliste retseptorite agonistid, imidasoliini retseptori agonistid) perifeerseid α-adrenergiliste retseptorite blokaatoreid. Α-blokaatorite klassi esindavad mitteselektiivsed ravimid, mis toimivad perifeersetel a1- ja a2-adrenergilistel retseptoritel (fentolamiin), ja selektiivsed a1-blokaatorid (prasosiin, doksasosiin, terazosiin). Samuti on uroselektiivseid α-1a-blokaatoreid (alfusosiin, tamsulosiin). Adrenoretseptorid on laialt levinud erinevates organites ja kudedes ning täidavad mitmesuguseid funktsioone. Sellega seoses eristatakse α- ja β-adrenergilisi retseptoreid, millest igaüks identifitseerib kaks alatüüpi. Need erinevad erinevates elundites valitseva koguse, funktsioonide, norepinefriini ja adrenaliini tundlikkuse osas..

Toimemehhanism

Veresoonte toonuse reguleerimine hõlmab α- ja β-adrenergilisi retseptoreid, mis paiknevad vasokonstriktornärvide otstes. Nende vahendaja on norepinefriin. Sünaptilises lõhes stimuleerib presünaptilisest otsast vabanenud norepinefriin postsünaptilist a1-veresoonte seina adrenoretseptorid, mille arv postsünaptilisel membraanil on suurem kui β1-adrenergilised retseptorid, mis põhjustab vasokonstriktsiooni. Presünaptiline α2- ja p2-adrenergilised retseptorid reguleerivad noradrenergiliste vahendajate tagasiside mehhanisme. Sel juhul stimuleeritakse a2-adrenergilised retseptorid, millega kaasneb suurenenud tagasiulatuvus

neurotransmitter sünaptilisest lõhest kuni presünaptilise lõpu vesiikuliteni ja järgneva norepinefriini vabanemise mahasurumine (negatiivne tagasiside). β2-adrenoretseptorid, vastupidi, suurendavad norepinefriini vabanemist lõhesse (positiivne tagasiside). Α-blokaatorite klassi esindavad ravimid, mis mõjutavad selektiivselt α1- ja a2- adrenergilised retseptorid (fentolamiin) ja selektiivsed α1-blokaatorid. Mitteselektiivne blokaad α1−adrenoretseptorid, nagu fentolamiin, põhjustavad vererõhu lühiajalist langust, kuna kaotab kontrolli α üle2-adrenoretseptorid stimuleerivad norepinefriini vabanemist ja põhjustavad toime kaotamise. Selline ravim ei sobi pikaajaliseks raviks (seda kasutatakse ainult hüpertensiivsete kriiside leevendamiseks). Selektiivne α-rühm1-blokaatorid jagunevad toime kestuse osas tavaliselt kaheks põlvkonnaks: I põlvkond (lühitoimelised ravimid) - prasosiin, II põlvkond (pika toimeajaga ravimid) - doksasosiin, terazosiin. Seal on uroselektiivsed α1-blokaatorid alfusosiin, tamsulosiin, blokeerides α1A- ja a1D-adrenoretseptorid, mis on lokaliseeritud urogenitaalravi silelihastes. Blokaad α1- adrenergilised retseptorid põhjustavad veresoonte toonuse ja vererõhu langust. Kuid α-adrenergiliste retseptorite tundlikkus ravimite suhtes ei ole sama: prasosiinil, terazosiinil ja doksasosiinil on suurim afiinsus α suhtes1- adrenoretseptorid ja klonidiin - α-le2- adrenoretseptorid. Lisaks afiinsus α suhtes terazosiini ja doksasosiiniga1-adrenoretseptorid kaks korda vähem kui prasosiin.

Α farmakodünaamiline toime1-blokaatorid: hüpotensiivne, hüpolipideemiline, paranenud uriini väljavool. Α hüpotensiivse toime mehhanismi kohaselt1-blokaatorid on “puhtad” vasodilataatorid. Α blokaadi tagajärjel1-adrenoretseptorid, saavutatakse nii takistuslike (arteriaalsete) kui ka mahtuvuslike (venoossete) veresoonte laienemine, kogu perifeerse veresoonte takistuse vähenemine ja vererõhu langus. Perifeersete veresoonte - nii arterite kui ka veenide - laienemise tõttu toimub sümpaatilise närvisüsteemi refleksstimulatsioon, millega kaasneb südame väljundi ja erineva raskusastmega tahhükardia väike suurenemine. Need hemodünaamilised toimed avalduvad puhkeolekus ja füüsilise koormuse ajal, mis on vastupidine β-blokaatorite toimele..

Antihüpertensiivse aine kõige soodsam ja füsioloogiline mõju hemodünaamikale on vererõhu langus, mis on tingitud kogu perifeerse resistentsuse olulisest vähenemisest, mis on tingitud säilinud kardiovaskulaarse refleksimehhanismiga ja muutumatu SV-ga arterioolide ja veenide tooni vähenemisest ligikaudu samal määral. Lisaks on α hüpotensiivse toime kesksed mehhanismid1-madalama tsentraalse sümpaatilise tooni tõttu blokaatorid. Antihüpertensiivne toime α1-blokaatoritega ei kaasne plasma reniini aktiivsuse suurenemine. Kõige ilmsemat vererõhu langust täheldatakse pärast esimese annuse võtmist, eriti seistes. Samaväärset vererõhu langust põhjustavate ravimite ekvivalentsed annused on järgmised: 2,4 mg prasosiini, 4,5 mg doksasosiini või 4,8 mg terazosiini. Antihüpertensiivne toime α1-blokaatoritega võib kaasneda reflektoorse tahhükardia teke, kuna presünaptiline α2-adrenergilisi retseptoreid ei blokeerita; kas tänu antagonismile tsentraalse α suhtes1- adrenoretseptorid, mis pärsivad reflektoorset tahhükardiat. Pärast esimese annuse võtmist täheldatakse südame löögisageduse olulist tõusu, eriti seistes; pikaajalise α kasutamisega1- südame löögisageduse blokeerijaid oluliselt ei muudeta. Α üks puudusi1-blokaatoritel on tolerantsuse tekkimise võimalus, mida demonstreerib selgelt prazosiini regulaarne manustamine. α1- Blokaatorid ei muuda neerude verevoolu ja elektrolüütide eritumist. Doksasosiin põhjustab aga mikroalbuminuuria langust, mis võib viidata selle nefroprotektiivsele toimele hüpertensioonil. α1- Blokaatorid võivad hüpertensiooniga patsientide pikaajalise monoteraapia ajal vasaku vatsakese hüpertroofia arengu tagasi pöörata. Kuid kliiniliste uuringute metaanalüüsi kohaselt on nende ravimite tõhusus halvem kui kaltsiumi antagonistide ja angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite suhtes; müokardi massi vähenemise aste α kasutamisel1- blokaatorid keskmiselt mitte rohkem kui 10%. α1- Blokaatoritel on kasulik mõju lipiidide ja süsivesikute ainevahetusele. Need põhjustavad üldkolesterooli (kolesterooli), madala tihedusega lipoproteiinide (LDL) ja eriti triglütseriidide (TG) taseme väikest, kuid märkimisväärset langust kuni 30%, suurendades samal ajal kõrge tihedusega lipoproteiinide (HDL) sisaldust. Nende muutuste mehhanismid on seotud α antagonismiga1- adrenoretseptorid, mis osalevad kolesterooli ja TG metabolismis - 3-hüdroksü-3-metüülglutarüülkoensüümi A reduktaasi (GMK CoA reduktaas) aktiivsuse vähenemine, mis osaleb maksas kolesterooli biosünteesi põhireaktsioonis; LDL-retseptorite funktsionaalse aktiivsuse suurenemine, mis tagab nende seondumise kolesterooli sünteesi languse tõttu peaaegu 40%; TG katabolismis osaleva endoteeli lipoproteiini lipaasi aktiivsuse vähenemine; apolipoprotein A sünteesi stimuleerimine1 (HDL-i põhikomponent). α1-Pikaajalise kasutamisega blokaatorid põhjustavad glükeemia ja insuliini taseme langust kudede tundlikkuse suurenemise tõttu glükoosiks ja insuliinist sõltuvaks glükoosi tarbimiseks kudedes. Nende nähtuste mehhanism võib olla ühelt poolt vererõhu langus või teiselt poolt verevoolu suurenemine lihaskoes.

