AV blokaad (atrioventrikulaarne blokaad) - sümptomid ja ravi

Mis on av blokaad (atrioventrikulaarne blokaad)? Selle põhjuseid, diagnoosimist ja ravimeetodeid arutab artiklis 23-aastase kogemusega kardioloog dr Kolesnichenko Irina Vjatšeslavovna..

Haiguse määratlus. Haiguse põhjused

Atrioventrikulaarne (AV) blokaad on südame juhtiva süsteemi rikkumine, mille käigus südamelihast stimuleerivate elektriliste impulsside läbiviimine aeglustub või peatub täielikult. Viib südame rütmihäireteni.

Seda tüüpi blokaad võib ilmneda ilma sümptomiteta või sellega võib kaasneda bradükardia (südamelöökide vähendamine kuni 60 korda minutis või vähem), nõrkus ja pearinglus. 17% juhtudest põhjustab see äkilist südame surma.

AV blokaad võib ilmneda mitte ainult eakatel, vaid ka noortel inimestel ja vanusega suureneb selle patoloogia levimus. See võib olla kas kaasasündinud või omandatud.

Kaasasündinud AV blokaadi põhjused võivad olla autoantikehade esinemine süsteemsete haigustega emal - süsteemne erütematoosluupus, dermatomüosiit jne. Need autoantikehad võivad tungida läbi platsentaarbarjääri ja kahjustada loote juhtivussüsteemi, mis vastutab südame stimuleerimise eest.

Kui AV-blokaad on kombineeritud kaasasündinud südamedefektidega (näiteks ventiilidefektidega), mängivad olulist rolli selle moodustumisel punetiste, Coxsackie viiruste või tsütomegaloviiruse põhjustatud loote looteinfektsioonide ajal südamelihase põletikulised muutused..

Omandatud AV-blokaadi põhjused võib jagada kahte rühma:

1. südamevälised põhjused, st mis ei ole seotud südamehaigustega:

  • autonoomse närvisüsteemi häirimine, näiteks vagotoonia - parasümpaatilise närvisüsteemi suurenenud toon;
  • endokriinsed haigused, peamiselt kilpnäärmehaigus - hüpotüreoidism;
  • elektrolüütide tasakaalustamatus - hüperkaleemia;
  • mehaanilised või elektrilised vigastused - läbitungivad ja püssist haavad, rindkere verevalumid või pigistamine, kõrguselt alla kukkumine, kokkupuude õhuallikaga, elektrivoolu ja ioniseeriva kiirguse põhjustatud kahjustused;
  • liigne füüsiline aktiivsus;
  • joobes alkoholi, nikotiini, kohvi;
  • ravimite toime ja üledoos - beetablokaatorid, antiarütmikumid (kinidiin, prokaiinamiid, amüaliin), südameglükosiidid [11].

2. Südame põhjused:

  • südamereuma;
  • müokardiinfarkt, eriti selle tagumise-madalama lokaliseerimise ja halvenenud verevoolu korral paremas koronaararteris;
  • reumaatiline südamehaigus - südamekahjustus süsteemse reumaatilise põletiku tagajärjel, mis ilmneb kroonilise tonsilliidi või tonsilliidi komplikatsioonina;
  • viirusinfektsioonist põhjustatud müokardiit ja müokardiopaatiad, tonsilliit, süüfilis, kollagenoos, reumatoidartriit jne;
  • infarktijärgne ja postmüokardiidi kardioskleroos;
  • südame kasvajad;
  • südame ja pärgarterite diagnostilised manipulatsioonid ja operatsioonid;
  • mõned südame-veresoonkonna kaasasündinud haigused jne..

Mõnikord toimub AV blokaad teadmata põhjusel. Sellistel juhtudel nimetatakse seda idiopaatiliseks. Arstid nimetavad aatriumist ebaselge etioloogiaga vatsakestesse impulsside juhtivuse täielikku lõpetamist erinevalt: primaarne südameblokk, idiopaatiline krooniline AV-blokaad, Lenegro tõbi ja Lev tõbi. Mõne autori arvates on seda tüüpi AV-blokaad südame väikeste anumate kahjustuse ja mikrotsirkulatsiooni häirete tagajärg. Teiste autorite sõnul tuleneb enamus primaarse idiopaatilise blokaadi juhtudest vasaku südame kiulise skeleti skleroosist [11].

AV-blokaadi sümptomid

AV blokaadi sümptomid sõltuvad südame vatsakeste kontraktsioonide sagedusest ja südamelihase kahjustuse määrast.

Impulsiülekandega AV-blokk aeglustub asümptomaatiliselt ja see tuvastatakse sageli elektrokardiogrammi ajal. Sellest tulenevad kaebused on seotud põhihaigusega, mille vastu välja kujunes blokaad: vegetovaskulaarne düstoonia, maohaavand, suurenenud koljusisene rõhk, hüpertensioon, südame isheemiatõbi.

Osalise impulsi blokaadi korral sõltuvad patsiendi kaebused vatsakeste kontraktsioonide sagedusest. Suurte pauside korral, mis tekivad iga teise või kolmanda vatsakese kontraktsiooni kaotuse ajal, eriti ateroskleroosi korral, võivad ilmneda aju ebapiisava verevarustuse tunnused: pearinglus, nõrkus, silmade ees olevad ringid, järsk episoodiline minestamine. Patsient on tavaliselt 1-2 minutit teadvuseta, enne seda muutub nahk järsult valgeks ja pärast seda punaseks. Võib esineda ka südame paispuudulikkuse sümptomeid: õhupuudus, jalgade paistetus, treeningutaluvuse järsk langus.

Täieliku impulssploki korral on patsiendi kaebused kõige enam väljendunud. Kaasasündinud AV-blokaadi korral, mille rütm on AV-sõlmest pärit, võib patsiendil tekkida südame seiskumise, nõrkuse, väsimuse tunne, eriti pärast füüsilist pingutust, peavalud, pearinglus, silmade ees olevad tumedad ringid ja minestamine. Samuti on iseloomulik pea ja kaela pulsatsiooni suurenemine. Neid võib häirida raskustunne ja valu südames, õhupuudus ja muud südamepuudulikkuse ilmingud [11].

Teadvuse kaotuse rünnakuid esineb 25–60% patsientidest. Sageli märgitakse südamevalu, kuid need on kerged, sageli valutavad, võivad olla suruvad. Mõnel stenokardiaga patsiendil muutuvad valuhooge pärast täieliku AV-blokaadi ilmnemist kehalise aktiivsuse piirangu ja rütmi kiirendamise tõttu harvemaks.

AV blokaadi patogenees

Südamelihas koosneb kahte tüüpi lihaskoest. Üks neist on töötav müokard, mis tõmbab kokku, täites "pumba" funktsiooni. Teine tüüp on spetsialiseerunud müokard, mis koosneb rakkude juhtimisest, mis moodustavad keskused, kus elektrilised impulsid tekivad automaatse regulaarsusega. Need impulsid levivad läbi juhtiva süsteemi - südameosakondade töö koordinaatori.

Esimese impulsi genereerib automaatselt paremas aatriumis paiknev siinussõlm. Seda nimetatakse esimese järgu automatismi keskpunktiks. See töötab autonoomselt, tekitades erutusimpulsi sagedusega umbes 60–80 lööki minutis. Lisaks edastab juhtiv süsteem genereeritud impulsi AV-sõlme, teise järgu automatismi keskmesse. Selles impulss lükkub edasi ja kulgeb edasi mööda juhtivat süsteemi - Tema kimp ja Purkinje kiud (kolmanda järgu automatismi keskused).

Kogu impulss sinusõlmest südame juhtivussüsteemi kaudu edastamise protsess põhjustab selle kokkutõmbumist. Kui siinussõlme automatism on mingil põhjusel kadunud, võtab AV sõlme impulssgeneraatori rolli. Selle tekitatavate impulsside sagedus ulatub 40–60 lööki minutis. Kui siinuse ja AV sõlmede töö on häiritud, siis süda tõmbab Tema kimpust ja Purkinje kiust tulevate impulsside tõttu kokku. Sel juhul väheneb pulss 20-40 löögini minutis [6].

AV blokaad tekib AV sõlme ja Tema kimbu impulsside tundmatuse perioodide tagajärjel. Mida pikemad on need perioodid, seda raskemad AV-blokaadi ilmingud on [8]. Kuna vatsakeste kontraktsioonikiirus mõjutab vereringet, võib patsiendil tekkida nõrkus ja peapööritus südame löögisageduse languse tõttu AV blokaadi ajal.

