Alfa- ja beeta-adrenergilised agonistid

ADRENIMIMETIKA

1. Alfa + beeta-adrenergilised agonistid:

1.1 Otsene toime: adrenaliin, norepinefriin

1.2 Kaudne toime (sümpatomimeetikumid): efedriin

2. Alfa-adrenomimeetikumid

2.1 alfa 1-adrenergilised agonistid: fenüülefriin (mesatoon; tilgad - Nazol Baby)

2.2 Alfa 2-adrenergilised agonistid: klonidiin

2.3 Alfa 1 + alfa 2 adrenergilised agonistid: oksümetasoliin (Nazivin, Nazol)

ksülometasoliin (ksüleen, galazoliin, nina jaoks, Otrivin)

tetrizoliin (Vizin, Tizin)

nafasoliin (Naphthyzinum, Sanorin)

3. Beeta-adrenomimeetikumid:

3,1 beeta 1 adrenergilised agonistid: dobutamiin

3.2 Beeta 2 adrenergilised agonistid: salbutamool (Ventolin), fenoterool (Berotek)

3.3 Beeta 1+ beeta 2 adrenomimeetikumid: isadriin

Adrenomimeetikumid.

Alfa- ja beeta-adrenergilised agonistid

Adrenaliinvesinikkloriid, (Adrenalini hydrochloridum) Sünonüüm (INN) - epinefriin

1. Talu. rühm: alfa + beeta otsese toimega adrenergiline agonist

2. Toimemehhanism: ergastab alfa- ja beeta-adrenoretseptoreid, mis põhjustab tugevuse ja südame löögisageduse suurenemist (! Refleksbradükardia), veresoonte ahenemist ja vererõhu tõusu, bronhide laienemist, seedetrakti peristaltika vähenemist, dilateeritud õpilasi ja silmasisese vedeliku sekretsiooni vähenemist. Paiksel kasutamisel ahendab see veresooni, sellel on dekongestantne toime.

3. Näidustused:

1) vererõhu järsk langus (erinevate etioloogiate, sealhulgas anafülaktiline šokk) viiakse sisse / sisse, sisse / sisse, sisse / m

2) südameseiskus (in / cardio) 3) allergilised reaktsioonid (s / c) 4) bronhiaalastma rünnak (s / c)

5) hüpoglükeemia (vere glükoosisisalduse vähendamine) koos insuliini üledoosiga (s / c)

6) glaukoomiga (veresoonte ahenemine viib silmasisese vedeliku sekretsiooni vähenemiseni) lokaalselt

7) lisada vasokonstriktorina ninatilgad, salvid (nohu korral), lokaalanesteetikumid.

4. Kõrvaltoimed: tahhükardia, rütmihäired, südamevalu, vererõhu tõus, peavalu, hüperglükeemia.

5. Vastunäidustatud: hüpertensiooni, raske ateroskleroosi, südame isheemiatõve, aneurüsmide, türeotoksikoosi, diabeedi, raseduse, nurga sulgemise glaukoomiga.

6. Vabastusvormid epinefriinvesinikkloriid: Oh, 1% lahus pudelis. 10 ml välise u. ja O, 1% lahus süstimiseks mõeldud 1 ml ampullides

Norepinefriin (norepinefriini hüdrotartrad) Sünonüüm (INN): norepinefriini rühm:. a + adrenomimeetikum

3. Stimuleerib A1, A2 ja B1 adrenergilisi retseptoreid. A-AR ergastamine põhjustab vasokonstriktsiooni ja vererõhu järsku tõusu. Erinevalt adrenaliinist ei eruta norepinefriin B2-adrenoretseptoreid, seetõttu ei põhjusta see ühelt poolt naha vasodilatatsiooni (silmatorkavam vasokonstriktoriefekt) ja teiselt poolt ei laienda bronhi.

Mõju tõttu b1-AR-le peaks see põhjustama tahhükardiat (katses), kuid elus tekib vastusena vererõhu järsule tõusule refleksbradükardia. Südame löögisagedus tõuseb.

4. Kasutamisnähud: šokk, kollaps (vererõhu tõstmiseks).

5. Kõrvaltoimed: bradükardia, peavalu.

6. Vastunäidustused: atrioventrikulaarne blokaad, südamepuudulikkus, väljendunud ateroskleroos.

7. Vabastamisvorm: 0,2% lahus 1 ml ampullides. Sisse viidud iv tilguti.

Sümpatomimeetikumid (a + kaudse toimega adrenomimeetikumides)

Efedriini (Ephedrinum) sümpatomimeetikumid

Mech-m: stimuleerib norepinefriini vabanemist sümpaatiliste kiudude presünaptilistest otstest. See viib sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerumiseni: vasokonstriktsioon ja vererõhu tõus, CVS-i ja südame löögisageduse tõus, bronhide, pupilli laienemine, seedetrakti peristaltika vähenemine. Võrreldes epinefriiniga, on efedriinil vähem terav, kuid palju pikem toime - efektiivne suukaudsel manustamisel. - erutab kesknärvisüsteemi.

Kasutamisnähud: hüpotensioon, bronhiaalastma, obstruktiivne bronhiit, nohu (lokaalne)

Kõrvaltoimed: suurenenud vererõhk, peavalu, tahhükardia, südamevalu, unetus, suu kuivus, kõhukinnisus, uriinipeetus, suurenenud higistamine. Suurtes annustes kasutamisel - eufooria, suurenenud füüsiline ja motoorne aktiivsus, seksuaalne iha, kiiresti (1-2 annuses) moodustub tugev vaimne sõltuvus. Efedriini sisaldavatest ravimitest valmistatakse psühhostimuleeritud ravimeid (“kruvi”). efedriin on PRECURSOR.

Vastunäidustused: unetus, hüpertensioon, ateroskleroos, orgaanilised südamehaigused, hüpertüreoidism.

Öiste unehäirete vältimiseks ärge manustage efedriini päeva lõpus ega enne magamaminekut..

Vabanemisviis: pulber; tabletid 5% lahus (in / in) ampullides 1 ml; See on osa bronhiaalastma (Broncholitin, Bronchitusen, Teofedrin) kombineeritud preparaatidest.

Efedriin ja selle soolad on kantud narkootiliste ja psühhotroopsete ainete föderaalseaduse lähteainete loendisse (4. loetelu). Efedriini ja selle soolade suhtes kohaldatakse sõltumata ravimvormist kvantitatiivset arvestust.

Alfa - adrenomimeetikumid.

Mesaton (Mesatonum). Sünonüüm (INN) fenüülefriinvesinikkloriid F. rühma - alfa1 adrenergiline agonist.

Ergastab a1 vaskulaarseid adrenergilisi retseptoreid, mis põhjustab vererõhu tõusu. Võrreldes norepinefriini ja epinefriiniga tõuseb vererõhk vähem järsult, kuid püsib kauem. See ei mõjuta pulssi, pulssi ja bronhi.

Näidustused: vererõhu tõstmiseks (šokk, kollaps) põletiku vähendamiseks nohu ja

konjunktiviit (paikselt ninatilkade kujul, sees osana kombineeritud preparaatidest Coldrex, Rinza),

õpilase laiendamiseks, lokaalanesteetikumide imendumise ja toime pikenemise vähendamiseks.

Kõrvaltoimed: bradükardia, peavalu, iiveldus.

Vastunäidustatud hüpertensioon, ateroskleroos, kalduvus veresoonte spasmidele.

Kasutage ettevaatusega krooniliste müokardi haiguste, hüpertüreoidismi ja eakate inimeste puhul.

Vabanemisviis: pulber; 1% lahus 1 ml ampullides. Intravenoosne tilk, sisse / m, s / c, langeb paikselt 1-2%

Adrenomimeetikumid - mis need ravimid on, toimemehhanism ja näidustused

Mis on adrenoretseptorid?

Absoluutselt kõigis keha kudedes on adrenoretseptorid, mis on rakumembraanidel spetsiifilised valgu molekulid.

Adrenaliiniga kokkupuutel, veresoonte seinte stenoos või aneurüsm võib suureneda toon või silelihaskoe lõdvestumine. Adrenomimeetikum aitab muuta lima eritust näärmetest, parandada elektriliste impulsside juhtivust ja tõsta lihaskiudude toonust jne..

Adrenergiliste agonistide võrdlev toime adrenergilistele retseptoritele on toodud allolevas tabelis..

Sümpatomimeetikumid

Sümpatomimeetikumid, mis on α-u001aadrenoreu001a retseptorite agonistid, suurendavad pupilli laiendavate lihaste toonust, mille tagajärjel areneb müdriaas, kuid tsiliaarlihase pareesi ja IOP suurenemist ei täheldata (sümpatomimeetikumid parandavad mingil määral vesikõhu väljavoolu, mis võrdleb eesmist kambrit, tuleneb müdriaasist).

Toimemehhanism

Paikselt manustatav toime sõltub annusest. Madala kontsentratsiooni (0,12%) paiksel manustamisel kaasneb vasokonstriktoriefekt.

Kõrged kontsentratsioonid (2,5 ja 10%) põhjustavad lisaks vasokonstriktoriefektile müdriaasi arengut. Müdriaatiline toime on küll väljendunud, kuid lühiajaline.

Õpilase maksimaalne laienemine areneb 10–60 minuti pärast, müdriaas püsib 3–6 tundi. M-antikolinergikumid võimendavad õpilase dilatatsiooni astet..

Süsteemne toime on tingitud vasokonstriktsioonist. Sümpatomimeetikumide kasutamise taustal võib tekkida vererõhu tõus ja refleksbradükardia.

Koht teraapias

• Uveiidi kombineeritud ravi (2,5 ja 10% lahused).
• Katarakti ekstraheerimisega patsientide operatsioonieelne ettevalmistamine (2,5 ja 10% lahused).

Diagnostilistel eesmärkidel kasutatakse fenüülefriini:

• õpilase laienemine oftalmoskoopia ajal (2,5 ja 10% lahused);
• murdumisuuringud;
• silmamuna pindmise ja sügava süstimise diferentsiaaldiagnostika;
• Horneri sündroomi diferentsiaaldiagnostika.

Annustamisskeem

Õpilase laiendamiseks tilgutatakse 45-60 minutit enne uuringut 1 tilk 2,5 või 10% lahust. Kui vajate õpilase täiendavat dilatatsiooni, võite korrata instillatsiooni 1 tunni pärast. Lastel ja eakatel kasutatakse ainult 2,5% lahust..

Lühiajalise tsüklopleegilise müdriaatikumi toime pikendamiseks paigaldatakse 2,5- ja 10% -line lahus üks kord 30–60 minutit enne operatsiooni.

Uveiidi raviks kasutatakse ravimit 3 korda päevas.

Täiskasvanute murdumisuuringus instilleeritakse kõigepealt 1 tilk tsükloplegilist ravimit (tsüklopentolaat, homatropiinmetüülbromiid, tropikamiid), 5 tilgaga tilgutatakse 1 tilk fenüülefriini 2,5% lahust, seejärel tilgutatakse 10 minutiga veel üks tilk tsükloplegilist preparaati. Uuring viiakse läbi 50-60 minutit pärast viimast instillatsiooni.

Lastel refraktsiooni uurimisel tilgutatakse kõigepealt 1 tilk atropiini 0,5 või 1% lahust, 10 tilga jooksul tilgutatakse 1 tilk fenüülefriini 2,5% lahust, seejärel 5-10 minuti pärast tilgutatakse veel üks tilk tsükloplegilist ravimit. Uuring viiakse läbi 1-2 tundi pärast viimast instillatsiooni.

Adrenergiliste agonistide klassifitseerimine toimemehhanismi järgi

Adrenomimeetikumid klassifitseeritakse vastavalt ravimite toimemehhanismile inimkehale.

Eristatakse järgmisi tüüpe:

• Otsene toime - mõjutage iseseisvalt retseptoreid, näiteks inimkeha toodetud katehhoolamiinid;
• Kaudne tegevus - viib katehhoolamiinide ilmumiseni, mida toodab keha ise;
• Segatud tegevus - ühendage mõlemad ülaltoodud tegurid.

Lisaks on otsese toimega adrenergilistel agonistidel oma klassifikatsioon (alfa ja beeta), mis aitab neid eraldada vastavalt adrenoretseptoreid stimuleerivate ravimite komponentidele.

