Hemostaas. Liimimine ja liitmine.

Joon. 22 näitab kleepunud trombotsüüte deendoteliseerimiskohas. Mõni minut pärast veresoonte seina kahjustumist moodustub pidev kleepuvate ja agregeerunud trombotsüütide kiht, mis on trombotsüütide trombi aluseks (joonis 23).

Adhesiooniprotsessis mängivad olulist rolli 2 mehhanismi. Üks neist on otsene trombotsüütide adhesioon GPIa-IIa ja GPVI retseptorite kaudu subendoteeli kollageeniga. Kuid sellest koostoimest ei piisa trombotsüütide hoidmiseks kohtades, kus on avatud suur verevoolu kiirus - arterid ja arterioolid. Teine mina-

Joon. 22. Kahjustatud (deendoteliseeritud) veresoonte seina liimivad trombotsüüdid

Joon. 23. Kahjustatud veresoonte seinale moodustatud trombotsüütide tromb

mehhanism, mis hoiab trombotsüüte tõhusalt suure verevoolu kiirusel, hõlmab trombotsüütide adhesiooni, mida vahendavad adhesioonimolekulid nagu von Willebrandi faktor, fibronektiin, vitronektiin, laminiin, trombospondiin jne. In vivo toimivad mõlemad mehhanismid paralleelselt. Võimalik, et esmane kontakt on trombootiline subendoteeliumi abil toimub tänu esimesele mehhanismile, samal ajal kui trombotsüütide lõplik fikseerimine toimub subendotheeliumi - von Willebrandi faktori - GPIb-V-IX ja teiste adhesioonimolekulide vahendatud sidemete moodustumise tõttu.

Willebrandi faktor (vWF) - üks suurimaid plasma glükoproteiine, molekulmassiga 540 kuni mitu tuhat kDa, sisaldab ahelas üle 2000 aminohappe.

Von Willebrandi faktori geen asub 12. kromosoomi lühikesel haardel. Von Willebrandi faktori süntees toimub endoteliootsüütides ja megakarüotsüütides. Endoteliootsüütidest pärinev Von Willebrandi faktor sekreteeritakse kas vereplasmasse või subendoteliaalruumi; lisaks võib see sisalduda endoteliootsüütide Weibl-Palad kehas (säilitusbasseinid) ja sekreteerida pärast endoteelirakkude stimuleerimist. Megakarüotsüütide poolt sünteesitud Willebrandi faktorit leidub trombotsüütide alfagraanulites.

Teavet von Willebrandi faktori sünteesi kohta saadi peamiselt selle uurimisel endoteelirakkude kultuurides. Primaarset sünteesi produkti, mida nimetatakse pre-pro-vWF-na, leidub endoteelis ja trombotsüütides, see erineb immunoloogiliselt loogiliselt küpsest von Willebrandi faktorist. Selle tase langeb von Willebrandi tõvega patsientidel.

Pre-pro-vWF sisaldab 2813 aminohappejääki. Endoplasmaatilises retikulumis muundatakse npe-npo-vWF pärast glükosüülimist pro-vWF-ks, mis pärast 741 aminohappejäägist koosneva peptiidi lõhustamist muundatakse küpseks vWF-iks. Seda polüpeptiidi identifitseeritakse kui vWF antigeeni II (vWF: AgII).

VWF-i dimeriseerumis- ja polümerisatsiooniprotsess toimub samaaegselt. Küps subühik

vWF sisaldab 2050 aminohappejääki, millest 169 on tsüsteiin, mis on grupeeritud piirkondadesse, mis asuvad molekuli amino- ja karboksüotailides (N- ja C-otsad). Dimeerumisprotsess on seotud disulfiidsildade moodustumisega molekuli C-otste vahel ja edasine polümerisatsioon toimub tänu disulfiidsidemete moodustumisele N-otste vahel. Lõppprodukt koguneb Weibl-Palad'i kehadesse endoteelotsüütides ja trombotsüütide α-graanulites.

Willebrandi faktor koosneb paljudest järk-järgult suureneva molekulmassiga polümeeridest: eraldatakse kerged, keskmised, rasked ja ülirasked multimeerid. VWF-i molekulmass varieerub 540 kDa-st dimeerides kuni 20 tuhande kDa-ni suuremates multimeerides, mis sisaldavad 50 kuni 100 subühikut. Suurim trombogeenne potentsiaal on kõrgeima molekulmassiga vWF-molekulidega.

Plasmas ei ole von Willebrandi faktori monomeere, see moodustab alati komplekse. VWF plasmakontsentratsioon on umbes 10 μg / ml.

Hoiubasseinides sisalduva vWF-i uurimisel leiti, et selle molekulmass ja seega ka trombogeenne potentsiaal on oluliselt kõrgem kui plasmas sisalduva vWF-i oma ning see on kõrgeim trombotsüütide a-graanulites (nn Willebrandi niinimetatud ülikõrge molekulmassiga faktor). Pärast trombotsüütide ja endoteliootsüütide tugevat stimuleerimist tuvastatakse plasmas mõnda aega ülikõrge molekulmassiga von Willebrandi faktor. Kuid vaskulaarses voodis väheneb vWF-i molekulmass kalpaiini plasmaproteaaside mõjul üsna kiiresti normaalseks. See jaotus võimaldab teil luua kõrge trombogeense potentsiaali endoteeli kahjustuse kohtades vWF-i vabastamisel säilitusbasseinidest, hoides samal ajal trombogeenset potentsiaali tervetel veresoonte voodil normaalsel tasemel..

Willebrandi faktoril on kaks sekretsiooni viisi: otsene sekretsioon pärast sünteesi ja polümerisatsiooni, mis loob teatud vWF-taseme veres, ja regulatiivne sekretsioon säilitusbasseinidest vastusena mitmesugustele stimulatsioonidele. VWF-i tausta aktiivsus iga inimese veres võib oluliselt erineda

piirid. VWF rakendamine trombotsüütide graanulitest toimub siis, kui trombotsüüte aktiveerivad mitmesugused füsioloogilised ja mittefüsioloogilised indutseerijad (ADP, kollageen, adrenaliin, vasopressiin, serotoniin, trombiin, prostaglandiin E₁, tromboksaan A₂ ja teised), sealhulgas plasma vWF. VWF-i sisaldus veres suureneb erinevat päritolu põletike, vaskulaarse endoteeli kahjustuse korral vaskuliidiga, stressi korral naistel raseduse ajal. Suurenenud vWF-i aktiivsus patoloogilistes olukordades võib aidata kaasa tromboosi arengule.

Sekundaarsed muutused vWF-i struktuuris ja selle aktiivsuses on immuunprotsesside, trombootilise trombotsütopeenilise purpuri, hemolüütilis-ureemilise sündroomi jne tagajärjed. Kirjeldatakse haigusi (von Willebrandi tõbi, Vicenza tüüp; kaasasündinud trombootiline trombotsütopeeniline purpur), mille käigus nende ensüümide puudus põhjustab akumuleerumist. vWF ja enneaegne trombotsüütide sekvestreerumine vereringest.