Impulsi hilinenud edastamisega AV-blokk on sagedamini funktsionaalne, st see sõltub autonoomsest närvisüsteemist. Osaline või täielik impulsside kaotamine on reeglina raske müokardi haiguse tagajärg ja sellega kaasnevad märkimisväärsed vereringehäired. Pärilikud AV blokaadid on põhjustatud müokardi rakkude ja südame juhtivuse hajusast immutamisest lipiidide, valkude või polüsahhariidide kompleksidega.

AV-blokaadi klassifikatsioon ja arenguetapid

AV-blokaadi tõttu jagunevad kahte rühma:

  • funktsionaalne - tekivad intensiivse spordi tõttu, teatud ravimite võtmine, on sagedamini noortel patsientidel;
  • orgaaniline - areneb mitmesuguste haiguste taustal, esineb sageli eakatel patsientidel.

Sõltuvalt impulsi juhtivuse asukohast eristatakse kolme AV-blokaadi vormi:

  • proksimaalne - asuvad siinussõlmele lähemal, AV-sõlme piirkonnas ja Tema kimbu kimp;
  • distaalne - asuvad siinussõlmest kaugemal, Tema kimpude jalgade piirkonnas;
  • kombineeritud - juhtivushäired asuvad erinevatel tasanditel.

AV-blokaadi käigus toimub:

  • äge - tekivad müokardiinfarkti ajal, kui ravimite annuseid ületatakse jne;
  • krooniline mööduv (ajutine) - areneb sageli südame isheemiatõve taustal;
  • kroonilised konstandid - tavaliselt leitakse südame orgaaniliste kahjustustega;
  • katkendlik (katkendlik, katkendlik) - täieliku blokaadi muutumine osaliseks blokeerimiseks või selle üleminek siinusrütmile ilma blokaadita [3].

AV blokeeringud jagunevad täielikuks, kui ükski impulss kodadest ei lähe vatsakestesse ja on puudulik. Samal ajal eristatakse kolm kraadi mittetäielikku AV blokaadi:

1. Esimene aste - absoluutselt kõik impulsid jõuavad vatsakestesse, kuid impulsi levimise kiirus väheneb. Iseloomulikud kliinilised sümptomid puuduvad; EKG-l pikendatakse PQ intervalli 0,21–0,35 sekundini.

2. Teine aste - kodadest blokeeritakse üks impulss, mis ei ulatu vatsakestesse. EKG-l on paus, mis võrdub kahe RR-intervalliga, kodade komplekside arv P on suurem kui vatsakese QRS. Teise astme blokaadid on kahte tüüpi:

  • I tüüp - PQ-intervall pikeneb järk-järgult koos QRS-kompleksi väljalangemisega (tavaline).
  • II tüüp - QRS-kompleksi sadenemine toimub võrdselt normaalsete või piklike PQ intervallidega (harv).

3. Kolmas aste - iga teine ​​või kolmas vatsakeste kompleks kukub välja (plokk 2: 1 või 3: 1), mõnikord kukub mitu QRS kompleksi järjest välja. EKG-l registreeritakse sagedased pausid kodade P-lainetega.

Täieliku AV-blokaadi korral ei kandu vatsakestesse ükski impulss, mille tõttu süda tõmbab ainult 20–45 korda minutis. EKG-l on vatsakeste rütm palju harvem kui kodade rütmis, millest ei piisa normaalse vereringe tagamiseks.

AV-blokaadi komplikatsioonid

AV täielik blokaad võib põhjustada järgmisi tüsistusi:

  • Ventrikulaarsete kontraktsioonide (oligosüstool) või nende puudumise (asüstool) tugev vähenemine teadvusekaotuse rünnakutega. Areng pulsi fookuse liikumise tagajärjel.
  • Ventrikulaarse tahhükardia või vatsakeste virvenduse korduvad rünnakud. Tavaliselt tekivad need südame raske isheemia, st südamelihase ebapiisava verevarustuse tõttu. Vibratsiooni tagajärjel võib vereringe peatuda, samal ajal kui inimene kaotab teadvuse, pulssi ei tunneta ja võivad tekkida krambid. Sel juhul on vajalik vältimatu meditsiiniabi..
  • Südamepuudulikkus. See areneb vere minutimahu vähenemise tõttu.
  • Morgagni - Adams - Stokesi rünnakud. Need on sümptomite kogum, mis tekivad seoses südame väljundi väljendunud langusega, kui süda ei suuda haruldaste kokkutõmmete tõttu enam ajule piisavalt verd pakkuda. See avaldub minestamistingimuste ja krampide kujul, millega kaasnevad muutused EKG-s (pausid). Teadvuse kaotuse ajal tehakse elustamist..

Kõik need tüsistused võivad 50% juhtudest põhjustada surma. Need on südamestimulaatori paigaldamise peamised tähised, mis on vajalik südame normaalse funktsiooni taastamiseks [11].

AV blokaadi diagnoosimine

AV-blokaadi diagnoosimiseks on vajalik:

  • hinnata patsiendi kaebusi tervisliku seisundi kohta;
  • viima läbi objektiivse eksami, s.o üksikasjaliku eksami;
  • teostada elektrokardiograafiline uuring (EKG), funktsionaalsed testid, EKG jälgimine ja südame elektrofüsioloogiline uuring (EFI).

Patsientide kaebused sõltuvad AV blokaadi astmest ja kaasneva haiguse olemasolust. I staadiumi häirete korral võivad sümptomid puududa ja III staadiumi korral või täieliku blokaadi korral on patoloogia nähud kõige teravamad.

Objektiivse läbivaatuse ajal kuulab arst pulssi randme- ja emakakaela veenide arteritel: määrab pulsi, pulsi. Pulss on tavaliselt aeglane, hästi täidetud, kuid kaela veenide ja randmel oleva pulsi pulsatsioonide sagedus on erinev. Esimene toon on mõnikord tugevdatud. I-astme AV-ploki korral võib esimene heli olla nõrgem, vaikne. Südame rütm on häiritud, väga sageli täheldatakse bradükardiat - haruldane rütm.

AV-blokaadi olulised tunnused on emakakaela veenide nõrgad pulsatsioonid vatsakeste lõõgastumisel, samuti kaela veenide tugevad pulsatsioonid, mis langevad kokku suurenenud esimese südametooniga. Need muutused ilmnevad siis, kui atria ja vatsakesed töötavad üksteisest sõltumatult. Samuti iseloomustab AV blokaadi süstoolse (ülemise) ja madalama diastoolse (madalama) vererõhu samaaegne tõus.

Vereringe kaasasündinud ja omandatud täielikus AV-blokaadis on väga erinev. Kaasasündinud täieliku AV-blokaadi korral jääb minutimaht normaalseks nii puhkeolekus kui ka füüsilise koormuse ajal. Selle põhjuseks on südame orgaaniliste kahjustuste puudumine. Müokardi patoloogiliste muutustega provotseerib täielik AV-blokaad olemasoleva südamepuudulikkuse arengut või progresseerumist.

EKG võimaldab teil määrata AV blokaadi kraadi. Arsti tähelepanu on kardiogrammi hindamise ajal seotud P-lainete, PQ-intervalli ja QRS-kompleksiga. P-asukoha, PQ pikkuse ja vatsakeste komplekside prolapsi (QRS) muutus näitab AV-blokaadi olemasolu.

Funktsionaalsed testid aitavad näha ja analüüsida patsiendi keha reaktsiooni teatud koormustele. Selliste proovide jaoks on mitu võimalust. Kõige sagedamini kasutatakse AV-blokaadi kahtluse korral atropiiniga testi, mida manustatakse veeni kaudu annuses 0,04 mg / kg. Ravim võib vähendada vagusnärvi toonust ja võimendada sümpaatilise närvisüsteemi tööd. Selle tulemusel suureneb pulss, suureneb Tema kimbu juhtivus ja pikendatud PQ-intervall lüheneb.

Samuti viiakse läbi funktsionaalsed testid, mille eesmärk on parasümpaatilise närvisüsteemi toon, mis põhjustab vastupidist mõju. Need proovid sisaldavad:

  • Valsalva test - terav pingutamine pärast sügavat hingeõhku;
  • unearteri siinuse massaaž - surve unearterile selle hargnemise piirkonnas (patsient lamab selili).