Uimastite loetelu

Huvitavad faktid [redigeeri | muuda koodi]

Β2-adrenergiliste agonistide kasutamine tervetel inimestel suurendab ajutiselt vastupidavust füüsilisele koormusele, kuna need "hoiavad" bronhide laiendatud olekut ja aitavad kaasa kiirele "teise hingetõmbe avanemisele". Sageli kasutasid seda profisportlased, eriti jalgratturid [1]. Tuleb märkida, et lühiajaliselt suurendavad β2-adrenergilised agonistid treeningutaluvust. Kuid nende kontrollimatu kasutamine, nagu iga piitsutamine, võib tervisele korvamatut kahju tekitada. Sõltuvus areneb β2-adrenergilistest agonistidest (selleks, et bronhid “lahti hoida”, peavad annust pidevalt suurendama). Annuse suurendamine põhjustab rütmihäireid ja südamepuudulikkuse riski.

Mis on kaudse toime spetsiaalsed adrenomimeetilised ained??

Kasutatakse mitte ainult ravimeid, mis on otseselt seotud adrenergiliste retseptoritega, vaid ka teisi, avaldades kaudset mõju, blokeerides adrenaliini ja norepinefriini lagunemist, vähendades adrenomimeetikumide liigsust.

Kõige tavalisemad kaudsed ravimid on imipramiin ja efedriin..

Vastavalt toime sarnasusele ravimiga võrreldakse efedriini efedriiniga, mille eelisteks on võimalus kasutada otse suuõõnes ja toime on palju pikem.

Adrenaliini eripäraks on aju retseptorite stimuleerimine, mis on põhjustatud hingamiskeskuse toonuse suurenemisest.

See ravim on ette nähtud astma ennetamiseks, madala vererõhu, šoki korral ja seda kasutatakse ka lokaalse ravi korral nohu korral..

Mõni adrenergiliste agonistide sort võib tungida läbi hematoentsefaalbarjääri ja avaldada neis lokaalset toimet, mis võimaldab neid kasutada antidepressantidena psühhoteraapia eesmärgil..

On leitud, et monoamiini oksüdaasi inhibiitorid, mis takistavad endogeensete amiinide, norepinefriini ja serotoniini deformeerumist, suurendavad nende arvu adrenergilistel retseptoritel.

Adrenomimeetikumide bronhodilataatori toime fotokeemia

Depressiivsete seisundite raviks kasutatakse tetrindooli, moklobemiidi ja nialamiidi.

Farmakoloogilised omadused

Farmakodünaamika

Toimeaine Beroteka N - fenoteroolvesinikbromiid on selektiivne beeta2-adrenergiline agonist, bronhodilataator. Ravim hoiab ära ja leevendab bronhospasmihooge bronhiaalastma ja muude haiguste korral, millega kaasneb hingamisteede obstruktsioon (krooniline obstruktiivne bronhiit, sealhulgas koos emfüseemiga).

Fenoterool, mida kasutatakse terapeutilistes annustes, on β2-adrenergiliste retseptorite selektiivne stimulaator. Ravimi suuremates annustes kasutamisel stimuleeritakse β1-adrenergilisi retseptoreid.

Seoses β2-adrenergiliste retseptoritega seondumisega aktiveeritakse adenülaattsüklaas stimuleeriva Gs valgu kaudu ja seejärel suureneb tsüklilise adenosiinmonofosfaadi (cAMP) moodustumine, mis aktiveerib proteiinkinaasi A. Valgukinaas A takistab müosiini ühendamist aktiiniga, mille tagajärjel silelihased lõdvestuvad..

Fenoterool lõdvestab bronhide ja veresoonte silelihaseid ning kaitseb ka bronhokonstriktiivsete stiimulite nagu allergeenid (varajane reageerimine), külma õhu, treeningu, histamiini ja metakoliini eest.

Lisaks pärsib fenoterool põletikuliste ja bronhokonstriktoreid vahendavate ainete vabanemist nuumrakkudest. Pärast fenoterooli kasutamist annuses 600 μg täheldati mukotsiliaarse kliirensi suurenemist.

Stimuleerides β1-adrenergilisi retseptoreid, võib fenoterool (eriti suuremates annustes kui terapeutiline) mõjutada südamelihaseid, põhjustades südame löögisageduse suurenemist.

Ravim peatab kiiresti erineva päritoluga bronhospasmi. Bronhodilatatsiooniefekt areneb mõne minuti jooksul pärast sissehingamist ja kestab 3-5 tundi.

Farmakokineetika

Sõltuvalt kasutatavast sissehingamissüsteemist ja alumiste hingamisteede sissehingamise tehnikast jõuab umbes 10–30% fenoteroolvesinikbromiidi, ülejäänud ravim settib suhu ja ülemistesse hingamisteedesse, mille järel see alla neelatakse..

Pärast Berotek N sissehingamist on fenoterooli absoluutne biosaadavus 18,7%.

Ravimi imendumine kopsudest toimub kahes faasis: 30% annusest imendub kiiresti, poolestusajaga (T½) on 11 minutit, 70% - aeglaselt T120 minutiga..

Fenoterooli maksimaalne plasmakontsentratsioon (Cmax) pärast sissehingamist annuses 200 μg on 66,9 pg / ml ja see saavutatakse 15 minutiga.

Fenoteroolvesinikbromiidi suukaudsel manustamisel imendub umbes 60% annusest. Aine imendunud kogus läbib maksas ulatusliku metabolismi esimese faasi. Seega on suukaudne biosaadavus umbes 1,5% ja selle panus ravimi plasmakontsentratsiooni pärast inhaleerimist on väike.

40–55% seondub plasmavalkudega. Pärast ravimi intravenoosset (iv) manustamist kirjeldatakse fenoterooli jaotumist vereplasmas 3-komponendilise farmakokineetilise mudeli abil T½-ga 0,42 min, 14,3 min ja 3,2 h. Pärast iv manustamist on fenoterooli jaotusruumala (Vd) tasakaalus kontsentratsioon on 1,9–2,7 l / kg.

Fenoterool võib läbida platsentaarbarjääri ja erituda rinnapiima.

Ravim metaboliseerub ulatuslikult maksas konjugatsiooni teel glükuroniidide ja sulfaatidega. Seedetraktisse sattuv osa fenoteroolist metaboliseeritakse peamiselt sulfatsiooni teel ja lähteaine metaboolse aktiveerimise algus toimub juba sooleseinas.

Fenoterool eritub inaktiivsete sulfaadikonjugaatide kujul uriini ja sapiga. Suurema osa annusest (umbes 85%) läbib biotransformatsioon. Ligikaudu 15% süsteemselt saadava annuse keskmisest kliirensist eritub uriiniga. Renaalse kliirensi maht näitab lisaks glomerulaarfiltratsioonile ka ravimi tubulaarset sekretsiooni.

Pärast sissehingamist muutumatul kujul eritub 2% annusest 24 tunni jooksul neerude kaudu.

Mis on mitteselektiivsed adrenomimeetikumid?

Selle vormi preparaatide omadus on ergutada nii alfa- kui ka beeta-retseptoreid, põhjustades enamikus keha kudedes mitmeid kõrvalekaldeid. Mitteselektiivne adrenergiline agonist on adrenaliin, aga ka norepinefriin.

Esimene neist, adrenaliin, stimuleerib igasuguseid retseptoreid..

Selle peamised toimingud, mis mõjutavad inimese struktuuri, on:

• Naha veresoonte ja limaskestade veresoonte seinte ahenemine, ajuveresoonte, südame struktuuri lihaskoe ja veresoonte seinte laienemine;
• Südamelihase kontraktiilsete funktsioonide arvu ja kontraktsioonide tugevuse suurenemine;
• Bronhide mõõtmete suurendamine, bronhide näärmete limaskestade moodustumise vähenemine, turset eemaldamine.

Seda mitteselektiivset adrenergilist agonisti kasutatakse erakorralise abi osutamisel allergiate, šokiolukordade, südame kokkutõmmete peatamise või hüpoglükeemilise iseloomuga kooma ajal. Anesteetikumidele lisatakse adrenaliini, et nende toime kestust pikendada..

Norepinefriini toime sarnaneb enamasti adrenaliini efektiivsusega, kuid selle tugevus on madalam. Mõlemal ravimil on silelihaskoes ja ainevahetusprotsessides sama toime..

Norepinefriin aitab suurendada südamelihase kokkutõmbumisjõudu, ahendada veresooni ja tõsta vererõhu kiirust, kuid müokardi kontraktsioonide arv võib väheneda, mis on põhjustatud südamekoe teiste rakuliste retseptorite stimuleerimisest.

Norepinefriini kasutamise peamised tegurid on šokiolukorrad, traumaatilised olukorrad ja toksiinide mürgitus, kui vererõhk väheneb.

Kuid tuleb olla ettevaatlik, kuna on oht hüpotoonilise krambi progresseerumiseks, neerupuudulikkus (üleannustamise korral), nahakoe surm süstekohal ja väikeste kapillaaride stenoos..

Adrenaliin ja norepinefriin

Berotek N, kasutusjuhendid: meetod ja annus

Aerosol Berotek N manustatakse sissehingamise teel. 1 annus = 1 süst.

Berotek N soovitatavad annustamisskeemid täiskasvanutele ja lastele alates 6. eluaastast:

• bronhiaalastma rünnakud ja hingamisteede pöörduva obstruktsiooniga haigused: 1 annus koos rünnaku tekkega. Viie minuti pärast võib sissehingamist korrata, kui hingamine pole leevendunud. Kui pärast 2 sissehingamist efekt puudub, peate viivitamatult arstiga nõu pidama. Päeva jooksul võite kasutada mitte rohkem kui 8 inhalatsiooni annust;
• füüsilise stressi astmahoogude ennetamine: 1-2 annust enne treeningut, kuid mitte rohkem kui 8 annust päevas.

Annustamisrežiim Berotek N 4-6-aastastele lastele:

• bronhiaalastma rünnakud ja hingamisteede pöörduva obstruktsiooniga haigused: 1 annus koos rünnaku tekkega. Kui toime puudub, peate viivitamatult konsulteerima arstiga;
• füüsilise koormuse astmahoogude ennetamine: 1 annus enne treeningut, kuid mitte rohkem kui 4 annust päevas.

Maksimaalse efekti saavutamine on võimalik ainult inhalaatori õige kasutamise korral. Uue inhalaatori kasutamiseks ettevalmistamiseks eemaldage kaitsekork, keerake õhupall tagurpidi ja topeltklõpsake selle põhja (tehke kaks süsti õhku). Kui inhalaatorit pole rohkem kui 3 päeva kasutatud, tuleb teha üks kord õhku süstitud vorm.

Igal Berotek N kasutamisel tuleb järgida järgmisi reegleid:

1. Eemaldage kaitsekork.
2. Tehke täielik väljahingamine.
3. Hoides pihustit tagurpidi, võtke huulik tihedalt kinni huulikust.
4. Hingake võimalikult sügavalt sisse ja suruge samal ajal kindlalt õhupalli põhja, et vabastada üks sissehingatav annus. Hoidke mõni sekund hinge, võtke huulik välja ja hingake aeglaselt välja.
5. Kui on ette nähtud mitu annust, korrake punktides 2–4 kirjeldatud toiminguid.
6. Kaitsekorki panna.

Purg ei ole läbipaistev, seetõttu on visuaalselt võimatu kindlaks teha, kas see on tühi. Iga silinder on mõeldud 200 annuseks, kuid pärast nende kasutamist võib see sisaldada veel mõnda ravimit. Seda ei saa kasutada, kuna sel juhul on oht, et patsient ei saa vajalikku terapeutilist annust.

Pudelisse jääva ravimi kogust saab ligikaudselt määrata järgmiselt: eemaldage kaitsekork, kastke pudel veega nõusse ja vaadake selle asendit. Kui õhupall hõljub ühelt küljelt veepinnal, on see tühi; hõljub tagurpidi ja nõjatub veidi küljele - sisaldab ¼ aerosooli; hõljub tagurpidi vertikaalselt - sisaldab ½; uppunud - sisaldab ¾.

Inhalaatorit tuleb puhastada vähemalt kord nädalas. Huulik peab olema puhas, et aerosool ei koguneks ega takistaks pihustamist..

Inhalaatori puhastamise reeglid:

1. Eemaldage kork ja eemaldage purk inhalaatorist..
2. Loputage inhalaatori keha sooja veega.
3. Raputage järelejäänud vee inhalaatorit ja laske sellel kuivada. Ärge kasutage kütteseadmeid!
4. Sisestage silinder ja pange kaitsekork peale.