Von Willebrandi teguri peamised funktsioonid on:

• trombotsüütide kleepumise subeni vahendamine-
kõigepealt tütarettevõtted
kollageeniks ja sellele järgnevaks tromiumi agregatsiooniks
botsüüdid (osalemine primaarses veresoonkonnas-
trombotsüütide hemostaas);

• vaba VIII faktori sidumine ja kaitse
et selle molekulid enneaegsetest erinevad
tivatsioonid (osalemine sekundaarses plasmas
hemostaas).

Trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni vahendamine: von Willebrandi teguri roll trombotsüütide adhesioonil ja agregatsioonil on suurim verevoolu kiirusega kokkupuutumise tingimustes. VWF-i molekulid seonduvad spetsiifiliselt vereliistakute retseptoritega GPIb-V-IX ja kollageeni subendoteeliumiga. See tagab trombotsüütide tugeva fikseerimise subendoteliaalsete struktuuridega neis veresoonkonna osades, kus verevoolu tugevus häirib oluliselt hemostaatilise pistiku moodustumist ja muud adhesioonimehhanismid ei suuda tagada trombotsüütide usaldusväärset fikseerimist. Täpsemalt on teada, et vWF on võtmetegur

tromb väikestes arterites, arterioolides ja arteriaalsetes kapillaarides. Kohtades, kus verevoolu intensiivsus on madal, väheneb vWF-i roll, muutub ülekaalukaks teiste molekulide vahendatud interaktsioon, sealhulgas otsene trombotsüütide adhesioon kollageeniga GPIa-IIa kaudu.

Trombotsüütide agregatsioon aktiivse verevoolu mõjul toimub ka von Willebrandi faktori osalusel. Lisaks GPIb-V-IX seondub GPIIb-IIIa ka von Willebrandi faktoriga. Võimalik, et see interaktsioon on agregatsiooni protsessis võtmeks veresoonte voodikohtades, kus on kõrge verevoolu kiirus.

Von Willebrandi faktoriga vahendatud agregatsioonitesti laboritingimustes saab teha fikseeritud trombotsüütide abil. Ilmselt ei vaja see reaktsioon energiakulusid. Ib-V-IX retseptori stimuleerimine viib aga trombotsüütide aktiveerimiseni.

Arvestades von Willebrandi teguri omadusi, võib öelda, et see toimib „bioloogilise liimina“, kinnitades trombotsüüte kahjustatud veresoonte seinale (joonis 24).

Teine von Willebrandi faktori funktsioon on F. VIII kaitsmine proteolüütilise lagunemise eest valgu C - valgu S süsteemi poolt.VWF-plasmas on see VIII faktori kandjavalk..

Joon. 24. Willebrandi faktor (vWF) toimib "bioloogilise liimina", kinnitades GPIb-V-IX glükoproteiinide kompleksi kaudu subendotheeliumi kollageeniga kleepuvaid trombotsüüte. Trombi suurus suureneb, kui uued trombotsüüdid kleepuvad ja agregeeruvad, mille seondumine agregaadiga annab fibrinogeeni, lindi struktuur ja koostoimimine GPIIb-llla retseptoritega

VWF molaarne kontsentratsioon on umbes 50 korda suurem kui VIII faktori molaarkontsentratsioon. Faktor VIII on peaaegu täielikult seotud vWF-iga (joonis 25). See hoiab ära f. VW kiire lagunemise valgu C mõjul. VWF-iga seotud faktor VIII on kaitstud plasma proteolüütilise inaktiveerimise eest, kuna see on blokeerinud fosfolipiidmaatriksi sidumiskohad ja ummistanud valgu C seondumiskohad. Seetõttu põhjustab vWF-i puudumine sageli sekundaarne defitsiit f.VIII.

Veresoonte kahjustuste piirkonnas, vWF-vahendatud trombotsüütide adhesiooni protsessis, vWF-f.VIII ja trombiini (f.Pa) kontaktide kompleks, mis aktiveerib f.III, vabastades selle kompleksist von Willebrandi faktoriga.

Fibronektiin (plasma, subendoteliaalne ja vereliistakud) on graanuliline kontaktvalk, mis on võimeline moodustama komplekse trombotsüütide ja kollageeni GPIc-Pa retseptoritega. Fibronektiini afiinsus kollageeni ja trombotsüütide suhtes on väiksem kui von Willebrandi faktoril, kuid selle molekulaarne kontsentratsioon on suurem. Ilmselt on fibronektiin peamine adhesioonimolekul veeni- ja kapillaarvõrgus, moodustades telje: trombotsüütide retseptor GPIc-IIa - fibronektiin - kollageen. GPIc-IIa glükoproteiinide kompleks tunneb ära RGD järjestuse fibronektiinis ja täidab retseptori funktsiooni nii puutumatutel kui aktiveeritud trombotsüütidel. RGD iseloomulikku aminohappejärjestust, Arg-Gly-Asp tripeptiidi, leidub kõigis kleepuvates verevalkudes, trombotsüütide a-graanulite valkudes, fibrinogeenis, von Willebrandi faktoris, fibronektiinis, vitronektiinis ja teistes valkudes. RGD järjestuse olemasolu fibronektiinil määrab selle trombotsüütidega toimuva interaktsiooni protsessi sõltuvuse trombotsüütidest kahevalentsetest katioonidest Ca 2+ ja Mg 2+.

Vitronektiin on plasma glükoproteiin, subendoteeliumi ja trombotsüütide a-graanulid. See on oluline hemostaatiliste reaktsioonide ja veresoonte seina kahjustatud kudede taastamisel. Vitronektiin, nagu ka teised kleepuvad valgud, sisaldab RGD tripeptiidi, mida tunnevad endoteelirakkude ja trombotsüütide integriini retseptorid. Vitronectino-

Joon. 25. Keeruline faktor VIII - von Willebrandi faktor (F. Vlll-vWF) koosneb kahest eraldi valgust, mis täidavad hemostaasis erinevaid funktsioone ning millel on erinev keemiline ja immunoloogiline struktuur. Faktor VIII on vajalik faktori X aktiveerimiseks vere hüübimise kaskaadis; selle defitsiit põhjustab hemofiiliat. Willebrandi faktor (vWF) on polümeervalk, mis moodustab suurema osa kompleksist. See on vajalik trombotsüütide nakkumiseks kahjustatud veresoone seinaga, tagades kollageeni koostoime trombotsüütide GPIb-V-IX glükoproteiini kompleksiga. Lisaks osaleb ta trombotsüütide agregatsioonis, suheldes GPIIb-llla integriinidega. VWF-i puudus põhjustab von Willebrandi tõbe

Trombotsüütide adhesioon

Omadused raseduse ajal

Suur tähtsus on agregatsiooni tase raseduse ajal. Fakt on see, et selle protsessi rikkumine toob kaasa tõsiseid tagajärgi..