Tavaliselt jääb pärast funktsionaalseid teste vatsakeste kontraktsioonide sagedus praktiliselt samaks. AV-ploki juuresolekul muutub PQ-intervall proovide ajal ja / või pärast neid pikemaks [7].

AV-blokaadi diagnoosi kinnitamisel on väga oluline Holteri jälgimine. Seda tuleb teha kõigil patsientidel. EKG jälgimine võimaldab teil:

  • seostage patsiendi kaebused EKG muutustega (näiteks teadvusekaotus rütmi järsu langusega);
  • hinnata rütmi vähendamise ja impulssjuhtivuse blokeerimise astet, rikkumiste seost patsiendi aktiivsuse ja ravimite võtmisega;
  • määrake AV-blokaadi tüüp (püsiv või mööduv), kui see ilmneb (päeval või öösel), kas AV-blokaad on kombineeritud teiste südame rütmihäiretega;
  • järeldada, et on vaja kehtestada südamestimulaator jne. [9].

EFI võimaldab teil selgitada AV-blokaadi lokaliseerimist ja hinnata operatsiooni vajadust. Lisaks võib arst välja kirjutada südame ehhokardiograafia, MSCT või MRI. Nad on kohustatud tuvastama samaaegse kardiopatoloogia. Muude haigusseisundite või haiguste esinemisel on näidustatud täiendavad laboratoorsed testid: vere üleannustamise korral kontrollitakse antiarütmikumide esinemist veres, elektrolüütide taset (näiteks suurenenud kaaliumi sisaldus), ensüümide aktiivsust müokardiinfarkti korral.

AV blokaadi ravi

AV-blokaadi ravi sõltub selle astmest ja kaasuvate haiguste esinemisest.

I astme AV-blokaadi korral on näidustatud peamise patoloogia ravi, mis provotseeris blokaadi arengut. Kõiki selle juhtivuse häirega patsiente tuleb jälgida, et mitte unustada selle progresseerumist. Kui joobeseisund tuvastatakse digitaliseerivate preparaatidega (digoksiin, strofantiin, korglükoon), tuleb need tühistada. Parasümpaatilise närvisüsteemi kõrgenenud tooniga tuleb välja kirjutada atropiin. Aymaliini, kinidiini, prokaiinamiidi, beetablokaatorite ja kaaliumi saamisest tuleks loobuda, kuna on oht suurendada AV blokaadi ulatust [2].

AV blokaadi II aste (peamiselt I tüüp) ägeda südamepatoloogia sümptomite ja tunnuste puudumisel tavaliselt aktiivset ravi ei vaja, kuna vereringehäirete objektiivseid tunnuseid pole.

II kraadi AV blokaadi jaoks, mille südame funktsioon on hilinenud, on vajalik spetsiaalne ravimravi, mis põhjustab vereringehäireid ja mitmesuguseid sümptomeid. Samuti on farmakoteraapia näidustatud kõigil ägeda müokardiinfarkti korral. Ravi algab atropiini ja isoprenaliini määramisega, mis suurendavad impulsside juhtivust Tema kimbus. Erandiks on juhud, kui väga harva esineva rütmi ja häiritud verevarustuse tõttu on vaja kunstliku südamestimulaatori kiiret lavastamist. Nende ravimitega töötleb ainult arst.

Ravi taktika määramiseks võib AV täieliku blokeerimise jagada kolme rühma:

1. Täielik AV-blokk ilma sümptomiteta. Ravi pole vajalik. See vorm esineb väikeses rühmas inimesi, kellel on kaasasündinud või omandatud noores eas AV-blokaad, mille südame vatsakese kontraktsiooni kiirus on 50–60 lööki minutis. Neid patsiente tuleb jälgida, külastada kardioloogi ja teha EKG sagedusega 1 kord 6 kuu jooksul. Kui seisund halveneb ja kaebused ilmuvad, peate kindlasti arstiga nõu pidama. Kui vatsakesed tõmbuvad vähem kui 40 korda minutis ja QRS-kompleksid muutuvad laiemaks, on vaja luua püsiv kunstlik südamestimulaator, isegi sümptomite puudumisel. See hoiab ära südame äkksurma..

2. Täielik AV blokaad aju või südame vereringehäiretega. Ajuvereringe rikkumisega täheldatakse minestamist. Peamine ravimeetod on südamestimulaatori seadistamine. Enamik arste peab selle paigaldamise näidustuseks isegi ühte nõrkust, kuna iga rünnak võib olla viimane ja põhjustada patsiendi surma. Narkootikumravi viiakse läbi juhul, kui südamestimulaator on ebaefektiivne või selle kasutamiseks ettevalmistamise ajal. Kõige sobivamad ravimid on sümpatomimeetikumid - orciprenaliin (alupent), isoprenaliin (isoproterenool, proternool, saventriin). Nad ei saa täielikku AV-blokaadi kaotada, kuid need võivad suurendada vatsakese asenduskeskuse automatismi ja säilitada vatsakeste kontraktsioonide sagedus 50–60 löögi vahel minutis. Ravimi annus valitakse individuaalselt erinevatel raviperioodidel.

Südame vereringe häired on seotud südamepuudulikkusega. Kui minestust ei täheldata, viiakse täieliku AV-blokaadi ravi läbi digispreparaatide ja salureetikumidega. Vatsakeste kokkutõmbumiste sageduse ja minimaalse ruumala suurendamiseks on näidustatud pikaajaline ravi isoprenaliini, orciprenaliini või efedriiniga. Kui ravimid ei vähenda südamepuudulikkust, on vaja südamestimulaatorit.

3. Ägeda mööduva vormi täielik AV-blokaad koos värske müokardiinfarktiga, südameglükosiididega joobeseisund, müokardiit, pärast südameoperatsiooni. Kortikosteroidid on sellise blokaadi tõhus ravi. Nad kiirendavad ödeemi resorptsiooni ja peatavad põletikulise protsessi AV-süsteemi piirkonnas. Hüdrokortisooni manustatakse intravenoosselt või kasutatakse prednisooni tablettide kujul.

Salureetikumide rolli AV täieliku blokaadi ravis täpsustatakse endiselt. Mõjutades soola eritumist organismist, vähendavad nad seerumi kaaliumisisaldust 1 mekv / l. See võib parandada AV juhtivust, suurendada vatsakeste kontraktsioonide arvu ja peatada või vähendada minestamise sagedust. Salureetikume on vaja võtta pikka aega, kontrollige kindlasti kaaliumi taset veres.

Prognoos. Ärahoidmine

Patsiendi elu ja töövõime sõltuvad blokaadi tasemest ja astmest. III astme AV blokaadiga on võimalik kõige tõsisem prognoos: selle diagnoosiga patsiendid on puudega, neil tekib südamepuudulikkus. Kõige soodsam prognoos omandatud AV-blokaadide põhjal on haiguse täielik kaasasündinud vorm [5].

Mida varem südamestimulaator paigaldatakse, seda pikem ja parem on patsientide elukvaliteet ja elukvaliteet. Püsise südamestimulaatori paigaldamise näidustused on järgmised:

  • AV blokaadi III aste vatsakeste kontraktsioonide arvuga alla 40 löögi minutis või pausi kestusega üle 3 sekundi;
  • üks või enam minestamist;
  • AV blokaadi II või III aste koos harvaesineva rütmi põhjustatud kliiniliste ilmingutega: pearinglus, südamevalu, äge koronaarsündroom, progresseeruv südamepuudulikkus;
  • AV-II blokaadi II astme tüüp asümptomaatilise kuluga;
  • AV-blokaadi II või III aste rütmihäiretega, mis nõuab antiarütmikumide kasutamist, on selle haiguse korral vastunäidustatud;
  • AV ploki II või III aste laiade QRS-kompleksidega - rohkem kui 0,12 sekundit;
  • AV-ploki I aste PQ intervalliga üle 0,3 sekundi [10].

AV-blokaadi ennetamine on suunatud põhjustavate tegurite kõrvaldamisele: südamepatoloogia ravimine, ravimite kontrollimatu tarbimise välistamine, mis võib põhjustada AV-blokaadi väljakujunemist jne..

Toitumissoovitused. AV-seadme juhtivuse parandamiseks on vajalik, et dieet sisaldaks piisavalt kaaliumi, magneesiumi ja kaltsiumi sisaldavaid toite: seemned, mesi, kuivatatud puuviljad, banaanid, koores küpsetatud kartul, piimatooted (kodujuust, hapukoor, juust), mereannid, värsked puu- ja köögiviljad, merekalad. Oluline on piirata või täielikult välistada searasv, rasvaga liha, konservid ja marinaadid, maitseained ja kastmed kuuma pipraga, ülimalt soolased toidud, šokolaad, kohv, kakao, must tee, alkohoolsed joogid.