Plastikust huulik on mõeldud ravimi jaoturiks ja on mõeldud spetsiaalselt Berotek N. aerosooliks. Seda ei saa kasutada koos teiste aerosoolidega, samuti on keelatud Berotek N väljastamiseks kasutada muid adaptereid..

Silindris olev aerosool on rõhu all. Ballooni ei tohi kuumutada üle 50 ° C ja seda tuleb proovida avada..

Artiklis kasutatud materjalid:

Kuidas mõjutab ravi alfa-adrenergiliste agonistidega?

See ravimite alarühm on ravim, mis mõjutab peamiselt alfa-adrenergilisi retseptoreid..

Siin jaguneb veel kaheks alarühmaks: selektiivsed (mõjutavad ühte tüüpi) ja mitteselektiivsed (mõjutavad mõlemat tüüpi alfaretseptorit).

Mitteselektiivsete ravimite hulka kuulub norepinefriin, mis stimuleerib lisaks alfa-retseptoritele ka beeta-retseptoreid.

Alfa-1 adrenoretseptori agitatsioonravimid hõlmavad midodriini, etüülefriini ja mesatoni. Need ravimid mõjutavad hästi šokitingimusi, suurendades veresoone toonust, ahendades väikseid veresooni, mis põhjustab nende kasutamist vähendatud rõhu ja šoki tingimustes.

Ravimid, mis põhjustavad alfa-2-adrenergiliste retseptorite ergastamist, on üsna tavalised, kuna paikne kasutamine on võimalik. Kõige tavalisemad: Vizin, Naphthyzin, ksülometasoliin ja galazolin.

Neid kasutatakse siinuste ja silmade ägeda põletiku raviks. Kasutamisnäidud on nakkusliku või allergilise päritoluga riniit, konjunktiviit, sinusiit.

Need ravimid on suure nõudlusega, kuna toime saabub piisavalt kiiresti ja vabastab patsiendi ninakinnisusest. Kuid pikaajalisel kasutamisel või üleannustamisel võib tekkida limaskestade sõltuvus ja atroofia, mida ei saa enam muuta.

Kuna nende ravimite kasutamisel võivad ilmneda lokaalsed ärritused ja limaskestade atroofia, samuti vererõhu tõus, südame kokkutõmbumiste rütmi rikkumine, on nende pikaajaline kasutamine keelatud.

Imikutele, hüpertensiooniga patsientidele, diabeedi ja glaukoomiga patsientidele on sellistel ravimitel vastunäidustused.

Lastele valmistatakse spetsiaalsed tilgad väiksema annusega adrenergiliste agonistidega, kuid on oluline ka neid kasutada vastavalt soovitatud annusele.

Süsteemset toimet kehale avaldavad tsentraalse efektiga selektiivsed alfa-2-adrenomimeetikumid. Nad on võimelised läbima hematoentsefaalbarjääri ja stimuleerima aju adrenergilisi retseptoreid..

Nendest ravimitest on kõige levinumad klonidiin, katapresan, dopegit, metüüldop, mida kasutatakse hüpertensiooni raviks.

Neil on järgmine mõju:

• Vähendage vee tootmist peensooles;
• Neil on rahustav ja valuvaigistav toime;
• Vähendage vererõhku ja pulssi
• Taastab südame rütmi;
• Vähendage sülje ja pisarate teket.

"Ksülometasoliin"

Ravim, millel on sama toimeaine ja mis on osa ravimitest "Galazolin", "Otrivin", "Xymelin", "kaasaskandmiseks". Seda kasutatakse ägeda nakkusliku riniidi, sinusiidi, pollinoosi, keskkõrvapõletiku lokaalses ravis, ninaõõne kirurgiliste või diagnostiliste protseduuride ettevalmistamisel.

Saadaval pihusti, tilkade ja geeli kujul intranasaalseks kasutamiseks. Pihust on lubatud kasutada lastel alates 12. eluaastast. Ravimit määratakse ettevaatusega järgmistel tingimustel:

• stenokardia;
• imetamise periood;
• kilpnäärme haigus;
• eesnäärme hüperplaasia;
• diabeet;
• Rasedus.

Miks beeta-adrenomimeetikumid on erilised?

Beetaretseptorid paiknevad suuremal määral südameõõnes (beeta-1) ning bronhide, veresoonte seinte, põie ja emaka silelihaskudedes (beeta-2). See rühm võib mõjutada nii ühte retseptorit (selektiivset) kui ka mitteselektiivset - stimuleerida korraga mitut retseptorit..

Selle rühma adrenostimulantidel on selline toimemehhanism - nad aktiveerivad veresoonte seinu ja elundeid.

Nende tegevuse efektiivsus seisneb südame kõigi struktuurikomponentide kontraktsioonide arvu ja tugevuse suurendamises, vererõhu tõstmises, samuti elektriliste impulsside juhtivuse parandamises.

Selle rühma ravimid lõdvestavad tõhusalt emaka ja bronhide silelihaskoe, seetõttu kasutatakse neid üsna tõhusalt raseduse perioodil emaka lihaskoe suurenenud tooni, raseduse katkemise riski ja astmaravi raviks..

Selektiivne beeta-1-adrenergiline agonist - dobutamiin, mida kasutatakse südame süsteemi kriitilistes tingimustes. Seda kasutatakse ägeda või kroonilise südamepuudulikkuse korral, mida keha ei suuda korvata..

Piisava populaarsuse saavutasid selektiivsed beeta-2-adrenergilised agonistid. Seda tüüpi ravimid aitavad lõdvestada bronhide silelihaskudesid, mis annab neile nimetuse bronhodilataatorid.

Selle rühma ravimeid saab iseloomustada kiire efektiivsusega ja neid saab kasutada astmaravis, peatades kiiresti õhupuuduse sümptomid. Kõige tavalisemad ravimid on Terbutaliin ja Salbutamool, mis on valmistatud inhalaatorite kujul.

Neid ravimeid ei saa pidevalt ja suurtes annustes kasutada, kuna on võimalik südame rütmihäirete, iivelduse ja oksendamise reflekside teke..

Pikaajalistel ravimitel (Volmax, Salmeterol) on võrreldes eelnimetatud ravimitega oluline pluss: neid saab kasutada pikka aega ja neil on ennetav toime, et vältida õhupuuduse sümptomite teket.

Salmeterool, mis kestab kaksteist või enam tundi, on kõige pikema toimega. Sellel tööriistal on adrenoretseptori mitmekordne stimuleerimine.

Emaka lihaste toonuse vähendamiseks, koos sünnituse riskiga enne tähtaega, selle kontraktiilse funktsiooni rikkumisega kontraktsioonide ajal loote ägeda hapniku nälgimise riskiga, on ette nähtud Ginipral. Kõrvaltoimeteks võivad olla pearinglus, värinad, südame kontraktsioonide rütmihäired, neerufunktsioon ja madal vererõhk..

Mitteselektiivsed beeta-adrenergilised agonistid on isadriin ja orciprenaliin, mis stimuleerivad nii beeta-1 kui ka beeta-2 retseptoreid..

Neist esimest, Isadrin, kasutatakse erakorralise teraapia korral südamepatoloogia korral, et suurendada südame löögisagedust tugeva madala vererõhu korral või blokeerida atrioventrikulaarset rada..

Kui varem oli ravim välja kirjutatud astma jaoks, siis nüüd eelistatakse südamele põhjustatud kõrvaltoimete ohu tõttu selektiivseid beeta-2-adrenergilisi agoniste. Selle vastunäidustuseks on südame isheemia ja eakatel kaasneb selle patoloogiaga astma.

Neist teine, Orciprenaliin, on ette nähtud bronhide obstruktsiooni raviks astma korral, südame patoloogiate korral kiirabi jaoks - patoloogiliselt vähenenud südame kokkutõmbumiste arv, atrioventrikulaarsete radade blokeerimine või südame seiskumine.

Pika toimeajaga ravimid

Alfa 1 adrenomimeetikumid

Adrenomimeetikumid - ained, mis stimuleerivad otseselt adrenergilisi retseptoreid.

Sümpatomimeetikumid (kaudse toimega adrenomimeetikumid) - ravimid, mis suurendavad vahendaja vabanemist.

Klassifikatsioon:

a) α-, β-adrenergilised agonistid:

- sirgjooned - epinefriin (adrenaliin α1,2; β1,2), norepinefriin (norepinefriin α1,2; β1);

- kaudne (sümpatomimeetikumid) - efedriin (efedriinvesinikkloriid);

b) a-adrenergilised agonistid:

- α1-adrenergilised agonistid - fenüülefriin (mesatoon, irifriin);

- α2-adrenergilised agonistid - nafasoliin (naftüsiin, sanoriin), ksülometasoliin (galazoliin, ksümeliin, otrivin), oksümetasoliin (nasool), tetrizoliin (tisiin, visiin);

-2-tsentraalsed a2-adrenergilised agonistid: klonidiin (klonidiin), metüüldopa (aldomet, dopegyte), guanfacine (estulik);

c) β-adrenergilised agonistid:

- β1-, β2-adrenergilised agonistid - isoprenaliinvesinikkloriid (isadriin, isoproterenool) või orciprenaliin (alupent, astmopent);

- β1-adrenergilised agonistid - dobutamiin (dobutreks);

• lühike tegevus - salbutamool (salbupart, ventoliin), fenoterool (berotek), heksoprenaliin (ginipral), ritodriin (eelmärk);

• pikaajaline tegevus - salmeterool (servent), klenbuterool (kontraspasmiin, spiropent), formoterool (foradil, oksi turbuhaler);

g) kombineeritud valmistised:

Berodual (Berotek + Atrovent), Kombipek (Salbutamool + teofülliin), Ditec (Fenoterol + Kromoliin-naatrium), Keskmine (Serevent + Flutikasoon), Symbicort (Formoterol + Budesoniid), Bronkolitiin (efedriin + Glautsiin)..

Sümpatomimeetikumid:

1. MAO inhibiitorid: pöördumatu toime - nialamiid; pöörduv toime - pirlindool (pürasidool), tetrindool.

2. Dopaminergilised ravimid: dopamiin (dopamiin, dopmiin).

3. D2 retseptorite spetsiifilised agonistid - bromokriptiin (parlodel), kabergoliin (dostinex).

α1-adrenergilised retseptorid paiknevad sümpaatilist innervatsiooni saavate efektorrakkude postsünaptilises membraanis: veresoonte silelihasrakud, radiaalne iirislihas, kusepõie sulgurlihas, eesnäärme kusejuha, eesnääre.

Α1-adrenergiliste retseptorite stimuleerimine põhjustab silelihaste kontraktsiooni. Veresoonte silelihaste kokkutõmbumine põhjustab veresoonte ahenemist, kogu perifeerse resistentsuse suurenemist ja vererõhu tõusu. Silma radiaalse lihase kokkutõmbumine - pupillide laienemiseni ning kusepõie ja kusejuha sulgurlihase vähendamine - urineerimise edasilükkamiseks. Selle rühma peamine farmakoloogiline toime on vasokonstriktoriefekt..

Seda kasutatakse hüpotensiooni vererõhu tõstmiseks. PE - vererõhu ülemäärane tõus, peavalu, pearinglus, bradükardia, perifeersete veresoonte ahenemisest tingitud kudede isheemia, urineerimishäired. Hüpertensiooni, vasospasmi, nurga sulgemise glaukoomi vastunäidustused.

α2-adrenergilised retseptorid asuvad peamiselt väljaspool sünapsit asuvates veresoontes, samuti veenilaiendite paksenemise presünaptilisel membraanil. Ekstrasünaptiliste α2-adrenergiliste retseptorite stimuleerimine viib silelihaste kokkutõmbumiseni ja veresoonte ahenemiseni. Presünaptiliste α2-adrenergiliste retseptorite stimuleerimine põhjustab norepinefriini vabanemise vähenemist veenilaiendite paksenemisel.

Neid manustatakse paikselt riniidi korral tilkade ja pihustite kujul, nafasoliini ka emulsiooni (Sanorin) kujul. Ravimite intranasaalse manustamisega toimub nina limaskesta anumate ahenemine, mis vähendab selle turset. Venoossete siinuste verevool väheneb, nina hingamine on hõlbustatud.

Klonidiin vähendab silmasisese vedeliku tootmist, mille tulemusel väheneb silmasisene rõhk. Seda klonidiini omadust kasutatakse glaukoomi ravis..