Raseduse normi peetakse näitajaks 150-380 x 10 ^ 9 / l.

Agregatsiooni kiirus induktorite lisamisega on 30–60%.

Hüperagregatsioon

Trombotsüütide hüperagregatsioon on ohtlik mitte ainult emale, vaid ka lapsele, kuna see võib varases staadiumis esile kutsuda raseduse katkemise või spontaanse abordi. Arstid nimetavad raseduse ajal trombotsüütide suurenenud agregatsiooni peamisteks põhjusteks:

• dehüdratsioon oksendamise, sagedase väljaheite, ebapiisava joomise režiimi tagajärjel;
• haigused, mis võivad põhjustada trombotsüütide arvu sekundaarset suurenemist.

Hüübimistaseme mõõduka tõusuga on soovitatav dieeti kohandada. Plasma vedeldamise tooteid tuleks tarbida. Need on linaseemne- ja oliiviõlid, sibul, tomatimahl. Dieedis peavad olema magneesiumi sisaldavad toidud:

• kanamunad;
• piim;
• kaunviljad;
• teravili: kaer, tatar, oder.

Kui dieet ei anna tulemusi, on ette nähtud ravimid.

Hüpoagregatsioon

Agregatsioonivõime langus pole raseda ja loote tervisele vähem ohtlik kui hüperagregatsioon. Selles seisundis muutuvad anumad habras, kehal ilmuvad verevalumid ja igemed hakkavad veritsema. Selle põhjuseks on vererakkude kvalitatiivse koostise rikkumine või nende ebapiisav tootmine. Hüpoagregatsioon võib põhjustada emaka veritsust sünnituse ajal ja pärast seda.

Trombotsüütide arvu vähenemist kutsuvad esile järgmised tegurid:

• ravimite võtmine - diureetikumid, antibakteriaalsed;
• autoimmuunsed ja endokriinsed haigused;
• allergia;
• raske toksikoos;
• alatoitumus;
• vitamiinide B12 ja C puudus.

Vererakkude sünteesi parandamiseks soovitatakse naisel kasutada B- ja C-vitamiinide rikkaid toite:

• must sõstar;
• õunad
• Paprika;
• kapsas;
• sidrunid;
• kibuvitsa tinktuur.

Arst määrab spetsiaalsed ravimid, millel on vereloomesüsteemile kasulik mõju, avaldamata seejuures negatiivset mõju lapsele.

Hüperagregatsioon

Kui agregatsioon suureneb, selgub, et algab intensiivsem trombide teke. Ja see tähendab juba vereringe aeglustumist ja vere kiiret hüübimist. Vaevused, milles see patoloogia esineb:

• diabeet;
• hüpertensioon;
• neerude, mao, vere vähk;
• ateroskleroos;
• trombotsütopaatia.

Hüperagregatsioon - vere hüübimine liiga kiire

Hüperagregatsiooni võimalikud tagajärjed:

• müokardi infarkt;
• insult;
• jalgade veenide tromboos.

Parima ravi määrab juhtumi keerukus ja ravi puudumine võib patsiendi lihtsalt tappa..

Narkootikumide ravi

Haiguse alguses on abiks verevedeldaja võtmine. Näiteks võib aspiriin kasuks tulla. Verejooksu vältimiseks võetakse koores ravimeid täis kõhuga.

Pärast kõigi vajalike uuringute läbimist oskab ta välja kirjutada:

• antikoagulandid, nii et veri hüübib kiiremini;
• novokaiin ja anesteesia;
• vasodilataatorid.

Trombotsüütide hüperagregatsiooniga patsiendid peavad võtma verevedeldajaid

Toitumine

Haigestunud on kasulik proteiinitooted menüüst välja jätta, lisada rohkem piima- ja köögiviljatoite. Patsient peaks tarbima:

• mereannid;
• rohelus;
• tsitruselised;
• küüslauk;
• rohelised kui ka punased köögiviljad;
• ingver.

Sellisel juhul on vedeliku kasutamine väga oluline: kui kehas on liiga vähe niiskust, siis veresooned kitsenevad ja veri on paksem. Iga päeva jaoks vajalik minimaalne vesi on 2-2,5 liitrit

Patsiendil on oluline juua palju puhast vett

Toitu, mis aitab kehal verd toota, ei saa üldse tarbida. See on näiteks järgmine:

• tatar;
• Granaat;
• aroonia.

Rahvatehnika

Hüperagregatsiooni ravis on aktsepteeritav ka alternatiivne ravi. Tõsi, paljusid ravimtaimi, millel on vereliistakute aktiivsuse hälbed, ei saa üldse võtta, seega peate enne iga ürdi kasutamist konsulteerima spetsialistiga.

• võtke üks supilusikatäis rohtu;
• valage see klaasi keeva veega;
• andke pool tundi nõudmist;
• jagatud kolmeks kuni neljaks võrdseks osaks;
• juua päevas;
• viige selline protseduur läbi iga kuu kuu jooksul. Vajadusel korrake.

• võtke supilusikatäis rohtu;
• valage 250 ml 70% alkoholi;
• laske kolm nädalat pimedas seista;
• juua kolm korda päevas, 30 tilka enne sööki 14 päeva jooksul;
• võtke nädala paus;
• läbima jälle kahenädalase pojengiteraapia.

Tõhus rahvapärane abinõu on pojengi tinktuur

• võta tl ingveri juur, sama palju rohelist teed;
• vala pool liitrit keeva veega;
• sõtku kaneeli noa otsa;
• vastuvõetud peaks seisma veerand tundi;
• vastuvõetav maitse - sidrun;
• juua päevas.

Oranž. Iga päev juua 100 ml värskelt pressitud mahla. Kõrvitsat on lubatud lisada võrdsetes osades.

Rahvapärased abinõud võivad muutuda sellise patoloogia ravimise abimeetodiks

Trombotsüütide agregatsioon induktoritega

Standardi kohaselt tehakse protsessi täpsemaks diagnoosimiseks vereanalüüs trombotsüütide agregatsiooni taseme määramiseks vähemalt 4 induktoriga.

ADF-i induktor

ADP-ga diagnoosimine võimaldab teil tuvastada protsessi rikke järgmiste haiguste ja seisundite korral:

• Isheemia, müokardiinfarkt;
• Ateroskleroos;
• Diabeet;
• Arteriaalne hüpertensioon;
• Tserebrovaskulaarne õnnetus;
• Hüperlipoproteineemia;
• Pärilik trombopaatia;
• Trombotsütopaatia koos hemoblastoosiga;
• Trombotsüütide aktiivsust pärssivate ravimite võtmine.

