AFS Venemaa

AFS adaptiivne teevalgustussüsteem Toyota Land Cruiser Prado

Valguse suund auto juhtimisel on alati olnud peamine omadus, mis tagab normaalse nähtavuse ja seega öösel ohutu sõitmise..

Ja suhteliselt tasastel teelõikudel on esitulede traditsiooniline (fikseeritud) asend täiesti piisav. Kuid kui sõidutee muudab sageli oma suunda, siis koos sellega muutub ka valgusvoo suund. Samal ajal hakkavad ilmnema ulatuslikud valgustamata tsoonid..

Pealegi siseneb auto juba pöördesse, kuid tuli suunatakse ikkagi mõnevõrra vastassuunas, ilma pöördekaare sisekülge valgustamata. Selgub, et valgusvihk ei pea sammu auto manöövriga, kuna valgusvihu suund ei saa muutuda.

AFS-i kohanduv teevalgustussüsteem lahendab õige valguse suuna probleemi..

Kuidas adaptiivne valgustussüsteem töötab?

Adaptiivses valgustussüsteemis kasutatavatel esituledel puudub kere kerega jäik ühendus. Nad saavad liikuda nii horisontaalselt kui ka vertikaalselt. Esitulede liikumine seadistatakse sammmootorite abil. Sammmootorid on ette nähtud võlli asendi muutmiseks sõltuvalt elektriliste impulsside intensiivsusest.

Sujuv pööramine saavutatakse ussiülekandega käigukasti kasutamisega.

Juhtseadmega on ühendatud astmelised elektrimootorid, millele voolab teave mitmest andurist. Süsteem saab teavet järgmistelt anduritelt:

• Rooliandur;
• Sõiduki kiiruseandur;
• Auto positsiooniandur vertikaali suhtes;
• Sõiduki stabiilsuskontrollisüsteemist;
• Puhastussüsteemist.

Niipea kui rooli nurgaandur edastab muutussignaali, reageerib AFS-i adaptiivne maanteevalgustussüsteem, lülitades sisse astmelised mootorid, mis muudavad esituled teatud nurga alla. Pealegi ei pöördu vasak ja parem esitule sama nurga all.

Esituled, mis asuvad piki sisemist pöörderaadiust, muudavad selle asukohta ühe nurga võrra. Kaugus esitule pöördub teise nurga alla. Seega saadakse auto pööramisel teelõigu kõige tõhusam valgustus ilma hämarate tsoonideta.

Süsteem ei reageeri väiksematele, kuid rooli asetuse sagedastele muutustele. Sel juhul aktiveeritakse sõiduki stabiilsusandur, mis takistab süsteemi aktiveerumist. Kuid niipea, kui rool keerab teatud nurga, aktiveeritakse süsteem ja pöörduvad ka esituled.

Kui saabuv auto osutub ja AFS-i kohanduv teevalgustussüsteem tuvastab tugeva valgusallika, süttib automaatika ja esituled liiguvad vertikaalsuunas. Need. selgub, et valguskiir hakkab paistma madalamal, kui peaks olema. Seega ei pimeda peatuva auto juht. Niipea kui lähenev valgusallikas süsteemi nähtavuse vahemikust kaob, naasevad esituled normaalsesse asendisse.

Adaptiivne valgussüsteem reageerib klaasipuhastite tööle. Niipea kui klaasipuhastid tööle hakkavad, langetavad mootorid esituled madalamale ja õhus olevatest veepiiskadest peegeldab valgusvoog vähem.

Süsteem reageerib ka nõlvadele. Kui auto läheb alla, paigutavad mootorid esituled nii, et need säraksid täpselt tavaasendist kõrgemal. Kui auto tõuseb, langevad esituled alla tavalise valgustuse telje.

Selline valgusvihu liikumine võimaldab mitte ainult juhil teed paremini näha, vaid ka vähem pimedatel autojuhtidel, kelle autod liiguvad.

AFS-i kohanduv teevalgustussüsteem reageerib adekvaatselt teepeatuste muutustele.

Asjatundjate sõnul suureneb nähtavus teel 30% -ni. Lisaks töötab süsteem väga sujuvalt, tekitamata sõidukijuhile ebamugavusi tulede suuna muutuste tõttu.

Siiani on selline valgustussüsteem autodele standardselt paigaldatud. Tootjad peavad seda omamoodi lisavõimaluseks. Kuid tõenäoliselt on nende süsteemide taga tulevik autotööstuses..

Kohanduv auto tuli

Kuni viimase ajani oli juhtide arsenalis ainult kaks valgustusrežiimi: lähituled ja kaugtuled. Kuid tulenevalt asjaolust, et esilaternad on rangelt fikseeritud ühes asendis, ei saa need tagada kogu tee ulatust. Tavaliselt valgustavad esituled lõuendit auto ees ja mingil määral liikumise külgedel.

VolkswagenAG-i insenerid arendasid ja rakendasid autode varustamiseks esimest korda uut autode valgustussüsteemi, mida nimetatakse adaptiivseks tuleks. Selle süsteemi toimimise põhiolemus on see, et esilaternate valguse suund muutub dünaamiliselt vastavalt sõiduki enda liikumissuunale. Nagu ettevõtte FAVORITMOTORS kontserni eksperdid märgivad, on see areng autoomanike seas kõrgelt hinnatud. Tänapäeval on Mercedes, BMW, Opel, Volkswagen, Citroen, Skoda ja paljud teised kohandatud valgustusega..

Miks on tänapäevase auto jaoks vaja AFS-i?

Halva nähtavusega tingimustes (öösel, vihmas, lumes või udus) sõites ei saa juht traditsiooniliste lähitulede ja kaugtuledega esitulede abil teepinnast täielikku nähtavust. Sageli võivad õnnetuse põhjustada ootamatud takistused suure kaevu või mahalangenud puu kujul, sest need pole juhile ette nähtavad.

AFS-süsteemist on saanud omamoodi analoog tavalisest taskulampist, mida hoitakse pimedas teekonnale alustanud jalakäija käes. Inimesel on võime kontrollida valguskiirt ja ta näeb teed, nähes ette võimalusi tekkivate takistuste ületamiseks. Sama põhimõte on pandud ka adaptiivse valgustussüsteemi funktsionaalsusse: auto rooli väikseim muudatus muudab esitulede valgusvoo suunda. Vastavalt sellele näeb juht isegi halva nähtavuse tsoonis selgelt kõiki teekatte nüansse. Ja see suurendab turvataset mitu korda, võrreldes autodega, mis pole varustatud adaptiivse tulega..

Seade ja tööpõhimõte AFS

Adaptiivne tulejuhtimine hoolitseb pardaarvuti eest. Selle ülesandeks on võtta palju näitajaid:

• rooliraami pöördeanduritelt (niipea, kui juht puudutas rooli);
• kiirusanduritest;
• sõiduki asukohaanduritest kosmoses;
• signaalid ESP-st (auto stabiilsussüsteem valitud kursusel);
• klaasipuhasti signaalid (halbade ilmastikutingimuste arvessevõtmiseks).