Füüsiline koormus. AV-blokaadiga inimestel ei soovitata tegeleda raskejõustiku spordiga: raskuste tõstmine, maadlus, kulturism jms. Sellist tüüpi koormused nagu ujumine, kõndimine, suusatamine, uisutamine, jalgrattasõit jne on mõõdukad. Vajalikud on mõõdukad, hästi talutavad füüsilised harjutused. südamelihase tugevdamiseks ja kehakaalu vähendamiseks.

1. astme AV-blokk EKG-l - mis see on

1 kraadi AV-blokaadi põhjused ja omadused

Esimese astme AV blokaad on üsna osa. WHO andmetel täheldatakse seda 5% -l südamehäiretega inimestest ja 0,6% -l lastest.

Haiguse levimus suureneb vanusega ja see on seotud südame isheemiatõve ja muude südamepatoloogiate tekke riskiga.

Iseloomulik

AV blokaad on patoloogiline (mõnikord füsioloogiline) sümptom, mis määratakse EKG-l ja mida iseloomustab juhtiva süsteemi talitlushäire. Põhiline eesmärk on aeglustada atriast närviimpulssi südame vatsakesteni.

Patoloogiat on kolm peamist kraadi, kusjuures esimest kahte blokeerimist peetakse osaliseks, kolmandaga - täielikku.

Põhjused

Seal on atrioventrikulaarse sõlme talitlushäire, mis läbib iseenda kaudu elektrilisi impulsse. Selle põhjuseks võivad olla mitmed rikkumised:

Funktsionaalne: teatud ravimite võtmine südame funktsiooni parandamiseks (beetablokaatorid, glükosiidid) pikka aega, südame innervatsiooni rikkumine, parasümpaatilise NS talitlushäired;

Orgaanilised: põletikulised protsessid või armide moodustumine südamelihase teatud piirkondades, nekrootilised muutused, isheemia või kardiomüotsüütide verevarustuse halvenemine.

Esimese astme patoloogia võib areneda sportlastel. See on oma olemuselt füsioloogiline ja PQ intervalli pikkus normaliseeritakse pärast treeningut.

Esimese astme AV blokaad

Patoloogiat iseloomustab teatud märk EKG-l: PQ-intervalli pikkuse suurenemine alates 200 ms ja rohkem. Sel juhul pole südame normaalses rütmis tõrkeid.

Esimese astme patoloogiat on mitu, kõigil neist on oma eripära:

  • Sõlm See erineb ühe tähisega - PQ-intervalli pikkuse suurenemisega.
  • Atriaalne Lisaks iseloomustab hamba P deformatsioon.
  • Distal. PQ intervalli suurenemisega kaasneb QRS kompleksi moonutamine.

Sümptomid ja diagnoosimine

Eraldi mööduvad blokaadid (mis mööduvad kiiresti) ja püsivad. Esimest tüüpi on raske diagnoosida ja see nõuab täiendavaid uuringuid - Holteri jälgimine.

Selle olemus on ühendada EKG-aparaat, mis võtab näidud 24-48 tunni jooksul. Meetod aitab võrrelda patsiendi subjektiivsete aistingute tulemusi elektrokardiogrammi muutustega, hinnata blokaadi astet, täiendavate sümptomite raskust ja võrrelda ravimi võtmise ajaga..

Kõige sagedamini ei kaasne esimese blokaadi astmega tõsiseid sümptomeid. Sageli võib tekkida bradükardia. Mõnedel patsientidel täheldatakse põhjusteta nõrkust ja tugevat väsimust..

Teraapia

Enamiku AV-blokaadi tüüpide ravi seisneb ravimite võtmises südame juhtivuse parandamiseks. Samuti viiakse läbi teraapia, mille eesmärk on kõrvaldada patoloogia arengu põhjus. Raske haiguse korral on vaja paigaldada väline südamestimulaator (südamestimulaator).

Esimene aste ei vaja spetsiifilist ravi. Kuvatakse vaatlus dünaamikas, perioodiline elektrokardiograafia määramine ja Holteri igapäevane jälgimine rikkumise progresseerumise jälgimiseks..

Kui blokaad moodustub ravimite (beetablokaatorid, arütmia kõrvaldamiseks kasutatavad ravimid) kasutamise tõttu, on vaja annust kohandada või keelduda ravimi võtmisest täielikult.

Patoloogia tunnused lastel

Lapsepõlves esinevad valdavalt kaasasündinud blokaadid, mis on põhjustatud raseduse ajal emal tekkivatest häiretest (autoimmuunhaigused, suhkurtõbi). Samuti võivad mõjutada välised tegurid: halb ökoloogia, suitsetamine jne..

Imikute pulsisagedust hinnatakse erinevalt kui täiskasvanutel. Bradükardiat diagnoositakse pulsiga alla 100 löögi minutis. See seisund nõuab erilist tähelepanu, nii et isegi esimese astme AV blokeerimine on imikueas.

Sellega kaasnevad sellised märgid:

  • naha pinna sinisus või pleegitamine;
  • rindade hülgamine;
  • suurenenud higistamine;
  • nõrkus ja letargia.

Nagu täiskasvanutel, ei ilmne sellist tüüpi patoloogiaga kliinilised ilmingud alati.

Prognoos

Muutuste füsioloogilise olemuse korral on prognoos soodne. Kui patoloogia muutub juhtivuse tõrke põhjuseks, võib täheldada selle järkjärgulist progresseerumist. Distaalse blokaadi (mis asub Tema kimbu lähedal) arenguga on tüsistuste oht suurem.

Ennetamine on tegevus südame-veresoonkonna tugevdamiseks: kardiotreening, küllastunud rasvade piiramine dieedis.

Enamikul juhtudel ei põhjusta patoloogia tõsist ohtu elule, vaid nõuab jälgimist.

Atrioventrikulaarne (AV) blokk 1-2-3 kraadi, täielik ja mittetäielik: põhjused, diagnoosimine ja ravi

Ravi ei ole alati vajalik. Varastel etappidel taastumist ei toimu üldse, näidatakse dünaamilist vaatlust..

Progresseerumisel on ette nähtud ravimiteraapia. Kõrvalekalde arengutsükli kestus on umbes 3–10 aastat.

Sümptomid ilmnevad palju varem kui terminaalne faas. Need on üsna hääldatavad. Sest diagnoosimiseks ja raviks on aega.

Kõik üritused viiakse läbi kardioloogi ja vajadusel seotud spetsialiseerunud spetsialistide järelevalve all..

Kirjeldus

Atrioventrikulaarne sõlme ülesanne on tagada südame kokkutõmmete järjepidevus. Pärast elektriliste impulsside genereerimist siinussõlme kaudu tungivad nad AV-sõlme ja aeglustuvad. See protsess tagab kodade kontraktsiooni ja vatsakeste verevoolu..

Pärast impulsi peatumist tungib see läbi Tema ja tema jalgade kimbu südame mõlemasse vatsakesse, mille mõjul nad on erutatud ja kokku tõmbuvad.

Tänu sellele mehhanismile tõmbuvad vatsakesed ja atria omakorda kokku ning vereringe püsib normaalsel tasemel..

Blokaadi korral liigub impulss atriast vatsakestesse liiga aeglaselt või selle läbimine lakkab täielikult.

Kui täheldatakse täielikku atrioventrikulaarset blokaadi, on see tõsine oht elule, kuna süda võib järsku peatuda.

Esinemise mehhanism

Tavaliselt läbivad elektrilised impulsid südamelihase teatud kiirusel ja rangelt kindlaksmääratud järjestuses. Signaalitee algab parempoolse aatriumi kõrvas - siinussõlmes. Seega levib erutus järk-järgult kodade kudedesse ja aeglustub lühikese aja jooksul atrioventrikulaarses sõlmes.

Probleem tekib siis, kui impulsi juhtivus on teatud hetkel aeglustunud või täielikult blokeeritud. Põhjus võib olla funktsionaalsed ja orgaanilised muutused. Esimesel juhul jõuab impulss rakkudesse, mis on tulekindlas (mitteaktiivses) faasis - ja selle edasine läbimine on häiritud.