Haigused, mis kutsuvad esile trombotsüütide agregatsiooni languse:

• Essentsiaalne atrombium - trombotsüütide funktsionaalsuse rikkumine;
• Wiskott-Aldrichi sündroom on haruldane geneetiliselt määratud haigus, mis ilmneb sõltuvalt patsiendi soost ja on seotud raku suuruse ja kuju muutustega;
• Glanzmani trombasteenia on geneetiline haigus, mida väljendatakse fibrinogeeniretseptorite ja glükoproteiinide puudumisel;
• Trombotsütopaatia koos ureemiaga;
• Aspiriinilaadne sündroom - trombotsüütide agregatsiooni teise faasi rikkumine;
• Trombotsüütide teisese agregatsiooni häired hemoblastoosi, hüpotüreoidismi, trombotsüütidevastaste ravimite, MSPVA-de, diureetikumide, antibakteriaalsete ravimite ja vererõhku alandavate ravimite korral.

Haigused, mis kutsuvad esile trombotsüütide agregatsiooni suurenemise:

• Hüübimissüsteemi aktiveerimine psühho-emotsionaalse stressi ajal, immuunkomplekside moodustumine, teatud ravimite kasutamine;
• Aspiriini resistentsus;
• Viskoosse trombotsüütide sündroom: suurenenud agregatsioonitase, eelsoodumus adhesioonide tekkeks.

Kollageeni induktor

Kollageeni abil reaktsiooni ajal normatiivsetest parameetritest ületamine diagnoositakse adhesiooni staadiumis esinevate rikkumistega. Vereplaatide agregatsiooni taseme langusel on sama põhjus kui ADP-ga proovides. Suurenenud tase kaasneb vaskuliidiga, viskoosse trombotsüütide sündroomiga.

Adrenaliini induktor

Kõige informatiivsemaks diagnostiliseks meetodiks peetakse adrenaliiniga proovis trombotsüütide agregatsiooni võime näitajate uurimist. See näitab täielikult aktiveerimise sisemisi mehhanisme, sealhulgas “vabastamisreaktsiooni”. Normatiivse indikaatori langus on tüüpiline sarnastel juhtudel, mis esinevad reaktsioonis ADP ja kollageeniga. Trombotsüütide agregatsiooni intensiivsuse suurenemine on seotud vereliistakute suurenenud viskoossusega, stressiga, teatud ravimite kasutamisega.

Ristocetin Inductor

Uuring viiakse läbi von Willebrandi sündroomi diagnoosimisel. Trombotsüütide ristotsetiini kofaktori aktiivsuse uuring aitab tuvastada selle teguri raskust.

Igat tüüpi diagnostika abil agregatsiooni indutseerijatega saab objektiivselt hinnata vereplaatide funktsionaalsust. Diagnoosimise teine ​​eesmärk on hinnata vereliistakutevastaste ravimite kasutamise tõhusust, aidata ravimite annuste valimisel.

Adhesioonravi

Suurenenud tromboosile kalduvatele patsientidele määratakse verevedeldaja. Nende tarbimise tagajärg on vähenenud trombotsüütide agregatsioon ja adhesioon.

Sarnased omadused on:

• Atsetüülsalitsüülhape;
• Klopidogreel;
• Prostatsükliin;
• Dipüridamool;
• Abtsiksimab;
• Ticlopedin;
• Sulfinpürasoon;
• Ibustrin.

Atsetüülsalitsüülhape mõjutab tsüklooksügenaasi tootmist, mille tulemusel pärsitakse tromboksaani sünteesi. See ravim on ette nähtud emboolia ennetamiseks, südameataki ja tromboosi raviks..

On väga oluline, et patsient järgiks arsti soovitatud ravimiannuseid. Ravim on hästi talutav, kõrvaltoimetest on võimalik soolestiku ärritus, gastriidi ägenemine ja maohaavandid

Klopidogreeli toime on suunatud trombotsüütide ADP retseptorite blokeerimisele. Ravimi kasutamise mõju kestab 4 päeva. Ravim on hästi talutav ja põhjustab harva kõrvaltoimeid. Vere muutused on võimalikud..

Prostatsükliin toimib prostatsükliini trombotsüütide retseptoritele. Ravim põhjustab vasodilatatsiooni, vähendab kaltsiumi sisaldust veres. Ravimi ainsaks puuduseks on selle kiire väljutamine organismist, peetakse seda püsimatuks.

Dipüridamool pärsib fosfodiesteraasi aktiivsust, vähendades sellega ADP tootmist. Ravimid pärsivad trombotsüütide agregatsiooni.

Tavaliselt kasutatakse seda südameatakkide ja tromboosi ravis koos atsetüülsalitsüülhappega. Märgitakse, et ravim parandab glomerulonefriidi ja DIC-ga patsientide prognoosi.

Abtsiksimab mõjutab glükoproteiini retseptoreid. Ravim on välja kirjutatud, kui plaanitakse laiendada artereid perkutaanse koronaarse ballooni angioplastika või aterktoomia tõttu. See on efektiivne ka sellise sekkumisega seotud tüsistuste ennetamisel..

Ticlopediin mõjutab trombotsüütide membraani, hoides ära fibrinogeenisildade moodustumise. See pärsib adhesiooni rohkem kui teised ravimid. Ravim on efektiivne vereringehäirete korral, see on ette nähtud hemodialüüsi saavatele patsientidele.

Seda ei kombineerita teiste vereliistakutevastaste ravimitega, kuna suureneb liigse verejooksu oht. Kõrvaltoimetest on lisaks seedeprobleemidele ka maksa aktiivsuse halvenemine, mis väljendub ikteruses.

Sulfinpürasooni toime sarnaneb atsetüülsalitsüülhappega. See mõjutab praktiliselt prostatsükliini tootmist anumates.

Sulfinpürasoon näitab parimat mõju südameatakiga patsientide ravis, eriti kui nad on manööverdatud. Ajuveresoonkonna õnnetuste korral on see siiski madalam kui atsetüülsalitsüülhape. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad soolehäired.

Ibustriin on oma tegevuses sarnane atsetüülsalitsüülhappega, kuid selle kasutamisel on vähem kõrvaltoimeid. Võimalikud seedeprobleemid, igemete veritsus ja allergiad.

Mis on trombotsüütide adhesioon?

See funktsioon aitab inimese rakkudel verejooksuga toime tulla, moodustades verehüübed. Viimane kujutab otsest ohtu inimeste tervisele ja elule. Verehüüvetega seotud haigused on meditsiinis ühed ohtlikumad ja ettearvamatumad. Verehüüve võib igal ajal põhjustada südame seiskumist, hingamisprobleeme, põhjustada kohese surma. Seetõttu soovitavad arstid verehüüvetega kalduvatel patsientidel pidevalt läbi viia uuringuid ja järgida valitud ravi reegleid.