Pärast kõigi sissetulevate andmete analüüsimist annab pardaarvuti käsu keerata esituled vajaliku nurga alla. Kaasaegne AFS kasutab ainult biksenoonvalgusallikaid ja nende liikumine on piiratud maksimaalse nurgaga 15 kraadi. Sõltuvalt arvutisüsteemi käskudest võib iga esilatern pöörduda oma rada pidi. Adaptiivvalgustuse töös võetakse arvesse ka nende poole liikuvate juhtide ohutust: esituled pöörduvad nii, et neid ei pimestata.

Kui juht muudab sageli rooli asendit, annavad adaptiivsed valgustusandurid arvutile teavet, et liikumissuunas põhimõttelisi muudatusi ei toimu. Seetõttu hakkavad esituled särama ainult otse. Kui juht pöörab järsult rooli, aktiveeritakse AFS kohe uuesti. Sõidu mugavuse tagamiseks saab kohanduvat valgust suunata mitte ainult horisontaalselt, vaid ka vertikaalselt. Näiteks pika tõusu või laskumisega sõites.

Adaptiivsed valgusrežiimid

Tänapäeval on sõidukid varustatud uuendusliku mitmerežiimilise adaptiivse tulega. See tähendab, et olenevalt olukorrast saavad esituled töötada juhile mugavamas režiimis:

• Pagasiruum - öösel valgustamata teedel ja maanteedel sõites paistavad esituled hea nähtavuse tagamiseks võimalikult eredalt. Vastupidisele sõidukile lähenedes väheneb nende heledus ja esituled ise - madalamal, et mitte pimestada.
• Zagorodny - kasutatakse konarlikel teedel sõitmiseks ja täidab tavalise lähitule funktsioone.
• Linn - asjakohane suurtes asulates, kui tänavavalgustus ei saa anda liiklusest täielikku visuaalset pilti; esituled tagavad suure valguspunkti leviku kogu liikumistee ulatuses.

Täna räägivad õnnetusjuhtumite statistika enda eest: AFS-iga varustatud autod satuvad õnnetustesse 40% vähem kui tavaliste esituledega autod.

AFS-i rakendus

Adaptiivset valgust peetakse autode aktiivse turvasüsteemi üsna uueks arenguks. Kuid mõned autotootjad hindasid selle kasutamist ja hakkasid AFS-i varustama kõik toodetud mudelid..

Näiteks FAVORITMOTORSi kontsernis esitletavad sõiduautod Volkswagen, Volvo ja Skoda on varustatud uusima põlvkonna adaptiivse valgustusega. See võimaldab juhil igal teel ja iga ilmaga sõites end mugavalt tunda..

Mis on AFS Mazda 6-l: selle sorteerimine koos

Kaasaegsed Mazda autod on varustatud mitmesuguste elektrooniliste turvasüsteemidega. Armatuurlaual olevad indikaatorid teavitavad nende seisukorrast. Nendest aru saamiseks aitab kasutusjuhend või inglise keele algteadmised. AFS OFF, et see on Mazda 6 - AFS (adaptiivne esitulede süsteem) Eng. - adaptiivne esitulede süsteem, OFF eng. - välja lülitatud.

AFS Mazda 6

AFS adaptiivne esitulesüsteem - süsteem, mille on välja töötanud Mazda insenerid esitulede tule automaatseks jaotamiseks sõidutingimuste muutumisel. AFS-i kasutatakse Mazda 6-l koos biksenoon-esituledega. Süsteem kasutab keha horisontaalse asendi andurit, ratastel ja roolis olevaid andureid. Pöördes sõites võimaldab see valgustada ligipääsmatuid alasid ja tõusu ajal sõites ei pimesta vastassuunas sõitjaid.

Rikked AFS Mazda 6

Kui armatuurlaual olev AFS OFF indikaator on töötanud, siis mis on Mazda 6? Kui AFS OFF indikaatortuli põleb pidevalt, näitab see keelatut adaptiivset valgustussüsteemi. Sel juhul peate kontrollima nuppu AFS OFF vastava märgistusega, mis asub esipaneelil rooli vasakul. Võib-olla pühiti paneel kraanikaussi ja tabas kogemata nuppu. Nupu uuesti vajutamine aktiveerib elektroonilise abistaja.

Vilkuv märgutuli OFF annab juhile märku esitulede süsteemi tõrgetest. Te ei tohiks karta, kuid vea põhjuste väljaselgitamiseks on vaja lähiajal läbi viia auto diagnostika. Probleeme tekitab näiteks AFS-andurid, juhtmestik või ajutine rike pärast aku lahtiühendamist.

Mazda 6 elektrooniliste süsteemide töö tagab sõidu ohutuse ja mugavuse. Usaldusväärne jõudlus õigeaegse hoolduse ja tõrkeotsingu kaudu.

• 0 kommentaari

Mazda Premashi on Jaapani autotootja Mazda toodetud funktsionaalne ja vaoshoitud elegantne auto, mis kuulub klassi...

Mazda Premashi on Jaapanis toodetud auto, mis kuulub väikeste kaubikute kategooriasse. Selle sarja esimene mudel...

Mazda Premacy on Jaapani autotööstuse üks parimaid esindajaid, positsioneerituna autoturul perekonna mahtuniversaalina...

AFS Venemaa

Rühm kõigile AFS programmides osalenud inimestele ja kõigile, kes on selle organisatsiooniga mingil moel seotud.

Interkultuurifond on rahvusvahelise mittetulundusliku valitsusvälise organisatsiooni AFS Intercultural Program, Inc Venemaa liige alates 1947. aastast..
Show in full..., mis viib ellu rahvusvahelisi kultuuri- ja haridusprogramme kooliõpilastele 60 maailma riigis, sealhulgas Vene Föderatsioonis

Alates 1947. aastast on AFS kultuuridevahelised programmid osalenud rahvusvahelistes haridusvahetustes..

1989. aastal NSVL Riikliku Hariduse Riikliku Komitee ja AFSi kultuuridevaheliste programmide, Inc. sõlmiti tähtajatu leping koolilaste vahetuse kohta. Lepingut kinnitas veelgi Venemaa avaliku hariduse ministeerium.

Alates 1992. aastast esindab AFS Venemaal piirkondadevahelist heategevusfondi "Interculture".
Fondi kontorid tegutsevad Moskvas, Peterburis, Vladivostokis, Jekaterinburgis, Iževskis, Nižni Novgorodis, Klinis, Kirovis, Permis, Stavropolis, Tšeboksarys, Arzamasis, Aleksandrovis, Astrahanis, Volgogradis, Jaroslavlis ja paljudes teistes Venemaa linnades..