Α täiendav mõju1-blokaatorid on eesnäärme põie kaela ja kusiti lihaste toonuse vähenemine, mida reguleerib α1A- ja a1D- adrenergilised retseptorid. Lihastoonuse langus aitab vähendada vastupidavust uriini voolavusele ja parandab eesnäärme healoomulise hüperplaasiaga patsientide urineerimist. Lisaks põhjustab nende adrenergiliste retseptorite spetsiifiline blokaad detrusori ja eesnäärme lihaste annusest sõltuvat lõdvestumist, mis vähendab selle hüperplaasiat.

α1- Blokaatorid on lipofiilsed ravimid.

Farmakokineetika

α1-Blokaatorid imenduvad pärast suukaudset manustamist hästi ja täielikult. Biosaadavus on 50–90%. Maksimaalse kontsentratsiooni saavutamiseks kuluv aeg varieerub veidi 1 tunnist prasosiini puhul 3 tunnist doksasosiini korral, mis mõjutab hüpotensiivse toime arengu kiirust ja selle talutavust. Maksimaalse kontsentratsiooni tase sõltub annusest laias ravimiannustes. Koos plasmavalkudega α1-blokaatorid seovad 98–99%, peamiselt albumiini ja α-ga1-happeline glükoproteiin ja jaotusruumala on suur. α1-Blokaatorid läbivad maksas aktiivset biotransformatsiooni, kasutades mikrosomaalseid ensüüme (tsütokroom P450). Prazosiini aktiivse metaboliidi antihüpertensiivne toime on kliiniliselt oluline. Prazosinil on kõrge kliirens (sealhulgas presüsteemsed); doksasosiini ja terazosiini kliirens maksas ei korreleeru maksa verevoolu kiirusega ja on oluliselt väiksem kui prasosiinil. α1- Blokaatorid erituvad peamiselt sapiga (enam kui 60%) inaktiivses vormis; renaalne kliirens on vähem oluline. Oluline roll α hüpotensiivse toime kestuses1-blokaatorid mängib T1/2: pikk T1/2 teil on terazosiini ja doksasosiini. Vanus, neerufunktsioon ei mõjuta α farmakokineetikat1-blokaatorid. Uroosi selektiivseid α1-blokaatoreid iseloomustab sarnane farmakokineetika ja pikenenud T1/2 (alfusosiini puhul 9 tundi, tamsuloosi puhul 10–13 tundi).

Koht teraapias

Peamine näidustus α määramiseks1-blokaatoriteks kardioloogias on arteriaalne hüpertensioon (prasosiin, terazosin, doksasosiin) kui teise rea ravimid, uroloogias - urineerimise häired (prazosin), krooniline prostatiit ja healoomuline eesnäärme hüperplaasia (alfuzosin, tamsulosin - ravimid praktiliselt ei mõjuta vererõhu taset, t.k blokeerida eesnäärme, kusepõie kaela ja kusejuhade silelihaste a-1a-adrenergilisi retseptoreid 20 korda aktiivsemalt kui veresoonte silelihaste a-1b-adrenergilisi retseptoreid), neuroloogias - Meniere'i sündroom (fentalamiin), ägedad migreenihood, millega kaasnevad ja millega ei kaasne aura, fonofoobia ja / või fotofoobia (osana kombineeritud ravimitest, näiteks Digidergot® ninaerosool), mere- ja õhuhaiguste ennetamine.

Mitteselektiivseid a-blokaatoreid (fentolamiin, tropodifeen, nicergoliin, proroksaan, butüroksaan jne) kasutatakse neuroloogias tserebrovaskulaarsete õnnetuste (ateroskleroos, insult jne), veresoonte päritolu peavalude (migreen) ja toksikoloogias - võõrutusnähtude raviks., kardioloogias - hüpertensiivse kriisi, perifeerse vereringe häirete (Raynaud'i tõbi, hävitav endarteriit jne) peatamiseks, endokrinoloogias - feokromotsütoomi (healoomuline kasvaja, mis eritab noradrenaliini ja adrenaliini) diagnoosimiseks ja raviks, sümpaatoadrenalistlike kriiside profülaktikaks (hüphentalamiin), allergoloogias - sügeluse ja allergilise dermatoosi sümptomaatilise teraapiana (fentolamiin).

Tolerants ja kõrvaltoimed

Α kõrvaltoimed1-blokaatorid on nende farmakodünaamilise (hemodünaamilise) toime tulemus ja sõltuvad selle tekkimise kiirusest. Α kliiniliselt kõige olulisem kahjulik toime1-blokaatorid - arteriaalset hüpotensiooni ja ortostaatilist kokkuvarisemist täheldatakse sagedamini pärast prasosiini esimese annuse võtmist kui terazosiini ja doksasosiini, kuna viimased toimivad aeglasemalt. Seda külgmist hemodünaamilist efekti nimetatakse "esimese annuse nähtuseks (või efektiks"). Esimese annuse nähtus sõltub annusest ja avaldub maksimaalse hüpotensiivse toime kujunemise ajal (2–6 tunni pärast). Korduvate α-annuste võtmisel1-blokaatorid, posturaalset mõju ei täheldata. Kuid need võivad ilmneda ka pikaajalise ravi ajal, kui on vaja suurendada ravimite annuseid, siis võib suurenenud annuse esimene annus avalduda ülaltoodud toimetega. Ortostaatilist kokkuvarisemist täheldatakse 2-10% -l α-ravi saavatest patsientidest1-blokaatorid ja uroselektiivsete ravimite võtmisel vähem kui 5%. Ortostaatilise kokkuvarisemise vältimiseks tuleb prasosiini esimest annust vähendada 0,5 mg-ni ja määrata ööseks. Muud posturaalse mõju ilmingud on peapööritus, peavalu, unisus, väsimus, esinevad peaaegu 20% -l patsientidest. Terav veresooni laiendav toime võib põhjustada südame isheemiatõve ja stenokardia ägenemist. Α kasutamisel tuleb olla ettevaatlik1-blokaatorid eakatel patsientidel, samuti patsientidel, kes saavad samaaegset antihüpertensiivset ravi (eriti diureetikumid); sellistel juhtudel võib suureneda posturaalsete mõjude tekkimise oht. Turse - α harvem esinev kõrvaltoime1-blokaatorid (umbes 4%); südamepekslemine on haruldane (umbes 2%). 5-10% -l patsientidest kirjeldatakse võõrutussündroomi arengut pärast α-ravi katkestamist1-blokaatorid.

Vastunäidustused ja ettevaatusabinõud

Α-blokaatorite määramise vastunäidustused on ülitundlikkus, arteriaalne hüpotensioon, rasedus, imetamine, lapsed.