β1-adrenergilised retseptorid lokaliseeruvad peamiselt südames kardiomüotsüütide membraanis. Β1-adrenergiliste retseptorite stimuleerimine suurendab Ca2 + sisenemist kardiomüotsüütidesse kaltsiumikanalite kaudu - selle tulemusel suureneb tsütoplasmaatilise kaltsiumi kontsentratsioon. Sinoatriaalse sõlme kardiomüotsüütide Ca2 + tarbimise suurenemine suurendab selle automatismi ja sellest tulenevalt atrioventrikulaarses sõlmes olev südame löögisagedus leevendab atrioventrikulaarset juhtivust.

β2-adrenergilisi retseptoreid leidub peamiselt bronhide, emaka ja veresoonte silelihasrakkude membraanides. Nende retseptorite stimuleerimisel lõdvestuvad bronhide silelihased, müomeetriumi toon ja kontraktiilne aktiivsus vähenevad ning veresooned laienevad.

Sümpatomimeetikumid - efedriin.

Efedriin soodustab norepinefriinivahendaja vabanemist sümpaatilise närvikiudude veenilaienditest ja stimuleerib ka otseselt adrenoretseptoreid, kuid see toime on pisut väljendunud, seetõttu nimetatakse efedriini kaudse toimega adrenergiliseks agonistiks.

Efedriini toimel erutuvad samad α- ja β-adrenergiliste retseptorite alatüübid kui adrenaliini toimel (kuid vähemal määral), seetõttu põhjustab peamiselt efedriin adrenaliinile iseloomulikke farmakoloogilisi toimeid. See suurendab südame kokkutõmmete tugevust ja sagedust ning ahendab veresooni, mille tulemuseks on vererõhu tõus. Efedriini vasokonstriktiivne toime avaldub ka lokaalsel kasutamisel - limaskestadele kandmisel. Efedriin laiendab bronhi, vähendab soolestiku liikuvust, laiendab pupilli (ei mõjuta majutust), suurendab vere glükoosisisaldust ja parandab skeletilihaste toonust.

Kasutatakse bronhodilataatorina, vererõhu tõstmiseks, allergiliste haiguste (heinapalavik), nohu, narkolepsia (patoloogiline uimasus) korral

PE: närviline agitatsioon, unetus, vereringehäired, värisevad jäsemed, isutus, uriinipeetus.

26. a-adrenergilised agonistid. Klassifikatsioon. Rühma ravimite võrreldavad farmakoloogilised omadused.

Klassifikatsioon

- perifeerne:

- α1-adrenergilised agonistid - fenüülefriin (mesatoon, irifriin;

- α2-adrenergilised agonistid - nafasoliin (naftüsiin, sanoriin), ksülometasoliin (galazoliin, ksümeliin, otrivin), oksümetasoliin (nasool), tetrizoliin (tisiin, visiin);

- tsentraalsed a2-adrenergilised agonistid: klonidiin (klonidiin), metüüldopa (aldomet, dopegyte), guanfacine (estulik);

Kα1-adrenergiliste agonistide hulka kuuluvad: fenüülefriinvesinikkloriid (Mesatone), midodrine (Gutron).

Stimuleerides vaskulaarseid α1-adrenergilisi retseptoreid, põhjustab fenüülefriin vasokonstriktsiooni ja selle tagajärjel vererõhu tõusu. Vererõhu tõusuga stimuleeritakse aordi kaare baroretseptorid ja tekib refleksbradükardia.Ravim põhjustab pupilli laienemist (stimuleerib iirise radiaalse lihase α1-adrenergilisi retseptoreid ja põhjustab selle kokkutõmbumist), ilma et see mõjutaks majutust, kestab müdriaatiline toime mitu tundi. Alandab silmanägemist avatud nurga glaukoomi korral. Peamised kõrvaltoimed on vererõhu liigne tõus, peavalu, pearinglus, bradükardia, perifeersete veresoonte ahenemisest tulenev kudede isheemia ja urineerimishäired.

Α2-adrenergiliste agonistide hulka kuuluvad: nafasoliinnitraat (naftüsiin), oksümetasoliin (Nazivin, Nazol), ksülometasoliin (galazoliin), klonidiin (Klofelin, Gemiton), guanfatsiin (Estulik)..

Neid manustatakse paikselt riniidi korral tilkade ja pihustite kujul, nafasoliini ka emulsiooni (Sanorin) kujul. Ravimite intranasaalse manustamisega toimub nina limaskesta anumate ahenemine, mis vähendab selle turset. Venoossete siinuste verevool väheneb, nina hingamine on hõlbustatud.

27. β-adrenergilised agonistid. Klassifikatsioon. Rühma ravimite võrreldavad farmakoloogilised omadused.

Klassifikatsioon β-adrenergilised agonistid:

- β1-, β2-adrenergilised agonistid - isoprenaliinvesinikkloriid (isadriin, isoproterenool) või orciprenaliin (alupent, astmopent);

- β1-adrenergilised agonistid - dobutamiin (dobutreks);

• lühike tegevus - salbutamool (salbupart, ventoliin), fenoterool (berotek), heksoprenaliin (ginipral), ritodriin (eelmärk);

• pikaajaline tegevus - salmeterool (servent), klenbuterool (kontraspasmiin, spiropent), formoterool (foradil, oksi turbuhaler)

Dobutamiin (Dobutrex) on ravim, mis stimuleerib peamiselt südame β1-adrenergilisi retseptoreid..

Dobutamiin suurendab südame kokkutõmbumisjõudu (omab positiivset inotroopset toimet) ja vähemal määral suurendab pulssi. Dobutamiini kasutatakse kardiotoonilise ainena ägeda südamepuudulikkuse korral..

Peamiselt β2-adrenergilisi retseptoreid stimuleerivate ravimite hulka kuuluvad: salbutamool (Ventolin), terbutaliin (Brikanil), fenoterool (Berotek), heksoprenaliin (Ginipral, Ipradol), salmeterool (Serevent), formoterool (Foradil)..

PE on β2-adrenergiliste agonistide kasutamisel seotud peamiselt β2-adrenergiliste retseptorite stimuleerimisega:

- perifeersete veresoonte laienemine;

- tahhükardia, mis ilmneb vastusena vererõhu langusele (refleks) ja mida põhjustab ka otsene erutus (südame β2-adrenergilised retseptorid;

- värin (stimuleerimise tõttu (β2-skeletilihaste adrenergilised retseptorid)), ärevus, liigne higistamine, pearinglus.

28. α-blokaatorid. Klassifikatsioon. Rühma ravimite võrreldavad farmakoloogilised omadused.

Adrenoblokaatorid blokeerivad adrenoretseptorid ja takistavad veres ringleva vahendaja norepinefriini ja adrenaliini toimet.

Klassifikatsioon:

1) α1-, α2-blokaatorid: fentolamiin, propoksaan (püroksaan), tungaltera alkaloidide derivaadid (dihüdroergotamiin, nicergoliin (sermion));

2) α1-blokaatorid: prasosiin (minipress, adverzuten), doksasosiin (cardura, tonokardiin), alfuzosin (dalfaz), terazosin (cornu, setegis), tamsulosin (omnik);

3) α2-blokaator: yohimbiin (yohimbe);

Fentolamiin toimib postsünaptilistele α1-adrenergilistele retseptoritele ning ekstrasünaptilistele ja presünaptilistele α2-adrenergilistele retseptoritele. Kuna fentolamiin blokeerib veresoonte α1- ja α2-adrenoretseptorid, on sellel tugev vasodilatatoorne toime, mille tagajärjel väheneb arteriaalne ja venoosne rõhk. Vererõhu languse tõttu võib tekkida refleksne tahhükardia..

PE-fentolamiin koos mõjuga südamele ja veresoontele: ortostaatiline hüpotensioon, tahhükardia, pearinglus, nahapunetus, ninakinnisus (nina limaskesta vasodilatatsiooni ja turse tõttu), arteriaalne hüpotensioon, rütmihäired.

Püroksaanil on perifeerne ja tsentraalne a-blokeeriv toime. Ravim nõrgendab vaimset stressi, ärevust haiguste korral, mis on seotud sümpaatilise süsteemi suurenenud tooniga. See on ette nähtud ka vestibulaarsete häirete korral.

Dihüdroergotamiin, blokeerides α-adrenergilisi retseptoreid, põhjustab perifeersete veresoonte laienemist ja alandab vererõhku. Lisaks on see serotoniini 5-HT1 retseptorite agonist ja reguleerib aju veresoonte toonust. Seetõttu kasutatakse seda peamiselt ägedate migreenihoogude leevendamiseks..

Prazosin, doksasosiin, terazosin blokeerivad veresoonte silelihasrakkude α1-adrenergilisi retseptoreid ja kõrvaldavad norepinefriini vahendaja ja veres ringleva adrenaliini vasokonstriktoriefekti. Selle tagajärjel laienevad arteriaalsed ja venoossed veresooned, vere täielik perifeerne vastupanu ja venoosne tagasipöördumine südamesse ning arteriaalne ja venoosne rõhk vähenevad. Vererõhu languse tõttu on võimalik mõõdukas refleksne tahhükardia. Kasutatakse arteriaalse hüpertensiooni korral.

PE: ortostaatiline hüpotensioon, pearinglus, peavalu, unetus, nõrkus, iiveldus, tahhükardia, sagedane urineerimine

29. β-blokaatorid. Klassifikatsioon. Rühma ravimite võrreldavad farmakoloogilised omadused.

Südame β-adrenergiliste retseptorite blokeerimine viib:

- südame kokkutõmmete jõu nõrgendamine;

- südame kokkutõmbumiste sageduse vähenemine (siinussõlme automatismi vähenemise tõttu);

- atrioventrikulaarse juhtivuse pärssimine;

- atrioventrikulaarse sõlme ja Purkinje kiudude automatismi vähenemine.

Tugevuse ja südame löögisageduse vähenemise tõttu väheneb südame väljund (minutimaht), südamefunktsioon ja müokardi hapnikuvajadus.

Juxtaglomerulaarsete neerurakkude β-adrenoretseptorite blokeerimine põhjustab reniini sekretsiooni vähenemist.

Β2-adrenergiliste retseptorite blokeerimine põhjustab järgmisi toimeid:

- veresoonte (sealhulgas pärgarterite) ahenemine;

- bronhide suurenenud toon;

- müomeetriumi suurenenud kontraktiilsus;

- adrenaliini (β-blokaatorid) hüperglükeemilise toime vähendamine

pärsib glükogenolüüsi - vähendab glükogeeni lagunemist maksas ja väheneb

veresuhkru tase).

Β-adrenergiliste retseptorite blokeerimise tõttu on β-adrenoblokaatoritel antihüpertensiivne, anginavastane ja arütmiavastane toime. Lisaks vähendavad nad silmasisest rõhku glaukoomi avatud nurga vormis, mis on seotud tsiliaarse epiteeli β-adrenergiliste retseptorite blokeerimisega.

Klassifikatsioon:

1) β1-β2-blokaatorid: propranolool (anapriliin, obzidan), timolool (arutimol, optaan timolool, timoptik);

2) β1-β2-blokaatoridsisemise sümpatomimeetilise aktiivsusega (ICA): oksprenolool (trasicor), pindolol (tarnitud);

3) ICA-ta (kardioselektiivsed) β1-blokaatorid: atenolool (tenormiin), bisoprolool (concor, bisogamma), metoprolool (betalok, egilok), talinolool (kordaan), beetaksolool (betoptik, lockren), nebivolool (nebett (blebolib)) );

4) ICA-ga β1-blokaatorid: atsetbutolool (sektraal);

Β1- ja β2-adrenergiliste retseptorite blokaatorid (mitteselektiivsed):

Propranolool põhjustab β1-adrenergiliste retseptorite blokeerimisega seotud toimeid (vähenenud tugevus ja pulss, atrioventrikulaarse juhtivuse pärssimine, atrioventrikulaarse sõlme ja Purkinje kiudude vähenenud automatism) ja β2-adrenergilisi retseptoreid (veresoonte ahenemine, bronhide toonuse suurenemine, müomeetriumi kontraktiilse aktiivsuse suurenemine). Propranoloolil on hüpotensiivne, stenokardiavastane ja antiarütmiline toime. Rakendatakse hüpertensiooni, stenokardia, südame rütmihäirete korral.