AFS-i missioon
kultuuridevaheline haridus ja ülemaailmne haridus, mis annab noortele eluks ja tõhusaks tööks vajalikke teadmisi kõikjal maailmas, aidates kaasa isiksuse arengule, soodustades sallivust, austust teiste kultuuride ja teistest rahvustest inimeste eluväärtuste vastu.

AFS kultuuridevahelised programmid, Inc.

* Tal on staatus ÜRO majandus- ja sotsiaalnõukogus

* AFS on ÜRO rahvusvahelise vahetusühenduse avaliku teabe osakonna liige;
Rahvusvaheline kultuuridevahelise hariduse selts

* Töötab Vene Föderatsiooni haridusministeeriumi toel

* AFSi partnerid Euroopas tegutsevad Euroopa kultuuridevahelise õppe föderatsiooni (EFIL) egiidi all. EFILil on staatus Euroopa Nõukogus ja UNESCOs ning ta on Euroopa noortefoorumi ja paljude teiste Euroopa haridus- ja noorteorganisatsioonide liige..

* Õppeaasta / poolaasta / trimester välismaal

* Rahvusvahelised noorte puhkuseprogrammid Venemaa linnades ja välismaal

* Vahetus kooli klassiruumist klassiruumi

* Kultuuridevahelised koolitusseminarid vabatahtlikele (vabatahtlike fondi abistajad)

* Seminarid kooligruppidele kultuuridevahelise õppe tunnustest

* Vabatahtlike vahetusprogrammid

* Rahvusvahelised ja ülevenemaalised võistlused ja olümpiaadid, mille võitjad saavad ühe programmi järgi tasuta minna.

• Kõik sissekanded
• Kogukonna postitused
• Otsing

AFS Venemaa kinnitas postituse

9. mai - võidupüha, "pisaratega silmis puhkus", nagu luuletaja ütles. Mida ma sellest päevast mõtlen?
Meenutan oma ema, arsti, kes töötas kogu Leningradi blokaadi sõjaväehaiglas. Tema isa ja jutud sellest, kuidas nad, Kirovi tehase töötajad, koos masinatega üleöö Leningradist Uuralitesse saadeti.
Näita täies mahus... Ja kuidas need masinad hakkasid tund aega pärast autodest mahalaadimist sõna otseses mõttes avamaal töötama, vabastades eest tankid. Ma mõtlen oma vendadele, keda ma pole kunagi näinud, sest nemad, noored lapsed, surid Leningradis majja sisenenud pommist. Ja mu ema sõnad, et ta oli rõõmus, kui talle sellest räägiti, sest ta sai aru, et tema lapsed ei kannata enam nälga. Lugesin oma tädi eeskirju, kes oli rindele minnes 23-aastane. Sel päeval sai ta arhitekti diplomi, kuid ilusate hoonete ehitamise asemel töötas ta 4 aastat meditsiinipataljonis meditsiiniõena. Ma kujutan ette, kuidas mu ämm, piirivalvuri naine, 19-aastane ema, kellel oli käes 6-kuune laps, põgenes Karjalast metsade ja soode kaudu sisemaale 22. juunil 1941. Ta sidus lapse enda külge rätikuga, kuna otsustas, et kui ta sureb, lase tal surra koos temaga ja ära surra kaua ja valusalt ilma abita ja toiduta. Jubedad lood, hirmutavad mõtted.
Arvan, et meie riigis pole ühtegi peret, kellel selliseid mälestusi pole, pole ühtki peret, kes ei kaotanud selles sõjas ühtegi oma sugulast. Seetõttu arvan, et 9. mai on meie jaoks nii tähtis kuupäev, seetõttu tundub mulle, et meie inimestel on midagi sellist, mida paljudel teistel maakera rahvastel pole - omamoodi sõja „vaktsiin”, mida antakse põlvest põlve, ükskõik kui vana pole läinud kaugelt 1945. aasta maist.
Soovin õnnitleda kõiki võidupühal kõiki AFS-is Venemaal töötavaid inimesi, kõiki nende perekondi ja kõiki sõpru ning meenutada, et meie organisatsioon sündis sõja ajal nii, et sõda ei kordu kunagi! Kas need esimesed vabatahtlikud olid idealistlikud ja romantilised? Võibolla jah. Kuid nad uskusid oma ideesse ja töötasid selle nimel välja. Kas me pole idealistid ja romantikud? Muidugi jah! Seetõttu elagu meie ideed ja töö! Head võidupüha!

Afs mis see on

Rahvusvaheline tsiviillennunduse sõnavara (inglise-vene keel). 2014.

Vaadake, mis "AFS" on teistes sõnaraamatutes:

Afs - steht für adaptiivne esitulede valgustussüsteem, adaptive Frontbeleuchtungs System (KFZ Technologie / Fahrerassistenzsysteme). adaptiivne eesmine roolimine, adaptiivne Vorderradlenkung (KFZ Technologie / Fahrerassistenzsysteme). AFS Methode, Aufmerksamkeits...... Deutsch Wikipedia

AFS - steht für Abfiltrierbare Stoffe adaptiivne esitulede valgustussüsteem, adaptens Frontbeleuchtungs System (KFZ Technologie / Fahrerassistenzsysteme) adaptiivne esijuhtimine, adaptive Vorderradlenkung (KFZ Technologie / Fahrerassistenzsysteme) Advanced Focus... Deutsch Wikipedia

AFS - AFS: Abk. für ↑ Atom Fluoreszenzspektroskopie. * * * I AFS, Abkürzung für Atomfluoreszenzspektroskopie. II... Universaalne-Lexikon

AFS - lühend, mis võib viidata järgmisele: Computing * Andrew File System, hajutatud võrgusüsteemiga failisüsteem ** OpenAFS, Andrew File System * AtheOS failisüsteemi avatud lähtekoodiga rakenduse osa Syllable opsüsteemiEducation * AFS...... Vikipeedia

AFS - Saltar navegación, Andrew failisüsteemi haldustooted AFS Kategooriad: Siglas... Wikipedia Español

afs. - afs. afs. (kahvel. afänderi jaoks)... Danski orbog

AFS - sidusettevõtted ja tütarettevõtted. Tuumaenergia tingimused. Rosenergoatomi mure, 2010... Tuumaenergia tingimused

AFS - müügivalmis (AFS) on üks kolmest FAS 115-s määratletud määratletud kategooriast investori raamatupidamises varana hoitavate finantsinstrumentide klassifitseerimiseks. Müügil olevad väärtpaberid ehk AFS on väärtpaberid, mille investor on... Finants- ja äritingimused

afsæt - af | sæt sb., tet, afsæt, tene, i sms. afsæts, fx afsætsplanke; tage afsæt... Danski käskkiri

AFS - Cette page d’homonymie répertorie les différents sujets et articles partageant un même nom. Sigles d’une seule lettre Sigles de troux rentimine> Sigles de trois rentreisid Sigles de quatre rentres... Wikipédia en Français

AFS - Ameerika kalandusselts (ühendus »Mittetulundusühingud) Ameerika kalandusselts (meditsiiniline» veterinaaria) **** Müügil (äri »üldist) *** Andrew failisüsteem (arvutustehnika» tarkvara) ** American Field Service (valitsusasutus)... Lühendite sõnastik

Foorum Skoda Kodiak

!! Uustulnukad: registreerunud, kuid aktiveerimiskirja pole. Mida teha?