Toimemehhanism

Veresoonte toonuse reguleerimine hõlmab α- ja β-adrenergilisi retseptoreid, mis paiknevad vasokonstriktornärvide otstes. Nende vahendaja on norepinefriin. Sünaptilises lõhes stimuleerib presünaptilisest otsast vabanenud norepinefriin postsünaptilist a1-veresoonte seina adrenoretseptorid, mille arv postsünaptilisel membraanil on suurem kui β1-adrenergilised retseptorid, mis põhjustab vasokonstriktsiooni. Presünaptiline α2- ja p2-adrenergilised retseptorid reguleerivad noradrenergiliste vahendajate tagasiside mehhanisme. Sel juhul stimuleeritakse a2-adrenergilised retseptorid, millega kaasneb suurenenud tagasiulatuvus

neurotransmitter sünaptilisest lõhest kuni presünaptilise lõpu vesiikuliteni ja järgneva norepinefriini vabanemise mahasurumine (negatiivne tagasiside). β2-adrenoretseptorid, vastupidi, suurendavad norepinefriini vabanemist lõhesse (positiivne tagasiside). Α-blokaatorite klassi esindavad ravimid, mis mõjutavad selektiivselt α1- ja a2- adrenergilised retseptorid (fentolamiin) ja selektiivsed α1-blokaatorid. Mitteselektiivne blokaad α1−adrenoretseptorid, nagu fentolamiin, põhjustavad vererõhu lühiajalist langust, kuna kaotab kontrolli α üle2-adrenoretseptorid stimuleerivad norepinefriini vabanemist ja põhjustavad toime kaotamise. Selline ravim ei sobi pikaajaliseks raviks (seda kasutatakse ainult hüpertensiivsete kriiside leevendamiseks). Selektiivne α-rühm1-blokaatorid jagunevad toime kestuse osas tavaliselt kaheks põlvkonnaks: I põlvkond (lühitoimelised ravimid) - prasosiin, II põlvkond (pika toimeajaga ravimid) - doksasosiin, terazosiin. Seal on uroselektiivsed α1-blokaatorid alfusosiin, tamsulosiin, blokeerides α1A- ja a1D-adrenoretseptorid, mis on lokaliseeritud urogenitaalravi silelihastes. Blokaad α1- adrenergilised retseptorid põhjustavad veresoonte toonuse ja vererõhu langust. Kuid α-adrenergiliste retseptorite tundlikkus ravimite suhtes ei ole sama: prasosiinil, terazosiinil ja doksasosiinil on suurim afiinsus α suhtes1- adrenoretseptorid ja klonidiin - α-le2- adrenoretseptorid. Lisaks afiinsus α suhtes terazosiini ja doksasosiiniga1-adrenoretseptorid kaks korda vähem kui prasosiin.

Α farmakodünaamiline toime1-blokaatorid: hüpotensiivne, hüpolipideemiline, paranenud uriini väljavool. Α hüpotensiivse toime mehhanismi kohaselt1-blokaatorid on “puhtad” vasodilataatorid. Α blokaadi tagajärjel1-adrenoretseptorid, saavutatakse nii takistuslike (arteriaalsete) kui ka mahtuvuslike (venoossete) veresoonte laienemine, kogu perifeerse veresoonte takistuse vähenemine ja vererõhu langus. Perifeersete veresoonte - nii arterite kui ka veenide - laienemise tõttu toimub sümpaatilise närvisüsteemi refleksstimulatsioon, millega kaasneb südame väljundi ja erineva raskusastmega tahhükardia väike suurenemine. Need hemodünaamilised toimed avalduvad puhkeolekus ja füüsilise koormuse ajal, mis on vastupidine β-blokaatorite toimele..

Antihüpertensiivse aine kõige soodsam ja füsioloogiline mõju hemodünaamikale on vererõhu langus, mis on tingitud kogu perifeerse resistentsuse olulisest vähenemisest, mis on tingitud säilinud kardiovaskulaarse refleksimehhanismiga ja muutumatu SV-ga arterioolide ja veenide tooni vähenemisest ligikaudu samal määral. Lisaks on α hüpotensiivse toime kesksed mehhanismid1-madalama tsentraalse sümpaatilise tooni tõttu blokaatorid. Antihüpertensiivne toime α1-blokaatoritega ei kaasne plasma reniini aktiivsuse suurenemine. Kõige ilmsemat vererõhu langust täheldatakse pärast esimese annuse võtmist, eriti seistes. Samaväärset vererõhu langust põhjustavate ravimite ekvivalentsed annused on järgmised: 2,4 mg prasosiini, 4,5 mg doksasosiini või 4,8 mg terazosiini. Antihüpertensiivne toime α1-blokaatoritega võib kaasneda reflektoorse tahhükardia teke, kuna presünaptiline α2-adrenergilisi retseptoreid ei blokeerita; kas tänu antagonismile tsentraalse α suhtes1- adrenoretseptorid, mis pärsivad reflektoorset tahhükardiat. Pärast esimese annuse võtmist täheldatakse südame löögisageduse olulist tõusu, eriti seistes; pikaajalise α kasutamisega1- südame löögisageduse blokeerijaid oluliselt ei muudeta. Α üks puudusi1-blokaatoritel on tolerantsuse tekkimise võimalus, mida demonstreerib selgelt prazosiini regulaarne manustamine. α1- Blokaatorid ei muuda neerude verevoolu ja elektrolüütide eritumist. Doksasosiin põhjustab aga mikroalbuminuuria langust, mis võib viidata selle nefroprotektiivsele toimele hüpertensioonil. α1- Blokaatorid võivad hüpertensiooniga patsientide pikaajalise monoteraapia ajal vasaku vatsakese hüpertroofia arengu tagasi pöörata. Kuid kliiniliste uuringute metaanalüüsi kohaselt on nende ravimite tõhusus halvem kui kaltsiumi antagonistide ja angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite suhtes; müokardi massi vähenemise aste α kasutamisel1- blokaatorid keskmiselt mitte rohkem kui 10%. α1- Blokaatoritel on kasulik mõju lipiidide ja süsivesikute ainevahetusele. Need põhjustavad üldkolesterooli (kolesterooli), madala tihedusega lipoproteiinide (LDL) ja eriti triglütseriidide (TG) taseme väikest, kuid märkimisväärset langust kuni 30%, suurendades samal ajal kõrge tihedusega lipoproteiinide (HDL) sisaldust. Nende muutuste mehhanismid on seotud α antagonismiga1- adrenoretseptorid, mis osalevad kolesterooli ja TG metabolismis - 3-hüdroksü-3-metüülglutarüülkoensüümi A reduktaasi (GMK CoA reduktaas) aktiivsuse vähenemine, mis osaleb maksas kolesterooli biosünteesi põhireaktsioonis; LDL-retseptorite funktsionaalse aktiivsuse suurenemine, mis tagab nende seondumise kolesterooli sünteesi languse tõttu peaaegu 40%; TG katabolismis osaleva endoteeli lipoproteiini lipaasi aktiivsuse vähenemine; apolipoprotein A sünteesi stimuleerimine1 (HDL-i põhikomponent). α1-Pikaajalise kasutamisega blokaatorid põhjustavad glükeemia ja insuliini taseme langust kudede tundlikkuse suurenemise tõttu glükoosiks ja insuliinist sõltuvaks glükoosi tarbimiseks kudedes. Nende nähtuste mehhanism võib olla ühelt poolt vererõhu langus või teiselt poolt verevoolu suurenemine lihaskoes.

Α täiendav mõju1-blokaatorid on eesnäärme põie kaela ja kusiti lihaste toonuse vähenemine, mida reguleerib α1A- ja a1D- adrenergilised retseptorid. Lihastoonuse langus aitab vähendada vastupidavust uriini voolavusele ja parandab eesnäärme healoomulise hüperplaasiaga patsientide urineerimist. Lisaks põhjustab nende adrenergiliste retseptorite spetsiifiline blokaad detrusori ja eesnäärme lihaste annusest sõltuvat lõdvestumist, mis vähendab selle hüperplaasiat.

α1- Blokaatorid on lipofiilsed ravimid.

Beeta-blokaatorid - ravimid koos kasutusjuhendi, näidustuste, toimemehhanismi ja hinnaga

Isiklik kogemus

Igal arstil on ilmselt oma farmakoterapeutiline juhend, mis kajastab tema isiklikku kliinilist kogemust ravimitega, sõltuvusi ja negatiivset suhtumist. Ravimi edu üks kuni kolm kuni kümme esimesest patsiendist tagab arsti sõltuvuse temast paljudeks aastateks ja kirjanduse andmed kinnitavad arvamust selle efektiivsuse kohta. Siin on nimekiri mõnest kaasaegsest beetablokaatorist, millega mul on kliiniline kogemus..