Normaaltingimustes tagab kleepumine selle, et inimene ei sure verekaotusest, kui see on põhjustatud mehaaniliselt. Veresoonte kahjustuste tekkimisel aitab adhesioon moodustada “kilbi”, mis vastutab vere peatamise eest.

Mehhanism, mille abil rakud moodustavad sellise omapärase süsteemi, on inimese elu kaitsmiseks hädavajalik. Rakud toodetakse luuüdis, neid uuendatakse iga 5-7 päeva tagant. Lahtrite omaduste seas väärib märkimist järgmist:

1. Erineva suurusega.
2. Neil on erinev vanus, mis mõjutab kuju ja suurust..
3. Noored rakud on suurte suurustega, vähenedes järk-järgult nende olemasolu lõpupoole. Samuti on noored vaskulaarsed rakud ümaramad kui vanad.

Mitte kõik patsiendid ei mõista, et kleepumine võib olla tervisele ohtlik. Saame teada, mis toimub rakkude protsessides, muutes need inimkeha vastu suunatud surmavaks relvaks. Arstid selgitavad ohtu asjaoluga, et rakkude arengus ilmneb tõsine rike ja nende arv ei ole täieõiguslike funktsioonide täitmiseks piisav.

Selliste nähtuste tulemused on:

• Kui trombotsüütidest ei piisa, põhjustab see suurt verekaotust, mis muutub inimeste jaoks kriitiliseks.
• Kui trombotsüütide arv ületab kehtestatud norme, surevad inimesed südame ja muude elundite verehüüvetest.
• Võimetus vere peatamiseks suure või madala trombotsüütide arvu tõttu.
• Veresoonte blokeerimise eest vastutavad trombid ei pruugi moodustuda. See on verejooksu peatamiseks. Seetõttu veritsus jätkub ja inimene kaotab palju verd, mis sageli põhjustab surma.

Regulaarselt vereanalüüse tehes saate probleeme vältida. Arstid soovitavad kontrollida trombotsüütide arvu kord aastas. Kui rakkude arv suureneb või väheneb, on patsiendid ohustatud. Neile on ette nähtud erikohtlemine, et vältida pöördumatuid mõjusid kehas ja rakkudes..

Mis on trombotsüütide agregatsioon?

Seda tüüpi hemostaas on iseloomulik väikese kaliibriga ja madala vererõhuga väikelaevadele. Suuremate veresoonte puhul on iseloomulik hüübimismehhanism, see tähendab vere hüübimise aktiveerimine.

Hemostaasi süsteem ja vere hüübimine

Hemostaas on kehas esinevate füsioloogiliste protsesside kompleks, mille tõttu vere agregatsioon vedelas olekus säilib ja veresoonte voodi terviklikkuse rikkumise korral on verekaotus minimaalne.

Selle süsteemi töö häired võivad avalduda hemorraagiliste seisunditena (suurenenud verejooks) ja trombootilistena (kalduvus moodustuda väikesteks verehüüveteks, mis vereliistakute suurenenud agregatsiooni tõttu takistavad normaalset verevoolu).

Viiteks. Hemostaasi süsteemi normaalse funktsioneerimise korral aktiveerib veresoonte kahjustus sündmuste järjestikuse ahela, mis viib stabiilse verehüübe moodustumiseni ja verejooksu peatamiseni. Olulist rolli selles mehhanismis mängib veresoonte spasm, mis tagab verevoolu vähenemise kahjustuse kohas, trombotsüütide adhesioon ja agregatsioon, samuti hüübimiskaskaadi aktiveerimine.

Verejooksu peatamiseks väikese kaliibriga anumas on verejooksu peatamiseks piisav mikrotsirkulatsiooni mehhanism. Verejooksu peatamine suurematest laevadest on võimatu ilma vere hüübimissüsteemi aktiveerimata. Siiski tuleb mõista, et hemostaasi täielik säilimine on võimalik ainult mõlema mehhanismi normaalse toimimise ja koostoime korral.

Reaktsioonina laevakahjustustele toimub järgmine:

• veresoonte spasm;
• veresooni vooderdavate kahjustatud endoteelirakkude vabastamine seestpoolt, VWF (von Willebrandi faktor);
• hüübimiskaskaadi käivitamine.

Endoteelotsüüdid - veresoone sisepinda vooderdavad endoteelirakud on võimelised tootma antikoagulante (piirama trombi kasvu ja kontrollima trombotsüütide aktiivsust) ja prokoagulante (aktiveerima trombotsüüte, soodustades nende täielikku adhesiooni). Nende hulka kuuluvad: von Willebrandi ja koefaktor.

St pärast spasmi tekkimist vastusena veresoone kahjustusele ja prokoagulantide vabastamist algab trombotsüütide pistiku loomise aktiivne protsess. Kõigepealt hakkavad trombotsüüdid kleepuma veresoonte voodi kahjustatud alale (kleepuvate omaduste manifestatsioon). Paralleelselt eritavad nad bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis võimendavad veresoonte spasme ja vähendavad verevarustust kahjustatud piirkonnas, samuti eritavad nad trombotsüütide faase, mis käivitavad hüübimismehhanismi.

Trombotsüütide poolt sekreteeritavate ainete hulgas tuleb eristada ADP ja tromboksaan A2, mis aitavad kaasa trombotsüütide aktiivsele agregatsioonile, st üksteisele kleepumiseks. Selle tõttu hakkab trombi suurus kiiresti suurenema. Trombotsüütide agregatsiooniprotsess jätkub, kuni moodustunud tromb saavutab anumasse moodustatud augu sulgemiseks piisava kaliibri.

Paralleelselt verehüübe moodustumisega vabaneb hüübimissüsteemi töö tõttu fibriin. Selle lahustumatu valgu niidid tihedalt punuvad trombotsüüte, moodustades täieliku trombotsüütide pistiku (fibriini-trombotsüütide struktuur). Lisaks sellele eritavad vereliistakud trombosteini, mis aitab kaasa korgi vähenemisele ja tihedale fikseerimisele ning selle muutumisele trombotsüütide trombi. See on ajutine struktuur, mis katab kindlalt laeva kahjustatud ala ja hoiab ära verekaotuse.

Viiteks. Trombotsüütide aktiveerimine väheneb sõltuvalt veresoone kahjustatud osast. Osaliselt aktiveeritud trombotsüüdid, see tähendab, mis asuvad trombide servas, eralduvad sellest ja naasevad vereringesse.

Tekkinud trombi edasine hävitamine, selle kasvu piiramine ja väikeste verehüüvete moodustumise (trombotsüütide suurenenud agregatsiooni) vältimine puutumata laevades, toimub fibrinolüüsi süsteemi abil.