Adaptiivne valgustussüsteem.

• Mine lehele:

Adaptiivne valgustussüsteem.

Postitaja KODIAQ 502 »2. märts 2018, kell 12:28

Adaptiivne valgustussüsteem.

Postitaja Karlus »2. märts 2018, kell 13:19

Adaptiivne valgustussüsteem.

Postitaja Karlus »2. märts 2018, kell 13:21

Adaptiivne valgustussüsteem.

Postitanud KODIAQ 502 2. märtsil 2018, kell 13:34

Adaptiivne valgustussüsteem.

Postitanud Karlus 2. märtsil 2018 15:24

Adaptiivne valgustussüsteem.

Postitanud KODIAQ 502 2. märtsil 2018, 15:30

Antifosfolipiidne sündroom: kliinik, diagnoosimine, ravi

Antifosfolipiidne sündroom: kliinik, diagnoosimine, ravi

Antifosfolipiidne sündroom (APS) on kaasaegse meditsiini üks kõige pakilisemaid multidistsiplinaarseid probleeme ja seda peetakse autoimmuunse trombootilise vaskulopaatia ainulaadseks mudeliks. ASF-i uurimise algus pandi umbes sada aastat tagasi A. Wassermanni loomingusse,

Antifosfolipiidne sündroom (APS) on kaasaegse meditsiini üks olulisemaid multidistsiplinaarseid probleeme ja seda peetakse autoimmuunse trombootilise vaskulopaatia ainulaadseks mudeliks..

APS-i uurimise algus tehti umbes sada aastat tagasi A. Wassermanni töödes süüfilise diagnoosimise laboratoorse meetodi kohta. Sõeluuringute läbiviimisel selgus, et paljudel inimestel on Wassermani positiivne reaktsioon tuvastatav ilma süüfilise infektsiooni kliiniliste tunnusteta. Seda nähtust nimetatakse "bioloogiliselt valepositiivseks Wassermanni reaktsiooniks". Peagi tehti kindlaks, et Wassermani reaktsiooni peamine antigeenne komponent on negatiivselt laetud fosfolipiid, mida nimetatakse kardiolipiiniks. Kardiolipiinide (aKL) antikehade radioimmunoloogilise ja seejärel ensüümimmuunanalüüsi (IFM) määramise kasutuselevõtt aitas nende rolli inimhaigustesse paremini mõista. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on antifosfolipiidsed antikehad (AFL) heterogeenne autoantikehade populatsioon, mis interakteerub negatiivselt laetud, harvem neutraalsete fosfolipiidide ja / või fosfolipiide siduvate seerumivalkudega. Sõltuvalt määramismeetodist jagatakse AFL tinglikult kolme rühma: tuvastatakse IFM abil kardiolipiini kasutades, harvemini kui teistel fosfolipiididel; funktsionaalsete testide abil tuvastatud antikehad (luupuse antikoagulant); antikehad, mida ei diagnoosita standardmeetodite abil (antikehad valgu C, S, trombomoduliini, heparaansulfaadi, endoteeli jne).

AFL-i rolli uurimise ja laboratoorsete diagnostiliste meetodite täiustamise vastu tekkinud tõsise huvi tulemuseks oli järeldus, et AFL on omapärase sümptomikompleksi, sealhulgas venoossete ja / või arteriaalsete trombooside, sünnitusabi patoloogia mitmesuguste vormide, trombotsütopeenia, aga ka mitmesuguste neuroloogiliste, naha- ja kardiovaskulaarsete häirete seroloogiline marker. Alates 1986. aastast hakati seda sümptomite kompleksi nimetama antifosfolipiidseks sündroomiks (AFS) ja 1994. aastal tehti AFL-i rahvusvahelisel sümpoosionil ka ettepanek kasutada mõistet “Hughesi sündroom” - pärast inglise reumatoloogi, kes andis selle probleemi uurimisel suurima panuse..

AFS-i tegelik levimus elanikkonnas pole siiani teada. Kuna AFL-i süntees on võimalik ka normaalsetes tingimustes, ei leidu tervete inimeste veres madalat antikehade taset. Erinevate allikate kohaselt varieerub aKL tuvastamise sagedus elanikkonnas 0–14%, keskmiselt 2–4%, samas kui kõrgeid tiitreid leidub üsna harva - umbes 0,2% doonoritest. Veidi sagedamini tuvastatakse AFL eakatel inimestel. Samal ajal ei ole AFL-i kliiniline tähtsus “tervetel” inimestel (st neil, kellel pole haiguse ilmseid sümptomeid) täiesti selge. Sageli korduvate analüüsidega normaliseeritakse eelmistes määramistes tõstatatud antikehade tase..

AFL-i esinemissageduse suurenemist on täheldatud mõnede põletikuliste, autoimmuunsete ja nakkushaiguste, pahaloomuliste kasvajate, samal ajal ravimite (suukaudsete rasestumisvastaste ravimite, psühhotroopsete ravimite jne) võtmise ajal. On tõendeid immunogeneetilise eelsoodumuse kohta suurenenud AFL-i sünteesi ja nende sagedasema avastamise kohta sugulastel.

On tõestatud, et AFL ei ole ainult seroloogiline marker, vaid ka oluline “patogeneetiline” vahendaja, mis põhjustab APS-i peamiste kliiniliste ilmingute arengut. Antifosfolipiidsetel antikehadel on võime mõjutada enamikku protsesse, mis on aluseks hemostaasi reguleerimisele, mille rikkumine viib hüperkoagulatsioonini. AFL kliiniline tähtsus sõltub sellest, kas nende esinemine vereseerumis on seotud iseloomulike sümptomite tekkega. Niisiis, APS ilminguid täheldatakse ainult 30% -l positiivse luupuse antikoagulandiga patsientidest ja 30-50% -l mõõduka või kõrge AKL-i tasemega patsientidest. Haigus areneb peamiselt noores eas, samas kui APS-i saab diagnoosida lastel ja isegi vastsündinutel. Sarnaselt teiste autoimmuunsete reumaatiliste haigustega on see sümptomite kompleks sagedamini naistel kui meestel (suhe 5: 1).