Kui me räägime häirete patofüsioloogiast, on vaja märkida kardiomüotsüütide Na-kanalite töö. Kuni need rajad on avatud, võib impulss takistusteta rakkudesse tungida. Kuid kui kanalid on inaktiveeritud, aeglustub signaal või peatub. See juhtub näiteks müokardi isheemia piirkonnas - kus kudede verevarustus peatub.

Südame blokeerimise tunnused on mittespetsiifilised ja pole alati erilise läbivaatuseta märgatavad. Probleemi saate tuvastada EKG-l. Film näitab, kuidas impulss läbib südamelihast, kas kudede ergutamisel on takistusi ja millises tsoonis need paiknevad. Elektrokardiograafia on peamine meetod diagnoosimiseks ja ravi määramiseks.

Klassifikatsioon

Blokeeringuid on erinevat tüüpi, sõltuvalt sellest, kui kaua viivitus kestab. Tingimus võib olla järgmine:

  1. Terav. See juhtub südamelihase verevoolu ägeda lakkamisega..
  2. Vahelduv. Probleemiga kaasneb mööduv koronaarne puudulikkus..
  3. Krooniline.

Samuti on haiguse kolm raskusastet:

  1. Esimene. Ehkki impulss viiakse läbi aeglasemalt kui normaalses olekus, võetakse kiirelt kätte atriaatide ja vatsakeste impulsid ning need vähenevad.
  2. Teine. Seda iseloomustab mittetäieliku blokaadi ilmnemine, mille tõttu ei õnnestu kõigil impulssidel saavutada vajalik koht.
  3. Kolmas. Selles olekus peatuvad elektrilised signaalid täielikult aatriumist vatsakestesse.

Mis on atrioventrikulaarne sõlme?

Atrioventrikulaarne sõlme (Asofa-Tawara) on spetsiaalsete müokardirakkude kogunemine parempoolse aatriumi alumises osas interatriaalse vaheseina lähedal. Sõlme suurus on 3x5 mm. Vastavalt järgu tähtsusele esindab see teise järgu automaatset keskust (siinussõlme järel) ja on mõeldud südamestimulaatori rolli täitmiseks kõrgema südamestimulaatori rikke korral.

Tšehhi teadlane Jan Purkinje kirjeldas esmakordselt spetsiaalseid südamerakke: need koosnevad müotsüütidest sarnaselt aktiinist ja müosiinist, kuid ei moodusta selget kokkutõmbumisstruktuuri, on kaltsiumioonidega üleküllastunud. Selgus, et need omadused võimaldavad luua elektrilisi impulsse või iseeneslikult erutada. See muudab nad seotud neuronitega. Seejärel tuvastati südame juhtivussüsteemis 2 tüüpi rakke:

  • mõned tekitavad elektrilisi impulsse;
  • teised korraldavad neid atriast vatsakesteni.

Toit tarnitakse rakkudesse 90% parema pärgarteri harust, 10% juhtudest - südamearteri vasakust ümbrisest.

Sõltuvalt tihedusest moodustatakse sõlm kolme erineva tihedusega kihist. Ja pikisuunaliselt on see funktsionaalselt jagatud kaheks kanaliks:

Rakkude ja kanalite korrektne töö tagab impulsside katkematu pakkumise siinussõlmest vatsakestesse ja sünkroniseerib südame kõigi osade tööd.

Mis põhjustab probleemi

Selliste rütmihäirete tekkimine toimub enamikul juhtudel siis, kui inimene kannatab südame patoloogiate all. Patoloogia kahte esimest varianti täheldatakse sageli noores eas inimestel, kes on seotud spordiga. Kuid selliseid ilminguid peetakse vastuvõetavaks. Need ei mõjuta keha tööd ja ilmuvad, kui inimene magab. Sel juhul pole arütmia patoloogiline seisund ja see on seotud asjaoluga, et sportlastel on vagusnärv liiga aktiivne..

Sarnased probleemid ilmnevad siis, kui mitmesuguste patoloogiate mõjul hakkab tervislik südamekude asendama sidekoega. Seetõttu moodustatakse sektsioonid, mis ei edasta impulsse ja millel puudub võime vähendada. Seda tingimust täheldatakse:

  • reumaatiliste protsessidega;
  • kardioskleroosi tagajärjel;
  • kui südant mõjutavad nakkushaigused nagu süüfilis;
  • pärast südameinfarkti koos lokaliseerimisega intertrikulaarses vaheseinas;
  • kaasasündinud või omandatud südamedefektidega;
  • kardiomüopaatiaga inimestel;
  • immuunsüsteemi talitlushäirete korral, mis põhjustavad keha enda rakkude immuunsuse hävimist;
  • rikkudes hormoonide tasakaalu kehas.

Kui probleem on põhjustatud südamehaigustest, siis on blokaadid alguses osalised, kuid järk-järgult olukord halveneb ja ilmneb atrioventrikulaarne 3-kraadine blokaad.

Rütmihäirete tekkeks soodsad tingimused luuakse avatud südameoperatsiooni, minimaalselt invasiivsete protseduuride ja rütmihäirete raviga raadiosagedusliku ablatsiooni abil.

Harvadel juhtudel on haigus kaasasündinud. Mõned juhtivsüsteemi sektsioonid puuduvad. Mõnel blokaadiga lapsel on muid südamepatoloogiaid..

Rikkumist seostatakse sageli keha mürgitamisega teatud ravimitega. See juhtub siis, kui inimene läbib ravi südameglükosiidide, adrenaliini retseptori blokaatorite ja kaltsiumikanalitega, rütmihäirete likvideerimise vahenditega ja teistega.

1 kraadi AV-blokaadi põhjused

Need on peamiselt välised tegurid. Neid saab patsient ise kõrvaldada, välja arvatud harvaesinevad erandid..

  • Intensiivne füüsiline aktiivsus, liigne aktiivsus. On olemas selline asi nagu sportlik süda. Juhtivushäire on südame struktuuride arengu tagajärg. Need põhjused moodustavad kuni 10% kõigist kliinilistest olukordadest. Kuid sellist diagnoosi saab teha pärast orgaaniliste patoloogiate pikaajalist vaatlust ja välistamist..
  • Liigne ravimid. Südameglükosiidid, psühhotroopsed ravimid, kaltsiumikanali blokaatorid, spasmolüütikumid, lihasrelaksandid, narkootilised valuvaigistid, kortikosteroidid.
  • Närvisüsteemi pärssimise protsesside rikkumine. Suhteliselt kahjutu tegur. Tavaliselt on see osa haiguse sümptomikompleksist..

Kuidas see avaldub?

Atrioventrikulaarne blokaad on patoloogia, mida on arengu algusest peale raske ära arvata, kuna see kajastub pisut keha töös. Tervise halvenemine ilmneb siis, kui impulsi läbimine on nii palju häiritud, et süda ei saa õigel kiirusel tõmbuda. Sel põhjusel ei ole elundid ja koed piisavas koguses verega küllastunud ning kaotavad võime oma funktsioone täita. Sellega kaasneb õhupuudus, nõrkus, südamevalu, nagu stenokardia.

Veresoonte läbiva verevoolu halvenemine mõjutab negatiivselt aju tööd. Seetõttu on patsient uimane, segaduses ja minestab.

Haiguse teist kraadi iseloomustavad südame töö katkestused, mida patsient tunneb hästi.

Viimases etapis süda tõmbab väga aeglaselt, mis aitab kaasa keha nõrgenemisele. Samuti patsiendi juures:

  • uimane;
  • tumeneb silmis;
  • tekib lühiajaline minestamine;
  • häiriv valu südames;
  • nahk muutub siniseks;
  • krambid on võimalikud.

Kaasasündinud blokaadi korral ei tunne lapsed ega noored ebameeldivaid sümptomeid..

Miks häire areneb?

Inimese müokardil on võime olla erutatud, juhtida elektrilist impulssi, töötada offline ja töötada. Need omadused tagavad müokardi õige funktsiooni ja optimaalse vereringe. Südame juhtivussüsteemi esindavad järgmised struktuurid:

  • sinoatrial sõlme;
  • atrioventrikulaarne ristmik;
  • Tema kimp;
  • Purkinje kiud.

Selle prognoos on kõige ebasoodsam. 1. astme AV-blokaad tuvastatakse igal südamepatoloogiaga kahekümnendal patsiendil. See on patoloogia lihtsaim vorm. 2. kraadi tuvastatakse ainult 2% juhtudest. Südamejuhtivussüsteemi kõigi osade täielik blokeerimine lõppeb sageli äkksurmaga. Sageli avaldub patoloogia impulsi liikumise aeglustumisega. Seda seisundit tuvastatakse peamiselt täiskasvanutel..