Trombotsüütide agregatsioon induktoritega

Vereanalüüs, mis määrab trombotsüütide lüli esindajate agregatsioonivõime, tuleks viivitamatult läbi viia mitmete induktoritega (neid peab olema vähemalt neli), et teada saada, millisel protsessi tasemel ebaõnnestumine toimub.

Trombotsüütide agregatsioonivõime uuring ADP-ga viiakse läbi selleks, et tuvastada spontaanset trombotsüütide agregatsiooni või diagnoosida teatud patoloogiaga esinevaid trombootilisi seisundeid:

1. Aterosklerootiline protsess;
2. Arteriaalne hüpertensioon;
3. IHD, müokardi infarkt;
4. Tserebrovaskulaarne õnnetus;
5. Suhkruhaigus;
6. Hüperlipoproteineemia (muutused lipiidide spektris, madala tihedusega lipoproteiinide suurenemine, aterogeense koefitsiendi tõus);
7. Pärilikud trombopaatiad;
8. Hemblastoosiga kaasnev trombotsütopaatia;
9. Kui võetakse teatud ravimeid, mis võivad pärssida trombotsüütide rakkude aktiivsust.

Allapoole suunatud kõrvalekalle:

• Glanzmanni trombasteenia (pärilik patoloogia fibrinogeeni ja glükoproteiinide IIb-IIIa membraaniretseptori puudumise või puuduse tõttu);
• Essentsiaalne atrombium (erineb trombasteeniast trombotsüütide funktsionaalsete võimete mittetäieliku rikkumisega;
• Wiskott-Aldrichi sündroom (haruldane sooga seotud retsessiivne haigus, mida iseloomustab kuju muutus ja raku suuruse vähenemine);
• Aspiriinilaadne sündroom (patoloogia, mis on seotud "vabastamisreaktsiooni" ja agregatsiooni 2. faasi rikkumisega);
• Trombotsütopaatia koos ureemilise sündroomiga;
• Sekundaarsed trombotsütopaatiad (koos hemoblastooside, hüpotüreoidismiga, ravi vereliistakutevastaste ainetega, MSPVA-d - mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, antibiootikumid, diureetikumid ja vererõhku langetavad ravimid).

Näitajate kasvu täheldatakse, kui:

• Viskoosse trombotsüütide sündroom (kalduvus adhesioonile, trombotsüütide suurenenud agregatsioon);
• Hüübimissüsteemi vereliistakute rakkude aktiveerimine, mis on põhjustatud erinevatest teguritest: psühho-emotsionaalne koormus, ravimid, immuunkomplekside moodustumine erinevatel põhjustel jne;
• Atsetüülsalitsüülhappe vastupidavus.

Imiku kandmisel

Siin on vaja kontrollida agregatsiooni, kuna tõsised kõrvalekalded on emale ja tema sündimata lapsele kahjulikud. Näitajates on mõned vead lubatud. Näiteks platsenta vereringe arengu tõttu ilmneb mõnikord agregatsiooni väike suurenemine.

Kuid hüperagregatsioon on juba ohtlik: raseduse katkemine / spontaanne abort pole välistatud. Selle peamised põhjused on järgmised:

• toksikoos, millega kaasnes kehas niiskuse puudumine;
• oksendamisest põhjustatud vedeliku puudus, sagedane väljaheide, liiga vähe vedeliku tarbimist;
• hüperagregatsiooni põhjustavad patoloogiad.

Trombotsüütide hüpo- või hüperagregatsiooni all kannatav naine peab raseduse ajal oma tervise eest eriti vastutama

Kui hüübimine on liiga tugev, on kasulik toitumist muuta. See vajab verd vedeldavat toitu. Näiteks:

• linaseemned, oliiviõli;
• vibu;
• tomatimahl.

Vaja on ka magneesiumitooteid:

Ebaõnnestunud dieedi korral määrab arst ravimeid.

Agregatsiooni väiksemate kõrvalekalletega on tõenäoline, et südame ja veresoonte talitlus normaliseerub õige toitumisega: kasulikud tooted, mis on magneesiumi allikas. Paranduste puudumisel määrab spetsialist ravimeid.

Rase naine vajab regulaarset vereanalüüsi

Hüagoregatsioonil võivad olla järgmised põhjused:

• diureetikumid, antibakteriaalsed ained;
• nii autoimmuunsed kui ka endokriinsed patoloogiad;
• allergia;
• raske toksikoos;
• halb menüü;
• B12-vitamiini ja askorbiinhappe puudus.

Veretootmise parandamiseks on hüpoagregatsiooniga rase naine kasulik vitamiin B ja askorbiinhappega toit:

• must sõstar;
• õunad
• Paprika;
• kapsas;
• tsitruselised;
• kibuvitsa tinktuur.

Raseduse planeerimise ajal tuleks naise verd kontrollida

Paljundamise kavandamisel on äärmiselt oluline läbida ka analüüs koondamise jaoks. Näidustused analüüsiks on:

• viljatusravi;
• sagedased rasedused raseduse katkemisega;
• raseduse planeerimine;
• kontratseptiivide võtmine.

Kui haigus tuvastatakse õigeaegselt, määrab arst ravi ja tüsistuste tõenäosus on viidud miinimumini..

Kuidas määrata kleepumist

Verejooksu aja määramine

Adhesioonitaseme määramiseks kasutatakse patsiendi vereproovi diagnoosi. On vaja võtta analüüs tühja kõhuga, välistades eelmisel päeval rasvade, vürtsikute roogade, alkoholi kasutamise. Diagnostika hõlmab järgmist:

1. Kliiniline analüüs, mis määrab:
   • trombotsüütide arv,
   • trombotsüütide keskmine maht (MPV),
   • Trombotsüütide leviku laius (PDW),
   • keskmine trombotsüütide komponent (MPC).
2. Hinnang veritsusajale:
   • Kõrvaklapid tekitavad nõelaga väikseid kahjustusi, arvutades visuaalselt aega verejooksu algusest lõpuni.
   • Proovi Duque. Sõrme torgatakse 3 mm, iga 30 sekundi järel kannab laboratoorium punktsioonile paberi. Veretilgad paberil muutuvad väiksemaks ja kaovad järk-järgult, tilkade arv määrab verejooksu aja.

Laboratoorsed testid - meetod adhesioonihäirete diagnoosimiseks

Kõige tõhusam viis adhesioonikiiruse hindamiseks on Salzmani meetod. Venoosne veri lastakse läbi klaaskuulidega püstiku, arvutades välja, kui palju trombotsüüte kuulide külge kleepus.
Adhesiooni määramiseks on ka teisi viise ja meetodeid: trombotsüütide plasma segamine stimulantidega klaasiklaasil, adhesiooni visuaalne hindamine valgus- või elektronmikroskoobi abil. Iga labor valib oma adhesiooni hindamise meetodid..