Kliinilised ilmingud

APS-i kõige tavalisemad ja iseloomulikud ilmingud on venoosne ja / või arteriaalne tromboos ja sünnitusabi patoloogia. AFS-i abil võivad mõjutada mis tahes kaliibriga ja lokaliseeritud veresooni - suurte venoossete ja arteriaalsete tüvede kapillaaridest. Seetõttu on kliiniliste ilmingute spekter äärmiselt mitmekesine ja sõltub tromboosi paiknemisest. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on APS-i alus omamoodi vaskulopaatia, mis tuleneb veresoonte mittepõletikulistest ja / või trombootilistest kahjustustest ja lõpeb nende oklusiooniga. APS-i osana kirjeldatakse kesknärvisüsteemi, kardiovaskulaarsüsteemi, neerufunktsiooni kahjustuse, maksa, endokriinsete organite ja seedetrakti patoloogiaid. Sünnitusabi patoloogia teatud vormide teke on seotud platsenta veresoonte tromboosiga (tabel 1).

Venoosne tromboos, eriti alajäsemete süvaveenide tromboos, on APS-i kõige tüüpilisem manifestatsioon, sealhulgas haiguse alguses.Trommid paiknevad tavaliselt alajäsemete süvaveenides ja neid võib sageli leida maksa-, portaal-, pindmistest ja muudest veenidest. Iseloomulik on korduv kopsuemboolia, mis võib põhjustada kopsu hüpertensiooni arengut. Kirjeldatakse neerupealiste puudulikkuse tekkimise juhtumeid keskveeni neerupealise tromboosist. Arteriaalne tromboos toimub üldiselt umbes 2 korda harvemini kui venoosne. Need avalduvad aju, südame pärgarterite, perifeerse vereringe häirete isheemia ja südameatakkidena. Ajusiseste arterite tromboos on APS-i arteriaalse tromboosi kõige sagedasem lokaliseerimine. Haruldaste ilmingute hulka kuuluvad suurte arterite, samuti tõusva aordi (koos arhaorta sündroomi arenguga) ja kõhu aordi tromboos. APS-i tunnuseks on suur tromboosi kordumise oht. Pealegi arenevad arteriaalse voodi esimese tromboosiga patsientidel arterites korduvad episoodid. Kui esimene oli venoosne tromboos, märgitakse tavaliselt venoosses voodis korduvad tromboosid.

Närvisüsteemi kahjustus on APS-i üks raskemaid (potentsiaalselt surmaga lõppevaid) ilminguid ja hõlmab mööduvaid isheemilisi rünnakuid, isheemilist insuldi, ägedat isheemilist entsefalopaatiat, episindroomi, migreeni, kooret, põiksuunalist müeliiti, sensineuraalset kuulmislangust ja muid neuroloogilisi ja psühhiaatrilisi sümptomeid. Kesknärvisüsteemi kahjustuste peamiseks põhjuseks on peaajuarterite tromboosist tingitud ajuisheemia, kuid eristatakse mitmeid muudest mehhanismidest tulenevaid neuroloogilisi ja neuropsühhilisi ilminguid. Mööduvate isheemiliste rünnakutega (TIA) kaasnevad nägemise kaotus, paresteesiad, motoorse nõrkus, pearinglus, mööduv üldine amneesia ja sellele eelneb sageli insult mitu nädalat või isegi kuud. TIA retsidiiv viib multiinfarkti dementsuseni, mis väljendub kognitiivse funktsiooni kahjustuses, vähenenud keskendumisvõimes ja mälus ning muudes APS-i mittespetsiifilistes sümptomites. Seetõttu on seniilset dementsust, metaboolset (või toksilist) ajukahjustust ja Alzheimeri tõbe sageli raske eristada. Mõnikord on ajuisheemia seotud trombembooliaga, mille allikad on klapid ja südameõõnsused või sisemine unearter. Üldiselt on isheemilise insuldi esinemissagedus suurem südameklappide (eriti vasaku) kahjustusega patsientidel.

Peavalusid peetakse traditsiooniliselt APS-i üheks kõige tavalisemaks kliiniliseks ilminguks. Peavalude olemus varieerub klassikalisest katkendlikust migreenist püsiva, väljakannatamatu valuni. On mitmeid muid sümptomeid (Guillaini - Barré sündroom, idiopaatiline koljusisene hüpertensioon, põikmüeliit, parkinsonismi hüpertoonilisus), mille arengut seostatakse ka AFL-i sünteesiga. APS-iga patsientidel täheldatakse sageli veno-oklusiivseid silmahaigusi. Sellise patoloogia üks vorme on mööduv nägemiskaotus (amaurosis fugax). Veel üks ilming - optiline neuropaatia on AFS-i üks levinumaid pimeduse põhjustajaid..

Südamekahjustusi esindab lai valik manifestatsioone, sealhulgas müokardiinfarkt, südameventiilide haigused, krooniline isheemiline kardiomüopaatia, südame sisemine tromboos, arteriaalne ja pulmonaalne hüpertensioon. Nii täiskasvanutel kui ka lastel on koronaararterite tromboos üks peamisi arteriaalse oklusiooni lokalisatsioone AFL hüperproduktsioonis. Müokardiinfarkt areneb umbes 5% -l AFL-positiivsetest patsientidest, samas kui see juhtub tavaliselt alla 50-aastastel meestel. APS-i kõige tavalisem kardioloogiline märk on südameklappide kahjustus. See pöördub minimaalsetest kõrvalekalletest, mis on tuvastatud ainult ehhokardiograafia abil (kerge regurgitatsioon, klapikeste paksenemine), südamehaigustesse (mitraal-, väiksema aordi ja trikuspidaalklapi stenoos või puudulikkus). Vaatamata laialdasele levimusele on harva esinev kliiniliselt oluline patoloogia, mis põhjustab südamepuudulikkust ja vajab kirurgilist ravi (5% -l patsientidest). Kuid mõnel juhul võivad kiiresti areneda trombootilistest kihtidest põhjustatud väga tõsised klapikahjustused, mis on eristatavad nakkuslikust endokardiitist. Klapi taimestiku tuvastamine ventiilidel, eriti kui neid kombineeritakse subunguriaalse voodi hemorraagiaga ja „trumlisõrmedega“, tekitab keerulisi diagnostilisi probleeme ning diferentsiaal- ja diferentsiaaldiagnostika vajaduse.. APS-i raames kirjeldatakse müksoomi jäljendavate südame verehüüvete teket..

Neerupatoloogia on väga mitmekesine. Enamikul patsientidest täheldatakse ainult asümptomaatilist mõõdukat proteinuuriat (vähem kui 2 g päevas), ilma neerufunktsiooni kahjustuseta, kuid võib välja kujuneda äge neerupuudulikkus koos tõsise proteinuuriaga (kuni nefrootilise sündroomini), aktiivne uriini sete ja arteriaalne hüpertensioon. "Neeru trombootiline mikroangiopaatia".

APS-i põdevatel patsientidel on ere ja spetsiifiline nahakahjustus, kõigepealt silma plii (leitud rohkem kui 20% -l patsientidest), tromboflebiitilised haavandid, sõrmede ja varvaste gangreen, küünte voodis mitu hemorraagiat ja muud vaskulaarse tromboosi põhjustatud ilmingud..