AV blokeeringud jagunevad distaalseteks, proksimaalseteks, kombineeritud, ägedateks, vahelduvateks ja kroonilisteks. Distaalset tüüpi iseloomustab see, et impulsi edasiliikumine on takistatud parema ja vasaku jala tasemel. Proksimaalset blokaadi täheldatakse atrioventrikulaarse sõlme, atria ja Tema kimpude piirkonnas.

Seal on 3 blokaadi kraadi. Mida kõrgem see on, seda halvem on prognoos. 1. astme blokaadi iseloomustab signaali edastamise aeglustumine atriast vatsakestesse. Elektrokardiogrammil saab seda tuvastada P-Q intervalli pikendamise teel. Selle patoloogiaga pole kliinilisi sümptomeid. Kõik südames moodustuvad impulsid jõuavad vatsakestesse. 2. aste on raskem.

Sellega areneb mittetäielik blokaad. Kõik elektrilised impulsid ei jõua vatsakestesse, mis tähendab müokardi kontraktiilse funktsiooni rikkumist. See patoloogia nõuab sageli südamestimulaatori paigaldamist haigele inimesele. Kõige ohtlikum on täieliku AV-blokaadi olemasolu. Sellega täheldatakse vatsakeste haruldasi kokkutõmbeid (umbes 20 minutis).

Blokaadid arenevad mitmel põhjusel. Mõnikord on 1. astme juhtivuse rikkumine normi variant. See on võimalik nii aktiivselt spordiga tegelevatele inimestele kui ka pilootidele. Sel juhul ilmneb blokaad ainult unenäos. Motoorse aktiivsusega normaliseerub südame seisund.

Kõik juhtivuse häirete põhjused jagunevad kahte suurde rühma: südame- ja mitte-südame. Kõige sagedamini täheldatakse seda südamehaiguste korral. Eristatakse järgmisi etioloogilisi tegureid:

  1. Südame isheemiatõbi (stenokardia);
  2. Koronaararterite ateroskleroos;
  3. Müokardi infarkt;
  4. Omandatud ja kaasasündinud väärarengud;
  5. Lihaskihi asendamine sidekoega;
  6. Fibroos;
  7. Lupjumine;
  8. Süüfilis;
  9. Reuma;
  10. Kilpnäärme haigus;
  11. Sidekoe haigused;
  12. Müokardiit;
  13. Kardiomüopaatia
  14. Hemokromatoos;
  15. Sarkoidoos;
  16. Healoomulised ja pahaloomulised kasvajad;
  17. Meditsiinilised sekkumised (operatsioonid);
  18. Mürgitus ravimitega (südameglükosiidid, antiarütmikumid, beetablokaatorid).

Osalise ja täieliku AV-blokaadi tekke riskifaktoriteks on suitsetamine, alkoholism, arsti ettekirjutuste mittejärgimine, loomsed rasvad dieedis, nakkushaigused ja stress. Patoloogia on sageli kirurgiliste sekkumiste tulemus (proteesimine, plastid, kateteriseerimine).

Mõnikord tuvastatakse blokaadi kaasasündinud vorm. Selle esinemissagedus ulatub 1 juhtumini 20 000 vastsündinu kohta. Osalise ja täieliku AV-blokaadi sümptomid võivad ilmneda Verapamiili, Diltiazemi, digitalise ravimite, beetablokaatorite joobeseisundi taustal. Mõnel juhul ei ole juhtivushäirete põhjust võimalik kindlaks teha..

Kliinilise pildi määravad järgmised tegurid:

  • põhihaigus;
  • juhtiva süsteemi kahjustuse tase;
  • inimese vanus.

Kõige rohkem väljenduvad sümptomid täieliku AV-blokaadi korral. Patoloogia avaldub järgmiste sümptomitega:

  • südame löögisageduse vähenemine;
  • nõrkus
  • valu rinnus stenokardina;
  • perioodiline minestamine;
  • teadvuse segadus;
  • õhupuudus
  • hingamisraskused
  • pearinglus.

Kui atrioventrikulaarse sõlme tasemel arenenud blokaad ja pulss on normaalne (60–80 minutis), siis võivad kaebused puududa. Selle patoloogia 2. astmega tunnevad patsiendid sageli südame talitlushäireid. Lapsepõlves blokaadi kaasasündinud vorm kulgeb sageli salaja. Kaebused võivad ilmuda hiljem..

Osalise ja täieliku AV-blokaadi ja enneaegse ravi korral on tüsistuste tõenäosus suur. See südamepatoloogia võib põhjustada järgmisi tagajärgi:

  • Morgagni-Adams-Stokesi rünnakud;
  • vähenenud intelligentsus;
  • halvenenud mälu;
  • südame isheemiatõve ägenemine (stenokardia ja südameinfarktihood);
  • kardiogeenne šokk;
  • südame äkksurm;
  • südamepuudulikkus;
  • rütmihäired (vatsakeste tahhükardia).

Atrioventrikulaarsed blokaadid Morgagni-Adams-Stokes'i rünnakutega esinevad teadvusekaotuse korral. Sel juhul võib osutuda vajalikuks erakorraline abi (mehaaniline ventilatsioon või südamemassaaž). Pikendatud ventrikulaarse asüstooli korral on surmav tulemus võimalik. Blokaadi kohutav komplikatsioon on kardiogeense šoki teke.

See on seisund, mille korral on südamelihase kontraktiilsus järsult kahjustatud. Peamiselt kannatab vasak vatsake, mis varustab verd peaaegu kõigi elunditega. Šokk avaldub rõhu järsu languse, neerufunktsiooni kahjustuse, naha kahvatuse, limaskesta ja kopsuturse (köha, rindkerevalu) nähtude korral.

On palju erinevaid tingimusi, mis võivad häirida elektriimpulssi juhtivust piki müokardi. Me ei saa alati selle nähtuse täpset põhjust kindlaks teha. Sageli võime ainult aimata, miks blokaad tekkis, ja proovida protsessi kulgu aeglustada.

Kliinilises kardioloogias on tavaks eristada kahte südame juhtivuse ja erutuvushäirete rühma:

  • Südame, see tähendab põhjustatud südamelihas esinevatest patoloogilistest protsessidest. See võib olla südame isheemiatõbi (CHD) või müokardiinfarkt, põletikulised haigused, kardiomüopaatiad. Sageli on probleemi põhjuseks südameventiilide kaasasündinud ja omandatud defektid. Juhtivussüsteemi rikke võib põhjustada kudede trauma operatsiooni ajal.
  • Mittekardiaalne - selliste häirete põhjus asub väljaspool müokardi. Kõige sagedamini peame tegelema endokriinsete haigustega - diabeet ja kilpnäärme patoloogia. Võimalike põhjuste hulgas väärib esiletõstmist ka hüpertensioon, krooniline bronhiit, astma ja muud hüpoksia arengut põhjustavad seisundid. Naistel registreeritakse ebaõnnestumist raseduse ajal sageli menopausi algusega.

Oluline on mõista: blokaadi esinemine ei ole alati seotud müokardi orgaaniliste muutustega ega tõsiste südameväliste haigustega. Südamepuudulikkus võib olla stressi või füüsilise koormuse tõttu ajutine. Patsiendi uurimisel saate teada rikkumiste olemust.

Kiireloomuline hooldus

Kui on olemas haiguse ägedad tunnused, vajab patsient kiiret arstiabi. Patsient pannakse voodisse ja kutsutakse meditsiinimeeskond. Kiirabi toimetab patsiendi meditsiiniasutusse.

Nad loevad ka järgmist: Südamepekslemise põhjused ärkveloleku ajal Pärast palatisse paigutamist manustatakse Atropiini intravenoosselt. Kui süda ei parane, siis tehke südamemassaaž.

Teel haiglasse manustatakse Novodrin tilkhaaval. Ohtlike rütmihäiretega üritavad nad seda defibrillaatori abil taastada.

Haiglas peab patsient jälgima voodipuhkust, jälgima südame tööd EKG abil, määrama juhtivuse parandamiseks ravimeid.

Sellised meetmed on eriti vajalikud täieliku blokaadi korral..