Propranolool

Esimene beeta-blokaatoritest, mida hakkasin oma praktikas rakendama. Näib, et eelmise sajandi 70-ndate aastate keskel oli propranolool peaaegu ainus beetablokaator maailmas ja kindlasti ainus NSV Liidus. Ravim on endiselt üks kõige sagedamini välja kirjutatavaid beetablokaatoreid, sellel on teiste beetablokaatoritega võrreldes rohkem näidustusi. Praegu ei saa ma siiski pidada selle kasutamist õigustatuks, kuna teistel beetablokaatoritel on palju vähem väljendunud kõrvaltoimed.

Propranolooli võib soovitada südame isheemiatõve ravis, see on efektiivne ka vererõhu alandamisel hüpertensiooni korral. Propranolooli määramisel on ortostaatilise kokkuvarisemise oht

Propranolool on südamepuudulikkuse korral ette nähtud ettevaatusega, väljutusfraktsioon on alla 35%, ravim on vastunäidustatud.

Minu tähelepanekute kohaselt on propranolool efektiivne mitraalklapi prolapsi ravis: annusest 20–40 mg päevas piisab, et tagada klapide (tavaliselt eesmise) prolapsi kadumine või langus märkimisväärselt kolmandast või neljandast kraadist esimese või nullini..

Bisoprolool

Beeta-adrenoblokaatorite kardioprotektiivne toime saavutatakse annusega, mis tagab südame löögisageduse 50–60 minutis.

Väga selektiivne beeta1-Blocker, mille puhul on tõestatud müokardiinfarkti suremuse vähenemine 32%. 10 mg bisoprolooli annus on ekvivalentne 100 mg atenolooliga, ravimit määratakse päevases annuses 5 kuni 20 mg. Bisoprolooli võib ohutult välja kirjutada koos hüpertensiooni (vähendab arteriaalset hüpertensiooni), südame isheemiatõve (vähendab südamelihase hapnikuvajadust, vähendab stenokardiahoogude sagedust) ja südamepuudulikkusega (vähendab järelkoormust)..

Metoprolool

Ravim kuulub beeta1Kardioselektiivsed beetablokaatorid. KOK-iga patsientidel põhjustab metoprolool annuses kuni 150 mg päevas vähem väljendunud bronhospasmi võrreldes mitteselektiivsete beetablokaatorite samaväärsete annustega. Metoprolooli võtmisel peatavad beeta2-adrenergilised agonistid tõhusalt bronhospasmi.

Metoprolool vähendab tõhusalt ventrikulaarse tahhükardia esinemissagedust ägeda müokardi infarkti korral ja sellel on väljendunud kardioprotektiivne toime, vähendades randomiseeritud uuringutes südamehaigete suremust 36%.

Praegu tuleb beeta-blokaatoreid pidada esmavaliku ravimiteks südame isheemiatõve, hüpertensiooni, südamepuudulikkuse ravis. Beeta-adrenoblokaatorite suurepärane ühilduvus diureetikumide, kaltsiumitoru blokaatorite ja AKE inhibiitoritega on muidugi täiendav argument nende määramisel.

Blokaatorite loend

Alfa-adrenoblokeerivad ravimid

Alfa-1-adrenoblokeeriva rühma 1 ravimitele. Alfuzosin (INN):

  • Alfuprost MR;
  • Alfuzosin;
  • Alfuzosin vesinikkloriid;
  • Dalfaas
  • Dalphase Retard;
  • Dalphase SR.
  • Artesin;
  • Artesin Retard;
  • Doksasosiin;
  • Doksasosiin Belupo;
  • Doxazosin Zentiva;
  • Doxazosin Sandoz;
  • Doksasosiin-ratiopharm;
  • Doxazosin Teva;
  • Doksasosiinmesülaat;
  • Zoxon;
  • Camiren;
  • Kamiren CL;
  • Kardura
  • Kardura Neo;
  • Tonokardiin;
  • Urocard.
  • Hüper lihtne;
  • Glansin;
  • Miktosin;
  • Omnic Okas;
  • Omnik;
  • Omsulosiin;
  • Proflosiin;
  • Sonisin;
  • Tamseliin;
  • Tamsulosiin;
  • Tamsulosiini retard;
  • Tamsulosin Sandoz;
  • Tamsulosiin-OBL;
  • Tamsulosin Teva;
  • Tamsulosiinvesinikkloriid;
  • Tamsulon FS;
  • Taniz ERAS;
  • Taniz K;
  • Tulosin;
  • Fookus.

Alfa-2-adrenoblokeeriva rühma ravimitele Alfa-1,2-adrenergilisi blokeerivaid rühmi kuuluvatele ravimitele. Dihüdroergotoksiin (dihüdroergotamiini, dihüdroergokristiini ja alfa-dihüdroergokriptiini segu):

Beeta-blokaatorid - nimekiri

Selektiivsed beetablokaatorid (beeta-1-blokaatorid, selektiivsed blokaatorid, kardioselektiivsed blokaatorid).1. Atenolool:

  • Atenobene;
  • Atenova;
  • Atenool;
  • Atenolaan;
  • Atenolool;
  • Atenolol Agio;
  • Atenolool-AKOS;
  • Atenoloolakraan;
  • Atenolol Belupo;
  • Atenolol Nycomed;
  • Atenolol-ratiopharm;
  • Atenolol Teva;
  • Atenolool UBF;
  • Atenolool FPO;
  • Atenolol Stada;
  • Atenosan;
  • Beetakaart;
  • Velorin 100;
  • Vero-Atenolol;
  • Ormidol;
  • Prinorm;
  • Sinar;
  • Tenormin.
  • Betak;
  • Beetaksolool;
  • Betalmiline EL;
  • Betoptic;
  • Betoptic C;
  • Betoftaan;
  • Xonef;
  • Xonef BK;
  • Lokren;
  • Optibetol.
  • Aritel
  • Aritel Cor;
  • Bidop;
  • Bidop Cor;
  • Biol;
  • Biprol;
  • Bisogamma;
  • Biscard;
  • Bisomor;
  • Bisoprolool;
  • Bisoprolool-OBL;
  • Bisoprolool LEXVM;
  • Bisoprolooli niit;
  • Bisoproloolprana;
  • Bisoprolol-ratiopharm;
  • Bisoprolool C3;
  • Bisoprolol Teva;
  • Bisoproloolfumaraat;
  • Concor;
  • Concor Cor;
  • Corbis;
  • Cordinorm;
  • Cordinorm Cor;
  • Koronaalne;
  • Hüpertensioon;
  • Tyrese.
  • Betalok;
  • Betalok ZOK;
  • Vasocordin;
  • Corvitol 50 ja Corvitol 100;
  • Metozok;
  • Metokardium;
  • Metocor Adipharm;
  • Metolool;
  • Metoprolool;
  • Metoproloolakrüül;
  • Metoprolool Akrikhin;
  • Metoprolol Zentiva;
  • Metoprolooli orgaanika;
  • Metoprolool OBL;
  • Metoprolol-ratiopharm;
  • Metoprolooli suktsinaat;
  • Metoprolooltartraat;
  • Serdol;
  • ;
  • Egiloc Retard;
  • Egilok C;
  • Emzok.
  • Bivotens;
  • Binelool;
  • Nebivaator;
  • Nebivolool;
  • Nebivolool NANOLEK;
  • Nebivolol Sandoz;
  • Nebivolol Teva;
  • Nebivolol Chaikapharma;
  • Nebivolol STADA;
  • Nebivoloolvesinikkloriid;
  • Nebikor Adipharm;
  • Nebilan Lannacher;
  • Mittepilet;
  • Nebilong
  • Od taevas.