APS-i korral leitakse maksakahjustus (Budd-Chiari sündroom, sõlmeline regeneratiivne hüperplaasia, portaalhüpertensioon), seedetrakt (seedetrakti verejooks, põrnainfarkt, mesenteersete veresoonte tromboos), lihasluukond (luu aseptiline nekroos).

APS-i iseloomulike ilmingute hulgas on sünnitusabi patoloogia, mille esinemissagedus võib ulatuda 80% -ni. Loote kaotus võib ilmneda mis tahes raseduse ajal, kuid mõnevõrra sagedamini täheldatakse seda teisel ja kolmandal trimestril. Lisaks on AFL-i süntees seotud ka teiste ilmingutega, sealhulgas hilise gestoosi, preeklampsia ja eklampsia, emakasisese kasvupeetuse ja enneaegsete sünnitustega. Kirjeldatakse trombootiliste komplikatsioonide arengut APS-iga vastsündinutel, mis näitab antikehade transplatsentaarse edasikandumise võimalust.

Trombotsütopeenia on APS-i jaoks tüüpiline. Tavaliselt varieerub trombotsüütide arv vahemikus 70 kuni 100 x 109 / L ja see ei vaja erilist ravi. Hemorraagiliste komplikatsioonide teke on harva esinev ja seda seostatakse tavaliselt spetsiifiliste vere hüübimisfaktorite, neerupatoloogia või antikoagulantide üledoseerimise samaaegse defektiga. Kombide positiivset hemolüütilist aneemiat (10%) täheldatakse sageli, Evansi sündroomi (trombotsütopeenia ja hemolüütilise aneemia kombinatsioon) on vähem levinud.

Diagnostilised kriteeriumid

Sümptomite paljusus ja vajadus spetsiaalsete kinnitavate laboratoorsete testide järele on mõnel juhul raskendanud APS-i diagnoosimist. Sellega seoses pakuti 1999. aastal välja esialgsed klassifitseerimiskriteeriumid, mille kohaselt peetakse APS-i diagnoosi usaldusväärseks, kui kombineeritakse vähemalt üks kliiniline ja üks laboratoorne sümptom.

• Vaskulaarne tromboos: üks või mitu tromboosi episoodi (arteriaalne, venoosne, väikeste veresoonte tromboos). Tromboos tuleb kinnitada instrumentaalsete meetodite abil või morfoloogiliselt (morfoloogia - ilma veresoonte seina olulise põletikuta).
• Raseduse patoloogial võib olla üks kolmest võimalusest:

- üks või mitu morfoloogiliselt normaalse loote emakasisese surma juhtu pärast 10 rasedusnädalat;

- üks või mitu morfoloogiliselt normaalse loote enneaegse sünnituse episoodi kuni 34 rasedusnädalat raske preeklampsia või eklampsia või platsenta tõsise puudulikkuse tõttu;

- kolm või enam järjestikust spontaanse abordi juhtu kuni 10. rasedusnädalani (välja arvatud emaka anatoomilised defektid, hormonaalsed häired, ema ja isa kromosomaalsed häired).

• positiivse seerumi IgL või IgM akl keskmistes ja kõrgetes tiitrites, mis on määratud vähemalt kaks korda, vähemalt 6-nädalase intervalliga, kasutades standardiseeritud ensüümiga seotud immunosorbentanalüüsi;
• positiivne luupusevastane antikoagulant, mis on plasmas tuvastatud standardiseeritud meetodil vähemalt 6-nädalase intervalliga.

Diferentsiaaldiagnostika

APS-i diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi paljude haiguste korral, mis esinevad veresoonte häiretega. Tuleb meeles pidada, et APS-i korral on väga suur arv kliinilisi ilminguid, mis võivad jäljendada mitmesuguseid haigusi: nakkuslik endokardiit, südametuumorid, sclerosis multiplex, hepatiit, nefriit jne. APS on mõnel juhul kombineeritud süsteemse vaskuliidiga. Soovitatakse APS-i kahtlustada trombootiliste häirete (eriti korduvate, korduvate, ebatavalise lokaliseerumisega), trombotsütopeenia, sünnitusabi patoloogia arendamine noortel ja keskealistel inimestel, kui puuduvad riskitegurid nende patoloogiliste seisundite ilmnemiseks. See tuleks välistada seletamatute trombooside korral vastsündinutel, naha nekroosi korral kaudsete antikoagulantidega ravi ajal ja patsientidel, kellel on sõeluuringu ajal pikenenud aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg..

Algselt kirjeldati APS-i kui süsteemse erütematoosluupuse (SLE) varianti. Kuid peagi leiti, et APS võib arendada muid autoimmuunseid reumaatilisi ja mittereumaatilisi haigusi (sekundaarne APS). Lisaks selgus, et AF hüperproduktsiooni ja trombootiliste häirete vaheline seos on universaalsem ja seda saab jälgida muude haiguste usaldusväärsete kliiniliste ja seroloogiliste tunnuste puudumisel. See oli aluseks termini "esmane APS" (PAFS) kasutuselevõtmisele. Arvatakse, et umbes pooled APS-iga patsientidest kannatavad haiguse esmase vormi all. Siiski pole täiesti selge, kas PAPS on iseseisev nosoloogiline vorm. Väärib märkimist, et PAFS-i kõrge arengu sagedus meeste seas (meeste ja naiste suhe on 2: 1), mis eristab PAFS-i teistest autoimmuunsetest reumaatilistest haigustest. PAFS-iga patsientidel leitakse teatavaid kliinilisi ilminguid või nende kombinatsioone ebaühtlase sagedusega, mis on tõenäoliselt tingitud sündroomi enda heterogeensusest. Praegu eristatakse tinglikult kolme PAFS-iga patsientide rühma:

• patsiendid, kellel on sääre idiopaatiline süvaveenitromboos, mida sageli komplitseerib trombemboolia, eriti kopsuarteris, mis põhjustab kopsu hüpertensiooni arengut;
• noored patsiendid (kuni 45-aastased), kellel on idiopaatilised insuldid, mööduvad isheemilised atakid, harvemini teiste arterite, sealhulgas koronaaride oklusioon; kõige silmatorkavam näide selle PAPS-i variandi kohta on Sneddoni sündroom;
• sünnitusabi patoloogiaga naised (korduvad spontaansed abordid);

APS-i kulg, trombootiliste komplikatsioonide raskusaste ja levimus on ettearvamatud ja enamikul juhtudel ei ole need korrelatsioonis AFL-i taseme muutusega ja haiguse aktiivsusega (sekundaarse APS-iga). Mõnedel patsientidel võib APS avalduda ägeda korduva koagulopaatiana, sageli koos vaskulopaatiaga, mõjutades paljusid elutähtsaid organeid ja süsteeme. See oli nn katastroofilise ASF-i (CAFS) eraldamise alus. Selle seisundi kindlaksmääramiseks pakuti välja nimetused “äge dissemineerunud koagulopaatia - vaskulopaatia” või “hävitav mittepõletikuline vaskulopaatia”, mis rõhutab ka selle APS-i variandi ägedat, täielikku olemust. CAFS-i peamine provotseeriv tegur on infektsioon. Harvemini on selle arengut seostatud antikoagulantide kaotamisega või teatud ravimite kasutamisega. CAFS ilmneb umbes 1% -l APS-i patsientidest, kuid vaatamata jätkuvale ravile on 50% -l juhtudest see surmav.