Eluviis ja ettevaatusabinõud

Südamest kõrvalekallete ravi ja ennetamine ei seisne ainult ravimite võtmises või operatsioonis. Soovitame patsiendil oma suhtumist ellu täielikult muuta. Haiguse progresseerumise ja soovimatute tagajärgede vältimiseks peaksite:

  • Muutke dieeti. Igapäevases menüüs peaks olema vähem praetud, vürtsikaid ja soolaseid toite. Soovitatav on lisada taimset päritolu tooteid, keskenduda värsketele köögiviljadele ja puuviljadele. Kiirtoit ja kiiresti seeditavad süsivesikud on keelatud - need mõjutavad negatiivselt ainevahetust ja provotseerivad südame-veresoonkonna patoloogia arengut.
  • Tehke sporti. Näidatakse aeroobset treeningut, joogat, ujumist. Kui te ei saa spordiklubi või spordisaali külastada, võite jalutada värskes õhus iga päev - vähemalt 30 minutit päevas.
  • Ärge tehke ületööd. Töö "kandmiseks" ei tule südamele kasuks. Igapäevane rutiin tasub üle vaadata. Öine uni peaks olema vähemalt 8 tundi.
  • Vältige stressi. Liigsed kogemused mõjutavad negatiivselt kõigi siseorganite tööd ja süda pole erand.
  • Jälgige kaalu. Ülekaalu ja rasvumisega peate konsulteerima endokrinoloogiga, tegema dieeti.
  • Halbadest harjumustest keelduda. Suitsetamine on keelatud. Ärge kuritarvitage alkoholi.

Haiguse prognoos sõltub patsiendi seisundi tõsidusest. Kõigi arsti soovituste järgimine ja südamestimulaatori õigeaegne paigaldamine pikendab elu ja hoiab tervist.

Diagnostika kliinikus

Kui ilmnevad rikkumise sümptomid, peaks patsient külastama kardioloogi. Arst viib läbi uuringu, kuulab südant, et teada saada, kas patsiendil on olnud infarkt, müokardiit ja muud patoloogilised seisundid.

Südame rütmi kuulates võite pikkade pausidega märgata õige rütmi olemasolu. See viitab sellele, et vatsakeste kontraktsioonid kukuvad välja. Kaela veenid pulseerivad.

EKG atrioventrikulaarne blokaad avaldub P-Q intervalli pikenemisega, vatsakeste komplekside arvu vähenemisega.

Samuti on ette nähtud Holteri igapäevane jälgimine, mille käigus võrreldakse patsiendi aistinguid rütmihäiretega, hinnatakse bradükardia raskust erinevat tüüpi patsiendi tegevuste korral ja on vaja paigaldada südamestimulaator..

Kui on muid südamepatoloogiaid, määrake arvuti või magnetresonantstomograafia, ultraheli, multispiraalne tomograafia.

Samaaegsete haiguste tuvastamiseks kasutavad nad laboratoorseid analüüse. Need aitavad tuvastada, millised tegurid rikkumiste väljakujunemisele kaasa aitasid.

Prognoos

See juhtivuse häire võib põhjustada järgmisi tüsistusi:

  • äkksurm südame seiskumise või vatsakeste tahhükardia tõttu;
  • kardiovaskulaarne puudulikkus koos minestamisega, südame isheemiatõve ägenemine või südame paispuudulikkus;
  • pea või jäseme vigastused Morgagni-Adams-Stokesi rünnakute ajal.

Südamestimulaatori implanteerimisega kõrvaldatakse kõik need ebameeldivad tagajärjed..

Teadlased on tõestanud, et I astme AV-blokaad on seotud suurenenud kodade virvenduse riskiga, vajaliku stimulatsiooni, südamepuudulikkuse ja suremusega mis tahes põhjusel..

Kaasasündinud AV-blokaadi korral sõltub prognoos südamehäirest, mis selle häire põhjustas. Õigeaegse kirurgilise sekkumise ja südamestimulaatori implanteerimisega kasvab ja areneb laps normaalselt.

AV-blokaadi, sümptomite, komplikatsioonide kohta vaadake seda videot:

Ravi

1 kraadi atrioventrikulaarne blokaad, millel pole väljendunud sümptomeid, nõuab ainult dünaamilist vaatlust.

Kui blokaadi seostatakse südameglükosiidide, arütmiavastaste ravimitega, kohandatakse annust või loobutakse nende ravimite kasutamisest täielikult.

Selliste südamepatoloogiate korral nagu südameinfarkt, müokardiit, kasutatakse beeta-adrenostimulante. Saab paigaldada ka südamestimulaatori.

Ägeda rünnaku peatamiseks manustatakse atropiini naha või veeni alla. Südamepuudulikkusega kaasnevad kongestiivsed sündmused nõuavad diureetikumide, südameglükosiidide, vasodilataatorite kasutamist.

Kui blokaad kulgeb kroonilises vormis, tuleb kliiniliste ilmingute kõrvaldamiseks kasutada teofülliini, belladonna ekstrakti, Nifedipiini.

Kui ravimid olukorra parandamist ei aita, implanteeritakse patsiendile südamestimulaator. See seade aitab taastada südame kontraktsioonide sagedust ja rütmi..

Selline operatsioon on vajalik, kui vatsakeste rütm jõuab 40 kontraktsiooni minutis, haiguse teine ​​ja kolmas aste arenevad, toimub täielik ummistus, mille korral häirivad stenokardia, kongestiivse südamepuudulikkuse, kõrge vererõhu rünnakud.

Kas on vaja operatsiooni, määrab südamekirurg.

EKG märk täielikust atrioventrikulaarsest blokaadist on QRS kompleksi laienemine ja deformatsioon. Sel juhul on kiireloomuline vajadus patsienti aidata.

Kliiniline pilt

Esimese astme blokaadiga patsiendil reeglina konkreetseid kaebusi ei esitata. Muutunud heaolu on seotud põhihaigusega. Teises või kolmandas astmes esinevad kompenseeriva ja kohanemisvõimelise vereringe häired: iga vatsakese kontraktsioon muutub mahu järgi suuremaks, mis põhjustab müokardi hüpertroofiat. Südame patoloogiaga kaasnevad tavaliselt mitmed sümptomid:

  • Bradükardia kiirusega 30 lööki minutis põhjustab aju ebapiisavat verevoolu, ilmneb pearinglus, võimalik on lühiajaline teadvusekaotus.
  • Patsiendid tunnevad rinnus harva esinevat tugevat südame värisemist (lööki). Selle põhjuseks on kodade ja vatsakeste kontraktsioonide rütmi pealekandmine ja üksikute täielike regulaarsete süstoolide moodustumine.
  • Patsiendi südant kuulates on neil iseloomulik "suurtükivägi". Kaela uurimisel tuvastatakse veenide selgelt väljendunud pulsatsioon vere tagumise laine tõttu kägiveeni.
  • Diagnoosimisel on oluline punkt pulsi kiirenduse puudumine pärast füüsilist koormust, kõikumised hinge kinnihoidmises sügavas hinges.

Kodade ja vatsakeste kontraktsioonide vahelised kaugused ei muutu, kuid pole ühendatud ühes kompleksis

Kui blokaadi põhjustab põletikuline protsess või mittetäielik armistumine, siis on kõik sümptomid katkendlikud.

Patoloogilise menopausi, vegetovaskulaarse düstooniaga patsientidel väljendatakse vagusnärvi mõju. Seda saab selgeks Atropine'iga tehtud katsetega. Pärast väikese annuse subkutaanset manustamist eemaldatakse blokaad.

Täieliku atrioventrikulaarse blokaadi raske manifestatsioon on

, põhjustatud pooltel juhtudel lühiajalise

salvestatud kodade laperdamisega. Teist poolt esindab laperdus- või vatsakeste virvenduse tulemus (hüperdünaamiline vorm).

Esimese astme juhtivuse rikkumisel pole mingeid märke, see rikub harva ka teise astme seisundit ja blokaadi, kuid see võib kujuneda täielikuks.

Elektrilise signaali ülekande täieliku lõpetamise sümptomid: pidev väsimus, minestamine, nõrkus, rütmihäired. Väliskontrolli käigus võivad olla märgatavad juguulaarsete veenide pulsatsioonid.

Rikkumise esimese etapi kuulamisel on iseloomulik pehme esimene toon. Teisel korral kuuleb esimese tooni tugevust, see muutub iga tsükliga vaiksemaks, täieliku blokaadiga, tonaalsus on ebaühtlane ja mesosüstoolne toon on kuulda ka täistuuriga.