Β1-adrenoretseptori blokaadi põhjustatud propranolool PE: südame väljundi ülemäärane vähenemine, raske bradükardia, atrioventrikulaarse juhtivuse pärssimine kuni atrioventrikulaarblokaadini. Β2-adrenergiliste retseptorite blokeerimise tõttu suurendab propranolool bronhide (võib põhjustada bronhospasmi) ja perifeersete veresoonte (külmatunne) toonust. Propranolool pikendab ja võimendab ravimite põhjustatud hüpoglükeemiat. Seotud KNS depressiooniga: letargia, väsimus, unisus, unehäired, depressioon. Võimalik iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus.

Sisemise sümpatomimeetilise toimega β-adrenergilistel blokaatoritel on nõrk stimuleeriv toime β1- ja β2-adrenergilistele retseptoritele, kuna need ei ole sisuliselt blokaatorid, vaid nende retseptorite osalised agonistid (st stimuleerivad neid vähemal määral kui adrenaliin ja norepinefriin). Osaliste agonistidena kõrvaldavad need ained adrenaliini ja norepinefriini (täielikud agonistid) toimed. Seetõttu käituvad nad sümpaatilise innervatsiooni suurenenud mõju taustal nagu tõelised β-blokaatorid - nad vähendavad tugevust ja südame löögisagedust, kuid suhteliselt vähemal määral - selle tulemusel väheneb südame võimsus vähemal määral.

Kandke hüpertensiooni, stenokardia korral. Ärge põhjustage tugevat bradükardiat. Võrreldes mitteselektiivsete β-blokaatoritega mõjutavad nad vähem bronhide, perifeersete veresoonte toonust ja hüpoglükeemiliste ainete toimet. Bopindolool erineb oksprenoloolist ja pindoloolist pikema toimeajaga (24 tundi).

Β1 - adrenoretseptori blokaatorid (kardioselektiivsed): metoprolool (Betalok), talinolool (Cordanum), atenolool (Tenormin), beetaksolool (Lokren), nebivolool (Nebilet).

blokeerivad peamiselt β1-adrenoretseptorid, mõjutamata seejuures oluliselt β2-adrenergilisi retseptoreid. Võrreldes mitteselektiivsete β-blokaatoritega vähendavad nad bronhide ja perifeersete veresoonte toonust ning neil on vähene mõju hüpoglükeemiliste ainete toimele.

Α- ja β-adrenergiliste retseptorite blokaatorid (a-, β-adrenoblokaatorid): labetalool (Trandate), karvedilool (Dilatrend), proksodolool.

Labetalool blokeerib β1- ja β2-adrenergilisi retseptoreid ja vähemal määral α1-adrenergilisi retseptoreid. Α1-adrenergiliste retseptorite blokeerimise tagajärjel ilmneb perifeerne vasodilatatsioon ja kogu perifeerse resistentsuse vähenemine. Südame β1-adrenoretseptorite blokeerimise tagajärjel vähenevad südame kontraktsioonide sagedus ja tugevus. Seega alandab labetalool erinevalt α-blokaatoritest vererõhku, põhjustamata tahhükardiat. Labetalooli kasutamise peamine näidustus on hüpertensioon.

Karvedilool blokeerib β1- ja β2-adrenergilisi retseptoreid suuremal määral kui α1-adrenergilised retseptorid. Võrreldes labetalooliga on sellel pikem antihüpertensiivne toime.

Alfa-adrenergilised agonistid: kirjeldus, rakendamine, toimepõhimõte

© Autor: A. Olesya Valeryevna, MD, arst, meditsiiniülikooli õpetaja, eriti saidi VesselInfo.ru jaoks (autorite kohta)

Adrenomimeetikumid moodustavad suure rühma farmakoloogilisi ravimeid, millel on stimuleeriv toime adrenoretseptoritele, mis paiknevad siseorganites ja veresoonte seintes. Nende mõju avaldub vastavate valgu molekulide ergastamisel, mis põhjustab elundite ja süsteemide metabolismi ja toimimise muutust.

Adrenergilisi retseptoreid leidub kõigis keha kudedes; need on spetsiifilised valgu molekulid rakumembraanide pinnal. Adrenaliini ja norepinefriini (keha looduslikud katehhoolamiinid) kokkupuude adrenoretseptoritega põhjustab mitmesuguseid terapeutilisi ja isegi toksilisi toimeid.

Adrenergilise stimulatsiooni korral võivad tekkida nii spasmid kui ka vasodilatatsioon, silelihaste lõdvestamine või vastupidi, vöötmete vähenemine. Adrenomimeetikumid muudavad lima sekretsiooni näärmerakkude poolt, suurendavad lihaskiudude juhtivust ja erutuvust jne..

Adrenergiliste agonistide toimel vahendatud toimed on väga mitmekesised ja sõltuvad konkreetsel juhul stimuleeritavast retseptorist. Keha sisaldab α-1, α-2, β-1, β-2, β-3 retseptoreid. Adrenaliini ja norepinefriini mõju ja vastastikune mõju nendele molekulidele on keerulised biokeemilised mehhanismid, millest me ei peatu, kirjeldades ainult konkreetsete adrenoretseptorite stimuleerimise kõige olulisemaid mõjusid..

Α1-retseptorid asuvad peamiselt arteriaalse tüübi väikestel veresoontel (arteriolid) ja nende stimuleerimine viib veresoonte spasmini, kapillaaride seinte läbilaskvuse vähenemiseni. Neid valke stimuleerivate ravimite toime tulemuseks on vererõhu tõus, ödeemi vähenemine ja põletikulise reaktsiooni intensiivsus.

α2-retseptoritel on pisut erinev tähendus. Nad on tundlikud nii adrenaliini kui ka norepinefriini suhtes, kuid nende ühendamine vahendajaga põhjustab vastupidist efekti, see tähendab, et retseptoriga kontakteerudes põhjustab adrenaliin tema enda sekretsiooni vähenemist. Mõju a2-molekulidele põhjustab vererõhu langust, veresoonte laienemist ja nende läbilaskvuse suurenemist.

Süda peetakse β1-adrenergiliste retseptorite domineerivaks lokaliseerimiseks, nii et nende stimulatsiooni mõju seisneb selle töö muutmises - kontraktsioonide suurendamisel, pulsisageduse suurendamisel, juhtivuse kiirendamisel piki müokardi närvikiudu. Β1 stimulatsiooni tulemuseks on ka vererõhu tõus. Lisaks südamele asuvad β1 retseptorid neerudes..

β2-adrenergilised retseptorid esinevad bronhides ja nende aktiveerimine põhjustab bronhide puu laienemist ja spasmi eemaldamist. β3-retseptorid esinevad rasvkoes ja aitavad kaasa rasva lagunemisele, vabastades energiat ja soojust.

Eristatakse erinevaid adrenergiliste agonistide rühmi: alfa- ja beeta-adrenergilised agonistid, segatud toimega ravimid, selektiivsed ja mitteselektiivsed.

Adrenomimeetikumid on võimelised seonduma retseptoritega ise, taastudes täielikult endogeensete vahendajate (adrenaliin, norepinefriin) - otsese toimega ravimite - toimet. Muudel juhtudel toimib ravim kaudselt: see suurendab looduslike vahendajate tootmist, hoiab ära nende hävimise ja tagasihaarde, mis aitab suurendada vahendaja kontsentratsiooni närvilõpmetes ja tugevdada selle mõju (kaudne mõju).

Näidustused adrenergiliste agonistide määramiseks võivad olla järgmised:

• Äge südamepuudulikkus, šokk, vererõhu järsk langus, südameseiskus;
• Bronhiaalastma ja muud hingamissüsteemi haigused, millega kaasneb bronhospasm; nina limaskesta ja silmade ägedad põletikulised protsessid, glaukoom;
• Hüpoglükeemiline kooma;
• Kohalik anesteesia.

Alfa-adrenergilised agonistid: kirjeldus, rakendamine, toimepõhimõte

Alfa-adrenergiliste agonistide rühma ravimid on ained, mis toimivad alfa-adrenergilistele retseptoritele. Nad on nii valikulised kui ka mitteselektiivsed. Esimesse rühma ravimite hulka kuuluvad Mesaton, Ethylephrine, Midodrin jne. Nendel ravimitel on tugev šokivastane toime suurenenud veresoonte toonuse, väikeste kapillaaride ja arterite spasmi tõttu, seetõttu on need ette nähtud hüpotensiooniks, erinevate etioloogiate kokkuvarisemiseks.

Retseptorite stimuleerimisel ilmneb spasm või vasodilatatsioon, muutused lima sekretsioonis ning funktsionaalsete lihas- ja närvikiudude erutuvus ja juhtivus muutuvad. Lisaks on adrenostimulandid võimelised ainevahetusprotsesse kiirendama või aeglustama. Nende ainete toimel vahendatav terapeutiline toime on mitmekesine ja sõltub retseptori tüübist, mida sel juhul stimuleeritakse..

Ravimil on otsene mõju vererõhu reguleerimise kesksetele mehhanismidele.

III. Ekstrasünaptiline.

Need asuvad väljaspool sünapsit, veresoonte sisemises katmata kihis (intima). Sel juhul reageerivad nad veres ringlevale adrenaliinile ja norepinefriinile. Stimuleerimisel toimub vasokonstriktsioon..

Adrenoretseptorite toimimise intiimne mehhanism on endiselt halvasti mõistetav. Teatav selgus on ainult postsünaptiliste -adrenergiliste retseptorite osas. On tõestatud, et seda tüüpi retseptorid on tihedalt seotud ensüümi adenülaattsüklaasiga (AC), mis muundab ATP c3'5'AMP-ks (joonis 3).

Joon. 3. β-adrenergiliste retseptorite stimuleerimise mõju, mis on realiseeritud tsüklilise 3'5 'AMP kaudu.

Mõned autorid usuvad isegi, et -adrenergilised retseptorid pole midagi muud kui see ensüüm.  retseptorite stimuleerimine vastavate agonistide poolt viib AC aktiveerumiseni ja sellest tulenevalt c3'5 'AMP akumuleerumiseni, mis määrab agonistide farmakoloogilise toime.

Ravimeid, mis võivad teatud adrenergilisi retseptoreid ergastada, nimetatakse otsese toimega adrenergilisteks agonistideks.

* - ekstrasünaptilised 2-retseptorid veresoonte intimas.

Ravimeid, mis ei interakteeru otseselt adrenergiliste retseptoritega, kuid aitavad kaasa vahendaja (mis retseptorid ergastavad) suurenenud vabanemisele, nimetatakse kaudse toimega adrenomimeetikumideks või sümpatomimeetikumideks. Nende hulka kuuluvad efedriin ja fenamiin.

Alfa2 agonistide rühma ravimite üldised omadused

Tänapäeval kasutatakse adrenomimeetilisi ravimeid farmakoloogias laialdaselt kardiovaskulaarsete, hingamiselundite, seedetrakti haiguste raviks. Bioloogilistel või sünteetilistel ainetel, mis põhjustavad alfa- ja beetaretseptorite stimuleerimist, on märkimisväärne mõju kõikidele peamistele protsessidele kehas.

Otsese toimega adrenergilised agonistid sisaldavad adrenoretseptori agoniste, mis toimivad postsünaptilisele membraanile sarnaselt endogeensete katehhoolamiinidega (epinefriin ja norepinefriin).

Ravimid bronhiidi raviks täiskasvanutel: tõhusad ja odavad ravimid Salbutamool lastele ja täiskasvanutele - kasutusjuhised, näidustused, kõrvaltoimed ja hind Klamüüdia antibiootikumid ja raviskeemid

Kirjandus

1. I. M. Pertsev, I. A. Zupanets, L. D. Ševtšenko. “Ravimite farmatseutilised ja biomeditsiinilised aspektid.” 2017.
2. Briti juhised astma raviks. Riiklik kliiniline suunis. Parandatud 2020.
3. Chauhan B.F., Ducharme F.M. Pika toimeajaga beeta2-agonistide versus antileukotrieenid kroonilise astma inhaleeritavale kortikosteroidile // Cochrane Database Syst Rev. 2014.
4. Breo Ellipta. Presititsiaalse teabe olulisemad punktid. 2013.
5. Ülemaailmne algatus NHLB / WHO töörühma aruandele. Riiklik südame kopsuvere instituut. Väljaande number 02-3659. 2020.