APS-ravi

APS-i ennetamine ja ravi on keeruline probleem. Selle põhjuseks on patogeneetiliste mehhanismide heterogeensus, kliiniliste ilmingute polümorfism, samuti usaldusväärsete kliiniliste ja laboratoorsete näitajate puudumine trombootiliste häirete kordumise prognoosimiseks. Puuduvad üldiselt aktsepteeritud rahvusvahelised ravistandardid ja väljapakutud soovitused põhinevad peamiselt ravimite avatud uuringute tulemustel või haiguse tulemuste tagasiulatuval analüüsil..

APS-iga ravi glükokortikoidide ja tsütotoksiliste ravimitega on tavaliselt ebaefektiivne, välja arvatud olukordades, kus nende määramise teostatavuse tingib põhihaiguse aktiivsus (näiteks SLE).

APS-iga (nagu ka teiste trombofiiliaga) patsientide ravi põhineb kaudsete antikoagulantide (varfariin, atsenokumarool) ja trombotsüütidevastaste ravimite (peamiselt madala dosatsetüülsalitsüülhappe - ASA) määramisel. See on peamiselt tingitud asjaolust, et APS-i iseloomustab kõrge korduva tromboosi oht, mis on tunduvalt parem idiopaatilise venoosse tromboosi omast. Arvatakse, et enamik APS-iga tromboosiga patsiente vajab profülaktilist vereliistakutevastast ja / või antikoagulantide ravi pikka aega ja mõnikord kogu elu. Lisaks tuleb AFS-i esmase ja korduva tromboosi riski vähendada, mõjutades selliseid korrigeeritavaid riskifaktoreid nagu hüperlipideemia (statiinid: simvastine - simvastol, simlo; lovastatiin - rovacor, kardiostatiin; pravastatiin - lipostat; atorvastatin - avas, lüpimarafen; fibratol: ; fenofibraat - nofibal, grofibraat; tsiprofibraat - lipanor), arteriaalne hüpertensioon (AKE inhibiitorid - kapoteen, sünopriil, diroton, moex; b-blokaatorid - atenolool, concor, egiloc, betalok ZOK, dilatrend; kaltsiumi antagonistid - norovas, amlovas) lacidipiin), hüperhomotsüsteineemia, istuv eluviis, suitsetamine, esmased rasestumisvastased vahendid jne..

Patsientidel, kellel on kõrge seerumi AFL, kuid kellel puuduvad APS-i kliinilised tunnused (sealhulgas rasedad, kellel pole sünnitusabi patoloogiat ja anamneesi), peaks piirduma ASA väikeste annuste määramisega (50–100 mg päevas). Kõige eelistatavamad ravimid on kardio aspiriin, trombootiline ACC, millel on mitmeid eeliseid (mugav annustamine ja maomahla toimele vastupidava membraani olemasolu). See vorm võimaldab teil pakkuda mitte ainult usaldusväärset trombotsüütidevastast toimet, vaid ka vähendada kahjulikku mõju maole.

APS-i (peamiselt stromboosi) kliiniliste tunnustega patsiendid vajavad agressiivsemat antikoagulantravi. Ravi vitamiini K antagonistidega (varfariin, fenüleen, atsenokumarool) on kahtlemata efektiivsem, kuid vähem ohutu (võrreldes ASA-ga) venoosse ja arteriaalse tromboosi ennetamise meetod. K-vitamiini antagonistide kasutamine nõuab hoolikat kliinilist ja laboratoorset jälgimist. Esiteks on see seotud suurenenud verejooksu riskiga ja selle raskuse tõttu selle tüsistuse tekkimise oht on parem kui tromboosi profülaktika. Teiseks, mõnel patsiendil täheldatakse tromboosi kordumist pärast antikoagulandravi katkestamist (eriti esimese 6 kuu jooksul pärast ärajätmist). Kolmandaks võib APS-iga patsientidel täheldada rahvusvahelise normaliseeritud suhte (INR) ilmseid spontaanseid kõikumisi, mis raskendab märkimisväärselt selle näitaja kasutamist varfariinravi jälgimiseks. Kõik ülaltoodu ei tohiks siiski olla takistuseks aktiivse antikoagulandravi läbiviimisel tehnilistel patsientidel, kes seda vajavad (tabel 2)..

Varfariini raviskeem seisneb esimese kahe päeva jooksul küllastunud annuse (5-10 mg ravimit päevas) väljakirjutamises ja seejärel optimaalse annuse valimises, et tagada soovitud INR-i säilimine. Enne INR-i määramist on soovitatav seda võtta igal pool hommikul. Eakatel inimestel tuleb sama antikoagulatsiooni taseme saavutamiseks kasutada varfariini väiksemaid annuseid kui noortel. Tuleb meeles pidada, et varfariin interakteerub paljude ravimitega, mis koos kasutamisel nii redutseerivad (barbituraadid, östrogeenid, antatsiidid, seenevastased ja tuberkuloosivastased ravimid) kui ka võimendavad selle antikoagulandi toimet (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, antibiootikumid, rarolinum). Toitumise osas tuleks anda mõned soovitused, kuna K-vitamiinirikkad toidud (maks, roheline tee, lehtköögiviljad - spargelkapsas, spinat, rooskapsas, kapsas, naeris, salat) aitavad varfariinile vastupanuvõimet arendada. Varfariinravi ajal välistatud alkohol.

Varfariini monoteraapia ebapiisava efektiivsuse korral on võimalik läbi viia kombineeritud ravi kaudsete antikoagulantide ja madala ASA annusega (ja / või dipüridamooliga). See ravi on kõige õigustatum noorte tänavate puhul, kus puuduvad veritsuse riskifaktorid.

Liigse antikoagulatsiooni (INR> 4) korral verejooksu puudumisel on soovitatav varfariin ajutiselt katkestada, kuni INR jõuab sihttasemele. Hüpokoagulatsiooni korral, millega kaasneb verejooks, ei piisa ainult K-vitamiini väljakirjutamisest (toime hilinemise tõttu - 12–24 tundi pärast manustamist); soovitatav on värskelt külmutatud plasma või (eelistatavalt) protrombiini kompleksi kontsentraat..