Trombotsüütide ja veresoonte seina koostoime

Vereringes on pidevalt 20–40% aktiveeritud “ooterežiimis” trombotsüüte, mis on valmis vere hüübimisprotsessi kohe alustamiseks, kui adhesioonimolekulid ilmuvad. Trombotsüütide ja veresoonte koostoime protsessis eristatakse trombotsüütide adhesiooni, nende aktiveerimise ja agregatsiooni etappe.

Trombotsüütide aktiveerimise käigus toimuvad protsessid

aktiveeritakse fosfolipaas A2, mis eemaldab fosfatidüülkoliini membraanilt polüküllastumata (nt arahidoonhappe) happe ja sünteesib tromboksaani A (nt tromboksaan A2), mis on võimas trombotsüütide agregatsiooni indutseerija ja vasokonstriktor. Tromboksaan neutraliseerib prostatsükliinide toimet, pärssides adenülaattsüklaasi aktiveerimist ja katkestades prostatsükliinide mõju.

Prostatsükliinide ja tromboksaanide toime antagonism

Tromboksaan kiirendab veelgi toimeainete (protrombiin, PAF, ADP, Ca2 + ioonid, serotoniin, tromboksaan A) vabanemist..

) aktiveeritud trombotsüütidest, mis toetab ja soodustab selle ja naabruses asuvate trombotsüütide aktiveerimist.

Aktiveerimist soodustab ka kahjustatud punastest verelibledest ja veresoonte seina endoteliootsüütidest vabanev ADP..

Juba aktiveeritud trombotsüütide pinnal on aktiivsete ja mitteaktiivsete faktorite V, VIII, IX, X, XI, protrombiini ja trombiini retseptorid..

Taandumine

Retraktsioon on verehüübe tihendamine liigse seerumi vabastamisega sellest. Tõmbumise stiimuliks on mitmesugused aktiveerimise ja agregatsiooni etappides vereliistakute poolt eritavad ained.

Taandumine on tingitud asjaolust, et kontraktiilne valgu trombosteniin (sarnane lihaskiudude aktomüosiiniga) kinnitub GPIIb / IIIa retseptorite rakusisesele osale, mis siis, kui Ca2 + ioonid kogunevad tsütosoolis, tõmbuvad kokku ja suruvad trombid kokku..

Hüübe kokkusurumine põhjustab trombotsüütide sisese rõhu suurenemist ja põhjustab selle graanulitest täiendavat ainete vabanemist, mis suurendab veelgi tagasitõmbumist ja kondenseerib lõpuks trombi. Tavaliselt kestab väikeste laevade veritsus mitte rohkem kui 5 minutit.

Trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni mehhanism. Willebrandi tegur: struktuur, osalemine hemostaasis. Tromboksaan prostatsükliin: sünteesi skeem, osalemine hemostaasis.

Adhesioon (aktiveeritud trombotsüütide adhesioon võõrale pinnale). Kõige olulisemad adhesiooni promootorid on kollageenikiud ("+" laetud fragmendid), samuti adhesiooni kofaktor - f. Von Willebrand.

Agregatsioon - trombotsüütide sulandumine homogeenseks massiks, homogeense trombotsüütide trombi moodustumine pseudopodia põimimise tagajärjel.

Von Willebrandi tegur on vereplasmas, vaskulaarses endoteelis ja trombotsüütide a-graanulites sisalduv glükoproteiin. Veresoone seina kahjustuse korral interakteeruvad kollageen, alusmembraan ja subendoteliaalsete müotsüüdid trombotsüütidega von Willebrandi faktori kaudu. Trombotsüütide plasmamembraan sisaldab selle faktori mitut tüüpi retseptoreid. Retseptoritega interakteeruv von Willebrandi faktor toimib trombotsüütidel inositoolfosfaadi signaali ülekandesüsteemi kaudu. Lõppkokkuvõttes põhjustab see Ca2 + sisalduse suurenemist trombotsüütide tsütoplasmas ja kalmoduliin-4Ca 2+ - müosiini kinaasi kompleksi moodustumist. Selles kompleksis sisalduv müosiini kinaasi ensüüm fosforüülib kontraktiilset valku müosiini, mis interakteerub aktiiniga, moodustades aktomüosiini (trombosteniini). Selle tulemusel omandavad trombotsüüdid terakujulise sfäärilise kuju, hõlbustades nende vastastikmõju üksteisega ja kahjustatud endoteeli pinnaga.

Tromboksaanid. Süntees toimub trombotsüütides ensüümi tromboksaan A süntaasi poolt arahhidoonhappest toodetud endoperoksiididest, kasutades ensüümi tsüklooksügenaasi. Erinevalt prostaglandiinidest sünteesitakse tromboksaane ainult trombotsüütides, kust nende nimetus pärineb, ja stimuleerib trombide moodustumisel nende agregatsiooni..

Prostatsükliin moodustub veresoonte endoteelis olevast arahhidoonhappest ja siseneb vereringesse. Trombiin, histamiin, angiotensiin II ja kallikreiin stimuleerivad endoteelirakkude poolt prostatsükliini sünteesi ja sekretsiooni. See rakendab oma tegevust adenülaattsüklaasi signaali ülekandesüsteemi kaudu. Prostatsükliini interaktsioon retseptoriga põhjustab proteiinkinaasi A aktiveerimist. Aktiivne proteiinkinaas A fosforüleerib ja aktiveerib seega Ca2 + -ATPaasi ja Ca2 + translaasi. See viib vereliistakute tsütoplasmas sisalduva Ca 2+ taseme languseni, kettakujulise vormi säilimiseni ja agregatsioonivõime vähenemiseni.

26. Reaktsioonid vereplasma hüübimissüsteemis, mis põhjustavad fibriini moodustumist. Hüübimisfaktorid, struktuur, sünteesi koht. Kofaktorid. K-vitamiini väärtus hüübimisfaktorite sünteesil.

Vere hüübimisvalkude aktiveerimise mehhanismid jagunevad tavapäraselt sisemiseks (veri) ja väliseks (kudedeks). Fibriini moodustumise algatamine ilma III faktori osaluseta - koe tromboplastiin, näiteks vaskulaarse endoteeli väiksemate kahjustuste piirkonnas, toimub sisemise mehhanismi abil. Koagulatsiooni aktiveerimine koos veresoone seina oluliste kahjustustega toimub välise mehhanismi abil. Mõlemad mehhanismid - nii välised kui ka sisemised - lähenevad üksteisega faktor X aktiveerimisele.