Mitteselektiivsed beetablokaatorid (beeta-1,2-blokaatorid).1. Bopindolool:

  • Anapriliin;
  • Vero-Anaprilin;
  • Inderaalne;
  • Inderaalne LA;
  • Solvunud;
  • Propranobeen;
  • Propranolool;
  • Propranolol Nycomed.
  • Darob;
  • SOTAHEXAL;
  • Sotalex;
  • Sotalool;
  • Sotalol Canon;
  • Sotaloolvesinikkloriid.
  • Arutimool;
  • Glaumool;
  • Glautam;
  • Cuzimolol;
  • Niolol;
  • Okamed;
  • Okumol;
  • Esineb E;
  • Optimool;
  • Oftan Timogel;
  • Oftan Timolol;
  • Sageli;
  • TIMOGEXAL;
  • Tümool;
  • Timolool;
  • Timolol AKOS;
  • Timolol Betalek;
  • Timolol Bufus;
  • Timolol DIA;
  • Timolol LENS;
  • Timolol MEZ;
  • Timololi pilt;
  • Timolol Teva;
  • Timoloolmaleaat;
  • Tümolong;
  • Timoptiline;
  • Timoptiline depoo.

Alfa-beeta-blokaatorid (ravimid, mis lülitavad välja nii alfa- kui beeta-adrenergilised retseptorid)

1. Butüülaminohüdroksüpropoksüfenoksümetüülmetüüloksadiasool:

  • Albetor;
  • Albetor Pikk;
  • Butüülamiinhüdroksüpropoksüfenoksümetüülmetüüloksadiasool;
  • Proksodolool.
  • Akridüülool;
  • Bagodilool;
  • Vedikardool;
  • Dilatrend;
  • Carvedigamma;
  • Karvedilool;
  • Carvedilol Zentiva;
  • Carvedilol Canon;
  • Carvedilol Obolenskoe;
  • Carvedilol Sandoz;
  • Carvedilol Teva;
  • Carvedilol STADA;
  • Karvedilool-OBL;
  • Carvedilol Pharmaplant;
  • Carvenal;
  • Carvetrend;
  • Carvidil;
  • Cardivas;
  • Coriol;
  • Credex;
  • Rekardium;
  • Tallton.

Beeta-blokeerijate loend

Ainult arst saab valida õige ravimi. Ta määrab ravimi annuse ja kasutamise sageduse. Tuntud beetablokaatorite loetelu:

1. Selektiivsed beetablokaatorid

Need ravimid toimivad selektiivselt südame ja veresoonte retseptoritele, seetõttu kasutatakse neid ainult kardioloogias.

1.1 Ilma sisemise sümpatomimeetilise toimeta

Betacard, Velroin, Alprenolol

Betac, Xonef, Betapressin

Bidop, Bior, Biprol, Concor, Niperten, Binelol, Biol, Bisogamm, Bisomor

Corvitol, Serdol, Egilok, Carlon, Corbis, Cordanum, Metocor

Bagodilol, Talliton, Vedicardol, Dilatrend, Carvenal, Carvedigamma, Reardium

Bivotens, Nebivator, Nebilong, Nebilan, Nevotens, Tenzol, Tenormin, Tyrez

1.2 sisemise sümpatomimeetilise toimega

Toimeaine nimi

Ravim, mis seda sisaldab

2. Mitteselektiivsed beetablokaatorid

Nendel ravimitel puudub selektiivne toime, madalam arteriaalne ja silmasisene rõhk.

2.1 Ilma sisemise sümpatomimeetilise toimeta

Toimeaine nimi

Ravim, mis seda sisaldab

Niolol, Timol, Timoptic, Blockarden, Levatol

2.2 sisemise sümpatomimeetilise toimega

3. veresooni laiendavate omadustega beetablokaatorid

Kõrge vererõhu probleemide lahendamiseks kasutatakse veresooni laiendavate omadustega adrenoretseptori blokaatoreid. Need ahendavad veresooni ja normaliseerivad südame tööd..

3.1 Ilma sisemise sümpatomimeetilise toimeta

3.2 sisemise sümpatomimeetilise toimega

Beeta-blokaatorid - tuntud ravimid

4. BAB pikatoimeline

Lipofiilsed beetablokaatorid - pika toimeajaga ravimid toimivad kauem kui antihüpertensiivsed analoogid, seetõttu kirjutatakse neid välja väiksemates annustes ja harvemini. Nende hulka kuulub metoprolool, mis sisaldub tablettides Egilok Retard, Corvitol, Emzok.

5. Ultra lühitoimelised blokaatorid

Kardioselektiivsed beetablokaatorid - ülikergetoimeliste ravimite tööaeg on kuni pool tundi. Nende hulka kuulub esmolool, mis sisaldub breviblokis, Esmolol.

Beeta-blokaatorite klassifikatsioon

Sõltuvalt domineerivast toimest beeta-1 ja beeta-2-le jagunevad adrenergilised retseptorid:

  • kardioselektiivsed (Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
  • kardioselektiivsed (Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Beeta-blokaatorid jaotatakse farmakokineetiliselt kolme rühma, sõltuvalt nende võimest lahustuda lipiidides või vees..

  1. Lipofiilsed beetablokaatorid (oksprenolool, propranolool, Alprenolool, karvedilool, metaprolool, timolool). Suukaudsel manustamisel imendub see kiiresti ja peaaegu täielikult (70–90%) maos ja sooltes. Selle rühma preparaadid tungivad hästi mitmesugustesse kudedesse ja organitesse, samuti platsenta ja hematoentsefaalbarjääri kaudu. Raske maksa- ja kongestiivse südamepuudulikkuse korral on lipofiilsed beetablokaatorid reeglina ette nähtud väikestes annustes..
  2. Hüdrofiilsed beetablokaatorid (Atenolol, Nadolol, Talinolol, Sotalol). Erinevalt lipofiilsetest beetablokaatoritest imenduvad nad sisemiselt kasutamisel ainult 30–50%, metaboliseeruvad vähemal määral maksas ja on pika poolväärtusajaga. Eritub peamiselt neerude kaudu, millega seoses kasutatakse hüdrofiilseid beetablokaatoreid väikestes annustes ja ebapiisava neerufunktsiooniga.
  3. Lipo- ja hüdrofiilsed beetablokaatorid ehk amfifiilsed blokaatorid (atsetbutolool, bisoprolool, beetaksolool, pindolool, tseliprolool) lahustuvad lipiidides ja vees, pärast manustamist imendub 40–60% ravimist selle sees. Need on lipo- ja hüdrofiilsete beetablokaatorite vahel keskmises positsioonis ning erituvad võrdselt neerude ja maksa kaudu. Mõõduka neeru- ja maksapuudulikkusega patsientidele on ette nähtud ravimid..

Beeta-blokaatorite põlvkonna klassifikatsioon

  1. Kardioselektiivsed (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oksprenolool, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
  2. Kardioselektiivsed (Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol, Betaxolol, Nebivolol, Bevantolol, Esmolol, Acebutolol, Talinol).
  3. Beeta-adrenoblokaatorid, millel on alfa-adrenoblokaatorite blokaatorite omadused (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol), on ravimid, millel on mõlema blokaatorite rühma hüpotensiivse toime loomulikud mehhanismid..

Kardioselektiivsed ja mittekardioselektiivsed beetablokaatorid jagunevad omakorda ravimiteks, millel on sisemine sümpatomimeetiline toime ja ilma.

  1. Sisemise sümpatomimeetilise toimeta kardioselektiivsed beetablokaatorid (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol) vähendavad koos antihüpertensiivse toimega pulssi, annavad antiarütmilise toime, ei põhjusta bronhospasmi.
  2. Sisemise sümpatomimeetilise toimega kardioselektiivsed beetablokaatorid (atsetbutolool, talinolool, tseliprolool) vähendavad vähemal määral südame löögisagedust, pärsivad siinussõlme automatismi ja atrioventrikulaarset juhtivust, annavad siinuse tahhükardia korral vähese ja supraventrikulaarse, vähese ja supraventrikulaarse, vähese ja supraventrikulaarse, vähese ja supraventrikulaarse, vähese ja supraventrikulaarse, ning -2 kopsuveresoonte bronhide adrenergilised retseptorid.
  3. Sisemise sümpatomimeetilise toimeta mittekardioselektiivsetel beetablokaatoritel (Propranolol, Nadolol, Timolol) on suurim anginavastane toime, seetõttu kirjutatakse neid sageli samaaegse stenokardiaga patsientidele.
  4. Sisemise sümpatomimeetilise toimega mittekardioselektiivsed beetablokaatorid (Oxprenolol, Trasicor, Pindolol, Wisken) mitte ainult ei blokeeri, vaid stimuleerivad osaliselt ka beeta-adrenergilisi retseptoreid. Selle rühma ravimid vähendavad vähemal määral südame löögisagedust, aeglast kodade-vatsakeste juhtivust ja vähendavad müokardi kontraktiilsust. Neid võib välja kirjutada arteriaalse hüpertensiooniga patsientidele, kellel on kerged juhtivuse häired, südamepuudulikkus, harvem pulss.