Aminokinoliinipreparaadid (hüdroksüklorokiin - platseniil, klorokiin - delagil) võivad pakkuda tromboosi üsna tõhusat profülaktikat (vähemalt sekundaarse APS-iga SLE taustal). Lisaks põletikuvastasele toimele on hüdroksüklorokiinil teatud antitrombootiline toime (pärsib trombotsüütide agregatsiooni ja adhesiooni, vähendab trombi suurust) ja lipiidide taset alandav toime.

APS-i ägedate trombootiliste komplikatsioonide ravis on keskne koht otsene antikoagulandid - hepariin ja eriti madala molekulmassiga hepariinipreparaadid (fraksipariin, kleksaan). Nende kohaldamise taktika ei erine üldiselt aktsepteeritavast.

CAFS kasutab kogu intensiivse ja põletikuvastase ravi meetodite arsenali, mida kasutatakse reumaatiliste haigustega patsientide kriitilistes tingimustes. Ravi efektiivsus sõltub teatud määral võimest kõrvaldada selle arengut provotseerivad tegurid (nakkus, põhihaiguse aktiivsus). Suurte glükokortikoidide annuste määramine CAFS-is ei ole suunatud trombootiliste häirete raviks, vaid selle määrab süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroomi (tavaline nekroos, täiskasvanute distressi sündroom, neerupealiste puudulikkus jne) ravi vajadus. Impulssravi viiakse tavaliselt läbi vastavalt standardskeemile (1000 mg metüülprednisolooni intravenoosselt päevas 3–5 päeva jooksul), millele järgneb suu kaudu glükokortikoidide (prednisoloon, metüülprednisoloon) manustamine (1–2 mg / kg päevas). Intravenoosset immunoglobuliini manustatakse annuses 0,4 g / kg 4–5 päeva (see on eriti efektiivne trombotsütopeenia korral).

CAFS on ainus absoluutne näidustus plasmafereesiseansside läbiviimiseks, mida tuleks kombineerida maksimaalse intensiivse antikoagulandraviga, värskelt külmutatud plasma- ja pulsiteraapiaga glükokortikoidide ja tsütostaatikumidega. Tsüklofosfamiid (tsütoksaan, endoksaan) (0,5–1 g / päevas) on näidustatud CAF-i tekkeks taustal. SLE ja "tagasilöögisündroomi" ennetamiseks pärast plasmafereesiseansse. Prostatsükliini kasutamine on õigustatud (5 ng / kg / min 7 päeva jooksul), kuid tagasilöögi tromboosi tekke võimaluse tõttu tuleb ravi läbi viia ettevaatlikult.

Glükokortikoidide määramine sünnitusabi patoloogiaga naistele ei ole praegu seda tüüpi ravi eeliste puudumise tõttu ja emas (Cushingi sündroom, diabeet, arteriaalne hüpertensioon) ja iplodis esinevate kõrvaltoimete suure sageduse tõttu. Glükokortikoidide kasutamine on õigustatud ainult sekundaarse APS-iga SLE taustal, kuna see on suunatud põhihaiguse raviks. Kaudsete antikoagulantide kasutamine raseduse ajal on nende teratogeense toime tõttu põhimõtteliselt vastunäidustatud..

Madala annuse ASA on loote korduva kaotuse ennetamise standard, mida soovitatakse võtta enne lapse rasedust, raseduse ajal ja pärast lapse sündi (vähemalt 6 kuud). Raseduse ajal on soovitav kombineerida väikese molekulmassiga hepariini ravimiga väikseid ASA annuseid. Keisrilõike teel toimuva sünnituse ajal tühistatakse madala molekulmassiga hepariinide manustamine 2–3 päeva pärast ja jätkatakse sünnitusjärgsel perioodil koos järgneva üleminekuga kaudsete antikoagulantide vastuvõtule. Rasedate naiste pikaajaline hepariinravi võib põhjustada osteoporoosi arengut, seetõttu tuleb luukadude vähendamiseks soovitada kaltsiumkarbonaati (1500 mg) kombinatsioonis vitamiiniga D. Arvestada tuleb, et madala molekulmassiga hepariiniga ravi põhjustab harvem osteoporoosi. Madala molekulmassiga hepariinide kasutamise üks piiranguid on epiduraalse hematoomi tekkimise oht, seetõttu lõpeb enneaegse sünnituse võimaluse korral ravi madala molekulmassiga hepariinidega hiljemalt 36 rasedusnädalal. Intravenoosse immunoglobuliini (0,4 g / kg 5 päeva jooksul kuus) kasutamisel ei ole eeliseid standardse ravi korral ASA ja hepariiniga ning see on näidustatud ainult juhul, kui standardravi on ebaefektiivne.

Mõõdukas trombotsütopeenia APS-ga patsientidel ei vaja erilist ravi. Sekundaarse APS-i korral on trombotsütopeenia hästi kontrolli all glükokortikoidide, aminokinoliinravimite ja mõnel juhul ka väikeste ASA-de annustega. Verejooksu ähvardava resistentse trombotsütopeenia ravimise taktikad hõlmavad suurtes annustes glükokortikoidide ja intravenoosse immunoglobuliini kasutamist. Kui glükokortikoidide suured annused on ebaefektiivsed, on valitud ravimeetod splenektoomia.

Viimastel aastatel on intensiivselt arendatud uusi antitrombootilisi aineid, mille hulka kuuluvad heparinoidid (hepatoidravi, Emeran, sulodeksiid - Wesseli duett), trombotsüütide retseptori inhibiitorid (tiklopidiin, tagreen, ticlopidiin-ratiopharm, klopidogreel, plavix) ja muud ravimid. Esialgsed kliinilised andmed näitavad nende ravimite vaieldamatut potentsiaali.

Kõik APS-iga patsiendid peaksid olema pikaajalise jälgimise all, kelle peamine ülesanne on hinnata tromboosi kordumise riski ja nende ennetamist. On vaja kontrollida põhihaiguse aktiivsust (sekundaarse APS-iga), samaaegse patoloogia, sealhulgas nakkuslike komplikatsioonide õigeaegset avastamist ja ravi, samuti mõju tromboosi korrigeeritavatele riskifaktoritele. Arteriaalne tromboos, trombootiliste komplikatsioonide kõrge esinemissagedus ja trombotsütopeenia osutusid APS-i suremuse prognostiliselt ebasoodsateks teguriteks ja laborimarkeritest luupuse antikoagulandi esinemiseks. APS-i kulg, trombootiliste komplikatsioonide raskus ja levimus on ettearvamatud, kahjuks puuduvad universaalsed raviskeemid. Eelnimetatud faktid, nagu ka sümptomite multiorganism, nõuavad eri erialade arstide ühendamist, et lahendada selle kategooria patsientide juhtimisega seotud probleemid.

N. G. Klyukvina, arstiteaduste kandidaat, dotsent
MMA neid. I.M.Sechenova, Moskva