Kõrgem meditsiiniline haridus. 30-aastane töökogemus praktilise meditsiini alal. Lähemalt autorist

Kõik autori artiklid

Beeta-adrenergiliste agonistide kõrvaltoimed

Beetaadrenergilised retseptorid asuvad bronhides, emakas, luustikus ja silelihastes. Beeta-adrenergiliste agonistide hulka kuuluvad ravimid, mis stimuleerivad beeta-adrenergilisi retseptoreid. Nende hulgas eristatakse selektiivseid ja mitteselektiivseid farmakoloogilisi preparaate. Nende ravimite toimel aktiveeritakse membraanensüüm adenülaattsüklaas, suureneb rakusisese kaltsiumi hulk.

Tuletame meelde, et adrenergiliste sünapside korral kandub erutus norepinefriini (NA) vahendaja kaudu. Perifeerses innervatsioonis osaleb norepinefriin impulsside edastamisel adrenergilistest (sümpaatilistest) närvidest efektorrakkudesse.

Atroofiline riniit, suurenenud silmasisene rõhk, nurga sulgemise glaukoom, hüpertensioon, ateroskleroos, endokriinsed haigused.

Beeta-adrenergiliste agonistide klassifikatsioon

Segatüüpi ravimid on samaaegselt adrenoretseptori agonistid ja vahendajad endogeensete katehhoolamiinide vabanemiseks α ja β retseptorites.

Seotud artiklid Bronhodilataatorid ja nende klassifikatsioon Kuidas valida apteegis rasvapõletavaid ravimeid - tõhusate ja looduslike vererõhku suurendavate pillide loetelu - ravimite loetelu

Maksa, neerude ägedad ja kroonilised patoloogiad, individuaalne ülitundlikkus ravimi komponentide suhtes, peaaju või pärgarteri vereringe ägedad häired.

Ennetamine tõhususe parandamiseks

mõjutavad kiiresti bronhide obstruktsiooni, parandades patsientide heaolu lühikese aja jooksul. B2-agonistide pikaajalise kasutamise korral areneb nende suhtes resistentsus, pärast ravimite võtmise pausi taastatakse nende bronhodilateeriv toime. B2-adrenostimulantide efektiivsuse vähenemine ja selle tagajärjel bronhide obstruktsiooni süvenemine on seotud b2-adrenergiliste retseptorite desensibiliseerimise ja nende tiheduse vähenemisega pikaajalise kokkupuute tõttu agonistidega, samuti „tagasilöögisündroomi” tekkega, mida iseloomustab terav bronhospasm.

"Tagasilöögisündroomi" põhjustab bronhide b2-adrenergiliste retseptorite blokeerimine ainevahetusproduktide poolt ja bronhide puu drenaažifunktsiooni rikkumine "kopsuluku" sündroomi arengu tõttu. B2-agonistide kasutamise vastunäidustused KOK-i korral on ülitundlikkus ravimi ükskõik millise komponendi suhtes, tahhüarütmiad, südamedefektid, aordi stenoos, hüpertroofiline kardiomüopaatia, dekompenseeritud suhkurtõbi, türeotoksikoos, glaukoom, ähvardav abort. Eriti ettevaatlik on selle ravimirühma kasutamine samaaegse südamehaigusega eakatel patsientidel..

Lühikese (salbutamool, fenoterool) ja pikaajalise (formoterool, salmeterool) toimega b2-agonistide omadused.

Annustamisinhalaator 100 mikrogrammi / sissehingatav annus / 6-8 tundi (maksimaalselt mg / päevas) Diskhalermkg / blistermkg / 6-8 tundi (maksimaalselt 1600 μg päevas. Nebulisaator 2,5-5,0 mg iga 6 tunni järel)

Kõige tavalisemad kõrvaltoimed: treemor peavalu erutav hüpotensioon kuumahood Vilja hüpokaleemia tahhükardia pearinglus

Mõõdetud annusega inhalaator 100 mikrogrammi / inhalatsiooniannus / 6-8 tundi (maksimaalselt mg / päevas). Nebulisaator 0,5–1,25 mg iga 6 tunni järel

Toimingu algus: 5-10 min Maksimaalne efekt: min Efekti kestus: 3-6 h

Kõrvaltoimete jälgimine Sümptomianalüüs Vererõhu jälgimine Südame löögisageduse jälgimine Elektrolüütide jälgimine

12 mikrogrammi kapsli kohta 12 mikrogrammi 12 tunni jooksul (maksimaalselt 48 mikrogrammi päevas)

Tegevuse algus: minimaalne mõju kestus: 12 tundi.

Annustamisinhalaator 25 mcg / sissehingatav annus / 12 h (maksimaalselt 100 mcg / 24 h) Diskaler 50 mcg / blister 50 mcg / 12 h Diskussioon 50 mcg / sissehingatav annus 50 mcg / 12 h

Tegevuse algus: 10–2 minutit Efekti kestus: 12 tundi.

kinnituvad kahe esimese ravimirühma ebapiisava efektiivsusega ravile, vähendavad nad süsteemset kopsu hüpertensiooni ja parandavad hingamislihaste tööd.

Nendel ravimitel on väljendunud põletikuvastane toime, ehkki KOK-i patsientidel on see oluliselt vähem väljendunud kui astmahaigetel. KOK ägenemiste raviks kasutatakse lühikesi (10–14 päeva) süsteemsete steroidide ravikuure. Nende ravimite pikaajalist kasutamist ei soovitata kõrvaltoimete (müopaatia, osteoporoos jne) ohu tõttu..

Näidati, et need ei mõjuta KOK-i põdevatel patsientidel bronhide obstruktsiooni järkjärgulist vähenemist. Nende suured annused (näiteks flutikasoonpropionaat 1000 μg päevas) võivad tõsta patsientide elukvaliteeti ja vähendada raske ja äärmiselt raske KOKi ägenemiste sagedust.

KOK-i hingamisteede põletiku suhtelise steroidresistentsuse põhjuseid on intensiivselt uuritud. Võib-olla on see tingitud asjaolust, et kortikosteroidid pikendavad neutrofiilide eluea pikkust nende apoptoosi pärssimise tõttu. Glükokortikoidide resistentsuse aluseks olevaid molekulaarseid mehhanisme ei ole piisavalt uuritud..

stabiilne seisund, õhupuudus ja kuiva vilistava hingamise arv kopsudes vähenesid; PSV

suurenenud 60 l / min, lastel - 12-15% algsest.

ebastabiilne seisund, sümptomid samal määral, lõigud koos

halb hingamisjuhtivus, PSV ei suurene.

Sümptomid või süvenemine; PSV süveneb.

Tabel 4. Bronhiaalastma raviks

tsentraalset lihaseid lõõgastavat mõju põhjustav hingamisdepressioon

1. põlvkonna antihistamiinikumid

süvendab bronhide obstruktsiooni röga viskoossuse suurendamisega, difenhüdramiini afiinsus H1-histamiini retseptorite suhtes on palju madalam kui histamiinil endal, retseptoritega juba seotud histamiini ei nihutata ja sellel on vaid ennetav toime, histamiin ei mängi juhtivat rolli bronhiaalastma rünnaku patogeneesis..

Mõju ei ole tõestatud, näidatakse ainult piisavat rehüdratsiooni, mis kompenseerib vedeliku kaotust higiga või suurenenud diureesi tõttu pärast aminofülliini kasutamist

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (aspiriin)

vastunäidustatud aspiriini astma korral aspiriini talumatuse oht

TERAPIA VIGADE KORRALDAMINE.

Astma ägenemisega ei ole soovitav kasutada mitteselektiivseid beeta-agoniste, näiteks ipradooli ja astmopenti, kuna on suur kõrvaltoimete oht. Traditsiooniliselt kasutatavad antihistamiinikumid (difenhüdramiin ja teised) on bronhide obstruktsiooni ravis ebaefektiivsed, kuna nende afiinsus H 1 histamiini retseptorite suhtes on palju madalam kui histamiini enda oma ja nad ei tõrju histamiini, mis on juba retseptoritega seotud..

Lisaks ei mängi histamiin juhtrolli astmahoo patogeneesis. Adrenaliini kasutamine on küll tõhus, kuid sellega kaasnevad tõsised kõrvaltoimed. Praegu, kui on olemas lai valik selektiivseid adrenergilisi agoniste, on adrenaliini kasutamine õigustatud ainult anafülaksia raviks. Korglikoni kasutamine põhjendamatult parema vatsakese puudulikkuse ebaefektiivsuse tõttu.

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on vedeliku suures koguses vedeliku sissetoomine ebaefektiivne (näidatakse ainult rehüdratsiooni, et kompenseerida vedelikukaotust higiga või suurenenud diureesi tõttu pärast aminofülliini kasutamist).

Narkootiliste analgeetikumide kasutamine on hingamiskeskuse pärssimise ohu tõttu täiesti vastuvõetamatu. Atropiini ei soovitata kasutada ka seoses bronhide drenaažifunktsiooni võimaliku rikkumisega mukotsiliaarse süsteemi pärssimise ja sekretsiooni viskoossuse suurenemise tõttu bronhides.

Magneesiumsulfaadil on teatud bronhodilataatori omadused, kuid selle kasutamist astmahoogude leevendamiseks ei soovitata..

Lämbumisrünnakuga kaasnevad sageli rasked emotsionaalsed häired (surmahirm jne), kuid rahustavate ravimite kasutamine, mis pärsivad hingamist tsentraalse lihaseid lõdvestava toime tõttu, on vastunäidustatud.

Lõpuks on ekslik taktika aminofülliini kasutamine pärast piisavat inhalatsiooniteraapiat beeta-2 agonistidega, samuti korduvaid iv-süste (eriti patsientidel, kes saavad pikaajalist teofülliini) - sellise raviga kaasnev kõrvaltoimete (tahhükardia, arütmia) oht ületab sellise ravimi kasulikkuse. aminofülliini manustamine. Glükokortikoidide hilinenud manustamine (sageli ebapiisavates annustes) on selles olukorras nende kasutamise ülemäärase kartuse tõttu.

Haiglaravi on näidustatud patsientidel, kellel on tõsine AD ägenemine ja hingamisseiskuse oht; bronhodilatatsioonravile kiire reageerimise puudumisel või patsiendi seisundi edasise halvenemise korral alustatud ravi taustal; süsteemsete kortikosteroidide pikaajalise kasutamise või hiljuti katkestatud kasutamise korral. Samuti tuleks haiglasse suunata patsiendid, kes on viimase aasta jooksul mitu korda intensiivravi osakonnas hospitaliseeritud; patsiendid, kes ei järgi astma raviplaani, ja vaimuhaigusega patsiendid.

Nebulisaatorravi efektiivsuse kliiniline näide.

Kopsupõletik (P) on valdavalt bakteriaalse etioloogiaga äge nakkushaigus, mida iseloomustavad kopsude hingamisosade fookuskahjustused koos intra-alveolaarse eksudatsiooniga, mis tuvastatakse füüsilise ja / või röntgenuuringu abil ning mida väljendatakse erineval määral palavikulise reaktsiooni ja joobeseisundina..

Etioloogia ja patogenees.

Nakkusetekitaja põhjustatud P. Kõige sagedamini on need pneumokokid, gripibatsillid, streptokokid, stafülokokid, mükoplasmad ja klamüüdia. Antibiootikumide lai ja mitte alati õigustatud kasutamine, eriti lai toimespekter, viis resistentsete tüvede valimise ja antibiootikumiresistentsuse kujunemiseni. Viirused on samuti võimelised tekitama kopsudes põletikulisi muutusi, toimides trahheobronhiaalsele puule, luues tingimused kopsude hingamisteede sektsioonide tungimiseks pneumotroopsete bakterite poolt.

Nakkuse peamine viis on patogeenide sisenemine õhus või mikroorganisme sisaldava sekretsiooni aspireerimine ülemistest hingamisteedest.

Vähem levinud on patogeenide hematogeenne rada (trikuspidaalklapi endokardiit, vaagna veenide septiline tromboflebiit) ja nakkuse otsene levik naaberkudedest (maksa mädanik) või infektsioon rindkere läbitungivate haavadega.

KLIINILINE PILT JA KLASSIFIKATSIOON.

Kogukonnapõhine (kodu, ambulatoorne)

Haigla (nosokomial, nosocomial)

Immuunpuudulikkuse taustal

Seda klassifikatsiooni kasutatakse empiirilise teraapia õigustamiseks. P täpsustamine riskifaktoreid arvesse võttes (krooniline alkoholimürgitus, KOKi taustal, viirusnakkused, pahaloomulised ja süsteemsed haigused, krooniline neerupuudulikkus, eelnev antibiootikumravi jne) võimaldab teil arvestada võimalike patogeenide kogu spektriga ja suurendab antibiootikumravi alustamist

Mis on alfa-adrenergilised retseptorid?