Kasutusjuhend

Struktuur

Selliste preparaatide toimeainena kasutatakse tavaliselt atenolooli, propranolooli, metoprolooli, timolooli, bisoprolooli jne..

Abiained võivad olla erinevad ja sõltuvad tootjast ja ravimi vabastamise vormist. Kasutada võib tärklist, magneesiumstearaati, kaltsiumvesinikfosfaati, värvaineid jne..

Toimemehhanism

Nendel ravimitel võib olla erinevaid mehhanisme. Erinevus seisneb kasutatud toimeaines..

Beeta-blokaatorite peamine roll on katehhoolamiinide kardiotoksiliste mõjude ärahoidmine.

Samuti on olulised järgmised mehhanismid:

  • Antihüpertensiivne toime. Seda seostatakse reniini ja angiotensiin II tekke peatamisega. Selle tagajärjel on võimalik norepinefriini vabastada ja vähendada tsentraalset vasomotoorset aktiivsust..
  • Isheemiavastane toime. Südame löögisageduse vähendamine vähendab hapnikuvajadust.
  • Antiarütmiline toime. Otsese elektrofüsioloogilise mõju tagajärjel südamele on võimalik vähendada sümpaatilist toimet ja müokardi isheemiat. Samuti on selliste ainete abil võimalik vältida katehoolamiinide põhjustatud hüpokaleemiat..

Teatud ravimitel võivad olla antioksüdantsed omadused, need pärsivad veresoonte silelihasrakkude paljunemist..

Näidustused

Sellised ravimid on tavaliselt ette nähtud:

  • isheemia;
  • rütmihäired;
  • hüpertensioon
  • südamepuudulikkus;
  • QT intervalli sündroom.

Teatud olukordades võib selliseid ravimeid kasutada ka migreeni, autonoomsete kriiside, võõrutusnähtude, hüpertroofilise kardiomüopaatia korral.

Kasutusviis

Enne ravimi kasutamist informeerige kindlasti oma arsti, kui olete rase. Vähetähtis pole ka raseduse planeerimise fakt..

Samuti peaks spetsialist olema teadlik selliste patoloogiate olemasolust nagu arütmia, emfüseem, astma, bradükardia.

Beeta-blokaatorid võetakse koos toiduga või vahetult pärast seda. Tänu sellele on võimalik minimeerida võimalikke kõrvaltoimeid. Ravimi võtmise kestuse ja sageduse peaks määrama ainult spetsialist.

Kasutamise ajal on mõnikord vaja jälgida pulssi. Kui märkasite, et selle sagedus on nõutavast indikaatorist madalam, peate sellest viivitamatult arsti teavitama.

Samuti on väga oluline, et regulaarselt jälgiks spetsialist, kes suudab hinnata ettenähtud ravi efektiivsust ja selle kõrvaltoimeid..

Templites pakutav peavalu võib olla paljude haiguste sümptom, seetõttu ei tohiks arsti külastamist edasi lükata.

Millised on perinataalse entsefalopaatia tagajärjed, kuidas seda vältida ja miks see areneb, räägib artikkel.

Hüpofüüsi kasvaja on haruldane ja kõige sagedamini healoomuline kasvaja. Lingil klõpsates näete, kuidas ta fotol välja näeb.

Kõrvalmõjud

Ravimitel on üsna vähe kõrvaltoimeid:

  • Pidev väsimus.
  • Südame löögisageduse vähendamine.
  • Astma ägenemine.
  • Südame blokaad.
  • Raskused füüsilise koormusega.
  • Mürgine toime.
  • LDL-kolesterooli vähendamine.
  • Veresuhkru vähendamine.
  • Suurenenud surve oht pärast uimastite ärajätmist.
  • Südameatakid.

On tingimusi, kus selliste ravimite võtmine on üsna ohtlik:

  • diabeet;
  • depressioon;
  • obstruktiivne kopsupatoloogia;
  • perifeersete arterite häired;
  • düslipideemia;
  • siinussõlme talitlushäire ilma sümptomiteta.

Vastunäidustused

Selliste rahaliste vahendite kasutamisel on ka vastunäidustused:

  • Bronhiaalastma.
  • Individuaalne tundlikkus.
  • Teise või kolmanda astme atrioventrikulaarne blokaad.
  • Bradükardia.
  • Kardiogeenne šokk.
  • Sinussõlme nõrkuse sündroom.
  • Perifeersete arterite patoloogiad.
  • Madal rõhk.

Koostoimed teiste ravimitega

Mõned ravimid võivad interakteeruda beetablokaatoritega ja suurendada nende toimet..

Peate oma arstile teatama, kui võtate:

  • ARVI fondid.
  • Hüpertensiooni ravimid.
  • Ravimid diabeedi raviks, sealhulgas insuliin.
  • MAO inhibiitorid.

Vabastusvorm

Sellised preparaadid võivad olla tablettide või süste kujul..

Ladustamistingimused

Neid ravimeid tuleks hoida temperatuuril, mis ei ületa kakskümmend viis kraadi. Seda peate tegema pimedas kohas, lastele kättesaamatus kohas.

Ärge kasutage ravimeid pärast nende kõlblikkusaega.

Kuidas narkootikume võtta?

Ravimite kasutamise juhised erinevad sõltuvalt konkreetsest ravimist ja koostises olevast toimeainest. Enamikul juhtudel on tabletid või kapslid mõeldud ainult ühekordseks kasutamiseks..

Enne ravi alustamist lugege hoolikalt kõiki juhiseid, lugege välja ühekordne annus ja maksimaalne ööpäevane kontsentratsioon. Ravikuur kestab keskmiselt 4–10 nädalat. Ravimit hakatakse võtma vähendatud annusega, suurendades järk-järgult toimeaine kontsentratsiooni veres.

Uroloogias

Selle farmakoloogilise rühma ravimid on võimelised kõrvaldama põletikuliste haiguste sümptomaatilisi ilminguid ja võitlema haiguse põhjusega. Rakkude patoloogiline vohamine häirib urineerimise protsessi, prostatiidi või hüperplaasia taustal tekivad sageli muud haigused.

Näidustused uroloogilises praktikas kasutatavate ravimite jaoks:

  • väike kiirus urineerimisel;
  • kusekanali sulgemisel on kõrge rõhk;
  • põse kaela avamata jätmine.

Ravimid aitavad valu urineerimise ajal kõrvaldada, kuna ravimitel on veresooni laiendav toime. Ravimid annavad efekti ainult pikaajalise ravimteraapia korral.

Ravimid on ette nähtud ägeda või kroonilise prostatiidi, eesnäärme healoomulise hüperplaasia korral. Terapeutiline toime ilmneb pärast 2-nädalast pidevat kasutamist. Täheldatakse silelihaste toonuse langust, uriini väljavool normaliseerub.

Uroloogias kasutatavad ravimid, nende lühikirjeldus:

  1. Terasosiin. Näidatud urineerimisprobleemide kõrvaldamiseks. Aitab lõõgastuda silelihaseid, mis vähendab tualetti minnes valu ja aitab suurendada uriini voolukiirust.
  2. Doksasosiin. Üks populaarsemaid ja tõhusamaid vahendeid, mis mõjutab positiivselt eesnäärme funktsionaalsust. Ravimiteraapial on positiivne mõju kogu urodünaamikale.
  3. Alfuzosin. See vähendab survet kusejuhas, on ette nähtud düsuuria leevendamiseks. Ravimil on kumulatiivne toime, toimeaine toimet saab näha pärast 1,5-2 nädalat pärast ravimi kasutamist.