Sisemine aktiveerimismehhanism: sisemise ehk vere vere hüübimise aktiveerimise mehhanismi toimimine algab XII faktori (Hageman) aktiveerimisega. Selle saab aktiveerida eituse tagajärjel.-

märkimisväärselt laetud subendoteeli kollageeni pind ja aktiveeritud trombotsüütide pind. Spontaanselt aktiveeritud faktor XII mõjutab prekallikreiini piiratud proteolüüsireaktsiooni kaudu. Kallikrein mõjutab Fitzgeraldi faktorit (kininogeen). Selle tulemusel muutub kininogeen kiniiniks. Kiniin omakorda aktiveerib faktori XI. Pealegi on faktori XI aktiveeritud molekulid võimelised aktiveerima sama teguri teisi mitteaktiivseid molekule. Lisaks võib faktori XI aktiveerimine toimuda ka aktiivse faktori XII otsese mõjul sellele.Faktori XI aktiivne vorm aktiveerib Ca2 + ioonide juuresolekul IX faktori. Aktiveeritud IX faktor moodustab kompleksi VIII faktoriga ja aktiveerib faktori X Ca2 + ioonide ja trombotsüütide faktori 3 juuresolekul..

Väline aktiveerimismehhanism - see algab koefaktori (faktor III) sisenemisest vereringesse veresoone ja külgnevate kudede traumaatiliste vigastuste ajal. Koefaktoril on kõrge afiinsus veres ringleva VII faktori suhtes. C2 + -de juuresolekul moodustab koefaktor VII teguriga kompleksi, mille tulemusel aktiveerub faktor VII. Aktiivne faktor VII mõjutab faktorit X ja muudab selle aktiivseks vormiks. Selles kohas ühendatakse vere hüübimise aktiveerimise välised ja sisemised viisid ning seejärel toimub üks protsess. Aktiivne vorm tegur X koos faktoriga V ja trombotsüütide faktoriga 3 ning Ca2 + ioonide juuresolekul moodustavad kompleksi, millel on võime-

faktor II, s.t. muutke protrombiin trombiiniks. Lisaks toimib trombiin fibrinogeenile, mille tulemusel viimane muutub fibriiniks, vereks veresoone kahjustuse kohas-

fibriin pakseneb, trombotsüüdid ja arvukad punased verelibled satuvad trombidesse, mille järel tromb muutub tihedamaks ja ummistab kindlalt veresoone seina defekti.

Mina ehk fibrinogeen. Valk. Moodustatud maksas.

II ehk protrombiin. Glükoproteiin. Moodustatud maksas K-vitamiini juuresolekul.

W või tromboplastiin. Koosneb apoproteiin III valgust ja fosfolipiidkompleksist.

IV või Ca2 ioon

V või kiirendi globuliin. Valk. Moodustatud maksas.

VII või prokonvertiin. Glükoproteiin. See moodustub maksas K-vitamiini mõjul.

VIII või antihemofiilne globuliin (AHG). antihemofiilne globuliin A. glükoproteiin. See sünteesitakse maksas, põrnas, valgetes verelibledes.

IX ehk jõutegur, antihemofiilne faktor B. Glükoproteiin. See moodustub maksas K-vitamiini mõjul.

X või Stuart Prower tegur. Glükoproteiin. See moodustub maksas K-vitamiini mõjul.

XI ehk plasma tromboplastiini prekursor. Glükoproteiin. Arvatakse, et see moodustub maksas.

XII ehk Hagemani faktor. Valk. Arvatakse, et selle moodustavad endoteelirakud, valged verelibled, makrofaagid..

XIII ehk fibriini stabiliseeriv faktor (FSF), fibriinaas. Globuliin. Sünteesitud endoteelirakkude poolt.

Fletcheri faktor ehk prekallikreiin. See on kallikreiini-kiniini süsteemi komponent. Valk.

Fitzgeraldi tegur, suure molekulmassiga kininogeen (VMK). Moodustatud kudedes.

Plasmakoagulatsiooni kofaktorid - VIIIII ja Va tegurid.

X-vitamiini bioloogiline funktsioon on seotud selle osalusega vere hüübimisprotsessis. Ta osaleb vere hüübimisfaktorite aktiveerimises: protrombiin (faktor II), prokonvertiin (VII faktor), jõulutegur (faktor IX) ja Stuarti faktor (faktor X). Need valgufaktorid sünteesitakse inaktiivsete eellastena. Aktiveerimise üks etapp on nende karboksüleerimine glutamiinhappejääkides koos y-karboksüglutamiinhappe moodustumisega, mis on vajalik kaltsiumiioonide sidumiseks. K-vitamiin osaleb koensüümina karboksüülimisreaktsioonides.

27. Antikoagulandid (hepariin, antitrombiin MinaII, koe hüübimistee inhibiitor, valgud C ja S): keemiline olemus, sünteesi koht, toimemehhanism.

Hepariin on heteropolüsahhariid, mida sünteesitakse nuumrakkudes. Hepariiniga interaktsiooni tulemusel omandab antitrombiin III konformatsiooni, milles selle afiinsus seriini vere proteaaside suhtes suureneb. Pärast antitrombiini III-hepariini-ensüümide kompleksi moodustumist vabaneb sellest hepariin ja see võib liituda teiste antitrombiini molekulidega.

Antitrombiin III on alfa2-globuliin, mida sünteesitakse süstimise ja endoteliootsüütide kaudu. Antitrombiin III seob kõiki seriini proteaasidega seotud aktiveeritud hüübimisfaktoreid, välja arvatud faktor VII. Selle aktiivsust suurendab järsult hepariin..

Koe hüübimistee inhibiitorit, glükoproteiini, sünteesivad endoteliootsüüdid ja hepatotsüüdid. See seondub spetsiifiliselt ensüümikompleksiga TF-VIIa-Ca 2+, mille järel see hõivatakse maksas ja hävitatakse selles.

Valgu C-proteaas sünteesitakse hepatotsüütides. IIa-Tm-Ca 2+ membraanikompleksis olev trombiin aktiveerib osalise proteolüüsi teel valku C. Aktiveeritud valk C (Ca) moodustab membraaniga seotud Ca-S-Ca 2+ kompleksi valguaktiveerija S abil. Ca selle kompleksi koostises hüdrolüüsib faktorites Va ja VIIIa kaht peptiidsidet ja inaktiveerib need tegurid. Ca-S-Ca 2+ kompleksi toimel 3 minutit 80% faktorite VIIIa ja Va aktiivsusest on kadunud.

S-valku sünteesitakse maksas ja endoteliootsüütides. Kas valgu kofaktor.

Drenaažisüsteemi valimise üldtingimused: Drenaažisüsteem valitakse sõltuvalt kaitstava iseloomust.

Maamasside mehaaniline kinnipidamine: Maapinna masside mehaanilist kinnipidamist nõlval tagavad erineva konstruktsiooniga tugipostid.

Papillaarsed sõrmemustrid on sportimisvõime marker: dermatoglüüfilised nähud tekivad 3-5 raseduskuul, ei muutu kogu elu jooksul.

Pinnavee äravoolu korraldus: suurim niiskus maakeral aurustub merede ja ookeanide pinnalt (88 ‰).