Arvestades domineerivat toime lokaliseerimist, jagunevad kõik peamised tööriistad, mis mõjutavad erutuse edasikandumist adrenergilistes sünapsides: 3 põhirühma:

Hingamisdepressiooniga kaasneb müoos ja see sarnaneb opioidide toimele. Ägeda mürgistuse ravi hõlmab ventilatsiooni toetamist, atropiini või sümpatomimeetikumide manustamist bradükardia kontrollimiseks ja voleemilist tuge. Vajadusel määratakse dopamiin või dobutamiin. Alfa-2 agonistide jaoks on olemas spetsiifiline antagonist - atipamezool, mille sissetoomine tühistab kiiresti nende sedatiivse ja sümpatolüütilise toime.

Adrenergilised agonistid on ravimite rühm, mille tulemust seostatakse siseorganites ja veresoonte seintes asuvate adrenergiliste retseptorite stimuleerimisega. Kõik adrenoretseptorid jagunevad mitmeks rühmaks sõltuvalt lokaliseerimisest, vahendatud toimest ja võimest moodustada toimeainetega komplekse. Ergastavad alfa-adrenergilised agonistid toimivad alfa-adrenergilistele retseptoritele, põhjustades keha spetsiifilise vastuse.

Β-adrenergiliste retseptorite füsioloogiline roll

Erinevalt adrenaliinist, toimides otseselt alfa-, beeta-adrenergilistele retseptoritele, on olemas ravimeid, millel on kaudselt sarnane farmakoloogiline toime. Need on niinimetatud kaudse toimega adrenomimeetikumid või sümpatomimeetikumid.

Suurtes annustes aktiveerivad alfa2-adrenergilised agonistid perifeerseid presünaptilisi A2-adrenergilisi retseptoreid adrenergiliste neuronite otstes, mille kaudu norepinefriini vabanemist reguleeritakse negatiivse tagasiside põhjal ja põhjustab seega vasokonstriktsiooni tõttu lühiajalist vererõhu tõusu. Terapeutiliste annuste korral ei tuvastata klonidiini survet avaldavat toimet, kuid üleannustamise korral võib tekkida raske hüpertensioon.

See erineb keemilises struktuuris HA ja mesatatooniga. See on imidasoliini derivaat. Võrreldes HA ja mesatatooniga põhjustab see pikemat vasokonstriktoriefekti. Põhjustades nina limaskesta anumate spasmi, vähendab ravim märkimisväärselt eksudaadi sekretsiooni, parandab hingamisteede (ülemiste hingamisteede) läbilaskvust. Naftütsiinil on kesknärvisüsteemi masendav toime.

Adrenalin

Adrenaliin (Adrenalinum). Sünonüümid: adnefriin, adrenamiin, adreniin, Epinephrinum, Epinefriin jne..

Adrenaliini leidub erinevates elundites ja kudedes, märkimisväärses koguses moodustub see kromafiinkoes, eriti neerupealiste keskel.

Ravimina kasutatav adrenaliin saadakse tapaveiste neerupealiste koest või sünteetiliselt.

Saadaval epinefriinvesinikkloriidi ja epinefriini hüdrotartraadi kujul. Adrenaliini toime järgi ei erine hüdrotartraat adrenaliinvesinikkloriidist.

Adrenaliini toime kehasse sisenemisel on seotud toimega alfa- ja beeta-adrenoretseptoritele ja ühtib paljuski sümpaatiliste närvide ergastamise mõjudega. See põhjustab kõhuõõne, naha ja limaskestade organite anumate ahenemist; vähemal määral ahendab luustiku lihaseid. Vererõhk tõuseb. Adrenaliini survestav toime seoses beeta-adrenergiliste retseptorite ergastamisega on aga vähem püsiv kui norepinefriini mõju. Südame aktiivsuse muutused on keerulised: südame adrenoretseptorite stimuleerimisega aitab adrenaliin kaasa südame löögisageduse olulisele tõusule ja suurenemisele; samal ajal on vagus närvide keskpunkt ergastatud, millel on südant pärssiv toime; selle tagajärjel võib südame aktiivsus aeglustuda. Võib esineda südame rütmihäireid, eriti hüpoksia korral.

Adrenaliin põhjustab bronhide ja soolte lihaste lõdvestamist, pupillide laienemist. Adrenaliini mõjul suureneb veresuhkru tõus ja kudede ainevahetus, paraneb skeletilihaste funktsionaalne võimekus.

Terapeutilistes annustes sisalduval adrenaliinil ei ole tavaliselt kesknärvisüsteemile selget mõju. Siiski võib täheldada ärevust, peavalu ja värinaid. Parkinsonismiga patsientidel suurendab adrenaliin jäikust ja värinat.

Adrenaliini kasutatakse anafülaktilise šoki, kõri allergilise turse, bronhiaalastma (ägedate rünnakute leevendamine), ravimite kasutamisel tekkivate allergiliste reaktsioonide ja hüperglükeemilise kooma korral.

Määrake adrenaliin naha alla, lihastes ja lokaalselt (limaskestadel), mõnikord süstitakse veeni (tilgutamismeetod); südame ägeda seiskumise korral manustatakse mõnikord intrakardiaalset adrenaliini lahust. Toas ei ole adrenaliini välja kirjutatud, kuna see hävib seedetraktis.

Parenteraalseks manustamiseks mõeldud adrenaliinvesinikkloriidi terapeutilised annused on tavaliselt täiskasvanutele 0,3–0,5–0,75 ml 0,1% lahust ja hüdrotartraadi adrenaliin on sama kogus 0,18% lahusega..

Lastele manustatakse sõltuvalt vanusest 0,1–0,5 ml neid lahuseid.

Adrenaliinvesinikkloriidi 0,1% lahuse ja adrenaliinhüdrotartraadi 0,18% lahuse suuremad annused täiskasvanutele naha all: ühekordne 1 ml, päevas 5 ml.

Adrenaliini kasutamisel võib täheldada vererõhu tõusu, tahhükardiat, rütmihäireid, südamevalu.

Adrenaliinist põhjustatud rütmihäirete korral on ette nähtud beetablokaatorid.

Adrenaliin on vastunäidustatud hüpertensiooni, raske ateroskleroosi, aneurüsmide, türeotoksikoosi, suhkruhaiguse, raseduse korral. Ärge kasutage anesteesiaks adrenaliini koos fluorotaani, tsüklopropaaniga, kloroformiga (arütmiate ilmnemise tõttu).

Adrenaliinvesinikkloriidi vabanemine vormist: viaalides 10 ml 0,1% lahust välispidiseks kasutamiseks ja 1 ml 0,1% süstelahuse ampullides; adrenaliinhüdrotartraat: 1 ml 0,18% süstelahuse ampullides ja välispidiseks kasutamiseks mõeldud 10 ml 0,18% lahuse pudelites.

Säilitamine: nimekiri B. Jahedas, pimedas kohas.

Alfa populaarsed akordivalikud

Ultrakain - hambaravis kasutatavad juhised, koostis, näidustused, kõrvaltoimed, analoogid ja hind Symbicort - kasutusjuhised, vabanemisvorm, analoogid Mis on kortikosteroidid - ravimite loetelu, toimemehhanism ja näidustused, vastunäidustused

Oftalmoloogias kasutatav tetrisoliinil põhinev vasokonstriktor. Selle mõju all õpilane laieneb, väheneb konjunktiivi tursed ja silmasisese vedeliku tootmine. Kasutatakse allergilise konjunktiviidi ravis koos silmalaugude limaskestale võõraste ainete mehaanilise, füüsikalise või keemilise mõjuga.

Adsorbeerivad ained

Erinevad keemilised ühendid adsorbeeruvad nende pinnale, seetõttu väheneb naha ja limaskestade kahjustatud piirkondadele sügelus ja valu (joonis 8). Suukaudsel manustamisel seovad nad, vähendavad imendumist ja kiirendavad mikroobsete toksiinide, toksiliste ainete ja gaaside eritumist seedetraktist.

Joon. 8. Adsorbeerivate ainete toimemehhanism

Aktiivsüsi: Carbo activatus

Aktiivsöe tootmise tooraineks on kivisüsi, taimsed materjalid (süsi, turvas, saepuru, pähkel). Sellel on suur pindaktiivsus, see on võimeline adsorbeerima gaase, alkaloide, toksiine jne..

1. Düspepsia, kõhupuhitus.
2. Toidumürgitus.
3. Mürgistus raskmetallide alkaloidide ja sooladega.

1. Kõhukinnisus või kõhulahtisus.
2. Keha kahanemine vitamiinide, rasvade, valkudega.
3. Must väljaheide.

1. Maohaavand.
2. Mao verejooks.

Magneesiumsilikaat. Sellel on imav ja ümbritsev toime. Väga peen pulber, vees ja muudes lahustites peaaegu lahustumatu. Kasutatakse pulbrite (nahahaiguste) korral, samuti pastade ja tablettide valmistamiseks.

See on ligniini töötlemise toode, ei tapa mikroobe, vaid adsorbeerib neid aktiivselt koos seedetraktist pärit toksiinidega.

1. Hüperatsiidne gastriit.
2. Süsivesikute haigused.

Alfa-adrenergilised agonistid: lühikirjeldus, rakendamine, toimepõhimõte

Adrenergilised agonistid on ravimite rühm, mille tulemust seostatakse siseorganites ja veresoonte seintes asuvate adrenergiliste retseptorite stimuleerimisega. Kõik adrenoretseptorid jagunevad mitmeks rühmaks sõltuvalt lokaliseerimisest, vahendatud toimest ja võimest moodustada toimeainetega komplekse. Ergastavad alfa-adrenergilised agonistid toimivad alfa-adrenergilistele retseptoritele, põhjustades keha spetsiifilise vastuse.

Mis on alfa-adrenergilised retseptorid?

A1-adrenergilised retseptorid asuvad rakkude pinnamembraanidel, sünapside piirkonnas, reageerivad norepinefriinile, mida eritavad sümpaatilise närvisüsteemi postganglioniliste neuronite närvilõpmed. Lokaliseeritud väikese kaliibriga arterites. Retseptorite ergastamine põhjustab veresoonte spasme, hüpertensiooni, arteri seina vähenenud läbilaskvust, kehas esinevate põletikuliste reaktsioonide ilmingute vähenemist.

A2-adrenergilised retseptorid asuvad väljaspool sünapsit ja presünaptilisel rakumembraanil. Pöörake tähelepanu norepinefriini ja epinefriini mõjudele. Retseptorite ergastamine põhjustab vastupidist reaktsiooni, mis väljendub hüpotensioonis ja veresoonte lõdvestamisel.

Resorptiivne mõju kesknärvisüsteemile

Adrenaliinil on nõrk mõju ajutegevusele, kuna sellel on polaarmolekul, mis tungib halvasti läbi hematoentsefaalbarjääri. Siseneb valikuliselt medulla oblongata ja hüpotalamusesse.

15 lk, 7143 sõna

Stress ja selle mõju autonoomsele närvisüsteemile

... adrenaliini sisaldus veres suureneb. Adrenaliin mõjub keha aktiivsusele väga mitmekesiselt, sarnaselt sümpaatilise närvilise mõjuga... sagedamini on olnud südame ajutise aeglustumise ja naha juhtivuse järskude muutuste juhtumeid, rohkem... (mälestused, fantaasia), stimuleerija läbib perifeerse sensoorse taju faasi. Sümptomaatilise ärritajaga...

Adrenaliin toniseerib medulla oblongata hingamiskeskust, stimuleerib hüpotalamuse soojatootmise keskust, suurtes annustes põhjustab peavalu, hirmu, ärevust, treemorit, oksendamist.

Üldine teave adrenergiliste agonistide kohta

Alfa- ja beeta-adrenergilisi agoniste, mis seovad iseseisvalt nende suhtes tundlikke retseptoreid ja põhjustavad adrenaliini või norepinefriini toimet, nimetatakse otsese toimega aineteks..

Narkootikumide mõju tagajärg võib olla ka kaudne tegevus, mis väljendub nende enda vahendajate tootmise stimuleerimises, hoiab ära nende hävitamise ja aitab kaasa kontsentratsiooni suurenemisele närvilõpmetes.

Adrenomimeetikumid on ette nähtud järgmistel tingimustel:

• südamepuudulikkus, raske hüpotensioon, kollaps, šokk, südameseiskus;
• bronhiaalastma, bronhospasm;
• suurenenud silmasisene rõhk;
• silmade ja nina limaskestade põletikulised haigused;
• hüpoglükeemiline kooma;
• kohalik tuimestus.