Rikkumise põhjused

Aluseks on enamasti Lenegro tõbi või müokardiinfarkt, kuid on ka muid põhjuseid, näiteks beetablokaatorite, antiarütmikumide, digoksiini või kaltsiumi antagonistide üleannustamine..

Veel mõned tegurid:

  • südameatakk;
  • isheemia;
  • Levi tõbi;
  • kaasasündinud täielik atrioventrikulaarne blokaad;
  • peamiste arterite ebaregulaarne struktuur;
  • südame defektid;
  • kardiomüopaatia;
  • sarkoidoos;
  • amüloidoos;
  • hemokromatoos;
  • stenokardia;
  • tuberkuloos;
  • Borrelioos
  • reuma;
  • luupus;
  • endokriinsed haigused;
  • onkoloogia.

Atrioventrikulaarse blokaadiga uurimiseks kasutatakse patsientide uurimiseks nii riistvara kui ka laboratoorseid meetodeid.

Riistvara diagnostika standardmeetodid:

Kui elektrijuhtivuse rikkumise analüüsimisel jälgitakse kardiogrammil rütmi ebavõrdsete PQ intervallide ja Wenckebachi perioodidega, siis kardioloogid panevad diagnoosi: teise astme blokaad Mobitz I.

Teise astme Mobits I juhtivuse langust iseloomustavad kitsad QRS-kompleksid, kuna impulsi edastamine peatub kahjustuse kohas av. Diagnoosi täpsustamiseks kasutatakse sel juhul His-i kimbu elektrogrammi.

Patsiendi seisundi selge rikkumise korral viiakse läbi antikolinergikute ja sümpatomimeetikumide konservatiivne ravi, tõsiste muutustega määratakse südamestimulaator.

Tüsistused

Tüsistuste arengut täheldatakse tavaliselt siis, kui blokaad areneb koos südame patoloogiatega. Kõige sagedamini ilmneb või süveneb selle haigusega krooniline südamepuudulikkuse vorm ja arenevad ektoopilised rütmihäired, sealhulgas vatsakeste tahhükardia.

Haiguse kulgu raskendab aju hapnikuvaegus madala südame löögisageduse tõttu. Selle seisundiga kaasneb palavik peas, nõrkus ja pearinglus. Esiteks muutub patsient kahvatuks, siis muutub nahk siniseks ja siis minestab.

Haiguse tüübid

Vastavalt südamelihase kahjustuse piirkonnale, olemasolevatele välistele sümptomitele ja progresseerumise meetmetele võib blokaadi jagada teatud viisil.

Praegu on atrioventrikulaarsel blokaadil kolm peamist tüüpi või tüüpi ning neid vorme tuntakse vastavalt haiguse anatoomilistele eripäradele:

  • mittetäielik või osaline vorm - siin registreeritakse esmane defekt, mis mõjutab interatrial vaheseina ja mitraalklapi eesmise klapi lõhenemist;
  • vahelduva tüüpi patoloogiaga on esinenud interatriaalse vaheseina defekt, samuti mitraalklapi eesmise nõela tugevuse üldine tugevuse halvenemine ja kuju kadumine, samuti trikuspidaalse süvendi osad;
  • ja täisvorm, mille ilminguid iseloomustab ühise rõnga ilmumine atrioventrikulaarventiilides, paralleelselt vaheseina esimese defektiga ja tarne-intertrikulaarse vaheseina defektide variantidega.

Lisaklassifikatsioon, mis blokaadil on, võimaldab jagada kogu vormi kolmeks:

  1. tüüp A, mida saab kirjeldada lehe osalise eraldumisega vasakul ja paremal; need jagunevad kinnituste abil: akordid kulgevad parema osa piirkonnast südamelihase vasaku vatsakese külge;
  2. tüüp B - selle väljatöötamise ajal liiguvad ühendid vatsakese ühest osast konkreetsesse ventiili;
  3. C tüüpi iseloomustab ühenduste puudumine esiosas.

Nüüd peaksite uurima põhjuseid, miks blokaad sageli juhtub..

Võimalik tulemus

See, kui palju AV-blokaad patsiendi elu mõjutab, sõltub paljudest teguritest.

Atrioventrikulaarse bloki 2 kraadi prognoos on järgmise astmega võrreldes soodsam. Nii et blokaadi arenemise viimases etapis täheldatakse patsientidel südamepuudulikkust ja täielikku puudeid.

Kui paned südamestimulaatori õigeks ajaks, võite saavutada oodatava eluea pikenemise ja selle kvaliteedi parandamise. Kaasasündinud blokaadi korral on prognoos positiivsem kui omandatud korral.

Ettevalmistused EX installimiseks

Südamestimulaatori implantatsiooni ettevalmistamine hõlmab lisaks elektrokardiograafiale ka ehhokardiograafia läbiviimist - südame ultraheliuuringut. Ehhokardiograafia võimaldab teil visualiseerida südame seina, õõnsusi ja septa ning tuvastada kõik esmased haigused, mis võivad olla AV blokaadi põhjustajad, näiteks klapipatoloogia.

Kui kardioloog ultraheliuuringu käigus leidis südameprobleeme, viiakse samaaegne ravi läbi atrioventrikulaarse blokaadi raviga. See on eriti oluline neil juhtudel, kui just need patoloogiad põhjustavad juhtivuse häireid. Samuti on ette nähtud standardsed kliinilised uuringud - vere- ja uriinianalüüsid.

Patoloogia tunnused lapseeas

Uuringud on näidanud, et blokaadid esinevad viiel protsendil tervetest lastest. Selles vanuses on haiguse edasise arengu tõenäosus üsna kõrge.

Sellised probleemid lastel on kõige sagedamini seotud emakasisese patoloogiaga. Seda täheldatakse sageli juhul, kui lootele on mõjunud klamüüdia, streptokokid ja muud bakterid. Geneetilise eelsoodumusega on selle probleemi oht kõrge.

Südamedefektide kõrvaldamiseks võib pärast operatsiooni olla häiritud laste elektrijuhtivus. Atrioventrikulaarsete ummistustega lapsed väsivad kiiresti, kannatavad südame- ja peavalude, õhupuuduse, tähelepanematuse all.

Ravivõimalused valitakse, võttes arvesse haiguse põhjuseid ja lapse keha üldist seisundit. Mõnel juhul võivad nad paigaldada aparaadi, mis reguleerib rütmi.

Pärast operatsiooni

Operatsioonijärgse perioodiga, kui selle kulgu raskendavaid muid terviseprobleeme pole, ei kaasne tavaliselt mingeid tõsiseid piiranguid. Pärast uuringute tegemist vabastatakse patsiendi kodu 1-7 päevaks. Haavahooldus seadme siirdatud keha piirkonnas toimub vastavalt arsti soovitustele.

Esimestel nädalatel pärast südamestimulaatori siirdamist on soovitatav vältida füüsilist koormust, samuti kaitsta õmbluspiirkonda (treenige, kui vastunäidustusi pole, võite alustada mõne kuu pärast, pidage kindlasti nõu oma arstiga). 1 kuu pärast protseduuri määratakse kontrollkonsultatsioon kardioloogiga. Seejärel viiakse kontroll läbi kuue kuu pärast ja uuesti aasta pärast implantatsiooni päevast ning seejärel - igal aastal.

EX-tööaeg sõltub paljudest teguritest. Keskmiselt on see periood 7-10 aastat ja lastel on see tavaliselt palju vähem, mis on muu hulgas seotud lapse keha kasvuga. Stimulaatori juhtimist ja selle programmeerimist konkreetse patsiendi jaoks viib läbi arst. Seadme jõudluse kontrollimine peab toimuma õigeaegselt.

Samuti kohandatakse vajadusel ka programmi - määratud tööparameetrid. See võib olla vajalik, kui südamestimulaator ei täida talle pandud ülesandeid: pulss on liiga madal või kõrge ja / või patsient ei tunne end hästi. Samuti võib arst määrata inimese elustiili muutmise ja ebapiisava stimuleerimise, näiteks aktiivse spordiga tegelemise korral ka muud sätted.

EX-i rikke peamine põhjus on aku mahu vähenemine - selle tühjenemine. Sellistel juhtudel tuleb seade asendada uuega ja vajalik on konsultatsioon kardioloogiga. Südameõõnes asuvad elektroodid püsivad tavaliselt kogu elu ja neid ei pea õige töötamise ajal asendama, andes inimesele võimaluse südameprobleemidest hoolimata täiel rinnal elada..

Oluline On Olla Teadlik Vaskuliit