Ravirežiimi ja spetsiifilise ravimi määrab ainult raviarst. Ravi kestus sõltub diagnoosist ja raskendavate haiguste esinemisest patsiendi ajaloos. Alfa-adrenoblokaatorid on uroloogiliste patoloogiate raviks kõige tõhusamad ravimid.

Kardioloogias

Kardioloogilises praktikas aitavad ravimid ka hüpertensiivse rünnaku korral. Enne pideva manustamise määramist on soovitatav testida. Ravikuuri on vaja alustada toimeaine väikeste annustega.

Soovitused kasutamiseks hüpertensiooni korral:

  1. Annuse järkjärguline suurendamine. Selline meede on vajalik, et vältida aktiivse komponendi individuaalse talumatuse reaktsioone ja valida raviks kõige sobivam ravim.
  2. Võtke esimene pill. Pärast esimese terapeutilise annuse kasutamist soovitatakse patsiendil jääda liikumatuks 2-3 tunniks, et jälgida keha reaktsiooni. Üleannustamine on lubatud ainult arsti loal.
  3. Samaaegsete haiguste tõrje. Diabeedi, ateroskleroosi või muude haiguste korral peate jälgima veresuhkru taset, pulssi.

Ärge unustage olla ettevaatlik. Vale kasutamise korral või annuse märkimisväärsest ületamisel võivad tekkida kõrvaltoimed.

Halvimal juhul võivad ravimid põhjustada insuldi või müokardiinfarkti.

Kardioselektiivsed beeta-1 adrenoblokaatorid 2. põlvkond

Beeta-1 adrenoblokaatorid toimivad sihipäraselt samadel retseptoritel südames, see muudab neist kitsa fookusega ravimid. Efektiivsus ei kannata, pigem vastupidi.

Esialgu peeti ohutumaks, kuigi te ei saa neid niikuinii ise võtta. Eriti kombinatsioonides.

Metoprolool

Seda kasutatakse suuremal määral südame rütmihäiretega seotud ägedate seisundite leevendamiseks..

Kõrvaldab tõhusalt mitmesuguseid kõrvalekaldeid, mitte ainult supraventrikulaarset tüüpi. Mõnel juhul kasutatakse seda paralleelselt Amiodarone'iga, mida peetakse südame löögisageduse häirete ravis peamiseks ja kuulub teise rühma..

See ei sobi püsivaks kasutamiseks, kuna seda on suhteliselt raske taluda ja see põhjustab kõrvaltoimeid.

Annab kiire soovitud tulemuse. Soodne mõju avaldub tunni aja pärast või vähem.

Biosaadavus sõltub ka keha individuaalsetest omadustest, patsiendi keha praegustest funktsionaalsetest omadustest.

Bisoprolool

Kardioselektiivne beetablokaator süstemaatiliseks manustamiseks. Erinevalt Metoprololist hakkab see toimima 12 tunni pärast, kuid efekt püsib kauem.

Ravim sobib pikaajaliseks kasutamiseks, peamine tulemus on vererõhu ja südame löögisageduse normaliseerimine. Arütmia relapsi ennetamine.

Talinolool (Cordanum)

Põhimõtteliselt ei erine Metoprolol. Selle näidud on identsed. Kasutatakse ägedate seisundite leevendamise osana.

Beetablokaatorite loetelu on puudulik, esitatud on ainult ravimite kõige levinumad ja levinumad nimetused. Seal on palju analooge ja identseid ravimeid..

Valik „silma järgi” ei anna tulemusi peaaegu kunagi, vaja on põhjalikku diagnoosi.

Kuid isegi sel juhul pole mingit garantiid, et ravim töötab. Seetõttu on kvaliteetse ravikuuri määramiseks tungivalt soovitatav lühiajaline haiglaravi..

Hüpertensiooni alfa-adrenergilisi blokeerivaid ravimeid

Millistele ravimitele, mis esindavad kõige populaarsemaid alfa-blokaatoreid ja mille arstid on välja kirjutanud hüpertensiooni jaoks, pööravad spetsialistid enamasti tähelepanu?

  • Alfuzosin. Ravim on ennast sisse seadnud skeemides, mis hõlmavad prostatiiti patsiendi ajaloos või sellise haiguse esinemist nagu müokardi koe hüpertroofia.
  • Klonidiin. Võimas antihüpertensiivne ravim, mis langeb OPSS-i. See on vastupidine somatovegetatiivsete alkaloidide mürgitamisele ja oopiumi äravõtmisele. Sellel on valuvaigistav toime kesknärvisüsteemile.
  • Dopegit. Hoolimata asjaolust, et see ravim põhjustab unisust, on selle kasutamine vererõhu hüpete ägedas faasis üsna tõhus ja õigustatud.
  • Nicergoline. See on optimaalne mitte ainult GB, vaid ka perifeerse verevoolu probleemide ravis. Sellele ravimile iseloomulikest kõrvaltoimetest on unehäired.
  • PROROXANE Nad ravivad suuri vererõhu erinevusi kaasneva arterioskleroosiga.
  • Fentolamiin See on ennast tõestanud kõrge vererõhu ravis, millega kaasnevad patoloogilised protsessid, mis toimuvad jäsemete pehmetes kudedes. Tõenäoliselt kõige populaarsem mitteselektiivne alfa-blokeerija. Südame suhtes on see nootroopne ravim. Suurepärane hüpertensiivsete kriiside peatamiseks.
  • Urapidiil. See nõuab kasutamise ajal hoolikat jälgimist, kuna see on võimeline vererõhku äärmiselt järsult alandama kuni lävitasemeni. Samaaegne haigus, mis sageli määrab selle ravimi valiku, on impotentsus: Urapidiil aitab taastada erektsioonivõimet.
  • Yohimbine. Sarnaselt eelmisele ravimile. On meestel patsientidel urineerimise häirete kujul esinevaid kõrvaltoimeid.
  • Prazosin. Viitab selektiivsetele blokaatoritele. Seda eristab selle kasutamise võimalus südamepuudulikkuse korral seisval kujul. Vaieldamatu eelis on see, et ravimil on väljendunud võime halva kolesterooli taset alandada.
  • Doksasosiin. Sellel on toime pikendamise võime. On oluline, et ravim alandaks patsiendi vererõhku mitte ainult puhkeolekus, vaid ka füüsilise tegevuse ajal. Selle ravimi norepinefriini kontsentratsioon ei muutu. Adrenaliin, serotoniin ja dopamiin on praktiliselt muutumatud. Vere moodustatud elementide suhtes on sellel väljendunud võime täita agregatsioonivastast funktsiooni.

Lühidalt öeldes, milliseid kõrgvererõhuravimeid, mis on alfa-blokaatorid, kasutatakse kliinilises praktikas kõige sagedamini.

Beeta-blokaatorid

Tuletage meelde, et beetablokaatoreid on hüpertensiooni ravis kliinilises ravis juba pikka aega üsna edukalt kasutatud. Neil on antihüpertensiivne toime, mis ei ole halvem sellistest tuntud hüpotensiivide klassidest nagu AKE inhibiitorid, diureetikumid, kaltsiumi antagonistid või angiotegininiin-II retseptori antagonistid..

Nende väljanägemisega lahendati mitmeid klassikalisi terapeutilisi probleeme vererõhu ravis. Need ülesanded on:

  • Rõhu stabiliseerumine füsioloogilise normi piires;
  • Suremusega seotud riskijuhtimine;
  • Sihtorgani kaitse;
  • Samaaegsete ja sellega kaasnevate tervisehäirete ravi.

β-blokaatoreid esindab kolm peamist põlvkonda.

Esimene hõlmab mitteselektiivseid ravimeid, millel pole pikka kokkupuuteperioodi, kuid millel on ka mitmeid soovimatuid kõrvaltoimeid.