Üldine informatsioon

Inimese kehas on kõik siseorganid, kuded varustatud alfa- ja beetaretseptoritega, mis on rakumembraanidel spetsiaalsed valgu molekulid.

Alfa-retseptori agonistid - sümpatomimeetikumid, mis ahendavad veresooni, peatavad tursed, stimuleerivad valkude sünteesi.

Beeta-adrenergilised agonistid - suurendavad südame kokkutõmbumiste tugevust ja sagedust, vererõhku, lõdvestavad bronhide silelihaseid, kapillaaride valendikku.

Alfa-adrenomimeetikumid

Ravimite rühma kuuluvad selektiivsed (toimivad ühte tüüpi retseptoritele) ja mitteselektiivsed (A1 ja A2 retseptorite ergastamine). Mitteselektiivset alfa-adrenergilist agonisti esindab otseselt norepinefriin, mis stimuleerib beeta-retseptoreid.

Alfa-adrenergilised agonistid, mis mõjutavad A1 retseptoreid, on šokivastased ravimid, mida kasutatakse vererõhu järsuks languseks. Neid saab kasutada paikselt, põhjustades arterioolide ahenemist, mis on efektiivne glaukoomi või allergilise riniidi korral. Rühma kuulsad ravimid:

A2-retseptoreid mõjutavad alfa-adrenergilised agonistid on üldsusele paremini teada nende laialdase kasutamise tõttu. Populaarsed esindajad on ksülometasoliin, Nazol, Sanorin ja Vizin. Kasutatakse silmade ja nina põletikuliste haiguste (konjunktiviit, nohu, sinusiit) raviks.

Ravimid on tuntud vasokonstriktiivse toime poolest, mis kõrvaldab ninakinnisuse. Rahaliste vahendite kasutamine peaks toimuma ainult spetsialisti järelevalve all, kuna pikaajaline kontrollimatu manustamine võib põhjustada ravimresistentsuse teket ja limaskesta atroofiat.

Ka väikelastele kirjutatakse välja alfa-adrenergilisi agoniste sisaldavaid ravimeid. Ravimitel on sel juhul toimeaine madalam kontsentratsioon. Samu vorme kasutatakse diabeedi ja hüpertensiooniga inimeste ravis.

A2-retseptoreid stimuleerivate alfa-adrenergiliste agonistide hulka kuuluvad tsentraalselt toimivad ravimid (Methyldopa, Klofelin, Katapresan). Nende tegevus on järgmine:

• antihüpertensiivne toime;
• südame löögisageduse vähenemine;
• sedatiivne toime;
• väike anesteesia;
• piimanäärmete ja süljenäärmete sekretsiooni vähenemine;
• vee sekretsiooni vähenemine peensooles.

Kasutades

Alfa-adrenergilisi agoniste kasutatakse meditsiinis hädaolukorras ja kohalike vasokonstriktoritena.

Adrenergiliste agonistide bronhodilataatori toime skeem

Otsese toimega α1-adrenergiliste agonistide hulka kuulub fenüülefriin (Mesatone) - ravim, mida kasutatakse haiglas aktiivselt tänu vererõhu kiirele tõstmisele. Vähendab kaudselt südame kokkutõmmete sagedust. Samuti kasutatakse ravimit oftalmoloogias pupilli laienemise tõttu. Fenüülefriini kasutatakse sageli kohaliku vasokonstriktorina näiteks nohu raviks..

Α2-adrenergiliste agonistide hulgas võib eristada lokaalseid ja tsentraalseid toimepreparaate. Paikselt kasutatavate ravimite hulka kuuluvad oksümetasoliin, ksülometasoliin ja nafasoliin. Neid kasutatakse veresoonte kitsendamiseks ja limaskesta turse vähendamiseks mitmesuguste etioloogiate riniidi korral. Kuid neid ei tohiks pikka aega välja kirjutada, kuna manustamise kestuse suurenemisega väheneb efektiivsus. Tsentraalselt toimiva ravimi näiteks on klonidiin, mis mõjutab aju vasomotoorset keskpunkti, pärssides selle funktsiooni. Seetõttu on südame kokkutõmbumiste vähenemine, vasodilatatsioon ja selle tagajärjel rõhu langus. Silmasisese vedeliku sekretsiooni vähenemise tõttu on glaukoomi ravis ette nähtud klonidiin.

Beeta-adrenergilised agonistid on südamepuudulikkuse, astma ja südame hädaolukorra raviskeemide lahutamatud komponendid.

Β1-AM silmatorkav esindaja on dobutamiin (Dobutrex). Selle peamine toime on südame löögisageduse tõus, mis mõjutab positiivselt südamepuudulikkuse kulgu. Selle ravimi võtmise kõrvaltoimeks võib olla suruv südamevalu, mis tekib suurenenud hapnikuvajaduse tõttu.

Kõige suurem β2-AM jaotus oli pulmonoloogias nende võime tõttu laiendada bronhi. Selle rühma ravimite hulka kuuluvad Salbutamol, Salmeterol, Fenoterol ja teised. Neid ravimeid kasutatakse spreidena bronhospasmi leevendamiseks bronhiaalastma ja kopsu obstruktsiooni korral, samuti bronhospasmi ennetamiseks. Sagedased kõrvaltoimed on kiire südametegevus. Mõnikord kasutatakse selle rühma adrenomimeetikume emaka lõdvestamiseks tingimustes, mis ähvardavad raseduse katkemist.

Mitteselektiivsed adrenergilised agonistid toimivad α ja β adrenergilistele retseptoritele. Selliste ravimite hulka kuuluvad norepinefriin (norepinefriin) ja epinefriin (epinefriin). Norepinefriini peamised mõjud on lühike rõhu tõus, jõu suurenemine ja südame kokkutõmmete arvu vähenemine. Kõige sagedamini kasutatakse seda ravimit rõhu kiireks suurendamiseks ja patsiendile erakorralise abi osutamiseks. Adrenaliin toimib, suurendades südame kokkutõmmete intensiivsust ja sagedust. Seda kasutatakse ka südame seiskumise hädaolukordades, oftalmoloogias..

Adrenomimeetiline klassifikatsioonitabel

Mesaton

Fenüülefriinvesinikkloriidil põhinev ravim, mis põhjustab kõrget vererõhku. Selle kasutamine nõuab täpset annustamist, kuna pulsi võib refleksiliselt vähendada. "Mesatone" suurendab rõhku teiste ravimitega võrreldes õrnalt, kuid toime on pikem.

Toote kasutamise näidustused:

• arteriaalne hüpotensioon, kollaps;
• ettevalmistus operatsiooniks;
• vasomotoorne riniit;
• kohalik tuimestus;
• mitmesuguste etioloogiate mürgistus.

Vajadus viivitamatu tulemuse saamiseks nõuab veenisisest manustamist. Ravimit süstitakse ka lihasesse, subkutaanselt, intranasaalselt..

"Ksülometasoliin"

Ravim, millel on sama toimeaine ja mis on osa ravimitest "Galazolin", "Otrivin", "Xymelin", "kaasaskandmiseks". Seda kasutatakse ägeda nakkusliku riniidi, sinusiidi, pollinoosi, keskkõrvapõletiku lokaalses ravis, ninaõõne kirurgiliste või diagnostiliste protseduuride ettevalmistamisel.

Saadaval pihusti, tilkade ja geeli kujul intranasaalseks kasutamiseks. Pihust on lubatud kasutada lastel alates 12. eluaastast. Ravimit määratakse ettevaatusega järgmistel tingimustel:

• stenokardia;
• imetamise periood;
• kilpnäärme haigus;
• eesnäärme hüperplaasia;
• diabeet;
• Rasedus.

Klofelin

Ravim on alfa-adrenergiline agonist. Klofelini toimemehhanism põhineb a2-adrenergiliste retseptorite ergastamisel, mille tulemuseks on rõhu langus, kerge analgeetilise ja sedatiivse toime väljakujunemine.

Seda kasutatakse laialdaselt erinevates hüpertensiooni vormides, hüpertensioonilises kriisis glaukoomi rünnaku leevendamiseks koos teiste ravimitega uimasti- ja alkoholisõltuvuse raviks.

Klonidiin on raseduse ajal vastunäidustatud, kuid hilises staadiumis esineva raskekujulise gestoosi korral, kui kasu emale kaalub üles loote kahjustamise ohu, võib kasutada koos teiste ravimitega väikseid ravimiannuseid..

Mis on mitteselektiivsed adrenomimeetikumid?

Selle vormi preparaatide omadus on ergutada nii alfa- kui ka beeta-retseptoreid, põhjustades enamikus keha kudedes mitmeid kõrvalekaldeid. Mitteselektiivne adrenergiline agonist on adrenaliin, aga ka norepinefriin.

Selle peamised toimingud, mis mõjutavad inimese struktuuri, on:

• Naha veresoonte ja limaskestade veresoonte seinte ahenemine, ajuveresoonte, südame struktuuri lihaskoe ja veresoonte seinte laienemine;
• Südamelihase kontraktiilsete funktsioonide arvu ja kontraktsioonide tugevuse suurenemine;
• Bronhide mõõtmete suurendamine, bronhide näärmete limaskestade moodustumise vähenemine, turset eemaldamine.

Seda mitteselektiivset adrenergilist agonisti kasutatakse erakorralise abi osutamisel allergiate, šokiolukordade, südame kokkutõmmete peatamise või hüpoglükeemilise iseloomuga kooma ajal. Anesteetikumidele lisatakse adrenaliini, et nende toime kestust pikendada..

Norepinefriin aitab suurendada südamelihase kokkutõmbumisjõudu, ahendada veresooni ja tõsta vererõhu kiirust, kuid müokardi kontraktsioonide arv võib väheneda, mis on põhjustatud südamekoe teiste rakuliste retseptorite stimuleerimisest.

Kuid tuleb olla ettevaatlik, kuna on oht hüpotoonilise krambi progresseerumiseks, neerupuudulikkus (üleannustamise korral), nahakoe surm süstekohal ja väikeste kapillaaride stenoos. Adrenaliin ja norepinefriin

Adrenaliin ja norepinefriin

Alfa-adrenergiliste agonistide üleannustamine

Üleannustamine avaldub püsivate muutustega, mis iseloomustavad alfa-adrenergiliste agonistide toimet. Patsient on mures kõrge vererõhu, südame löögisageduse suurenemise ja rütmihäirete pärast. Sel perioodil võib tekkida insult või kopsuturse..

Üleannustamise ravi hõlmab järgmiste ravimite rühmade kasutamist:

1. Perifeersed sümpatolüütikumid häirivad närviimpulsside edastamist perifeerias ja närvisüsteemis. Nii väheneb rõhk, pulss ja perifeerne takistus..
2. Kaltsiumi antagonistide eesmärk on blokeerida kaltsiumiioonide voolu rakkudesse. Südamelihas vähendab hapnikuvajadust, selle kontraktiilsus väheneb, diastooli perioodil paraneb lõõgastus, laienevad kõik arteriaalsed rühmad.
3. Müotroopsed ravimid aitavad kaasa silelihaste, sealhulgas veresoonte lihase seina lõdvestamisele.

Alfa-adrenergilised agonistid, mille kasutamisel on suur hulk näidustusi, vajavad annuse hoolikat valimist, elektrokardiogrammi jälgimist, vererõhku, perifeerset verd.

Farmakoloogilised toimed [redigeeri | muuda koodi]

Adrenomimeetikumid suurendavad rakkudes kaltsiumiioonide (cAMP) sisaldust, neil on positiivne inotroopne, kronotroopne, batmotroopiline, dromotroopiline ja veresooni laiendav toime [allikas pole täpsustatud 1060 päeva

] efektid. Kõrvaltoimed - agitatsioon, jäsemete treemor, arteriaalne hüpertensioon, ventrikulaarne ekstrasüstool, parksüsmaalne tahhükardia, vahelduva claudicationi sündroom, iiveldus, oksendamine. Need sõltuvad annusest..

Adrenomimeetikumid on üsna suur rühm farmakoloogilisi aineid, mis stimuleerivad adrenergilisi retseptoreid, mis asuvad veresoonte seintes ja elundite kudedes.

Nende mõju tõhusus seisneb valgumolekulide ergastamises, mis põhjustab muutusi ainevahetusprotsessides ning üksikute elundite ja struktuuride toimimise hälbeid.