Nende ravimitega ravi tulemused selliste haiguste korral nagu:

Siin on beetablokaatorid, mis moodustavad hüpertensiooniks sagedamini kasutatavate ravimite loetelu:

  1. Anapriliin. Mitteselektiivne. Võimalik laevade spasme. Mõnikord põhjustab selle kasutamine impotentsust. Sellel ravimil on siiski väljendunud antiarütmilised omadused..
  2. Propranolool. Mitteselektiivsete adrenoblokaatorite rühma asutaja ja selliste ravimite esimese põlvkonna ravimite peamine toimeaine. Müokardile toimides vähendab see märkimisväärselt südame väljutamist. Lisaks alandavale toimele tugevdab see koos sellega kasutatavate türeostaatide (Merkazolil, kaaliumperkloraat jms) koosmõju. Normaliseerib südame rütmi juhul, kui patsiendil on varem olnud siinuse tahhükardia. Suurendab bronhide toonust.
  3. Timolol Sellel südamega mitteselektiivsel blokaatoril on väljendunud võime glaukoomi ravida..

Teise põlvkonna β-adrenoblokaatorite (selektiivsed) tulek võimaldas arstidel lahendada palju laiemaid probleeme. Prognoos hüpertensiooni raviks selliste ravimite kasutamisega ei olnud vähem positiivne kui ravi korral AKE inhibiitorite või kaltsiumi antagonistidega.

Seda teist põlvkonda esindab:

  1. Atenolool Ravimit võrreldakse soodsalt sarnaste ainetega selle poolest, et nõrga võime tõttu tungida läbi hematoentsefaalbarjääri ei põhjusta Atenolool unisust. Mõnevõrra halvem kui teised beetablokaatorid, see hoiab ära südameataki. Edukalt võitleb südame rütmihäiretega.
  2. Metoprolool. Žanri klassika. Selle ravimi kehalise toimega toime on oluline umbes 8 tundi.
  3. Concor. See on tõenäoliselt üks populaarsemaid beetablokaatoreid. Väga tõhus, sealhulgas samaaegse südamepuudulikkuse ravis.

Beeta-blokaatorite kolmandat põlvkonda, millel pole mitte ainult väljendunud selektiivsus, vaid ka täiendavad veresooni laiendavad funktsioonid, esindavad sellised ravimid:

  • Karvedilool. Ravi algfaasis põhjustab vererõhu järsu väljutamise taustal sagedamini kui analoogidel vertiigo ja sarnaseid kõrvaltoimeid.
  • Bisogamma Tuleb meeles pidada, et selle ravimi kasutamine tuleb lõpetada hiljemalt kaks päeva enne üldnarkoosi kehtestamist.

Pidage meeles, et igal valikulisel blokeerijal on märkimisväärne hulk kõrvaltoimeid. On vaja võrrelda nende ilmingutest tulenevat ebamugavust, patoloogiate võimaliku arengu riske ja selliste ravimite võtmisega kaasnevat kasu organismile..

Haiguse, näiteks suhkruhaiguse, laialdase levimuse tõttu on paljud huvitatud sellest, kuidas beeta-blokaatorite erinevad põlvkonnad mõjutavad kudede tundlikkust insuliini suhtes. Vasodilataatori blokaatorid suurendavad mõnevõrra keha seda omadust, kuid mitteselektiivsed adrenoblokaatorid vähendavad kudede seda omadust.

Kasutamisnähud ja hoiatused

Beeta-blokaatorite üksikasjalik võrdlev omadus on arusaadav ainult kitsa profiiliga kardioloogidele. Selle põhjal, võttes arvesse tegelikke tulemusi saavutatud näitajates, mis alandavad vererõhku ja parandavad (halvendavad) konkreetse patsiendi heaolu, valitakse individuaalsed annused ja võimalusel kombineeritud beetablokaatorite vormid koos teiste ravimitega. Peaksite olema kannatlik, kuna see võib võtta palju aega, mõnikord umbes aasta..

Reeglina kehtib üks BAB-tablett 24 tundi, kuid on olemas ülilühikese toimega ravim

Üldiselt võib β-blokeerivaid ravimeid välja kirjutada:

  • tahhükardia, stenokardia, primaarne hüpertensioon, stabiilne krooniline südamepuudulikkus, südame isheemiatõbi, rütmihäired, müokardiinfarkt, UI-QT sündroom, ventrikulaarne hüpertroofia, mitraalklapi tsüklite väljaulatuvus, aordi aneurüsm, pärilik Morfani tõbi;
  • raseduse põhjustatud sekundaarne hüpertensioon, türeotoksikoos, neerukahjustus;
  • suurenenud vererõhk enne planeeritud ja pärast operatsiooni;
  • vegetovaskulaarsed kriisid;
  • glaukoom
  • püsivad migreenid;
  • uimastite, alkoholi või uimastite ärajätmine.

Carvediloli võtmine võib põhjustada aterosklerootiliste naastude stabiliseerumist

Märge. Hiljuti oli mõne uue beetablokaatori hind kõrge. Tänapäeval on palju sünonüüme, analooge ja geneerilisi ravimeid, mille tõhusus ei ole halvem kui tuntud patenteeritud BAB ravimid, ja nende hind on üsna soodne isegi vaestele pensionäridele.

Vastunäidustused

Absoluutne keeld on mis tahes tüüpi beetablokaatorite määramine II-III astme atrioventrikulaarse blokaadiga patsientidele.

Seotud:

  • bronhiaalastma;
  • kopsude krooniline obstruktsioon;
  • diabeetiline haigus, millega kaasnevad sagedased hüpoglükeemiahood.

Siiski tasub täpsustada, et arsti järelevalve all ja ohutu annuse leidmisel ja korrigeerimisel rakendatavate ettevaatusabinõude korral saavad nende haigustega patsiendid valida ühe paljudest 2 või 3 põlvkonna ravimitest.. Kui teil on esinenud diabeetilisi haigusi ilma hüpoglükeemia või metaboolse sündroomi episoodideta, pole arstid keelatud ja isegi soovitatakse sellistele patsientidele määrata Carvedilol, Bisoprolol, Nebivolol ja metoprolol suktsinaati.

Need ei riku süsivesikute ainevahetust, ei vähenda, vaid pigem suurendavad tundlikkust insuliini hormooni suhtes ega pärssi ka kehakaalu suurendavate rasvade lagunemist.

Kui on esinenud diabeetilisi haigusi ilma hüpoglükeemia või metaboolse sündroomi episoodideta, pole arstid keelatud ja isegi soovitatakse sellistele patsientidele määrata Carvedilol, Bisoprolol, Nebivolol ja metoprolol suktsinaati. Need ei riku süsivesikute ainevahetust, ei vähenda, vaid pigem suurendavad tundlikkust insuliini hormooni suhtes ega pärssi ka kehakaalu suurendavate rasvade lagunemist.

Kõrvalmõjud

Üsna sageli põhjustavad beetablokaatorid naha sügelust ja nahahaiguste ägenemist

Igal BAB-ravimil on väike nimekiri oma kõrvaltoimetest, mis on selle ainulaadsed..

Nende seas sagedamini on:

  • üldise nõrkuse areng;
  • vähenenud jõudlus;
  • väsimus;
  • kuiv köha, astmahood;
  • käte ja jalgade jahutamine;
  • väljaheite häired;
  • ravimitest põhjustatud psoriaas;
  • õudusunenäod.

Tähtis. Paljud mehed keelduvad kategooriliselt beeta-adrenoblokaatoritega ravimisest selle kõrvaltoime tõttu, mis on võimalik esimese põlvkonna ravimite võtmisel - täielik või osaline impotentsus (erektsioonihäired). Pange tähele, et uue, teise ja kolmanda põlvkonna ravimid aitavad kontrolli all hoida vererõhku ja võimaldavad samal ajal säilitada potentsi

Pange tähele, et uue, teise ja kolmanda põlvkonna ravimid aitavad kontrolli all hoida vererõhku ja võimaldavad samal ajal säilitada potentsi.

Oluline On Olla Teadlik Vaskuliit